NATIMORTOS

Natimortos pré-parto: Os fetos são frequentemente expulsos nas membranas fetais com
descoloração e alterações degenerativas, pele descolorida, olhos profundos, córneas
azuladas e autólise. Na necropsia vai aparecer órgãos parenquimatosos, friáveis e
descoloridos, com excesso de líquido serossanguinolento nos tecidos subcutâneo e
cavidades corporais e os pulmões não flutuam na água.
Natimortos intraparto (maior %): Leitão com aparência normal ao ser expulso, pode
estar cianótico e com extensões de tecido cartilaginoso nos cascos, presença de
mecômio sobre a pele, laringe, traqueia e brônquios. Na necropsia vai apresentar
pulmões vermelho púrpura, firmes e sem evidência de aeração (não flutuam na água),
edema subcutâneo e volume excessivo de líquidos serosos, congestão de vísceras e no
estômago pode conter mecômio.
Natimortos pós-parto: Aparência normal ao ser expulso, podem apresentar batimentos
cardíacos ou respiratórios. Na necropsia a principal diferença é que os pulmões flutuam
na água e há congestão subcutânea e visceral e no estômago pode conter leite.

PARVOVIROSE

Etiologia: Parvovírus não envelopado (DNA) que causa hemaglutinação.

Epidemiologia: É comum em rebanhos de todo o mundo.
A maior fonte de infecção são os fetos mumificados.
Afeta mais as porcas primíparas não imunes.
O vírus sobrevive no ambiente de 4 a 5 meses.
Patogenia: Infecção oral, nasal ou venérea por fezes, secreções vulvares e fetos
mumificados – causa septicemia – tropismo por tecidos em multiplicação – morte. São
sensíveis até os 65 dias de gestação, após estão protegidos com anticorpos.
Diagnóstico: Isolamento viral, sorologia, IF e PCR.
Controle: Leitoas devem se infectar ou vacinar antes da primeira cobertura/IA e porcas
devem receber a vaina (tríplice).
Vacinação: É o ponto chave para o sucesso nos resultados reprodutivos do plantel.
Leitoas: Devem receber 2 doses com intervalo de 3 semanas, sendo a 2ª dose com
no mínimo 2 semanas antes da IA.
Porcas: Devem ser vacinadas 7 a 10 dias após o parto, sendo de 2 a 3 semanas
antes da próxima IA.

LEPTOSPIROSE

Etiologia: Leptospira interrogans pomona e L. tarassovi.

Epidemiologia: A principal fonte de infecção são ratos, roedores silvestres e suínos
doentes ou portadores. A excreção ocorre por urina.
Patogenia: O animal infectado contamina água, piso e ração com urina, fetos abortados
ou secreções uterinas – septicemia – tropismo por fígado e rins.
Sinais clínicos:
Adultos: Febre e cura espontânea.
Gestantes: Morte embrionária, retorno ao estro, mumificação, abortamentos,
leitegadas pequenas, natimortos, nascimento de leitões fracos e mortalidade perinatal.
Lesões: Necrose e degeneração no fígado e rins (hemorragia também).
Diagnóstico: Isolamento, PCR, imunofluorescência e microaglutinação.
Controle: Reduz a prevalência mas não elimina a infecção.
Manejo e higiene adequados (manter o ambiente seco).
 Controle de roedores.
Vacinação: Tríplice ou somente leptospirose.
Vacinação:
Leitoas: Aos 42 e 21 dias antes da 1ª IA/cobertura.
Porcas: 1ª dose nos 10 a 15 dias pós parto.
Machos: A cada 6m.

ERISIPELA

Etiologia: E. rhusiopathiae e E. tonsillarum. É uma bactéria gram+ que forma colônias

pequenas e parcialmente hemolíticas. A única espécie patogênica é a E. rhushiopathiae
(com 28 sorotipos).
Epidemiologia: A bactéria sobrevive de 4 a 5 dias na água, vários dias no solo e de 1 a
6m nas fezes e é sensível à desinfectantes comuns e calor.
Patogenia: A infecção ocorre por portadores, animais doentes ou a partir do ambiente,
água, ou alimento contaminados – vai pras tonsilas, placas de Peyer e pele – septicemia
– produz uma toxina que facilita a aderência ao endottélio vascular (neuraminidase).
Formas de apresentação:
Doença septicêmia + lesões na pele.
Artrites crônicas.
Endocardites.
Doença reprodutiva (abortos).
Formas clínicas:
Hiperaguda: Ocorre morte súbita.
Aguda: Causa febre, lesões cutâneas em forma de eritema que podem
desaparecer ou gerar áreas de necrose.
Subaguda: É a mais branda e causa lesões de pele pouco visíveis.
Crônica: Causa artrites e endocardites verrugosas.
Diagnóstico: Isolamento.
Tratamento: Penicilina.
Vacinação: É parte da vacina tríplice, mas não previne as formas crônicas.

