USGXANGORESUMO
USGXANGORESUMO
USGXANGORESUMO
Lei de Hook: a depender da força que se aplica em determinado tecido ele vai sofrer uma
deformação relacionado com a força aplicada, calculando uma relação do estresse da força
pela área de deformaçao. Quanto menor a deformação mais duro é o tecido, maior a
elasticidade, maior a propagação das ondas mecânicas. K (modulus da elasticidade).
O “contraste” da elastografia é o modulus da elasticidade (K = STRESS / STRAIN) / gradiente
de deformação.O importante não é o quanto deformou, mas o quanto variou a deformação.
Elastosgrafia – Princípios físicos: Não se compara resultado numéricos feitos em aparelhos
com modalidades diferentes (exemplo Shear Wave vs Strain).
Força longitudinal => ESTRESSE LINEAR => tensional stress (Tensao) ou compressional
stress (compressão). As partículas vão se mover no sentido da aplicação da força. Usa modulo
de youngus
Força perpendicular => ESTRESSE SHEAR => força longitudinal em ondas porém as
partículas se movimentam no sentido perpendicular (ondas de cisalhamento no sentido
perpendicular / que o aparelho vai calcular). Ondas de cisalhamento só são geradas com forças
de irradiação acústica (ARFI => Acustic Radiation Force Impulse). Usa modulus de
shear/cisalhamento
A elasticidade do modo de cisalhamento E= 3G = 3dVs2
A elastografia STRAIN foi a primeira que foi desenvolvida, por isso que a maioria dos aparelhos
contém essa tecnologia.
Transiente Elastography (TE) (pistão automático que faz força) / FOI A PRIMEIRA
TECNOLOGIA SHEAR WAVE / CRIADA PARA FÍGADO MAS SERVE PARA O BAÇO /
MAIOR NÚMERO DE PUBLICAÇÕES / VALIDADA PARA VÁRIAS DOENÇAS / PADRAO
OURO PARA BIOPSIA HEPÁTICA> FIBROSCAN => não UTILIZA modo B, avaliar tec
hepático e há estudos no baço para ver hipertensão portal no baço.
=> Compressão automática por pistão mecânico (não ARFI)
ASCITE É CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA PARA REALIZAÇÃO DE ELASTOGRAFIA
TRANSITÓRIA, porque as ondas de cisalhamento não vão ser geradas
VAI FAZER 10 MEDIDAS POR EXEMPLO, 60% TEM QUE SER VÁLIDAS, DAS MEDIDAS
VAI TER UMA MEDIANA E TODAS AS MEDIDAS NÃO PODEM VARIAR MAIS QUE 30% DA
MEDIANA
SEMPRE USAR O PAPER DE REFERENCIA PARA MÁQUINA QUE ESTÁ USANDO, ATÉ
7,0 NÃO TEM FIBROSE (F0/F1 / ESCALA METAVIR), ENTRE 7,0 E 9,5 (F2) => FIBROSE
SIGNIFICATIVA / ENTRE 9,5 E 12,5 (F3) => FIBROSE SEVERA E ACIMA DE 12,5 => F4 =>
FIBROSE.
ELASTO TRANSITÓRIA => ESTÁ VOLTANDO PARA OS APARELHOS DE ULTRASSOM
Elastografia Point Shear Wave (pSWE) / QUANTITATIVO: transdutor gera impulso mecânico
através da força radiação acústica (ARFI) em uma zona focal do parênquima (ROI). O tecido é
excitado (deformado), gerando ondas de cisalhamento (perpendiculares ao eixo longitudinal do
eco). As imagens em modo B são adquiridas antes e depois do pulso, para avaliação relativa
das deformações do tecido. O equipamente mede a velocidade de propagação das ondas de
cisalhamento (m/s), que indiretamente expressa a rigidez do tecido (Kpa). Análise quantitativa
“cutoffs”.
ARTEFATO IMPORTANTE DO SHEAR WAVE => tecidos que não tem adesão molecular
(puramente císticos) quando excitados não geram ondas de cisamelhanto. SE A VELOCIDADE
NÃO FOI MEDIDA: ou a lesão é puramente cística ou a lesão é muito muito rígida o aparelho
não conseguiu avaliar.
ROI geralmente fixo, geralmente não dá para aumentar a janelinha, uma das limitações do
ShearWave, outra limitação é a profundidade / NÃO DÁ PARA FAZER NEM MUITO PERTO
NEM MUITO LONGE.
Elastografia 2D-SWE => oque diferencia da Point Shear Wave é que vários pulsos de
radiação acústica são focalizados em diferentes profundidades, ocorre efeito acumulativo
desses pulsos, aumentando a amplitude das ondas de cisalhamento e formação do “mach-
cone”, expandindo a área de estudo. Análises quantitativa, qualitativa e semiquantitativa, que
podem ser realizadas pós-processamento. VÁRIAS ONDAS DE CISALHAMENTO => SÃO
CAPTADAS. FOV (Field of view) é maior / provavelmente esta modalidade vai ser a melhor
no futuro. / MULTIANÁLISE / diminue a avaliação do observador.
VASCULAR FÍGADO
TVPorta: trombo ecogênico + aumento do calibre dos vasos
IC direita => aumento de VV hepáticas e VCI, hepatomegalia, edema periportal
Budd Chiari vv hepáticas não identificadas ou com trombo no interior.
Dç venooclusiva = USG = budd chiari / mas é doença das VENULAS.
Aneurisma e pseudo-aneurisma da artéria hepática = 4 locais mais comum de aneurisma
intrabadominal AORTA>ILIACA>ESPLENICA.
Telangectasia Hereditária Hemorrágica (Osler-Weber-Rendu): auto dominante, com MAV
hepática, fibrose e cirrose. ARTÉRIA HEPÁTICA > 0,3CM ATÉ 1CM
Anomalias Congenitas:
Cisto hepático: lesão mais comum do fígado, assoc com doenças fibrocísticas. Até 20cm.
Septos grosseiros, projeções sólidas >1mm => CISTO COMPLEXO.
DPA (adulto=auto dominante) 74% assoc com DPR, assintomática, fç hepática nl >10 cistos no
ADULTO, contornos hepáticos bolecado e hepatomegalia 40%. Prognóstico é definido pela DPR
associada. Se sintomas: PAAF + ablação alcólica.
DP Infancia (criança =auto recessivo): fç hepática nl, prognóstico pela DPR, assoc + com Dç de
Caroli e FHC.
FHC: esporádico ou auto recessiva, afeta igualmente sexos, prognóstico pela DPR, fç hepática
normal (diferença da cirrose). USG: hepatomegalia, superfície irregular, esplenomegalia. Sinais
de hipertensão portal / Se dilatação nos ductos biliares: pensar assoc com Dç de Caroli.
Artérias normais, veias reduzidas de tamanho. ASSOC COM SÍNDROMES (Meckel, IvenMark,
Jouber, Jeune, Elis-van-Creveld, esclero tuberosa). => HIPERTENSÃO PORTAL. 4 FORMAS: 1. +
HP => freq. 50% HDA entre 2 a 20 anos, 2. Com colangite: pouco freq. pode dar septicemia e
choque, 3. Mista: HP + Colangite, 4. Latente.
Doenças infecciosas: Hepatites: A fecal oral / B parenteral (cças <5ª cronifica 70% e adultos
25%), C parenteral/sexual cronifica 80%, D sexual/pele e mucosa/parenteral, E fecal oral. USG
=> Fígado de aspecto normal, pode ter hepatomegalia, hipoecogenicidade, fibrose periportal
difusa, espessamento de VB e LINFONODOS no hilo hepático e tronco celíaco. Pode dar HP.
Abcessos hepáticos piogenicos: infecção via hematogenica/portal (apendicite, diverticulite,
PAF/PAB) 50% polimicrobiano (ecoli, estafilo, estrepto) 50% estéreis. Homens 60 anos.
Macroabcesso >2cm e microabcesso < 2cm. Maioria hipoecogenico, reforço acústico 50%.
Abcesso difuso = Infecçao fungica / Abcesso confluente = infecção por bact.. Ecoli
PARASITOSES: Amebíase = + no LD, tto com ATB, lesão em alvo (centro hiper), roda dentro de
roda (centro hipo). Doença hidática + LD, 3 camadas (Tec inflam + ectocisto+endocisto),
Watter lilly sign / sinal do lírio d’agua, aspecto de roseta, tto cirurgia.
Esquistossomose: Aumento LD, redução LE, fibrose periportal (central e periférica) SYMMERS,
+ comum colateral gástrica esquerda do que Cirrose, no baço Gamma-Gandy, pontos
hiperecóicos de 3 a 15mm) VP>1,2CM / VSM + VE > 0,9cm. VV HEPÁTICAS NORMAIS
Doenças de depósito:
EH = + comum (alcoolatras 80%, obeso+dm 50%, 25% saudáveis não alcolatras. Forma difusa é
mais frequente aumento difuso da ecogenicidade parenquimatosa. Forma focal: pode
mimetizar nódulos (usg: forma não esférica, contornos angulados com margens geométricas,
sem efeito de massa, não altera calibre dos vasos, mais comum em regiao periportal do
segmento medial do LE / IV, região perivesicular, adjacente ao lig falciforme e regiao
subcapsular (este último em DM com insulina ou dialise peritoneal). Parênquima preservado
no seg IV e junto a VB é devido suprimento sanguíneo diferenciado (vv císticas e gástricas ao
invés de suprimento portal).
I => Minimo aumento da ecogenicidade, diafragma e vasos normais. (4 a 6 vasos)
II => Moderado aumento da ecogenicidade com pequena dificuldade para ver diafragma e
vasos (<4 vasos).
III => Acentuado aumento da ecogenicidade com dificuldade para ver LD posterior e vaoss
intra-hepáticos e diafragma (só ve o ramo portal direito).
Glicogenoses (Dç de Von Gierke): PÓSNATAL acumulo de glicogênio, organomegalia,
hipoglicemia, hepatomegalia e aumento da ecogenicidade. Def enzima G6PD, tto com controle
dietético, maior risco de adenoma (25% maligniza).
Doença de Wilson: auto recessiva, INFANCIA E ADOLESCENCIA, acúmulo de cobre no fígado
(tb cérebro, rins, córneas e núcleos da base), metade assint. Até 16 anos, CERULOPLASMINA <
20 => tto com quelantes do cobre, litíase biliar 24%.
Doença de Gaucher: judeos ASHKENAZI, dç de armazenamento do lipossoma, rara. Tres tipos:
1. Adulto 95%, iniciam em qq idade, auto recessiva; 2. Forma aguda (neuropática ou infantil) /
LETAL, MORTE no segundo semestre de vida, hepatoesplenomegalia; 3. Neuropática subaguda
ou juvenil: hepatoesplenomegalia, múltiplas calcificações no baço e no fígado, EH, sinais de
cirrose e hipertensão.
Toxicidade QMT: causam EH + difusa, hepatomgalia e cirrose.
Toxicidade RT: 2sem a 4 meses após RT hepática => causa baixa ecogenicidade => edema e
congestão.
Sarcoidose: granulomatose não caseosa, idiopática, mulheres negras 20 a 40 anos: USG
hepatoesplenomegalia homogena + comum, micronódulos hiperecogenicos.
Amioloidose: depósito de ptna amiloide nos hepatócitos: hepatomegalia, geralmente sem
alteraçoes funcional ou da ecogenicidade.
BAÇO: sustentado pelo Lig hepatorrenal e esplenorrenal.
Baço acessório 10 a 40% da população, + localizado no HILO, pode ter baço intrapancreático.
Esplenose: autotransplante heterotópico ppalmente após trauma.
Anomalias de posição:
Heterotaxia visceral (situs inversus totalis): baço a direita, fígado a esquerda (assoc com
Sindrome de Kartagener => broncoectasias).
Poliesplenia (isomerismo esquerdo): inúmeros focos de tec esplênico no HD ou HE.
Asplenia (isomerismo direito) / Sd. Ivenmark): agenesia esplênica é rara.
Patologias do Baço:
Esplenomegalia: + comum manifestação do comprometimento hepático. Causas: SIDA,
hepatites, HP, ICC. Baço tamanho 12cm por 5cm => IC máximo de 60
Abcesso esplênico: imunocomprometidos e usuários. Lesão sólida ou até cisto.
Tuberculose: incomum no baço, imunossupressão assoc, lesões nodulares focais.
Cistos esplênicos: verdadeiros (com camada endotelia) ou falsos/pós trauma: sem camada.
Linfangioma: alterações linfáticas caracterizadas por canais dilatados (parece equinococose /
“espongiforme”).
Hemangioma: lesão focal sólida mais comum => hiperecogenico.
Linfoma: neoplasia esplênica mais comum => pode ser qq coisa, 2/3 com esplenomegalia
Metástases: + comum linfoma / melanoma frequentemente
Alterações vasculares
Infarto esplênico: oclusão da a. esplênica (comum em anemia falciforme, vasculites).
TVEsplenica: assoc com pancreatite/tumor, material ecogênico na luz do vaso.
VESÍCULA E VIAS BILIARES (VB até 10cm no LONG, 5 cm no transverso, parede até 3mm)
58% população DHE + DHD => DHC
DPD => DAD 58% + COMUM / DPD => DHE 13-19% variação anatômica mais comum
VB ejeta 50% do volume após 15min de refeição. Colédoco 50 anos até 0,5, 60 anos até 0,6,
colecistectomizado até 1cm.
Anomalias VB:
Agenesia: 0,1% 2/3 assoc com cardiopatias congênitas, poliesplenia, fístulas.
Duplicação: 1/4000.
Vesícula móvel: mesentério longo ou ausente / ectopia.
Colecistomegalia (DM) e microvesícula (fibrose cística).
Barrete frígio: 1-6% da população, divertículos verdadeiros (dd adenomiomatose).
Atresia Biliar (sinal do cordão triangular): 2sem a 2 meses de vida: hepatomegalia, icterícia e
acolia fecal A: obliteração completa da arvore biliar extra-hepática.
B: atresias dos ductos hepáticos e colédoco hipoplásico porém patente.
C: Dilação cística do DHC e colédoco atrésico USG: Sinal acima + vesícula pequena, paredes
mal definidas, ou ausência da VB.
PANCREAS (L1-L2, pararrenal ant., 10 a 15cm, 3cm cabeça, 2cm cauda, ducto 0,15 a 0,25cm)
Divisão de cabeça e corpo: margem lateral esquerda da vértebra. Tomar água / estufar
barriga/ mudar de decúbito => ajuda a ver).
Alterações inflamatórias/Pancreatites:
PA: álcool/litíase biliar /PEI = EDEMA //PAN = necrose intra e extraglandular / SÃO DIFERENTES
PEI: USG normal ou aumento glandular difuso, dilatação de DPP e hipoecogenicidade.
PEI c/ coleção: < 4semanas => CLAP (Extra-pancreatico)
PEI c/ coleçã0: > 4semanas => Pseudocisto => + comum na bolsa omental e espaço pararrenal.
PAN c/ coleção < 4 semanas => CAN
PAN c/ coleção > 4semana => NE
Complicações vasculares da pancreatite: erosão de pseudocisto (enzima pancreática),
pseudoanerisma, artéria esplênica é a mais acometida.
Complicações venosas da pancreatite: TVEsplenica é a mais comum.
Pancreatite crônica: álcool, hiperpara, desnutrição, lupes, Pancreas divisum, REDUÇÃO DAS
DIMENSOES, ECOTEXTURA HETEROGENEA, DPP dilatado (0,15 a 0,25), pode ter cálculos.
Pancreatite autoimune (halo peripancreático): 2-11% pancreatites crônicas, Assoc ao IGG4,
homens 60 anos, podem responder a CTC, USG halo peripancreático e perda do padrão acinar
do pâncreas.
