Pedi Atria

PEDIATRIA
2024
ABORDAGEM SINDRÔMICA
@casalmedresumos
Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina

ABORDAGEM SINDRÔMICA
PEDIATRIA
5 DOENÇAS EXANTEMÁTICAS E FEBRE 46 NEONATOLOGIA III: CARDIOPATIAS
SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS CONGÊNITAS, DOENÇAS GENÉTICAS
E PALS
11 DOENÇAS DO TRATO RESPIRATÓRIO
NA INFÂNCIA 56 DOENÇAS DO CRESCIMENTO,
PUBERDADE, DESNUTRIÇÃO E
20 VACINAÇÃO E DOENÇAS DO TRATO CARÊNCIAS VITAMÍNICAS
URINÁRIO
69 ALEITAMENTO MATERNO, DIARREIA
AGUDA E CRÔNICA E CONSTIPAÇÃO
29 NEONATOLOGIA I: INFECÇÕES NA INFÂNCIA
CONGÊNITAS, DISTÚRBIOS
RESPIRATÓRIOS E ICTERÍCIA
37 NEONATOLOGIA II: REANIMAÇÃO,

TRIAGEM, EXAME FÍSICO,
HIPOGLICEMIA E DISTÚRBIOS DO
TRATO GASTROINTESTINAL E
NEUROLÓGICO

@ casalmedresumos Doenças Exantemáticas
- DIARREIA e Febre Sem Sinais Localizatórios
1. Doenças Exantemáticas Avaliação Laboratorial:

- Coletar SOROLOGIA e ISOLAMENTO VIRAL/PCR
O que são doenças exantemáticas?
Atualmente é recomendado para todos os casos na maior parte do país (exceto
- Doenças de etiologia infecciosa que cursam
em situações de surto).
com ERUPÇÃO CUTÂNEA como principal
Tratamento:
manifestação.
- VITAMINA A (uma dose no diagnóstico e outra no segundo dia).
História natural:
- Quanto internar: ISOLAMENTO AÉREO/AEROSSOL
- CONTÁGIO > INCUBAÇÃO >
- NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA E IMEDIATA!
PRÓDROMOS > EXANTEMA >
CONVALESCENÇA. Profilaxia:
- Período de incubação: 1-3 semanas para - Pré-contato: imunização (tríplice aos 12m e tetra aos 15m)
as doenças virais - Pós-contato:
Antes de prosseguir...  VACINA ATÉ 3º DIA (se maiores de 6 meses, sem
EXANTEMA COM FEBRE... contraindicações) ou
Sempre pensar em SARAMPO OU RUBÉOLA!  IG PADRÃO ATÉ 6º DIA (se imunodeprimidos, grávidas e <
6 meses)
1. Sarampo Cuidados!
Agente: Em casos de surtos, vacinar entre 6-12 meses
- MORBILIVÍRUS (da família PARAMYVOVÍRUS) (vacinação de bloqueio, mas continuar com esquema vacinal normal)
Transmissibilidade: 2. Rubéola
- Gotículas ou AEROSSÓIS
Agente:
- Ocorre transmissão 3-4 dias antes e 4-6 dias depois do rash
- RUBIVÍRUS (família: TOGAVIRIDAE)
- Período de incubação: 8-12 dias
Transmissibilidade:
Fase Prodrômica: - GOTÍCULAS
- TOSSE (sintoma marcante, pode persistir por bastante tempo), FEBRE (vai - Eliminado nas secreções 5-7 dias antes e 5-7 dias depois do rash.
aumentando e o seu máximo é alcançado com o início da erupção cutânea -
começa a diminuir a partir daí), CORIZA, CONJUNTIVITE (FOTOFOBIA).
Fase Prodrômica:
- MANCHAS DE KOPLIK: pequenas máculas brancas com halo de
- Sintomas catarrais leves, febre baixa, mialgia, hiperemia conjuntival,
hiperemia na face interna das bochechas. É patognomônico!
dor de garganta, anorexia + LINFADENOPATIA RETROAURICULAR,
Fase Exantemática: OCCIPITAL E CERVICAL POSTERIOR
- Tipo: MORBILIFORME (com área sã de permeio) - MANCHAS DE FORSCHHEIMER: lesões róseas puntiformes no palato
- Progressão: início no pescoço (principalmente nuca), face e (bastante característico, mas não é patognomônico).
RETROAURICULAR (principalmente). “ACOMPANHAM AS LINHAS DE Fase Exantemática:
IMPLANTAÇÃO DO CABELO”. A PROGRESSÃO É CRANIOCAUDAL - Tipo: RUBEOLIFORME/MACULOPAPULAR RÓSEO (“lesões bem
LENTA. DURA 3-5 DIAS E AS LESÕES VÃO DESCENDO LENTAMENTE. isoladas/destacadas”)
- Progressão: CRANIOCAUDAL RÁPIDA
Fase de Convalescência:
- As principais manifestações já desapareceram! Fase de Convalescência:
- A TOSSE É A ÚLTIMA MANIFESTAÇÃO A DESAPARECER! - Descamação: AUSENTE
- Descamação: FURFURÁCEA
Imagens: MSD Manuals | medsemiologia.blogspot.com
Complicações:
Imagens: clinicagonçalves.com | pediatriadescomplicada.com.br
- TROMBOCITOPENIA (normalmente autolimitada)
- ATROPATIA (principalmente no sexo feminino, benigna e autolimitada)
Complicações: - SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA (surdez + catarata + PCA/estenose
- OMA (complicação bacteriana mais comum) A. pulmonar)
Prevenção
- PNEUMONIA (principal causa de morte)
- IMUNIZAÇÃO
 CÉLULAS GIGANTES (causada pelo próprio vírus) = não há período - Pós-contato: vacinação de bloqueio até 72h (não pode em grávidas
de melhora após o início da erupção cutânea e imunodeprimidos)
 BACTERIANA
Tratamento:
- ENCEFALITE (maior letalidade dentre as complicações, podendo levar ao - SINTOMÁTICOS
óbito ou sequelas permanentes) IMPORTANTE! HISTÓRIA CLÁSSICA DE SARAMPO E RUBÉOLA
- PANENCEFALITE ESCLEROSANTE SUBAGUDA (condição INDEPENDEM DO HISTÓRICO VACINAL! Se tiver o quadro clássico e for
neurodegenerativa fatal que pode ocorrer muitos anos após a infecção inicial) vacinado, pode continuar a pensar nas doenças!

Antes de prosseguir... 4. Exantema Súbito
EXANTEMA APÓS FEBRE... Mesma coisa que roséola!
Agente:
Sempre pensar em ERITEMA INFECCIOSO ou EXANTEMA SÚBITO
- HERPES VÍRUS HUMANO DO TIPO 6 (ou 7)
- Típico em LACTENTES (!)
3. Eritema Infeccioso
Transmissibilidade:
Agente: - SALIVA DE PORTADORES CRÔNICOS ASSINTOMÁTICOS
- PARVOVÍRUS B19 (eritrovírus com DNA hélice única) - Período de incubação: difícil estabelecer período específico
 Tropismo por células de alta atividade mitótica
Fase Prodrômica:
 Infecta precursores da linhagem eritroide
- FEBRE ALTA QUE SOME “EM CRISE”. Desaparece com o início da
Transmissibilidade: erupção cutânea! Pode haver de forma associada manifestações
- GOTÍCULAS (entretanto, não há transmissão na fase exantemática) completamente inespecíficas.
- Período de incubação: +/- 15 dias Fase Exantemática:
Pródromos: - Tipo: MACULOPAPULAR (pode ser rubeoliforme, morbiliforme...)
- INEXISTENTES OU INESPECÍFICOS - Progressão: INÍCIO EM TRONCO (!) e PROGRESSÃO CENTRÍFUGA
Fase Exantemática: Fase de Convalescência:

- Não há transmissão nessa fase! “ERITEMA NÃO-INFECCIOSO” - Descamação: ausente.
- Tipo: TRIFÁSICO = ESBOFETEADA  RETICULADO  RECIDIVA
 1ª fase: ERITEMA FACIAL (face esbofeteada)

 2ª fase: exantema RETICULADO EM TRONCO E EXTREMIDADES
(que poupa palmas e plantas)
 3º fase: RECIDIVA DO EXANTEMA, tipicamente em SUPERFÍCIES
EXTENSORAS (calor, atividade física, estresse) Imagem: medicina.ufmg.br
Imagem: enfermagemndi.ufsc.br
- Progressão: CRANIOCAUDAL
Complicação:
Fase de Convalescência: - CONVULSÃO/CRISE FEBRIL
- Descamação: AUSENTE; DISCRETA
PRINCIPAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NÃO INFECCIOSO:
FARMACODERMIA
Aqui o exantema, entretanto, costuma ser pruriginoso e também há
eosinofilia!
Antes de prosseguir...
EXANTEMA VESICULAR
Sempre pensar em VARICELA ou DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
Imagens: MSD Manuals
Complicações da Infecção por Parvovírus B19: 5. Varicela
CRISE APLÁSICA: Agente:

 Ocorre se doença hemolítica prévia, como anemia falciforme. - VÍRUS VARICELA ZOSTER (família HERPESVIRIDAE)
 Acentuação da anemia  Infecção primária: varicela
 Marcada por reticulocitopenia!  Reativação: herpes-zooster
 Nessa fase, a criança ainda é contagiosa (transmite o vírus) Transmissão:
- AEROSSOL/CONTATO DIRETO
INFECÇÃO FETAL:  A transmissão já ocorre 2 DIAS ANTES DA ERUPÇÃO
 Caracterizada por ANEMIA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E HIDRÓPSIA CUTÂNEA ATÉ O SURGIMENTO DE LESÕES CROSTOSAS.
FETAL NÃO IMUNE, NEUROPATIA
ARTROPATIA Fase Prodrômica:

 Mais acometidas: mãos, punhos, tornozelos e joelhos - Inespecíficos, febre
 Evento imunomediado Fase Exantemática:
 Autolimitado, dura poucas semanas - Sequência: MÁCULA > PÁPULA > VESÍCULA > PÚSTULA > CROSTA
- Tipo: VESICULAR + PLEOMORFISMO REGIONAL + PRURIGINOSO +
SD. PAPULAR-PURPÚRICA EM “LUVAS E MEIAS”: ACOMETE MUCOSAS.
 Febre, prurido e eritema com edema em mãos e pés +
- Progressão: CENTRÍFUGA (porém, DISTRIBUIÇÃO CENTRÍPETA)
petéquias de distribuição acral e lesões orais
- Descamação: ausente
- Quando as lesões chegam na fase crostosa, a criança deixa de ser
transmissora!
- Varicela, por si só, não deixa cicatriz! Deixa apenas se houver infecção
secundária!

POLIMORFISMO REGIONAL (*) SÍNDROME DE REYE = DEGENERAÇÃO HEPÁTICA + ENCEFALOPATIA
Em casos de infecções pelo vírus VARICELA ou INFLUENZA, há risco da
síndrome de REYE nos casos do uso de AAS
- ACICLOVIR IV (500mg/m²/dose, 3x/dia, 7-10 dias):

 Imunodeprimido
 RN
 Doença grave ou progressiva
Profilaxia:
Pré-exposição:
Imagem: passaquatro.mg.gov.br - IMUNIZAÇÃO
 15 meses pela tetraviral e 4 anos pela monovalente.
 Para fins de bloqueio pode ser feita a partir dos 9 meses.
Pós-exposição:
- VACINA DE BLOQUEIO ATÉ O 5º DIA (ideal até 3º) para crianças > 9
meses e sem contraindicações ou
Se reativação... HERPES-ZOOSTER
- IMUNOGLOBULINA ESPECÍFICA (IGHAVZ) ATÉ O 4º DIA, se
Conceitos:
 Imunodeprimido
- Lesões VESICULARES agrupadas em 1 ou 2
 Grávida
DERMÁTOMOS adjacentes
 RN prematuro
- Região torácica é a mais acometida
 se < 28 semanas: sempre
- NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA é comum em
 se > 28 semanas: se a mãe não teve varicela
idosos
Imagens: Getty Images  RN de mãe com varicela de 5 dias antes até 2 dias após o
Tratamento: parto.
- ACICLOVIR 800mg/dose, 5x/dia, 5-7 dias  Criança < 9 meses hospitalizada
- Aciclovir IV 10mg/kg/dose, 3x/dia se
imunossuprimido ATENÇÃO!
- Corticoide para idosos O MS SÓ FORNECE A VACINA PARA CONTROLE DE SURTO EM
AMBIENTE HOSPITALAR/CRECHES/ESCOLAS
(fora dele, só dá pra fazer em clínica particular).
Complicações:
INFECÇÃO BACTERIANA SECUNDÁRIA (5%) 6. Doença Mão-Pé-Boca
 GBS e S. aureus: mais comuns Agente:
 Febre PROLONGADA - VÍRUS COXSACKIE A16 (família dos enterovírus)
 Hiperemia intensa ao redor da lesão/cicatriz
Fase Exantemática:
VARICELA PROGRESSIVA - Lesões VESICULARES e ULCERADAS na CAVIDADE ORAL
 Mais comum em imunodeprimidos - Exantema maculopapular/vesicular em MÃOS, PÉS e NÁDEGAS
 Evolui com doença visceral/coagulopatia  Em nádegas: mais comum em crianças menores e lesões
 Alta letalidade (“sepse da varicela”) com alterações de cor e pápulas. Não costuma haver
SÍNDROME DA VARICELA CONGÊNITA vesícula.
 < 20 semanas, em geral < 13) - ONICOMADESE: descolamento do leito ungueal (pode ser uma
 Lesões cicatriciais complicação tardia
 Hipoplasia dos membros.
ATAXIA CEREBELAR AGUDA

 Alteração na fala
 Alteração na marcha (“cambaleante”)
 Nistagmo.
 Complicação mais frequente
ENCEFALITE
 Complicação mais grave
Tratamento:
- ACICLOVIR VO (20mg/kg/dose, 4x/dia, 5 dias):
 Maior de 12 anos (não gestante)
 2º caso no domicílio
 Doença cutânea ou pulmonar crônica
 Uso de corticoide em dose não imunossupressora
 Uso crônico de AAS (risco de síndrome de Reye*) Imagens: Dra Keilla Freitas

Antes de prosseguir... 8. Doença de Kawasaki
EXANTEMA COM ALTERAÇÕES NA CAVIDADE ORAL
Diagnóstico:
Sempre pensar em ESCARLATINA, MONONUCLEOSE ou DOENÇA - FEBRE POR 5 DIAS + 4 alterações:
DE KAWASAKI
(1) CONJUNTIVITE NÃO EXSUDATIVA
7. Escarlatina (2) ALTERAÇÃO EM LÁBIOS E CAVIDADE ORAL (lábios fissurados,

língua em morango, hiperemia difusa orofaringe). Faringite exsudativa
Agente:
não entra!
- ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLÍTICO DO GRUPO A (PYOGENES):
exotoxina pirogênica (ou toxina eritrogênica) (3) ADENOMEGALIA CERVICAL (geralmente gânglio único com 1,5cm
- Quem tem um episódio de escarlatina pode ter outro, pois existem 3 ou mais)
TIPOS DE EXOTOCINAS DIFERENTES!
(4) EXANTEMA POLIMORFO (vesicular não entra!). Tipicamente mais
Transmissibilidade: exuberante próximo a região inguinal.
- GOTÍCULAS
(5) ALTERAÇÃO NAS EXTREMIDADES (edema e eritema das mãos e
- Período de Incubação: 2- 5 DIAS (um pouco mais curto, pois é infecção
bacteriana) dos pés; descamação, geralmente peri-ungueal)
- A transmissão ocorre ATÉ 24H APÓS O INÍCIO DO TRATAMENTO
Complicação:
(semelhante a faringite estreptocócica)
- ANEURISMA CORONARIANO.
Fase Prodrômica:  Sempre realizar ECOCARDIOGRAMA!
- Doença estreptocócica: febre, FARINGITE
Tratamento:
- Enantema: LÍNGUA EM FRAMBOESA/MORANGO
- IMUNOGLOBULINA IV em altas doses nos primeiros 10 dias
Fase Exantemática: - AAS em dose ANTI-INFLAMATÓRIA na fase AGUDA
- Tipo: MICROPAPULAR + ASPECTO DE LIXA com INÍCIO NO PESCOÇO - AAS em dose ANTI-AGREGANTE na fase SUBAGUDA
- Sinais clássicos: É um tratamento que visa principalmente ↓incidência de aneurisma coronariano!
 SINAL DE PASTIA (PPP = ‘pastia piora na prega’)
 SINAL DE FILATOV (palidez peribucal)
- Progressão: CENTRÍFUGA
- Descamação: LAMELAR OU LAMINAR
Imagens: mdsaude.com
Imagem: rmmg.org Imagem: Jonathan D.K. Trager, M.D, N Engl J Med 1995
Tratamento: Diferenciando Escarlatina e Kawasaki...

- PENICILINA BENZATINA DU OU AMOXICILINA 10 DIAS (mesmo da - Conjuntivite: deve ser Kawasaki
faringite estreptocócica) - Antes dos 5 anos: deve ser Kawasaki
- Febre prolongada: deve ser Kawasaki
Diagnóstico Diferencial: - Faringite exsudativa: deve ser escarlatina
- DOENÇA DE KAWASAKI
Complicações: KAWASAKI ESCARLATINA
Não Supurativas: Menor de 5 anos Maior de 5 anos

- GNPE E FEBRE REUMÁTICA Febre prolongada Febre curta
Com conjuntivite Sem conjuntivite
Supurativas:
- ABSCESSO PERIAMIGDALIANO Sem faringite exsudativa Com faringite exsudativa
 Adultos jovens
 Trismo
- ABSCESSO RETROFARÍNGEO
 Crianças < 5 anos
 Dor a mobilização do pescoço
9. Mononucleose Infecciosa 10. Enteroviroses Não-Pólio
Agente: Agente:
- VÍRUS EPSTEIN-BAAR (família dos herpesvírus) - ENTEROVÍRUS
- Faixa etária típica: 15-24 anos
Manifestações Clínicas Diversas:
Transmissão:
- GOTÍCULAS - MENINGITE/MENINGOENCEFALITE
 Contato com saliva infectada (“DOENÇA DO BEIJO”) - MIOCARDITE  Coxsackie B
 O infectado transmite de forma aguda e de forma intermitente
- Período de Incubação: 30-50 DIAS - SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA  Coxsackie A 16
 Branda, com febre baixa ou sem febre, com duração de ~ 1
Clínica: semana.
- Febre (aguda ou prolongada), fadiga,
- HERPANGINA  Coxsackie A
FARINGITE +
 Febre alta, odinofagia, lesões vesiculares e ulceradas
- ADENOPATIA GENERALIZADA +
principalmente na faringe posterior (não dissemina por toda a
- ESPLENOMEGALIA +
cavidade oral como na doença mão-pé-boca).
- EDEMA PALPEBRAL: sinal de Hoagland
Imagem: bmj.com | Minerva
- EXANTEMA APÓS AMOXICILINA
Imagem: MSD Manuals
Complicações:
- Risco de RUPTURA ESPLÊNICA (orientar evitar atividades físicas de impacto)
Avaliação Laboratorial:
- LINFOCITOSE COM ATIPIA
- ANTICORPOS HETERÓFILOS (> 4 ANOS) e ANTICORPOS ESPECÍFICOS
Tratamento:
- SUPORTE!