MICOBACTERIOSE – TUBERCULOSE – LINFADENITE

Etiologia: M. tuberculosis e M. bovis.

Patogenia: Infecção por via oral por urina e fezes contaminadas – causa lesões
granulomatosas e microabcessos nos linfonodos cefálicos e mesentéricos e mucosa
intestinal – excreção pelas fezes.
Sinais clínicos: Não são vistos. Somente lesões ao abate.
Lesões:
Linfadenite granulomatosa.
Nódulos branco amarelados com necrose central e mineralizados nos linfonodos
mesentéricos e da cabeça.
Não dissemina por outros órgãos.
Destino das carcaças:
Lesões em 1 grupo de linfonodos do ap. digestório: Remove e condena a parte
afetada, o restante pode ser destinado ao consumo humano.
Lesões em 2 grupos de linfonodos do ap. digestório: Remove e condena a parte
afetada e destina o restante ao cozimento.
 Carcaças com lesões que não se restrigem aos linfonodos digestivos: Condenada
para consumo humano.
Diagnóstico: Testar para tuberculose em intervalos de 6m (tuberculinização).

DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL:

Abordagem clínica: Visualização dos animais com fezes amolecidas.

Principais formas de diarreia por idade:
Maternidade: Colibacilose, clostridiose, isosporose e rotavirose.
Creche: Colibacilose e rotavirose.
Recria/terminação: Enteropatia proliferativa, disenteria suína e salmonelose.
Diversas: Torção e úlcera gástrica.

MATERNIDADE

COLIBACILOSE NEONATAL: Ocorre em animais de maternidade (0 a 21 dias de idade)

e geralmente em leitegadas de leitoas primíparas (devido baixa imunidade), onde os
leitões se desidratam, ocorrendo uma alta mortalidade. A ocorrência dessa doença
diminuiu bastante devido à vacinação em 2 doses nas fêmeas gestantes, a garantia da
ingestão de colostro e a melhoria do tipo de piso onde os animais ficam.
Etiologia: Bactéria E. coli.
Sinais clínicos: Diarreia severa nos 3 primeiros dias de vida.
Patogenia: A bactéria é ingerida em alta carga e o leitão não imune vai apresentar a
doença. Ocorre uma aderência à mucosa intestinal (devido às fimbrias) e uma
consequente multiplicação bacteriana. Com isso ocorre uma produção de toxinas que
causam hipersecreção, diarreia, desidratação, hemoconcentração e morte.
Lesões: Intestino flácido e distendido com conteúdo líquido.
Diagnóstico: Idade da ocorrência + sinais clínicos + isolamento + PCR.
Fatores predisponentes: Instalações ruins com piso com má drenagem, frio, umidade,
desnutrição ou lactação sem qualidade, estresse, carga infecciosa e baixa imunidade.
Controle: Manejo, ambiente, higiene, nutrição e lactação adequada e vacinação em
leitoas.
Tratamento: De forma precoce nos animais doentes com uso de atb (cefalosporinas).

ISOSPOROSE: Normalmente ocorre a partir da primeira semana de vida.

Agente: Parasita Cystoisospora suis.
Sinais clínicos: Diarreia amarelada e cremosa.
Lesões: Intestino distendido e com presença de gás – pode apresentar enterite necrótica.
Microscopicamente o parasita pode ser observado.
Diagnóstico: Idade da ocorrência + sinais clínicos + exame parasitológico + exame
microscópico.

ROTAVIROSE: Normalmente afeta animais a partir do 5º dia de vida.

