Estudo dirigido doenças parasitarias

Analia Miralles 199808

Ostertagiose bovina
Características:
- Vermes pequenos (1-2cm)
- Bolsa copuladora com 2 espículos
- Ciclo evolutivo direto
- L3 infectante
- Ostertagia ostertagi causa mais comum de gastrite parasitária em bovinos
- Afeta tipicamente bovinos jovens durante sua primeira estação de pastejo
- Surtos em rebanhos e casos individuais esporádicos relatados em bovinos adultos

Hospedeiros:
O. ostertagi - Bovinos
O. circumcinta - Ovinos e caprinos
O. trifurcata - ovinos e caprinos

Local:
Abomaso em adultos

Patogenia:
As larvas L5 de Ostertagia ostertagi emergem das glândulas gástricas no abomaso, onde se
desenvolvem a partir de larvas infectantes ingeridas anteriormente. Induzem uma
diminuição na secreção de ácido clorídrico pelas células do abomaso. Isso resulta em um
aumento do pH gástrico, geralmente atingindo valores em torno de 7,0.
A presença das larvas e a diminuição do pH gástrico desencadeiam uma série de reações
inflamatórias na mucosa do abomaso. Isso inclui edema (acúmulo de líquido), hiperemia
(aumento do fluxo sanguíneo) e necrose (morte celular) na mucosa gástrica.
Como parte da resposta imunológica do hospedeiro, os gânglios linfáticos regionais,
próximos ao trato gastrointestinal, podem aumentar de tamanho devido à infecção
parasitária. Isso reflete a ativação do sistema imunológico do animal em resposta à
presença do parasita.
A ostertagiose pode levar a uma diminuição nos níveis séricos de albumina, uma proteína
importante produzida pelo fígado. Isso pode ocorrer devido à perda de proteínas através da
mucosa gastrointestinal danificada, bem como devido a distúrbios na síntese de proteínas
pelo fígado.
A presença de parasitas e as lesões resultantes na mucosa gástrica podem afetar o
metabolismo pós-absortivo de nitrogênio e energia nos bovinos infectados. Isso pode levar
a inapetência, perda de peso e distúrbios digestivos, incluindo diarreia.

Sinais clínicos:
Ostertagiose Tipo I:
- Esta forma clínica é mais comum em terneiros e geralmente ocorre no fim do
inverno.
- Os terneiros afetados tendem a apresentar uma alta taxa de morbidade, o que
significa que muitos são infectados, mas a taxa de mortalidade (óbitos) é
relativamente baixa.
 - Os sinais clínicos típicos incluem inapetência (falta de apetite), letargia (apatia),
perda de peso e diarreia. Os animais podem também apresentar uma pelagem
áspera e sem brilho, indicando um estado de saúde comprometido.
- Alguns terneiros podem desenvolver edema submandibular devido à
hipoalbuminemia, que é uma diminuição dos níveis séricos de albumina, uma
proteína importante no sangue.
Ostertagiose Tipo II:
- Esta forma clínica é mais comum em animais mais velhos, ocorrendo no fim do
verão e outono, quando ocorre a maturação de larvas latentes presentes nos tecidos
do hospedeiro.
- Os animais sobreanos afetados tendem a apresentar uma morbidade mais baixa, ou
seja, menos animais são infectados, mas a taxa de mortalidade pode ser mais alta
em comparação com a forma tipo I.
- Os sintomas são semelhantes aos da forma tipo I e incluem inapetência, letargia,
perda de peso e diarreia. A diferença principal está na sazonalidade da infecção.

- Diarreia aquosa profunda (verde clara em terneiros e intermitente em

sobreano)
- Anorexia, sede
- Pelos arrepiados e opacos
- Anemia (moderada)
- Edema submandibular
- Perda de peso (20% 7 a 10 dias)

Diagnóstico:
- Sintomatologia clínica
- Estação do ano e condições ambientais: A incidência da doença pode variar
dependendo da estação do ano, sendo mais comum no fim do inverno para a forma
tipo I e no fim do verão/outono para a forma tipo II. Condições ambientais favoráveis,
como pastagens úmidas, podem aumentar o risco de infecção.
- História do pastejo
- Pepsinogênio plasmático: O teste de pepsinogênio plasmático é uma ferramenta
diagnóstica útil, especialmente em animais jovens (até 2 anos de idade). Níveis
elevados de pepsinogênio (> 3,0 UI de tirosina) podem indicar a presença de danos
na mucosa gástrica causados por larvas de Ostertagia.
- Exame de fezes (OPG): A contagem de ovos por grama de fezes (OPG) pode ser
realizada para detectar a presença de ovos de Ostertagia nas fezes dos animais.
Um OPG abaixo de 1.000 pode sugerir baixa infecção, mas é importante considerar
outros fatores, como a época do ano e a idade dos animais.
- Exame pós-morte: Em casos de morte súbita ou inexplicada de animais no rebanho,
a necropsia e o exame post-mortem podem revelar lesões características da
ostertagiose

Tratamento:
Tipo I (Terneiros, fim do inverno):
- Benzimidazóis modernos (como albendazol, fenbendazol, oxfendazol)
- Levamisol
- Avermectinas
Tipo II (Sobreano, fim do verão/outono):
- Benzimidazóis modernos: Nessa fase, os benzimidazóis são usados para tratar
larvas hipobióticas (latentes), larvas em desenvolvimento e larvas adultas de
Ostertagia.

Vacas leiteiras:
- Eprinomectina tópica: Para o tratamento em vacas leiteiras, a eprinomectina tópica
pode ser uma opção eficaz.