Neoplasias pancreáticas:
Adenocarcinoma ductal: + comum (neo epitelial exócrina), 80% entre 60 a 80 anos, CIGARRO E
HF+, CA 19-9 ELEVADO, 75% cabeça, 15%corpo, 10%cauda, Prognóstico RUIM por DX tardio e
MTX USG: Lesão hipoecóica sólida, hipovascularização, SINAL DO DUCTO: dilatação do DPP,
>0,25cm, infiltração vascular, dilatação de via biliar, mtx a distancia.
Insulinoma: NET + comum, cels pluripotentes das ilhotas, assoc com NEM/ USG: lesão oval
arrendadaona, hipoecoica, EM ALTERES com vascularização, sem dilatação do DPP e sem
invasão vascular.
Metástase: LNH, CCR (clássico), pulmão, mala, cólon.
NSP (Frantz): filha, cabeça, cresc. local, pouca invasão, rara MTx, bom prognóstico / epit + pap
NCM: mae (estroma ovariana/só mulher), corpo/cauda, 6 a 10cm, macrocíst. Mucinosa +risco
NCS: avó (CABEÇA), microcística, cicatriz central estrelada, pode malignizar.
IPMN: avô, uncinado, comunicação com o ducto pancreático. Risco de malignizar.
DOENÇAS RENAIS POLICÍSTICAS: DRP(AR): cças, qto mais cedo pior o rim e melhor o fígado, 4
tipos: 1. PERINATAL / 2. NEONATAL + graves, óbito nos primeiros dias, aumento da
ecogenicidade medular / nefrocalcinose) cistos até 2mm, 3. Infantil e 4. Juvenil. ASSOC. COM
HP, cirrose, esplenomegalia e DC, RINS REDUZEM e estabilizam até 5 anos.
RIM TRANSPLANTADO:
Estenose de artéria renal: COMPLICAÇÃO MAIS COMUM DO TX / Primeiro ano após cirurgia:
HAS grave e refratário, pode ocorrer antes da anastomose (ATC da artéria doadora), na
anastomose: técnica de sutura e pós anastomose: rejeição, fluxo turbulento, acotovelamento
ou torção da artéria. USG: Redução do calibre do vaso com ALIASING no DOPPLER. VPS >
200cm/s, relação 2:1 (feita na artéria da qual foi feita anastomose), ASI < 350cm/s
Rejeição => hiperaguda (minutos ou horas após TX), intratável / AGUDA: após Tx, há piora da
função renal TTO com IMUNOSSUPRESSORES / Cronica: meses ou anos após TX: CAUSA MAIS
COMUM DE FALENCIA TARDIA DO ENXERTO. US alterações inespecíficas / IR > 0,7 / IP >1,8
Achados US DD
Aumento das dimensões Rejeição, infecção, trombose venosa
Redução das dimensões Isquemia crônica, rejeição crônica
IR elevado NTA, obstrução, infecção, rejeição severa
IR baixo Estenose arterial, aterosclerose aórtica ou
ilíaca, FAV
Hidronefrose Obstrução (calculo, coagulo),
estenose/edema da anastomose, bexiga
neurogênica.
Abcessos e infecções: 80% dos transplantes apresentam ao menos um episódio de infecção
no primeiro ano pós TX.
Hematomas: comum no po imediato, qdo grandes podem deslocar o enxerto. US no ínicio
ecogênico e heterogêneo / tardio: estrutura cística e complexa com ecos e septos internos.
Obstrução: qq local, sítio da implantação do ureter é o mais comum (90% no terço distal),
pode ocorrer por problemas técnicos da cirurgia ou acotovelamento.
Urinomas: rara e precoce / causada por necrose ureteral por insuf vascular ou aumento de
pressão causada por obstrução. US: formação anecóica peri-enxerto.
Linfoceles: lesão dos linfáticos ilíacos, assintomáticos podem causar hidronefrose, 1-2 meses
após TX. => Formaçao anecóica com finos septos internos.
Trombose artéria renal: NÃO É COMUM => urgência. NÃO CONFUNDIR COM ESTENOSE.
Trombose veia renal: incomum, alteração função renal + aumento das dimensões + dor n.
Infarto renal: em cunha/clássico, áreas hipoecogenicas no parênquima, diástole com fluxo
retrogrado na artéria renal ou seus ramos.
FAV: comum após biopsia percutânea, causa hematúria, has, aumento de DC, doppler
mosaico.
Pseudoaneurisma: rarro, pós biopsia ou deiscência de anastomose: lesão anecóica, fluxo
turbulento TO AND FRO.
NTA: pós operatório inicial, lesão isquêmica reversível (relacionado com tempo de isquemia de
rins de cadáveres). US: idêntico a REJEIÇAO AGUDA. AMBOS AUMENTO DAS DIMENSOES DO
ENXERTO + CORTICAL / aumento ou redução de ecogenicidade / perda da diferenciação
cortico-medular / PIRAMIDES RENAIS PROEMINENTES (NTA E REJEIÇÃO).
BEXIGA
Ureterocele: dilação cística da porção intramural do ureter/ uni ou bilateral / pode ser
pequenos ou grandes/ intravesical ou ectópicos. 80% dos casos assoc com DUPLICIDADE DO
URETER e outras malformações (rim em ferradura/bolo)
Cistite infecciosa: uretra curta, Ecoli / homens HPB / quando focal: formam pseudopólipos
indistinguíveis de tumor.
Cistite Cronica: bexiga pequena com paredes espessadas.
CCT: tumor maligno mais comum da bexiga, homens 60 anos, no trigono e nas paredes lateral
e posterior. Sintoma + freq.: hematúria, US: LESÃO FOCAL IMÓVEL ou espessamento urotelial.
CCE (carc cels escamosas): raro, porém segundo mais comum da bexiga, assoc com infecção
crônica e cateteres de longa permanência (SVD), no DX MTX A distancia.
Adenocarcinoma: raro, prognóstico ruim, CA uracal ou Mtx (reto, estomago, endométriko,
mama, prostrata e ovário)
Mtx: rara, MELANOMA, pulmão, estomago e mama.
RETROPERITONEO: compartimento amplo onde lesões crescem sem causar sintomas devido
espaço, fica entre peritoneo parietal posterior e anterior a fáscia transversal.
3 compartimentos: ESPAÇO PARARRENAL ANTERIOR, ESPAÇO PARRARRENAL POSTERIOR,
ESPAÇO PERIRENAL
EPA: limites => ant: Peritoneo parietal posterior / post: fáscia renal anterior (Gerota) / lat:
fáscia lateroconal => 2 compartimentos (espaço pancreatoduodenal e pericólico) continuidade
na linha média.
EPR: limites => ant: fáscia renal anterior (Gerota) / post: fáscia renal posterior (Zuckerkandl) /
Internamente: funde-se com psoas e quadrado lombar. Conteúdo: RINS , URETERES E SUPRA-
RENAIS => NÃO É CONTINUO COM A LINHA MÉDIA.
EPP: entre fáscia renal posterior e fáscia transversalis, não tem órgãos e não comunica com
linha média, comunica-se inferiormente com a pelve.
Fibrose retroperitoneal: processo inflamatório crônico, homens 50 anos, 2/3 idiopático.
MASSA HIPOECOGENICA ANTERIOR A VCI e AORTA, sem desloca-las, pode ir até o EPR. DD com
amiloidose e linfoma.
TRATO GASTROINTESTINAL
Camadas: mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria e serosa.
No USG: hiper+hipo (mucosa+muscular mucosa), hiper sub, hipo musc própria e hiper serosa.
Valvas coniventes: DELGADO / Haustraçoes: COLON / Pregas gástricas: ESTOMAGO.
ALCAS NORMAIS: LESÃO EM OLHO DE BOI – Centro Hipo (luz da alça), Periferia Hiper
ALCAS PATOLÓGICAS: PSEUDORIM (centro hiper / mucosa espessada), periferia HIPO,
muscular própria espessada) ou LESÃO EM ALVO, VASCULARIZAÇÃO (normalmente pouca
vascularização), quanto tem muita vascularização => Processo inflamatória.
DD Benigno => segmentos longos, espessamento concêntrico, estratificação preservada
DD Maligno => segmentos curtos, espessamento excêntrico, estratificação destruída.
Crescimento pode ser intraluminal (aspecto variável / mascarados por gás ou conteúdo
entérico), mural (espessamento das paredes com preservação das camadas), Exofítico: mais
fácil de ver porém na ausência de imagem em alvo/pseudorim pode ser difícil de inferir que a
lesão tem origem no TGI, é necessário ver a base de implantação.
Areas de ulceração da mucosa podem se manifestar com focos ecogênicos com artefatos de
reverberação ou sombra suja.
MAMAS: Nódulos FORMA (ovalada, redondo, irregular), Orientação (paralelo e não paralelo),
Margem (circunscrita, angulada, indistinta, microlobulada, espiculada ), Ecogenicidade: ANE,
HIPER, HIPO, ISO, Complexo sólido-cístico, Heterogeneo), Caracteristica posterior: sem efeito,
reforço, sombra, misto.
Alto risco: próximo a lesão com dx de câncer / transplante / sempre biopsia (devido riscos da
imunossupressão).
Lesão sólido-cística: DOPPLER + imagem ecogênica => SÓLIDO, PORÉM se não TIVER não DÁ
CERTEZA que não é SÓLIDO. Caracterizado por: PAREDES ESPESSADAS, SEPTAÇÕES
ESPESSADAS, VEGETAÇÕES E ÁREAS SÓLIDAS INTERNA. OBS: SÓLIDO CÍSTICA +
ANTECEDENTE CIRURGICO = MMG / Descartar necrose gordura que é BIRADS 2
BIRADS 0 – INCONCLUSIVO
BIRADS 1 – SEM ACHADOS
BIRADS 2 – ACHADOS BENIGNOS
BIRADS 3 – PROVAVELMENTE BENIGNOS < 2%. / CONTROLE 6,12,18,24 E 36 Meses
BIRADS 4 – ACHADO SUSPEITO 3-94% => BIÓPSIA
BIRADS 5 – ACHADO ALTAMENTE SUSPEITO >=95% - BIOPSIA
BIRADS 6 – JÁ INVESTIGADO COM BIOPSIA + => TTO => 100%
Implantes: anterior ou post a m.peitoral, melhor aval e bordos lat e mediais do implante, na
MMG a melhor incidência é médio lateral obliqua / Retroglandular Pré-peitoral TEM DEGRAU /
Retropeitoral => NÃO tem degrau => AMBOS TEM 3 linhas Ecogenicas.
Rupturas de prótese: INTRACAPSULAR => Mais comum, rotura do invólucro sem rotura da
capsula fibrosa, 77%, sinais de colapso do implante (sinal da fechadura / keyhole sign, sinal
da linha subcapsular, sinal da escala (stepladder sign) // Extrapsular: menos comum, rotura
dos dois, sinais de colapso + silicone em partes moles, sinal da tempestade de neve: sombra
suja posterior
Gel bleed => vazamento sem rotura (membra semipermeável, materiais antigos)
Protrusão => não vazou, mas vai romper.
Granulomas: silicone livre no parênquima mamário (nódulos com sinais de tempestade de
neve, nódulos anecóides).
Silicone líquido => múltiplos granulomas, reação inflamatória e fibrose.
Contratura capsular => formação de capsula fibrose espessa e endurecida ao redor do
implante. USG aumento do diam. AP, forma globosa, serosa.
Rotura do implante mamário (não confundir com intracapsular)
Linfoma anaplásico de grandes cels: TEMA MUITO FALADO, ADJACENTE A IMPLANTES
TEXTURIZADOS, Raro, 11 a 15 anos após. Dor e aumento de mama / SEROMA tardio (forma
mais comum) / CD30 e ALK (imunohistoquímico em fluido ao retorno do implante) / TTO
mastectomia + QT + RT
Esteatonecrose: na topografia do leito cirúrgico / pcte com hx de cirurgia/ cuidado para não
dar birads IV.
Seroma: complicação precoce mais comum, resolução expontanea, assintomático (conteúdo
anecóide, hipoecogenico, com ou sem septaçoes)
Cisto oleoso: pode ter sombra suja posterior.
Mastectomia: HALSTED (tudo), Patey (preserva P.Maior), Maden (preserva P. Menor).
Mastectomia preservadora de pele (skin sparing) => resseca CAP e tec fibroglandular/
Adenectomia preserva o CAP, resseca tec. Fibroglandular.
Ginecomastia: proliferação benigna dos elementos ductais e estromais, uni ou bilat.
(puberdade ou > 50ª nos) / maconha, esteroides, tiazídicos, espironolactona, digitálicose,
cirrose, hipogonadismo, hipertireoidismo, IRC, idiopática) / MMG escolha / Fase nodular: < 1
ano, reversível se interrompe estímulo / Fase dendrítica: mais tardia, irreversível, fibrose, área
serpiginosa hipoecóica (semelhante a dedos)
LFN: bilateral (dç sistêmica / HIV / Reumatopatias), se não tiver causa conhecida, investigar.
CA de mama: baixo risco < 15% = MMG anual após 40 anos, se mama DENSA => USG, mama
adiposa somente MMG. (suspender rastreamento se expectativa de vida < 10 anos).
Se alto risco >20% = BRCA, parente mutada, 8 anos após termino de RT (não antes de 25 anos),
Li-Fraumeni, Cowden, Bannyan-Rilei-Ruvalcaba ou parente 1 grau com estas.
Intermidiário 15-20%: antec ca invaviso, ductal in situ, hiperplasia ductal com atipias, lobular in
situ => = rastreamento de alto risco.
Ca mama masculino: 1% dos homens / mais velho / HF + / carcinoma invasivo tipo não
especial (85%), receptores androgênios, progesterona e estrogênios positivos.
Tanner I: peq qtde tecido fibroglandular hiperecogenico retroareolar, mal delimitado
Tanner II: tec fibrog. Hipereco retroareolar + área central hipoeco em forma de estrela (duct)
Tanner III: maior qtde de tecido + área hipoecogenica mal definida.
Tanner IV: igual acima +começa a ficar diferente da gordura do tec subcutâneo
Penis: face ventral corpo esponjoso passa no meio e se dilatada formando a glande (tec erétil /
fluxo na ereção => contém uretra peniana / bulbar (pelve) membranosa e prostática/usg
transretal). Os corpos cavernosos, 1 de cada lado ficam na face dorsal, separado por septo
multi-perfurado que confere comunicação entre os dois, posteriormente se insere nas
tuberosidades esquiáticas. FBuck => separa v.dorsal superf. Das profunda e das artérias e
envolve os corpos esponjoso+cavernosos. / TA envolve cada corpo separado CC e CE
Uretrografia é padrão ouro para estenose de uretra, mas não estima extensão da fibrose, o usg
sim.
Vascular: a.iliaca interna, a. pudenda externa e a. peniana comum
(a.cavernosa+helicinais+dosal do pênis+ bulbo-uretrais (a.dorsal => circunflexas =>
bulbouretrais). Ramos acessórios pelas a. ilíaca externa => helicinais vesical e femoral, na
ereção: a.helicinais => sinusóides do c.cavernosos. / V.dorsal superf. => fora da FB => VSM e
plexo peri-vesical. / V. dorsal prof : dentro FB, drena CC, glande e uretra para plexo peri-
prostatico e v. pudendas internas. / vv. Bulbo-uretrais e vv cavernosoas => plexo peri-
prostático
Ereção: SNA => vasodilatação a.cavernosa, relaxamento trabéculas sinóides que enchem o
corpo cavernoso e comprimem plexo cavernoso sulbalbugíneo contra a TA => ocorre oclusao
das vv. Emissárias, aumento da pressão intracavernosas 10x PA, manutenção com
MECANISMO VENOCLUSIVA (estímulo nervoso, bom fluxo arterial e boa função da TA)
finalmente diminuição e até ausência de fluxo na v.dorsal prof do pênis (ADEQUADO
QUANDO ABAIXO DE 5cm/s)
DE: arterial, venosa, neurogênica, endócrina, psicogênica, medicamentose, idade, dçs.