Agente: Vírus rotavirus.
Sinais clínicos: Diarreia aquosa e cremosa, vômitos ocasionais, anorexia, fraqueza,
apatia, desidratação e perda de peso.
Patogenia: O virus entra no organismo e faz a replicação viral dentro das células
intestinais, onde produzem uma série de metabólitos e toxinas que alteram o mecanismo
das células e rompem suas vilosidades intestinais.
Lesões: Intestino distendido com presença de gás e conteúdo. Microscopicamente vai
aparecer descamação celular no topo das vilosidades, hipertrofia de enterócitos, células
imaturas cuboides e fusão das vilosidades.
Vacinação: Difícil pois existem sorogrupos e sorotipos.
CLOSTRIDIOSE: Normalmente afeta animais a partir do 5º de vida.
Agente: Bactéria Clostridium perfringes tipo A, tipo C e C. Difficile.
Sinais clínicos: Diarreia amarelada e cremosa sem sangue.
Lesões: Parede intestinal adelgaçada com conteúdo gasoso. Também há edema de
mesocólio (não é patogônica).

CRECHE

COLIBACILOSE DO DESMAME: Ocorre de 5 a 15 dias após o desmame.

Sinais clínicos: Diarreia liquida e doença do edema.
Fatores predisponentes: Leitão estressado após a separação da mãe, frio, umidade,
ração e carga infecciosa.

RECRIA/TERMINAÇÃO

ENTEROPATIA PROLIFERATIVA: Ocorre a partir da 2ª semana de vidade.

Agente: Bactéria Lawsonia intracellularis.
Sinais clínicos:
Forma crônica: Diarreia acinzentada/marrom pastosa à líquida. Inínio da
terminação.
Forma aguda: Diarreia hemorrágica pastosa à líquida. Final da terminação.
Forma subclínica: Não há diarreia, apenas redução do desempenho.
Patogenia: Infecta o íleo e se multiplica nas criptas (alguns animais se curam e outros
apresentam a doença). Os animais que sobrevivem podem apresentar um processo de
fibrose.
Lesões: Íleo parecendo um cérebro.
Fatores predisponentes: Mudança de manejo, tipo de ração ou medicação, variações de
temperatura, mistura de lotes, estresse por transporte, pressão infecciosa do ambiente e
baixa imunidade.
Controle: Atb via água em momentos estratégicos como pulso 1 (0 – 15 dias) – janela de
15 a 40 dias – pulso 2 (40 – 55 dias) – sem medicação (55 – 85 dias) – 102 – 110 dias
ABATE.

DESINTERIA SUÍNA:
Agente: Bactéria Brachyspira hyodysenteriae.
Sinais clínicos: Diarreia mucoide e catarral hemorrágica.
Patogenia: A infecção ocorre por via oral – tropismo por intestino grosso – induz a
produção de muco – descamação dos enterócitos – invasão da submucosa.
Lesões: Intestino grosso com conteúdo hemorrágico.
Vacinação: Não há.

SALMONELOSE: A infecção não representa doença, pois o agente está dentro das
granjas.
Agente: Salmonella cholerasuis e S. thyphimurium.
Sinais clínicos: Diarreia com cheiro forte e ruim, enfraquecimento, tendência a se
amontoarem e áreas avermelhadas nas orelhas.
Patogenia: A bactéria S. cholerasuis invade as células M e os enterócitos – corrente
sanguinea – septicemia. Já a S. thyphimuruim invade as placas de Peyer, macrófagos e
neutrófilos – linfonodos mesentéricos – diarreia.
Lesões: Úlceras em botão.
Agudos: Gastroenterire hemorrágica, aumento do baço, petéquias nos rins e
linfonodos aumentados.
Crônicos: Necrose da mucosa do ceco e cólon, aumento da espessura e conteúdo
líquido e fétido.
Vacinação: Vacina autógena para o leitão na maternidade.

DOENÇAS PARASITÁRIAS
Controle: Uso de antihelmínticos tanto no homem quanto no suíno, manejo e higiene
corretos das instalações, saneamento básico, monitoramento e segurança alimentar no
frigorífico e realizar ciclo contínuo all-in all-out.

ASCARIDIOSE:
Agente: Ascaris suum.
Sinais clínicos: Atraso no desenvolvimento, tosse e dificuldade respiratória.
Fatores predisponentes: Ambientes úmidos e quentes, imunidade baixa e nutrição
inadequada.
Lesões: Fígado com infiltração eosinofílica, presença da larva no intestino e pontos
hemorrágicos nos pulmões e pneumonia vermnótica.

