HIV - AIDS - Documentos Google

Débora Maria- 4º Periodo
HIV / SIDA
Etiologia: Retrovírus - Vírus da imunodeficiência humana (HIV).

● HIV 1- Maioria de casos no mundo, subdividido em subtipos de A a K.
● HIV 2- Mais comum na região da África, sendo que apresenta uma progressão mais lenta da doença.
O vírus é envelopado, cujo material genético é um RNA de

fita-simples. Tem como característica:
● A presença da enzima transcriptase reversa (é uma DNA
polimerase que permite a transcrição do DNA de dupla fita a
partir do RNA), localizada no interior do núcleo viral junto
com as fitas de RNA.
● Enzima integrase é responsável pela integração do cDNA no
genoma da célula hospedeira.
● Na estrutura tem um capsídio abrigado por uma matriz
proteica, que é envolta por uma bicamada lipídica (envelope),
derivada da célula hospedeira. Ele contém;
○ Proteína do capsídeo p24
○ Proteína do nucleocapsídeo P7
○ Proteína p17
○ Glicoproteína gp120 e gp 41.
● O genoma viral do HIV-1 é composto por três genes estruturais gag, pol e env que codificam proteínas virais
precursoras.
Modo de transmissão: sexual, uso de drogas endovenosas, sangue e hemoderivados, transmissão materno-fetal e
acidente com material pérfuro-cortante.
Patogênese: O aspecto fundamental da infecção pelo HIV é o desenvolvimento progressivo de imunodeficiência

predominantemente celular caracterizada por depleção seletiva de linfócitos T CD4+, com prejuízo na quantidade e
qualidade das células centrais da imunidade, os linfócitos T auxiliares. Esse processo leva a uma progressiva
incapacidade de elaboração de uma resposta imunológica apropriada , tornando o indivíduo suscetível a infecções
oportunistas e determinadas neoplasias. Não altera apenas a imunidade celular, como também a imunidade humoral.
No processo de penetração do HIV na célula hospedeira , estão

envolvidas as glicoproteínas do envelope viral, gp 120 e gp 41, além
das moléculas da superfície da célula hospedeira: o receptor CD4 e
os co-receptores , denominados receptores de quimiocinas ( CCR5 e
CXCR4). Esse processo ocorre em etapas conforme enumerado
abaixo:
1. Ligação da gp 120 à molécula de CD4
2. Alteração na conformação da gp 120 permitindo a sua ligação
aos co-receptores CCR5 e CXCR4
3. Alteração na conformação da gp 41, com a consequente fusão do envelope viral à membrana da célula infectada
4. Introdução do cerne ou core viral no interior do citoplasma
5. Transcrição reversa , resultando na formação do DNA de dupla-fita (DNA pró-viral)
6. Integração do DNA pró-viral ao genoma da célula infectada. Em células T latentes, o DNA pró-viral pode
permanecer quiescente no citoplasma
7. Transcrição do DNA viral com a formação de partículas virais que após o processo de montagem , deixam a
célula hospedeira por brotamento a partir da membrana plasmática , de onde se origina o envelope viral. As
partículas virais formadas estão prontas para iniciarem no ciclo de penetração celular e replicação.
Além das células CD4+, o vírus HIV
infecta células monocíticas /
macrofágicas (através de receptores
CD4 e receptores de quimiocinas) e
células dendríticas (através de
receptores de quimiocinas).
O que ela causa nos Linfócitos T

