Heitor Oliveira e Luan Ferreira – Dor Abdominal, Diarreia, Vômitos e Icterícia – Tutorias – Medicina Unipam 1

CARACTERIZAR HEPATITE TÓXICA E AUTOIMUNE, DIFERENCIANDO - AS.

HEPATITE TÓXICA

• Refere-se a qualquer grau de lesão hepática causada por um agente tóxico: drogas, álcool, medicamentos, etc.;
• Classificação
o Dependente da Dose – Hepatotoxinas Diretas
▪ O período de latência entre a exposição e a lesão hepática é curto;
▪ Manifestações clínicas podem surgir de 24 a 48h;
▪ Ex: tetracloreto de carbono e paracetamol;
o Idiossincráticas
▪ São de ocorrência mais rara e imprevisível;
▪ Existe difícil associação entre a dose do agente tóxico e a lesão;
• Contudo, doses diárias superiores a 100mg parecem estar associadas a essa condição;
• Isso é sustentado pela teoria de que fármacos de menor potência devem ser administrados em
maiores doses e isso aumentaria a chance de efeitos imprevistos;
▪ O padrão morfológico da lesão é bastante variável;
▪ Sistema imune adaptativo pode responder à compostos imunomoduladores do processo de
biotransformação;
▪ Diferenças de Susceptibilidade
• Variações na cinética da geração de metabólitos tóxicos;
• Polimorfismos genéticos em posteriores vias de metabolização de fármacos ou ativação de
citocinas;
o Intervenção
▪ Interrupção imediata do agente tóxico suspeito;
▪ O antídoto, se disponível, deve ser utilizado;
▪ Realizar tratamento geral de suporte;
• Fisiopatologia
o Sabe-se que o fígado é responsável pelo processo de biotransformação;
o Esse processo consiste em reações dos “agentes tóxicos” com enzimas dos hepatócitos (CYP P-450), cuja
finalidade é facilitar a excreção dos metabólitos;
▪ Todavia, alguns metabólitos desse processo podem ser instáveis e de alta energia, ligando-se a proteínas
celulares e comprometendo a função celular;
HEPATITE AUTOIMUNE (HAI)

• É um distúrbio inflamatório crônico do fígado;

• Pode ser entendido como um caso de cirrose hepática criptogênica;
o Definida após a exclusão de infecções virais hepatotrópicas, doenças metabólicas e genéticas, e exposição a
hepatotoxinas;
• Características Principais
o Presença de autoanticorpos;
o Níveis séricos elevados de imunoglobulinas;
o Associação com outras doenças autoimunes;
• Fisiopatologia
o Decorre da interação entre predisposição genética e fatores ambientais;
o Gatilhos: hepatites e exposição a determinadas substâncias (nitrofurantoína e infliximabe);
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• Classificação

• Manifestações Clínicas
o Forma Aguda – 40% dos casos
▪ Pode mimetizar a hepatite viral ou tóxico-medicamentosa;
▪ Padrão fulminante (raro) = necrose hepática maciça com a deterioração da consciência ocorrendo em até
8 semanas após o início da enfermidade;
o Curso Insidioso – 60% dos casos
▪ Fadiga, anorexia, icterícia, artralgia, amenorreia, hirsutismo e acne;
▪ Por vezes, o paciente segue assintomático até apresentar sinais e sintomas de falência hepatocelular
(encefalopatia e hipoalbuminemia) e hipertensão porta (esplenomegalia, varizes de esôfago e ascite);
o Manifestações Extra-Hepáticas
▪ Rash maculopapular, vasculite cutânea, eritema nodoso, artrite, glomerulonefrite, pericardite, pleurite,
tireoidite, síndrome de Sjögren, colite ulcerativa e anemia hemolítica Coombs-positivo;
▪ Achados associados à deposição de imunocomplexos circulantes e sequente ativação do sistema
complemento;
• Intervenção
o Prednisona 30mg/dia + Azatiopina 50mg/dia;
Fonte: Medcurso 2019
CARACTERIZAR HEPATITE VIRAL (A ATÉ E), DESCREVENDO: EPIDEMIOLOGIA;
FISIOPATOLOGIA; QUADRO CLÍNICO; PROPEDÊUTICA; TERAPÊUTICA; COMPLICAÇÕES.
ASPECTOS GERAIS
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• Diz respeito a uma lesão aguda dos hepatócitos, podendo originar um quadro brando e subclínico, ou até mesmo um
quadro grave e fatal;
• Na maioria dos casos, é uma doença autolimitada (1-2 meses) e não apresenta complicações;
o No entanto, pode causar sintomas extra-hepáticos e evoluir para doença hepática crônica (duração > 6 meses);
• Todas as hepatites virais (agudas e crônicas) são de notificação compulsória, devendo ser realizada em até 7 dias;
• Existem vírus causadores mais frequentes, contudo outros também podem causar a hepatite;
o Ex: Epstein-Barr, citomegalovírus, herpes simples (VHS), vírus da febre amarela, vírus da rubéola e outros;
Tipo de Vírus Transmissão Incubação Formas Crônicas
A Fecal-Oral; 15-45 dias; Não

Vertical;
Horizontal; Sim;
Sexual; RN: 90%;
B 30-180 dias;
Percutânea; Crianças: 20-50%;
Hemotransfusão (rara); Adultos: 5-10%;
Transplantes;
Uso de drogas,
principalmente IV;
Hemotransfusão (agora
incomum); Sim;
C 15-150 dias;
Hemodiálise; Adultos: 85-90%;
Sexual;
Percutânea;

Sempre como coinfecção

com o vírus B; Semelhante à B, porém
D menor na superinfecção (15- Sim
Sexual;
56 dias);
Percutânea;

E Fecal-Oral; 15-60 dias; Raro (imunodeprimidos);