Controle:
- Tratamento em épocas de maior ocorrência
- Limitação à exposição - estímulo da imunidade: “Pasto-seguro”
- Uso de anti-helmínticos
- Descanso do pasto ou colocar outro animal não susceptível
- Rotação da pastagem, jovens antes dos adultos

Dictiocaulose bovina

Características:
- Nematódeo Dictyocaulus viviparus
- Verme pulmonar bovino, pneumonia verminótica,
bronquite parasitária
- Climas temperados com alta pluviosidade
- Vermes delgados, machos (4 a 5,5 cm) e fêmeas (6 a 8cm)

Hospedeiro:
Bovinos

Locais de parasitismo:
Traqueia e bronquios

Patogenia:
Fase Pré-patente (8 a 25 dias):
- Durante esta fase, os bovinos jovens, especialmente aqueles no primeiro pastejo em
pastos permanentes, podem desenvolver alveolite, bronqueolite e bronquite devido à
presença das larvas de Dictyocaulus vivendo nos pulmões.
- O pulmão pode apresentar milhares de vermes em crescimento, levando a complicações
graves como enfisema intersticial e edema pulmonar, aumentando o risco de morte,
especialmente após o 15º dia de infecção.

Fase Patente (26 a 60 dias):

- Durante esta fase, os vermes adultos se estabelecem nos brônquios, onde produzem
muco espumoso branco contendo centenas ou milhares de adultos.
- O muco espumoso branco pode ser observado nos brônquios, enquanto áreas
vermelho-escuras podem colapsar ao redor dos brônquios onde os adultos estão
localizados.
 - Além disso, pode ocorrer pneumonia parasitária devido à presença de larvas de
Dictyocaulus L1 e ovos nos alvéolos pulmonares.

Fase Pós-patente (61 a 90 dias):

- Nesta fase, após cerca de dois meses desde a infecção inicial, ocorre a bronquite
parasitária pós-patente.
- Em terneiros não tratados, os vermes adultos podem ser expelidos, levando à
diminuição dos sinais clínicos.
- Os brônquios podem permanecer inflamados e apresentar lesões residuais, mas a tosse
pode cessar.
- No entanto, cerca de 25% dos animais intensamente infectados ainda podem apresentar
muitos sinais clínicos, e em alguns casos, a lesão pode ser fatal devido à resposta
inflamatória e proliferativa causada pela presença prolongada dos parasitas.

Sinais clínicos:
Pouco Afetados:
- Tosse intermitente, especialmente após o exercício físico.
- Os animais podem não apresentar muitos outros sintomas visíveis além da tosse
ocasional.

Moderadamente Afetados:
- Recidivas frequentes de tosse, mesmo em repouso.
- Taquipneia (aumento da frequência respiratória), geralmente com cerca de 60
respirações por minuto.
- Respiração mais rápida e profunda (hiperpneia).
- Sibilos e crepitações audíveis sobre os lobos posteriores dos pulmões durante a
auscultação pulmonar.

Gravemente Afetados:
- Taquipneia grave, com mais de 80 respirações por minuto.
- Dispneia (dificuldade respiratória), levando o animal a adotar uma posição de "buscar o
ar".
- Tosse profunda e seca.
- A auscultação pulmonar pode revelar sibilos e crepitações em vários locais,
especialmente nos lobos posteriores dos pulmões.
- Salivação excessiva.
- Anorexia (perda de apetite).
- Pirexia leve (febre).

Diagnóstico:
- Sinais clínicos
- Época do ano (verão e primavera, larvas que resistiram ao inverno)
- Histórico de pastejo (1º pastejo terneiros)
- Larvas nas fezes: somente período patente
- Necropsia
- ELISA

Tratamento:
Anti-helmínticos:**
- Benzimidazóis modernos, como albendazol, fenbendazol e oxfendazol, são eficazes
contra todos os estágios do parasita.
- Levamisol e avermectinas/milbemicinas também são utilizados e mostraram eficácia no
tratamento da doença.

Divisão dos Animais:

- Os animais afetados podem ser divididos em dois grupos com base na gravidade dos
sintomas:
- Grupo 1: Animais com apenas tosse leve ou taquipneia (pneumonia primária ou leve).
Estes animais geralmente não desenvolvem imunidade e podem ser tratados com
ivermectina administrada por via parenteral. Além disso, pode ser necessário evitar o
retorno desses animais ao pasto original para prevenir a reinfecção.
- Grupo 2: Animais com dispneia grave, anorexia, pirexia e outros sintomas graves.
Estes animais devem ser confinados para tratamento intensivo e observação. O tratamento
pode incluir antibióticos para tratar infecções secundárias, antipiréticos para controlar a
febre e fluidoterapia para manter a hidratação.

Controle:
- Animais primeiro pastejo: anti-helmintico profiláticos
- Rotação de animais no pasto: jovens - adultos

Fasciolose

Características:
Trematódeo Fasciola hepatica
- Verme adulto no fígado de bovinos
- Jovens (entrada no fígado) de 1 a 2mm de comprimento, forma lanceolada.
Adultos nos ductos biliares, 2,5 a 3,5cm X 1cm de largura, formato de folha

Hospedeiro:
HD: BOVINOS, ovinos, caprinos, equideos, humanos…
HI: Caramujos gênero Lymnea

Locais de parasitismo:
Figado

Patogenia:
1ª Fase - Migração no Parênquima Hepático:
- Durante a primeira fase da infecção, os estágios larvais da Fasciola hepatica migram
pelo parênquima hepático, causando lesões e hemorragias nos tecidos do fígado.
- Esta migração inicial pode resultar em danos significativos ao fígado, incluindo
inflamação e necrose nos locais onde os parasitas se alojam.

