PRINCIPAIS COMPONENTES VIRAIS COM

HIV UTILIDADE DIAGNÓSTICA

DEFINIÇÃO Proteínas do envelope viral: gp160, gp120 e gp41
Vírus de RNA Proteínas codificadas pelo gene gag: p55, p24 e
Gênero Lentivirus p17
Família: retroviridae Proteínas codificadas pelo gene pol: p66, p51,
Existe mais de um tipo de HIV p31

CICLO VITAL DO HIV NA CÉLULA HUMANA

1°. Ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao

receptor específico da superfície celular
(principalmente linfócitos T-CD4);
2°. Fusão do envelope do vírus com a
membrana da célula hospedeira;
3°. Liberação do "core" do vírus para o
citoplasma da célula hospedeira; INFECÇÃO E RESPOSTA IMUNE
4°. Transcrição do RNA viral em DNA
complementar, dependente da enzima Infecção, majoritariamente, ocorre por meio das
transcriptase reversa; mucosas do trato genital ou retal durante as
relações sexuais
5°. Transporte do DNA complementar para o
núcleo da célula, onde pode haver
integração no genoma celular (provírus),
dependente da enzima integrase, ou a
permanência em forma circular,
isoladamente;
6°. O provírus é reativado, e produz RNA
mensageiro viral, indo para o citoplasma da
célula;
7°. Proteínas virais são produzidas e quebradas
em subunidades, por intermédio da enzima
protease;
8°. As proteínas virais produzidas regulam a
síntese de novos genomas virais, e formam
a estrutura externa de outros vírus que
Primeiras horas após a infecção: HIV e células
serão liberados pela célula hospedeira;
infectadas atravessam a barreira mucosa e
9°. O vírion recém-formado é liberado para o
permitem que o vírus se estabeleça no local de
meio circundante da célula hospedeira,
entrada e continue infectando LT-CD4+,
podendo permanecer no fluído extracelular,
macrófagos e células dendríticas.
ou infectar novas células.
Resposta imunológica inata- atrai mais linfócitos
que aumentam a replicação viral

Vírus disseminado inicialmente para os linfonodos

locais e depois sistemicamente

Replicação viral ativa e livre circulação do vírus na

corrente sanguínea- pico de viremia por volta de
21 a 28 dias após a exposição do HIV- declínio
acentuado no número de linfócitos T-CD4+.
Fase de expansão e disseminação sistêmica-
resposta imunológica- tardia e ineficaz para
erradicar a infecção- produz quantidade adicional
de LT-CD4+ ativados que servem de alvo para
novas infecções

SET POINT

Quantidade mínima de vírus que o corpo consegue

lidar sem nenhuma terapia auxiliar.

Maioria: progressor intermediário (90%) – mediana

7 anos até CD4 chegar a < 50.

Número crescente de LT-CD8+- controle parcial da

infecção- antes da soroconversão.

Resposta imune celular HIV-específica e

subsequente síntese de anticorpos anti-HIV- queda Weak CLT Response → O corpo estabilizou a carga
na carga viral plasmática (viremia)- até um nível- viral ainda em alta quantidade, demonstrando uma
set point → específico para cada indivíduo- baixa capacidade imunológica.
cronicidade da infecção
Strong CLT Responde → O corpo estabilizou a
carga viral em baixa quantidade, demonstrando um
set point que indica alta capacidade imunológica.

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA

Sorologia pode variar nessa fase

Janela diagnóstica dos imunoensaios de 4° geração
- 15 dias
Infecção aguda- carga viral

Sintomatologia

o Febre alta
o Cefaleia
o Astenia
o Adenopatia – linfadenomegalia
o Faringite
o Exantema
o Mialgia AIDS - SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA
o Náuseas, vômitos, diarreia ADQUIRIDA
o Autolimitada – sintomas desaparecem em 3 1. CDC modificado
a 4 semanas
o Semelhantes a outras infecções virais – Evidência laboratorial da infecção pelo HIV +
demora no diagnóstico Diagnóstico de determinadas doenças
indicativas de aids ou evidência laboratorial de
imunodeficiência