Tecnica USG: dec dorsal e pênis sobre abd => aa cavernosas proximais, filtro e PRF baixos,
insonar face ventral. DE => PGE 10MCG 27-30g, repetir após 10min se ereção insatisfatória,
máximo 60mcg, medir VPS+VDF basal e pós estímulo 5/5min até 25min, ângulo <60 graus,
efeito máximo PGE 10 a 20min. Complicações: dor 20%, +dor30%, priaprismo 10%, equimose
5%. FASES=> flacidez: a. cavernosa alta resistividade VPS 5 a 15cm/s, fluxo anterogrado
diastólico ausente / enchimento: aumento fluxo S+D, baixa resistência => diástole cheia /
tumescência: aumento VPS, VDF reduz ou ausente / ereção plena: VS mantida +inversão na
diástole / Rígida: VS diminui e diástole desaparece.
Doppler: VPS =< 25cm/s insuficiência arterial; dd aa cavernosas >10cm/s (aterosclerose), TAS /
TA > 110M/S ?? (vpp 92% DE vasculogenica), fluxo venoso >5cm/s (fuga? Pode inferir/ sem
dx / IR<0,75 após 20min PGE1 95% fuga venosa, VPS tem q estar nl para usar IR). Aa.
Cavernosas (Melhor nos primeiros 5 minutos / alguns após 15 a 20min) / IR > 0,9 indica
normalidade em 90% pctes. Confirmação de fuga venosa só com cavernosometria e
cavernosografia.
Priapismo iatrogênico => efortil meia ampola 5mg até 5 ampolas (50mg), adrenalina.
Priapismo (ereção involuntária) > 4 hrs, poupa o CE, emergência urológica/
BAIXO fluxo VEIA COM DOR + comum, alta resistência, isquêmico, DR ou D ausente
ALTO fluxo ARTERIA, sem dor, não isquêmico, baixa resistência com diástole cheia.
Veia: anemia falciforme, leucemia e trombocitose
Artéria:
Fratura de pênis: ruptura da TA durante atividade sexual. USG: localização da ruptura,
hematoma, lesões assoc (uretra) / abordagem focal vs degloving
Doença de Peyronie: curvatura peniana, adquirida, 10% dos homens, idiopática, traumas/
microtraumas/ato sexual, hereditário => PLACA NA TA, fibrose e calcificação, causa dor,
deformidade e disfunção sexual. USG: medir placas, posições, ângulo da curvatura
(fotografar).
Doenca de mondor: tromboflebite esclerosante (benigna e autoltda), semelhante a mama,
cordão SC doloroso que evolue para fibrose => v.dorsal profunda => sem encurtamento (FB!)
Indolor => veia dorsal superf. Do pênis => encurtamento => retração de pele
Trombose VDP: dor na GLANDE durante relação (VDP drena 2/3 distal do pênis)
Cancer de pênis: neo rara/ baixo nível socioeconômico / carcinoma de cels escamosas + freq.
60 a 70 anos / dd com hemangioma cavernoso (benigno) (ver LFN regionais, gx de LFN
orientada por USG).
BOLSA ESCROTAL long 3 a 5cm, ap 1,5 a 2cm, transv 2 a 3cm, Epidimidimo 7 a 12mm, corpo 2
a 4mm, vol. 15±8cm3 : pele / túnica darkos (esparca) 2 a 7mm/ fáscia espermática externa
(deriva do m.obliquo ext) / fáscia e m.cresmastérico (deriva fáscia obliqua interna) / fáscia
espermática interna (deriva da f. transversalis) / túnica vaginalis (parietal e visceral). Em pé:
hérnia e varicolece. Rafe mediana: 2 compartim. Testículo + epidídimo e porção distal cordão.
Testículo vol <= 10cm3 => hipogonadico
Apendice testicular: origem ductos morgani (muller) / origem wollf: apêndice cabeça do
EPIDIDIMO => APENDICE DE HALLER
Mediastino testicular: póstero-superior do testículo (drena túbulos seminíferos /produz sptz)
=> rede testis (triangular hiper no trans, linha hiper no long) => ductos eferentes => ducto
epididimário => ducto deferente // irrigação: aorta=>a. testicular, a.epigast.inf => a.
cremastérica R+, a.vesicular => a.deferencial R+ / No testículo: a. capsular => centrípeta =>
recorrentes + a. transtestic.(mediastinal) / R+ prépuberes 0,87±0,2 / R- púberes 0,57±0,09
Drenagem=> veia gonadal E => VRE (ângulo reto) e veia gonadal D para VCI (varicole a E)
Varicocele 8 a 20% pop, pode causar infertilidade, 98% a E, 70% bilateral. USG em pé: Plexo
pampiniforme > 2mm, veia espermática interna > 3mm + varicosidade serpiginosas + presença
de refluxo! Padrão turbilhonamento / ying-yang na valsalva / Refluxo >1s c/ VS > 2cm/s? /
EXISTE TIPO INTRATESTICULAR => RARA, pode causar dor testicular (congestão), refluxo
venoso intratesticular USG imagens císticas e serpiginosas no parênquima, doppler ying-yang
na valsalva.
Distopia testicular: criptorquidia: falha na migração /testículos formados no abd no
desenvolvimento fetal segue para gubernáculo, no 3 trimestre migra para bolsa / 9 a 30%
prematuras, 3 a 6% a termo, 80% testículo não palpável, 20% palpável, complica com torção,
infertilidade e neoplasia (risco 48x maior). Classif: abd (acima do anel ing ext), inguinal (entre
anel ing ext e int) ou escrotal (abaixo anel ing ext). USG: alongado, hipoeco, vol reduzido.
Testículo ectópico: não acompanha o gubernáculo / qq lugar
Ectopia cruzada transversa: rara, dois testículos na mesma bolsa, a outra fica vazia.
Lesões císticas escrotais: processo vaginal q comunica peritoneo com bolsa escrotal, deve
obliterar normalmente, quando não oblitera => hérnias inguinal e inguino escrotal, hidrocele
comunicante e não comunicante, cistos de cordão.
Hidrocele: 10%RN e 1% adultos, adquirida 20-50% pós trauma, assoc com neo, infecção,
torção e pós cirúrgico.
Cisto de epidídimo: 40% assintomáticos, 29% múltiplos, comum após vasectomia, em qq lugar
do epidídimo, septado ou multiloculado (não maligno) IPPTE: Não tem como diferenciar de
espermatocele => SEMPRE COLOCAR Cisto de epidídimo, espermatocele...
Cisto testicular/ mesotelial: 40 anos de idade, solitário.
Cisto complexo: septo, vegetação, conteúdo => DD neo cística
Cisto epidermóide: casca de cebola, 20 a 40 anos, heterogêneo, mais comum a direita,
benigno, keratocisto, doppler negativo
DD cistos intratestículo: cisto testicular simples, cisto mesotelial (vaginal/TA), ectasia tubular
da rede testis, displasia cística da rede testis, cistoadenoma sertoliforme rete, cisto
epidermóide, cisto dermóide, varicocele intratestícular.
DD escroto agudo: epididimite/orquite, torção do cordão espermático e testículo, torção
apêndice, hidrocele aguda, hérnia estrangulada, edema escrotal idiopático, purpura de
henoch-schonlein, abcesso, trauma, hemorragia dentro de neo, esteatonecrose focal.
Epididimite/epididimorquite: MAIOR CAUDA DE DOR TESTICULAR AGUDA, pode regredir
para abcesso ou infarto. <35ª => n. gonorreae e chamydia trachomatis / >35ª Ecoli
Orquite isolada: viral (caxumba) ou pós trauma
Epididimite química por amiodarona TODAS EPIDIDIMITES => USG: Focal ou difusa,
epidídimo aumentado, heterogêneo, hipoecogenico, hiperemia ippte ao doppler, IR < 0,5
(50% dos casos/raro testículo normal. Espessamento de cordão, da parede do escroto,
hiperemia da parede e hidrocele reacional são achados adicionais. Complica com isquemia
testicular (fluxo DR nas aa. Intratesticular), infarto testicular: ausência de fluxo, DD com
torção testicular (que preserva fluxo no epidídimo).
Epididimite crônica: assoc proc granulomatoso (TB, Sífilis, Brucelose, Fúngica ou parasita), USG
é = epididimite + massas firmes, hipo ou hipereco, calcificações grosseiras, multinodular.
Torção de apêndice: pré-puberes (7 a 14ª), mais a esquerda. DD torção testicular/diferencial
BLUE DOT SIGN => USG => apêndice heterogêneo com halo hiperecóico, ausência de fluxo no
interior, hidrocele reacional, aumento de epidídimo, espessamento / hiperemia.
Litiase escrotal: calcificações grosseira, móvel, assoc com hidrocele (calculo origina do
apêndice testicular.
Torção testicular: emergência cirúrgica (até 6 hrs), isquemia vascular, dor aguda repentina,
espontânea ou após trauma. Intravaginal 90%: puberdade (deformidade em badalo de
sino) // extravaginal (10%): até 1 ano de idade (pode ser assintomática) => TORSE TUDO! /
mesorquial (rara). USG ausência de fluxo (comparar dois lados) / Massa paratesticular (cordão
torcido/enovelado).
Torção testicular incompleta: fluxo testicular presente, Doppler: IR alto com D0 ou DR,
comparar dois lados, procurar artéria próxima da rede testis.
Torção testicular tardia: testículo heterogêneo, fluxo extratesticular, testículo necrosado e
esse fluxo demonstra o processo inflamatório ippte.
Torção mesorquial: rara, anomalia da fusão epidídimo-testicular, mesorquio longo, torção é
intravaginal, QC atípico (dor intermitente), USG epidídimo aumentado e com fluxo normal,
hipofluxo vascular, hidrocele associada / Torção mesorquial, intermitente, vai e volta.
Abcesso testicular: geralmente secundário a epididimorquite. Outros: caxumba, trauma,
infarto. USG massa cística complexa intratesticular com paredes irregulares, margens
hipervasculares, fluxo interno ausente. DD com tumor e infartor (ocorre após epididimorquite,
caxumba, trauma).
Infarto testicular: dor e lesão sólida palpável, hemorragia interna, área parenquimatosa
hipoeco com contornos mal definidos, fluxo ausente no interior, pode recanalinar DD com
tumor e abcesso.
Abcesso escrotal: abcesso paratesticular (parte do testículo)
Grangrena de fournier: fasceite necrotizante, polimicrobiana do escroto, extende para parede
abd frequentemente, presença de gás, focos hipereco com artefato de reverberação,
espessamento lamelar da parede do escroto com hiperemia ao doppler, testículos e
epidídimos normais (porém rechaçados).
Edema de parede escrotal (normal 2 a 7mm / pele a TD): da pele até parede do testículo,
causa idiopática, rara, cças < 10 anos, desaparece em alguns dias, causas não inflamatórias:
ICC, linfaedema idiopático, insuf hepática, obstrução venosa ou linfática, PAGET escrotal. Usg:
parede do escroto espessada com camadas lamelares intercaladas hiper e hipoeco.
Neoplasias benignas: LIPOMA é a neo extra-testicular MAIS COMUM NO TESTÍCULO / 50% no
cordão e pode aparecer no testículo. Tumor adenomatóide de epidídimo => neo mais comum
do EPIDÍDIMO, 30% massas paratesticulares, 20 a 50 anos, mesotelial. USG arredondado,
homogêneo, circunscrito, hipo/iso/hiper // alguns mm até 5 cm de tamanho.
Neoplasias malignas: CA de testículo / seminoma / neo germinativa + comum 40 a 50%, 40-
50 anos, menos agressivo, tipo mais frequente assoc com criptorquidia. USG hipoecóica,
homogena, multilobulado, NÓDULO INDOLOR (25% dói), 5 causa morte nessa faixa / pode
ser também neo não germinativa (leydig, sertoli, gonadoblastoma, adenocarcinoma de rede
testis) USG: heterogêneo com focos hipereco em seu interior, calcificação, cicatriz e cartilagem
em seu interior. / Neo secundárias: LINFOMA, LEUCEMIA, MTX.
Tu cels Leydig: raros, qq idade, 1-3% tu testiculares, 30% produzem androgênio ou estrogeneo.
USG: pequeno, homogêneo, hpoecóico, circunscrito
Linfoma: 5% tumores testiculares, quase sempre LNH de cels B, Homens > 60 anos: USG
hipoeco, homogêneo, pode ser multifocal, padrão estriado já relatado (hiperemia vasc ippte)
Leucemia: infiltração leucemia é mais comum, raro foco primário. USG semelhante linfoma,
uni ou bilateral, focal ou difuso, pode ser hipo ou hipereco.
Neoplasia cística: TERATOMA, CARCINOMA DE EPIDIDIMO, MTX.
Mieloma intratesticular: padrão infiltrativo ou nodular, hipoeco e hipervasc, infiltração de
cordão espermático.
Burn-out Tumor: regressão espontânea de nódulo testicular primário, devido cresc acelerado
que passa capacidade de suprimento vascular, + comum nos tu de cels germinativas
(teratocarcinoma e coriocarcinoma). Pouco ou nenhum neo encontrada no histopatológico
(geralmente necrose ou fibrose) USG área hipoecóide, mal definida, com calcificações de
permeio (microlitíase de permeio / abaixo).
Restos adrenais: restos embrionários intratesticulares / benigno/ alteraçoes hormonais como
def de cortisol e aldosterona. USG: variável hipo + hetero até hipereco.
Trauma/hematoma testicular: entre 10 a 30 anos, + comum trauma fechado mas pode ser
penetrante, térmico e por desenluvamento (mais dramático), USG avascular ao doppler,
limites irregulares, hiperagudo / agudo: hiper ou iso (repete em 12-24hrs) / crônico: área
hipoeco ou anecóide (reduz tamanho com tempo)
Fratura testicular: linha hipoeco que se estende pelo pareqnuima, assoc com hematoma
testicular e hematocele.
Hematocele: no mesmo lugar da hidrocele com padrão redeado (parece cisto espongiforme),
que representa conteúdo líquido com níveis e debris, que podem calcificar /SEPARA FOLHETO
VISCERAL DO PARIETAL. USG: agudo hipereco / subagudo: multiloculado, hipoeco, níveis
fluídos / crônico: calcificações.
Fibrose testicular : idade avançada, esclerose tublar, fibrose intersticial (heterogêneo).
Microlítiase testicular: 3% dos homens, calcificações 2-3mm no interior dos túbulos
seminíferos, 1 imagem com 5 ou amais calcificações menores que 2mm (Journal of Urology).
Assoc criptorquidia, infertilidade, down, klinefelter.
TIREOIDE
VARIANTES ANATOMICAS: LOBO PIRAMIDAL => 10 a 30% pop, remanescente do ducto
tireoglosso, fica no istmo (raro na linha média, geralmente a direita ou a esquerda
cranialmente) / Tuberculo de Zuckerkandl (próximo a n.laringeo recorrente) : projeção do
tecido tireoideano no aspecto posterior dos lobos, proximidade com nervo laríngeo
recorrente e com a paratireoide superior / pode parecer nódulo ou LFN.
TIREOIDE ECTÓPICA: migração da poarte posterior da língua até a regiao infrahióide / 90% é
lingual, assintomáticas, sintomas qdo nódulo, pode ser tb sublingual, pré-laringea, mediastinal
e intratraqueal.
TIMO: encontrado ao lado do lobo esquerdo INFERIOR desde o nascimento até puberdade.
DOENÇA TIREOIDEANA DIFUSA: BMN: aumento da gl, difuso ou nodal, queda T4 causa
hipertrofia do epitélio folicular USG: áreas nodulares de contornos indistindos ou confluentes,
possível degeneração cística ou calcificação distrófica.