2ª Fase - Parasitos nos Ductos Biliares:

- Na segunda fase, os parasitos adultos se estabelecem nos ductos biliares do fígado.
 - Os parasitos se fixam nas paredes dos ductos biliares e começam sua atividade
hematofágica, alimentando-se de sangue dos tecidos circundantes.
- A presença dos parasitos nos ductos biliares causa lesões, irritação e inflamação,
levando à calcificação dos ductos biliares e ao aumento da vesícula biliar (condição
conhecida como colangiohepatite).
- A obstrução dos ductos biliares devido à presença de parasitos, calcificações e
inflamação pode levar a sintomas como icterícia (coloração amarela da pele e mucosas)
devido ao acúmulo de bilirrubina no sangue e à formação de cálculos biliares.

Sinais clínicos:
Na fasciolose, os sinais clínicos podem variar dependendo da fase da infecção e da
gravidade do caso. Aqui estão os sinais clínicos associados às formas aguda e subaguda:

Forma Aguda:
- Esta forma é menos comum e geralmente está associada a uma grande ingestão de
metacercárias.
- Os sinais clínicos podem incluir:
- Depressão.
- Morte súbita.

Forma Subaguda:
- Na forma subaguda, os sinais clínicos são mais proeminentes e incluem:
- Hipertermia (aumento da temperatura corporal).
- Depressão.
- Inapetência (falta de apetite).
- Dores abdominais.
- Perda de peso e condição corporal.
- Atonia ruminal (diminuição da atividade do rúmen).
- Icterícia (coloração amarela da pele e mucosas devido ao acúmulo de bilirrubina).
- Mucosas pálidas.
- Ascite (acúmulo anormal de fluido no abdômen).
- Alterações respiratórias, como pneumonia secundária devido a complicações decorrentes
da infecção hepática.

Diagnóstico:
- Sinais clínicos
- Época do ano
- Histórico da doença na propriedade
- Presença de caramujos
- Ovos nas fezes
- Necropsia
- ELISA

Tratamento:
Triclabendazol:
- Eficaz contra os estágios imaturos da fascíola no parênquima hepático.
Closantel, Nitroxilina, Oxiclosanida, Albendazol:
 - Estes são outros medicamentos antiparasitários que podem ser eficazes contra a
fascíola. O Albendazol pode ser administrado em uma dose maior para garantir
eficácia.

Respeitar os períodos de carência em vacas leiteiras para garantir a segurança dos

produtos de origem animal destinados ao consumo humano.

Controle:
- Diminuição da população de caramujos (HI)
- Drenagem de áreas alagadas, cercas
- Uso do antihelmíntico (dependendo da fase épocas de chuva)

Hemoncose ovina

Características:
Nematódeo Haemonchus contortus, H. placei

Hospedeiro:
Abomaso

Locais de parasitismo:
Ovinos, caprinos, bovinos…

Patogenia:
Hábito Hematófago: Os parasitas da hemoncose ovina são hematófagos, o que significa
que se alimentam do sangue dos hospedeiros. Estes parasitas consomem cerca de 0,05 ml
de sangue por verme por dia.
Hemoncose Aguda: Esta fase ocorre aproximadamente duas semanas após a infecção.
Pode apresentar sintomas como anemia grave e outros sinais associados à perda de
sangue.
Hemoncose Hiperaguda: Esta é uma forma grave de hemoncose que se manifesta como
gastroenterite hemorrágica grave. Os sintomas podem incluir diarreia com sangue e outros
sinais de hemorragia gastrointestinal.
Hemoncose Crônica: Nesta fase, os sinais podem ser mais sutis, incluindo perda de peso,
fraqueza e inapetência. A anemia crônica também pode estar presente, levando a uma
condição debilitante e prolongada nos animais afetados.

Sinais clínicos:
Hemoncose Hiperaguda:
Gastrite Hemorrágica: Esta é uma característica marcante da fase hiperaguda da
hemoncose. Os animais podem apresentar sinais de sangramento gastrointestinal, como
fezes escuras (melena) e vômitos com sangue.
Morte Súbita: Em casos graves, a hemoncose hiperaguda pode levar à morte súbita devido
à anemia grave.
Mucosas Anêmicas: Os animais podem apresentar mucosas pálidas devido à anemia
aguda.
Edema Submandibular e Ascite: Em alguns casos, pode ocorrer edema submandibular
(inchaço abaixo da mandíbula) e ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal).
Letargia: Os animais afetados podem parecer letárgicos devido à doença grave.
Queda de Lã: Em resposta ao estresse e à doença, os animais podem apresentar queda de
lã.
Hemoncose Crônica:
Perda de Peso Progressiva: Na fase crônica da hemoncose, os animais podem perder peso
gradualmente ao longo do tempo devido à anemia crônica e à perda de condição corporal.
Fraqueza: Os animais afetados podem mostrar sinais de fraqueza devido à doença
subjacente e à anemia persistente.
Anemia: A anemia crônica é uma característica da hemoncose crônica e pode se manifestar
como mucosas pálidas e fraqueza geral nos animais.