• No geral, o curso clínico das hepatites virais é característico e possui três fases;
• Fase Prodrômica
o Sintomas inespecíficos, geralmente sistêmicos e gastrintestinais;
▪ Mal-estar, astenia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, perda ou perversão do paladar e olfato, artralgias,
mialgias, tosse, coriza, cefaleia e fotofobia;
▪ Febre: geralmente leve (38°C a 38,5°C. Caso a febre seja alta, deve-se pensar em outros diagnósticos
(virose respiratória, dengue, leptospirose, colangite bacteriana, etc.) ou pensar num quadro de hepatite
viral fulminante;
▪ Desconforto abdominal, refletindo hepatomegalia dolorosa e talvez discreta esplenomegalia (10%);
o Em crianças, pode nem ser notada, com o paciente apresentando sintomas já na fase ictérica;
• Fase Ictérica
o IMPORTANTE: é uma fase que pode não acontecer;
o Caracterizada clinicamente pelo surgimento da icterícia, associada ou não com colúria, hipocolia fecal e prurido;
o Achados sistêmicos da 1ª fase regridem ou abrandam, mas os sintomas gastrintestinais se acentuam;
• Fase de Convalescência
o Marcada clinicamente pela percepção, por parte do paciente, da melhora dos sintoma e dos sinais desenvolvidos
na fase ictérica;
o Dura algumas semanas e seu término marca o fim do quadro agudo;
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▪ Caso as três fases ultrapassem 6 meses, a persistência da replicação viral e das queixas indica o
desenvolvimento da hepatite crônica;
• Achados Laboratoriais
o Hemograma
▪ Leucopenia por queda de neutrófilos e linfócitos, evoluindo para linfocitose;
• Pode ocorrer aumento de linfócitos atípicos;
▪ Leucocitose neutrofílica é rara, ocorrendo em casos de hepatite fulminante;
▪ Hepatite alcóolica aguda = leucocitose com desvio à esquerda (aumento de neutrófilos e bastonetes);
o Hepatograma
▪ Síndrome Hepatocelular
• Pode ser entendida como uma situação causada pelas hepatites que provoca o dano aos
hepatócitos;
• É uma das causas da elevação das aminotransferases, da hiperbilirrubinemia e da icterícia;
▪ Aumento das aminotransferases (ALT/TGP e AST/TGO) acima de 10x o limite superior da normalidade;
• Normalmente, a ALT fica mais alta que AST;
• Não existe relação de proporcionalidade entre os níveis de aminotransferases e o prognóstico
do paciente, seja ele para melhor ou para pior;
▪ Aumento da bilirrubina, com predomínio da bilirrubina direta;
• O dano ao hepatócito compromete mais a excreção (processo muito dependente de ATP) para os
canalículos biliares do que a captação e a conjugação;
▪ Elevação moderada da FA e gama-GT, principalmente na forma colestática da hepatite A;
o Provas de Função Hepática
Principalmente em pacientes com hepatite A e
▪ Albuminemia; B, evoluindo com obnubilação ou torpor,
ajudando a confirmar precocemente uma
▪ Tempo e atividade de protrombina (TAP) com INR; insuficiência hepática fulminante.

▪ Bilirrubinas;
▪ Amonemia;
HEPATITE VIRAL A

• Apresenta curta duração, alta infectividade e evolução benigna, sendo conhecida como icterícia catarral epidêmica;
• Causada pelo HAV, um vírus de RNA desprovido de envelope, existindo apenas um sorotipo;
EPIDEMIOLOGIA
• No Brasil, maior acometimento em crianças abaixo de 10 anos e pico de incidência entre 5-6 anos, sem diferença entre
os sexos;
o Maior n° de casos nas regiões Norte e Nordeste;
• Recente queda progressiva na frequência devido às melhores condições sanitárias da população, além da inclusão da
vacina no calendário vacinal básico;
• Transmissão
o Principal Via: fecal-oral, de forma interpessoal (mais importante) ou através de água e alimentos contaminados);
o Parenteral é rara, mas possível;
o Sexual também é possível, sobretudo na prática de sexo anal;
o Embora o vírus seja encontrado na saliva, essa forma de transmissão ainda não foi confirmada;
FISIOPATOLOGIA
• Resiste ao pH ácido do TGI e, após ser ingerido, penetra na mucosa intestinal e chega ao fígado pela circulação porta;
• É um vírus órgão-específico, ou seja, sua replicação acontece apenas nos hepatócitos;
o Não é diretamente citopático;
▪ Acredita-se que a lesão hepatocelular seja causada pela resposta imune do hospedeiro, sobretudo pelos
linfócitos T citotóxicos (CD8+);
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o As partículas virais são concentradas no citoplasma e excretadas na bile, explicando os altos níveis nas fezes e a
transmissão eminentemente fecal-oral;
• Manifestações extra-hepáticas (glomerulonefrite, artrites e vasculites) são extremamente raras, mas são secundárias à
deposição de anticorpos e antígenos virais;
QUADRO CLÍNICO
• Costuma ser leve, cursando com as três fases (prodrômica, ictérica e convalescência);
o Contudo, existe outra forma de se caracterizar a evolução do quadro;

Assintomática Mais comum em crianças;

Clássica e autolimitada (3 fases), durando cerca de 8
Sintomática
semanas;
Icterícia com padrão laboratorial colestático, podendo durar
Colestática
mais de 3 meses;

10% dos casos e caracterizada por dois ou mais “ataques”

Recidivante
num período de 6 a 10 semanas, não costumando ser grave;
Rara, com mortalidade de 30-50% dos acometidos, sendo
Fulminante mais incidente em idosos e portadores de hepatopatias
crônicas;

• É a hepatite viral mais relacionada à síndrome colestática intra-hepática;