Graves: aumento da gl, eco normal ou reduzido, contornos regulares, vasc auemntada VPS>
40CM/S (inferno tireoideano / não específico).
Hashimoto (crônica linfocítica) + COMUM, 10% pop adulta, mulheres, hereditária, 95% Anti-
TG +, hiper ou hipoeco, assoc com ca papilifero RET/PTC, USG fluxo varíavel, hetero (difusa ou
pseudonódulos / usualmente hiperco < 1,5cm, sem calcificações, fibrose (linha hipereco).
Forma focal até 10% dos nódulos tireoideanos, PAAF em casos suspeitos.
De Quervain (subaguda granulomatosa): menos de 1%, viral, mulheres, tireotoxicose ou fç
normal, pode ter hipotireoidismo transitório: USG: áreas hipoeco, com vasc reduzidas,
melhoram no controle evolutivo, sem aumento de fluxo, elasto MAIS DURAS (artigos
sugerem).
Tireoidite atrófica: autoimune, redução volumétrica da gl, pode ser hipoeco.
Tireoidite induzida por amiodarona (3 a 15% usuários) TIPO I / ESTIMULAÇÃO: dç tireoideana
prévia + estímulo da fç tireoidena (bócio/hashi/graves) / HIPERVASCULARIZAÇÃO /////////.
TIPO II / DESTRUTIVA: tireoidite por toxicidade da gl normal (agride cels foliculares),
HIPOVASCULARIZAÇÃO.
Tireoidite induzida por interferon => Graves ou tireoidite, destrutiva.
Tireoidite pós-parto => autoimune, 6 semanas pós parto, hiper/hipo/normalização em um
ano, 5-9% recidiva em 75% na segunda gestação.
NEOPLASIAS: PAPILIFERO 80%, < 40anos // Folicular 10% 40-70 ANOS // MEDULAR 5-10%, HX
familiar, assoc com NEM2A, NEM2B. // Anaplásico <1% => muito agressivo, crescimento
acelerado, péssimo prognóstico. Linfomas e Sarcomas são casos de exceção.
USG DOPPLER DE REGIÃO ABDOMINAL / AORTA até 2,3H e 1,9M (medida de parede a
parede): espaço retroperitoneal, na frente das vertebras, em L4 (cicatriz umbical / bifurca) em
aa. Iliacas comuns que vão bifurcam em a. ilíacas interna e externa. PRIMEIROS RAMOS DA
AORTA: aa. Frênicas (não dá para ver no USG).
DOENÇAS ESTENOSANTES: 50% de estenose quando relação 2x ao segmento proximal e 70%
quando relação 3x. SUBOCLUSÃO: sinal da corda / afilamento acentuado da luz e qdo acima de
95% pode reduzir velocidades. OCLUSÃO: material trombótico na luz + ausência de fluxo.
TC: 2 a 3cm da aorta => AGE + AHC + AE / AMS: trajeto descendente e paralelo. AMI: visível na
obstrução proximal da aorta quando passam a irrigar distalmente. TC estenose 50% 2x / 75%
4x / pré-oclusão = trickle flow e redução de VPS.
DAOP I : apenas na bifurcação aórtica (mulheres + dislipidemia) II: dç difusa do seg aorto-iliaco
(HAS + dislipidemia) / DAOP => III: forma difusa + vasos infrainguinais multisegmentares => +
COMUM DE TODAS.
AAA: LOCAL + COMUM DE ANEURISMAS => INFRARENAL / Diametro AP > 3CM OU diam. Da
aorta 50% maior que o seg aórtico imediatamente adjacente / homens > 50 anos, tabagismo,
HF de AAA, DPOC, DAC, DAOP / VERDADEIRO => TODAS AS PAREDES INTACTA / FALSO:
ESCAPE DE SANGUE CIRCUNDADO POR TEC VIZINHOS.
3 a 4cm => 12/12meses / Risco ruptura 30% se > 7cm
4 a 4,5cm -> 6/6 meses / > 4,5cm ENCAMINHAR PARA VASCULAR / ILIACA COMUM
ANEURISMA SE > 1,5CM
OQUE TEM QUE MARCAR: distancia até artérias renais, até ilíacas e extensão do aneurisma,
diâmetro do colo proximal, colo distal e maior diâmetro do aneurisma, diâmetro das aa. Ilíacas
comuns e das aa. Ilíacas externas. / FOMA DA DILATAÇÃO: FUSIFORME OU SACULAR.
DISSECÇÃO DE AORTA: rompe a íntima e sangue ENTRA ÍNTIMA formando falso lúmen /
TIPO I + COMUM => AORTA ASCENDENTE É A MAIS COMUM E MAIS LETAL, ppalmente em
HOMENS < 60 ANOS, EXTENSÃO VARIÁVEL.
TIPO II: Somente aorta ascendente.
TIPO III: Inicio após origem da artéria subclávia, progredindo para A.ABDOMINAL.
PÓS INTERVENÇÃO: avaliar artéria doadora, as anastomoses, o seg proximal, médio e distal do
enxerto e a artéria receptora.
TTO ENDOVASCULAR: menor risco de complicações, menor tempo de internação em UTI.
COMPLICAÇÕES ENDO => MAIS COMUM ENDOLEAK, também: trombose, kinking,
pseudoaneurisma, embolia e perfuração.
ENDOLEAK + COMUM => fluxo externo a endoprotese no interior do saco herniário.
I: junto as extremidades por oclusão inadequada. IA proximal IB distal + grave
II: fluxo retrógrado colateral da aorta para o saco. IIA AMI e IIB Ramos lombares => +COMUM /
pode RESOLVER SOZINHO!!! SEM TRATAMENTO
III: Falha na estrutura da endoprotese => Vazamento através da malha ou separação de
componentes da endoprotese +GRAVE
IV: Porosidade através da manha.
V: Endotensão: crescimento contínuo do saco aneurismático excluso.
CONDUTA ATIVA NO PT => 1 E 3 => MAIS GRAVES /// MAIS COMUM É O 2
SD AMS / Compressão duodenal: pinçamento da terceira porção do duodeno pela AMS e pela
AORTA. Ang Aorto-Mesentérico normal entre 28-65 graus. Distancia aorta mesentérica normal
entre 10-34mm. SD AMS: AAM entre 6 e 22 e DAM entre 2-8mm / 6.2.2.2.8
Hipertensão renovascular: estenose de AR => libera RENINA =-> angiotens => angiotensina I
que atuará na ECA produzindo AII que é potente vasoconstritor. Causas: aterosclerose
obliterante (terço proximal) e displasia fibromuscular (terço medial e distal). QC: início de HAS
< 30 e > 60, HAS + IRenal, teste terapêutico com IECA.
Linfocele: coleção fluída peritransplante mais comum 0,5 a 20%, precoce 1 a 2 m, rafia
inadequada dos ductos linfáticos. Localização medial (entre transplante e bexiga). US Coleção
anecóide (pode haver septaçÕes).
DOPPLER DO SISTEMA PORTAL / INDICAÇÕES: hepatopatias crônicas, HP, ascite a/e, controle
de TIPS e pós-transplante. Doppler: VP (RD e RE), AH, VssHss, VE, VSM, VCI, aorta, circulação
colateral, ascite, baço.
VP: hepatopetal, diâmetro <1,2cm,
VssHss: fluxo hepatofugal, <1,0cm 4cm da VCI, 2 ondas anterógradas (sístole ventricular e
diástole atrial) e 1 onda retrógrada (sístole atrial)
AH < 0,3cm, hepatopetal, IR entre 0,5 e 0,7 / IR < 0,5 => TVporta, estenose, aterosclerose, FAV,
cirrose com HP, Sd Osler-Weber-Rendu. / IR > 0,7 => cirrose cardíaca, hepatopatia crônica.,
VPS entre 30 a 60cm/s
HP => VH mono, VP hepatofugal VELOCIDADE < 16cm/s, AH IR> 0,7 + vascularização colateral.
Outros esplenomegalia e ascite.
TVPorta: pré-sinusoidal, extra-hepática
Cirrose hepática: CAUSA + COMUM DE HP intra-hepática sinusoidal, compressão arterial por
nódulos de degeneração.
Esquistossomose: causa intra-hepática pré-sinusoidal, fibrose periportal (Symmers) e nódulos
sideróticos / corpos de Gamma-Gandy).
Síndrome de Budd-Chiari: Estenose ou trombose de veias suprá-hepáticas com ou sem
envolvimento de VCI =>HP PÓS-SINUSOIDAL. ACHADOS NO USG: AUSENCIA DE
FLUXO/DEFEITO DE ENCHIMENTO, fluxo contínuo (pseudoportalização), retrógrado (distal ao
trombo) e fluxo irregular (proximal ao trombo).
ANEURISMAS DE VH E AH => VP raro, congênitos ou secundários a HP, massa cística que está
no sistema portal, fluxo sg turbulento. AH => quaro lugar mais comum de aneurisma intra-
abdominal.
Telangectasia de Osler-Weber-Rendu: telangectasia hemorrágica hereditária. AD causa FAV
no fíbrado, fibrose hepática e cirrose. AH dilata e várias estruturas tubulares dilatadas.
TIPS : anastomose intra-hepática entre o sistema porta e a circulação sistêmica, PORTOCAVA,
para diminuir a pressão portal / GERALMENTE na VP direita e na conexão de VHD e VCI.
Alternativa: VHE + VPE. Velocidade: 50 a 250cm/s. INDICAÇÃO: ascite refratária, controle de
sgto em varizes de esôfago. Fluxo normal de baixa resistência, alta resistência indica problema.
Mal funcionamento: VPS muito alto > 190cm/s ou muito baixo < 90cm/s, ou mudança
>50cm/s entre um exame e outro. Trombose mais comum na porção cefálica e estenose e
oclusão causado pela hiperplasia da íntima ou trombose.
USG Doppler de Carótidas e Vertebrais: ACI primeiro ramo é oftálmico e o ramo principal é a
artéria cerebral média. Volume da amostra 2-4mm, CENTRO DO VASO, Ang < 60 graus. Vaso
patológico: paralelo a direção do fluxo. VPS 30-40cm/s (Carótida), PRF > metade da
velocidade do sangue. Medir: terço distal ACC, na ACD utilizar maior velocidade obtida. VPS <
125 VDF < 40CM ACI/ACC <2. Estenose > 50% (2x / VPS 125 A 230 e VPD 40 a 100cm/s,
Estenose > 70% / VPS > 230 e VDP > 100cm/s).
ACE musculara e partes moles + R+, TRIFÁSICO / ACI cérebro R baixa, BIFÁSICO, ACC é = ACI
CMI: sem zoom e harmônica, 1cm do bulbo, ATÉ 0,1m (normal /(média de 3 em 1cm/auto).
Placas: >1,5mm ou protusão focal >0,5mm ou espessura 1,5x > que EMI adjacente. HOMOx
HETERO, REG x IRREG (ulcerada? / fluxo na placa), Gord/Fibrosa/FibroGord/Calcificada,
dimensões AP+T e extensão, espessura,
Instáveis: hipoeco, ulceradas, heterogêneas / núcleo lipídico (hipo/anecog) / Fatores para
romper: vasoespasmo, aumento de PA. Estável: eco/hiper e calcificadas. COMPARA C/ ECM
Nascet 1991: estenose 95% não ulcerara 21% AVE e ulcerada 73% AVE.
Limitações: Alto débito / ambas CC com VPS > 135CM/S (FAV, ICC), baixo débito / ambas CC
com VPS < 35cm (Estenose TBC, Arritmias, cardiopatas) / USAR RELAÇAO VPS CI/CC
ACI ocluída: inversão do fluxo na oftálmica (a partir de estenose > 70%) com internalização do
fluxo da carótida externa, aumento de resistência em ACC, reversão de fluxo em ACI ou ACC
proximal ao segmento ocluído, ACC contralateral pode aumento velocidades maiores que a
ACC ipsilateral.
ACC ocluída: pode reverter fluxo da ACE para ACI que passa a ser irrigado pelo lado oposto.
Endovascular: STENT=> malha não atrapalha avaliação do fluxo, aumento velocidade de fluxo,
ESTENOSE BEM MENOS FREQUENTE AINDA /ESTENOSE > 50% / VPS> 220CM (s/stent>125)
Dissecção carotídea: TRIADE Flap + dupla luz + hematoma intradural + aumento da
resistência próximal. Achado + freq.: espessamento hipoeco de parede (hematomas)
determinando estenose (estreitamento da luz), em local incomum de doença ateromatosas
(+COMUM). Sinais hemod: Aumento de VPS (indica estenose)/ Estacato -> alta resistência,
oclusão. TTO: Endarterectomia (altera morfo bulbo, ESTENOSE POUCO FREQUENTE)
DISPLASIA FIBROMUSCULAR => área de espessamento focal na carótida com estreitamento da
luz do vaso.
Arterite de Takayasu: espessamento irregular de toda parede com redução da luz.
Carotidínea: sd dolorosa rara e auto-limitada (resolução expontanea de 10 a 14 dias),
alterações inflamatórias/ SD FAY / TIPIC (Inflam Perivasc transit da Carótida) / Espessamento
pericarótideo com densificação da gordura adjacente / ESPESSA PAREDE + PARTES MOLES +
NÃO ALTERA ou POUCO ALTERA luz do VASO), DD arterites, dissecção carotídea.
ARTÉRIAS VERTEBRAIS: 20 a 30% vasc cerebral, 4 seg, estudamos V2 e eventuamento V1 E V3,
VPS 20 a 60cm/s, baixa resistência, ESTENOSE + COMUM NA ORIGEM,
Roubo de subclávia: OCULTO ou latente: desaceleração meso-sistólica (COELHO OCULTO)
Roubo parcial: Reversão parcial do fluxo na sistóle
Roubo completo: Inversão total do fluxo
Dissecção de a. vertebral: rara/ mais comum é um espessamento hipoeco das paredes do vaso
que representa hematoma intramural.
Oclusão: ausência de fluxo.
USG Doppler de membros inferiores: fáscia lata separa sistema superficial e profundo. Doença
aterosclerótica é a mais prevelante. Colaterais se forman com estenose > 50%. Doença arterial
de MMII (padrão ouro é AngioTc ou AngioRm). Doença causa: perda do padrão trifásico, TA
reduzido, diástole ampla (baixa resistividade), ausência de fase negativa, VPS baixo /
DIABÉTICOS PODEM NÃO APRESENTAR ISSO / PODEM TER ESTENOSE PROXIMAL E não alterar
os padraoes DISTAIS das ARTÉRIAS). Limitações: estenoses sequenciais reduz VPS e perde
parâmetros nos vasos para avaliar grau de estenose.
RELAÇAO >2 (50%), >3,7 (>75%), > 7,0 (>90%)
BYPASS/ CRITÉRIOS DE ESTENOSE =>
20% >1,4 VPS > 125cm/s, Severo 50-75% 2,5 a 4,0 >180cm/s
20-50% 1,5 a 2,4, VPS 180cm/s, Mto Sev.> 75% > 4 300cm/s
NO STENT OS VALORES SÃO OS MESMOS DA ARTÉRIAS NORMAIS.
SEAGULL SIGN: SINAL DA GAIVOTE => FLUXO LAMINAR EM LOCAL DE ESTENOSE
Pseudoaneurisma: não tem todas as paredes do vaso, YING-YANG e FLUXO TO and FRO =>
PATAGNOMONICO DESSA ENTIDADE / PERSONALRAD / Fluxo turbilhonada / Somente um
local de entrada e saída/ USG: COLEÇÃO PRÓXIMA VASO MANIPULADO (MAIS COMUM
DEVIDO AUMENTO DE PROCEDIMENTOS ENDOVASC.).