Diagnóstico:
Aguda: sinais clínicos, OPG, necropsia (abomaso e medula ossos longos)
Hiperaguda: necropsia (abomaso)
Crônica: Má nutrição
Método FAMACHA

Tratamento:
- Surto agudo: Benzimidazol, levamisol, avermectina, closantel
- Pastagem não utilizada por ovinos
- Suplemento alimentar

Controle:
- Remoção de larvas hipobióticas - tratamento antes do verão e antes do período de
chuva prolongado (benzimidazois ou avermectina/milbemicina)
- Rotação de pastagens

Parascariose equina

Características:
Nematódeo Parascaris equorum

Hospedeiro:
Equinos, jumentos, zebras

Locais de parasitismo:
Intestino delgado

Patogenia:
Fase de Migração pela Via Aérea: Durante essa fase, os parasitas migram através do trato
respiratório, causando inflamação, hemorragia e a formação de nódulos ao redor dos
parasitas. Esses nódulos podem ter uma coloração verde-acinzentada distintiva. Os potros
podem apresentar tosse e secreção nasal como resultado dessa migração.
Migração pelo Fígado: Os parasitas passam pelo fígado durante sua migração. Isso pode
levar a hemorragias focais no fígado, que, com o tempo, resultam em fibrose hepática.
Estabelecimento no Intestino Delgado: Uma vez que os parasitas atingem o intestino
delgado, eles se tornam adultos e se fixam lá. Em infecções leves, a presença desses
vermes adultos pode não causar sintomas significativos nos potros e pode ser bem
tolerada.
Infecções Moderadas a Graves: Em infecções mais intensas, os potros podem sofrer
prejuízo no desenvolvimento devido à má absorção de nutrientes. Além disso, podem
ocorrer complicações graves, como enterite grave, compactação intestinal e até perfuração
intestinal, que pode levar à peritonite, uma inflamação grave do revestimento abdominal.

Sinais clínicos:
Os sinais clínicos da parascaríase equina podem variar dependendo da intensidade da
infecção e da fase do ciclo de vida do parasita. Aqui estão alguns sinais clínicos associados
a infecções maciças:

Alternância entre Constipação e Diarreia: Os equinos podem apresentar mudanças

frequentes entre períodos de constipação e diarreia. A diarreia tende a ter um odor fétido
devido à presença de matéria fecal mal digerida.
Obstrução Intestinal: Em casos graves, os vermes podem causar obstrução intestinal devido
ao acúmulo de parasitas no intestino delgado.
Fase Migratória: Durante a fase migratória dos parasitas, os equinos podem apresentar
taquipneia (respiração rápida), dispneia (dificuldade respiratória), tosse e febre. Esses sinais
estão relacionados à resposta inflamatória e às lesões causadas pelos parasitas durante
sua migração através dos tecidos.
Anorexia: A falta de apetite é comum em equinos infectados com uma carga pesada de
parasitas. Isso pode levar a uma redução na ingestão de alimentos e, consequentemente, à
perda de peso.
Pelo Opaco: O pelo dos equinos pode se tornar opaco e sem brilho devido à má nutrição e
à presença de parasitas que interferem na absorção adequada de nutrientes.
Desnutrição: A presença contínua e significativa de parasitas pode levar à desnutrição,
mesmo com uma ingestão adequada de alimentos, devido à má absorção de nutrientes pelo
trato gastrointestinal comprometido.

Diagnóstico:
- Sinais clínicos
- Exame parasitológico de fezes: ovos esféricos, espessos, coloração acastanhada,
casca rugosa

Tratamento:
Benzimidazóis (p. ex., fembendazol, oxfendazol, oxibendazol), pirantel, ivermectina e
moxidectina

Controle:
 - Transmissão entre potros: evitar o uso do mesmo piquete para éguas lactantes e
seus potros em anos sucessivos.
- Remoção regular do esterco e das camas das baias
- Limpeza de baias maternidade após o parto

Estongilose equina por Strongylus vulgaris

Características:
Strongylus vulgaris

Hospedeiro:
Equinos

Locais de parasitismo:
Intestino grosso

Patogenia:
Formas Larvais:
As larvas L3 de S. vulgaris penetram na mucosa intestinal e migram para as artérias
mesentéricas, onde causam inflamação e endoarterite (inflamação da camada interna das
artérias). Isso pode levar à formação de trombos (coágulos de sangue) nas artérias,
causando redução do fluxo sanguíneo. A presença de trombos nas artérias mesentéricas
pode causar obstrução do fluxo sanguíneo para partes do intestino grosso, levando a
infartos (morte do tecido devido à falta de suprimento sanguíneo). Isso resulta em necrose
(morte do tecido) e cólica nos equinos.
Formas Adultas:
Os vermes adultos de S. vulgaris se fixam na mucosa do intestino grosso, onde causam
lesões e danos. A presença desses vermes pode levar à irritação e inflamação crônica da
mucosa. Durante a migração das larvas L4 para a mucosa intestinal, os vermes adultos
jovens podem emergir na luz intestinal, causando danos adicionais à mucosa e aumentando
o risco de complicações.
Desenvolvimento de Vermes Adultos:
A presença contínua de vermes adultos nas artérias mesentéricas pode levar à obstrução
arterial, necrose do tecido circundante e inflamação crônica. Isso pode comprometer ainda
mais o suprimento sanguíneo para o intestino grosso.
Os vermes adultos de S. vulgaris também produzem substâncias tóxicas que contribuem
para a patogenicidade, exacerbando a inflamação e os danos teciduais.
Lesões Arteriais:
A formação de trombos nas artérias mesentéricas pode levar à obstrução do fluxo
sanguíneo, contribuindo para a isquemia (falta de suprimento sanguíneo) e necrose do
tecido intestinal. A presença de vermes adultos e a inflamação crônica nas artérias
mesentéricas podem predispor à formação de aneurismas (dilatações anormais das
artérias) e à embolia parasitária (liberação de vermes ou fragmentos de vermes na corrente
sanguínea), aumentando o risco de complicações graves.