CD4+:
1. Disfunção quantitativa ( redução
progressiva na contagem de
células)e qualitativa ( prejuízo na
função)
2. Perda seletiva de células de
memória
3. Redução na resposta de
hipersensibilidade retardada
Manifestações Clínicas:
Fase Aguda: Inicia após um período variável de 5 a 30 dias após a transmissão do vírus. Caracterizada por
replicação viral acentuada com altos níveis de viremia e queda abrupta na contagem de linfócitos T CDA4+.
● As manifestações se assemelha a uma infecção normal e inespecífica
● Sinais e sintomas: Febre, adenomegalia, faringite, erupção cutânea, mialgia e artralgia, plaquetopenia,
leucopenia, diarréia, cefaléia e náuseas e vômitos.
● Tem duração média de 2 a 3 semanas, apresentando caráter auto-limitado.
● Com o desenvolvimento da resposta imunológica específica contra o HIV (resposta humoral e
principalmente a imunidade celular citotóxica mediada pelos linfócitos CD8+), ocorre um declínio nos
níveis da viremia até um valor basal denominado set-point., e uma recuperação parcial na contagem de
células CD4+.
● Elevado nível de transmissão
Fase crônica intermediária: É um período de equilíbrio entre a replicação viral e resposta imunológica. Nessa
fase, o vírus HIV replica-se continuamente, especialmente nos tecidos linfóides.
● Os pacientes são geralmente assintomáticos (período de latência clínica) ou manifestam a lifadenopatia
generalizada persistente.
● Síndrome consumptiva: Alguns pacientes apresentam achados
como anemia ou plaquetopenia ao hemograma, ou infecções
oportunistas como candidíase oral e herpes zoster, entre outras
patologias associadas à imunossupressão.
● Esse período dura em média 8 anos, ou até que se instale a
AIDS propriamente dita.
● Esse período, no entanto, pode demorar mais tempo ou ser
muito rápido em até dois anos.
Fase sintomática ou AIDS: Esse período caracteriza-se por um desequilíbrio entre a replicação viral e o sistema
imunológico, com progressiva elevação da carga viral e queda na contagem de células CD4+, predispondo ao
surgimento das doenças definidoras de AIDS, típicas dessa fase. Inclui-se neste grupo também, os indivíduos que,
mesmo assintomáticos, apresentam contagem de células CD4+ menor que 200 células/mm3.
● O diagnóstico sorológico nessa fase, geralmente é feito após o desenvolvimento de doenças oportunistas.
Classificação:
B C
Candidíase orofaríngea Candidiase do esofago, traqueia, brônquios ou pulmão

Displasia cervical Carcinoma invasivo do colo do útero
Herpes zoster Herpes simples mucocutânea com ulcerações > 1 mês
Púrpura trombocitopénica idiopática Pneumonia bacteriana recorrente
Doença inflamatória pélvica Toxoplasmose de órgão interno
Neuropatia periférica Síndrome de emaciação ou sunsumptiva.
Reativação da doença de chagas
Diagnóstico:
● Pesquisa de anticorpos (Padrão): aparece após um período variável de 2 a 12 semanas. Sendo que todos os
indivíduos se apresentam após 6 meses.
○ Janela imunológica: tempo entre a infecção e a detecção de anticorpos.
● Detecção de antígenos virais (antígeno p24): Esse método diagnóstico é utilizado em situações especiais
como: durante a infecção aguda, quando os anticorpos ainda não são detectáveis ou no diagnóstico de
crianças nascidas de mãe HIV positivas.
● Pesquisa de RNA ou cDNA: A quantificação plasmática do RNA do vírus HIV (carga viral) é de extrema
importância no monitoramento da resposta terapêutica durante o seguimento do paciente. Os métodos de
detecção do DNA ou RNA viral não devem ser usados no diagnóstico da infecção pelo HIV, em substituição
à sorologia (método padrão).
● Cultura viral
Prevenção:
● PEP (Pós exposição) é uma medida de prevenção de urgência à infecção pelo HIV que consiste no uso de
medicamentos para reduzir o risco de adquirir essa infecção.
● A PrEP (Profilaxia Pré- exposição) consiste na tomada diária de um comprimido que impede que o vírus
causador da aids infecte o organismo, antes de a pessoa ter contato com o vírus.

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No processo de penetração do HIV na célula hospedeira , estão

O que ela causa nos Linfócitos T

Candidíase orofaríngea Candidiase do esofago, traqueia, brônquios ou pulmão

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