o Cursa com prurido intenso, colúria e acolia fecal, elevação moderada de FA, gama-GT e bilirrubina direta;
• Em indivíduos geneticamente predispostos, pode ser a causa da deflagração da hepatite autoimune tipo I;
DIAGNÓSTICO
• Incubação varia de 15-45 dias, com média de 28 dias,
com os picos de viremia e eliminação viral nas fezes
ocorrendo nessa fase, antes dos sintomas;
• Anticorpos Anti-HAV
o Elevam-se no soro poucos dias antes dos
sintomas;
o IgM: denunciam infecção aguda, persistindo
aumentados por 3-6 meses;
▪ Apenas seu achado autoriza o
diagnóstico de hepatite A aguda;
o IgG: podem ser encontrados na mesma época que o IgM, persistem por tempo indefinido e são os classicamente
encontrados na fase de convalescência;
▪ Infecção Prévia: anticorpos contra antígenos estruturais (proteínas do capsídeo) e não estruturais
(enzimas replicativa);
▪ Vacinação: anticorpos apenas contra antígenos estruturais (estão presentes na vacina);
TRATAMENTO
• Repouso relativo, aumento da ingestão calórica e, quando necessário, tratamento de sintomas (antitérmico, antiemético,
etc.);
o Deve-se evitar o paracetamol, pela hepatoxicidade;
• Não existe comprovação de eficácia de outras drogas ou substâncias, independente da gravidade do caso;
• Não se deve ingerir álcool por pelo menos 6 meses;
• Vitamina K pode ser administrada em casos de queda na atividade de protrombina;
• Casos fulminantes devem ser encaminhados para realização de transplante;
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
• Prognóstico excelente com recuperação total, sem sequelas;
• Não se cronifica;
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• Causa infrequente de hepatite fulminante, tendo uma probabilidade maior apenas em idosos;
PREVENÇÃO
• Pelo Ministério da Saúde, o afastamento do paciente das atividades é indicado durante as primeiras duas semanas da
doença e não mais que 1 mês após o início da icterícia;
• Vacinação incluída no calendário vacinal básico;
o Dose única aos 15 meses (podendo ser administrada até os 23 meses) – Ministério da Saúde;
o Em outros países e na rede privada, são duas doses (1ª aos 12 meses e reforço 6-12 meses após);
• Profilaxia Pós-Exposição
o Indivíduos Anti-HAV IgG- se beneficiam dessas medidas desde que sejam aplicadas no máximo após duas
semanas (quanto antes, melhor);
o 12 a 40 anos: dose única de vacina anti-HAV inativada;
o Menor que 12 ou maior que 40, imunodepressão, hepatopatias crônicas e contraindicações à vacina:
imunoglobulina humana;
HEPATITE VIRAL B
VÍRUS E SEUS ANTÍGENOS
• É causada pelo HBV, um vírus de DNA bastante diferente dos outros causadores das hepatites;
o Possui um envoltório lipoproteico e um núcleo central denso (core);
o Hoje se reconhece dez genótipos e, apesar de haver diferenças nas respostas à terapêutica, sua determinação não
tem relevância prática;
Antígenos e Anticorpos

Expresso pelo envoltório lipoproteico;

Produzido em grandes quantidades durante a infecção pelo
HBV;
Facilmente encontrado por exames mesmo quando o vírus
não está no estado replicativo;
HBsAg
Marcador da presença do HBV no corpo – ativo ou não! –
sendo o principal elemento sorológico para o diagnóstico;
Determina a formação do anti-HBs – após seu surgimento,
tradicionalmente, há o desaparecimento do HBsAg = cura,
mas há 1 exceção;
Presente no núcleo central denso, não sendo secretado para
o sangue (indetectável);
HBcAg Determina a formação do anti-HBc – principal marcador
da infecção pelo vírus B (ativa ou curada) – não sendo
neutralizante e sua presença não indica cura;

Também está presente no núcleo central denso;

Secretado pelos hepatócitos apenas quando as taxas de
replicação viral estão elevadas (fase replicativa) - detectável;
HBeAg Determina a formação do anti-HBe, o qual, ao aparecer, faz
com que o HBeAg se torne negativo e a infectividade
diminua;
Marcador da fase de alta viremia = alta infectividade!
Molécula que estimula a transcrição de genes virais e
HBxAg – Não é tão relevante na prática
celulares;
EPIDEMIOLOGIA
• Faixa Etária: 20 aos 69 anos, com redução da incidência entre os menores de 15 anos pela ampliação da cobertura vacinal
e profilaxia contra a transmissão vertical;
o Média da idade do diagnóstico é de 35 anos, com predomínio do sexo masculino;
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• Principal Via: transmissão sexual;

• Localidade: maior n° de casos registrados no Sul e Sudeste, mas um maior impacto na região Norte;
MODOS DE TRANSMISSÃO
• O HBV é encontrado no sangue (principal forma de contato) e em outros fluidos;
• Chance de transmissão é diretamente proporcional à carga viral → maior quando HBeAg+ (replicação intensa);
• Transmissão Vertical
o Sua importância se deve à relação inversamente proporcional entre cronicidade e idade;
▪ Ou seja, RN infectados constituem o grupo com maior probabilidade de evoluir para hepatite B crônica
e suas complicações;
▪ A exposição ao HBeAg induz um estado de tolerância do sistema imunológico fetal em formação ao
HBcAg e ao HBeAg;
• Isso faz com que o vírus consiga se replicar sem impedimentos no RN;
o Intrauterina
▪ Antes do parto = transplacentária;
▪ É incomum, sendo responsável por 5-10% dos casos;
▪ Fatores Predisponentes: HBeAg+ na mãe, trabalho de parto pré-termo “laborioso” e procedimentos
obstétricos com manipulação da placenta;
o Perinatal
▪ Durante o parto;
▪ Responsável por 90-95% dos casos, sendo o tipo mais importante;
▪ Fatores Predisponentes: microtransfusões durante as contrações uterinas, ruptura da membrana
amniótica e exposição do feto ao sangue e secreções, contato das mucosas fetais com sangue e secreções
do canal vaginal;
o Independente de estudos, não se recomenda a suspensão do aleitamento materno;
• Transmissão Horizontal
o Transmissão que ocorre na criança no período pós-natal pelo contato com adultos ou outras crianças
contaminadas;
• Transmissão Sexual
o Pela presença do HBV nas secreções corporais, é, muitas vezes, considerada a via mais importante;
o Risco é diminuído pelo uso de preservativo;
• Transmissão Percutânea
o É uma via de transmissão importante;
o Ex: compartilhamento de agulhas e seringas, reutilização de equipamentos para tatuagens, tratamento dentário,
manicures, acupuntura, piercing e outros procedimentos;
• Hemotransfusão e Transplantes
o Risco praticamente irrisório após o desenvolvimento de testes de rastreio sorológico;
FISIOPATOLOGIA
• Também não é diretamente citopático;
• Acredita-se que a hepatite B se inicie por uma resposta imune celular contra antígenos virais expressos pelos hepatócitos,
resultando em dano a estas células;
o Atuação de linfócitos TCD8+ (citotóxicos) e citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa);
o Resposta Acentuada: maior dano hepático, mas maior chance de cura;
o Resposta Insuficiente: principal fator de cronificação;
HISTÓRIA NATURAL E MARCADORES SOROLÓGICOS
• Aparecimento do HBsAg
o Limita o período de soroconversão;
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o Após o contato, esse antígeno pode ser detectado dentro de 1 a 10 semanas (média de 30 dias), antes mesmo de
qualquer sintoma;
o Com os primeiros sintomas inespecíficos da fase prodrômica, já é possível reconhecer a presença do HBV
(HBsAg+);
• Período de Incubação
o Costuma ser de 30-180 dias (média de 4-6 semanas);
o Junto aos primeiros sinais e sintomas, há dois marcos importantes: aumento das transaminases e aparecimento
do anti-HBc;
• Fases Clínicas e Marcadores Sorológicos
o Fase Prodrômica
▪ Anti-HBc IgM aparece logo após o HBsAg, juntamente com os sintomas;
• Em conjunto, são os marcadores mais importantes para o diagnóstico da hepatite B aguda;
▪ Anti-HBc IgG aparece logo após o anti-HBc IgM, permanecendo positivo indefinidamente (cicatriz
sorológica);
o Fase de Convalescência
▪ Surge o anti-HBs, após 1-2 do início do sintomas ou logo depois ou algumas semanas depois da
negativação do HBsAg – janela imunológica;
• Se o paciente não produzir esse anticorpo em 6 meses, ele se torna portador assintomático ou
desenvolve hepatite B crônica;
• Ou seja, HBsAg+ por mais de 6 meses = cronificação;
▪ Marcada pela queda progressiva das transaminases, redução da icterícia e dos sintomas sistêmicos;