LATÊNCIA CLÍNICA E FASE SINTOMÁTICA

o Exame físico costuma ser normal

o Linfadenopatia persistente- DD com
doenças linfoproliferativas e TB ganglionar
o Anemia- normo/normo- plaquetopenia e
leucopenia podem estar presentes
o LT CD4+> 350 cels/mm3- episódios
infecciosos mais frequentes são
geralmente bacterianos- infecções
respiratórias e TB Obs.: sempre solicitar permissão do paciente para
o Progressão da infecção- pedido do exame.
o Apresentação atípicas das infecções
o Resposta tardia à antibioticoterapia DIAGNÓSTICO
o Reatividade de infecções antigas o Ensaios de 3° geração: detecção de IgM e
o LT- CD4+- 200-300 cél/mm3 IgG
o Sintomas constitucionais- febre baixa, o Testes de 4° geração: detecção de Ag-Ac-
perda ponderal, sudorese noturna, fadiga diminuem o período de janela diagnóstica
o Diarreia crônica, cefaleia , alterações o Testes complementares convencionais:
neurológicas, infecções bacterianas wester blot, Imunoblot ou Imunoblot
o Lesões orais- leucoplasia oral pilosa rápido- menos sensíveis que testes 3° e 4°
o Lesões orais- leucoplasia oral pilosa → geração- inadequados para diagnóstico de
Preditor de evolução para AIDS infecção recente
o Teste Moleculares: mais eficazes para
confirmação diagnóstica (pode ser
quantitativo ou qualitativo)
o Controladores de Elite: mantém a viremia o Amostra de sangue polpa digital ou fluido
em nível baixo e até indetectável em testes oral.
moleculares- diagnóstico WB, IB ou IBR- até o Resultado obtido conforme estabelecido
1% dos infectados pela Portaria nº 29, de 17 de dezembro de
o Primeiro teste a ser realizado deve ser o 2013. Persistindo a suspeita de infecção
mais sensível, seguido por segundo teste pelo HIV, uma nova amostra deverá ser
mais específico- eliminar resultados falso coletada 30 dias após a data da coleta
reagentes. desta amostra.
o Teste rápido: resultado em até 30 minutos
 o Quem sabe sobre a infecção do paciente?
Quem irá ajudar se este ficar doente ou
precisar de ajuda?

Exame Físico:

ABORDAGEM INICIAL DO ADULTO INFECTADO

PELO HIV

Anamnese:

o Quando, onde e por que foi realizado o

teste para HIV? Houve um teste negativo
antes disso? Quais os riscos que o paciente
teve no intervalo entre os testes?
o Comportamento sexual do usuário, o que
ajuda na detecção de IST e auxilia no
aconselhamento preventivo.
o História familiar de diabetes, doenças
cardiovasculares e hipertensão,
dislipidemias, câncer, tuberculose ou
outras doenças infecciosas.
o Viajou recentemente? Onde nasceu ou
onde passou a maior parte da vida? (Sarcoma de Kaposi → causado pelo vírus HHV-B
o Que drogas recreativas consome herpes vírus humano tipo B)
regularmente e como (EV, inalada etc.)?
o Tabagismo? Quantidade acumulada
(carteiras de cigarros/ano).
o Era doador de sangue de repetição? Se sim,
o médico deverá informar o serviço de
hemoterapia.
o Contato com alguém com tuberculose? ›
Infecções prévias, tuberculose, IST,
incluindo sífilis e hepatites A, B e C?
o Comorbidades › Doenças anteriores,
doenças concomitantes?
o Em uso de medicamentos?
o Existe história de reações alérgicas? GENOTIPAGEM
o Vacinação?
Gestantes, coinfecção HIV-TB, pessoas infectada
o Aspectos sociais
com parceria em uso de TARV, crianças e
o Tem um(a) parceiro(a)? A parceria foi
adolescentes
testada para HIV e IST?
o Tem filhos ou planos para a gravidez? Avaliar grau de comprometimento do sistema
o Possui alguma crença/religião? imune e recuperação da resposta imunológica com
o Existem restrições quanto à utilização de o tratamento adequado.
TARV?
o Orientação sexual? Identidade de gênero? Definir profilaxias para infecções oportunistas.
Nome social?
 TRATAMENTO

O início imediato da TARV está recomendado para

todos os PVHIV independentemente do seu estágio
clínico e/ou imunológico.

Uma pessoa com HIV, sem nenhuma outra IST,

seguindo TARV corretamente e com CV-HIV
suprimida, tem mínimas chances de transmitir HIV
pela via sexual.

O uso do preservativo continua sendo

recomendado como forma de cuidado adicional
INVESTIGAÇÃO DE TUBERCULOSE
para evitar reinfecção pelo HIV e para prevenção de
Principal causa de óbito por doença infecciosa em outras IST’s e hepatites.
PVHIV
TARV
Investigação: tosse, febre, emagrecimento e/ou
o Combinações de três Antirretrovirais
sudorese noturna. A presença de qualquer um
o 2 inibidor da transcriptase reversa:
desses sintomas pode indicar TB ativa e requer
lamivudina- 3TC e tenofovir- TDF
investigação.
o Inibidor da integrase- Dolutegravir- DTG

OUTROS EXAMES NECESSÁRIOS:

o Avaliação do risco cardiovascular

o Rastreamento de neoplasias
o Imunização
SÍNDROME INFLAMATÓRIA DA RECONSTITUIÇÃO
IMUNE

Seis primeiros meses de tratamento

Reações inflamatórias relacionadas a infecções

bacterianas, fúngicas, virais, neoplasias,
fenômenos autoimunes

PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO (PrEP) DE RISCO À

INFECÇÃO PELO HIV

Indica-se para a PrEP a combinação de tenofovir

associado a entricitabin, em dose fixa combinada
TDF/FTC 300/200mg um cp/ dia VO, uso contínuo.

Para relações anais, são necessários cerca de 7

dias de uso de PrEP para alcançar a proteção. Para
relações vaginais, são necessários
aproximadamente 20 dias de uso.