Venoso: as veias recebem tributárias e não emitem ramos, sistemas superf.. e profundo
separados pela fáscia lata. TVP (Tríado de Virchow: estase, hipercoagulobilidade, lesão do
endotélio) USG: Não compressível (mais importante) , se artéria ovalada é pq força mecânica
já deveria ter comprimido a veia / trombose proximal em ilíacas e VCi tem maior risco para
TEP./ Sinal indireto => PERDA DA FASICIDADE DO FLUXO)
Trombo agudo: ANE/HIPOECO, expande veia, alguma compressão, cauda da trombo na luz,
colaterais ausentes/minímas, fluxo ausente, paredes lisas.
Trombo crônico: eco/hiper, contração da veia, incompressível, coágulo na parede, colaterais
evidentes, recanalização, paredes irregulares e espessas.
Tromboflebite superficial: trombose da VSM e VSP DX Simples, geralmente assoc com TVP,
trombose da croça da safena tem maior risco de TEP. USG: sem fluxo, HIPERECOGENICICADE
PERIVASCULAR (processo inflamatório adjacente / diferença com TVP).
Sd. Aprisionamente da A. poplítea: tipo funcional (apenas hipertrofia do m gastrocnemio é
identificado como possível causa do encarceramento.
AVALIAÇÃO DO DOPPLER: PRF < 10cm/s, Filtro baixo < 50hz
QUANDO INSUFICIENCIA ALGUNS SEGMENTOS => INSUFICIENCIA SEGMENTAR
Prolongamento da VSP => AVALIAR SE NÃO É EM SENTIDO CAUDAL / (comprimir distal e
proximal)
Critérios: EM Pé / PERFURANTES < 0,3s / superf. < 0,5seg / profundos 1 a 1,5seg
Tredelemburg invertido: Perfurante < 0,5s / superf. < 1,0seg / profundos < 1seg /
Diamtros máximos: perf até 0,3, superf. Até 0,4, profundos até 1,5cm
Perfurantes: normal do superficial para profundo, relatar somente incompetentes.
USG Doppler de FAV: Membro superior: cefálica => radial / basílica => ulnar / veia cubital, no
antebraço artéria ulnar e radial possuem 2 veias cada. FAV: Qto mais distal melhor (maior
leito para venopunçao e chance de menor chance de roubo de fluxo). MAIS USADA:
anastomose término-lateral (terminal da veia e lateral da art. / BRESCIO-CIMINA) na artéria
RADIAL PARA CEFÁLICA (Ordem de preferencia: 1. Radial-Cefalica 2. Radial-Basilica 3. Radial-
outraVtransposição 4. Braquial-Cef 5. Braquial-Basilica 6. Braquial-outraVtransp. FAV
vantagens: menor tx infec, menor risco trombose, maior volume de fluxo, funciona por
décadas. Desvant: demora 6-8 semanas, síndrome de roubo, aneurismas.
Técnica: garroteamento proximal (torniquete), deitado ou sentado, Excluir estenoses de
artérias e tromboses. VER: DIAMETROS, DISTANCIAS ATÉ PELE E MEDIR EM 3 LUGARES DO
ANTEBRAÇO
VEIAS: diam min 0,25cm / sem garrote 0,2cm, para prótese 0,4cm, CONTINUA SIST PROF,
ausência de segmentos estenosados ou ocluídos, PROFUNDIDADE < 0,5cm.
ARTÉRIAS: diam min 0,2cm, ausência de Dif > 20mmhg entre os membros, arco palmar
patente. / MEDIDAS DA ÍNTIMA ATÉ ÍNTIMA!!!! 3 LUGARES DIFERENTES + PROFUNDIDADE.
TESTE ALLEN => comprime a. radial+ ulnar até coloração pálida, depois solta uma e avalia
reperfusão, após repete com a outra. (deve adquirir coloração normal).
FAV: MUITO GEL POUCA PRESSÃO, imagens da veia de drenagem na maior extensão possível,
AVALIAR espaços perivascular (abcessos, hematoma, seroma, estenoses funcionais). ARTÉRIA
DOADORA: fluxo monofásico, diástole extensa. Anastomose: fluxo turbulento. Veia de
drenagem: fluxo arterializado, pulsátil, VOLUME DE PELO OU MENOS 500ml/minuto.
FAV madura: Diam > 5, prof < 5, extensão >5cm, veia arterializada (espessa),
Fluxo>500ml/min e sem colaterais que roubem o fluxo.
Veia de drenagem 6-8 sem após confecção => Diam >=4mm, prof < 5mm, fluxo>500ml/min
SÍNDROME DO ROUBO Segmento distal a FAV com fluxo invertido DOLOROSO / Se não tem
dor não é roubo
FAV IMADURA: Estenose de veia ou anastomose, diam veia drenagem > 6mm, roubo de fluxo
por veia acessórias.
ICC => fluxo > 700ml cças e > 3litros em adultos
Fluxo < 300ml/min FAV nativa ou < 650ml/min em PROTESE => AUMENTA RISCO TROMBOSE
FAV CRITÉRIOS DE ESTENOSE: DA ANASTOMESE PARA VEIA relação 3:1 (VPS> 400cm/s )/ na
artéria 2:1 (VPS > 300cm/s). Lumen original – lumen residual / pelo lumen original x 100 = % do
diâmetro da estenose.
Trombose: vai ter aumento de resistência, IR=1, na veia não vai ter fluxo.
Face flexora / Tunel do Carpo: proximal pisiforme e escafoide, distal ângulo do amato e o
tubérculo do trapézio => 4 flexores superf. + 4 flexos prof. + 1 flexor do polegar = 9 estruturas
tendíneas e 1 nervo mediano => atravessam o túnel do carpo. O flexor radial do carpo está
fora do túnel. Polias => POTENCIA FUNCIONAL / se defeito não ocorre flexão completa do
dedo / Lesão + COMUM A2>A3>A4
Lesão do escalador: deslocamento anterior os flexores. USG: Distancia do tendão para a
cortical com dedo em flexão
Canal de Guyon => entre camada super e prof.do retináculo flexor adjacente ao pisiforme,
contém feixe neurovascular ulnar.
Síndrome do martelo hipotênar: trauma de repetição na topografia da artéria ulnar causando
trombose, assoc com esportes ou atividades com traumatismo de repetição.
Dedo em gatilho / tenossinuvite estenosante: microtraumas repetitivos nos movimentos de
extensão e flexão que resulta em espessamento da bainha do tendão flexor e por vezes da
polia de A1 (no nível da art. MCF)
STC: Sd compressiva periférica mais comum, compressão do n. mediano /mulheres 40-60
anos, Qc. Parestesia ou hipoestesias da face palmar do 1 ao 4 dedo, casos avançados fraqueza
e atrofia da musculatura tenar.
Doença de Dupuytren / Fibromatose superficial das fáscias palmar digital: relacionado com
fibrose alcólica e diabetes, mais comum na região volar do 4 e 5 flexores, em homens.
Persistencia de artéria mediana: o n. mediano bífido tem em sua porção central a persistência
da artéria mediana (geralmente sem alterações, mas existem casos de trombose com sd
dolorosa, área normal até 11m2 (TAMANHO NL QDO A. MEDIANA É PERSISTENTE).
Artrite reumatoide: auto-imune, meia idade, Dx. Clinico (imagem pode confirmar), Sinovite
(pannus / USG espessamento e hipoeco na sinóvia não compressiva com fluxo ao doppler de
potencia, recesso pré-estilóide, articulações radiocárpicas, intercápicas e interfalangicas
proximais / Tenossinovite / Erosões.
Formações expansivas do punho: Cistos ganglionicos: 70% formações do punho + comum, 20-
40anos, +COMUM REGIAO DORSAL, geralmente com comunicação escafosemilunar. Se na
região VOLAR (flexora) geralmente se comunica com art. radiocarpica e pode envolver feixe
nerovasc radial. Bossa cárpica: protuberância óssea no dorso da base do 2 e 3 metacarpos,
relacionado ao osso Styloideum (fundido ou separado).
ANTERIOR
TTA mais medial e mais fácil de ser visto, fibras inserem nos cuneiformes (+medial) e peq
partes no 1 metatarso (Lesão esquiador = dorsiflexão forçada) / mais acometido do tornozelo
anterior / ppal inversor e flexor dorsal). TENDINOPATIAS / acima dos 50 anos, Líquido na
bainho é patológico, espessamento, hipoecogenicidade, rupturas completa (retração do coto
proximal), rupturas parciais (hipoecóica de contornos regulares)
Lesão de retináculo dos extensores: do lado da TTA, retináculo ecóico pode ficar ESPESSADO,
ONDULADO, HIPOECÓICO.
TELH insere na falange distal do hálux (mais fino que o TTA), do lado FEIXE NEUROVASC.
TELD último depois do feixe lateral anterior.
RAATT: avaliar e procurar derrame, colocar pé de bailarina, não confundir derrame com a
cartilagem talar / profundo ao TTA / LÍQUIDO PATOLÓGICO > 3MM
LIGAMENTO TIBIO FIBULAR ANTERIOR: único ligamento do complexo sindesmótico tíbio
fibular caractericado pelo USG, pega a tíbia distal vai para maleólo lateral , coloca pé pronado
(inversão).
LATERAL
LFTA: + fraco do complexo colateral lateral, os entorses em inversão acabam lesando este
ligamento, pega do maléolo lateral para o talus.
LFC: segundo mais fraco, se tiver roto, provável LFT também roto, avalia só parte dele, não dá
para ver tudo (anisotropia). Se lig. Hipoeco com derrame => lesão parcial.
Tendões dos fibulares (longo e curto): retromaleolar lateral, O TENDÃO MAIS PROFUNDO em
contato com a CORTICAL é sempre o CURTO. No calcâneo eles se separam e da um segue seu
curso. O TFL passa pela planta do pé pela lateral e se insere no 1 metatarso, dá para ver ele até
o cuboide mais ou menos. O TFC vai se inserir na base do 5 metatarso / pouco de líquido nas
bainhas dos fibulares é comum. Tem o OS PERONEUM (ossículo acessório assintomático em
seu trajeto).
Luxação do TF (clique doloroso na dorsiflexao e eversão do pé) => ausência, frouxidão ou
ruptura do retináculo fibular superior Dx: transdutor no maior eixo dos tendões, manobras de
flexão dorsal e eversão do pé. LUXACÃO PERMANENTE: tendão lateral e anterior ao maléolo
lateral. SUBLUXAÇÃO INTERMITENTE: troca de posição dos tendões durante manobra.
Rupturas: parcial longitudinal (mais comum tipo SPLIT) em forma de C (ou bumerangue): TFC
sofre compressão em cunha do TFL contra cortical. Dor e edema na regiao retromaleolar /
geralmente após trauma. SINAL DO BIGODE: TFC se rompe e TFL entra no meio dos dois
fibulares e fica junto da cortical óssea. SINAL DO TENDÃO QUADRUPLO: os fibulares curto e
longo se rompem e dá para ver 4 tendões separados.
POSTERIOR: TC / formado por: 2 GTC e M. Sóleo / SEM BAINHA /(pé pendente na mesa, para
avaliar transmissão de movimento e para ver se está roto porque as vezes é difícil de avaliar)
se insere no calcâneo, aspecto redondo na sua inserção, mas normalmente aspecto em meia
lua quando tem tendinite, na inserção no calcâneo dá para ver a GK e a Bursa calcaneana
superficial e profunda./ Tendinopatias: causas: biomecânicas (pé varo/cavo), drogas
quinolonas, bloq Ca Ca, CTC, estatinas, Dçs sistemias: DM, Gota, Insuf renal, hiperpara,
reumatopatias. Trauma direito e indireto. Tend. Não insercional (área hipovasc. 2-6cm da
inserção) zona crítica e Tend. Insercionais: atividades físicas e doenças reumatólógicos /
INFLAMÁÇÃO PRESENTE / INSERCIONAIS => INFLAMAÇÕES / NÃO INSERCIONAIS = NÃO TEM.
SD Hadlung: mulher, edema porção distal do calcâneo, bursite retrocalcaneana e
proeminência da tuberosidade posterosuperior do calcâneo.
Paratendinite e peritendinite: como TC não tem Bursa, a nomenclatura é essa / evolui a
inflamação para partes moles adjacentes (inclusive GK).
Rupturas: mais na regiao posterior. Completa: Dx clínico difícil pelo edema. Dx USG difícil com
paratendão íntegro (hematoma não extravasa), SINAIS INDIRETOS: Sombra acústica nos cotos
tendíneos, GAP tendíneo nas manobras dinâmicas (dorsiflexao do pé).
FP: espessura max de 4,5mm (É COMO SE FOSSE UM TENDÃO), ela vai ficando mais superficial
(do calcâneo para frente) até ela dividir nas bandas digitais que insere nas cabeças do MTT.
BANDA CENTRAL DA FÁSCIA PLANTAR. FASCEÍTE PLANTAR: CAUSA MAIS COMUM DE DOR
NO CALCANEO, 40-50 anos, tempo prolongado em pé, DOR FOCAL, principal pela manha
quando põe pé no chão / pode ter entesófito calcâneo plantar associado. USG: espessamento
e hipoecogenicidade às vezes com aumento de fluxo ao doppler.
Doença de Ledderhose (Fibroma e fibromatose) : patologia benigna mais localmente invasiva
caracaterizada por proliferação fibrosa que se origina na fáscia plantar. Pode estar associadas a
outra fibromatoses (como dç de Dupuytren / fibromatose da mao), 30 a 50 anos, bilateral 20%,
EF: nódulos fibrosos palpáveis no arco plantar, indolores ou pouco sintomático. MAIS DISTAL
Neuroma de morton (bursite intrametatarsica): fica normalmente nas cabeças do 2 e 3
metatarso ou 3 e 4, quem que espremer o pé, aperta de dorsal para plantar (abrir a articular)
ou aperta o pé nos dois lados. / PARA VER NÓDULO HIPOECOGENICOS / degeneração neural
/não é neoplasia verdadeira.
Placa plantar: parece um menisco no recesso (geralmente 2 dedo), profundamente ao tendão
flexor dos dedos, às vezes ver rotura de placa.
Compartimento lateral: TIT, LCL, TBF, NFibC, TPopliteo, ,corpo menisco lateral.
Trato iliotibial: insere no T. de Gerdy na tíbia lateral / corredores ocorre fricção do TIT.
SINDROME DA BANDA ILIOTIBIAL: joelho do corredor, fricção do TIT com epicond. Lat fêmur.
QC: dor ao fletir joelho em 30 graus / inflamação se estende para tec vascular e gorduroso que
se coloca ao lado do condilo femoral / ESPESSAMENTO E HIPOECO (CRONICO) / AGUDO
ESPESSAMENTO DA CAMDA DE GORDURA DISTAL DO VASTO LATERAL
LCL: insere proximal ao epicôndilo lateral do fêmur e inserção distal na cabeça da fíbula junto
com TBF.
TBF: inserção na cabeça da fíbula junto com o LCL / VISTO EM REGIAO POSTERO-LATERAL
Tendão poplíteo: entre o LCL e o ML, melhor visto em FLEXAO MÁXIMA DO JOELHO / GOTA
acomete ele, dá para ver os cristais / Doenças mieloproliferativas: locais: 1art MTF, pés, mãos,
tendões, bursas (olecraneana e pré-patelar).
Bursites: distensão líquida (proc inflamatório das bolsas sinoviais) / Pré-patelares: superficial
(OCUPACIONAL) (SC), subfascial (entre fáscia e expansão aponeurótica do Quadriceps /
MAIOR), profunda (CORREDORES E SALTADORES): entre a expansão aponeurótica e o
Qadriceps.
Bursite pata anserina => fica entre o LCM e o união dos tendões da pata (mulheres obesas,
atletas, AR) QC dor ao subir e descer escadas.
Bursite SM=> formato em U, localização póstero superior
Condropatia no condilo femoral: áreas focais de hipereco na superfície articular com perda da
interface da cartilagem-espaço articular (área anecóica invadida).