2. Febre Sem Sinais Localizatórios (FSSL)  1-3 MESES: PESQUISA DE VÍRUS RESPIRATÓRIO (PVR) +
HEMOGRAMA + URINA EAS (alguns autores recomendam apenas o
Definição: TEMPERATURA AXILAR > 37,2-37,3ºC (ou > 37,8ºC). Não há
exame de urina). Além desses exames, conduta adicional pode ser
consenso na literatura em relação ao valor, mas geralmente a banca da prova não
feita a depender do risco de evoluir para infecção bacteriana grave
vai colocar valores limítrofes!
(através da classificação de Rochester). Segue:
FEBRE SEM FOCO
Atenção aqui! Dentro desse termo, podemos encontrar 2 situações distintas:
febre sem sinais localizatórios (FSSL) e febre de origem indeterminada (FOI). Não
é a mesma coisa, mas o que muda é basicamente o critério temporal.
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA

- Febre com DURAÇÃO > 3 SEMANAS, em que já foi realizado investigação
ambulatorial; ou > 1 semana em que já foi realizada investigação hospitalar. Não
é o foco da discussão!
FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS

- Febre com ATÉ 7 DIAS sem causa evidente após anamnese e exame físico.
 Baixo risco: ACOMPANHAMENTO
 Alto risco: INTERNAÇÃO + EXAMES + CULTURAS + ATB EMPÍRICO
Causas:
(1) DOENÇA INFECCIOSA AUTOLIMITADA 3-36 MESES:
(2) FASE PRODRÔMICA DE UMA DOENÇA BENIGNA (exemplo: exantema Aqui a conduta é um pouco diferente, porque se essa criança foi vacinada, o
súbito) risco de bacteremia oculta por pneumococo e hemófilos é menor!
(3) INFECÇÃO BACTERIANA GRAVE
 Vacinada: PVR + CONSIDERAR EAS/UROCULTURA (de acordo com
 BACTEREMIA OCULTA  pode evoluir com resolução espontânea alguns atores como ausência de circuncisão, sexo feminino)
ou para infecção grave.
 Não vacinada: A CONDUTA VAI DEPENDER DA TEMPERATURA
 ITU
 TAX < 39ºC: reavaliação + considerar EAS/urocultura
 PNEUMONIA OCULTA  TAX > 39ºC: depende do exame de urina EAS
 Outras: ARTRITE SÉPTICA, MENINGITE, etc.  EAS alterado: tratar ITU
Um paciente adulto com FSSL não gera “tanta” preocupação. Na criança,  EAS normal: prosseguir investigação com hemograma
entretanto, não é bem assim... Quanto menor a idade, pior o prognóstico  Se leucócitos entre 10.000-20.000: acompanhar
relacionado a FSSL.  Se leucócitos > 10.000-20.000: prossegue com investigação
(RX, hemocultura) e trata de acordo com a suspeita.
Conduta:
(1) COMPROMETIMENTO DO ESTADO GERAL/TOXEMIA: RN COM FEBRE = TOLERÂNCIA ZERO! INTERNAR E COMEÇAR ATB EMPÍRICO!
- Internação hospitalar + exames + culturas + ATB empírico
(2) BOM ESTADO GERAL: Aspectos Práticos no Manejo da Febre:
- A conduta varia conforme a idade! Lembre que quanto menor a idade, mais - Nem sempre o tratamento é necessário! Instituir o tratamento somente
“intervencionista” vai ser a conduta! se toxemia, queda do estado geral, presença de doença de base que possa
 MENOR DE 1 MÊS: INTERNAÇÃO + EXAMES + CULTURAS descompensar, etc.
(sangue, urina, líquor) + ATB EMPÍRICO - NÃO há indicação de ASSOCIAR ou INTERCALAR antipiréticos!
- NÃO usar MÉTODOS FÍSICOS (compressa gelada, banho gelado, etc)
Fluxograma:
Departamento de
Pediatria USP

@ casalmedresumos Doenças do Trato Respiratório na Infância
1. Infecção Respiratória Aguda Otite Média Aguda (OMA)
Diagnóstico Sindrômico: Conceitos:

 Dificuldade para respirar, dor de - INFLAMAÇÃO DA ORELHA
ouvido, coriza, dor de garganta... MÉDIA
(complicação mais comum do
Qual altura do trato respiratório resfriado)
acometido? Fatores de Risco:

 Buscar sinais chave = ESTRIDOR E - Mais comum em < 2 anos:
TAQUIPNEIA! TUBA AUDITIVA MAIS CURTA E
HORIZONTALIZADA
ESTRIDOR = obstrução das VIAS DE CONDUÇÃO EXTRAPLEURAIS
- PERFIL SOCIOECONÔMICO
TAQUIPNEIA = doença nas VIAS AÉREAS INFERIORES - ANOMALIAS CRANIOFACIAIS/SD DE DOWN/TABAGISMO PASSIVO
 Até 2 meses: > 60 irpm (“60 dias/60 irpm”) Etiologia:
- PNEUMOCOCO, H. INFLUENZAE NÃO TIPÁVEL > M. CATARRHALIS
 2-12 meses: > 50 irpm
Quadro Clínico:
 1-5 anos: > 40 irpm
- DOR (queixa específica/IRRITABILIDADE/“levar a mão no
 5-8 anos: > 30 irpm
ouvido”/CHORO INTENSO) ± OTORREIA geralmente precedida por
 > 8 anos: > 20 irpm PRODROMOS CATARRAIS (resfriado prévio)
Em prova...
Confirmação:
SEM TAQUIPNEIA E SEM ESTRIDOR
 OTOSCOPIA
Infecção das vias aéreas superiores Normal: TRANSPARENTE,
(resfriado comum, otite média aguda, sinusite, faringite aguda)
BRILHANTE (TRIÂNGULO
COM ESTRIDOR E FR VARIÁVEL
LUMINOSO), CÔNCAVA, MÓVEL
Doenças periglóticas (OTOSCOPIA PNEUMÁTICA)
COM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR
Pneumonia
2. Infecções das Vias Aéreas Superiores (IVAS) OMA: HIPEREMIADA/OPACA/ABAULADA/OTORREIA
Se otorreia (excluída otite externa) ou MT abaulada = OMA!
Resfriado Comum (Rinossinusite/Rinofaringite)
Etiologia:
- RINOVÍRUS (50%) | CORONAVÍRUS
- Parainfluenza, influenza, adenovírus, VSR também podem causar, mas
são agentes tipicamente relacionados a outras doenças:
 parainfluenza = laringite viral aguda Imagens: Bates – Propedêutica Médica (12ª Edição)
 VSR = bronquiolite viral aguda Tratamento:
 influenza = gripe - ANALGÉSICOS/ANTIPIRÉTICOS (dipirona, paracetamol, ibuprofeno
↓dose)
Quadro Clínico:
Quando fazer antibiótico?
- OBSTRUÇÃO NASAL E CORIZA (pode ficar
- Menor de 6 meses: SEMPRE ATB!
amarelada no 3º-4º dia)
- Pode haver RONCOS na ausculta pulmonar - Entre 6m e 2 anos: somente se BILATERAL, GRAVE** OU OTORREIA
- TOSSE predominantemente NOTURNA (30%)  Nos demais casos, é POSSÍVEL OBSERVAR e reavaliar em 48-72h.
- HIPEREMIA DE MUCOSAS ** DOR MODERADA-GRAVE; FEBRE > 39ºC ou DOR > 48H
- FEBRE (geralmente baixa, mas pode ser alta) - Maior de 2 anos: DEPENDE!
Tratamento:  SE OTORREIA OU SINTOMAS GRAVES: SEMPRE ATB
- SORO NASAL + AUMENTO NA INGESTÃO DE LÍQUIDOS  DEMAIS CASOS (SEM OTORREIA OU SINTOMA GRAVE): ATB OU
- MEL DE ABELHA em maiores de 1 ano é opção para tosse OBSERVAÇÃO
- ANTIPIRÉTICOS, se febre - Malformações craniofaciais, síndrome de Down e
 Quais? Dipirona, paracetamol ou ibuprofeno em doses baixas imunossuprimidos: SEMPRE ATB
(único AINE que pode usar nesse caso)
Perceba... USO OBRIGATÓRIO DE ATB: menores de 6 meses, presença
 NÃO PODE AAS: risco de síndrome de Reye (encefalopatia +
de otorreia, presença de sinais de gravidade (dor grave, febre > 39 e/ou
disfunção hepática)
dor > 48h), OMA bilateral em menores de 2 anos
- NÃO USAR:
 Mucolíticos
Qual ATB? AMOXICILINA 45-50MG/KG/DIA 5-10 DIAS
 Antitussígenos
 90mg/kg/dia a depender do mecanismo de resistência
 Anti-histamínicos
 Descongestionantes (não prescrever para menores de 6 anos, pois + CLAVULANATO SE:
não há benefício e há risco de efeito colateral)  Otite + conjuntivite (pensar em haemophilus)
Complicações:  Uso de amoxicilina recente (30 dias)
- OMA e SINUSITE BACTERIANA AGUDA  Falha terapêutica (48-72h)
Complicações: Etiologia:
- Mesmos agentes da OMA (PNEUMOCOCO > H. INFLUENZAE >
PERFURAÇÃO DA MEMBRANA TIMPÂNICA
MORAXELA)
 Ocorre CICATRIZAÇÃO ESPONTÂNEA após algumas semanas Manifestações Clínicas:
 Bom prognóstico - TOSSE PERSISTENTE, SECREÇÃO NASAL, DESCARGA NASAL CLARA
 Se permanecer por 3 meses, avaliar intervenção cirúrgica com OU PURULENTA, FEBRE...
especialista Perceba que são sintomas que não permitem a distinção entre um quadro viral
ou bacteriano!
EFUSÃO PERSISTENTE OU OM SEROSA/SECRETORA QUANDO PENSAR EM INFECÇÃO BACTERIANA?
 EFUSÃO NA OM, MEMBRANA TIMPÂNICA ÍNTEGRA, SEM Mediante os seguintes critérios, 3 apresentações sugerem a etiologia
INFECÇÃO/SEM INFLAMAÇÃO EXUBERANTE bacteriana, segundo a Academia Americana de Pediatria:
 Pode acontecer antes ou depois de uma OMA 1. QUADRO “ARRASTADO”
 Inflamação se resolve, mas AINDA FICA LÍQUIDO/NÍVEL  SINTOMAS > 10 DIAS – TOSSE DIURNA.
HIDROAÉREO 2. QUADRO “GRAVE”
TUBO DE VENTILAÇÃO
 > 3 dias de febre > 39ºC + coriza/secreção purulenta
 A conduta é ACOMPANHAR
(regride ESPONTANEAMENTE 3. QUADRO “QUE PIORA”/BIFÁSICO
em 3 meses (se permanecer,  Resfriado > Melhorou > Piorou
avaliação com otorrino = Diagnóstico:
colocação do ‘TUBO DE - CLÍNICO!
VENTILAÇÃO’) - NÃO É NECESSÁRIO EXAMES DE IMAGEM EM < 6 ANOS!
mariaeugeniaotorrino.com.br
- Achados no exame de imagem (só por curiosidade): espessamento
MASTOIDITE AGUDA  ACOMETIMENTO DE PERIÓSTEO! mucoso (> 4mm), opacificação do seio acometido, nível hidroaéreo
 PERIOSTITE COM EDEMA/VERMELHIDÃO + Tratamento:
DESAPARECIMENTO DO SULCO RETROAURICULAR + - AMOXICILINA 45-50MG/KG/DIA “ATÉ MELHORAR + 7 DIAS” (na
DESLOCAMENTO DO PAVILHÃO prática: 10-14 dias). Em adultos, geralmente se indica amox-clav diretamente.
- SOLUÇÃO SALINA NASAL
 Tratamento: INTERNAR + EXAME DE IMAGEM PARA AVALIAR
GRAVIDADE (TC) + ATB PARENTERAL (ceftriaxone, amox-clav). Complicações:
 É um quadro preocupante, pois pode evoluir para osteomielite! CELULITE ORBITÁRIA OU PÓS-SEPTAL
- Complicação da sinusite de SEIO ETMOIDAL que evolui com
INFLAMAÇÃO DE TECIDOS DA ÓRBITA E PALPEBRAS, com
 PROPTOSE + DOR À MOVIMENTAÇÃO + EDEMA NA
CONJUNTIVA (infecção da órbita e tecidos adjacentes).
 Pode comprometer o NERVO ÓPTICO.
- Conduta: INTERNAR + TC + ATB. Drenagem se não resolver.
Imagens: saintlukeskc.org | inesangelacanali.com.br
Sinusite Aguda
Conceitos:
Imagem: lecturio.com Imagem: MSD Manuals
Obs: CELULITE ORBITÁRIA é diferente da CELULITE PERIORBITÁRIA.

Na periorbitária...
 APENAS A PÁLPEBRA ACOMETIDA
- Nascimento: ETMOIDAL + RUDIMENTO SEIO MAXILAR (só fica
 ÓRBITA E TECIDOS ADJACENTES NÃO ESTÃO ACOMETIDOS
pneumatizado lá pelos 4 anos)
 MOBILIDADE PRESERVADA
- 4-5 anos: começo do surgimento de MAXILA E ESFENOIDAL
 SEM PROPTOSE
- Menor de 5 anos: a sinusite é em ETMOIDAL OU MAXILAR
- Seio frontal: só lá POR VOLTA DOS 7 ANOS e completamente aerado Diagnóstico Diferencial:
no início da adolescência (cefaleia não é comum na infância)!
CORPO ESTRANHO
 Rinorreia unilateral/fétida/sanguinolenta
RINITE ALÉRGICA:
 Prurido e espirros
 Palidez de mucosa
 Eosinófilos
SÍFILIS CONGÊNITA:
 Rinite sifilítica (1º 3 meses)
Imagem: mdsaude.com
 Secreção sanguinolenta

Faringite Bacteriana Abscesso Retrofaríngeo
Etiologia: - ESPAÇO RETROFARINGEO: fica posterior à parede posterior da

- STREPTOCOCOS BETA HEMOLÍTICO DO GRUPO A (S. PYOGENES) faringe e anteriormente aos corpos vertebrais (até os 5 anos é ocupado
- Detalhe: as principais faringites da prática médica são de etiologia viral por linfonodos, que depois dessa idade vão involuindo)
Quadro Clínico:
- Paciente típico: criança de 5-15 ANOS
- Quadro de EVOLUÇÃO ABRUPTA (!) NÃO PRECEDIDO POR IVAS
- FEBRE ALTA e DOR DE GARGANTA + NÃO TEM TOSSE E CORIZA (!)
- Pode ser diagnóstico diferencial de abdome agudo na infância
(vômitos/dor abdominal)

Imagens: lecturio.com
- EXSUDATO AMIGDALIANO (viral também pode dar) + HIPEREMIA DE
PILAR ANTERIOR + PETÉQUIAS NO PALATO (!) MENORES DE 5 ANOS + IVAS recente + febre
- Quadro clínico:
- ADENOMEGALIA CERVICAL DOLOROSA (geralmente cervical anterior) alta e dor de garganta + disfagia e sialorreia + DOR À
Diagnóstico Complementar:
MOBILIZAÇÃO DO PESCOÇO (TORCICOLO) + ESTRIDOR
- TESTE RÁPIDO (↑E = se positivo, trata; se negativo, pede cultura)
(RARO!)
- CULTURA DE OROFARINGE (↑S = padrão-ouro; se negativa, conduta
expectante) - Diagnóstico: radiografia lateral do pescoço = AUMENTO DO
Se o teste rápido for positivo, por mais que não seja o padrão-ouro, posso iniciar ESPAÇO RETROFARINGEO ou TC de pescoço (confirmação)
o tratamento!
- Hemograma: leucocitose + neutrofilia + desvio p/ esquerda

- Anticorpo: ASLO pode estar elevado em fases mais TARDIAS da doença.
Tratamento:
- PENICILINA BENZATINA DU OU
- AMOXICILINA 10 DIAS (pode fazer dose única diária)
- Se alergia: macrolídeos (AZITROMICINA 5 DIAS) ou cefalexina Imagens: MSD Manuals
- Profilaxia primária de febre reumática: o tratamento da faringite
bacteriana pode ser feito em ATÉ 9 DIAS após o início dos sintomas  O - Etiologia/Tratamento: S. PYOGENES, ANAERÓBIOS, S. AUREUS =
ANTIBIÓTICO PREVINE A FR SE UTILIZADA 9 DIAS APÓS O INÍCIO, BEM COMO INTERNAÇÃO + ATB PARENTERAL (CEFTRIAXONE, AMOX-CLAV,
PREVINE O SURGIMENTO DE COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS! Apesar disso, AMPI-SULB)
lembre, NÃO PREVINE O SURGIMENTO DE GNPE! - Avaliar indicação de drenagem (DRENAR SE ABSCESSO MUITO
Complicações Supurativas: GRANDE/OBSTRUÇÃO RESPIRATÓRIA/SEM MELHORA CLÍNICA)
Abscesso Periamigdaliano Diagnóstico Diferencial:
- Etiologia: STREPTOCOCOS DO GRUPO A + ANAERÓBIOS Causas Infecciosas
- Mais comum em ADOLESCENTES/ADULTOS JOVENS MONONUCLEOSE
- Amigdalite + INTENSIFICAÇÃO DA ODINOFAGIA - EBV + FADIGA + adenopatia generalizada + ESPLENOMEGALIA +
- DISFAGIA + SIALORREIA LINFOCITOSE COM ATIPIA + quadro mais arrastado + EXANTEMA PÓS-
- TRISMO + ABAULAMENTO DO ABSCESSO + RECHAÇO/DESVIO DA AMOXICILINA + edema de face
ÚVULA
ADENOVIROSE
- “VÍRUS SAFADO” (pode causar diarreia, ITU, IVAS, etc)
CONJUNTIVITE + sintomas de IVAS (FEBRE
FARINGOCONJUNTIVAL) + pode aparecer em qualquer local do
corpo + típico em LACTENTE/PRÉ-ESCOLAR + LINFADENOPATIA PRÉ-
AURICULAR
HERPANGINA
Imagens: lecturio.com - COXSACKIE A + ÚLCERAS (em
- Tratamento:
região posterior da cavidade) +
 Internação (controverso) +
LACTENTE E PRÉ-ESCOLAR +
 ATB parenteral (CEFTRIAXONE + CLINDAMICINA) + VESÍCULAS EM MÃOS E PÉS
 DRENAGEM (aspiração por agulha ou incisão e drenagem) (“síndrome mão-pé-boca”)
Imagem: MSD Manuals

Causas Não Infecciosas 4. Epistaxe
PFAPA OU SÍNDROME DE MARSHALL Conceitos:

- Quadro COMUM na infância (entre 2-5 anos), principalmente nos MESES
- “FPAFA” (febre periódica, aftas, faringite, adenite)
DE INVERNO, geralmente AUTOLIMIDADO. O local da origem do
- Quando pensar: CRIANÇAS 1-5 ANOS + AFTAS + QUADROS sangramento pode ser ANTERIOR OU POSTERIOR:
RECORRENTES + CULTURAS NEGATIVAS + NÃO RESPONDE À  ANTERIOR: ocorre na região da ÁREA DE LITTLE, no plexo vascular
PENICILINA/AMOXICILINA de KIESSELBACH (ramos da carótida). MAIS COMUM (90% dos
- Episódios AUTOLIMITADOS de aproximadamente 1 semana, que casos em crianças) e MENOS GRAVE.
costumam ocorrer 8-12x/ano. Geralmente CESSAM NA ADOLESCÊNCIA.  POSTERIOR: ocorre na região da ARTÉRIA ESFENOPALATINA.
- Tratamento: CORTICOIDE (em geral, basta dose única/resposta dramática) MENOS COMUM e mais GRAVE.
Etiologia:
3. Rinite Alérgica - TRAUMA (em crianças, principalmente TRAUMA DIGITAL – “cutucar o
Conceitos: nariz”)
- RINITE = inflamação ou disfunção da mucosa de revestimento nasal Se epistaxe em menores de 2 anos: desconfiar de trauma intencional (violência)
- Outros: ressecamento de mucosa, corpo estranho (quadro UNILATERAL
- ALÉRGICA = desencadeada pela ação de mediadores inflamatórias
com ODOR FÉTIDO), RINITE ALÉRGICA, USO DE CORTICOIDE NASAL,
(reação de hipersensibilidade do tipo 1)
- PRINCIPAIS ALÉRGENOS: ÁCAROS DA POEIRA DOMICILIAR NASOANGIOFIBROMA JUVENIL (tumor benigno altamente vascularizado,
prevalente principalmente em adolescentes do sexo masculino, manifestado
(DERMATOPHAGOIDDES PTERONYSSINUS, D. FARINAE E BLOMIA TROPICALIS)
por epistaxe volumosa recorrente e diagnosticado por tomografia).
Quadro Clínico: Tratamento:
- RINORREIA, ESPIRROS, PRURIDO NASAL, OBSTRUÇÃO NASAL... - COMPRESSÃO (por 5 minutos no terço inferior do nariz). O sangramento,
- Prurido é uma manifestação MUITO MARCANTE! entretanto, é autolimitado na maioria das vezes. Na ausência de resposta,
 “Saudação alérgica” partir para a CAUTERIZAÇÃO (química ou elétrica), caso a epistaxe seja
 Prega nasal transversa anterior e o foco do sangramento seja visualizado. O TAMPONAMENTO é
Imagem: Blog Anacris
mais uma alternativa para os refratários, principalmente quando não se
visualiza o foco do sangramento (como na epistaxe posterior). Como último
caso, temos a CIRURGIA/EMBOLIZAÇÃO.
5. Infecções Respiratórias das Vias de Condução Extrapleurais

Com estridor, FR variável
Exame Físico: Epiglotite Aguda (Supraglotite)

- Mucosa nasal PÁLIDA e edemaciada Etiologia:
É diferente da mucosa hiperemiada da sinusite - HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B
bacteriana!
 A incidência reduziu muito após a vacinação!
- Sintomas oculares  Fique atento ao enunciado quanto ao histórico vacinal da criança!
- DUPLA LINHA DE DENNIE-MORGAN - Pneumococo, S. pyogenes, S. aureus
Classificação: Imagem: Blog Pediatria em Foco Quadro Clínico:
- AGUDO E FULMINANTE + FEBRE ALTA E TOXEMIA
- DOR DE GARGANTA, DISFAGIA E SIALORREIA
- ESTRIDOR + POSIÇÃO EM TRIPÉ
- EPIGLOTE EM COLORAÇÃO “VERMELHO CEREJA’
Imagem: UpToDate
NORMAL EPIGLOTITE
Perceba: NÃO HÁ TOSSE METÁLICA E NEM

ROUQUIDÃO!
Diagnóstico:
- CLÍNICO + VISUALIZAÇÃO DE EPIGLOTE
Diagnóstico: COM SINAIS FLOGÍSTICOS + COR
- CLÍNICO + EXAMES COMPLEMENTARES (testes alérgicos  dosagem de VERMELHO-CEREJA
Imagem: MSD Manuals
anticorpos, cultura alérgica/prick test) - RX (se dúvida): SINAL DO POLEGAR
Tratamento: Conduta Imediata:
- MEDIDAS NÃO-FARMACOLÓGICAS: afastar fator desencadeante, controle - GARANTIR IMEDIATAMENTE VIA ÁREA: IOT/traqueostomia + deixar
ambiental a criança quieta (POSIÇÃO CONFORTÁVEL/NÃO VISUALIZE
- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS OROFARINGE/NÃO SOLICITE EXAMES/OXIGÊNIO)
 CORTICOSTEROIDES NASAIS (preferencialmente para os casos Tratamento:
MODERADOS/GRAVES) - Depois da conduta imediata, realizar ATB parenteral 7-10 dias!
 ANTI-HISTAMÍNICOS (podem ser usados de forma isolada, para os (ceftriaxone, cetotaxima, ampicilina-sulbactam ou amoxicilina-clavulanato)
casos PERSISTENTES/LEVES) - ADRENALINA E CORTICOIDE SÃO INEFICAZES!
 DESCONGESTIONANTES NASAIS

