ESAN- Escola de Ciências Agrárias, Inovação e Negócios.

Acadêmicas: Débora Parisotto Reginatto, Tamiris Menin Calza, Vitória Lyandra Gasparin.
Disciplina: Clínica de Suínos.
Professor: Dr. Rafael Frandoloso.

BRACHYSPIRA

VISÃO GERAL DAS ESPÉCIES DE BRACHYSPIRA:

O gênero Brachyspira.spp contém nove espécies oficialmente reconhecidas e várias não oficiais. Estas
bactérias gram- anaeróbias são geneticamente distintas das outras espiroquetas e se adaptaram para
ocupar nichos especializados no intestino grosso de várias aves e mamíferos. Entretanto, apesar de
serem anaeróbias, podem tolerar breve exposição ao oxigênio. Sete espécies de Brachyspira
colonizam os suínos: as três espécies patogênicas mais comuns são B. hyodysenteriae e B. hampsonii,
ambos agentes da disenteria suína, e B. pilosicoli, causador da Espiroquetose intestinal suína
(PIS/PCS). B. suanatina é um agente de disenteria suína e algumas cepas de Brachyspira murdochii e
Brachyspira intermedia podem ocasionalmente causar colite em suínos. A Brachyspira innocens é um
agente comensal não patogênico.
Eles crescem lentamente in vitro e podem ser facilmente superados por outros membros anaeróbicos
do microbiota entérica, a menos que um meio de isolamento seletivo seja usado. Uma zona de
beta-hemólise envolve o crescimento em placas contendo 5% do sangue desfibrinado de ovino ou
bovino. A hemólise é forte para B. hyodysenteriae, B. hampsonii e B. suanatina e fraca para as outras
espécies de Brachyspira.

DISENTERIA SUÍNA:

A Disenteria suína (SD) foi reconhecida pela primeira vez na década de 1920, mas a etiologia da
espiroqueta não foi determinada até o início dos anos 1970. É definida como uma doença de suínos
com característica de diarreia muco-hemorrágica (disenteria) e colite de qualquer Brachyspira spp.
fortemente beta-hemolítico.

ETIOLOGIA:

B. hyodysenteriae é o agente mais comumente conhecido e relatado em todo o mundo. A atividade

hemolítica de Brachyspira spp. é um fator de virulência essencial. A força da hemólise tem sido
sugerida como um indicador sensível do potencial para induzir SD em suínos. Os genes tly (tlyA, tlyB
e tlyC), que codificam hemolisinas, pode ser também elementos reguladores, já que a inativação de
tlyA demonstrou redução tanto na atividade hemolítica quanto na virulência de B. hyodysenteriae. O
agente possui afinidade pela mucina, o que permite que o agente se associe à mucosa intestinal. A
colonização da mucosa também pode ser reforçada pela atividade da NADH oxidase, protegendo-o da
toxicidade do oxigênio. Desta maneira, cepas com uma NADH oxidase inativada mostram uma
capacidade reduzida de colonizar suínos e causar doenças. LOS, uma forma grosseira de
lipopolissacarídeo, encontrada no exterior da B. hyodysenteriae, pode produzir efeitos tóxicos
localizados que perturbam a barreira epitelial do cólon.

EPIDEMIOLOGIA:

A disenteria suína causada por B. hyodysenteriae continua sendo uma doença relativamente comum e
de importante problema endêmico em muitos países. A medicação de rotina utilizada é o carbadox,
pois já foi constatado que a incidência da doença aumentou novamente em áreas onde o medicamento
foi retirado de uso. Entretanto no Brasil sua fabricação, importação, comercialização e utilização é
proibida devido seu risco cancerígeno. Por volta de 2007, cepas de B. hampsonii dos genomovares 1 e
2 apareceu e se espalhou em suínos nos Estados Unidos e no Canadá. Mais recentemente o
genomovar 1 foi isolado de suínos na Bélgica e na Alemanha. Até hoje B. suanatina foi isolado na
Suécia e na Dinamarca. As aves aquáticas são um reservatório significativo e meio potencial de
introdução e disseminação de B. hampsonii.
Em granjas de suínos endemicamente infectadas, a transmissão ocorre principalmente pela ingestão de
fezes contendo espiroquetas. Além disso, suínos selvagens e outros animais, incluindo
ratos/camundongos e aves aquáticas, que acessam fazendas ou seus suprimentos de água são
reservatórios potenciais que podem transmitir os agentes. Novos surtos da disenteria geralmente
ocorrem após a introdução de suínos portadores assintomáticos, por alimentos contaminados, por
caminhões de animais ou por funcionários que tiveram contato com suínos infectados. B.
hyodysenteriae é eliminada nas fezes por períodos variáveis de tempo, e suínos assintomáticos podem
transmitir infecção aos suínos suscetíveis por pelo menos 70 dias.