Osteoartrose/Osteoartrite: osteófitos marginais (na troclea femoral) e afilamento da
cartilagem com exposição do osso subcondral.
Artropatia por depósito de microcristais: calcificações focais ou difusas são observadas no
interior da cartilagem.
Ruptura de meniscos: dor na linha articular que piora com a hiperflexão nas lesões posteriores
e com a hiperextensão nas rupturas anteriores.
Nervo fibular: comum que se divide em superficial e profundo (regiao póstero lateral, do lado
da fíbula), NFP inerva músculos que fazem a flexão dorsal do pé e dos dedos / NFS inerva os
músculos fibulares responsáveis pela eversão do pé. Compressão = pé caído
USG DE QUADRIL: acesso ltdo em adultos, IPPTE para quadril pediátrico / Articulação
recoberta por caps. Art. e lig ileofemoral, isquiofemoral e pubofemoral (isquio/ilio e púbis +
FEMUR). Grupos mm que circundam a articulação do quadril:
Flexores : iliopseas e retofemoral / Extensores: Gluteo máximo e posteriores da coxa (BF, ST,
SM). Adutores: Pectineo, Gracil, adutores longo, curto e magno, Abdutores: glúteos médio e
mínimo. Bolsas sinoviais: mais ippte ileopsoas e trocantérica.
FLEXORES: ILIOPESSOAS E RETOFEMORAL / FRENTE / INSERÇAO TROCANTER MENOR
EXTENSORES: GLUTEO MAXIMO + BF + ST + SM / ATRÁS / ORIG. TUBERO ISQ. BF+ST+SM
ADUTORES: P+G+ADL+C+M / SÃO MEDIAIS / JUNTO A SÍNFISE PÚBICA => bursas subglútea
mínima e média, Bursa troncantérica (externamente a inserção das fibras do glúteo médio e
origem do vasto lateral). => ABDUZIR PERNA MELHORA ANISOTROPIA
ABDUTORES: G Médio e Mínimo / LATERAIS / INSERÇÃO DO TROCANTER MAIOR
AVALIAÇAO
RA (DD entre dois quadris é até 1mm, 4,9mm±1 em cças e até 7mm em adultos. Crianças
pequenas plano axial oblíquo em frog leg e plano coronal (aumento do angula beta por
distensão) pois colo femoral ainda não está desenvolvido./ Cças maiores e adultos: colo
femoral como referencia, transdutor paralelo ao maior eixo do colo 45-60, com perna em
rotação externa ou abdução..
Quadris normais: capsula côncava acompanhando a curvatura do colo interposta entre a
cortical óssea e a fáscia do músculo iliopsas.
SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL: CAUSA + COMUM DE DOR EM QUADRIL EM CRIANCAS
DE 3 A 8 ANOS, MENINOS BRANCOS, proc. Inflamatório da ART.COXOFEMORAL, IDIOPÁTICO,
Curso autoilimitado, bom prognóstico. DD com Leg-CalvePerthes, Art. Séptica, Osteomielite e
Epifisiolistese da cabeça femoral. QC dor súbita insidiosa localizada no quadril, face interna da
coxa ou irradiada para joelho, POSIÇÃO ANTÁLGICA EM ABDUÇÃO, FLEXAO E ROTACAO
EXTERNA DO QUADRIL (máximo relaxamento da art), FEBRE BAIXA. USG: derrame articular e
espessamento da capsula em 75% dos casos com líquido anecóico homogêneo ou
heterogêneo com debris.
ARTRITE SÉPTICA: pus na cavidade articular, QUADRIL E JOELHO, S.Aures e bact. Gram - / PPAL
CAUSA: osteomielite de fêmur (colo femoral sem periósteo / sem barreira). Cças abaixo de 3
anos, QC semelhente a sinovite inflamatória, febre, leucocitose, VHS alto, USG Derrame
articular e espessamento capsular. NA DÚVIDA SEMPRE PUNCIONAR.
DOENÇA DE LEGG-CALVE-PERTHES: Necrose avascular idiopática da epífise femoral antes do
fechamento da fise, cças 4 a 8 anos, meninos bilateral 10-12% dos casos (Vasc. Art. cincunflexa
femoral medial / a fise impede outros vasos de ajudar irrigação / quando comprimido
externamente (derrame, oclusao arterial, dist. Coag => predispõe LCP). Fases: isquemia,
necrose, frag e reabs epífise / reossificação e resolução com modelagem óssea. QC: dor assoc
a dificuldade para deambular USG: derrame / espessamento da cartilagem da cabeça femoral
(MAIOR QUE 5MM ou DD lados > 3MM/ Irreg. Frag, achatamento da epífise da cabeça
femoral.
RESSALTO DO QUADRIL: clique ou ressalto súbito, audível ou não, após movimento do quadril,
sintomáticou ou não, frequente em atletas jovens, bailarinas / Intra-articular: fissuras labrais,
lesões condrais, corpos livre / Extra-art: externa (atrito da regiao post banda ilio-tibial, fáscia
lata ou anterior ao MGM sobre o trocanter maiores e interna com m.ileopsoas e músculo
ilíaca. MAIS COMUM É BANDA ITLEO-TIBIAL e MGM (qdo quadril em abução, extensão e
rotação interna / um dos achados é espessamento da fáscia lata
TRFA origem na espinha ilíaca anteroinferior e margem do acetábulo
ILEOPSOAS (ANT) – insere no trocanter maior, origem no sartório e do tensor da fácil lata na
espinha ilíaca.
SÍNDROME PERITROCANTÉRICA: Dor ao subir e descer escadas, USG: tendinopatia dos
ABDUTORES (glúteo médio e mínimo), mulheres de meia idade
ANTERIOR: braço relaxado com punho na perna, TCLB (sulco biceptal), após avaliação
manobras de rotação interna e externa para avaliar se o TCLB luxa ou (parte dele passa por
para cima na tuberosidade maior, da tuberosidade menor / subluxação medial).
Tendao do subescapular: pcte c/cotovelo fletido 90 graus, posição supina da mão, rotação
externa para ver TS (mais fino que os outros/ único do MR que se insere na tuberosidade
menor / FEIXES (FIBRAS MÉDIAS/INFERIORES/SUPERIORES) / padrão parecendo 3 / não
confundir as áreas hipoecogenicas em volta dessas fibras (transverso) como roturas. EM CIMA
DELE FICA A BURSA DO SUBACROMIAL / SUBDELTOIDEA (AVALIAR LÍQUIDO SUPERFICIANTE AO
TENDÃO).
TSE: mão como se fosse no bolso da calça (expõe a tuberosidade maior umeral), se colocar o
probe para medial dá para pegar o TCLB. Em cima do TSE tem as fibras transicionais (DÁ PARA
VER) do SUPRAESPINHAL E DO INFRAESPINHAL (EM CIMA É INFRA E EMBAIXO É SUPRA) /
ÍNSERE NA TUBEROSIDADE MAIOR UMERAL. SE CONTINUAR JÁ DA PARA AVALIAR AS FIBRAS
DO TIE.
TIE: (posição ipsilateral de socorro demolay) / vai na espinha da escápula (pode palpar /
PROEMINENCIA ÓSSEA / TUDO ESTA SUPERIOR NA ESPINHA É O VENTRO DO SUPRA ESPINHAL
(VENTRE TRÓFICO QUANDO TEM O Y, TRAPEZO SUPERFICIAL), se perde estrutura fibrilar pode
significar atrofia com liposubstituição => PROCURAR ROTURA DO TSE) / Passou para baixo da
espinha da ESCAPULA => VENTRE DO TIE e mais ABAIXO Musculo Redondo Menor. Também
na cabeça umeral inferiormente ao TSI /
RECESSO POSTERIOR: Glenóide embaixo, úmero em cima, mexendo cotovelo dentro fora na
posição anterior, dá para ver o recesso / AQUI QUE APARECE OS CISTOS (PARALABRAIS?),
LOGO DEPOIS UMA DEPRESSAO => FOSSE ESPINOGLENOIDAL (COLOCA DOPPLER, TEM O
FEIXE)
FINALIZANDO / DESCE O BRACO => ARTICULAR ACROMIOCLAVICULAR, transversal rodado
para medial / LIGAMENTO CORACOACROMIAL,
ABDUÇÃO => VAI VER O TSE entrando por baixo do acromio
USG DE COTOVELO: ant capítulo do úmero com cabeça do rádio e tróclea com ulna
Compartimento Estrutura ippte Doenças
Ant Tendao e musc bíceps dist Tear of TDB
M.braquial Bursite bicipitoradial
n. mediano Compressão de n.mediano
Recesso anterior
Lat Tendao ext. comum Epicondilite lateral
LCL LULC tear
Recesso cab radio e ulna Tear
Capitellum Osteocondrite dissecante
Nervo radial e PIN Compressão
Medial Tendao flexor comum Epicondilite medial
Banda ant do LCR Lesão LCR
Posterior Tendão distal tríceps Tear
Recesso art. post Derrame art. c/ous/corpos
Bursa do olecrano Bursite olecraniana
Nervo ulnar Deslocação n. ulnar
ANTERIOR : tendão do bíceps braquial e tendão distal do bíceps braquial (supinada para ver)
muita anisotropia, inclinação medial ajuda. / insere na tuberosidade anterior do rádio TBD. Se
não der para PEGAR => VIA POSTERIOR, FLETE COTOVELO, PACIENTE PRONA A MAO => dá
para ver a TBD na tuberosidade anterior do lado (fica posterior na pronacao e anterior na
supinação). Depois avalia a cartilagem articular umeral e ver os recessos articulares (lado
lateral o capítulo com a cabeça do rádio (probe no “long”), lado medial ulna com úmero.
AVALIAR NERVO MEDIANO (MEDIAL) E NERVO RADIAL (LATERAL), trajeto do nervo radial da
o n. interósseo posterior que fica ENTRE OS MÚSCULOS SUPINADORES
TENDÃO BICEPS DISTAL: lesão do tendão distal – trauma com cotovelo em flexão 90 graus,
extremidade dominante: aponeurose bicipital pode ou não estar envolvida – retração (lacertus
fibrosos). Etiologia: fatores degenerativos e mecânicos.
POSTERIOR TENDÃO TRICEPS BRAQUIAL – LESÀO é rara mais em mulheres, FR: Irenal,
hiperpara, Marfan, bursite oleocraniana, infiltração CTC e uso de CTC ou anabolizantes.
GERALMENTE PÓS TRAUMA, queda com mao estendida, ppalmente na inserção.
BURSITE OLECRANIANA: Junto a tela subcutânea superficial ao olecrano / compressão ,
trauma, AR, GOTA, CPPD
POSTERIOR: AVALIAR A INSERÇÃO TRICEPS/ tanto long quando trans, presença de LÍQUIDO
principalmente na Bursa olecraniana, avaliar a parte articular posteirore/ RECESSO POSTERIOR
(ver a gordura do recesso posterior que dá uma superiorizada quando tem derrame articular no
recesso anteior). Pode ver nervo ulnar no plexo cubital.
LIVRO DO VILAR: TESTÍCULO > 4ML ou COMPRIMIDO > 2,5CM / DIAMETRO UTERINO >
3,1 (ATÉ 6 ANOS) OU > 3,8CM (6 A 8 ANOS), VOL OVARIANO > 1,5CM3
MINISTÉRIO DA SAÚDE: DIAMETRO UTERINO >3,5CM, PRESENÇA DE ECO
ENDOMETRIAL E ASPECTO PIRIFORME, OVÁRIOS > 1CM3
IETA FLUXOGRAMA:
ATROFIA => SEM INVESTIGAÇÃO / PÓLIPO/MIOMA INTRACAVITÁRIO =>
HISTEROSCOPIA CIRÚRGICA // CANCER, HIPERPLASIA ATIPICA => CURETAGEM +
AP // HIPERPLASIA PROLIFERATIVA E SECRETÓRIA => CURETAGEM + AP +
CONDUTA EXPECTANTE COM TERAPIA HORMONAL.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: proliferação celular que pode conter atipias. Risco: Estímulo
DE E, sem P,anuvolação crônica, TRH com estrogênio, tamoxifeno, obesidade e diabetes.
Tipos: Simples / Complexa / com ou sem atipias / Espessamento difuso do endométrio com
aspecto ecogênico, áreas cística intra-endometrias, perda da interface entre os folhetos
endometriais. ZJ íntegra
ÚNICO VASO DE ORIGEM FOCAL QUE ATRAVESSA JEM => PÓLIPOS
ÚNICO VASO DE ORIGEM FOCAL QUE ATRAV. JEM E RAMIFICA => PATO BENIGNA
MÚLTIPLOS VASOS DE ORIGEM FOCAL QUE ATRAV JEM => PATO BENIGNAS
MÚLTIPLOS VASOS DE MÚLTIPLAS ORIGEM QUE ATRAV JEM => SUSPEITA DE
MALIGNIDADE/ ATIPIA
MÚLTIPLOS VASOS DISPERSOS NO INTERIOR DO ENDOMÉTRIO => SUSPEITA DE
MALIGNIDADE /ATIPIA
ANEL VASCULAR => LEIOMIOMA SUBMUCOSO
TÉCNICA DE AVALIAÇÃO ENDOMETRIAL: VIA TV, MENACNE 4-6 DIAS, MENOPAUSA 5-10
DIAS APÓS ULTIMO COMP. DE PROGESTERONA. Magnificar regiao corporal, seguir o
endométrio desde o canal endocervical, manter o ângulo de insonação entre o endométrio e
feixe acústico de 90 graus. ÚTEROS MEDIOVERTIDOS CUIDADOS porque o eixo de
insonação é quase mesmo do endométrio, dificultando a visualização.
ENDOMÉTRIO LINEAR => SÓ LINHA ECOGENICA
ENDOMÉTRIO TRILAMINAR => DA LINHA HIPER DE FORA ATÉ A OUTRA LINHA HIPER
DE FORA.
ENDOMÉTRIO SECRETOR => MEDE TUDO IGUAL TRILAMINAR.
ÚTERO DIDELFO: completa falha na fusão dos ductos mullerianos (5% tem malformações
uterinas) / 2 uteros e dois colos – incisura no colo uterino. (FALHA COMPLETA NA
FUSÃO MEDIANA DOS DUCTOS DE MULLER/PARAMESONÉFRICOS). USG: DOIS
CORPOS SEPARADOS POR GORDURA ECOGENICA
TORÇÃO ANEXIAL: torção do ovário e ou tuba / diagnóstico precoce previne lesão ovariana
permanente / FR: antecedentes de torções, cistos ou massas anexias (80% massas maiores >
5cm) QC: dor abdominal súbita, N/V, taquicardia, febre baixa, massa palpável ao toque vaginal
(Gestação 10 a 22%). 67% torção de TUBA + OVARIO, MAIOR PREVALANCIA NA MENACME =>
devido aumento de ocorrência de massas ovarianas fisiológicas ou patológicas, terapia para
infertilidade e gravidez, em comparação com mulheres nos extremos de idade.