Laringotraqueíte Viral Aguda (Crupe Viral) Diagnóstico:
- NASOFIBROLARINGOSCOPIA evidenciando o colapso das estruturas
Etiologia:
laríngeas na inspiração expiração.
- PARAINFLUENZA TIPOS 1, 2, 3 (75%)
Tratamento:
Quadro Clínico:
- RESOLUÇÃO ESPONTÂNEA ATÉ 18 MESES (maioria). Excepcionalmente,
- MAIOR INCIDÊNCIA ENTRE 3 MESES E 5 ANOS
em quadros mais graves, pode ser indicada intervenção cirúrgica.
- PRÓDROMOS CATARRAIS DE RESFRIADO COMUM + febre baixa +
Diagnóstico Diferencial:
TOSSE LADRANTE/METÁLICA (CRUPE)
- TRAQUEOMALÁCIA: aqui, o estridor é caracteristicamente BIFÁSICO
- ROUQUIDÃO (é uma doença infraglótica: acomete corda vocal)
(INSPIRATÓRIO E EXPIRATÓRIO). É muito menos comum!
- ESTRIDOR INSPIRATÓRIO
Outras Causas de Estridor Crônico
Perceba: NÃO É UM QUADRO ABRUPTO e aqui está presente TOSSE METÁLICA
E ROUQUIDÃO! ESTENOSE - Segunda causa mais comum
SUBGLÓTICA - Congênita ou após IOT/TRAUMA
Diagnóstico: - Estridor INSPIRATÓRIO OU BIFÁSICO (ins/exp)
- É CLÍNICO! - Terceira causa mais comum
PARALISIA - Bilateral: LESÕES CONGÊNITAS DO SNC* + estridor
- Radiografia simples:
AFILAMENTO ou DE PREGA VOCAL grave e risco de insuficiência respiratória
- Unilateral: LESÃO DO NERVO LARÍNGEO
ESTREITAMENTO INFRA- RECORRENTE/TRAUMA + tosse, engasgos, choro
GLÓTICO (SINAL DA TORRE rouco, estridor (- comum, - grave)
- Principalmente MALFORMAÇÕES DE ARCO
OU DA PONTA DO LÁPIS) AÓRTICO
ANOMALIAS
VASCULARES - Vasos gerando compressão extrínseca de via aérea
Tratamento:  estridor
- Pela compressão esofágica  também ocorre
- Com estridor em repouso (moderado/grave): DISFAGIA (!!)
 NEBULIZAÇÃO COM ADRENALINA (efeito temporário) + HEMANGIOMAS - HEMANGIOMAS CERVICAIS
DE LARINGE - Estridor PROGRESSIVO
 CORTICOIDE (dexametasona IM ou VO)
- Tratamento com PROPRANOLOL
 OBSERVAÇÃO (liberar para casa quando ausência de estridor em (*) Exemplos: Arnold-Chiari, mielomeningocele, etc.
repouso após 2-4h)
7. Aspiração de Corpo Estranho nas Vias Aéreas
- Sem estridor em repouso (leve):
Conceitos:
 CORTICOIDE
- Mais comum em crianças < 4 anos
Diagnóstico Diferencial: - Representam aproximadamente 7% das causas de óbito pré-hospitalares
(“antes de chegar no hospital”) em crianças < 3 anos
Laringite Estriduolosa (Crupe Espasmódico)
- Exemplos: alimentos, objetos pequenos, balões (risco de aspiração
- DESPERTAR SÚBITO COM QUARO DE CRUPE, SEM PRÓDROMOS fatal)
(rouquidão + tosse metálica + estridor)
Quadro Clínico e Avaliação:
Traqueíte Bacteriana (Crupe Membranoso) - VARIA CONFORME O PONTO DE IMPACTAÇÃO!
- SE OBSTRUÇÃO BRÔNQUICA: mais comum a DIREITA
- Infecção pelo S. AUREUS
Sequência Evolutiva:
- Pode ser uma complicação da laringotraqueíte viral
(1) Episódio AGUDO: ENGASGO, TOSSE
- Quadro clínico: febre alta + PIORA CLÍNICA + RESPOSTA MÍNIMA OU
Depois que o objeto for aspirado e descer os pontos de irritação da traqueia, a
AUSENTE À ADRENALINA criança pode ficar assintomática...
- Tratamento: INTERNAÇÃO + ATB PARENTERAL (OXACILINA OU
(2) Intervalo ASSINTOMÁTICO, SEM ALTERAÇÕES NO EXAME FÍSICO
VANCOMICINA) + CONSIDERAR IOT
(eventualmente sibilos ou AUSCULTA ASSIMÉTRICA)
6. Estridor Crônico (3) COMPLICAÇÕES: OBSTRUÇÃO COMPLETA E ATELECTASIA,
Já sabemos que tem estridor na epiglotite, laringotraqueíte... Podemos ter INFECÇÕES, etc.
estridor até em alguns abscessos profundos em região cervical. Agora imagine a O que fazer inicialmente?
situação: uma criança que desde as primeiras semanas de vida apresenta
- RADIOGRAFIA NA INS E
estridor... Será que realmente é infecção? Não! Em casos de estridor crônico,
EXPIRAÇÃO: pode visualizar
temos que considerar CAUSAS NÃO INFECCIOSAS, principalmente
materiais radiopacos. Em objetos
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DA LARINGE! Existem algumas, mas a principal é
radiotransparentes, é
a laringomalácia!
imprescindível a realização na
inspiração e expiração.
Laringomalácia Imagem: Research Gate
Conceitos: Por que inspiração e expiração? Perceba: o ar entra na inspiração, mas não sai
- Causa MAIS COMUM de estridor crônico! Há um COLAPSO DAS ESTRUTURAS pela expiração no lado acometido/obstruído! Gera-se uma assimetria na
SUPRAGLÓTICAS durante a INSPIRAÇÃO por INSTABILIDADE DA REGIÃO radiografia! Por isso é importante fazer na inspiração e na expiração!
LARINGEA
Tratamento Agudo:
Quadro Clínico: - OBSTRUÇÃO NÃO GRAVE: estimular tosse
- ESTRIDOR INSPIRATÓRIO, tipicamente de início nas PRIMEIRAS 2 - OBSTRUÇÃO GRAVE (“NÃO CONSEGUE RESPIRAR”): manobra de
SEMANAS DE VIDA. O espectro de gravidade é amplo, mas não costuma ser desobstrução
um quadro grave. Os sintomas PIORAM COM CHORO, AGITAÇÃO,  SE < 1 ANO: 5 GOLPES NO DORSO/5 COMPRESSÕES TORÁCICAS
ALIMENTAÇÃO (“qualquer coisa que gere o turbilhonamento do ar na região  SE > 1 ANO: MANOBRA DE HEIMLICH
laríngea”) e com a POSIÇÃO SUPINA. MELHORAM COM O SONO,
- TRATAMENTO DEFINITIVO: retirada por BRONCOSCOPIA.
SITUAÇÕES TRANQUILAS/CALMAS.

8. Infecções das Vias Aéreas Inferiores
Com taquipneia, sem estridor
Pneumonia Bacteriana
Conceitos Iniciais:
- 2-3% das infecções do epitélio
Lobar Broncopneumonia Intersticial
respiratório
- 10-20% evoluem para óbito - PNEUMONIA LOBAR
- Uma pneumonia, na verdade, pode ser  “Comprometimento homogêneo dos lobos”
bacteriana, atípica, viral (bronquiolite)  Mais comum no S. pneumoniae
 Bacteriana: quadro agudo/grave - BRONCOPNEUMONIA
 Atípica: evolução insidiosa  “Lesões não respeitam a segmentação pulmonar”
 Viral (bronquiolite): sibilos  Pode ocorrer no S. aureus
- Sempre levar em conta, para diferenciar: idade, quadro clínico, achados

radiológicos e laboratório
Etiologia:
É considerada pneumonia COMUNITÁRIA: casos em que NÃO HOUVE
HOSPITALIZAÇÃO NO ÚLTIMO MÊS!
Se < 2 meses:
 S. AGALACTIAE (GRUPO B) - Permite AVALIAÇÃO DE
 GRAM-NEGATIVOS ENTÉRICOS (principalmente E.coli) COMPLICAÇÕES: derrame pleural
(↓FTV, ausência ou ↓MV,
Se > 2 meses: percussão maciça ou submaciça,
 S. PNEUMONIAE (+ comum) velamento de seio costofrênico)
 H. INFLUENZAE (seja não tipável, seja tipo B)
 S. AUREUS Obs 1: no derrame pleural, S.
Derrame Pleural
 Quando pensar e S. aureus? Quadro GRAVE; acompanhada de pneumoniae é a causa mais
COMPLICAÇÕES, como derrame pleural ou pneumatocele; com comum (por mais que seja um
alguma PORTA DE ENTRADA CUTÂNEA)
achado característico da
Quadro Clínico: pneumonia por S. aureus)
- PRÓDROMOS CATARRAIS. “Na criança, o quadro não é tão agudo assim.”
- FEBRE E TOSSE Obs 2: cuidado no RX com o timo
- DOR ABDOMINAL: pode haver nos casos de acometimento de lobos (sinal da vela do barco),
Sinal da Vela do Barco principalmente em lactentes.
inferiores
- Sinais clássicos (ESTERTORES CREPITANTES, AUMENTO DO FTV,
OUTROS EXAMES:
BRONCOFONIA, PECTORILÓQUIA)
- Hemograma: LEUCOCITOSE
- TAQUIPNEIA (!)
- Provas de atividade inflamatória (PRÓ-CALCITONINA, PCR): podem
Quais os SINAIS DE GRAVIDADE? ser úteis no acompanhamento de casos hospitalizados  PRÓ-
- TIRAGEM SUBCOSTAL CALCITONINA BAIXA (<0,1) TEM ELEVADO VALOR PREDITIVO NEGATIVO!
- BATIMENTO DE ASA NASAL
IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE:
- GEMÊNCIA
- Hemocultura: taxa de positividade baixa (~ 20%)
- CIANOSE. “Representa uma PNM MUITO grave. Franca IRPa”
- Análise do líquido pleural: se derrame pleural
Diagnóstico Complementar: Possíveis complicações...
RADIOGRAFIA DE TÓRAX Derrame Pleural Parapneumônico
- AUXÍLIO no diagnóstico: corrobora a suspeita  CONSOLIDAÇÃO COM
AEROBRONCOGRAMA/PNEUMONIA REDONDA. Se normal, não afasta a doença. - Principal agente: PNEUMOCOCO
NÃO DEVE SER UTILIZADA PARA “AVALIAR CURA” - Avaliação: RX/USG
- Conduta: TORACOCENTESE. Se exsudato não complicado: conservador
- Indicada em casos de HOSPITALIZAÇÃO/INTERNAÇÃO
com ATB. Indicações de drenagem:
- Ajuda a ver a EXTENSÃO DO PROCESSO PNEUMÔNICO: se hemitórax  Aspecto purulento (empiema)
opaco, pensar em atelectasia ou derrame pleural volumoso. Se  pH < 7,2
aerobroncograma = pneumonia muito extensa.  Glicose < 40
 Gram e/ou cultura positivos
Pneumatoceles
- Cavitações de paredes finas
- Muito sugestivas de pneumonia por S. aureus
- Desaparece com a melhora do quadro
Abcesso Pulmonar
Imagens: MSD Manuals - Cavitação de parede espessa

- Mais sugestivas de pneumonia por anaeróbios ou S. aureus

Obs: SE A CRIANÇA JÁ CHEGA COM DERRAME PLEURAL, TEM QUE FAZER A
TORACOCENTESE!
Pneumonia Atípica
Quadro arrastado, cheio de MANIFESTAÇÕES EXTRAPULMONARES, NÃO
MELHORA COM PENICILINA, causadas por agentes que NÃO CRESCEM EM
MEIOS DE CULTURA CONVENCIONAIS
Etiologia:
- MYCOPLASMA PNEUMONIAE (eventualmente C. pneumoniae)
Pneumatocele Abscesso
- Paciente típico: CRIANÇAS MAIORES QUE 5 ANOS!
Tratamento: Clínica:
- Pneumonia +
INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO
- História de CONTATO COM CASOS SEMELHANTES (vizinho,
- IDADE < 2 MESES (se < 2 meses + taquipneia = pneumonia GRAVE!) comunidade, condomínio, etc) +
- INÍCIO GRADUAL/ARRASTADO +
- Comprometimento respiratório grave (TIRAGEM SUBCOSTAL, QUEDA
Miringite Bolhosa
- ODINOFAGIA + ROUQUIDÃO + DOR NO
DE SATURAÇÃO < 92% EM AR AMBIENTE, CIANOSE, TAQUIPNEIA*)
OUVIDO (MIRINGITE BOLHOSA) + ANEMIA
 Menor de 1 ano: considerar se > 70 irpm HEMOLÍTICA POR IGM
 Maior de 1 ano: considerar> 50 irpm - Pode não haver taquipneia
- Grave comprometimento do estado geral (LETARGIA, TORPOR, - Também há relação com Guillain-Barré,
“VOMITANDO TUDO QUE INGERE”, “INCAPAZ DE INGERIR ALIMENTOS Steven-Johson e Raynaud
OU LÍQUIDOS”, TAQUIPNEIA) Imagem: Clínica Marcio Vera
- Doença de base (não existe uma lista específica. Alguns exemplos: Laboratório:
CARDIOPATIA GRAVE, IMUNODEPRESSÃO, FIBROSE CÍSTICA, - Elevação de CRIOAGLUTININAS é um dado suspeito
DESNUTRIÇÃO GRAVE, ETC)
Tratamento:
- Complicação ou extensão radiológica (DERRAME PLEURAL, - MACROLÍDEO (azitromicina ou claritromicina)
ABSCESSO, PNEUMATOCELE)
Pneumonia Afebril do Lactente
- FALHA DA TERAPÊUTICA AMBULATORIAL OU RISCO SOCIAL
Etiologia:
ESCOLHA ANTIMICROBIANA - CHLAMYDIA TRACHOMATIS: relação com PARTO VAGINAL (ou
cesárea com bolsa rota prévia, menos comum em prova) e COLONIZA
Tratamento Hospitalar (< 2 meses)
CONJUNTIVA E NASOFARINGE!
- AMPICILINA (ou penicristalina cristalina) + AMINOGLICOSÍDEO IV
Quadro Clínico:
(gentamicina). Não existe tratamento ambulatorial para < 2 meses!
- CONJUNTIVITE NO RN AO FINAL
Tratamento Ambulatorial (> 2 meses)
DA PRIMEIRA SEMANA DE VIDA (7-
- AMOXICILINA (VO) por 7-10 dias 14 dias)* + início insidioso (AFEBRIL)
- Alternativa: penicilina procaína IM + tosse intensa (sintoma marcante
- Sempre REAVALIAR em 48-72h no início do quadro) + taquipneia
(pneumonia no 1º TRIMESTRE,
Tratamento Hospitalar (> 2 meses) Imagens: MSD Manuals
GERALMENTE 1-3 MESES)
- PENICILINA CRISTALINA (IV) se pneumonia GRAVE - Geralmente em BOM ESTADO GERAL, com possibilidade de
- Alternativa: AMPICILINA IV ESTERTORES
- A SBP indica a POSSIBILIDADE DE AMOXICILINA VO mesmo nas crianças - AUSÊNCIA DE FEBRE
com pneumonias comunitárias graves que sejam hospitalizadas, sendo a terapia
Obs: não é comum, mas pode haver sibilo (não confunda com bronquiolite).
parenteral obrigatória apenas na presença de complicações.
- Se estiver pensando em S.aureus: OXACILINA > VANCOMICINA IV (*) A conjuntivite da pneumonia afebril do lactente faz diagnóstico diferencial
- Sempre REAVALIAR! com a conjuntivite GONOCÓCICA! Esta última, por sua vez, é MAIS PRECOCE (2-
5 dias)
E quando houver FALHA TERAPÊUTICA?
É importante descartar falta de adesão, pneumonia viral e resistência bacteriana Exames Complementares:
- Hemograma: EOSINOFILIA. “Ninguém sabe exatamente o porquê.”
Se falha após 48-72 horas:
- RX: INFILTRADO INTERSTICIAL e eventualmente HIPERINSUFLAÇÃO.
(1) Faz RX DE TÓRAX/USG PULMONAR para descartar derrame pleural!
Tratamento:
 Se derrame pleural: TORACOCENTESE
- MACROLÍDEOS (azitromicina ou eritromicina)
 Se empiema ou complicado (pH < 7,2, glicose < 40, bactérias em
- Se lactente < 2 meses, o tratamento hospitalar é obrigatório!
gram ou cultura): DRENAGEM + MANTER TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO Obs: Eritromicina está tipicamente relacionada com estenose hipertrófica de
piloro (“vômitos não biliosos”, massa palpável). É importante evitar o uso em
 Se não tiver empiema/derrame: < 6 semanas.
- Pensar em resistência bacteriana ou falta de adesão ao tratamento =
TROCAR O ATB.

Coqueluche - Radiografia de tórax: sinais de HIPERINSUFLAÇÃO (retificação da
cúpula diafragmática, aumento dos espaços intercostais, hipertransparência
Agente: BORDETELLA PERTUSSIS
pulmonar); ATELECTASIA
Fases Clínicas:
Obs: a hiperinsuflação pulmonar pode gerar FÍGADO E BAÇO PALPÁVEIS!
- FASE CATARRAL:
 1-2 SEMANAS DE RESFRIADO PRÉVIO Tratamento:
- SUPORTE! NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO (quadro autolimitado
- FASE PAROXÍSTICA: de ± 2-3 semanas)
 PAROXISMOS DE TOSSE (+ INSPIRAÇÃO PROFUNDA COM
Quando internar (SBP)?
“GUINCHO”) sucedidos por EPISÓDIOS DE VÔMITO (“TOSSE
- MENORES DE 3 MESES
EMETIZANTE”) + HEORRAGIAS
- NASCERAM COM IDADE GESTACIONAL < 32 SEMANAS
CONJUNTIVAIS E PETÉQUIAS NA
- DISPLASIA BRONCOPULMONAR/CARDIOPATIA CONGÊNITA
FACE + NÃO HÁ TAQUIPNEIA
- SINAIS DE GRAVIDADE, FATORES DE RISCO PARA EVOLUÇÃO MAIS
(embora as bancas costumem
GRAVE (doença de base, prematuridade...)
colocar)  O PACIENTE ESTÁ BEM
ENTRE OS ACESSOS DE TOSSE. Se internar...
- OXIGENOTERAPIA, se saturação < 90-92% (CNAF, máscara, etc)
- FASE DE CONVALESCENÇA:
- AVALIAR ALIMENTAÇÃO VIA SONDA GÁSTRICA (a taquipneia
 Início do desaparecimento dos paroxismos. Pode durar > 2
dificulta a alimentação VO)
semanas
- HIDRATAÇÃO (dar preferência a soluções ISOTÔNICAS)
SE < 3 MESES: o quadro é principalmente de tosse arrastada + APNEIA + - Considerar NBZ COM SALINA HIPERTÔNICA (encurta o período de
cianose (pode haver convulsão). Infecção respiratória com apneia no primeiro internação hospitalar) somente se a criança estiver HOSPITALIZADA.
trimestre de vida = tem que pensar em coqueluche!
- NÃO FAZER BETA-2-AGONISTA!
Diagnóstico:
- PESQUISA DA BORDETELLA EM - NÃO FAZER NBZ COM ADRENALINA!
NASOFARINGE.
- NÃO USAR CORTICOIDE! Não é benéfico...
- Em prova, costumam colocar REAÇÃO
LEUCEMOIDE (leucocitose muito intensa) + - NÃO SE RECOMENDA FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA (adora cair em
LINFOCITOSE + RX COM “CORAÇÃO prova)!
FELPUDO” (infiltrado peri-hilar)
Prevenção
Imagem: sopterj.com.br
Tratamento: PALIVIZUMABE: anticorpo monocolonal contra o VSR
- MACROLÍDEO (AZITROMICINA/CLARITROMICINA)  5 doses (1x/mês por 5 meses)
 Começar 1 mês antes do período de maior sazonalidade
Bronquiolite Viral Aguda (varia de região para região)
1º episódio de sibilância associado a uma infecção viral em uma criança < 2 anos
Indicações:
Etiologia: MS
- VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (isolado ou coinfecção) em 50-75%  < 1 ano: prematuro < 29 semanas
dos casos  < 2 anos com cardiopatia congênita (com repercussão
- RINOVÍRUS E METAPNEUMOVÍRUS humano em segundo plano hemodinâmica) ou doença pulmonar na prematuridade
SBP
Transmissão:  Mesmas indicações MS +
- CONTATO DIRETO!  Prematuro entre 29-32 semanas (com idade < 6 meses)
Quadro Clínico: Diagnóstico Diferencial:
- < 2 anos + PRÓDROMOS CATARRAIS + FEBRE E TOSSE (importante dado
Sibilante Transitório Precoce
para diferenciar da pneumonia afebril do lactente) + TAQUIPNEIA (!)
- SIBILOS (!) (importante para diferenciar da pneumonia bacteriana) - “Criança que sibilou (episódios repetidos) nos PRIMEIROS 2-3 ANOS
As bancas, para dificultar, não têm usado mais o termo “sibilos” em prova. DE VIDA e depois parou de sibilar.” = provável BRONQUIOLITE.
Passaram a usar “estertores DIFUSOS”. Perceba que numa pneumonia Sibilante Persistente
bacteriana, os estertores são mais localizados.
- PROLONGAMENTO DO TEMPO EXPIRATÓRIO - “Criança que sibilou (episódios repetidos) nos PRIMEIROS 2-3 ANOS
E QUE CONTINUOU SIBILANDO.” = provável ASMA.
Obs: a partir do 2º episódio de sibilância, não chamamos mais de bronquiolite, Sibilante de Início Tardio
mas de “lactente sibilante” (nesses casos, pode ser asma...)
- “Criança que SÓ COMEÇOU A SIBILAR COM 5-7 ANOS DE VIDA.” =
Diagnóstico: provável ASMA.
- CLÍNICO!
Obs: aos 2-3 anos de idade, como saber se é bronquiolite (sibilante
Exames Complementares: transitório precoce) ou asma (sibilante persistente)? Falam a favor de
- Hemograma: costuma ser NORMAL (ou DISCRETA LINFOCITOSE) ASMA: (1) episódios recorrentes; (2) história familiar positiva; (3)
- PESQUISA DE ANTÍGENOS VIRAIS NO ASPIRADO NASOFARÍNGEO rinite alérgica e eczema atópico; (4) eosinofilia (> 4%)
(pode ajudar na diferenciação com pneumonia bacteriana)

9. Fibrose Cística - SEMPRE PESQUISAR MUTAÇÕES (ESTUDO GENÉTICO) PARA
Conceitos: AVALIAR O USO DE MODULADORES DA CFTR PARA CADA MUTAÇÃO
- HERANÇA AUTOSSÔMICA RECESSIVA (herdou a mutação dos 2 genitores | ESPECÍFICA!
é comum o irmão também ter a doença)  MUTAÇÃO F508DEL é a mais Quadro Clínico:
frequente. “Tosse, infecções pulmonares de
Imagem: sbpt.org.br
repetição, insuficiência
pancreática exógena
(desnutrição/diarreia)”
- SISTEMA RESPIRATÓRIO: TOSSE PERSISTENTE, OBSTRUÇÃO E