• HBeAg
o Produzido quando o vírus se replica intensamente, durante a fase sintomática;
o Com o passar do tempo, a replicação viral passa a ser suprimida;
▪ Nessa situação, o HBeAg é reduzido, enquanto o anti-HBe passa a ser detectável;
o Sua pesquisa é muito importante no caso da hepatite B crônica durante a definição de fase evolutiva, a qual irá
orientar o tratamento;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Dependem da idade em que ocorre a infecção, do nível de replicação viral, do estado imune do paciente e, principalmente,
da forma evolutiva da doença;
• Costumam ser mais intensas quando comparadas com as da hepatite A ou C;
• Tendem a surgir na fase replicativa e desaparecer na fase não replicativa;
HEPATITES AGUDAS BENIGNAS
• Assintomática
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o Apenas aumento das aminotransferases e dos marcadores sorológicos de hepatite B;

• Anictérica
o Manifesta-se apenas com os sintomas da fase prodrômica, sendo muito confundida com um quadro gripal;
o Ex: quadro gripal com aminotransferases acima de 500U/L = hepatite viral anictérica;
• Ictérica
o Clássica, de fácil diagnóstico;
• Recorrente/Recrudescente
o Caracterizada pela elevação das aminotransferases em pacientes que já haviam melhorado e normalizado essas
enzimas (recorrente) ou encaminhando para isso (recrudescente);
o Percebida clinicamente apenas se houver novo aumento de bilirrubinas, com retorno ou reacentuação da icterícia;
• Colestática
o Pode ocorrer no curso de uma hepatite B aguda ictérica;
o Apresenta um padrão clínico e laboratorial semelhante ao da icterícia colestática, com intensa acolia fecal, prurido
e elevação progressiva da bilirrubina direta, FA e gama-GT;
o Mais característico da hepatite A;
HEPATITES AGUDAS MALIGNAS/GRAVES
• Hepatite Fulminante
o Aquela que evolui para encefalopatia hepática (por insuficiência hepática) num período de 8 semanas a partir
do início do quadro clínico – 1% dos casos;
o Prenunciada por uma acentuação dos sintomas gastrintestinais e da icterícia, além do surgimento de febre
persistente;
o Laboratorialmente
▪ Redução dos níveis séricos das aminotransferases;
▪ Pode haver leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda;
▪ Desenvolvimento precoce do anti-HBs, anti-HBc (IgM está altíssimo) e anti-HBe e desaparecimento dos
antígenos virais correspondentes;
• “A gravidade do dano hepático está intimamente relacionada com a velocidade de
desaparecimento do HBV”;
o Letalidade chega a 50-60% dos casos;

MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS
• São encontrados em 10 a 20% dos pacientes, especialmente os portadores da forma crônica;
• Estão associadas com a circulação de imunocomplexos contendo antígenos virais e anticorpos do hospedeiro;
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• Ex: Poliarterite nodosa, glomerulonefrite, acrodematite papular (doença de Gianotti), mielite, síndrome de Guillain -Barré,
pericardite e pleurite;
INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES
• Iniciar pelo HBsAg e seguir para o anti-HBc, especialmente as
frações IgM e IgG;
o Diagnóstico depende apenas do HBsAg e do anti-HBc IgM;
• HBsAg+
o Indica a presença do HBV no organismo;
o Situações: hepatite B aguda, hepatite B crônica ou estado de
portador assintomático do vírus;
• HBsAg-
o Reflete a ausência do HBV no organismo, mas não descarta o
diagnóstico;
o Situações: janela imunológica (níveis do HBsAg ficam
indetectáveis no final da fase ictérica) ou infecção por mutante
de escape (hepatite B oculta);
• HBsAg+ ou HBsAg-/Anti-HBc IgM+
o HBsAg+ e Anti-HBc IgM+ = diagnóstico fechado de
hepatite B aguda;
o HBsAg- e Anti-HBc IgM+ = janela imunológica, mas
diagnóstico também deve ser fechado;
• HBsAg+/Anti-HBc IgM-/Anti-HBc IgG+
o Possibilita o raciocínio para hepatite B crônica;
o Confirmação é feita histologicamente ou cronologicamente (HBsAg+ por mais de 6 meses);
• HBsAg-/Anti-HBc IgM-/Anti-HBc IgG+
o Situação na qual deve-se analisar o anti-HBs;
o Anti-HBc IgG+/Anti-HBs+: episódio recente completamente curado, mas adquiriu imunidade (cicatriz
imunológica);
o Anti-HBc IgG+/Anti-HBs-: hepatite B crônica ou quadro curado há muito tempo, dúvida esclarecida somente
com pesquisa de DNA viral;
• HBsAg-/Anti-HBc IgM-/Anti-HBc IgG-/Anti-HBs+
o Imunização vacinal;
o A vacina contém somente o antígeno “s” recombinante, conferindo imunidade contra a infecção;
DIAGNÓSTICO
• Utiliza-se um fluxograma elaborado pelo Ministério da Saúde com o intuito de padronizar a realização de exames
laboratoriais para a hepatite viral no Brasil;
• Um laudo positivo apenas permite afirmar que existe infecção ativa, sem especificar se é aguda ou crônica;
o Se a suspeita for aguda, deve ser confirmada pelo anti-HBc IgM;
• Situações de Falso-Negativo pelo Fluxograma – Não detecção da doença
o Pacientes em hemodiálise;
o Coinfecção com o HCV;
o Usuários de drogas injetáveis;
o Mutações no HBsAg;
o Esses grupos possuem mais chances de ter hepatite B oculta, ou seja, infecção ativa, mas com HBsAg
indetectável;
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• Testes Rápidos
o São testes de screening, ou seja, devem ser complementados por exames adicionais;
o Foram incorporados ao SUS dois tipos: um para hepatite B (detecta apenas o HBsAg) e outro para hepatite C
(detecta apenas anticorpos anti-HCV);
o Objetivam ampliar o acesso ao diagnóstico em cenários desprovidos de infraestrutura laboratorial ou quando um
diagnóstico imediato for desejável;
Indicações de Teste Rápido no Diagnóstico das Hepatites Virais
Regiões de difícil acesso e sem infraestrutura laboratorial; Acidentes biológicos ocupacionais;
Programas do MS (Rede Cegonha, PSF, Consultório na Rua, Parturientes e puérperas não testadas no pré-natal, ou cujo
Quero Fazer, etc.); resultado não seja conhecido no momento do parto;