Sinais clínicos:
Forma aguda:
- Cólica recorrente: obstrução arterial e inflamação
 - Desconforto abdominal: rolar e esticar
- Anorexia (dor e desconforto)
- Letargia: Fadiga e apatia
- Sepse: Infecção sistêmica devido à ruptura de artérias e entrada de bactéria.
Forma crônica:
- Edema nas extremidades (membros posteriores)
- Dificuldade respiratória (hipertensão pulmonar)
- Fraqueza: anemia e perda de peso.
- Perda de peso: má absorção de nutrientes e anorexia prolongada

Diagnóstico:
- Exame parasitológico de fezes
- Ultrassonografia abdominal - lesões arteriais, vermes adultos e alterações no
tecido intestinal
- Necropsia

Tratamento:
- Ivermectina e moxidectina: Eficazes contra o Strongylus vulgaris
- Fenbendazol: menos eficaz contra larvas migratórias
- Tratamento de suporte: Fluidoterapia, Analgésicos, Anti-inflamatórios,
Anticoagulantes (trombose severa)

Controle:
- Rotação de pastagens
- Desparasitação regular: baseado na contagem de ovos por grama de fezes
- (OPG).
- Utilizar anti-helmínticos de forma estratégica para prevenir resistência.
- Manejo adequado: Remoção de fezes do pasto diariamente; Limpeza regular dos
estábulos; Quarentena e monitoramento

Ciatostomose equina

Características:
Pequenos estrôngilos ou ciatostomíneos + de 40 espécies
Extremamente prevalentes
Cavalos a pasto: cargas mistas de grandes e pequenos estrôngilos

Hospedeiro:
Equinos

Locais de parasitismo:
Intestino
Patogenia:
Penetração e Encistamento:
As larvas L3 e L4 de ciatostomídeos penetram na mucosa intestinal, causando microlesões
no tecido. Essas lesões permitem a entrada de bactérias e toxinas no tecido, contribuindo
para a inflamação local. A presença das larvas nas camadas da mucosa intestinal
desencadeia uma resposta inflamatória do sistema imunológico. Isso envolve a ativação de
células imunológicas, como eosinófilos e macrófagos, que causam danos adicionais ao
tecido intestinal.
Liberação das Larvas L4:
Quando as larvas L4 ciatostomídeas são liberadas em massa das suas cápsulas
(encistamento), isso desencadeia uma resposta inflamatória intensa no intestino grosso,
conhecida como colite eosinofílica. Isso resulta em inflamação aguda e danos extensos ao
tecido intestinal. Tanto as larvas em desenvolvimento quanto os vermes adultos produzem
excretas e secreções que podem ser tóxicas para o epitélio intestinal. Isso causa danos
diretos ao revestimento intestinal e pode aumentar a permeabilidade intestinal,
comprometendo a função de barreira do intestino.
Complicações:
Obstrução Intestinal: A formação de granulomas (aglomerados de células inflamatórias) e
fibrose nas paredes intestinais pode levar à obstrução parcial ou completa do intestino. Isso
pode causar sintomas como cólica e distensão abdominal.
Úlceras e Sangramento: A presença das larvas e a inflamação resultante podem levar à
formação de úlceras na mucosa intestinal. Essas úlceras podem sangrar, levando a
sintomas como fezes sanguinolentas e anemia em casos graves.

Sinais clínicos:
Forma aguda:
- Diarreia aquosa
- Perda de apetite
- Letargia
- Cólica leve
- Desidratação
- Edema ventral
- Anemia
Forma crônica:
- Perda de peso progressiva
- Edema ventral persistente
- Anemia
- Fraqueza
- Cólica recorrente e síndrome de má absorção.

Diagnóstico:
- Exame parasitológico de fezes
- Endoscopia

Tratamento:
Anti-helmínticos:
- Fenbendazol e oxibendazol: ciatostomíneos.
- Moxidectina: larvas encistadas.
- Praziquantel: infecções mistas com cestódeos.
Tratamento de suporte:
- Fluidoterapia
- Analgésicos e anti-inflamatórios
- Suplementação nutricional: má absorção e desnutrição
Controle:
- Desparasitação regular: baseado na contagem de ovos por grama de fezes (OPG).
- Manejo adequado: Rotação de pastagens; Remoção de fezes do pasto diariamente;
Evitar superlotação de pastos; Quarentena e monitoramento de animais
recém-adquiridos ou vindos de locais com histórico de ciatostomose.

Oxiurose equina

Características:
Nematódeo Oxyuris equi

Hospedeiro:
Equinos, jumentos
Todas as idades, principalmente potros e jovem

Locais de parasitismo:
Ceco, Colon, Reto

Patogenia:
No Intestino:
As larvas de Oxyuris equi, especialmente quando maduras (L4), têm hábitos alimentares
que podem causar pequenas erosões na mucosa intestinal. Essas erosões podem resultar
da atividade de alimentação das larvas enquanto se alimentam do conteúdo intestinal ou ao
penetrarem na mucosa para se alimentarem de células hospedeiras. Em casos de infecções
maciças por Oxyuris equi, onde há uma grande quantidade de vermes adultos e larvas
presentes no intestino, pode ocorrer uma resposta inflamatória localizada na mucosa
intestinal. Essa resposta inflamatória é desencadeada pela presença dos parasitas e pode
resultar em danos adicionais ao tecido intestinal.
Na Região Perianal:
As fêmeas adultas de Oxyuris equi migram para a região perianal durante a noite para
depositar seus ovos e massas de ovos. Esses ovos depositados podem causar irritação e
lesões na pele ao redor do ânus do cavalo. A presença de ovos e massas de ovos na região
perianal pode causar lesões e irritação na pele. Isso leva a um prurido intenso (coceira) na
área afetada, levando o animal a se coçar e esfregar a região, o que pode resultar em
auto-trauma.
Complicações Secundárias:
O ato de coçar e esfregar a região perianal afetada devido ao prurido intenso pode levar ao
auto-trauma, resultando em feridas abertas na pele. Essas feridas proporcionam um
ambiente propício para infecções bacterianas secundárias.
As feridas resultantes do auto-trauma podem se tornar infectadas por bactérias oportunistas
presentes na pele, levando à formação de crostas ao redor do ânus do cavalo. Isso pode
complicar ainda mais a condição e causar desconforto adicional ao animal.