INFECÇÕES RECORRENTES, SINUSOPATIA, PÓLIPOS NASAIS
(mecanismo pouco compreendido)
 A criança com fibrose cística frequentemente é colonizada pelas
bactérias S. AUREUS, PSEUDOMONAS E B. CEPACIA
 Muito frequentemente a paciente apresenta EXACERBAÇÕES com
piora clínica!
- INTESTINO: ÍLEO MECONIAL com possibilidade de obstrução intestinal

ainda no período neonatal! Pode ser, inclusive, a manifestação inicial! As
bancas costumam, inclusive, colocar no enunciado que “o irmão do paciente
tem história de obstrução intestinal no período neonatal”. Outras
- MAU FUNCIONAMENTO DA PROTEÍNA CFTR (proteína reguladora do possibilidades: SÍNDROME DA OBSTRUÇÃO INTESTINAL DISTAL.
transporte iônico transmembranas). A alteração nessa proteína é o que justifica
a gama de manifestações da doença. - PÂNCREAS: obstrução e destruição de ácinos com INSUFICIÊNCIA
PANCREÁTICA EXÓCRINA (DESNUTRIÇÃO/ESTEATORREIA) e
Fisiopatologia:
DIABETES
- ACÚMULO IC DE CLORO E SÓDIO > DESLOCAMENTO DE ÁGUA PARA O IC >
RESSECAMENTO DAS SECREÇÕES E OBSTRUÇÃO GLANDULAR > INFLAMAÇÃO E - FÍGADO: DOENÇA BILIAR/CIRROSE BILIAR FOCAL
FIBROSE COM PERDA DE FUNÇÃO
- APARELHO REPRODUTOR: INFERTILIDADE (principalmente no sexo
Essa proteína COLOCA O CLORO PARA FORA DA CÉLULA! Se a proteína não
masculino)
funciona, temos o acúmulo intracelular de cloro! E como consequência desse
acúmulo de cloro, também temos o acúmulo de sódio! Perceba: se o sódio está - GLÂNDULAS SUDORÍPARAS: DESIDRATAÇÃO E HIPONATREMIA (+
aumentado no intracelular, a água também se desloca junto! ALCALOSE METABÓLICA HIPOCLORÊMICA)
Essa proteína está presente na membrana de VÁRIAS células do nosso organismo
(epitélio respiratório, glândulas...). A secreção fica ressecada! A água está toda no Imagem:
intracelular! Se tem essas células revestindo o epitélio glandular, as glândulas - Achado característico: BRONQUIECTASIA
ficam obstruídas! Por quê? Porque tem muco impactando! Tem muco obstruindo Se tem criança com bronquiectasia, devemos pensar imediatamente em fibrose
a drenagem glandular! Isso acontece em vários órgãos! A consequência do cística!
quadro crônico é uma inflamação e fibrose com perda de função!
Tratamento:
Diagnóstico: - QUADRO PULMONAR:
Teste do Suor positivo (2  LIMPEZA DAS SECREÇÕES (fisioterapia respiratória, inalação
Quadro clínico típico OU amostras) OU com soluções hipertônicas ou mucolíticas)
Irmão com FC OU 2 mutações do gene CFTR ou
+  CONTROLE DA INFLAMAÇÃO (existem vários protocolos, como
IRT positivo Alteração no transporte iônico azitromicina, uso intervalado de tobramicina inalatória, etc)
no epitélio nasal  TRATAMENTO DE EXACERBAÇÕES (com internação e ATB
parenteral de acordo com as culturas coletadas via ambulatorial)
- TESTE DO PEZINHO: detecta a TRIPSINA IMUNORREATIVA (IRT)
- TERAPIA DE REPOSIÇAO ENZIMÁTICA
 SE ALTERADO/AUMENTADO: REPETIR ATÉ 30 DIAS (se fizer depois
disso, altas chances de resultado falso negativo) - MODULADORES DA CFTR é uma opção para determinadas mutações
 SE CONFIRMAR NO SEGUNDO EXAME: TESTE DO SUOR (perceba - OUTROS: suporte nutricional, reposição de vitaminas lipossolúveis,
que a IRT não fecha diagnóstico! É triagem) prevenção de distúrbios hidroeletrolíticos (reposição de sódio, etc)
 SE CRIANÇA JÁ TEM MAIS DE 30 DIAS DE VIDA E NÃO REPETIU O
Diagnóstico Diferencial: DISCINESIA CILIAR PRIMÁRIA
TESTE: fazer diretamente o TESTE DO SUOR
- Funcionamento inadequado do epitélio ciliar
Então...
- INFECÇÕES SINOPULMONARES RECORRENTES
- DIANTE DA SUSPEITA, SOLICITAR O TESTE DO SUOR
- TOSSE CRÔNICA pode estar presente desde o período neonatal e
 CLORETO < 29: NÃO É FIBROSE CÍSTICA
evoluir com BRONQUIECTASIAS
 CLORETO 30-59 (VALOR INTERMEDIÁRIO): pode confirmar o
- Achado importante para diferenciar de fibrose cística: OTITE
diagnóstico com a PESQUISA DE MUTAÇÕES
RECORRENTE
 CLORETO > 60: FIBROSE CÍSTICA (tem que confirmar em 2 amostras)
- Em prova, há uma condição clássica de discinesia ciliar primária, que
O teste do suor é o primeiro que a gente pede! E presta atenção... Deve haver o é a SÍNDROME DE KARTAGENER! Além do quadro de
aumento do cloro (> 60) em 2 AMOSTRAS! Não basta 1 amostra alterada!
SINUSITE CRÔNICA e BRONQUIECTASIA, há SITUS
MAS O CLORO NÃO FICA DENTRO DA CÉLULA NA FIBROSE CÍSTICA?
Pois é... Na glândula sudorípara, a função da CFTR não é colocar o cloro para fora! INVERSUS!
É colocar o cloro para dentro da célula! O mesmo vale para o sódio! Por isso, NO - O ÓXIDO NÍTRICO NASAL ESTARÁ BAIXO, diferente do que
TESTE DO SUOR HÁ AUMENTO DE CLORO E DE SÓDIO! Por isso que se diz que a ocorre em condições inflamatórias/infecciosas do epitélio nasal.
criança é “salgada”.
@ casalmedresumos Vacinação e Doenças do Trato Urinário
1. Vacinação QUAL A DIFERENÇA DE VACINA CONJUGADA PARA VACINA COMBINADA?
Conceitos Iniciais: - COMBINADA: mais de uma vacina de vírus vivos atenuados

MISTURADAS EM UM FRASCO ou de não-vivas (nunca as duas juntas)
IMUNIDADE ATIVA (estimulação antigênica e formação de células de memória)
- Infecção (maneira natural) - CONJUGADA: ADIÇÃO DE UMA PROTEÍNA A UM ANTÍGENO
- Vacina (maneira artificial) SACARÍDICO. As grandes representantes são Pnm10, MnC e HiB (“os
IMUNIDADE PASSIVA (anticorpos pré-formados) agentes da meningite”). As características dessas vacinas são, não
- Passagem transplacentária de anticorpos maternos esqueça: (1) imunizar menores de 2 anos, que tem sistema
- Imunoglobulina/soro (proteção IMEDIATA, porém, temporária) imunológico errático e (2) possuir resposta T-dependente.
Qual a diferença entre imunoglobulina e soro? Regras Gerais

- Imunoglobulina: anticorpo obtido de outro ser humano
- Soro: anticorpo anterólogo (animal)/mais reatogênica Conceito de PERÍODO DE LATÊNCIA
 Intervalo de tempo transcorrido entre a administração de
Vacinas PNI vacina e a produção de anticorpos.
BCG, Hepatite B, Pentavalente, Pneumocócica-10, Meningocócica, VORH,
VIP, VOP, FA, Tríplice viral, Hepatite A, Tetraviral, HPV. (Regra 1) NÃO EXISTE INTERVALO MÁXIMO ENTRE DOSES
 Nunca é preciso reiniciar um esquema! Administramos
Composição das Vacinas
apenas a dose que está faltando. Exceção: casos de
Agentes Vivos transplante de MO
BCG, VORH, VOP, FA, Tríplice/Tetraviral  Não existe intervalo máximo, mas existe intervalo mínimo
“Vovó e vovô bacanas fazem travessuras” entre as doses, que deve ser de 4-8 semanas!
- Agentes AUTORREPLICATIVOS ATENUADOS

(Regra 2) VACINAS DIFERENTES PODEM SER SIMULTÂNEAS
- BAIXA PATOGENICIDADE, mas PODEM CAUSAR DOENÇA
 Posso administrar várias vacinas ao mesmo tempo, com
- Vias de administração: VO, SC, intradérmica
exceção de FA e tríplice ou tetra viral em menores de 2 anos.
 Intra-dérmica: BCG Deve haver um intervalo respeitado de 30 dias.
 Via oral: VOP e VORH
 Via subcutânea: FA e tríplice/tetra viral Falsas Contraindicações
- Sofrem INTERFERÊNCIA DE ANTICORPOS - DOENÇAS COMUNS BENIGNAS SEM FEBRE (resfriado, erupção cutânea
 Ocorre principalmente nas de administração subcutânea qualquer)
 Por conta disso, devemos ADIAR A ADMINISTRAÇÃO DA - DESNUTRIÇÃO
VACINA SE USO RECENTE DE IMUNOGLOBULINAS OU - ALERGIA NÃO GRAVE À DOSE ANTERIOR DA VACINA (o que é contraindicação
HEMODERIVADOS  caso tenham sido feitos por é a anafilaxia).
qualquer motivo, dentro do intervalo de 14 dias após a - USO DE ANTIBIÓTICOS

- USO DE DOSE BAIXA DE CORTICOIDE (menor que 2mg/kg/dia)
aplicação, REVACINAR!
- HISTÓRIA FAMILIAR DE EVENTOS ADVERSOS/ESAVI (“eventos adversos
- Contraindicações: imunodeprimidos, gestantes supostamente atribuíveis a vacinação e imunização”)
- PREMATURIDADE (exceto BCG, que deve ser feita em > 2kg)
Exceções...
- Se HIV positivo: FA, tríplice e tetraviral podem ser aplicadas - AMAMENTAÇÃO (exceto febre amarela + lactente em < 6 meses)
dependendo da situação imunológica e risco epidemiológico. - HOSPITALIZAÇÃO (exceto: VOP/VORH)
- Se gestante: algumas podem receber vacina para FA se risco
Contraindicações Verdadeiras
epidemiológico alto.
- DOENÇAS FEBRIS MODERADAS/GRAVES (que justifiquem internação)
Agentes Não-Vivos
- ANAFILAXIA EM DOSE PRÉVIA OU A COMPONENTE
Hepatite B, pentavalente, pnm-10, MnC/ACWY, VIP, hepatite A, HPV,
- NEOPLASIA MALIGNA
influenza
- USO DE IMUNODERIVADOS (soro, imunoglobulina, sangue): adiar
- DIVERSAS CONSTITUIÇÕES: microorganismos inativados, - SÍNDROMES HEMORRÁGICAS
fragmentos, produtos tóxicos inativados... - TRANSPLANTE DE MO (único caso em que reiniciamos um esquema)
- NÃO CAUSAM DOENÇA - IMUNOSSUPRESSÃO (prednisona > 2mg/kg/dia ou >
- Podem CONTER ADJUVANTES (sal a base de alumínio)  como os 20mg/dia por > 14 dias e radio/quimioterapia)*
agentes não-vivos não causam doença e geram baixa resposta antigênica, a
- GRAVIDEZ (exceto FA se alto risco)*
forma de aumentar a imunogenicidade da vacina é acrescentar um adjuvante
(imunopotencializadores).
- Podem ser GLICOCONJUGADAS*: oferecem proteção para bactérias (*) Contraindicações para vacinas de agentes vivos!
encapsuladas (pneumococo, hemófilos tipo B, meningo C e ACWY) (*) Pacientes em período fértil só podem engravidar 30 dias depois da
administração de vacina de agentes vivos
 Composição: SACARÍDEO+ PROTEÍNA
 Imunizam menores de 2 anos e desencadeiam resposta T-
dependente
- Sempre PRECISAM DE REFORÇOS!
- Via de administração: todas de administração INTRA-MUSCULAR
Calendário Vacinal da Criança Agora vamos falar de cada uma das vacinas...
Tempo Vacina Macete VACINAS DE AGENTES VIVOS

BeBê recebe BCG e BCG Intradérmica
Ao nascer BCG + HEPATITE B
hepatite B VOP Oral
ROTAVÍRUS Oral
PENTAVALENTE + VIP + 4 P’s (Penta, Polio, FEBRE AMARELA Subcutânea
2 meses PNM-10 + VORH Pneumocócica, Piriri) TRÍPLICE VIRAL Subcutânea
TETRAVIRAL Subcutânea
MENINGOCÓCICA M = 3 de cabeça para
3 meses VARICELA Subcutânea
baixo  ɱ
BCG
4 meses IGUAL 2 MESES -
- M. BOVIS ATENUADO: proteção
IGUAL 3 MESES - contra formas GRAVES de TB
5 meses
(meníngea, miliar)
6 meses PENTA + VIP + COVID* Penta (5) + COV1P - DOSE ÚNICA AO NASCER
(*) Acrescida a partir de Janeiro/24 5+1=6 - Pode ser feita ATÉ 5 ANOS DE
7 meses COVID - IDADE.
OBS: se perder a vacina - Via de administração: INTRADERMICA em inserção inferior do
contra COVID-19 nessa
faixa etária, tem até os deltoide direito
9 meses FEBRE AMARELA + COVID 11 meses e 29 dias para
aplicar as 3 doses, - Evolução da cicatriz: mácula/nódulo > pústula > úlcera > cicatriz
respeitando o intervalo: (gânglio < 3cm). NÃO ESTÁ INDICADA REVACINAÇÃO NA AUSÊNCIA
D1 – 4 semanas – D2 – 8 DE CICATRIZ!
semanas – D3
Imagem: Ministério da Saúde
12 meses TRÍPLICE + REFORÇO PNM + TPM
REFORÇO MNC
15 meses HEPATITE A, REFORÇO DTP, A Debutante Vomita

VOP, TETRAVIRAL Tequila
4 anos DTP + VOP + FA + VARICELA Depois Você Faz

Vacina
Calendário Vacinal do Adolescente (10-19 anos) e Adulto (20-59 anos)
É NECESSÁRIO O REGISTRO VACINAL DAS SEGUINTES:

Deve ocorrer entre 6-12 semanas, podendo se prolongar, raramente, até a
24ª semana.
HEPATITE B 3 doses (0-1-6 meses)
- REVACINAR: CONTACTANTES DOMICILIARES DE HANSENÍASE.
 OBS: não precisa revacinar em casos de ausência de cicatriz!
dT 3 doses (intervalo 2 meses cada)
+ reforço a cada 10 anos - SE RN DE MÃE HIV POSITIVO: vacinar (!!!). Não há contraindicações!
EFEITOS ADVERSOS/ESAVI:
 Ulceração > 1cm (permite conduta expectante inicial)
TRÍPLICE VIRAL 2 doses: até 29 anos
 Abscesso subcutâneo frio
1 dose: 30-59 anos
 Linfadenite regional supurada (adenomegalia > 3cm, sinais de
fistulização e flogose)
Idealmente: 2 doses (9m E 4a)  Conduta: NOTIFICAR + ISONIAZIDA ATÉ A RESOLUÇÃO DO
QUADRO! Nos casos de úlcera > 1cm, é permitida a conduta
FEBRE AMARELA Se chegou na adolescência sem expectante por 12 semanas (na persistência, fazer isoniazida)
imunização: apenas 1 dose
Se abscesso quente (com sinais flogísticos): ATB (cefalexina/amox-clav)
Se recebeu 1 dose antes dos 5 anos:
+ 1 reforço CONTRAINDICAÇÕES OU ADIAMENTO:
 Peso menor de 2kg
 Lesão de pele extensa
HPV 2 doses para adolescentes de 9-14  Imunossupressão
anos (0-6 meses)  Uso de imunomodulador durante a gestação (adiar)
 RN comunicante domiciliar de bacilífero*
MENINGOCÓCICA ACWY Dose única para adolescentes de 11- (*) Contato domiciliar com bacilífero: NÃO FAZ BCG! INICIA
14 anos QUIMIOPROFILAXIA COM ISONIAZIDA OU RIFAMPCINA!

VOP (Sabin) Tríplice Viral (SCR)
- VOPb (Poliovírus 1 e 3) - Vírus atenuado do SARAMPO,

atenuados RUBÉOLA E CAXUMBA
- Indicada nos reforços e 1-29 anos: 2 doses

campanhas 30-59 anos: basta 1 dose
- Administrada apenas Doses entre 6-11 meses não
após VIP, de preferência são válidas (exemplo: vacina
aplicada como profilaxia pós-
- EVENTOS ADVERSOS/ESAVI: poliomielite vacinal (se começar esquema exposição de sarampo)
com VOP)
- SEMPRE fazer antes de uma tetraviral!
- VANTAGENS EM RELAÇÃO À VIP: eliminação do vírus atenuado no
meio ambiente (imunizando as outras pessoas que entram em contato) - CONTRAINDICAÇÕES: *HIV+ com CD4 < 15% ou categoria C
e INTERRUPÇÃO DA TRANSMISSÃO DO VÍRUS SELVAGEM E DA CADEIA
- EFEITOS ADVERSOS/ESAVI: conjuntivite/exantema (sarampo),
DA DOENÇA.
artralgia/artrite (rubéola), PTI/meningoencefalite (casos que
- CONTRAINDICAÇÕES: imunodeficientes, contactantes de contraindicam doses subsequentes!)
imunodeficientes e hospitalizados
- Anafilaxia ao ovo NÃO É CONTRAINDICAÇÃO!
- NÃO PRECISA REVACINAR se cuspir/vomitar!
Tetraviral
- SE DIARREIA OU VÔMITOS: não contraindicam a vacinação, mas
recomenda-se adiar ou repetir a dose em 4 semanas - TRÍPLICE viral + vírus VARICELA
ATENUADO
VORH
- Apenas APÓS A TRÍPLICE VIRAL
- Vacina monovalente (rotavírus
atenuados G1[P8]) - Pelo PNI: aos 15 meses (até 5 anos)
- Proteção para FORMAS após tríplice viral. É comprovado que o
uso de tetra sem tríplice prévia aumenta o
GRAVES DE DIARREIA
risco de convulsão febril.
- 1ª DOSE: somente até 3 meses
e 15 dias - SE DEPOIS DE 2 ANOS E NÃO FEZ TETRAVIRAL: FAZ A TRÍPLICE, que
pode ser feita até os 29 anos de idade. A PARTIR DOS 30 ANOS, BASTA
- 2ª DOSE: somente até 7 meses
1 DOSE PARA SER CONSIDERADO IMUNIZADO.
e 29 dias
- O INTERVALO MÍNIMO deve ser de 4 semanas entre as doses (*) Entendendo quando pode fazer vacina de vírus vivo no HIV...
(idealmente 8 semanas) HIV vs FEBRE AMARELA E TRÍPLICE/TETRAVIRAL
- Contraindicações: invaginação intestinal prévia, malformação Alteração Contagem de Área com
congênita intestinal não corrigida, imunodeprimidos Imunológica LT-CD4 Recomendação
(< 13 anos) (> 13 anos) de Vacina
- NÃO REVACINAR se cuspir/vomitar!
- NUNCA REAPLICAR (“rotaninaninanão”)

Ausente > 350 INDICAR
(LT-CD4 > 25%) VACINAÇÃO
Febre Amarela
- Vacina de vírus vivo atenuado Moderada 200-350 OFERECER

(LT-CD4 15-25%) VACINAÇÃO
- Calendário PNI: uma dose aos 9 meses
e outra aos 4 anos
Grave < 200 NÃO VACINAR
- Atualmente indicada em TODO O (LT-CD4 < 15%)
BRASIL de 9 meses a 59 anos
 Vacinados < 5 anos de idade: 1 dose + reforço Varicela
 Vacinados > 5 anos de idade: dose única

Indicação: isolamente, aos 4 anos até < 7 anos
- EVENTOS ADVERSOS/ESAVI: doença neurológica (encefalite) e pelo PNI. Entendendo:
viscerotrópica (doença ictero-hemorrágica) - < 5 ANOS: TRÍPLICE V (12m) + TETRA V (15m) +
VARICELA (4a)
- CONTRAINDICAÇÕES: < 6 meses, anafilaxia a ovo, mulheres
- 5-7 ANOS: TRÍPLICE V (até 29a) + VARICELA
amamentando crianças menores de 6 meses (se vacinar: suspender
- > 7 ANOS: TRÍPLICE V (até 29a). Depois dos 7 anos,
aleitamento durante 10 dias), imunodeprimidos* (depende do risco
pelo PNI, não faz isoladamente a varicela (somente
epidemiológico), doenças do timo, gravidez CRIE, se comorbidade; ou particular).
- A segunda dose garante proteção para todas
- LEMBRANDO: não pode ser aplicada simultaneamente a tríplice ou
as formas da doença!
tetraviral (esperar intervalo de 30 dias)

VACINAS DE AGENTES NÃO VIVOS EVENTOS ADVERSOS/ESAVI:
HEPATITE B Fique atento: a DTP é usada como reforço (aos 15 meses e 4 anos) e a DT e a
DTPa nas condições que seguem...
PENTAVALENTE
PNEUMO-10
Intramuscular FEBRE ALTA (> 39,5ºC) OU CHORO PERSISTENTE/INCONTROLÁVEL
MENINGO-C/ACWY 48H APÓS APLICAÇÃO:
VIP
Continuar com DTP (na forma de pentavalente).
HEPATITE A Fazer só antitérmico!
INFLUENZA
EPISÓDIO HIPOTÔNICO-HIPORRESPONSIVO (+ ALTERAÇÃO DA COR)
Hepatite B 48H E/OU CONVULSÃO 72H:
- Agente de superfície (HBsAg) DTPa (+ HiB + Hepatite B).
Agora são 3 injeções!
- Indicada para TODA A POPULAÇÃO
- APLICAÇÃO: PRIMEIRAS 12H DE VIDA. ENCEFALOPATIA (CONVULSÃO, ALTERAÇÃO MOTORA,

↓CONSCIÊNCIA) 7 DIAS:
PODE FAZER DE FORMA ISOLADA ATÉ O 1º MÊS DE VIDA. Depois disso, DT (+ HiB + Hepatite B).
só na forma de pentavalente. Agora são 3 injeções também!
Situações Especiais:
- SE MÃE HBSAG POSITIVO: fazer vacina E imunoglobulina.
- Doença convulsiva/neurológica crônica: fazer DTPa
Fazer idealmente simultaneamente, mas pode fazer Ig até o 7º dia de vida.
- SE > 7 ANOS E NÃO VACINOU: fazer 3 doses no intervalo 0-1-6 meses - Cardiopatias/pneumopatias: fazer DTPa
- SE PREMATURO < 33 SEMANAS OU < 2KG: 4 doses - RN internado na época da vacina: fazer DTPa
- EFEITOS ADVERSOS/ESAVI: PTI. É uma vacina segura, mas pode acontecer. - RN pré-termo (< 1kg ou 31 semanas): fazer DTPa na 1ª dose (no
- SOROLOGIA PÓS-VACINAL: coletar 30-60 dias após a 3ª dose, mas somente
CRIE)
para GRUPOS ESPECÍFICOS (imunodeprimidos, doença renal crônica, profissionais
de saúde, etc). - Gestantes: dTpa a partir das 20 semanas
 SEM RESPOSTA ADEQUADA: repete o esquema de 3 doses mais uma vez.
 SEM RESPOSTA ADEQUADA DEPOIS DE 60 DIAS (OU 6 MESES): faz 1 dose Pneumocócica 10-valente
e repete a sorologia. Se não houver resposta mesmo assim: faz mais 2
doses. - Vacina conjugada (sacarídeos
Pentavalente de 10 sorotipos)
SÓ PODE SER FEITA ATÉ OS 7 ANOS - Proteção para doenças