METASTRONGILOSE:
Agente: Metastrongylus elangatus, M. salmi, M. apri e M. pudendotectus.
Ciclo: É um parasita pulmonar, ou seja, o animal expectora e depois deglute o parasita
que vai para o tgi e é excretado nas fezes. No ambiente os ovos evoluem para L1, L2 e L3
e o suíno ingere a L3 que penetra no intestino delgado, coração e pulmão. A transição
para L4 e L5 ocorre dentro dos pulmões, onde ocorre uma nova postura retornando ao
ciclo.
Sinais clínicos: Assintomático ou tosse e dificuldade respiratória.
Lesões: Bronquite, bronquilite, pneumonia, atelactasia e presença do parasita nos
pulmões.

CISTICERCOSE:
Agente: Taenia solium e T. hydatigea.
Ciclo: O homem é o HD – ao ingerir o alimento contaminado, a larva atinge o intestino e
se desenvolve até sua excreção via fecal, podendo desenvolver a cisticercose ou a
neurocisticercose e ao ingerir a carne mal preparada e contaminada com a cisticercose
vai desenvolver a teníase intestinal. O suíno é o HI e não causa a doença no homem pois
só desenvolve a fase larvar (e a fase que desenvolve a doença é a proglote), ou seja, o
suíno é contaminado pelo homem.
Sinais clínicos: Ausentes ou dificuldade de mastigação e deglutição.
Lesões: Vesículas redondas e esbranquiçadas.
 DOENÇAS NERVOSAS
Sinais clínicos gerais: Excitação, depressão, paresia, paralisia, incoordenação,
vocalização, cegueira, tremores, pedalagem e opistótono.
Principais doenças por idade:
Maternidade: Meningite estreptocócica, doença de Aujesky, hipoglicemia neonatal,
mioclonia congênita e doença de Glasser.
Creche: Doença do edema (colibacilose), envenenamento por NaCl, doença de
Glasser e doença de Aujesky.
Recria/terminação: Meningite estreptocócica, envenenamento por NaCl e doença
de Aujesky.

DOENÇA DE AUJESKY – PSEUDORAIVA: É uma virose caracterizada por causar sinais

nervosos, respiratórios e reprodutivos. Possui alto índice de mortalidade entre os leitões
não imunes. Em suínos a doença não vai causar prurido, mas em outras espécies causa.
Agente: Virus Suid alphaherpesvirus 1. É um virus latente que após uma infecção aguda
o animal vai adquirir imunidade e fica sendo portador. Ao sinal de estresse, a imunidade
baixa e ocorre a reativação viral. É diferenciado do virus da raiva por apresentar
corpúsculo de inclusão intranuclear.
Lesões: Áreas de necrose no fígado, meningoencefalite não purulenta e infiltrado
inflamatório perivascular.

MENINGITE ESTREPTOCÓCICA: É considerada uma doença ocupacional e zoonose.

Agente: Bactéria Strptococcus suis.
Patogenia: A bactéria sai das tonsilas e migra para a circulação sanguínea, onde são
fagocitadas pelos macrófagos, sobrevivem, se multiplicam e vão para o SNC, onde há
produção de citocinas, causando a inflamação e a meningite.
Sinais clínicos: Sinais nervosos, artrite, poliartrite, febre e cianose (em casos de
septicemia).
Lesões: Meninge hiperêmica, hemorrágica, opaca e engrossada com meningite
supurativa e extensão da lesão ao tecido adjacente, conjuntivite, filamentos de fibrina na
cavidade abdominal, pericardite, petéquias no epicárdio e exsudato fibrinopurulento na
superfície dorsal do encéfalo.

DOENÇA DO EDEMA:
Agente: Bactéria E. coli.
Patogenia: Com sua aderência ocorre vasculite, aumento da permeabilidade capilar e
edema.
Sinais clínicos: Diarreia causada por outras cepas de E. coli e sinais nervosos.
Lesões: Edema do subcutâneo, pálpebra, mesocólon, parede do estômago, ascite,
necrose e lesões em artérias e arteríolas.