Sinais clínicos:
- Prurido intenso na região perianal.
- Esfregar-se, morder a cauda e coçar-se contra objetos.
- Lesões, inflamação e infecções secundárias na região perianal
Diagnóstico:
- Exame Físico: observação dos sinais clínicos, prurido intenso na região perianal,
massa de ovos (cor amarelo-acinzentada) ou vermes adultos na região perianal.
- Fêmeas adultas, grandes, brancas e de cauda longa nas fezes
- Técnica da fita gomada

Tratamento:
Anti-helmínticos:
- Ivermectina, fenbendazol e pamoato de pirantel
Tratamento tópico:
- Limpar a pele perineal e região inferior da cauda a cada 4 dias (pano descartável),
retirar as massas de ovos antes que se desenvolvam a L3

Controle:
- Remoção regular de fezes do ambiente
- Limpeza da região perianal para reduzir a contaminação do ambiente.
- Implementação de programas de desparasitação regular, utilizando anti-helmínticos
eficazes contra oxiúros.

Habronemose equina

Características:
Nematódeo dos gêneros Habronema spp. e Draschia spp.
Habronemose cutânea, ferida de verão…

Hospedeiro:
HD: Equídeos
HI: Moscas dípteras dos gêneros
Musca, Stomoxys e Haematobia

Locais de parasitismo:
Adultos no estômago

Patogenia:
No Estômago:
Os vermes adultos de Habronema spp. se estabelecem em colônias na mucosa do
estômago dos equinos, especialmente na região fúndica. Esses vermes adultos causam
lesões na mucosa estomacal devido à sua atividade de fixação e alimentação. As lesões
causadas pelos vermes adultos são geralmente grandes, nodulares e fibrosas. Isso pode
levar à gastrite catarral, uma inflamação da mucosa estomacal caracterizada por aumento
da produção de muco e presença de células inflamatórias.
Em alguns casos, a presença de vermes adultos no lúmen estomacal pode interferir
mecanicamente na função normal do estômago. Em casos mais graves e raros, pode
ocorrer abscedação (formação de abscesso) ou perfuração do estômago, geralmente
secundária à infecção bacteriana piogênica.
Lesões Cutâneas:
As larvas de Habronema spp., conhecidas como "larvas estomacais", são depositadas por
moscas nas lesões cutâneas dos equinos. Essas larvas causam lesões ulcerativas na pele,
juntamente com uma resposta inflamatória localizada.
Em resposta à presença das larvas, o corpo do equino forma tecido granulomatoso nos
locais de infestação. Esse tecido é caracterizado por uma coleção de células inflamatórias e
fibroblastos, formando uma massa nodular. A infestação por Habronema spp. também pode
afetar os olhos dos equinos, resultando em conjuntivite persistente, espessamento nodular
e ulceração das pálpebras. Isso ocorre devido à invasão das larvas nos tecidos oculares.
A presença das larvas pode desencadear uma resposta imunológica de hipersensibilidade
nos equinos. Essa resposta imune exacerbada pode aumentar a inflamação e o dano
tecidual nos locais de infestação.

Sinais clínicos:
- Lesões cutâneas ulcerativas: membros, prepúcio ou região periocular
- Inflamação e edema ao redor das lesões
- Secreção serosa ou purulenta das lesões
- Prurido intenso e lambedura excessiva das áreas afetadas
- Presença de nódulos granulomatosos (habronemose cutânea nodular).
- Sinais de desconforto gástrico, como cólica, anorexia e perda de peso, nos casos de
lesões gástricas.

Diagnóstico:
- Granulomas cutâneos avermelhados que não cicatrizam
- Exame parasitológico de fezes: larvas e ovos não são comumente encontrados
- Histórico e epidemiologia: vetores
- Biópsia do tecido: presença de larvas e características inflamatórias e ulcerativas

Tratamento:
- Anti-helmínticos de amplo espectro modernos (incluindo oxfendazol, oxibendazol,
albendazol e as lactonas macrocíclicas) - atividade contra os parasitos adultos no
estômago.
- As lesões cutâneas - ivermectina
- Remoção das larvas e tecido necrosado das lesões, limpeza e desinfecção das
áreas afetadas
- Pomadas ou cremes contendo corticosteroides e antibióticos para reduzir a
inflamação, controlar infecções secundárias e promover a cicatrização

Controle:
- Controle de moscas: uso de repelentes, armadilhas e manejo ambiental para reduzir
a população
- Individual: mosquiteiros
- Remoção regular de fezes e material orgânico dos estábulos

Ancilostomíase

Características:
Nematódeo Ancylostoma caninum
Hospedeiro:
Cães e ocasionalmente humanos