Centros de Testagem e Aconselhamento (CTA) e Unidades

Abortamento espontâneo, independentemente da IG;
de Testagem Móvel (UTM);
Segmentos populacionais flutuantes; Laboratórios com pequeno volume de exames para hepatite;

Populações vulneráveis;
Hepatite B: homossexuais masculinos, profissionais do sexo,
usuários de drogas, presidiários, moradores de rua, indígenas, Gestantes não tratadas no pré-natal, cuja IG não garanta o
quilombolas, nascidos em áreas endêmicas; recebimento do resultado do teste convencional antes do
Hepatite C: idade > 45 anos, história de hemotransfusão, parto;
transplante de órgãos, compartilhamento de material de
injeção e/ou hemodiálise;

Comunicantes de pessoas vivendo com hepatites virais; Vítimas de violência sexual e portadores de DST;
Situações especiais que podem ser definidas pelos órgãos
Acidentes biológicos ocupacionais;
reguladores;
MUTAÇÕES
• Mutação na Região Pré-Core
o Leva a uma falha na expressão do antígeno “e” (HBeAg);
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▪ Se replicam intensamente sem aumentar os níveis de HBeAg = replicação viral mesmo na presença do
anti-HBe;
o Se associa a ocorrência de hepatite aguda fulminante e exacerbações de quadros de hepatites crônicas causadas
pelo HBV;
o É uma variante mais agressiva do HBV!;
• Mutação por Escape
o São vírus que sofrem alteração no HBsAg, impedindo a atividade neutralizante do anti-HBs;
o Pacientes podem desenvolver a infecção sem positivar o HBsAg, positivando apenas o anti-HBc, IgM ou IgG;
PROFILAXIA
• Imunização Ativa – Vacina
o Crianças
▪ 1ª dose deve ser feita após o nascimento com a vacina recombinante monovalente;
▪ A partir do 2° mês, a criança deve receber 3 doses da vacina Pentavalente, com intervalo de 60 dias
entre cada aplicação;
o Adultos
▪ Deve ser realizada em todas as pessoas, independentemente de idade ou condição de vulnerabilidade;
▪ Utilização da vacina monovalente, em 3 doses, ministrada nos meses 0, 1 e 6;
o Tanto a monovalente quanto a Pentavalente utilizam HBsAg recombinante;
• Transmissão Vertical
o Recomendação Oficial: a via de parto deve ser definida por indicações obstétricas, não sendo obrigatório
proceder ao parto cesáreo somente por causa da infecção pelo HBV na mãe;

• Profilaxia Pós-Exposição
o A HBIg também pode ser utilizada;
o Prazo máximo para administração varia de 7-14 dias, dependendo do tipo de exposição;
o A vacinação ativa deve ser iniciada juntamente à HBIg nessas situações, completando-se o esquema de três doses;

Indicações de HBIg na Profilaxia Pós-Exposição

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Vítimas de acidentes com material biológico

positivo ou fortemente suspeito de infecção pelo
HBV, sem vacinação para hepatite B ou sem Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo
resposta após duas séries completas de vacinação que previamente vacinado.
(“não respondedores”, isto é, anti-HBs
< 10 mUI/ml);
Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite
Vítimas de abuso sexual.
B.
TRATAMENTO
• A maioria dos pacientes com hepatite aguda (especialmente hepatites A, B e E) recupera-se de modo espontâneo e não
requer tratamento antiviral específico;
• Com a hepatite B, entre adultos previamente saudáveis que apresentam hepatite aguda clinicamente evidente, a
recuperação ocorre em cerca de 99% dos casos;
• Nos casos raros de hepatite B aguda grave, o tratamento com um análogo de nucleosídeo em doses orais usadas para tratar
hepatite B crônica foi experimentado com sucesso;
o Embora não tenham sido realizados estudos para estabelecer a eficácia ou duração dessa abordagem, a maioria
dos especialistas recomendaria a administração de tratamento antiviral com um análogo de nucleosídeo (entecavir
ou tenofovir, os agentes mais potentes e menos propensos à resistência) para a hepatite B aguda grave, mas não
para casos leves a moderados;
o O tratamento deve continuar até 3 meses depois da soroconversão do HBsAg ou 6 meses depois da soroconversão
do HBeAg;
HEPATITE VIRAL C