ADOLESCENTES: ovários normais torcem com mais frequente – trompas móveis ou
mesossalpinge, ligamentos pélvicos alongados, espasmo de tubo, exercício extenuantes ou
mudanças abruptas na pressão intra-abdominal. INCOMUM: após DIPA, endometriose ou
neoplasias malignas (aderências). OVARIO DIREITO É MAIS PROPENSO: o espaço ocupado pelo
sigmoide no lado esquerde protege o OE. USG: ovário aumentado com múltiplos cistos
periféricos (até 25mm) / folículos deslocados para periferia devido ao edema acentuado e
congestão venosa / DOPPLER DIMINUIÇÃO OU AUSENCIA DE FLUXO VENOSO 93%,
AUSENCIA DE FLUXO ARTERIAL 73% / SE NÃO CARACTERIZA VEIA => PREOCUPA AINDA
MAIS / WHIRLPOOL SIGN => SINAL DO REDEMOINHO / DIFÍCIL NA PRÁTICA./ AUMENTO
OVARIANO UNILATERAL > 4CM, SINAL DO COLAR DE PÉROLAS, PRESENÇA DE MASSA NO
OVÁRIO TORCIDO, LÍQUIDO LIVRE NA PELVE, PEDÍCULO VASCULAR TORCIDO / CISTOS
GRANDES E PESADOS (neo císticas, teratomas císticos, cistos hemorrágicos e cistoadenomas)
=> PREDISPOE O OVARIO A BALANÇAR E TORCER. GERALMENTE CISTOS MAIORES QUE 5CM
SOP => 12 OU MAIS FOLÍCULOS ENTRE 2-9MM DE DIAMETRO / VOL OVARIANA > 10CM3
SE FOLÍCULO > 10MM, REPETIR EXAME PARA CÁLCULO DE VOLUME
A PRESENÇA DE APENAS UM OVÁRIO COM AS CARACTERÍSTICAS É SUFICIENTE PARA
IDENTIFICAR O PADRAO.
A DISTRIBUIÇÃO DOS FÓLICULOS E ECOGENIDADE DO ESTROMA NÃO SÃO ESSENCIAIS PARA A
CARACTERIZAÇÃO DA SÍNDROME / EVITAR TERMO DO SÍNDROME DOS OVARIOS POLICISTICOS
10 REGRAS DE IOTA:
1. UNILOCULAR (1,3% CHANCE MALIGNO)
2. UNILOCULAR COM COMPONENTE SÓLIDO > 3MM (37%)
3. MULTILOCULAR (10%)
4. MULTILOCULAR COM COMPONENTE SÓLIDO (43%)
5. SÓLIDO (65%)
6. NÃO CLASSIFICÁVEL (0%)
MEDICINA FETAL
PBF: MV (>30s em 30min), MCorporais (3 movimento troncos e membros em 30min), Tonus
Fetal (1 epis de flexão e ext ativa do tronco ou abre e fecha mãos), Reatividade cardíaca =>2
epis de aceleração FC > 15bpm por >=15segundos), 1 bolsão > 2cm (CADA UM DÁ UM
PONTO) / =>8 Bom prognóstico e <8 => vigilância do feto.
<32SEM => 1% / DOPPLER A.UMB => >P95 OU DR OU DZ, HIPOXIA GRAVE / ADAPTAÇÃO
CARDIOVASCULAR SISTEMICA, MORBIMORTALIDADE ALTA
>32SEM => 3-5%, INSUF PLACENTÁRIA DISCRETA, HIPÓXIA LEVE,MORBIMORTA BAIXA/
ADAPTAÇÃO CARDIOVASCULAR CENTRAL
AUterina => qdo PI > 95% => 30% fluxo placentário, DZ 50%, DR 70%.
MEDE 1CM ABAIXO DO CRUZAMENTO COM A ILIACA. IP >P95 =>, DHEG, RCIU, ÓBITO FETAL
INCISURA PROTODIASTÓLICA => NÃO É MARCADOR, MAS ESTÁ ASSOCIADO À => PRÉ-
ECLAMPSIA, ECLAMPSIA, RCIU, OLIGOAMINIO
MELHOR NO RESTRIÇAO PRECOCE => A. UTERINA ATÉ 32SEM/ DEPOIS => DUCTO VENOSO
ACM => INSONA PRÓXIMO DO ÂNGULO ZERO, NO TERÇO PROXIMAL DO VASO, EVITAR
COMPRESSÃO DO POLO. PI <P5 => CENTRALIZAÇÃO.
RCP => PI ACM/PI UMB => < P5 PARA IDADE GESTACIONAL => < 1 ALTERADO
TAMBÉM AVALIA RISCO DE ANEMIA QUANDO ESTÁ ACIMA DE 1,5MÚLTIPLOS DA MEDIANA
=> INDICAÇÃO DE TRANSFUSÃO INTRA-UTERINA
DV => DIASTOLE PRESENTE = NORMAL / DZ => INTERNA // DR => PARTO? RELACIONADO
COM ACIDEMIA E MAIOR MORBIMORTALIDADE PERINATAL
PI DV 1 A 1,5 => CORTICÓIDE se PI DV > 1,5 => PARTO IMEDIATO
MANEJO
PRECOCE => ILA, Artérias UT./UMB/ACM/DV, PBF, CTG (FMF NÃO USA PBF E CTG)
TARDIO => Artérias Uterinas e Relação cérebro placentária (Qdo altera interrompe)
Dopler => circulação placenta (A.UT), FETAL (UMB/ACM/DV)
A.UTERINA >P95, PESO FETAL <P3, RCP<P5 => QQ um alterado => 40% => ACIDOSE NEONATAL
ESTAGIO I => A.UT PI >P95 ou PIUmb >P95, PI ACM < P5, RCP <P5, PESO FETAL <P3 Follow 7
dias.
ESTAGIO II => INSUF PLACENTÁRIA GRAVE => A.UMB DZ => 34 SEMANAS
ESTÁGIO III => DETERIORIZAÇAO FETAL OU SUSP. ACIDOSE => A.UMB DR ou DV > P95
ESTÁGIO IV => Susp. ACIDOSE E MORTE => Desacelerações / STV < 3ms ou DV REVERSO =>
Corticóide e parto após 26 semanas e neuroproteção com sulfato de magnésio.
PARTO: I => 37 sem // II => 34 sem // III => 30 semanas // IV – qualquer hora.
RCIU NA GEMELARIDADE: seguimento é semelhante as gestações únicas e depende da causa.
DIAGNÓSTICO: PESO <P5 ou DISCORDANCIA >=25%
DCDA: constitucional, insuficiencia placentária, inserção placentária
MCDA: divisão celular desigual, divisão desigual da placenta, inserção placentária,
anastomoses vasculares.
Incidencia 3 a 10% / 75% DOS FETOS RESTRITOS CONSTITUCIONAIS E 25% PATOLÓGICOS
Fecundação até 14 dia da DUM => 5 semana após fecundação =>EMBRIAO=> 9 sem CEREBRO
10 SEMANA = FETO / CCN < P5 => RISCO DE ABORTAMENTO.
RADIAÇÃO MÁXIMA SEGURA 50mGy ou 5 rads (20 radiografias + ou -)
TC chega a 100mGy (malefício), é usada RMN pq tem menos radiação.
FASE PRÉ-IMPLANTACIONAL < 2 SEMANAS => TUDO OU NADA
FASE PÓS-IMPLANTACIONAL > 2 SEMANAS => Teratogenese em 2 e 20 semanas / DNPM até 25
semanas / Carcinogense na criança.
BUMP CORIONICO: imagem com projeção para cavidade amniótico do feto, imagem convexa
polipoide, invaginação do tec coriônico para cavidade amniótica (1,5% das gestação), assoc
com perda gestação 18% a mais < 24 semanas e gestação com feto vivo 68%^(MAIOR TAXA DE
ABORTO / BUMP!)
ISOUG recomenda fazer USG entre 10 a 13sem+6 dias (> Acurácia de IG,
corionicidade+amniocidade, viabilidade, anomalias estruturais, rastreamente de aneuploidias
TN e rastreamento de pré-eclampsia.
CCN até 13sem+6dias (até 84mm) / >84mm (>14semanas) => HADLOCK 4
CCN até <8sem+6dias erro >5 dias, 9até15sem+6dias erro> 7 dias, >16sem erro > 10 dias,
>22sem erro > 10dias, >28sem > 21 dias.
Corionicidade e aminion se unem com 10-12 semana para formar a placenta (DICORIONICA E
DIAMNIÓTICA / MONOCORIONICA+MONOAMNIOTICA /MONOCORIONICA+DIAMINIOTICA)
VV tem haver com a aminiocidade até 8 semanas, após não tem como afimar e não tem como
afirmar a corionicidade.
FUSÃO INCOMPLETA DAS DECÍDUAS: Quando elas vão se fundir para formar o amnion, pode
ocorrer fusão incompleta que cria uma imagem anecóica que parece hematoma / diferenciar
pela regularidade / fusão tem margem regular e hematoma tem margem irregular.
FOSSA POSTERIOR => CISTO DE BOLSA DE BLACK (NÃO CARIÓTIPO se isolado / Se outroas
MARCADORES => CARIÓTIPO SIM)=> Abertura em 4V em direção a cisterna magna, formando
cisto unilocular avascular na fossa posterior. Cisterna magna > 10mm e imagem em
“AMPULHETA” OU “FECHADURA” no corte TRANSCEREBELAR / Vermis e cerebelo normais
com rotação superior do vermis identificado em corte sagital => USG A CADA 4 SEMANAS
PELO RISCO DE COMPRESSAO VENTRICULAR / DNPM NORMAL EM 90% DOS CASOS.
MEGACISTERNA MAGNA => CM> 10MM no transcerebelar, vermis nl, DD com cisto de bolsa
de black , cisto aracnoide (causa efeito de massa), MGCM => pode ter ventriculomegalia
CISTO ARACNÓIDE: únicos, não comunica com o ventrículo na linha média.
DANDY WALKER (CARIÓTIPO!): dilatação cística do 4 ventrículo, preenchendo toda FOSSA
POSTERIOR ATÉ O 4 VENTRÍCULO=> HIPOPLASIA OU AGENESIA DO VERMIS CEREBELAR, 30%
assoc com T13 ou T18, assoc com sd genecas, AICARDI, Meckel-Gruber, Walker-Walburg /
ASSOC com malformações cardíacas, genitu-urinárias, ventriculomegalia (ppalmente) em mais
de 50% dos caos.
PORENCEFALIA (CISTO PORENCEFALICO / CARIOTIPO NÃO! => LESAO DESTRUTIVA do
parênquima cerebral secundário a hipofluxo cerebral / 1 ou mais cístos que comunicam com
ventrículo ou espaço subaracnóide. CAUSAS: ISQUEMICAS, HEMORRAGICAS, TORCHS NÃO
assoc aneuploidias
FENDA PALATINA / Malformaçao + COMUM em FACE / : 50% labiais + palato / 75% unilateral a
esquerda / se bilateral desconfiar de aneuploidias T13 E T18 / distúrbio do desenvolvimento
facial mutação do gene TCOF1 => SD. DE GOLDCHER TREACHER COLLINS
TERATOMA SACROCOCCÍGENO => final da vértebra massa sólido cística com calcificações (ext,
parcial ext, parcial int e interno) => coag a laser + transfusão intra-uterina.
ANEURISMA DA VEIA DE GALENO => que não é da meia de galeno mas sua precursora Veia
Prosencefálica
TRISSOMIA DO 21 (DOWN) => Cardiopatia DSAV, Atresia duodenal (dupla bolha), intestino
hiperecogenico, pielectasia, fêmur /úmero curto, hipoplasia da falange média do 5 dedo,
clinodactilia/afastamento do hálux, derrames cavitários.
TRISSOMIA DO 13 (PATAU => Holoprosencefalia, defeitos faciais, microcefalia, defeitos
cardíacos e renais, onfalocele, polidactilia, mielomeningocele
TRISSOMIA DO 18 (EDWARDS) => Cranio em morango, cistos de plexo coroide, agenesia de
corpo caloso, cisterna magna aumentada, fenda facial, micrognatia, mãos em garra, defeitos
cardíacos, hérnia diafragmática, onfalocele, mielomingocele, RCIU, membros curtos.
SÍNDROME DE TURNER 45X, X0 => Higroma cística, edema/hidropsia, derrame pleural, ascite,
anormalidades cardíacas.
Síndrome de Body-Stalk => coluna tortuosa (GRUDADO NA PLACENTA), defeito extenso da
parede abdominal associada a sd de banda amniótica, fígado aderito a placenta, escoliose,
defeito aberto extenso de parede abdominal com cordão umbilical / jovens, cocaína +, assoc
com ambulação de membro => CONDIÇÃO LETAL.
FORMA MAIS COMUM DE DISPLASIA ESQUELÉTICA NO PERÍODO NEONATAL É => DISPLASIA
TANATOFÓRICA / OUTRAS:Displasia controectodérmica (Elis-Van-Creveld / nanismo,
autorecessivo/não letal)
TRONCOS ARTERIOSUS: única grande artéria emergindo do coração, 4 Camaras normal, CIV
PERIMEMBRANOSA, 30% CROMOSSOPATIA DIGIORGE
SD da hipoplasia do coração esquerdo: assoc com X0 + T18 / cirurgia de fontan / fluxo reverso
forame oval E-D, atersia ou estenose aórtica.
INDICAÇÕES PARA ECOCARDIO: ALTO RISCO >2% => DMG, fenilcetonúria, ANTI-ROLA, uso
IECA, ac retinóide ou AINES (3T), FIV, RUBEOLA, infecção mae + susp de miocardite fetal,
cardiopatias congenistas parente de 1 grau, cariótipo fetal alterado, TN> 3MM ou >P95
Cisto de cordão umbilical => mais comum no 1 trimestre, remanescente dos ductos
onfalomesentéricos, não tem assoc com aneuploidia.
ULTRASSONOGRAFIA EM PEDIATRIA
USG TRANSFONTANELAR
Pediatria / HMG (hemorragia de matriz germinativa)
Grau I hemorragia subependimária (restrito a matriz)
Grau II extensão intraventricular sem hidrocefalia
Grau III extensão intraventricular com hidrocefalia
Grau IV área de infarto hemorrágico periventricular com ou sem hidrocefalia.
Leucomalácia periventricular (Classificaçao de VRIES)
Grau 1: hiperecogenicidade periventricular que persiste por 7 dias ou mais.
Grau 2: hiperecogenicidade periventricular que evolui com pequenos cistos frontoparietais
focais.
Grau 3: hiperecogenicidade periventricular que evolui com cistos maiores,difusos, extensos
Grau 4: hiperecogenicidade que se estende até a substancia branca profunda evoluindo com
múltiplos cistos.
Cistos conatais ou coarctação dos ventrículos laterais: formações císticas junto as
marques súperolaterais do corpo e cornos frontais dos ventrículos laterais, anterior aos forames
de monro.
Frequentemente múltiplos com aparência de colar de pérolas (no corte sagital), acredita-se que
seja uma variação da normalidade.
Não tem significado patológico.
Neurotoxoplasmose congênita: transmissão materna, múltiplas calcificações, predomínio nos
núcleos da base; calcificações corticais e subcortiais grosseiras; pode estar associado a
hidrocefalia; o sinal do alvo excêntrico é patagnomonico para toxoplasmose cerebral.
CMV congênito: causa mais comum de infecção intrauterina de de dano cerebral congênito.
Na infecção por toxoplasmose as calcificações tem a ser distribuídas aleatoriamente. Nas
citomegalovíroses as calcificações são periventriculares. USG: calcificações
periventriculares, cistos subependimários.
Vasculopatia lenticuloestriada ou vasculopatia talamoestriada ou vasculopatia
mineralizante: Imagens lineares finas hipercogenicas => correspondendes aos vasos => =>
RELACIONADA: TORCHS, hipóxia perinatal e anomalias cromossômicas, infecção por CMV
congênito, mães usuárias de cocaína (acredita que seja depósito de substancia basofilica nas
paredes das artérias de materal amorfo / não é cálcio) . TC e RM não tem alterações.
Calcificações pontilhadas nos gânglios da base podem ser identificadas (?)
Malformação anerismática da veia de galeno. => fístula arteriovenosa cerebral da veia
prosencefálica mediana (precursora da veia de galeno). A VPM não regride e torna-se
aneurismática, pode causar ICC de alto débito.
Agenesia do corpo caloso: ausência completa do corpo caloso, seu desenvolvimento se faz
no sentido anteroposterior.