Locais de parasitismo:
Intestino delgado

Patogenia:
A infecção geralmente ocorre em cães com menos de 1 ano de idade e filhotes jovens,
muitas vezes através da infecção transmamária, ou seja, a transmissão da infecção das
mães infectadas para os filhotes através do leite materno.
Os filhotes jovens são mais suscetíveis à anemia causada pela ancilostomíase devido à
infecção transmamária. Isso ocorre porque os vermes se alimentam do sangue do
hospedeiro, levando à perda de sangue significativa nos filhotes.
A perda de sangue começa aproximadamente no 8º dia após a infecção, quando os vermes
adultos se fixam na mucosa intestinal e perfuram as arteríolas para se alimentar.
Cada verme adulto é capaz de remover cerca de 0,1 ml de sangue por dia do hospedeiro, o
que pode levar a uma perda de sangue significativa em infestações intensas.
Em infestações intensas, os filhotes podem se tornar rapidamente muito anêmicos devido à
perda de sangue contínua pelos vermes adultos. Em infecções mais brandas, em cães mais
velhos, a anemia não é tão grave porque a medula óssea pode compensar a perda de
sangue produzindo mais glóbulos vermelhos.
O estado nutricional do cão também influencia a progressão da anemia, pois uma dieta
deficiente em ferro pode agravar a anemia resultante da infestação por ancilostomídeos.
Com o tempo, devido à perda contínua de sangue pelos vermes adultos, o cão pode se
tornar deficiente em ferro, levando a uma anemia microcítica-hipocrômica, caracterizada por
glóbulos vermelhos pequenos e pálidos.

As larvas L3 de Ancilostoma spp. podem permanecer dormentes nos músculos de cadelas

e cães após a infecção inicial. Elas podem ser reativadas meses ou anos depois para
migrar e amadurecer no intestino do hospedeiro. Essas larvas podem ser reativadas pelo
estresse, doença grave ou doses grandes e repetidas de corticosteroides. A gestação
também pode ser um fator desencadeante para a reativação das larvas.

Sinais clínicos:
Infecções Agudas:
- Apatia: Os cães podem parecer letárgicos e desinteressados em suas atividades
habituais.
- Anemia: Pode ocorrer anemia aguda devido à rápida perda de sangue pelos vermes
adultos, resultando em palidez das mucosas, especialmente nas gengivas.
- Dispneia: Em casos graves, especialmente em cães com infecções maciças, pode
ocorrer dificuldade respiratória devido à falta de oxigenação adequada do sangue.
- Diarreia Sanguinolenta: Em filhotes lactentes, a anemia grave pode estar associada
a diarreia sanguinolenta devido à irritação intestinal e à presença de sangue nas
fezes.
- Sinais Respiratórios: Em algumas situações, sinais respiratórios, como tosse e
dificuldade respiratória, podem estar presentes devido à migração larval nos
pulmões.
Infecções Crônicas:
- Desnutrição: Os cães afetados podem apresentar perda de peso progressiva devido
à infestação parasitária e à anemia crônica.
- Pelagem Ruim: A pelagem pode ficar opaca e sem brilho devido à má nutrição e ao
estresse causado pela infestação parasitária.
- Perda de Apetite: A infestação parasitária pode levar à diminuição do apetite em
cães afetados, resultando em consumo reduzido de alimentos.
- Pica: Alguns cães podem manifestar comportamentos de pica, como comer terra,
devido à irritação intestinal causada pelos vermes.

Sinais Inconsistentes:
- Dispneia
- Lesões de Pele
- Claudicação

Diagnóstico:
- Depende dos sinais clínicos
- Histórico
- Exame hematológico
- Exame parasitológico de fezes: atenção filhotes não

Tratamento:
- Mebendazol, fembendazol, pirantel ou nitroscanato (adultos e estágios intestinais em
desenvolvimento
- Doença grave: ferro parenteral, vitamina B12, dieta rica em proteína
- Cãezinhos jovens: transfusão sanguínea
- Larvas de quarto estágio refratárias ao tratamento com antihelmínticos, necessário
outro tratamento após essas larvas amadurecerem.
Controle:
- Vermifugação regular e higiene
- Filhotes desmamados e cães adultos tratados a cada 3 meses??????
- Cadelas prenhes: uma vez durante a gestação com um anti-helmíntico - larvas
somáticas - diminuir infecção transmamária
- Ninhadas em amamentação: duas doses, com 1 a 2 semanas de idade e novamente
2 semanas depois
- Transferência perinatal de larvas: administração oral de fembendazol diariamente a
partir de 3 semanas antes a 2 dias após o nascimento
- O chão dos canis livre de fendas e seco
- Baias preferencialmente calçadas ou de concreto e mantidas tão limpas e secas
quanto seja possível,
- Fezes removidas antes da lavagem do chão.
- Superfícies pavimentadas: aspergidas com uma solução de hipoclorito de
- sódio a 1% após o início da limpeza.
- Surto: baias de terra tratadas com borato de sódio (letal para as larvas de vermes)

Dipilidiose

Características:
Nematódeo Dipilidium caninum

Hospedeiro:
HD: cães, gatos, ocasionalmente humanos
HI: Pulgas

Locais de parasitismo:
Intestino delgado

Patogenia:
Os vermes adultos da Dipylidium caninum normalmente não causam danos graves ao
hospedeiro e, na maioria dos casos, não resultam em sintomas clínicos significativos. Esses
vermes geralmente se fixam no intestino delgado do hospedeiro, onde se alimentam e se
reproduzem.
Uma característica distintiva da Dipylidium caninum é a liberação de segmentos do corpo do
verme, chamados de proglotes, que contêm ovos maduros. Esses segmentos podem se
soltar do verme adulto e serem eliminados nas fezes do animal. Os segmentos eliminados
da Dipylidium caninum são conhecidos por se moverem ativamente, especialmente quando
recém-eliminados. Esse movimento pode causar desconforto ao animal e induzi-lo a se
coçar ou lamber a área do ânus. Devido ao desconforto causado pelos segmentos em
movimento, os animais infectados podem manifestar comportamentos como lamber
excessivamente a região do períneo ou esfregar o ânus no chão na tentativa de aliviar a
irritação.