• Causada pelo HCV, um vírus de RNA de fita simples envolto por um capsídeo proteico contido dentro de um envelope
lipídico;
• Molecularmente, é relevante ter o conhecimento que existem 7 genótipos, já que a resposta ao tratamento é diferente entre
eles;
o No Brasil, os genótipos 1, 3 e 2 são os mais relevantes;
o Também é fato que o HCV é altamente mutagênico, dificultando a criação de uma vacina e explicando a enorme
capacidade de evasão imunológica;
EPIDEMIOLOGIA
• Idade média de diagnóstico é de 46,3 anos;
• Predominantemente no sexo masculino, principalmente em idade mais precoce, refletindo diferentes padrões de
exposição parenteral conforme o sexo;
• Geograficamente, destaque para a região Sudeste (60% dos casos) e a Sul (28% dos casos);
o Contudo, os n° de casos são estimados, uma vez que os casos notificados são aqueles sintomáticos (cirrose e
complicações);
• Transmissão
o Principal Via: contato com sangue contaminado (exposições percutâneas, hemotransfusões – sorologia anti-HCV
foi introduzida em 1993 nos bancos de sangue - e transplantes);
▪ Hoje em dia, o uso de drogas ilícitas, sobretudo as injetáveis, é a principal forma de transmissão do
HCV;
▪ Outras situações: confecção de piercings e tatuagens, realização de procedimentos médicos-
odontológicos sem obedecer as normas de biossegurança, compartilhamento de objetos de uso pessoal;
o Vias sexual e perinatal são menos comuns (mas existem) devido às baixas concentrações do HCV em outros
fluidos corporais que não o sangue;
o A infecção pelo HCV não contraindica o aleitamento, exceto nos casos em que fissuras aconteçam no mamilo;
FISIOPATOLOGIA
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• Acredita-se que o principal mecanismo de lesão as células hepáticas seja mediado pelo sistema imunológico do próprio
hospedeiro em resposta a presença do vírus;
o Vigorosa resposta dos linfócitos TCD4+ e TCD8+;
• Histologicamente, pode-se observar esteatose micro ou macrovesicular, danos nos ductos biliares e agru pamento de
células linfocitárias;
QUADRO CLÍNICO
• Sintomas costumam surgir entre 6 e 12 semanas após a exposição, com menos de 20% dos infectados se tornando
sintomáticos;
o Contudo, a probabilidade de cronicidade é de aproximadamente 80%;
o Esses sintomas são semelhantes as outras hepatites virais e a evolução para falência hepática fulminante é
raríssima;
• Elevação das aminotransferases começa entre 2 a 8 semanas após a exposição, na qual ALT/TGP pode atingir valores 25-
100x acima do limite superior da normalidade;
o Maioria das vezes não ultrapassa 10x;
• Manifestações extra-hepáticas são mais esperadas na fase crônica;

DIAGNÓSTICO
• Nos indivíduos sintomáticos, o diagnóstico pode ser feito pela detecção de anticorpos anti-HCV no soro;
o Detectável em 80% desses indivíduos no momento em que os sintomas aparecem;
o Leva de 8 a 12 semanas para dar positivo, mas não diferencia infecção atual ou contato prévio “curado”;
o Pode ser pesquisado pelo método ELISA ou pelo Teste Rápido;
o Outro método é o RIBA (Recombinant Immunoblot Assay);
▪ Pode ser solicitada quando se tem um anti-HCV+ e HCV-RNA-;
▪ Nessa situação, o RIBA+ sugere infecção prévia curada;
▪ Não recomendado pelo Ministério da Saúde;
• Nos indivíduos assintomáticos, o diagnóstico pode ser feito pela detecção do HCV-RNA;
o Indicações: confirmação diagnóstica após anti-HCV positivo (sempre deve ser feito), pesquisa de hepatite C em
menores de 18 meses (podem ter anti-HCV positivo por circulação materna de anticorpos), após acidente
ocupacional em paciente assintomático e monitorização do tratamento;
o O método mais utilizado é a PCR (reação em cadeia da polimerase);
▪ Pelo Ministério da Saúde, o exame deve ser a PCR quantitativa;
▪ O mais útil é a real time PCR, sendo muito mais sensível (10-15UI/ml – limite de detecção);
• Após o diagnóstico (anti-HCV+ e HCV-RNA+), a genotipagem sempre deve ser feita, possibilitando uma melhor
definição da estratégia terapêutica;
TRATAMENTO
• O uso de drogas antivirais sempre deve ser realizado de forma mais precoce possível, já que pode prevenir a evolução
para a forma crônica da doença e possui alta taxa de sucesso;
o Assintomático: iniciar imediatamente;
o Sintomático (Ictérico): dosar HCV-RNA após 12 semanas do início do quadro, se +, iniciar a terapia antiviral
específica;
• 1° Esquema
o Interferon convencional (IFN) em monoterapia;
o Via subcutânea, dose diária nas primeiras 4 semanas, seguido de dose reduzida (3mUI 3x na semana) nas 20
semanas subsequentes;
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▪ 6mUI se IFN-alfa 2a ou 5mUI se IFN-alfa 2b;

• 2° Esquema – Preferível em pacientes com intolerância a doses altas de IFN
o Interferon convencional (IFN) + ribavirina;
o Via subcutânea [IFN – 3mUI 3x na semana (independente do IFN)] e via oral (ribavirina – 15mg/kg/dia divididos
em 12/12h);
PREVENÇÃO
• Somente aquelas que visão reduzir a ocorrência das condições de transmissão do vírus;
• Não existe profilaxia para a transmissão vertical;
• Não há vacina eficaz;
HEPATITE VIRAL D (DELTA)
ASPECTOS GERAIS E EPIDEMIOLOGIA
• Causada pelo HDV, um vírus de RNA defectivo;
o Necessita da função do HBV para a sua sobrevivência e disseminação (vírions do HDV necessitam do envelope
sintetizado pelo HBV);
• Nos países do Mediterrâneo, na Amazônica e no norte da África, a coinfecção HDV-HBV é endêmica;
o Hepatite aguda B + D = coinfecção;
▪ Aumenta a frequência de hepatite fulminante de 1% para 5%;
o Hepatite B crônica + D = superinfecção;
▪ Cursa com hepatite fulminante em até 20% dos casos ou piora o prognóstico da doença, com maior
evolução para cirrose (70% em 2 anos);
o A duração da infecção do D nunca ultrapassa a duração do B;
• Transmissão
o Principal Via: exposição percutânea, hemotransfusão e entre usuários de drogas injetáveis;
FISIOPATOLOGIA
• É o único vírus diretamente citopático, sendo o principal mecanismo implicado na hepatite D aguda;
• Febre de Lábrea – Hepatite Espongiocitária
o Forma peculiar da hepatite D;
o Histologicamente, há necrose hepatocelular moderada e aumento de volume dos hepatócitos pela presença de
gotículas de gordura – células de mórula ou espongiócitos;
DIAGNÓSTICO
• Realizado pela detecção do anticorpo anti-HDV;
o Só aparece após 30-40 dias da infecção, inicialmente apenas IgM e depois IgM+IgG;
• Também pode ser feita a pesquisa de antígenos HDV (HDV/Ag) ou carga viral (HDV-RNA);
• No geral, todo paciente HBsAg+ que reside ou esteve em área endêmica, deve realizar pesquisa de
coinfecção/superinfecção;