DE IDADE! pneumocócica invasiva e OMA
- DTP: TOXOIDE DIFTÉRICO E - PNI: disponível < 5 anos

TETÂNICO + BACILOS MORTOS DA
COQUELUCHE. Tríplice bacteriana Obs: a Pnm-23 só pode ser usada a partir de 2 anos = é uma vacina
celular. É ‘celular’ porque tem a bortedela polissacarídica (crianças < 2 anos não responderiam). Disponível
inteira morta na sua composição.
somente no CRIE para crianças com risco de infecção pelo
- HIB: SACARÍDEO CAPSULAR CONJUGADO. pneumococo, como portadores de anemia falciforme ou doença
Aqui é o hemófilos da meningite, epiglotite... pulmonar crônica e idosos institucionalizados. Não há limite etário
superior (pode ser aplicada em qualquer idade a partir de 2 anos)
- HEPATITE B: HBSAG
Entendendo a “sopa de letrinhas” maiúscula vs minúscula: Obs: a Pnm-13 conjugada pode ser usada no CRIE em > 5 anos, se HIV,
transplantados e neoplasias nos pacientes que não receberam Pnm-
DTP 10. Um dos sorotipos cobertos é o 19A, que atualmente tem gerado
muitos casos de doença.
DTPa < 7 anos
DT de idade IMPORTANTE!
SE CRIANÇA MENOR DE 1 ANO NÃO VACINADA = PODE RECEBER
dT > 7 anos DOSE ÚNICA (pelo PNI, é oferecida até os 5 anos de idade)!
dTPa de idade
Meningocócica
D maiúsculo: toxóide diftérico para menores de 7 anos - Meningocócica-C: calendário criança

(< 5 anos) e CRIE (> 5 anos +
d minúsculo: toxóide diférico para maiores de 7 anos comorbidades)
- Meningocócica ACWY: adolescentes
T: toxóide tetânico de 11-14 anos
P: bacilos mortos da coqueluche/bortedela pertussis - Sacarídeo capsular (conjugada)
A: acelular (preferência, se possível | utilizar em situações especiais = ver - PNI: até < 5 anos
adiante) - Se doença meningocócica mesmo vacinado: PENSAR NO SOROTIPO B
VIP Até quando?
- Poliovírus (1, 2 e 3) inativado
- BCG: até 4 anos, 11 meses e 29 dias
(trivalente: 3 poliovírus inativados)
- Sempre usado nas DOSES INICIAIS - VIP: até 5 anos (depois disso, só VOP)
- Usada nos REFORÇOS para - VORH: 1ª dose até 3m15d e 2ª dose até 7m29d
imunodeprimidos, comunicantes de
imunodeprimidos e hospitalizados - Pneumocócica-10 e Meningocócica: até 4 anos, 11 meses e 29
dias
- PNI: doses iniciais em < 5 anos
- Tríplice viral: até 29 anos (depois disso, basta UMA dose até os 59
- CRIE: disponível para crianças imunodeprimidas > 5 anos não anos)
vacinadas ou em contato com imunodeprimidos.
- A partir dos 5 anos: só pode VOP (exceto nas situações acima) - Tetra viral: após 15 meses e até < 5 anos (obrigatoriamente pós
tríplice)
- EVENTOS ADVERSOS/ESAVI: reação local
- DESVANTAGEM: não interrompe a cadeia da doença DIFERENÇAS BÁSICAS DO CALENDÁRIO DE SÃO PAULO
- BCG: pode ser feita até os 15 anos
Hepatite A - VIP: pode ser feita até os 19 anos
- Vírus inteiro inativado 2. Profilaxia da Raiva

- Pelo PNI: dose única aos 15 meses (para Ratos, porquinho-da-índia, hamster, coelho: não fazer!
menores de 5 anos)
- Pela SBP e CRIE: dose aos 12 e 18 meses.
HPV
- Quadrivalente: sorotipos 6, 11, 16 e 18
- Idade 9-14 anos: 2 doses (0-6 meses)
- Se > 15 anos: 3 DOSES (0-2-6 meses) Entendendo alguns conceitos...

Contato INDIRETO:
- Se HIV/neoplasia 9-45 anos: 3 DOSES (0-2-6  Tocar ou “dar de comer” para o animal
meses)  Lambedura em pele íntegra
 Contato em pele íntegra com secreções ou excreções de animal,
Influenza ainda que raivoso ou de caso humano
- Composição: vírus inativado + Acidente LEVE:

trivalente (duas cepas de influenzae A e B)  Mordedura ou arranhadura superficial no tronco ou nos membros,
exceto mãos e pés
- Realizada ANUALMENTE nas
 Lambedura de lesões superficiais
campanhas
Acidente GRAVE:
- O MS fornece apenas para GRUPOS
 Mordedura ou arranhadura nas mucosas, no segmento cefálico,
PRIORITÁRIOS
mãos ou pés
 Mordedura ou arranhadura múltiplas ou extensas em qualquer
- PRIMOVACINAÇÃO: região do corpo
 6 meses-9 anos: 2 doses intervaladas em 30 dias (+ reforço  Mordedura ou arranhadura profunda, mesmo que puntiforme
anual)  Lambedura de lesões profundas ou de mucosas, mesmo que
 > 9 anos: 1 dose (+ reforço anual) intactas
 Mordedura ou arranhadura causadas por mamíferos silvestres
- SEMPRE FAZER REFORÇO ANUAL

Animais TRANSMISSORES:
 Morcegos
- SOFRE MODIFICAÇÃO A CADA ANO  Outros mamíferos silvestres: micos, macacos, raposas, guaxinins,
(as epidemias que surgem costumam ser causadas por cepas diferentes) quatis, gambás, capivaras, cachorros do mato, felídeos selvagens,
javalias
- JÁ ESTÁ DISPONÍVEL A QUADRIVALENTE NA REDE PARTICULAR  Animais de produção/interesse econômico: boi, vaca, ovelha, cabra,
(2 cepas de influenzae A e 2 cepas de influenzae B) porco...
 Cães ou gatos
ATENÇÃO! FA E INFLUENZA: NÃO FAZER SE ANAFILAXIA AO OVO! ANIMAL SUSPEITO:
 Agressão espontânea
 Procedência duvidosa (estado do município quanto à doença,
donos...)
 Má-higiene, mal cuidado

PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO DIRETAMENTE DOS MANUAIS DO MS...
Exposição Mamífero Silvestre Morcego
Indireta Não indicar
Leve VACINA + SORO

VACINA + SORO
Grave
Exposição Cão/gato não suspeito Cão/gato suspeito*
Indireta Não indicar Não indicar
OBSERVAR 10 DIAS!
Leve - Se raiva, morre ou VACINAR
desaparece: vacina (4 doses: dias 0, 3, 7 e 14)
(4 doses: 0, 3, 7, 14)
Grave OBSERVAR por 10 DIAS!
- Se raiva, morre ou VACINA
desaparece: VACINA (4 doses: 0, 3, 7 e 14)
(4 doses: 0, 3, 7, 14) + SORO
+ SORO
DETALHES
- VACINA: IM/ID em 4 doses (0-3-7-14)
- SORO: D0 ou até D7 (3ª dose) da vacina. Se passar de D7, não há mais indicação! Imagens: Ministério da Saúde
- IMUNOGLOBULINA: reservada para os casos de hiperssensibiliade ao soro anti-

rábico ou que já utilizou outros soros de origem heteróloga, principalmente
pessoas que tem contato mais íntimo com animais (ex: veterinários, cuidadores
de animais, etc)
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES!
- SEMPRE LAVAR COM ÁGUA E SABÃO!
- Perceba que no acidente com cão/gato saudável, não suspeito e que pode ser
observado, a conduta é sempre OBSERVAR!
- Perceba que no acidente com morcego, independente se o contato foi até
mesmo indireto, a conduta é sempre VACINA + SORO.
- O animal pode transmitir a doença mesmo vacinado!
- O animal transmite a doença 5 dias antes de manifestar os sintomas e costuma
morrer 5 dias depois do aparecimento da doença!
- Se animal silvestre/interesse econômico (bovino/suíno) ou morcego: sempre
considerar como acidente grave!
3. Profilaxia do Tétano 4. Doenças do Trato Urinário

- Agente: CLOSTRIDIUM TETANI (bacilo gram-positivo produtor de esporos)
- Contaminação: introdução de esporos em soluções de continuidade em pele e Infecção do Trato Urinário
mucosas
- Risco MÍNIMO de transmissão: ferimentos superficiais, limpos, sem corpos Conceitos:
estranhos ou tecidos desvitalizados - 1º pico (primeiro ano de
- Risco ALTO de transmissão (“o resto”): ferimentos profundos ou superficiais vida): predomina no sexo
sujos, com corpos estranhos ou tecidos desvitalizados, queimaduras, feridas
masculino (anomalias)
puntiformes ou por armas brancas e de fogo, mordeduras, politraumatismos e
- 2º pico: sexo feminino
fraturas expostas.
(relação com controle
Hist. Vacinal Ferida de Baixo risco Ferida de Alto risco
esfincteriano)
- VACINA
(se última dose > 5 anos) - 3º pico: sexo feminino
> 3 doses VACINA - SORO (relação com atividade
(se última dose > 10 (se última dose > 5 anos em sexual)
anos) idoso, imunodeprimido,
desnutrido grave. Também O CONTROLE VOLUNTÁRIO da micção geralmente OCORRE POR VOLTA DOS
considerar o uso se não for 2 ANOS DE IDADE.
garantido o acompanhamento do
Epidemiologia:
indivíduo)
- 3-8% das MENINAS apresentam 30% de recorrência
Incerta ou - 1-2% dos MENINOS apresentam 20% de recorrência
< 3 doses VACINA VACINA + SORO
Fatores de Risco:
- Cistite: ausência de circuncisão, obstrução (VUP), disfunção miccional
Cuidados locais com a ferida: lavar a ferida com água corrente e sabão. Evitar
sutura em mordeduras!
e constipação, malformações do trato urinário, sexo feminino (uretra
Imunoglobulina: preferir em detrimento ao soro em casos de RN, mais curta), treinamento de toalete
imunodeprimidos e reação grave ao uso prévio de soro - Pielonefrite: + principalmente RVU

Mecanismo: Diagnóstico:
- ASCENDENTE
EAS/URINA TIPO 1/SUMÁRIO DE URINA
ALTA SENSIBILIDADE:
- ESTERASE LEUCOCITÁRIA REAGENTE (enzima que surge quando há
piúria)
- LEUCOCITÚRIA/PIÚRIA (> 5 por campo ou “> 10.000 leucócitos/ml”)
ALTA ESPECIFICIDADE:
- NITRITO POSITIVO (representam a conversão de nitrato pelas bactérias
gram-negativas/avaliado na fita reagente/baixa sensibilidade/alta
especificidade)
URINOCULTURA
- É OBRIGATÓRIA para a confirmação do diagnóstico!
O EAS não apenas levanta suspeita! É obrigatória a urinocultura positiva!
Como interpretar?
- JATO MÉDIO
 > 100.000 UFC/ml
- SACO COLETOR
 Se negativa, com certeza não tem ITU (alto valor preditivo
negativo);
 Se > 100.000 ou 105 + EAS alterado + sintomas = pode utilizar
como diagnóstico, segundo o Nelson
- PUNÇÃO SUPRAPÚBICA
 Qualquer crescimento bacteriano; > 50.000 segundo Nelson
- CATETERISMO
 > 50.000: não há ponto de corte universalmente aceito
Tratamento:
 Cistite:
- Tempo: 3-5 dias
- Ambulatorial: NITROFURANTOÍNA, AMOXICILINA, CEFALEXINA
 Pielonefrite:
- Tempo: 7-14 dias
Etiologia: - Não aguardar resultado da urinocultura para iniciar o tratamento
GRAM NEGATIVOS: - É possível iniciar o tratamento de forma hospitalar e terminar de
- E. coli (masculino e principalmente feminino) em 80-90% dos casos (!) forma ambulatorial
- Klebsiela
- Proteus (alcalinização da urina e cálculos de estruvita) Quando internar?
- Pseudomonas: manipulação de trato urinário/uso prévio de ATB
 MENOR DE 3 MESES
GRAM POSITIVOS:  SINAIS DE SEPSE
- S. saprophyticus (mulheres jovens sexualmente ativas).  NÃO INGERE LÍQUIDOS
- Enterococo: manipulação do trato urinário, coloniza prepúcio  DESIDRATAÇÃO, VÔMITOS,
PROSTRAÇÃO
VÍRUS:
- Adenovírus (cistite hemorrágica) Perceba... Não internamos todos
os casos de pielonefrite!
Em meninos... E.coli > Proteus
Em meninas... E.coli > Klebsiella
Formas Clínicas: Se hospitalar...
- Cistite - CEFALOSPORINA DE 3ª GERAÇÃO (CEFTRIAXONE), AMPICILINA +
- Pielonefrite (se tem febre é pielonefrite) AMINOGLICOSÍDEO
 Obs: enterococo é resistente ao ceftriaxone  preferir ampicilina +
- Bacteriúria assintomática
aminoglicosídeo
Quadro Clínico:
Se ambulatorial...
- Manifestações específicas: em pacientes mais velhos, há disúria, - AMOX-CLAV, CEFALEXINA, SMZ-TMP
urgência, polaciúria, incontinência, urina turva e fétida - Não fazer nitrofurantoína! Não é suficiente...
- Manifestações inespecíficas: baixa ganho ponderal, irritabilidade,
recusa alimentar...
E, cuidado: a febre pode ser a única manifestação, principalmente em

< 2 anos! Atenção para a FSSL (febre sem sinais de localização)!

Quimioprofilaxia Mecanismos:
- RVU primário (congênito/idiopático):
Para que serve?
 A implantação do ureter na bexiga (JUV) se faz de forma
- Para EVITAR RECORRÊNCIAS!
PERPENDICULAR
Quando está indicada?  Acomete 1% da população pediátrica
- RVU graus III, IV e V  Aproximadamente 30% das crianças com ITU têm RVU
- Durante a investigação de possíveis malformações urinárias ou até  A maioria é assintomática
realização para correção cirúrgica
- ITU de repetição (não há um número exato)
- Uropatia obstrutiva (estenose de JUP, VUP não corrigida)
- Bexiga neurogênica
Como fazer?
- SMZ-TMP ou NITROFURANTOÍNA 1x/dia em 1/2 ou 1/3 da dose
habitual.
- Cefalexina é uma alternativa para crianças < 2 meses
E APÓS O TRATAMENTO?
BUSCAR OS FATORES DE RISCO PARA EVITAR RECORRÊNCIAS! Pesquisar
RVU, constipação... Para isso, realizamos EXAMES DE IMAGEM! As possibilidades
são:
Exames de Imagem:
(1) USG DE RIM E VIAS URINÁRIAS Imagens: pediagenosis.com + uropediatriasp.com.br

- IDENTIFICA MALFORMAÇÕES GROSSEIRAS  PELA SBP, ESTÁ INDICADA
PARA TODOS COM ITU FEBRIL
- RVU secundário:
Geralmente é o exame inicial... Me permite identificar malformações grosseiras  Obstrução/inflamação/alteração funcional que aumenta a
do aparelho urinário e repercussões de um refluxo mais grave. pressão vesical e gera o refluxo (ex: VUP)
(2) URETROCISTOGRAFIA MICCIONAL Quando investigar?
- CONFIRMA O DIAGNÓSTICO E AVALIA GRAVIDADE  PELA SBP E PELO Nelson (referência da UNIFESP)
NELSON, INDICADA NOS CASOS DE USG ALTERADO OU RECIDIVA
 Menor de 2 anos | Após 1º episódio de pielonefrite:
O único exame que vai me dar certeza da presença do refluxo é a uretocistrografia  Fazer USG
miccional. Quando a gente faz esse exame, a gente confirma a presença do  Se alteração presente no USG: UCM (avaliar DMSA)
refluxo e ainda faz a avaliação da gravidade desse refluxo. Mas não é sempre que
ele vai ser feito...  Menor de 2 anos | Após 2º episódio de pielonefrite:
 UCM sempre
(3) CINTILOGRAFIA RENAL COM DMSA
Sociedade Brasileira de Pediatria
- PADRÃO-OURO NA FASE AGUDA DE PIELONEFRITE E CICATRIZ RENAL
NA FASE CRÔNICA (APÓS 4-6 MESES DO EPISÓDIO AGUDO)  < 2 anos com ITU confirmada: USG + UCM (se refluxo: DMSA)
É um exame de medicina nuclear que é menos feito na prática... Possui duas  > 2 anos: só USG (se alterado: UCM ou DMSA)
finalidades: (1) quando eu faço esse exame na fase aguda da doença, é o padrão- Classificação:
ouro para o diagnóstico de pielonefrite; (2) se várias semanas após o episódio
- É feita através da URETROCISTOGRAFIA MICCIONAL
agudo, sou capaz de identificar a substituição de parênquima por tecido fibroso,
ou seja, cicatriz renal. GRAU I: refluxo para um ureter não dilatado
Refluxo Vesicoureteral (RVU) GRAU II: refluxo para o sistema coletor sem dilatação
GRAU III: refluxo para um ureter dilatado e/ou apagamento dos fórnices
Conceitos: calicinais
- REFLUXO RETRÓGRADO de urina da bexiga para ureter e sistema GRAU IV: refluxo para um ureter grosseiramente dilatado
pielocalicial
- A implantação do ureter na bexiga se faz de forma OBLÍQUA! GRAU V: refluxo maciço, com dilatação e tortuosidade significativas do
ureter, com perda da impressão papilar
Repare que nos graus I e II NÃO HÁ DILATAÇÃO DO URETER e, portanto,

possuem menor risco de cicatrizes renais e evolução para cistite ou pielonefrite.
Imagem: deflux.com Além disso, NÃO PRECISAM DE PROFILAXIA!

Tratamento: Distúrbios da Micção
RVU PRIMÁRIO Enurese
- Apresenta ELEVADA TAXA DE RESOLUÇÃO ESPONTÂNEA!
- GRAUS I E II: ACOMPANHAMENTO Definição:
- GRAUS III-V: PROFILAXIA ANTIMICROBIANA - INCONTINÊNCIA URINÁRIA DURANTE
- SEMPRE PONDERAR possível INTERVENÇÃO CIRÚRGICA/ENDOSCÓPICA O SONO EM > 5 ANOS
PARA OS CASOS GRAVES (avaliação individualizada)
Diagnóstico:
- ABORDAGEM DOS FATORES DE RISCO: constipação, disfunção vesical, etc
- Episódios por PELO MENOS 3 MESES,
RVU SECUNDÁRIO 2X/SEMANA OU 1X/MÊS
- TRATAR A CAUSA!
Classificação: Imagem: draluisiodeoliveira.com.br
Válvula de Uretra Posterior (VUP)
PRIMÁRIA
 Nunca teve controle miccional. Condição multifatorial.
SECUNDÁRIA
 Já teve controle miccional por pelo menos 6 meses e passou a
ter enurese após. Exemplos: diabetes, trauma psicológico, etc.
MONOSSINTOMÁTICA
 Apenas enurese
NÃO MONOSSINTOMÁTICA
 Enurese + outros sintomas (incontinência diurna, bexiga
hiperativa, etc)
Imagem: fetalmed.net Tratamento:

Conceitos: PRIMÁRIA E MONOSSINTOMÁTICA
- MALFORMAÇÃO CONGÊNITA EXCLUSIVA DO SEXO MASCULINO  Garantir que é temporário
- MEMBRANA DISTAL À URETRA PROSTÁTICA  folheto membranoso  Uroterapia: esvaziamento regular periódico, urinar antes de
no interior da uretra gerando obstrução do fluxo dormir, evitar cafeína antes do sono, psicologia positiva
Manifestações Clínicas:  Alarmes noturnos para despertar e urinar
- BEXIGA PALPÁVEL, JATO URINÁRIO FRACO, GOTEJAMENTO,  Desmopressina, se poliúria
HIDRONEFROSE, ITU DE REPETIÇÃO...
Bexiga Hiperativa
Diagnóstico:
- USG no pré-natal: HIDRONEFROSE BILATERAL + BEXIGA DILATADA Quadro Clínico:
- Depois do nascimento: BEXIGOMA + JATO URINÁRIO FRACO + ITU  Urgência miccional
 USG ou UCM (!)  Incontinência urinária
 Polaciúria
 Manobras de contenção: “se contorcer” para evitar perda
Imagem: uropediatriasp.com.br | Dra. Marilyse Fernandes
Na UCM...
Repare que a bexiga está toda trabeculada (o que indica esforço miccional) e que Tratamento:
a uretra prostrática está dilatada! A seta aponta uma falha de enchimento, que é  Comportamento miccional: garantir esvaziamento completo,
justamente o local da obstrução! Na clínica, sempre desconfie que houver jato micção regular, etc.
urinário fraco!  Tratamento da constipação, se houver
Conduta:  Anticolinérgicos (oxibutinina)
- Imediata no período neonatal: CATETERISMO VESICAL para esvaziar a

bexiga.
- Definitiva: ELETROFULGURAÇÃO ENDOSCÓPICA DA VÁLVULA é o

tratamento de eleição e pode ser realizada já a partir da 2ª semana de
vida

@ casalmedresumos Neonato I: Infecções Congênitas, Distúrbios Respiratórios e Icterícia
1. Classificação do RN 2. Infecções Congênitas
Infecções transmitidas pela via hematogênica transplacentária.
Quanto a IDADE GESTACIONAL:
 Pré-termo: < 37 semanas Conceitos Iniciais:
 Pré-termo tardio: 34 - 36 semanas e 6 dias - A transmissão pode ocorrer em QUALQUER FASE DA GESTAÇÃO
 Pré-termo moderado: 32 semanas - 33 semanas e 6 dias
- O RISCO e as CONSEQUÊNCIAS para o RN DEPENDEM DO MOMENTO
 Muito pré-termo: 28 - 31 semanas e 6 dias
 Pré-termo extremo: < 28 semanas EM QUE A INFECÇÃO É CONTRAÍDA!
 Termo: 37 semanas – 41 semanas e 6 dias INÍCIO DA GESTAÇÃO FINAL DA GESTAÇÃO
 Pós-termo: > 42 semanas Menor transmissibilidade Maio transmissibilidade
Quanto ao PESO DE NASCIMENTO: Maior gravidade clínica Menor gravidade clínica
 Baixo peso: < 2,5kg Perceba que o risco de transmissão é maior no 3º trimestre (placenta mais
 Muito baixo peso: < 1,5kg desenvolvida), mas a gravidade é maior quando essa transmissão é mais
precoce (organogênese ainda incompleta).
 Extremo baixo peso: < 1,0kg
- A MAIORIA É ASSINTOMÁTICA durante o nascimento. A suspeita se
Quanto ao PESO X IDADE GESTACIONAL (LUBCHENCO):
dá com doença ou sorologia materna!
- ATENÇÃO AO DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL: a IgG materna passa
pela placenta!
 IgM positiva no RN =
INFECÇÃO!
 IgG positiva no RN = PODE
Imagem: myloveview.com.br SER IGG MATERNA!
Quando a criança é sintomática...