US ausência total do CC, ventrículos laterais bem separados e paralelos; ventriculomegalia à
custa cornos occipitais (colpocefalia); III ventrículo estende-se dorsalmente interpondo-se entre
os ventrículos laterais; bandas de probst: fibras calosas não decussadas, passam
paralelamente à fissura inter-hemisférica na parede medial do ventrículo lateral. Mais espessas
anteriormente; arranjo radial dos giros e sulcos parietais médios e occipitais, em relação do III
ventrículo, que se encontra em posição elevada.
Disgenesia do corpo caloso: agenesia total do corpo caloso (ausência total) ou perda
parcial, encurtamento ou desenvolvimento incompleto.
Nas disgenesias primária a parte posterior e rostro estão ausentes, exceto na
holoprosoencefalia vê a posterior mas não a anterior.
Malformação de Chiari II
CaracterísticasLDisgenesia do corpo caloso (90%)
Hipoplasia ou fenestração da foice cerebral
Aumento assimétrico dos ventrículos laterais as custas dor corpos occipitais (colpocefalia)
(90%)
Grande massa intermédia ou aderência intertalâmica.
Fossa posterior pequena, MESENCÉFALO EM BICO
Deslocamento inferior do IV ventrículo, ponte e cerebelo;
Herniação do vermis / tonsilas cerebelares através do forame magno, Mielomeningocele 90-
95% / Siringomeningocele 50% / Diastematomielia 5%
Tocotrauma: bossa serossanguinea (hematoma em regiao subcutâneo, ele cruza as suturas e
não é limitado por eles) e o hematoma subgaleal também cruza as suturas e não é limitados
por eles), já o cefalohematoma (subperiosteal / delimitado / não cruza as suturas).
Hematoma subdural X subaracnóideo
Subdural : não ve vasos cruzando o espaço (doppler colorido) e no subaracnóideo vê
Craniossinostose ou cranioestenose:
Escafocelia/dolicocefalia => fechamento precoce da sutura sagital
Plagiocefalia anterior => fechamento precoce da sutura coronal unilateral
Braquicefalia => fechamento bilateral da sutura coronals
Plagiocefalia posterior => fechamento precoce da sutura lambdoide
Trigonocefalia => fechamento precoce da sutura metópica.
Oxicefalia -> fechamento precoce de várias suturas simultaneamente (forma cônica).
Cranio em trevo (cloverleaf skull / kleeblasttschadel) => fechamento das suturas coronais e
lambdoide (aspecto trilobado), displasia tanatofóricas, formas seveas de Sd. Crouzon e Apert e
Sd. Carpenter
Deformidade “olhos de arlequim”(elevação do canto súperolateral da órbita).
Craniossistose coronal unilateral (plagiocefalia),
Braquicefalia: cresce no sentido latero-lateral (dá olhos de arquequim).
Nefrocalcinose: depósito patológico de cálcio no parênquima renal, habitualmente bilateral e
resulta de distúrbios sistêmicos. (tto de hemorragia subependimária tipo III => FUROSEMIDA
+ACETOZOLAMIDA => pode dar nefrocalcinose medular) / criança cardiopata em uso de
diurético (questão da prova).
Cortical <5% = incomum / Medular + comum assoc com hipercalcemia ou hipercalciúria.
Logo após o nascimento (48hrs) as papilas/piramidas renais podem aparecer mais
hiperecogenicas ao US devido ao acúmulo das proteínas de Tamm-Horsfell que vão
desaparecer.
Histiocitose da cels de Langerhans (Antiga histiocitose X) =>Nódulo osteolítico na calota
craniana => lesões osteolítica no crânio (DD com MTx, cisto epidermóide, paget, dermóide,
cisto leptomeníngeo e osteomielite e lembrar da mtx de neuroblastoma). HCL: Granuloma
eosinofílico (unifocal) 70% dos casos de HCL, típico em crianças 5 a 10 anos, responde a
terapia com baixa morbidade. Proliferação clonal de cels de Langerhans, pode ocorrer em
vários órgãos, tecido reticuloendotelial. TERAPIA MÍNIMA COM BAIXA MORBIDADE.
Doença de hand-shuller-christian: multifocal e unissistemico: Acomete eixo HH (diabetes
insipidus a manifestação mais comum), idade entre 2 a 10 anos com acometimento
recorrente e prognóstico ruim
Meduloblastoma => NÃO SÃO IMAGENS LÍTICAS , MAS ESCLERÓTICAS mais NA PELVE
USG DE COLUNA E MEDULA
=> até 4 a 5 meses de idade consegue boa imagem porque os processos espinhosos ainda
são cartilaginosos.
Cone medular localizado em L1 a L2, até L2 a L3
A espessura do filo terminal não pode exceder 2mm, até 2mm é normal, a cauda equina
vai ver a oscilação com a expiração e inspiração.
2 achados que não tem significado patológico no US de coluna do RN:
1. Ventrículo terminal: na regiao do cone, porção distal da medula, mínima dilatação do
canal medular. (achado incidental) / reduz as dimensões logo após o nascimento.
2. Cisto filar: pequeno cisto na ponta do cone medular (achado incidental).
Cone medular termina em ponta de lápis (se tiver arredondado é patológico)
Acima: anus imperfurado, mal formação do sacro, não tem cóccix que apareceria como
cartilagem (pretinho), cone está arredondado apesar de estar tópico (L1-L3) => anomalia na
formação da notocorda / fase de gastrulação / SÍNDROME DA REGRESSÃO CAUDAL.
Síndrome da regressão caudal (anomalia na formação da notocorda): malformação sacral,
agenesia parcial isolada do cóccix à agenesia lombosacra; anormalias anorretais
principalmente atresia anal, hipoplasia pulmonar, bexiga neurogênica, agenesia renal) =>
FILHOS DE MAE DIABÉTICAS.
NÃO CONFUNDIR: seio dérmico dorsal com SEIO PILONIDAL (localização na ponta do
cóccix), trajeto hipoecogenico que se estende da fosseta simples em direção ao cóccix;
quando dilatado dá origem a cisto que pode infectar (cisto pilonidal). Não comunica com
estruturas neurais.
Cisto do ducto tireoglosso: resulta da falha na obliteração normal do ducto tireoglosso; pode
aparecer em qualquer local no trajeto do ducto; infrahiódeo é o mais comum; tipicamente
localizado na linha média (margem 2cm da linha média), cisto cervical congênito mais comum,
manifestação 90% < 10 anos de idade. Assintomáticos até que o cisto se apresente infectado.
Doença de graves neonatal : Ac maternos pode passar através da placenta, que estimulam a
tireóide do feto e podem desencadear efeitos deletérios para o feto e o recém-nascido;
Taquicardia, hidropsia, ICC com colapso circulatório, craniossinostose, maturação óssea
acelerada.
Principal causa de tireotoxicose do RN é DÇ de graves neonatal (estimulam pelos Ac
maternos)
TIMO INTRATIREOIDEANO => parece tecido espongiforme , pode simular nódulo maligno /
nódulo tireoideanos em crianças são incomuns, 0,2 a 1,5% X 40 a 50% nos adultos.
Porém se encontrar nódulos a chance de ser maligna é maior em crianças do que em adultos.
Linfadenopatia pós-BCG=> nódulo doloroso em regiao axilar direito com crescimento
progressivo desde os 5 meses de idade. Nódulo axilar => => até 11 meses após vacinação / a
drenagem cirúrgica não está indicada.
Abdome e GU
Estenose hipertrófica do piloro. (normal da espessura até 3mm) => mais comum em
masculino 5:1, vômitos não biliosos em jato, entre 1 semana a 3 meses de vida, palpa-se uma
oliva 97% (uma bolinha do epigástrio)=> sinal do cordão, do cogumelo, / Achados do
USG piloro persistentemente fechado, > 3mm no corte transversal, diâmetro
longitudinal> 15mm
Dá para fazer janela acústica do lobo esquerdo hepático para ver o piloro.
Má rotação intestinal com volvo => ângulo Treitz mal posicionado, má rotação é a rotação
incompleta do intestino durante o desenvolvimento embriológico / raiz curta predispõe a torção.
Volvo => torção /rotação do intestino delgado sobre a Artéria mesentérica superior.
Sinal do redemoinho (doppler) => volvo / torçao, sinal do saca-rolhas pelo contrastado
CONTINUA
RN 1 dia de vida com distensão abdominal e não eliminação de mecônio, distensão abdominal,
RX com distensão de alças e ausência de gás no reto. Enema: síndrome do cólon esquerdo
pequeno – variante da síndrome da bolha meconial / dá para ver mecônio no intestino. Falhas
de enchimento, zona de transição de calibre, a montande um cólon normal / DD com
Hirschprung – megacólon congênito (fisiopatologia: filhos de mães diabéticas, obstrução
funcional funcional temporário / não associada com fibrose cística / mães usaram sulfato de
magnésio.
Ileo meconial com volvo / microcólon / secundário a obstrução do íleo distal por mecônio
espesso. Praticamente todos com íleo meconial tem fibrose cística (mas somente 10% dos
paciente com FC vao ter hx de íleo meconial), complicações: perfuração, volv, peritonite
meconial.
Enema: microcolon, dilatação de alças delgadas com falhas de enchimento (mecônio espesso).
Compara calibre do intestino com altura do corpo vertebral lombar e tem que ser maior
ou igual.
Atresia ileal: anomalia congênita com estenose significativa ou ausência completa de uma
porção do íleo. Resulta de evento vascular intrauterino levando a isquemia do segmento
intestinal. Pode estar associado a Fibrose cística em 25% dos casos. RX DISTENSÃO DE
ALÇAS COM AUSENCIA DE GÁS NO RETO.
Atresia de cólon: sigmoide > flexura esplênica> flexura hepática > cólon ascendente
(localização preferencial em ordem decrescente).
INTUSSUSCEPÇAO
Invaginação do segmento intestinal proximal (intussuceptum) na luz do segmento distal
(intussuscipiens)
Ileocólica idiopática 90% => forma mais frequente em crianças.
INFARTO OMENTAL: IMAGEM hiperecogenica entre alça e parede abdominal. BASE ESTÁ
VOLTADA PARA PAREDE ABDOMINAL. TTO CONSERVADOR COM ANALGESICO E
AINES. RESOLUÇAO COMPLETA EM 2 SEMANAS. Incisão cirúrgica só se PIORA ou dor
intratável.
CISTO DE DUPLICAÇÃO ENTÉRICA: Mais comum íleo e segundo estomado, pode ter
obstrução intestinal e se tiver mucosa gástrica pode ter HDA.
GUT SIGNATURE: estratificação da parede do cisto, de forma similar ao que encontramos nas
alças intestinais. CAMADA INTERNA HIPERECOGENICA, CAMADA EXTERNA MUSCULAR
HIPOECOGENICA / PERISTALSE DO CISTO: ESPECÍFICO / SE COMUNICAR COM
INTESTINO PODE ESTAR PREENCHIDO COKM GÁS. CONDUTA: EXCISÀO COMPLETA.
HEPATOBLASTOMA: É UM TUMOR HEPÁTICO PRIMÁRIO MALIGNO MAIS COMUM EM
PEDIATRIA /OCORRE ANTES DOS 5 ANOS, 40% MASSA HEPÁTICA EM CRIANÇA, 50%
COM CALCIFICAÇÕES, PODE ESTAR ASSOC COM SÍNDROMES, AFP ELEVADA.
SINAL DO CORDÃO TRIANGULAR => VESÍCULA VIA BILIAR MAL FORMADA / ATRESIA
DE VIAS BILIARES / AUSENCIA DA ARVORE BILIAR EXTRA-HEPÁTICA / PPAL
INDICACAO DE TRANSPLANTE EM RN / QC: ACOLIA, ICTERICIA / MAL PRGNÓSTICO SE
NÃO FOR TRATADA. VESÍCULA AUSENTE OU MAL FORMADA OU PEQUENA, PERDA DO
CONTORNO REGULAR, SINAL DO CORDÃO TRIANGULAR > (ESPESSURA > 4MM,
REMANESCENTES DOS DUCTOS EXTRA-HEPÁTICAS QUE FICARAM
FIBROSADOS/ATRESICOS).
TIPO A: INTRAVAGINAL
TIPO B : EXTRAVAGINAL FORA DA TÚNICA, TORCE O CORDÃO E FICA TUDO
COMPROMETIDO/ TESTÍCULO HETEROGENEO COM ÁREAS DE NECROSE/
TIPICALMENTE CALCIFICAÇÕES ALBUGINEAS. => + COMUM PERINETAL (PÓS NATAL
OU INTRAUTERINA).
PRINCIPAL CAUSA DE ESCROTO AGUDO NO RECÉM NASCIDO => QUESTAO DE
PROVA.
CANAL DE NUCK
PERSISTENCIA DO PERITONEO VAGINAL NAS MENINAS
A FALHA NA OBLITERAÇAO DO CANAL DE NUCK PODE LEVAR A HIDROCELE, CISTO OU
HÉRNIA (INTESTINO, GORDURA MESENTERIAL, OVÁRIO, ÚTERO, APENDICE, BEXIGA)
HERNIAÇÃO DE GORDURA MESENTERIAL NO CANAL DE NUCK (SUPERIOR
ESQUERDA)
ÚTERO E OVÁRIO HERNIANDO NO CANAL DE NUCK (INFERIOR ESQUERDA))
CISTO DE CANAL DE NUCK NO SUPERIOR DIREITA
HIDROCELE COMUNICANTE NO INFERIOR DIREITA.
US DO ÚTERO
US Tórax
Transdutor deve ser
Linhas A: linhas horizontais paralelas a linha pleural, arterfatuais “em espelho” da mesma,
encontrada em indíviduos normais.
Linhas B: linhas verticais que saem da pleural ou de pequenas consolidações justapleurais,
bem definidas e vao até a borda inferior da imagem, se movem com a pleura, apagam as linhas
A (significam septo interlobular espessado), 30% voluntários sadios tem 1 a 2 linhas B por
espaço intercostal (regiões decúbito dependente).
Se linha B regularmente espassada +ou-7mm edema.
Se linha B irregularmente espessadas – septos inter e intralobulares espessados –
intersticiopatia
Linha B coalescente: feixe de linha B (tipo Leque), representam o vidro fosco da periferia
pulmonar na TC (DD vários).
Falsas Linha B (E e Z) => linha E de enfisema subcutâneo, são verticais e bem definidas e
apagam as linhas A (não emergem da pleural, emergem do subcutâneo que está mais acima e
podem não sincronizar com a respiração).
Linha Z: são verticais e emergem da pleura, na forma de feixes agrupados, porém não são bem
definidas, não apagam as linhas A e podem não sincroniza com a respiração. Presentes em
80% da população. (parecem linha B coalescente MAIS FRACA).
Pneumotórax: quando presente não vemos o pulmão se movimentando com a respiração. Gás
no espaço pleural não permite caractericar a linha pleural (vai parecer que o pulmão tá parado).
A presença de linha B exclui pneumotórax. Lung point: ponte de transição entre pulmão
normal e a área de pneumotórax.
Pulmão normal: sem movimento, tudo linear no modo M e areia embaixo.
Pneumotórax: código de barra em tudo.
Us Tórax – Derrame pleural
Principal indicação de US tórax na atualidade. Mais eficaz que RX e EF – detecta a partir de 3-
5ml. Rx a partir de 50ml.
Quantificar: pequeno, moderado ou grande, qualificar: debris, septos, loculaçoes nódulos, serve
também para marcar local de punção/drenagem
Quantificação: medir a distancia entre a parede torácica e o pulmão (a maior) se D> 5,0 =>
derrame > 500ml, D>4,5cm (E) e D> 5,0cm derrame maior que 800ml, se D>1,0cm =>
derrame = 200x D
Quantificaçào: medir o volume mesmo (axbxc) x 0,52
Transudatos > 500ml => sintomas clínicos
Exsudatos = mais ippte características que volume.