Sinais clínicos:
- Desconforto anal
- Prurido

Diagnóstico:
- Presença de um segmento (proglote) na pelagem ao redor do períneo
- Recém-eliminado - forma alongada, os órgãos genitais duplos, que podem ser vistos
com uma lupa de mão.
- Se estiver seco e distorcido, será necessário quebrá-lo sob a água usando agulhas,
para que os ovos sejam vistos com facilidade sob o microscópio
- Exame parasitológico de fezes
- Visualização de proglotes nas fezes

Tratamento:
Administração de anti-helmínticos: como nitroscanato e praziquantel

Controle:
- Uso de inseticidas - controle de pulga
- Cama do animal e os Locais de repouso habituais: aplicação de inseticidas para
eliminar os estágios imaturos das pulgas

Toxocaríase
Características:
Nematódeo Toxocara canis, Toxocara cati
- Verme grande, branca/creme; machos 10 cm e fêmeas 18 cm de comprimento
Fatores de Risco:
- Idade: maior prevalência em filhotes.
- Ambiente: áreas com alta densidade de cães e gatos.
- Hábitos de vida: acesso à rua, contato com solo contaminado por ovos, ingestão de
presas infectadas.
Aspectos Zoonóticos:
- As larvas migrantes podem causar lesões em tecidos humanos, levando a
síndromes como larva migrans visceral e ocular.

Formas de infecção:
- Infecção directa (através da ingestão de ovos embrionados)
- Infecção transplacentária ou pré-natal
- Infecção galactogénica (através do leite materno)
- Ingestão de hospedeiros paraténicos.

Hospedeiro:
cães, gatos (humanos - T. canis)

Locais de parasitismo:
Intestino delgado

Patogenia:
Infecções Moderadas: Em casos de infecção moderada, a fase migratória larval geralmente
ocorre sem causar danos aparentes aos tecidos do hospedeiro. Os vermes adultos no
intestino geralmente provocam uma reação mínima no revestimento intestinal.
Infecções Intensas: Quando a infecção é mais intensa, a fase pulmonar da migração larval
pode levar à pneumonia, frequentemente acompanhada por edema pulmonar. Na fase
intestinal, os vermes adultos podem causar enterite mucoide, que é uma inflamação do
intestino acompanhada pela produção excessiva de muco. Em casos graves, a presença de
vermes adultos pode levar à obstrução parcial ou completa do intestino. Em situações raras,
pode ocorrer perfuração intestinal, resultando em peritonite, ou bloqueio dos ductos biliares
do fígado.
Transmissão Vertical: Em cadelas gestantes infectadas, as larvas somáticas (larvas
migrantes) podem ser reativadas durante a gestação. Isso pode levar à infecção do feto
através da placenta, resultando na presença de larvas nos tecidos fetais e neonatais. Esse
tipo de transmissão pode resultar no desenvolvimento de larva migrans visceral nos filhotes,
com manifestações clínicas neonatais e complicações de saúde.

Sinais clínicos:
Em Cães:
Síndrome Gastrointestinal:Apresenta-se com diarreia, vômito, anorexia e perda de peso.
Síndrome Respiratória: Inclui tosse, dispneia e, em casos mais graves, pneumonia
eosinofílica.
Síndrome Neurológica: Pode manifestar-se com ataxia, convulsões e desorientação.
Em Gatos:
Síndrome Gastrointestinal: Os sintomas são semelhantes aos dos cães, mas os gatos
geralmente são mais assintomáticos.
Síndrome Respiratória e Neurológica: São menos comuns em gatos do que em cães.

Em infecções leves a moderadas, os sinais clínicos podem não ser evidentes durante a fase
pulmonar da migração larval. No entanto, quando os vermes adultos estão presentes no
intestino, os animais podem apresentar abdômen enrugado ou abaulado, falha em ganhar
peso e episódios de vômito e diarreia, às vezes com a eliminação de vermes inteiros nas
fezes.
Já em infecções intensas, durante a fase de migração larval, podem ocorrer lesões
pulmonares, manifestadas por tosse, aumento da frequência respiratória e secreção nasal
espumosa. Em casos graves, a morte pode ocorrer, especialmente em filhotes
intensamente infectados por via transplacentária, que podem falecer alguns dias após o
nascimento. Além disso, embora haja discordância, alguns clínicos associaram convulsões
nervosas à toxocaríase.

Diagnóstico:
- Diagnóstico presuntivo: fase pulmonar de infecções intensas quando as larvas estão
migrando - surgimento simultâneo de sinais de pneumonia em uma ninhada, com
frequência 2 semanas após o nascimento
- Exame parasitológico de fezes: ovos nas fezes, subglobulares e castanhos com
casca espessa e rugosa

Tratamento:
- Os vermes adultos são facilmente removidos por tratamentos anti-helmínticos -
fembendazol, mebendazol, Pamoato de pirantel
- Anti-helmínticos apresentem atividade contra os estágios larvais e juvenis dos
vermes: nenhum deles é completamente efetivo na sua remoção
- Cães jovens: todos os filhotes às 2 semanas de idade, e novamente 2 a 3 semanas
após - eliminar infecções adquiridas na fase pré-natal
- Cadelas tratadas no mesmo momento em que os filhotes
- Outra dose aos 2 meses de idade (leite, ovos pós parto)
- Administração diária de doses altas de fembendazol a cadelas de 3 semanas antes
do parto a 2 dias após o parto eliminou amplamente a transmissão transmamária e a
infecção pré natal de filhotes, infecção residual dos tecidos da cadela possa persistir

Controle:
- Evitar a transmissão da infecção pelas vias transmamária e intrauterina usando
regimes de tratamento com antihelmínticos
- Descarte higiênico das fezes de cães
- Acesso de roedores a canis deve ser evitado