QUADRO ANTENATAL:
 ABORTAMENTO, CIUR, PREMATURIDADE
QUADRO INESPECÍFICO:
 Visceral (em especial HEPATOMEGALIA)
 PIG: menor que P10  Ocular (CORIORRETINITE, CATARATA, MICROFTALMIA)
 É diferente de CIUR*  Neurológica
 GIG: maior que P90  Cutânea (ICTERÍCIA, DOENÇA HEPÁTICA, EXANTEMAS
 Geralmente filhos de mães diabéticas. Risco de macrossomia e MACULOPAPULARES INESPECÍFICOS)
hipoglicemia nas primeiras horas de vida.  Medular (PLAQUETOPENIA E EXANTEMA
 AIG: entre P10 e P90 PETEQUIAL/PURPÚRICO)
SEQUELAS:
(*) CIUR  Neurológica, visual e auditiva: toda infecção congênita pode ser
CIUR simétrico: “bebê todo pequeno” causa de CEGUEIRA OU SURDEZ!
 Há comprometimento de PC, peso e comprimento.
 Decorre de problemas mais precoces na gestação. Sífilis Congênita
 Exemplo: infecções congênitas de 1º trimestre, anomalias Agente:
cromossomiais congênitas, etc.
- TREPONEMA PALLIDUM
CIUR assimétrico: “bebê assimétrico” - Pode ser transmitida em QUALQUER
 O PC é desproporcionalmente grande em relação ao resto do FASE DA DOENÇA, mas principalmente
corpo. na sífilis PRIMÁRIA!
 Decorre de problemas mais tardios na gestação.
 Exemplo: insuficiência placentária no 3º trimestre, como o
Clínica:
que pode acontecer na DHEG.
- A MAIORIA É ASSINTOMÁTICA!
Se a banca não der os dados... - SINTOMAS INESPECÍFICOS = podem ocorrer na maioria das infecções
congênitas!
Maior que 37 semanas e < 2kg: considere PIG
Maior que 37 semanas e > 4kg: considere GIG  HEPATOMEGALIA
 ICTERÍCIA
Infecção Neonatal  EXANTEMA
 CORIORRETINITE
 TRANSPLACENTÁRIA: onde entram as infecções congênitas,  ANEMIA HEMOLÍTICA
foco da aula!  MICROFTALMIA
 ASCENDENTE OU INTRAPARTO
 COMUNITÁRIA OU NOSOCOMIAL

SINTOMAS MAIS ESPECÍFICOS: Avaliação do RN
SÍFILIS PRECOCE (< 2 ANOS) Avaliação clínica, audiológica e oftalmológica + VDRL de sangue
periférico + hemograma + punção lombar + RX de ossos longos +
RINITE SIFILÍTICA avaliação hepática e eletrólitos
 Obstrução + secreção Sempre solicitar esses exames, mesmo que o RN esteja assintomático.
serossanguinolenta Obs: os testes treponêmicos (TPHA, FTABS, teste rápido) NÃO são usados na
 Diagnóstico diferencial com avaliação do RN)
sinusite bacteriana
Imagem: gettyimages.com.br
- Hemograma:
PLACAS MUCOSAS, CONDILOMA PLANO  Anemia, plaquetopenia, leucocitose ou leucopenia.
 Tipicamente ao redor do ânus
- Punção lombar: neurossífilis se
 Cuidado para não confundir
com violência sexual  VDRL REAGENTE ou
 CELULARIDADE > 25 ou
PÊNFIGO PALMOPLANTAR  PROTEINORRAQUIA > 150
 Exantema vesicobolhoso
 Todas as lesões cutâneas são - RX de ossos longos:
ricas em treponema!  Osteocondrite, periostite
Imagens: cremal.org.br
OSTEOCONDRITE Tratamento
 Inflamação na região metafisária adjacente à cartilagem de
crescimento Quando considerar o tratamento INADEQUADO?
 Extremamente dolorosas  NÃO PENICILÍNICO (se alergia: dessensibilização >
eritromicina)
PSEUDOPARALISIA DE PARROT:  INADEQUADO PARA A FASE
 Membro “paralisado” por causa da dor com exame  INCOMPLETO/SEM QUEDA DO VDRL
neurológico normal  INÍCIO > 30 DIAS ANTES DO PARTO
 Diagnóstico diferencial com paralisia de plexo braquial  PARCEIRO NÃO TRATADO
 NÃO DOCUMENTADO
PERIOSTITE DE DIÁFISE DE OSSOS LONGOS E OSSOS DO CRÂNIO Situação 1
 Sinal do duplo contorno no RX = novas camadas de periósteo MÃE NÃO TRATADA OU INADEQUADAMENTE TRATADA
se formando Realizar TODOS os exames e tratar TODOS os casos!
Outras:
 SNC, ANEMIA HEMOLÍTICA COOMBS DIRETO NEGATIVO, LCR alterado (VDRL reagente ou células > 25 ou PTN > 150):
SINAL DE WIMBERGER (“rarefação da tíbia”) CORIORRETINITE  Penicilina Cristalina IV por 10 dias
(padrão “sal e pimenta na fundoscopia) LCR normal e outra alteração (imagem/clínica):
 Penicilina Cristalina IV 10 dias ou
SÍFILIS TARDIA (> 2 ANOS)
 Penicilina Procaína IM 10 dias (50.000U/kg/dose)
- FRONTE OLÍMPICA
Assintomático e TODOS os exames normais:
- NARIZ EM SELA  Penicilina Benzatina DU
- RÁGADES SIFILÍTICAS Situação 2
- ALTERAÇÕES DENTÁRIAS: HUTCHINSON E MOLAR EM AMORA MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA
Pedir inicialmente apenas o VDRL do RN!
- TÍBIA EM SABRE
RN sintomático/exame físico alterado ou VDRL maior que o materno
- ARTICULAÇÃO DE CLUTTON em 2 diluições (2x maior):
 Pedir TODOS os exames e
- CERATITE INTERSTICIAL
 Tratar com Penicilina Cristalina (LCR alterado) ou Procaína
- SURDEZ (LCR normal) 10 dias
 Se exame físico alterado com VDRL não reagente: avaliar
outras infecções congênitas (STORCH)
RN assintomático/exame físico normal e VDRL não maior que o

materno em 2 diluições:
 Com garantia de acompanhamento: acompanha
 Sem garantia de acompanhamento: exames + tratamento
de acordo com os resultados
Imagem:paediatric-dentistry.com
RN assintomático/exame físico normal e VDRL não reagente:
 Com garantia de acompanhamento: acompanha
 Sem garantia de acompanhamento Penicilina Benzatina DU

Acompanhamento ATENÇÃO!
- Acompanhamento CLÍNICO NO 1º ANO - IgM positiva em até 5 meses de vida pode ser FALSO POSITIVO! O ideal é
repetir!
- VDRL SERIADO ATÉ 18 MESES - Se criança infectada intra-útero e já nasce com IgG positiva, para saber
 1, 3, 6, 12 e 18 meses que a infecção é aguda o ideal é solicitar sorologia PAREADA (ver se o título
 Se 2 consecutivos negativos = interrompe de IgG do RN é maior que o materno, o que indica infecção)
 Se 2 consecutivos positivos = trata
 Ideal: declinar aos 3 meses e negativar aos 6 meses Organizando o raciocínio...
- Depois de 18 meses: TESTE TREPONÊMICO POSITIVO CONFIRMA A Tratamento da GESTANTE:

SÍFILIS CONGÊNITA (única utilidade no acompanhamento) - No momento do diagnóstico: ESPIRAMICINA (visa EVITAR a infecção
fetal, mas NÃO TRATA O FETO)
- PUNÇÃO LOMBAR, AVALIAÇÃO AUDITIVA, VISUAL E NEUROÓGICA A
- Se infecção fetal documentada: SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA +
CADA 6 MESES NOS PRIMEIROS 2 ANOS
ÁCIDO FOLÍNICO (APÓS O 1º TRIMESTRE).
É um esquema teratogênico (principalmente a pirimetamina) e só pode ser
NÃO ESQUEÇA DE NOTIFICAR SÍFILIS CONGÊNITA! utilizado depois do primeiro trimestre!
Toxoplasmose Manifestações Clínicas:

Agente: Tríade de Sabin:
- TOXOPLASMA GONDII CORIORRETININTE
HIDROCEFALIA
Transmissão: Research Gate | Jacobo Melamed CALCIFICAÇÕES DIFUSAS
- Disseminação HEMATOGÊNICA
TRANSPLACENTÁRIA Se + DEFICIÊNCIA INTELECTUAL (sequela + tardia) = TÉTRADE DE SABIN
Investigação do RN:
- RISCO DE TRANSMISSÃO é MAIOR NO 3º TRIMESTRE, mas a
- Sempre solicitar sorologia, fundo de olho, imagem SNC (USG sempre
GRAVIDADE É MAIOR SE OCORRER NO 1º TRIMESTRE.
ou TC se USG ou sorologia alterada), LCR
- Só há transmissão SE A INFECÇÃO AGUDA OCORRER DURANTE A
Tratamento do RN:
GESTAÇÃO. Se houver infecção antes da gestação, a transmissão
- SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO (durante todo o
durante a mesma só ocorre se a gestante for imunodeprimida.
1º ano de vida)
- CORTICOIDE se coriorretinite em atividade ou proteínas no LCR >
Diagnóstico na Gestante:
1g/dl
SOROLOGIA IGM/IGG!
 A IgM pode permanecer elevada por muitos meses Citomegalovirose
 Primeiro trimestre: índice de avidez aumentado indica
Agente:
infecção antes da gestação
- CMV (família do herpes vírus)
Interpretando as possibilidades...
Transmissão:
IgG e IgM negativos - INFECÇÃO AGUDA: PRINCIPAL
 Nunca teve contato (orientar prevenção) - Reativação (processo latente)
- Reinfecção
IgG negativo e IgM positivo
 Falso positivo ou infecção aguda (repetir) Existe a possibilidade da reativação da infecção latente e transmissão durante
a gestação ou ainda transmissão por uma cepa diferente do vírus. Mesmo se
IgG positivo e IgM negativo teve a doença no passado, pode transmitir na gestação!
 Já teve contato (seguir pré-natal)
Clínica:
IgG e IgM positivos - Lesões cutâneas e mucosas: RASH
 Se > 16 semanas: trata (espiramicina) + investigação fetal* PETEQUEIAL, LESÕES PURPÚRICAS,
ICTERÍCIA
 Se < 16 semanas: solicitar o índice de avidez de IgG! - Sistema nervoso central: MICROCEFALIA,
 Se alto: infecção CRÔNICA CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES
 Se baixo: AGUDA (tratar com espiramicina e investigar o - Alterações auditivas: SURDEZ
feto) NEUROSSENSORIAL
imagemdasemana.ufmg.br
Avaliação Complementar:
INVESTIGAÇÃO FETAL
- PESQUISA DO VÍRUS NA SALIVA/URINA: nas primeiras 3 semanas
USG seriadas
PCR do líquido amniótico (amniocentese/cordocentese) Tratamento:
- GANCICLOVIR IV POR 6 SEMANAS (prevenir sequelas). Possui efeito
Se infecção fetal documentada = acrescenta SULFADIAZINA + colateral importante na medula (neutropenia).
PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO! - VALGANCICLOVIR (VO, 6 meses)
Sequelas:
- SURDEZ = CMV congênita é a principal causa de surdez
neurossensorial não hereditária na infância.
Síndrome da Rubéola Congênita 3. Distúrbios Respiratórios do RN
Agente: CAUSAS NÃO RESPIRATÓRIAS DE DESCONFORTO RESPIRATÓRIO:

- VÍRUS DA RUBÉOLA  Cardiopatias congênitas
 Doenças neurológicas
Transmissão:
 Policitemia
- Só há transmissão quando a primo-
 Anemia
infecção ocorre na gestação.
 Hipoglicemia
- Risco de transmissão é maior no 3º trimestre (como todas), MAS  Acidose metabólica
TAMBÉM NO 1º TRIMESTRE!
CAUSAS RESPIRATÓRIAS DE DESCONFORTO RESPIRATÓRIO:
- Casos GRAVES: 8-12 semanas de gestação  Síndrome do desconforto respiratório
 Pneumonia/sepse neonatal
Clínica:
 Taquipneia transitória do RN
MANIFESTAÇÕES INESPECÍFICAS:
 Síndrome de aspiração meconial
 CIUR, ALTERAÇÕES CUTÂNEAS (exantema petequial/purpúrico)
AVALIAÇÃO:
MANIFESTAÇÕES TRANSITÓRIAS:
 HEPATOESPLENOMEGALIA, HEPATITE, ICTERÍCIA, ANEMIA, HISTÓRIA
PLAQUETONIA...  Idade gestacional (pré-termo/termo/pós-termo)
MANIFESTAÇÕES PERMANENTES:  Forma de parto (vaginal/cesariano/eletivo)
 CATARATA (reflexo vermelho ausente/leucocoria)  Fatores específicos (mecônio no LA)
 SURDEZ CLÍNICA
 CARDIOPATIA CONGÊNITA: PCA (principal) e estenose de  Achados inespecíficos: DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
artéria pulmonar  sopro infraclavicular, contínuo/cansa (taquipneia [> 60], tiragem/retração, BAN, gemidos, apneia,
após mamada cianose
 Evolução do quadro: autolimitado, grave...
RADIOGRAFIA
 Padrão do infiltrado
 Expansibilidade pulmonar (aumentada/diminuída)
Síndrome do Desconforto Respiratório (Membrana Hialina)

MANIFESTAÇÕES TARDIAS:
Etiopatogenia:
 ENDOCRINOPATIAS (principalmente DM1)
- Diminuição da concentração do
Obs 1: o teste do fundo do olho deve ser feito até os 2 anos de vida para SURFACTANTE alveolar, produzido
o diagnóstico precoce de RETINOBLASTOMA. pelos pneumócitos tipo II
Obs 2: o RN/lactente com SRC excretam o vírus por tempo prolongado Imagem: edisciplinas.usp.br
(praticamente 2 anos)  evitar contato com gestantes susceptíveis.
 Composto lipídio (principalmente fosfatidilcolina/lecitina) +
Tratamento: proteínas.
- Manejo das sequelas e EVITAR A TRANSMISSÃO!  Função de fornecer a estabilidade alveolar (↓tensão
superficial na interface entre ar e líquido dentro do alvéolo)
Varicela Congênita  Só existe em quantidade suficiente a partir de 34-35
semanas
Agente:
Qual a consequência da deficiência do surfactante?
- Vírus VARICELA ZOOSTER
- INSTABILIDADE ALVEOLAR (↓tempo da troca gasosa + ↑trabalho
Transmissão: respiratório > MICROATELECTASIAS + ACIDOSE RESPIRATÓRIA)
- Só ocorre se a transmissão ocorrer nas PRIMEIRAS 20 SEMANAS de
gestação (em especial nas primeiras 13 semanas) Fatores de Risco:
Quando pensar?
Clinica: - PREMATURIDADE!
- LESÕES CICATRICIAIS QUE ACOMPANHAM O - ASFIXIA (hipóxia fetal ou periparto  morte de células. produtoras de
TRAJETO DE UM DERMÁTOMO surfactante)
(ZOOSTERIFORMES) - SEXO MASCULINO
- DIABETES MATERNO
- HIPOPLASIA DE MEMBROS
- COR BRANCA
Imagem: medicina.ufba.br
- GEMELARIDADE
- Olhos: CATARATA, MICROFTALMIA, CORIORRETINITE, ATROFIA Existem fatores que reduzem o risco? Sim!
ÓPTICA - RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS
- Doença neurológica: MICROCEFALIA, HIDROCEFALIA, CALCIFICAÇÕES, - ESTRESSE FETAL CRÔNICO (ex: insuficiência placentária)
ALTERAÇÕES NO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO.
Qualquer coisa que faça o feto secretar cortisol! Ou seja, podemos dizer que
Tratamento: entre um bebê PIG, um AIG e um GIG, para uma mesma idade gestacional, do
- MANEJO DAS SEQUELAS ponto de vista pulmonar, o PIG estará melhor!

Clínica: Clínica:
- Início PRECOCE nas primeiras 24h, logo após o nascimento, e vai - Pode haver período assintomático (48-72h)
PIORANDO (vai melhorar lá pelo terceiro dia, com a produção maior de - Instabilidade térmica (hipotermia ou febre)
surfactante) - Inespecíficas: hipoglicemia, icterícia, taquicardia...
- Desconforto respiratório clássico - Desconforto respiratório
Radiografia: - DOENÇA SISTÊMICA = distermia, alteração do estado de alerta,
- INFILTRADO RETICULOGRANULAR cardiocirculatória, gastrointestinal (↑resíduo gástrico e vômitos são
DIFUSO sugestivos)
Radiografia:
- VIDRO MOÍDO/FOSCO - INFILTRADO RETICULOGRANULAR DIFUSO (igual a DMH)
(AEROBRONCOGRAMA)
Exames Adicionais:
- Volume pulmonar reduzido HEMOGRAMA:
 ESCORE DE RODWELL > 3: avalia vários parâmetros possíveis
- Pode ser normal nas primeiras 6-12h
 NEUTROPENIA (alta especificidade)
Imagem: epadipedia.org de vida.
 PLAQUETOPENIA
Laboratório: hipoxemia (↓PO2) e ↑PCO2 (acidose respiratória)  RELAÇÃO I/T > 0,2 (neutrófilos imaturos/neutrófilos totais): alta
sensibilidade/valor preditivo negativo
Tratamento:
- CUIDADOS GERAIS: suporte nutricional ↑PCR/PRÓ-CALCITONINA:

e controle térmico  Mais importantes para acompanhamento
- CPAP NASAL = serve para evitar o IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE:

colapso e estabilizar o alvéolo  HEMOCULTURA (sempre!)
- SURFACTANTE EXÓGENO: nas primeiras 2h de vida se FiO2 > 30% para  CULTURA DO LCR (polêmico na literatura/usar bom senso)
manter boa saturação  URINOCULTURA (para sepse tardia sempre ou se malformação
urinária na precoce)
- VENTILAÇÃO MECÂNICA SE CASO GRAVE: acidose respiratória mesmo
com CPAP, hipoxemia mesmo com CPAP, apneia persistente Tratamento:
- CONSIDERAR ATB (quadro semelhante à pneumonia/sepse neonatal) - Precoce: AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO (GENTAMICINA)
- Tardia: OXACILINA OU VANCOMICINA + AMINOGLICODÍDEO 
Oxigênio por capacete (hood) = não altera história da doença
depende da CCIH do hospital (pegar S. aureus e gram-negativos)
Prevenção:
- PREVENÇÃO DA PREMATURIDADE, por ser o principal fator de risco Prevenção da Sepse pelo GBS
- CORTICOIDE ANTENATAL entre 24-34 semanas
Qual a conduta do RN assintomático?
Pneumonia/Sepse Neonatal
Fluxograma AAP em RN de qualquer IG (2010)
Conceitos:
Ainda é o mais cobrado em prova!
SEPSE “PRECOCE” (< 48-72h ou 7 dias)
 Se corioamnionite = EXAME + ATB
 Antes ou durante o nascimento
 Se prematuridade ou bolsa rota > 18 horas = EXAME, SE
 Infecção ascendente/intraparto
TINHA QUE FAZER PROFILAXIA, MAS NÃO FEZ.
 Estreptococos agalactiae (grupo B), enterobactérias, E. coli,
Listeria
Fluxograma AAP/SBP em RN > 35 semanas (2021)
SEPSE “TARDIA” (> 48-72h ou > 7 dias)  Se corioamnionite: EXAME + ATB
 Transmissão nosocomial/comunitária  Se profilaxia indicada e não feita: OBSERVAÇÃO
 Estafilococos (epidermidis ou aureus), enterobactérias, gram Pelo fluxograma de 2010, teria que ser realizado exame. Aqui não, mesmo se
negativos ou fungos (risco: < 1kg, NPT, uso prévio de ATB) prematuridade ou bolsa rota > 18h!
Fatores de Risco: NOTA IMPORTANTE!