PATOGÊNESE:

A suscetibilidade do animal ao desenvolvimento da disenteria suína é individual e varia, em parte,

devido a diferenças na microbiota. Após a ingestão, B. hyodysenteriae sobrevive ao ambiente ácido do
estômago e atinge o intestino grosso, onde coloniza e produz a doença. As espiroquetas geralmente
aparecem nas fezes 1–4 dias antes do início clínico da doença, concomitante com uma mudança nas
bactérias, de predominantemente gram-positivas para espécies principalmente gram-negativas. A
produção de mucina aumenta drasticamente em suínos com a doença, devido à produção de mucina
5AC e aumento da produção de mucina 2. O aumento do muco proporciona aumento nos sítios de
ligação para espiroquetas e alteração da barreira estrutural, o que pode permitir um melhor acesso ao
epitélio. As hemolisinas e LOS causam dano local, resultando em descamação epitelial. A
subsequente invasão da mucosa e submucosa por bactérias secundárias e o protozoário Balantidium
coli pode contribuir para a formação de lesões. A diarréia resulta da falha do epitélio em transportar
íons de sódio e cloreto do lúmen para o sangue, resultando em má absorção do cólon.
Ocasionalmente, mortes superagudas podem surgir da liberação das endotoxinas pelas bactérias
gram-negativas.

SINAIS CLÍNICOS:

A disenteria suína ocorre principalmente em suínos de crescimento e terminação e menos

frequentemente em leitões na maternidade. Pode começar algumas semanas depois que os animais são
retirados da maternidade, coincidindo com uma mudança dietética e remoção de antimicrobianos
usados para controlar doenças respiratórias e entéricas. A primeira evidência de SD é o aparecimento
de fezes “amolecidas” de coloração amarela-cinza. Anorexia parcial e aumento da temperatura retal
(40–40,5 °C) podem ocorrer. Algumas horas após o início da doença clínica, grandes quantidades de
muco e muitas vezes manchas de sangue são encontradas nas fezes. As fezes se tornam aquosas
contendo sangue, muco, e fragmentos de exsudato mucofibrinoso branco (disenteria) com coloração
concomitante do períneo. A maioria dos suínos recupera-se ao longo de várias semanas, mas a sua
taxa de crescimento permanece baixa. A diarréia prolongada leva à desidratação e os animais
tornam-se fracos. O período de incubação da disenteria suína varia de 4 dias a 3 meses, mas a doença
geralmente ocorre dentro 10–14 dias em suínos naturalmente expostos. A doença geralmente se
espalha gradualmente, com novos animais sendo afetados diariamente.
Em surtos, a morbidade em leitões desmamados (creche) pode se aproximar de 90%, e a mortalidade
pode ser de 30%. Em granjas de suínos endemicamente infectadas, os sinais clínicos muitas vezes
recorrem ciclicamente em intervalos de 3 a 4 semanas em suínos individuais e em grandes grupos. A
nova aparição pode ocorrer após a remoção de antimicrobianos da água ou ração ou aparecimento de
fatores estressores, incluindo mudança para novas baias, mistura com diferentes animais, pesagem,
mudança de alimentação, superlotação e/ou mudanças extremas na temperatura.

LESÕES:

As lesões são limitadas a todo ou parte do cólon. As lesões típicas na disenteria suína aguda incluem
hiperemia e edema da parede do intestino grosso, mesentério e linfonodos mesentéricos. A mucosa do
intestino grosso está geralmente edematosa com perda da aparência rugosa típica e é coberto por
muco, fibrina e manchas de sangue. À medida que a doença progride, o edema mural do intestino
grosso diminui e as lesões da mucosa tornam-se mais graves. A exsudação de fibrina aumenta,
formando espessas pseudomembranas compostas de fibrina, muco e sangue. Como as lesões
tornam-se crônicas, os exsudatos da mucosa contém menos muco e sangue e são tipicamente
compostos por uma fina camada de exsudato fibrino necrótico semelhante a lesões de salmonelose
entérica.
As lesões microscópicas limitam-se ao ceco, cólon, e reto. Na fase aguda da doença, as espiroquetas
são mais numerosas no lúmen e na superfície criptas. A erosão do epitélio luminal resulta da perda de
coesão, necrose, e eliminação de enterócitos. As lâminas próprias superficiais subjacentes a erosões
podem apresentar manguitos neutrofílicos de vasos sanguíneos, hemorragias e invasão por bactérias e
protozoários. Alterações posteriores incluem acúmulo de fibrina, muco, e detritos celulares nas criptas
da mucosa e na superfície luminal do intestino grosso. A necrose superficial da mucosa pode ser
extensa e o número de neutrófilos, linfócitos e de plasmócitos aumentam na lâmina própria. Lesões
crônicas nas mucosas geralmente incluem menos hiperemia e edema, necrose superficial mais extensa
e extenso exsudato fibrino necrótico da mucosa superficial.

DIAGNÓSTICO:

Um diagnóstico presuntivo da disenteria suína pode ser feito pela demonstração de um grande número
de espiroquetas serpentinas típicas, usando microscopia de campo escuro em esfregaços
fecais/mucosas ou em cortes de tecidos de suínos com disenteria e/ou lesões típicas. Um diagnóstico
definitivo requer a demonstração de uma Brachyspira spp. fortemente beta-hemolítico na mucosa do
cólon ou fezes, através de cultura anaeróbia seletiva e análise de propriedades fenotípicas dos
organismos isolados, em indivíduos com disenteria típica e/ou lesões.
O PCR (padrão ouro) pode ser usado para detecção direta em fezes ou esfregaços de mucosa. As
amostras para teste devem ser coletadas de vários animais não tratados agudamente afetados, pois eles
têm grandes números de Brachyspira. O cólon e as fezes são amostras ideais, mas o cólon é preferivel
para realização do PCR. No ágar sangue, os agentes de SD produzem zonas de forte beta-hemólise em
torno de um filme de crescimento no qual colônias são difíceis de distinguir. A amplificação por PCR
de sequências específicas é amplamente utilizada para especiação. B. hampsonii é geralmente
identificado usando um PCR baseado em nox, enquanto PCRs baseados nos genes tlyA e rpoC foram
recentemente descritos para B. hampsonii e B. suanatina, respectivamente. Há também a opção do
teste MALDI-TOF MS, outra rápida metodologia para especiação de Brachyspira que pode
discriminar todos os agentes conhecidos de SD em questão de um minuto. Embora testes sorológicos
tenham sido desenvolvidos para identificar rebanhos com SD, muito poucos laboratórios os utilizam.
No Elisa, usando LOS como antígeno de revestimento de placa, provou ser útil para identificar
rebanhos infectados, mas não para detectar porcos individuais com SD.
Várias doenças entéricas podem ser confundidas com SD, e SD frequentemente ocorre
concomitantemente com outras doenças entéricas. Enteropatia proliferativa (PE) causada por
Lawsonia intracellularis podem assemelhar-se clinicamente à SD, mas a SD não afeta o intestino
delgado. A salmonelose pode ter sinais clínicos e lesões semelhantes; no entanto, com salmonelose,
pode haver hemorragia ou necrose em órgãos parenquimatosos e lesões nos linfonodos e na mucosa
do intestino delgado. Lesões entéricas ulcerativas também são muito mais típicas da salmonelose. A
tricuríase geralmente pode ser diferenciada de SD com base na presença de numerosos Trichuris suis
no intestino grosso; no entanto, a tricuríase pode imitar a disenteria suína e requer exame
microscópico do intestino grosso e/ou cultura para diferenciar. Úlceras gástricas e outras condições
hemorrágicas podem resultar em sangue nas fezes. O PIS/PCS representa o diagnóstico diferencial
mais difícil, pois pode assemelham-se a casos leves de SD.

IMUNIDADE:

Os suínos que se recuperam da disenteria, podem ser protegidos contra desafios subsequentes de B.
hyodysenteriae por até 17 semanas, mesmo que alguns animais permaneçam suscetíveis.
Aproximadamente apenas 10% deles ficam protegidos após dois surtos de doença, a imunidade é
parcialmente específica do sorotipo e direcionada contra antígenos LOS.
A imunidade mediada por células também pode estar envolvida na proteção, pois a inibição da
migração de leucócitos do sangue periférico, uma resposta de hipersensibilidade retardada e uma
resposta proliferativa de células T a antígenos de B. hyodysenteriae são encontrados em suínos
convalescentes. Ainda não há vacinas comerciais eficazes contra a Brachyspira.