TRATAMENTO
• Combinação de alfapeguinterferon + tenofovir ou entecavir, por 48 semanas, podendo-se repetir por mais 48 semanas
em pacientes que persistem com dano hepático sustentado;
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• Após um desses prazos, a alfapeguinterferon é suspensa, enquanto a medicação oral é mantida por tempo indeterminado;
HEPATITE VIRAL E
ASPECTOS GERAIS E EPIDEMIOLOGIA
• Foi descrita pela 1ª vez em 1980, apresentando um quadro com características clínico-epidemiológicas semelhantes à
hepatite A;
o Cursa com período prodrômico leve breve, seguido de lesão hepatocelular intensa e, posteriormente, uma fase de
convalescência;
o Causada pelo HEV, um vírus de RNA, com quatro genótipos identificados;
▪ 1 e 2: primariamente humanos, causam um quadro semelhante à hepatite A;
▪ 3 e 4: primariamente suínos, mas casos de infecção humana vêm sendo registrados, apresentando
características distintas da infecção pelos genótipos 1 e 2;
• Podem incorporar o seu material genético ao genoma humano (característica única entre os
vírus hepatotrópicos) = maior probabilidade de manifestações extra-hepáticas;
• Transmissão
o Principal Via: fecal-oral;
• Hepatite E “Epidêmica” – Genótipos 1 e 2
o É comum na Ásia e na África, bem como em outras regiões em desenvolvimento;
o Predomina em adolescentes e adultos;
▪ Gestantes: grupo no qual a infecção é mais grave, devido à secreção de citocinas e desequilíbrio
nutricional de micronutrientes, principalmente quando adquirida no 3° trimestre – hepatite fulminante;
o Se inicia com um período de incubação assintomático, mas replicativo (fase de viremia);
o Com o reconhecimento do vírus pelo sistema imune, surge o anti-HEV IgM e anti-HEV IgG, ocorrendo
manifestações secundárias à lesão hepatocelular;
▪ Algumas semanas depois, a circulação viral consegue ser contida, dando início à fase de convalescência;
▪ Anti-HEV IgM: permanece positivo por 3 a 12 meses;
▪ Anti-HEV IgG: permanece positivo a longo prazo;

• Hepatite E “Autóctone” – Genótipos 3 e 4

o Considerada uma zoonose por ser transmitida ao homem por um hospedeiro animal (porco);
o Predomina em pessoas mais velhas (homens 3:1 mulheres) – relação diretamente proporcional entre idade e a
chance de manifestações clínicas;
o Pode causar o fenótipo de hepatite crônica agudizada;
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▪ Situação na qual um hepatopata crônica tem sua função hepática descompensada de forma aguda;
▪ Ex: icterícia, ascite, encefalopatias.
o Outras Manifestações
▪ Neuropatias: síndrome de Guillain-Barré, paralisia de Bell, polineuropatia periférica, ataxia e confusão
mental;
• A evolução das queixas neurológicas tende a acompanhar o curso da infecção viral;
▪ Achados Extra-Hepáticos: artrite, pancreatite e aplasia de medula;
o Transmissão: ingestão de carne de porco mal cozida ou transfusão sanguínea (insignificante
epidemiologicamente);
o A cronificação pode ocorrer, mas quase exclusivamente em pacientes imunocomprometidos;
DIAGNÓSTICO
• Não existe uma padronização internacional para a pesquisa de anticorpos ou do RNA viral, mas ambos podem ser
utilizados;
o ELISA anti-HEV: pesquisa de IgM e IgG;
o HEV-RNA por PCR: pesquisa do RNA viral;
• Situações Preconizadas pelo Ministério da Saúde – Áreas Não Endêmicas
o Hepatite aguda não A, não B e não C, descartadas infecções por CMV e EBV;
o Histórico de viagem ou procedência de região endêmica para o HEV;
o Ocorrência de uma epidemia de hepatite aguda cuja investigação revele o contágio por fonte comum de água;
o Diante de uma das situações, recomenda-se entrar em contato com o Departamento de DST, AIDS e Hepatites
Virais para agendamento dos exames em laboratório de referência;
TRATAMENTO
• Não existem guidelines ou recomendações formais para o uso de drogas antivirais;
o Esquema Proposto Não Aprovado: ribavirina isolada 600-800mg/dia por 12 semanas;
▪ Parece ser eficaz em reduzir o HEV-RNA no plasma e nas fezes;
• Em pacientes imunocomprometidos e cronificados, alguns autores testaram alguns métodos com sucesso;
o Redução da imunossupressão farmacológica;
o Uso da ribavirina isolada;
o Ribavirina + PEG-interferon – semelhante ao tratamento da hepatite C crônica;
PREVENÇÃO
• Não comer carne de porco mal cozida e ostras;
• Saneamento básico e medidas que evitem a transmissão fecal-oral;
• Existe uma vacina contra o HEV, mas só é utilizada na China;
DEFINIR ICTERICIA, SEU MECANISMOS DE FORMAÇÃO E DESCREVER O METABOLISM O
DA BILIRRUBINA.
ICTERÍCIA

• É a pigmentação amarelada da pele, da esclerótica e do frênulo da língua resultante de altos níveis circulantes de
bilirrubina;
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• Bilirrubina Direta (BD)/Conjugada

o Corresponde à conjugação entre a bilirrubina e o ácido glicurônico, no fígado;
o Sofre ação da bile no intestino, sendo eliminada na forma de urobilinogênio ou estercobilinogênio;
o Pode se alterar em casos de lesões hepáticas ou obstruções biliares;
• Bilirrubina Indireta (BI)/Não Conjugada
o Pode ser entendida como a substância que se origina no momento da hemólise e que depois é transportada para o
fígado;
o Assim, sua concentração é maior no sangue e pode estar alterada em condições que envolvem as hemácias, como
a anemia hemolítica;
• Mecanismo de Formação

SÍNDROME COLESTÁTICA (COLESTASE)