Quando pensar?
A Academia Americana de Pediatria, em seu último documento sobre
- BOLSA ROTA > 18 HORAS
o assunto, lançou DIVERSAS POSSIBILIDADES de conduta. Um deles
- CORIOAMNIONITE: febre, leucocitose, dor a palpação uterina, líquido
diz, inclusive, que não é obrigatória a realização de hemocultura e
amniótico fétido
ATB empírico na presença de corioamnionite materna.
- INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO MATERNO
- COLONIZAÇÃO MATERNA POR GERMES PATOGÊNICOS (GBS)
- PREMATURIDADE SEM CAUSA APARENTE (fator de risco para sepse
precoce e tardia)
- BAIXO PESO AO NASCIMENTO (fator de risco para sepse precoce e tardia)

Taquipneia Transitória do RN Tratamento:
Também conhecida com síndrome do pulmão úmido. - SUPORTE VENTILATÓRIO
- ANTIBIOTICOTERAPIA: uso racional, a depender do contexto  diferencial
Etiopatogenia:
com sepse neonatal
- RETARDO NA ABSORÇÃO DO LÍQUIDO PULMONAR
- SURFACTANTE: o processo inflamatório consome o surfactante
Fatores de Risco:
Complicações:
Quando pensar?
- Pneumotórax
 AUSÊNCIA DE TRABALHO DE PARTO
- Pneumomediastino
 DIABETES MATERNO
- Hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN)
 ASMA MATERNA
 Resistência vascular pulmonar permanece elevada por
 CESARIANA ELETIVA
vasoconstrição > sangue do AD desoxigenado é desviado para o AE
 TERMO/PREMATURIDADE TARDIA pelo forame oval e o sangue da A. pulmonar é desviado para a aorta
(canal arterial) > a criança tem labilidade na oxigenação (variações
Clínica:
na oxigenação após a manipulação ou choro) com taquipneia e
- Início nas PRIMEIRAS HORAS DE VIDA
cianose progressiva,
- Desconforto respiratório leve/moderado TRANSITÓRIO  Obs: a saturação abaixo do canal arterial é mais baixa, pois recebe o
- RÁPIDA RESOLUÇÃO (< 72 HORAS) sangue desoxigenado dos átrios e da artéria pulmonar (saturação
pós-ductal). Podemos avaliar a presença de um shunt direita-
Radiografia:
esquerda pela comparação divergente pré e pós ductal.
“Pulmão encharcado”
 Tratamento com vasodilatador pulmonar inalatório: ÓXIDO
 CONGESTÃO HILAR, AUMENTO DA
TRAMA VASCULAR, LÍQUIDO
NÍTRICO
CISURAL/CISURITE
 Derrame pleural, cardiomegalia 4. Icterícia Neonatal
discreta Conceitos:
 Hiperinsuflação (aumento dos EIC) - ACÚMULO DE BILIRRUBINA EM PELE E
Imagem: epadipedia.org
MUCOSAS
Tratamento: - Consequência: NEUROTOXICIDADE
- OXIGENOTERAPIA (FiO2< 40% é suficiente) CPAP/HOOD+ suporte
- NÃO FAZER diurético, adrenalina inalatória
Prevenção: Icterícia Fisiológica

- Evitar cesarianas eletivas. Por que ocorre? “SOBRECARGA DE BILIRRUBINA AO HEPATÓCITO”
“É importante ficar ‘algumas horinhas’ em trabalho de parto.”
EXCREÇÃO REDUZIDA:
Síndrome de Aspiração Meconial  Mecanismos de captação e conjugação imaturos
Etiopatogenia: PRODUÇÃO EXAGERADA:

“Não é normal eliminar mecônio na vida intrauterina, pois o esfíncter anal fica o tempo  ↑Massa eritrocitária e ↓meia-vida das hemácias
todo constrito.”
- Asfixia  eliminação do mecônio + aumento dos movimentos REABSORÇÃO AUMENTADA:
respiratórios  aspiração + mecônio na traqueia  obstrução  ↑Circulação entero-hepática (↑betaglicuronidase)
expiratória/barotrauma e volumotrauma + inflamação  pneumonite
CAPTAÇÃO E CONJUGAÇÃO DEFICIENTES
química/infecção secundária
 ↓Glicuroniltransferase
Fatores de Risco: Características:
Quando pensar?  Aumento de bilirrubina INDIRETA
- Sofrimento fetal/asfixia perinatal  Início APÓS 24H DE VIDA (geralmente entre 2º-3º dia)
- Apresentação pélvica  Resolução em 5-7 DIAS (em prova: considerar até 2 semanas)
- RN termo ou pós-termo (!) + LA meconial  Nível máximo de BT: +/- 12-13MG/DL (zona 2 de Kramer)
Clínica:
- Início nas PRIMEIRAS HORAS
Zona 1: cabeça e pescoço (BT ~ 6)
- Desconforto respiratório GRAVE/PROGRESSIVO
- Sinais de SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO (CIUR...)
Zona 2: até umbigo (BT ~ 9)
- IMPREGNAÇÃO POR MECÔNIO (coloração amarelada nas unhas, coto
umbilical de coloração diferente...)
Zona 3: até joelhos (BT ~ 12)
Radiografia:
- Infiltrado GROSSEIRO Zona 4: até tornozelos/antebraço (BT ~ 15)
- Pneumotórax
- Volume pulmonar aumentado + Zona 5: até palmas/plantas (BT ~ 18)
hiperinsuflação
- Áreas de hipotransparência (se
atelectasia)
Imagem: epadipedia.org

Icterícia Não Fisiológica Deficiência de G6PD
Características: - ANEMIA E ICTERÍCIA

 Início ANTES DE 24-36H - Gatilhos: ACIDOSE, HIPOGLICEMIA, INFECÇÃO, DROGAS
 Velocidade de acumulação > 5MG/DL/DIA - CORPÚSCULOS DE HEINZ
 Bilirrubina MUITO ALTA (> 12-13mg/dl/dia no termo e 14-15 no - COOMBS DIRETO NEGATIVO
prematuro) - HEMÁCIAS MORDIDAS
 A partir da ZONA III DE KRAMER (“passou do umbigo, perigo”) Investigação
 Acompanhada de ALTERAÇÃO CLÍNICA
 PERSISTENTE (> 7-14 dias no termo e 10-14 dias no prematuro) - Bilirrubina total e frações
 COLESTASE (↑BD, colúria, acolia) - Hematócrito (ou Hb) e reticulócitos
- Tipagem sanguínea, RH e coombs direto
Icterícia Não Fisiológica por HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA - Hematoscopia
 POLICROMASIA = reticulocitose
SOBRECARGA DO HEPATÓCITO ↓CLEARANCE HEPÁTICO  ESFERÓCITOS = esferocitose ou incompatibilidade ABO
 CORPÚSCULOS DE HEINZ =deficiência de G6PD
- Doenças hemolíticas** - Defeitos na captação
- Defeitos na conjugação  HEMÁCIAS MORDIDAS = deficiência de G6PD
- ↑Circulação entero-hepática de
bilirrubina - Deficiências hormonais Icterícia Associada a Amamentação
- Coleção sanguínea extravascular - Prematuridade
- Policitemia Icterícia do
Icterícia do ALEITAMENTO LEITE
MATERNO
** Doenças Hemolíticas  icterícia nas primeira 24h!
IMUNOMEDIADAS  INCOMPATIBILIDADE MATERNO-FETAL ↑BILIRRUBINA INDIRETA
 Anticorpo materno destruindo hemácias fetais
- PRECOCE (primeiros dias de vida) - TARDIA
 Incompatibilidade ABO - PERDA PONDERAL EXCESSIVA MESMO EM E PERSISTENTE
 Incompatibilidade RH ALEITAMENTO EXCLUSIVO - Mecanismo
 Antígenos irregulares - AUMENTO DA CIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA desconhecido
HEREDITÁRIAS Baixa ingestão > estase intestinal >
 Esferocitose hereditária ↑betaglicuronidase > ↑reabsorção de BI
 Deficiência de G6PD
Icterícia Não Fisiológica por HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA
Incompatibilidade ABO
É + comum/- grave É SEMPRE PATOLÓGICA!
Características:
Mãe: O
- Sinais de COLESTASE: colúria, acolia, irritabilidade, prurido
RN: A ou B (CD positivo ou negativo | teste do eluato positivo | - Bilirrubina DIRETA > 1MG/DL ou > 20% da bilirrubina total
esferócitos no sangue periférico) - Principal causa em prova: ATRESIA DE VIAS BILIARES
Incompatibilidade RH  Obliteração progressiva dos ductos biliares
É - comum/+ grave (mais associado a outras alterações clínicas)  Icterícia persistente ou tardia (geralmente A PARTIR DA 2ª
SEMANA DE VIDA + SINAIS DE COLESTASE). Pode,
Mãe: RH negativo (CI positivo)
inclusive, haver apenas icterícia.
RN: RH positivo (CD positivo) USG: sinal do CORDÃO TRIANGULAR
Antígenos Irregulares Biópsia: fibrose portal, plugs de bile,

proliferação dos ductos
CD positivo, mas sem incompatibilidade ABO.
A incompatibilidade se dá por outros antígenos de superfície Colangiografia intraoperatória: padrão-ouro
 Tratamento: PORTOENTEROSTOMIA DE KASAI (até 8º dia 

Esferocitose Hereditária
quanto mais cedo, melhor)
- ESFERÓCITOS NO SANGUE PERIFÉRICO
- COOMBS DIRETO NEGATIVO
Atenção: se aparecer na prova RN ictérico com esferócitos no sangue periférico ATENÇÃO EM PROVA!
e coombs direto negativo, você vai pensar primeiro em incompatibilidade ABO,
que é muito mais comum! CAUSAS DE ICTERÍCIA PRECOCE
Incompatibilidade ABO e RH
(*) SE ESFERÓCITOS NO SANGUE PERIFÉRICO...
Esferocitose
ESFEROCITOSE OU INCOMPATIBILIDADE ABO?
Deficiência de G6PD
- Mãe O, RN A ou B e CD negativo: não dá para diferenciar
- Mãe O, RN A ou B e CD positivo: incompatibilidade ABO CAUSAS DE ICTERÍCIA PROLONGADA OU TARDIA
- Mãe A ou B, RN O e CD negativo: esferocitose Icterícia do leite materno
Icterícia do aleitamento materno
Atresia de vias biliares extra-hepáticas

Tratamento (se aumento de BI): 5. Exposição Perinatal ao HIV
FOTOTERAPIA CUIDADOS GERAIS

 Fotoisomerização estrutural (transformação em composto  Clampeamento IMEDIATO do cordão (MS)
hidrossolúvel  converte a BI em compostos excretáveis)  Banho PRECOCE
 CONTRAINDICAR o aleitamento
 Espectro: azul
 Superfície corporal exposta (só cobre os olhos)
 Avaliar o gráfico de Bhutani para necessidade  indicada nos

casos de alto risco.
 Sempre que > 17, está indicada.
Imagem: prematuridade.com
USO DE ANTIRRETROVIRAIS
Antes de prosseguir, é necessário entender quem é o RN de alto e
baixo risco:
Uso de TARV desde a primeira metade da gestação e com carga viral

do HIV indetectável a partir da 28ª semana, sem falha na adesão à
FOTOTERAPIA (NEONATOS COM IG > 35 SEMANAS)
TARV?
Se sim: baixo risco

Se não: alto risco
RN DE BAIXO RISCO
 AZT (zidovudina), na sala de parto (primeiras 4h de vida) e
manter por 4 semanas
RN DE ALTO RISCO 37 SEMANAS

 RAL + 3TC + AZT (todos por 4 semanas)
RN DE ALTO RISCO 34-37 SEMANAS

 AZT + 3TC (por 4 semanas) + NEV (por 2 semanas)
Iniciamos o esquema com AZT + 3TC + NEV. Depois de 2 semanas, suspende a
Fatores de RISCO: doença perinatal, deficiência de G6PD, asfixia, letargia, NEV e mantém o restante até completar as 4 semanas.
instabilidade de temperatura, doença hemolítica, sepse e hipoalbuminemia (<
3mg/dl) RN DE ALTO RISCO < 34 SEMANAS
 AZT (4 semanas)
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO
 Troca da volemia do RN
 Doença hemolítica grave por incompatibilidade RH
Usada em casos de
incompatibilidade RH onde
podemos ter níveis de bilirrubina
muito altos, mas dificilmente
utilizada porque a fototerapia
tem resolvido todos os
problemas.

@ casalmedresumos Neonato II: Reanimação, Ex. Físico, Triagem, Hipoglicemia, Dist. TGI/Neuro
1. Reanimação Neonatal Sequência em < 34 semanas
A: aquecer = fonte de calor radiante (manter TAX entre 36,5-37,0ºC)

S: secar= corpo e fontanela/desprezar campos úmidos + inserir saco
Conceitos Iniciais plástico e touca dupla
 VPP: necessária em 1 a cada 10 RN P: posicionar = extensão da cabeça (obrigatório: coxim)
 IOT: 1 a cada 100 RN
 Massagem cardíaca: 1 a cada 1000 RN A: aspirar = somente se obstrução de vias aéreas, primeiro boca,
Preparo para a Assistência depois narinas (mesmo com mecônio)
 Temperatura da sala de parto: 23-25°C O: oxímetro de pulso + monitor cardíaco = desde o início!
 Normotermia do RN: 36,5-37,0ºC
Reavaliação Após Passos Iniciais
Perguntas Iniciais
AVALIAR FC E RESPIRAÇÃO!
(1) Gestação > 34 semanas?  Ausculta e palpação do cordão: subestimam a FC
(2) Respirando ou chorando? “Vitalidade”  Na prática: ausculta 6 segundos e multiplica por 10
 Ideal: MONITOR CARDÍACO
(3) Tônus muscular em flexão?
 Desde o início em < 34 semanas
QUALQUER NÃO  MESA DE REANIMAÇÃO  Após VPP em > 34 semanas
SIM PARA AS 3  COLO MATERNO
Se > 34 semanas FREQ. CARDÍACA RESPIRAÇÃO CONDUTA
Cuidados de rotina >
 Boa vitalidade: clampeamento após mínimo de 60 > 100bpm Regular
levar ao colo materno
segundos + colo da mãe
 Sem boa vitalidade: estímulo tátil no dorso + < 100bpm Apneia ou gasping VPP + monitorização
clampeamento imediato + mesa de reanimação

Então...
Se < 34 semanas Se FC < 100 ou apneia ou respiração irregular: VPP 30 segundos
 Boa vitalidade: clampeamento após mínimo de 30
segundos + mesa de reanimação Iniciando a VPP
 Sem boa vitalidade: estímulo tátil no dorso + FAZER EM 30 SEGUNDOS!
clampeamento imediato + mesa de reanimação - 40-60 movimentos/minuto em 30 segundos
Objetivo do clampeamento tardio: melhorar níveis hematimétricos e de - Sempre colocar um oxímetro no MSD (saturação pré-ductal) e
ferritina do RN um monitor cardíaco (para avaliar FC)
Observações Importantes Se > 34 semanas

 Ordenha do cordão não é recomendada  Iniciar ventilação com oxigênio em ar ambiente (FiO2 21%)
 Se HIV  Balão autoinflável (ambu) ou VMN (ventilador mecânico
 De acordo com o MINISTÉRIO DA SAÚDE: manual) peça em T
clampeamento IMEDIATO  Máscara laríngea é opção na falha, antes de tentar
 De acordo com OMS/SBP/FEBRASGO: NÃO PRECISA SER IOT
IMEDIATO
Se < 34 semanas
 Se DPP
 Lembre que aqui tem oxímetro (MSD) e monitor cardíaco
 Não é bem definido o tempo para clampeamento do
desde os passos iniciais
cordão
 Iniciar ventilação com FiO2 30%
Passos Iniciais
 VMN (ventilador mecânico manual) peça em T
FAZER EM 30 SEGUNDOS!
 Máscara laríngea não é opção
Imagens: sbp.com.br
Sequência em > 34 semanas
A: aquecer = fonte de calor radiante (manter TAX entre 36,5-37,0ºC)

S: secar = corpo e fontanela/desprezar campos úmidos
P: posicionar = leve extensão da cabeça (ideal: coxim)
A: aspirar = somente se obstrução de vias aéreas, primeiro boca, depois PASSOS INICIAIS (30s) + VPP (30s) = GOLDEN MINUTE
narinas (mesmo com mecônio)
Vantagens do VMN Fluxograma em > 34 semanas (SBP – 2022)
Fornecer pressão inspiratória bem definida (Pinsp)
Manter pressão positiva ao fina da expiração (PEEP)
Fornecer concentrações intermediárias de FiO2
Permite realização de CPAP*
(*) E o CPAP na sala de parto? Quando fazer?

 FC > 100bpm e respiração espontânea, mas desconforto
respiratório e/ou saturação de O2 baixa
 Se > 34 semanas: atentar para pneumotórax
Reavaliação Após a VPP
Se FC > 100 + respiração regular: cuidados de rotina
Se FC ainda < 100: checar a técnica

 Via aérea pérvia? Máscara bem acoplada? Pressão no ambu está
sendo realizada corretamente? O RN está bem posicionado?
Se técnica correta: indicar IOT com FIO2 100%

(máscara laríngea é opção em > 34 semanas)
Indicações de IOT
Ventilação por máscara não efetiva ou prolongada
Indicação de massagem cardíaca ou adrenalina
Suspeita de hérnia diafragmática (não pode ventilar com máscara) (!)
Reavaliação Após a IOT
Se FC < 60 (mesmo com IOT): iniciar MCE

 Apenas após IOT!
 Técnica: dois polegares Imagens: sbp.com.br
 Local: terço inferior do esterno
 Posição: atrás da cabeça do RN
Fluxograma em < 34 semanas (SBP – 2022)
 Relação: 3:1
 Tempo: 60 segundos
Reavaliação Após a MCE
Se FC > 60: parar MCE e manter ventilação

Se FC continuar < 60: checar a técnica
Se técnica correta: epinefrina

 Dose: 0,01-0,03mg/kg a cada 3-5 minutos
 Se palidez/evidências de choque: + SF0,9% 10ml/kg em
5-10 minutos
 Acesso Vascular:
 Preferência: cateterismo venoso umbilical
 Opção: acesso intraósseo (risco maior de
complicações em < 34 semanas) ou intra-traqueal
(dose única)
Indicações de Epinefrina
FC < 60bpm após 60 segundos de MCE e ventilação por cânula
E quando a criança nasce banhada em mecônio?
- RN termo e vigoroso: COLO MATERNO (“mesmo toda cagado”)
- RN sem boa vitalidade: mesa de reanimação + passos iniciais. Detalhe:

ASPIRAR HIPOFARINGE E TRAQUEIA (VIA IOT) SOMENTE SE NÃO
MELHORAR APÓS 30 SEGUNDOS DE VPP!
E se nascer com hérnia diafragmática?
- Desconfiar se abdome escavado e ruídos hidroaéreos no tórax
- VPP APENAS PELA CÂNULA TRAQUEAL (IOT). NÃO pode ventilar com
máscara, pois as vísceras abdominais estão no tórax e o aumento de excessivo de
pressão seria prejudicial.

2. Exame Físico Neonatal Dermatoses
Na maior parte das vezes, são alterações BENIGNAS!
Cálculo da Idade Gestacional
Eritema Tóxico
Capurro
- RN A TERMO
 Consiste em parâmetros do RN que permitem ESTIMAR A
É uma condição muito frequente!
IDADE GESTACIONAL
Praticamente metade dos RN a termo
 Existe o somático e somatoneurológico podem apresentar! E embora tenha esse
 Usado A PARTIR DE 29 SEMANAS nome “tóxico”, é absolutamente benigna! É
Imagem: sbp.com.br a que mais aparece nas provas!
Capurro SOMÁTICO
- 2º DIA DE VIDA
- Pode ser realizado LOGO AO NASCIMENTO
Não é comum surgirem já no momento do nascimento ou no 1º dia de vida.
- Parâmetros avaliados: textura da pele, forma da orelha, glândula
mamária, pregas plantares, formação da aréola - POUPA PALMAS/PLANTAS
- IG: K (204) + soma de pontos/7 São descritas como máculas, pápulas ou pústulas que podem ser encontradas
em tronco, nádegas, face e que tipicamente poupam a região palmo-plantar.
- PÁPULAS OU VESÍCULAS COM HALO DE HIPEREMIA SEMELHANTES

A “PICADAS DE INSETOS”
São lesões circunscritas e envolvidas por um halo hiperemiado.
- EOSONIFILIA
O diagnóstico é clínico, mas se fizer avaliação histopatológica, vamos descobrir
que é uma lesão RICA EM EOSINÓFILOS.
Capurro SOMATONEUROLÓGICO
- Realizar somente A PARTIR DE 6H DE VIDA Melanose Pustulosa (ou Pustulose Transitória do RN)
- Parâmetros avaliados: textura da pele, forma da orelha, glândula
mamária, pregas plantares, sinal do cachecol ou xale, posição da cabeça - PRESENTES AO NASCIMENTO
ao levantar o RN (sai formação da aréola e entra cachecol e posição da Diferente do eritema tóxico, aparece
cabeça) desde o momento do nascimento!
- IG: K (200) + soma de pontos/7
Imagem: Erupções vesicopustulosas benignas no neonato
| Tami de Araújo | An. Bras. Dermatol. 81 (4). Ago 2006
- PÚSTULAS > DESCAMAÇÃO > HIPERPIGMENTAÇÃO

Tipicamente passa por 3 fases clínicas. No final, as máculas hiperpigmentadas
podem permanecer por várias semanas, mas também é um quadro benigno e
não demanda nenhuma intervenção específica. É mais comum em RN negros!
IMPORTANTE! O CAPURRO NÃO DISCRIMINA OS PREMATUROS
EXTREMOS! É avaliado apenas a partir de 29 semanas! Miliária
- OBSTRUÇÃO DOS DUCTOS DE SÚOR

New-Ballard
- Útil para PREMATUROS!  CRISTALINA: obstrução mais SUPERFICIAL  pequenas

- Pode ser avaliado A PARTIR DE 20 SEMANAS DE VIDA lesões que parecem GOTAS DE ORVALHO (vesículas
- Pode ser feito ATÉ 96H DE VIDA puntiformes principalmente em FRONTE).
- Parâmetros avaliados:  RUBRA: obstrução mais PROFUNDA e com consequente
 Maturidade neuromuscular: postura, ângulo do punho,
PROCESSO INFLAMATÓRIO ADJACENTE  encontrada
recolhimento do braço, angulação poplítea, sinal do cachecol,
principalmente em REGIÃO DE DOBRAS (axilar/cervical).
manobra do calcanhar-orelha.
Assemelha-se às famosas BROTOEJAS. Deve-se colocar a
 Maturidade somática: pele, lanugem, superfície plantar,
criança em ambientes mais frescos, dar mais banhos, etc.
glândula mamária, olhos/orelhas, genitália.
Imagem: mdsaude.com

Manchas Salmão Craniossinostoses
- ECTASIA VASCULAR PRINCIPALMENTE EM - FECHAMENTO PREMATURO DE UMA OU MAIS SUTURAS