ENVENENAMENTO POR NACL: Ocorre principalmente pela falta de água pois a

quantidade de sal na ração é muito baixa.
Sinais clínicos: Espumam pela boca.
Patogenia: A falta de água causa aumento de NaCl no encéfalo e estimula a entrada de
água no SNC, causando edema.
Lesões: Manguito perivascular com acúmulo de eosinófilos.
 PESTE SUÍNA CLÁSSICA
Agente: Pestivirus.
Patogenia: A infecção ocorre por via oral ou por contato ou ingestão de alimentos
contaminados – se instala nas tonsilas – linfonodos regionais – linfócitos T e B – libera
citocinas – febre e hemorragia – morte. Também podem infectar células epiteliais de
diversos órgãos e causar degeneração endotelial de pequenos vasos e morte.
Forma crônica: Tentativa mal sucedida do sistema imune se livrar de uma cepa de
média virulência – morte em 30 a 90 dias.
Forma reprodutiva: Uma cepa de baixa virulência atravessa a barreira placentária,
causando retorno ao cio, leitegada pequena, mimuficação, natimortos, abortos e mioclonia
congênita.
Forma aguda: Morte em 5 a 10 dias.
Forma superaguda: Morte em 1 a 4 dias.
Sinais clínicos:
Forma reprodutiva: Sintomatologia mais branda e sintomas reprodutivos. A
mortalidade é menor e ocorre em animais mais jovens.
Forma aguda: Febre persistente, apatia, prostração, cansaço, dificuldade em
caminhar, desidratação, hemorragia nas mucosas e petéquias e equimoses que evoluem
para manchas arroxeadas.
Forma superaguda: Hipertermia, prostração, taquipneia, sede, anorexia, animais
amontoados, conjuntivite, hemorragias cutâneas e morte súbita.
Lesões macro: Hematomas, hemorragias, infartos no baço, petéquias na bexiga, rins e
serosa intestinal, hemorragia nos pulmões e epicárdio. Na forma crônica há necrose em
botão da mucosa intestinal e lesões ulcerativas.
Lesões micro: Encefalite não supurativa e manguitos perivasculares de linfócitos.
Diagnóstico: Tonsila, linfonodos (em gelo) e cérebro (em formol) para IHQ,
imunofluorescência direta, histopatologia e sorologia (ELISA, PCR, isolamento e
soroneutralização).
Diagnóstico diferencial:
PSC: Sintomatologia nervosa e conjuntivite.
PSA: Baço aumentado e congestão de linfonodos e baço.
Controle: Erradicação e criação de uma área livre e sem vacinação.
Vacinação: Vacina proibida no Brasil, sendo usada somente em áreas enzoóticas.
 PESTE SUÍNA AFRICANA
Agente: Asfavirus.
Ciclo: O hospedeiro natural é o suíno doméstico e africano. O suíno africano é
assintomático, o que dificulta sua erradicação. Além disso, o carrapato mantém o ciclo
silvestre.
Ciclo silvestre: Envolve o suíno selvagem africano, carrapato e suíno doméstico.
Ciclo carrapato/suíno doméstico.
Ciclo doméstico: Suíno-suíno, resto de comida, equipamento, veículo e ração
contaminada. É a maioria dos surtos atuais.
Ciclo javali-habitat: Transmissão direta entre javalis e carcaça infectadas.
Patogenia: O sítio primário da replicação são os monocitos e macrófagos dos linfonodos
mais próximos ao ponto de entrada do vírus, os sítios secundários é via sangue e linfa
para os linfonodos, medula óssea, baço, pulmão, fígado e rins. A viremia ocorre entre 4 a
8 dias e pode persistir por semanas ou meses.
Sinais clínicos e lesões:
Forma superaguda: Hipertermia, apatia, perda de apetite e morte.
Forma aguda: Hipertermia, perda de apetite, hemorragias, esplenomegalia,
petéquias nos rins, acúmulo de fluidos, eritema (orelhas, membros posteriores e
abdomem), cianose nas extremidades, secreção nasal e ocular e morte.
Forma subaguda: Possui sinais e lesões semelhantes À forma aguda, porém com
lesões vasculares mais evidentes.
Forma crônica: Necrose da pele, artrite, emagrecimento, pneumonia e aborto.

CIRCOVIROSE
Agente: Circovirus. PCV 1 e PCV2.
Patogenia: O PCV2 está presente em praticamente todas as granjas do mundo, então é
preciso uma determinada carga viral para causar os sinais clínicos. Afeta leitões de
crescimento rápido de 30 a 90 dias de idade. Após o surto, o plantel adquiri uma certa
imunidade, Atingindo o limiar de concentração do virus, ele causa lesões no tecido linfoide
e uma consequente baixa dos linfócitos e imunodepressão devido à intoxicação por
citocinas.
O animal se infecta – viremia baixa – soroconversão – cura.
O animal se infecta – viremia baixa – forma subclínica – redução no ganho de peso
O animal se infecta – viremia alta – difusão sistêmica – formas clínicas.
O animal de infecta – viremia alta – depleção linfóide – co-infecções.