PREVENÇÃO E CONTROLE:

Antimicrobianos eficazes que permanecem disponíveis para o tratamento de SD devem ser usados
somente para terapia específica da doença clínica e para programas de erradicação. Animais
gravemente afetados podem necessitar de antimicrobianos intramuscular por pelo menos 3 dias, no
entanto na maioria dos casos a medição na água por 5-7 dias é eficaz. Se isso não for possível pode-se
usar medicação na ração por 7-10 dias, mesmo que animais afetados possam ter uma baixa ingestão
de ração. O tratamento consiste em ter livre acesso à água potável, soluções orais de eletrólitos de
glicose podem ser administrados aos suínos gravemente afetados. A tilvalosina pode ser útil para o
tratamento e controle de disenteria suína quando usado na água ou ração.
Utilizar sistema ALL IN/ ALL OUT, limpeza, desinfecção entre lotes reduz o risco de re-infecção de
suínos. Os lotes de suínos infectados, devem ser transferidos para instalações limpas, após a
medicação ser aplicada, para interromper o ciclo. Fenólicos e hipoclorito de sódio são os desinfetantes
mais eficazes. Surtos de disenteria suína são associados a condições estressantes, manuseio de suíno,
aglomeração, transporte, condições climáticas severas, mudança da dieta. A composição da dieta deve
ser cuidada, pois pode ser influenciada por fatores dietéticos. Roedores, são potenciais reservatórios
de agentes de disenteria de suínos, portanto, a implementação de controle é essencial.

COLITE BRACHYSPIRAL E SUA RELEVÂNCIA:

A Colite brachyspiral é o termo abrangente usado para descrever a diarreia e colite em suínos
infectados com um ou mais brachyspira spp. A patogenicidade geralmente depende de uma
combinação de fatores do hospedeiro, microbianos e dietéticos. A doença mais bem caracterizada em
suínos, associadas a brachyspira é a espiroquetose intestinal suína/ espiroquetose colônia suína
(PIS/PCS). Suínos com PIS/PCS exibem perda variável de condições o que leva a um aumento do
tempo para atingir o peso de mercado e interrompe o fluxo de produção eficiente. Outras cepas da
espécie brachyspira fracamente hemolíticas têm sido implicadas na causa de cólica e diarréia crônica
em suínos. B. murdochii é a espécie mais frequentemente relatada como associada a lesões de colite
leve em suínos. Infecções ou colonização com uma ou mais espécies de brachyspira não patogênicos
são bastante comuns em suínos domésticos.

ETIOLOGIA:

Estudos demonstram que B. pilosicoli forma uma espécie distinta, que as cepas mostram extensa
diversidade e que a população é recombinante. O envelope contém LOS, e isso é sorologicamente
heterogêneo. O B. pilosicoli não possui o agrupamento de genes que são encontrados no plasmídeo B.
hyodysenteriae, portanto prevê que as espécies tenham uma estrutura LOS diferente. É cultivada sob
as mesmas condições anaeróbicas de B. hyodysenteriae. Após 3-5 dias em água sangue de soja
tripticase, B. pilosicoli forma uma névoa fina, espalhada na superfície cercada por uma zona de
beta-hemólise fraca. Uma vez isolado, a espiroqueta cresce prontamente em vários meios líquidos
anaeróbicos. Como todas as espécies do gênero, é uma bactéria de difícil isolamento.

SAÚDE PÚBLICA:

Brachyspira pilosicoli coloniza seres humanos que geralmente são imunocomprometidos ou vivem
em comunidades em desenvolvimento onde a higiene é precária e pode ocorrer contaminação fecal do
abastecimento de água. A infecção pode estar associada a diarreia crônica e ou déficit de crescimento.
Cepas de B. pilosicoli de humanos podem causar doenças quando inoculados em porcos e galinhas. O
potencial de transmissão de B. pilosicoli de animais para humanos existe, mesmo que seja pequeno.