• É o acúmulo de BD e outros componentes da bile (ácidos biliares e colesterol) por um problema na drenagem biliar;
• No caso das hepatites, a colestase é causada pela perda da capacidade de excreção de BD pelos hepatócitos;
• Achados Histopatológicos
o Dilatação de canalículos biliares;
o Edema e degeneração hepatocitária (efeito detergente dos sais biliares);
o Apoptose e alterações no espaço porta (proliferação ductal, edema e infiltrado neutrofílico);
• Manifestações Clínicas
o Icterícia – predomínio da BD;
o Acolia fecal – BD não chega ao TGI;
o Colúria – BD sérica é filtrada pelos glomérulos;
o Prurido – aumento do tônus opioidoérgico;
o Esteatorreia – não secreção da bile;
o Deficiência de vitaminas lipossolúveis, em especial a vitamina K, propiciando condições relacionadas à
coagulopatias;
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• Exames Laboratoriais
o Elevação da FA, gama-GT e 5’-nucleotidase;
o Essas enzimas estão presentes na superfície dos canalículos e dúctulos biliares, estando aumentadas pelo efeito
detergente dos ácidos biliares;
• Classificação
o Colestase Intra-Hepática
▪ Condições em que o hepatócito é incapaz de excretar bile ou a drenagem da bile é interrompida dentro
do próprio parênquima;
▪ Ex: hepatite viral (em especial a A), hepatite tóxica e medicamentosa, doenças infiltrativas do fígado,
cirrose biliar primária;
o Colestase Extra-Hepática
▪ Geralmente há obstrução da via biliar extra-hepática (ducto colédoco);
▪ Ex: cálculos (coledocolitíase), neoplasias (cabeça do pâncreas), colangite esclerosante;
METABOLISMO DA BILIRRUBINA

• Formação e Transporte
o A destruição das hemácias acontece após 120 dias de circulação, sobretudo
pelo comprometimento da integridade da membrana eritrocitária ao passar
por capilares;
▪ Ocorre no fígado e no baço - hemocaterese;
o Após a destruição, a hemoglobina (Hb) é clivada em 2 compostos;
▪ Globina: proteína que se integra ao turnover proteico do organismo;
▪ Heme: pigmento não proteico ligado ao ferro – substrato para
formação da bilirrubina indireta;
o Bilirrubina Indireta/Não Conjugada
▪ É um composto livre e insolúvel;
▪ Liga-se à albumina para ser transportada na corrente sanguínea;
▪ Cerca de 85% é formada a partir da Hb, mas outras proteínas
também contêm o heme (CYP P-450 e mioglobina);
• Metabolismo Hepático
o Captação
▪ A BI, associada à albumina, é captada pela hepatócito;
▪ Dissocia-se para entrar na célula e, em seguida, liga-se
a proteínas citoplasmáticas para impedir seu retorno ao
plasma;
o Conjugação
▪ É combinada ao carboidrato glicuronídeo por ação da
enzima glucuronil-transferase;
▪ Após esse processo, passa a ser chamada de
bilirrubina direta;
▪ Tem como objetivo facilitar a excreção do composto por torna-lo solúvel/polar;
o Excreção
▪ Às custas de ATP, a BD é excretada para os canalículos biliares para então seguir o fluxo das vias biliares
até a vesícula/duodeno;
▪ Distúrbios nos hepatócitos podem comprometer esse processo, fazendo com que a BD “regurgite” para o
plasma sanguíneo;
• Fase Intestinal
o A bile, com BD, é excretada no TGI através da papila duodenal;
o A bile tende a ser reabsorvida no íleo, enquanto a BD segue para o intestino grosso, onde sofre a ação de bactérias
para ser convertida em urobilinogênio;
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o Esse urobilinogênio pode:

▪ Ser reabsorvido pela mucosa intestinal;
• Na circulação, esse composto segue até o rim e sofre oxidação em urobilina para ser excretado
na urina;
• Exame de Urina (EAS)
o Possui positividade para o urobilinogênio, mas não para bilirrubina – condição
fisiológica;
o A BI, apesar de circular pelo rim, é insolúvel e apresenta-se fortemente ligada à
albumina, não sofrendo filtração;
o Já a BD, caso entre na circulação sanguínea (condição patológica), pode ser filtrada pelo
glomérulo e estar presente na urina;
▪ Hiperbilirrubinemia direta = colúria = urina cor de Coca-Cola!;
▪
▪ Sofrer oxidação em estercobilina;
• Fornece às fezes a coloração característica;
VISÃO GERAL DO PROCESSO

Etapas do Metabolismo da Bilirrubina

1 - Os macrófagos no baço, no fígado ou na medula óssea vermelha fagocitam hemácias rompidas ou gastas;
2 - As porções globina e heme da hemoglobina são separadas;
3 - A globina é degradada em aminoácidos, que podem ser reutilizados na síntese de outras proteínas;
4 - O ferro é removido da porção heme na forma de Fe3+, que se associa à proteína plasmática transferrina, um
transportador de Fe3+ na corrente sanguínea;
5 - Nas fibras musculares, nos hepatócitos e nos macrófagos do baço e do fígado, o Fe3+ se desliga da transferrina e se fixa a
uma proteína que armazena ferro chamada ferritina;
6 - Ao ser liberado de um local de reserva ou absorvido do sistema digestório, o Fe3+ se fixa novamente à transferrina;
7 - O complexo Fe3+–transferrina é levado para a medula óssea vermelha, onde as células precursoras de hemácias os captam
por meio de endocitose mediada por receptores para uso na síntese de hemoglobina. O ferro é necessário para a porção heme
da molécula de hemoglobina e os aminoácidos para a porção globina. A vitamina B12 também é essencial para a síntese de
hemoglobina;
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8 - A eritropoiese na medula óssea vermelha resulta na produção de hemácias, que entram na circulação;
9 - Quando o ferro é removido da heme, a porção sem ferro da heme é convertida em biliverdina, um pigmento verde e, em
seguida, em bilirrubina, um pigmento amarelo-alaranjado;
10 - A bilirrubina entra no sangue e é transportada para o fígado;
11 - No fígado, a bilirrubina é liberada pelos hepatócitos na bile, passa para o intestino delgado e, depois, para o intestino
grosso;
12 - No intestino grosso, bactérias convertem bilirrubina em urobilinogênio;
13 - Parte do urobilinogênio é absorvida de volta ao sangue, convertida em um pigmento amarelo chamado urobilina e
excretado na urina;
14 - A maior parte do urobilinogênio é eliminada nas fezes na forma de um pigmento marrom chamado de estercobilina, que
confere às fezes sua cor característica.

Condições que Alteram as Frações da Bilirrubina

Hepatite Viral;
Bilirrubina Direta/Conjugada – Problemas no Fígado ou Doença Alcoólica do Fígado;
nas Vias Biliares Obstrução Biliar;
Neoplasias Hepáticas ou Biliares
Anemia Hemolítica;
Bilirrubina Indireta/Não Conjugada – Problemas no Anemia Perniciosa;
Sangue Hemoglobinopatias;
Transfusões de Sangue;

Fonte: Medcurso 2019

Princípios de Anatomia e Fisiologia - Tortora