EPIDEMIOLOGIA:

PIS/PCS foi relatada na maioria dos países produtores de suínos. A investigação em diferentes regiões
descobriram que uma proporção variável, mas geralmente alta de fazendas com porcos com
problemas persistentes de diarreia, está infectada com B. pilosicoli. Uma ampla gama de espécies
pode ser naturalmente infectada com B. pilosicoli e sinais clínicos típicos e lesões foram registrados
em todos eles. Isolados de suínos, cães, pássaros e humanos podem ser intimamente relacionados
geneticamente. A transmissão ocorre pela via fecal-oral.
O agente pode persistir no ambiente e a doença pode reaparecer entre lotes de suínos se as instalações
não forem adequadamente limpas e desinfetadas. Animais selvagens e pássaros podem ser uma fonte
de infecção. É relativamente resistente ao ambiente, sobrevivendo na água do lago a 4 graus por 66
dias e permanecendo viável a 10 graus por 119 dias no solo. Embora seja suscetível a muitos
desinfetantes comuns, a eficácia de alguns deles é reduzida pela presença de matéria orgânica.

PATOGÊNESE:

O período de incubação de Brachyspira pilosicoli pode se estender até 20 dias, entretanto já é

eliminada nas fezes dentro de 2 a 7 dias de inoculação. Uma vez no intestino grosso, a espiroqueta é
capaz de penetrar o muco que recobre a mucosa do cólon. Na fase inicial da infecção, as células de B.
pilosicoli se aderem à superfície luminal do epitélio cecal. A fixação ocorre nos enterócitos apicais
maduros entre unidades de cripta. A erosão do epitélio leva à substituição por células imaturas e,
consequentemente, à uma redução da área de superfície do cólon para absorção de água, eletrólitos e
ácidos graxos voláteis. Isso então leva a diminuição da eficiência da conversão alimentar e diminuição
do ganho de peso.
A dieta influencia na expressão da doença, de forma que dietas de baixa digestibilidade, ricas em
polissacarídeos não amiláceos e com alto teor de fibras solúveis demonstram elevada colonização de
Brachyspira. Essas características promovem alta fermentação no intestino grosso, estimulando a
proliferação de microrganismos anaeróbios na microbiota que podem atuar em sinergismo para
colonização de Brachyspira..

SINAIS CLÍNICOS

A espiroquetose intestinal suína (PIS/PIC) ocorre mais comumente logo após o desmame (creche) ou
em produtores recentemente misturados colocados em uma nova dieta (terminação) e ocasionalmente
em porcas gestantes e reprodutores recentemente introduzidos. Nem todos os animais infectados
desenvolvem diarreia, entretanto animais com infecção subclínica podem ter taxa de crescimento
reduzida. Na terminação, os sinais clínicos são esvaziamento dos flancos e a passagem de fezes soltas,
às vezes pegajosas, sendo que a consistência das fezes passa a ter um aspecto de “cimento úmido”. Já
em leitões recém desmamados e na recria, geralmente há o desenvolvimento de diarreia aquosa à
mucóide que pode ser da coloração verde ou marrom e, ocasionalmente, contém placas espessas de
muco e/ou manchas de sangue. Esta diarreia persiste de 2 a 14 dias, embora alguns animais possam
recidivar. Os suínos afetados apresentam fraqueza, coloração fecal no períneo e, às vezes, estão febris,
mas geralmente continuam a se alimentar. Os indivíduos que desenvolvem diarreia mostram perda
significativa de condição corporal bem como diminuição da conversão alimentar e atrasos em atingir
o peso de mercado.Suínos com espiroquetose intestinal suína podem ter doenças concomitantes,
particularmente doenças intestinais, como disenteria suína, salmonelose ou infecção pelo circovírus
suíno tipo 2 (PCV2).

LESÕES

As lesões macroscópicas são limitadas ao ceco e ao cólon que, logo após o início dos sinais clínicos,
apresentam edema na superfície serosa. Há o aumento dos linfonodos mesentéricos e dos gânglios
linfáticos do cólon. O conteúdo do intestino grosso é geralmente abundante, aquoso, verde ou amarelo
e espumoso. Pode haver leve congestão da mucosa e hiperemia com exsudato catarral variável e/ou
erosão multifocal ou necrose. Conforme a doença vai avançando, a mucosa do intestino se torna
espessa e as petéquias ou equimoses podem ser observadas na superfície.
As lesões microscópicas são geralmente confinadas ao mucosa e submucosa, mas podem se estender
para a muscular. A mucosa geralmente é espessada, edematosa e ocasionalmente hiperêmica e
caracterizada por criptas alongadas cheias de muco, detritos celulares e células inflamatórias
degeneradas. A presença de B. pilosicoli nas criptas e na lâmina própria pode estar associada à
exocitose neutrofílica (abscessos de criptas) e a infiltrado misto de neutrófilos e linfócitos na lâmina
própria. A taxa mitótica das células da cripta pode estar aumentada e um epitélio imaturo, cúbico ou
escamoso pode estar presente na superfície da mucosa entre as unidades de cripta. O epitélio que
reveste a superfície do cólon pode estar coberto por uma franja de espiroquetas que formam uma
característica chamada de “borda em escova falsa” (lesão patognomônica) .

DIAGNÓSTICO

Um diagnóstico definitivo de espiroquetose intestinal suína (PIS/PCS) requer a confirmação de B.

pilosicoli em suínos com doença clínica típica e lesões. Pode ser confirmado usando
imunohistoquímica com anticorpos específicos ou via hibridização in situ fluorescente (FISH) com
sondas oligonucleotídicas específicas, onde se observa o patógeno aderido à superfície dos
enterócitos, dentro das criptas intestinais dilatadas e, ocasionalmente, dentro da lâmina própria. B.
pilosicoli também pode ser confirmado por cultura e/ou PCR da mucosa afetada ou fezes.
O meio CVS é preferido para isolar B. pilosicoli. Culturas puras de espiroquetas podem ser
diferenciadas usando os testes bioquímicos que analisam especificamente força de beta- hemólise,
hidrólise do hipurato e falta de atividade da beta-glicosidase. Teste de PCRs duplex e multiplex, assim
como PCR em tempo real, que permitem quantificação de espiroquetas, também foram descritos. O
padrão ouro de diagnóstico para esta enfermidade é o molecular por PCR.
Como diagnóstico diferencial para esta enfermidade deve-se considerar enterite proliferativa,
Salmonelose, colibacilose pós-desmame, disenteria suína, infecções por Yersinia spp, enterite por
PCV2 e tricuríase.
IMUNIDADE

Os mecanismos imunológicos do hospedeiro dirigidos contra B. pilosicoli são pouco compreendidos.

Anticorpos séricos aglutinantes foram registrados em suínos recuperados de infecção experimental. A
existência de colonização de longo prazo sugere que a espiroqueta pode ser capaz de escapar dos
mecanismos imunológicos.

PREVENÇÃO E CONTROLE

A terapia antimicrobiana pode ser usada para reduzir a infecção por B. pilosicoli e manter a
produtividade. Também pode ser necessário para prevenir aumentos súbitos na morbidade devido à
introdução recente de suínos jovens, mudança de dieta ou outros fatores estressantes. Indivíduos
afetados devem ser tratados com medicação na água ou ração em níveis e duração semelhante ao
recomendado para disenteria suína. Tratamento parenteral pode ser necessário para suínos gravemente
doentes. Embora informações sobre a suscetibilidade antimicrobiana in vitro de B. pilosicoli sejam
limitadas, o antimicrobiano de tilosina é considerado suscetível. O Olaquindox, um fármaco usado
como promotor de crescimento em dietas de suínos e de frangos de corte, pode ser um profilático útil,
já que estudos mostram que a espiroqueta não pode ser isolada em rebanhos que receberam
anteriormente 100 ppm de olaquindox na ração.
Estratégias de manejo que limitam o acesso de suínos a ambientes contaminados, como respeitar o
fluxo “todos dentro/ todos fora”, reduzem o impacto do PIS/ PCS. Mudança na composição da dieta
e/ou forma física ou adição de óxido de zinco (3 kg/ton) na ração pode ser útil. Infelizmente, não há
vacinas eficazes disponíveis.
Fossi e outros (2001) relataram a erradicação de B. pilosicoli de um rebanho de 60 porcas por
tratamento com tiamulina seguido de realocação do rebanho reprodutor, limpeza e desinfecção
completas das instalações, e depois devolução dos animais adultos para a localização original. Este
protocolo seria mais difícil de seguir em rebanhos maiores e em locais com a existência de
hospedeiros reservatórios, que apresentam uma ameaça contínua de reintrodução, porém é uma opção
comprovada.

REFERÊNCIAS:

HAMPSON, David J.; BURROUGH, Eric R. Swine Dysentery and Brachyspira Colitis. In:
Zimmerman, Jeffrey J. et al. Diseases of swine. 11. ed. [S. l.]: Wiley-Blackwell, 2019. cap.
62, p. 951-970. ISBN 9781119350897 (ePub).