GLABELA, FRONTE E NUCA - Mais comum: DOLICO/ESCAFOCEFALIA (SUTURA SAGITAL)
- PIORAM COM O CHORO
- PODEM DESAPARECER
- RESPEITAM A LINHA MÉDIA/SÃO
BILATERAIS
Imagem: Color Atlas & Synopsis of Pediatric Dermatology | Kay Shou-Mei Kane
A mancha salmão nada mais é do que uma ectasia vascular. É uma lesão
eritematosa, meio que ALARANJADA, encontrada principalmente em glabela,
fronte e nuca. Quando está na fronte, dizem que é o ‘beijo do anjo’ e quando está
na nuca o ‘bico da cegonha’. Tende a desaparecer com os primeiros anos de vida,
Imagem: pediatriadescomplicada.com.br
mas pode persistir até a vida adulta, principalmente quando na nuca. Não tem
qualquer conotação patológica.
- A conduta é ACOMPANHAR! A abordagem cirúrgica é opção se
Manchas em Vinho do Porto houver repercussão neurológica, o que não ocorre, geralmente,
quando há o acometimento de apenas uma sutura.
- LESÃO UNILATERAL, de coloração MAIS
VINHOSA, que podem ter PROGNÓSTICO Alterações dos Olhos
MAIS RESERVADO, pois podem ter Conjuntivite (OFTALMINA NEONATORUM)
MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS. Não
clareia, não escurece. É fixa! Química
Imagem: sites.correioweb.com.br - MÉTODO DE CREDÉ: instilação de colírio de
NITRATO DE PRATA nas primeiras 12h de vida
Mancha Mongólica para prevenir conjuntivite gonocócica.
São manchas eventualmente GRANDES com Costuma se RESOLVER ESPONTANEAMENTE
coloração AZULADA OU ACINZENTADA NOS PRIMEIROS 2-3 DIAS DE VIDA.
 Atualmente o método de Credé tem sido substituído por pomadas
principalmente em REGIÃO LOMBAR, NÁDEGAS E
a base de eritromicina, iodopovidona, etc.
EVENTUALMENTE NAS COXAS. São MAIS
COMUNS EM CRIANÇAS NEGRAS e ASIÁTICAS.
Infecciosas
Imagem: superclinica.com.br
As questões geralmente usam as manchas mongólicas para confundir com maus
- GONOCÓCICA: incubação de 2-5 dias
tratos infantis. Também tende a desaparecer com os primeiros meses de vida, - CLAMÍDIA: incubação de 5-14 dias +
mas pode persistir por bastante tempo. Não tem nenhuma conotação patológica.
pseudomembranas na conjuntiva tarsal
(parte interna da pálpebra)
Imagem: sbp.com.br ATENÇÃO PARA NÃO CONFUNDIR! Imagem: MSD Manuals
ALTERAÇÕES EM LINHA MÉDIA DA REGIÃO
LOMBOSSACRA devem nos levar a pensar em Alterações da Parede Abdominal
um DISRAFISMO OCULTO! São crianças que O que temos que saber é reconhecer as diferenças entre dois defeitos de
podem ter uma alteração do fechamento da coluna fechamento da parede abdominal: gastrosquise e onfalocele. Em ambos, o
vertebral e que devem ser submetidas a uma que vamos encontrar é uma EXTERIORIZAÇÃO DO CONTEÚDO ABDOMINAL
investigação complementar! USG em crianças NÃO COBERTO POR PELE.
pequenas e RNM em crianças maiores podem ajudar!
Gastrosquise
Alterações do Crânio
- DEFEITO PARAUMBILICAL SEM MEMBRANA PERITONEAL
Bossa Serossanguínea RECOBRINDO + COTO UMBILICAL DE IMPLANTAÇÃO NORMAL
- Edema subcutâneo QUE ULTRAPASSA O LIMITE DE UMA SUTURA Na gastrosquise temos um defeito lateral ao umbigo (principalmente lado D).
É um edema que surge no ponto da apresentação. São crianças que geralmente Quando faço a avaliação do coto umbilical, percebo que ele está implantado no
nasceram via vaginal (apresentação cefálica). É um edema que pode ser meio seu local normal! Repare na foto um monte de alça intestinal exteriorizada sem
hiperemiado, mas é MOLE. Percebo o CACIFO. É benigna e não demanda qualquer membrana peritoneal recobrindo esse conteúdo. O máximo que a
nenhuma medida específica. Regride espontaneamente. gente encontra é a descamação dessas alças resultantes da exposição ao
Cefalohematoma líquido amniótico durante a vida intrauterina.
- Hemorragia subperióstea que NÃO ULTRAPASSA O LIMITE DE UMA

SUTURA
Não é edema! É hemorragia! Está relacionado com partos mais traumáticos,
períodos de expulsão mais complicados... A consistência é um edema de
consistência mais DURA. Além disso, é importante fator de risco para
HIPERBILIRRUBINEMIA GRAVE. Regride espontaneamente.
Imagem: pt.sldeshare.net | Elenara Schittler

Imagens: lecturio.com

Onfalocele Displasia do Desenvolvimento do Quadril (DDQ)
- DEFEITO NA BASE DO CORDÃO UMBILICAL + MEMBRANA O que ocorre é uma alteração no desenvolvimento da articulação coxofemoral.
PERITONEAL RECOBRINDO + MALFORMAÇÕES/SÍNDROMES É uma condição CONTÍNUA, que nem sempre vai estar presente no momento
ASSOCIADAS do nascimento, mas que pode ir se desenvolvendo com o tempo. É importante
que o diagnóstico seja feito precocemente! Caso contrário, pode ser causa de
O termo ‘onfalo’ vem de cordão! ‘Cele’ vem de saída, extrusão de conteúdo. A alterações da marcha no futuro, como a claudicação quando a criança começar
exteriorização está na base do cordão! E esse cordão está implantado no vértice a deambular.
dessa massa que está se exteriorizando! Aqui, tipicamente uma membrana MANOBRA DE BARLOW
recobre... Não é um monte de alça solta! Na gastrosquise, é comum que a criança - Articulação instável
tenha somente gastrosquise (quando possui algo associado, geralmente é atresia Quando eu faço a manobra de Barlow, o
intestinal). Na onfalocele, é muito frequente a presença de malformações meu objetivo é identificar uma articulação
associadas. instável. A articulação coxofemoral está no
local correto, mas está instável, ou seja,
facilmente luxável. É uma manobra
provocativa!
- Manobra: adução do quadril + pressão posterior
- Positivo: palpa a luxação
Imagens: pdfcoffee.com
Imagens: lecturio.com MANOBRA DE ORTOLANI
- Reduz a articulação luxada
- SÍNDROME DE BECKWITH WIEDEMANN: MACROSSOMIA + Aqui a articulação já está luxada! A
HIPERINSULINISMO (HIPOGLICEMIA) + ONFALOCELE articulação coxofemoral não está bem
encaixada! É uma manobra de redução!
É uma síndrome que cursa com hipercrescimento (crianças macrossômicas), - Manobra: abdução do quadril
hiperinsulinismo + onfalocele. - Positivo: clik/estalido por conta
da redução
Alterações Osteoarticulares
Quando a gente examina um RN, existem 2 alterações que podem ser
identificadas pelo exame físico osteoarticular. ATENÇÃO!
- É importante COMPLEMENTAR O
Paralisia Braquial
DIAGNÓSTICO COM USG!
- HISTÓRIA DE TOCOTRAUMATISMO
- O tratamento é feito com o
Geralmente criança macrossômica ou com extração difícil, história de distócia de
SUSPENSÓRIO DE PAVLIK (quadril
ombro... Pode haver lesão de plexo braquial em vários pontos, mas a forma mais
comum é a paralisia de Erb-Duchenne. em abdução e flexão).
PARALISIA DE ERB-DUCHENNE
 C5 e C6
Outros Achados BENIGNOS no Período Neonatal
 ADUÇÃO E ROTAÇÃO INTERNA BRAÇO + PRONAÇÃO
ANTEBRAÇO - MILIUM SEBÁCEO
 MORO ASSIMÉTRICO + PREENSÃO PALMOPLANTAR  Pápulas esbranquiçadas em região frontal, malar, nasal e
PRESERVADO mentoniana
O que ocorre é uma lesão das raízes nervosas de C5 e C6, onde a criança - PÉROLAS DE EBSTEIN
permanece o tempo todo com a posição supracitada. Alguns achados sempre  “Milium sebáceo na cavidade oral”, na junção entre o palato
aparecem em prova: reflexo de moro assimétrico (por causa do membro mole e o palato duro
acometido), mas que tipicamente vai ter um reflexo de preensão palmar
preservado! Se tem comprometimento, sinal de que a lesão foi um pouquinho - ACNE NEONATAL
mais baixa e o prognóstico é um pouco pior. Em geral o tratamento é
conservador. Vai melhorando com o passar das semanas de vida. Faz diagnóstico - FONTANELAS ANTERIOR PALPÁVEIS
diferencial com várias condições, como a pseudoparalisia de Parrot.  BREGMÁTICA  fecha com 14-18 meses
 LAMBDOIDE  fecha com 2 meses ou já nasce fechada
CRÂNIOTABES
 Área amolecida deprimida no osso parietal
- HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAIS E RETINIANAS
- AFTAS DE BEDNAR (ÚLCERAS AFTOSAS SIMÉTRICAS NO PALATO)
- ELIMINAÇÃO DE MECÔNIO
Imagem: cerdiamantina.com.br  Deve ocorrer nas primeiras 48h de vida (!!!)
- FÍGADO E RINS PALPÁVEIS (ESPECIALMENTE ESQUERDO)
- HÉRNIA UMBILICAL E DIÁTESE DE RETO ABDOMINAL

3. Triagem Neonatal Teste do Olhinho
 Triagem metabólica (TESTE DO PEZINHO) - Também chamado de TESTE DO REFLEXO VERMELHO (TESTE DE
 Teste da oximetria (TESTE DO CORAÇÃOZINHO) BRUCKNER).
 Reflexo vermelho (TESTE DO OLHINHO) - Utiliza oftalmoscópio ou retinoscópio. A
 Triagem auditiva (TESTE DA ORELINHA) resposta normal é o achado de um reflexo
 Frênulo lingual (TESTE DA LINGUINHA) vermelho, BILATERAL E SIMÉTRICO,
brilhante, quando a luz incide sobre a
Teste do Pezinho pupila. Pode ser feita pelo pediatra.
- Momento ideal: entre o 3º e 5º dia de vida

- SBP recomenda a realização já no exame
Antes do 3º dia, pode haver TSH falsamente positivo neonatal (até 72 horas)
e confundir o diagnóstico de hipotireoidismo
congênito; bem como dosagem de fenilalanina Imagem: portaldavisaocuritiba.com.br
falsamente negativa (para ficar positiva, precisa de
- Se anormal (reflexo branco/leucocoria, pontos pretos, assimetria),
tempo para haver ingestão proteica suficiente para
tornar a fenilalanina visível no sangue) fazer dilatação pupilar e investigação por oftalmologista.
- Nunca antes de 48h de amamentação e nunca com mais de 30 dias - A AAP recomenda a realização 3x/ano para TODAS AS CRIANÇAS DE
0 ATÉ 3 ANOS.
MACETE: 4Horas, 2Festas, TôDeBoa!
- Visa EXCLUIR RETINOBLASTOMA
 “4H”: hipotireoidismo congênito, HAC, hemoglobinopatias,
homocistinúria clássica ! (acrescida em 2023) Teste da Orelhinha
 “2F”: fibrose cística, fenilcetonúria Existem 2 métodos de triagem!
 “TDB”: toxoplasmose congênita, deficiência de biotnidase (1) EMISSÕES OTOACÚSTICAS EVOCADAS (EOA):
- Avalia apenas o SISTEMA AUDITIVO PRÉ-NEURAL (sistema de
Teste do Coração (Oxímetro de Pulso) condução e cóclea). Não necessita de sedação.
- SE ALTERADO, REPETIR ATÉ OS 3 MESES DE VIDA. Melhor exame por
- Objetiva a DETECÇÃO PRECOCE DAS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ser mais rápido, barato, fácil e por detectar alterações mais comuns.
CRÍTICAS (“CANAL DEPENDENTES”). Não avalia as cardiopatias
congênitas mais frequentes.
- Realizar em TODO NEONATAL COM > 35 SEMANAS APÓS 24H DE VIDA

E ANTES DA ALTA DA MATERNIDADE (48H).
- Local: EXTREMIDADE DO MSD (saturação pré-ductal) e de UM DOS

Imagem: vitaclinic.com.br
MMII (saturação pós-ductal).
Imagem: SBP
(2) POTENCIAL AUDITIVO DE TRONCO ENCEFÁLICO (BERA):
- Mais complexo e requer sedação. Detecta alterações na VIA NEURAL
ATÉ O TRONCO ENCEFÁLICO.
- Indicado para crianças que tem FATOR DE RISCO PARA DEFICIÊNCIA
AUDITIVA.
 Exemplos principais: internação por > 5 dias de UTI, necessidade de
exsanguineotransfusão por hiperbilirrubinemia, infecções
congênitas. Nesses casos, é necessária a triagem com BERA.
- SE ALTERADO (alta chance de falso positivo por imaturidade do SNC),
REPETIR APÓS OS 4 MESES.
Avaliação do Frênulo Lingual (Teste da Linguinha)
Imagem: tulipababy.com.br
- NÃO DETECTA ALGUMAS CARDIOPATIAS, ESPECIALMENTE A - Avalia a ANQUILOGLOSSIA (“língua presa”) = em alguns casos mais
COARCTAÇÃO DE AORTA. graves, pode haver impacto negativo na amamentação e está indicada
a frenectomia.
Perceba que houve atualização do fluxograma! O intuito é diminuir o número de
falsos positivos e, ao mesmo tempo, não retardar o diagnóstico dos recém-
nascidos com cardiopatia congênita.

4. Enterocolite Necrosante 5. Atresia de Esôfago
É uma das principais emergências gastrointestinais do período neonatal e pode
levar ao óbito!
Conceitos:
- NECROSE DA MUCOSA INTESTINAL OU TRANSMURAL
Pode levar até mesmo a perfuração intestinal!
Mecanismos:
- MULTIFATORIAL = PREMATUROS, ASFIXIA, ALIMENTAÇÃO ENTERAL
Embora seja multifatorial, 2 condições praticamente sempre vão estar presentes:
prematuridade e início da alimentação enteral. Pode até ser que haja enterocolite Imagem: smpatologia.blogspot.com
 Defeito CONGÊNITO
em RN a termo, mas geralmente vão aparecer outras condições associadas, como
asfixia, cardiopatia congênita...  Alteração ISOLADA ou ASSOCIADA COM FÍSTULA
TRAQUEOESOFÁGICA (mais comum)
Clínica:  Achado comum no período fetal: POLIDRAMNIA
- MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS INESPECÍFICAS  Manifestações ao nascer: TOSSE, ENGASGOS, DIFICULDADE
Pode haver letargia, torpor, distermia... RESPIRATÓRIA
- MANIFESTAÇÕES TGI: DISTENSÃO, RESÍDUO GÁSTRICO, VÔMITOS  INCAPACIDADE NA PROGRESSÃO DE SONDA
BILIOSOS, SANGUE RETAL/NAS FEZES  Radiografia: GÁS NO ESTÔMAGO pode indicar FÍSTULA
A informação que vai estar presente no enunciado e que vai me remeter a TRAQUEOESOFÁGICA
enterocolite vai ser a presença de sangue nas fezes! Guarda o conceito: sempre  Tratamento: correção CIRÚRGICA
que eu estiver diante de um prematuro com sangue nas fezes, a primeira coisa
que eu penso é enterocolite necrosante! Essas manifestações surgem no final da 6. Atresia Duodenal
primeira semana até a segunda/terceira semana de vida, mas quanto mais
 Defeito CONGÊNITO
prematura é a criança, mais tardio pode ser o quadro clínico.
 Associação com outras síndromes (principalmente
Diagnóstico: SÍNDROME DE DOWN)
- CLÍNICA + IMAGEM  VÔMITOS BILIOSOS após alimentação
 Radiografia: SINAL DA DUPLA BOLHA
 RX inespecífico (DILATAÇÃO DE ALÇA)
 PNEUMATOSE INTESTINAL
 Sinais de perfuração intestinal  PNEUMOPERITÔNIO
A pneumatose intestinal é a alteração que fecha o diagnóstico! Não é

patognomônico, mas está intimamente relacionado! Outra alteração típica que
pode estar presente é a PRESENÇA DE GÁS NA VEIA-PORTA.
Imagens: Research Gate | Henrique Manoel Lederman
 Tratamento: correção CIRÚRGICA
7. Estenose Hipertrófica de Piloro

Sempre que estivermos diante de um RN que está vomitando devemos pensar
em hiperplasia adrenal congênita ou estenose hipertrófica de piloro!
PNEUMATOSE INTESTINAL GÁS NA VEIA PORTA
 Pico entre 3-5 SEMANAS DE
Tratamento: VIDA (entre 2-8 semanas)
- CLÍNICO: DIETA-ZERO + SNG PARA DESCOMPRESSÃO + ATB  Etiologia (obscura):
As crianças com doença suspeita ou menos graves são tratadas apenas com tabagismo na gestação, uso de
suporte clínico. A alimentação é por via parenteral; a SG é para descompressão e mamadeira, fatores genéticos,
o tempo de ATB varia com a gravidade do quadro. eritromicina
- CIRURGIA: SE PERFURAÇÃO/PNEUMOPERITÔNIO Imagem: educacetrus.com.br
O tratamento cirúrgico nada mais é do que a ressecção daquele segmento
necrosado. A recomendação clássica é a presença do pneumoperitônio, que  VÔMITOS NÃO BILIOSOS PROGRESSIVOS EM JATO
representa a perfuração de uma alça intestinal. Também podem ser indicação de  DESIDRATAÇÃO + PERISTALSE VISÍVEL + OLIVA PALPÁVEL
cirurgia: paracentese de uma ascite com bactérias, ausência de resposta ao  ALCALOSE METABÓLICA HIPOCLORÊMICA + HIPOCALEMIA
tratamento clínico, RX seriado com uma alça fixa... Mas o que cai em prova é o  USG (!) ou estudo contrastado
pneumoperitônio!
 Mais comum no primogênito e no sexo masculino
 Uso de eritromicina aumenta o risco
Complicações da Cirurgia:
 Tratamento: PILOROMIOTOMIA (à fredet-ramstedt)
- SÍNDROME DO INTESTINO CURTO/ESTENOSE

8. Tumores Abdominais na Infância Avaliação Complementar:
- Exames de imagem: CALCIFICAÇÕES
A neoplasia mais comum na infância envolve o sistema linfohematopoiético. A
neoplasia sólida mais comum na infância envolve os tumores de sistema nervoso - Laboratório: AUMENTO DE CATECOLAMINAS URINÁRIAS
central (não costuma cair em prova). Além de leucemias (o que mais cai), os - Avaliação histopatológica do tumor
tumores abdominais também costumam aparecer em prova! Podem ser diversos, Tratamento:
mas para fins de prova, o que cai é NEFROBLASTOMA (TUMOR DE WILMS) E
- QT, cirurgia, RT...
NEUROBLASTOMA!
O tratamento do neuroblastoma requer uma abordagem multidisciplinar.
Neuroblastoma Embora a ressecção possa ser a única terapia necessária para pacientes de
Conceitos Iniciais: "baixo risco" para recorrência da doença, o cirurgião fornece apenas um
- Tumor sólido extracraniano mais comum (fora do SNC) elemento do tratamento multimodal moderno de crianças com doença de "alto
risco". Oncologistas, radioterapeutas e especialistas em transplante de medula
- Tumor mais comum em MENORES DE 1 ANO
óssea (TMO) estão entre os outros membros importantes da equipe de
- Derivado das células da crista neural (adrenal e gânglios simpáticos)
oncologia pediátrica. A terapia para pacientes com neuroblastoma, assim como
O neuroblastoma é uma doença heterogênea! Os tumores podem regredir para crianças com outras neoplasias, é geralmente orientada por protocolos de
espontaneamente ou amadurecer, ou apresentar um fenótipo maligno muito pesquisa clínica.
agressivo
Nefroblastoma (Tumor de Wilms)
Manifestações Clínicas:
Conceitos Iniciais:
Os pacientes com neuroblastoma geralmente apresentam sinais e sintomas que - TUMOR RENAL PRIMÁRIO MAIS COMUM NA INFÂNCIA
refletem o sítio primário e a extensão da doença
É uma doença maligna causada pela proliferação de blastema metanéfrico nos
rins e é a neoplasia renal mais comum em crianças.
- ASSOCIAÇÃO COM SÍNDROMES:

 SÍNDROME WAGR (WILMS + ANIDRIA + ANOMALIAS
GENITOURINÁRIAS + DÉFICIT COGNITIVO)
 SÍNDROME DE BECKWITH-WIEDEMANN (WILMS +
MACROSSOMIA/MACROGLOSSIA + HEMIHIPERTROFIA + ONFALOCELE +
OLHOS PROEMINENTES + PREGAS NAS ORELHAS)
 SÍNDROME DE DENYS-DRASH (WILMS + PSEUDO-HERMAFRODITISMO
MASCULINO + ESCLEROSE MESANGIAL DIFUSA NOS RINS)
O tumor de Wilms surge geralmente de forma esporádica, mas também pode

ocorrer como resultado de uma anomalia congénita específica como a
síndrome WAGR (tumor de Wilms, aniridia, anomalias geniturinárias e défict
cognitivo), síndrome de Denys-Drash ou síndrome de Beckwith-Wiedemann.
Quadro Clínico:
- Pode ser ASSINTOMÁTICO
Imagem: clinicalgate.com
- MASSA ABDOMINAL: pode ser “achado” de exame físico e NÃO
CRUZA A LINHA MÉDIA
- Outros achados menos comuns: HIPERTENSÃO, HEMATÚRIA, DOR
- MASSA ABDOMINAL: dura e irregular que CRUZA A LINHA MÉDIA
ABDOMINAL
- SÍNDROME DE HORNER: miose, ptose, anidrose
- METÁSTASE: pulmão
- SINTOMAS CATECOLAMINÉRGICOS: sudorese, hipertensão,
irritabilidade, rubor e palpitação Avaliação Complementar:
O neuroblastoma é um tumor embrionário do sistema nervoso simpático. Esses
- Exames de imagem
tumores surgem durante a vida fetal ou no início da vida pós-natal a partir de - Análise histopatológica do tumor (biópsia ou excisão cirúrgica)
células simpáticas (simpatogônias) derivadas da crista neural. Portanto, os Tratamento:
tumores podem se originar em qualquer lugar ao longo do caminho que as células
- QT + ressecção cirúrgica
da crista neural migram, incluindo a medula adrenal, gânglios simpáticos
- Resseção cirúrgica + QT
paraespinhais e paragânglios simpáticos, como o órgão de Zuckerkandl. Sinais e
sintomas adicionais que refletem a secreção excessiva de catecolaminas ou
- Anaplasia: pior prognóstico
polipeptídeos intestinais vasoativos (VIP) incluem diarreia, perda de peso e É tratado com terapia multimodal (cirurgia, quimioterapia, radiação).
hipertensão. Influenciado pela idade do doente, marcadores moleculares e achados
- SÍNDROME DA OPSOMIOCLONIA patológicos, o prognóstico é globalmente favorável, com taxas de sobrevida aos
Também tem sido observada ataxia cerebelar aguda, caracterizada pela síndrome 5 anos de aproximadamente 90%.
do olho dançante, que inclui opsoclonia, mioclonia e nistagmo caótico.
- METÁSTASES: fígado, medula e linfonodos

Mais de 40% dos pacientes apresentam doença metastática no momento do
diagnóstico. Esses pacientes geralmente estão bastante doentes e apresentam
sintomas sistêmicos causados por doença generalizada.
- SINAL DO GUAXINIM
A doença metastática também pode estar associada a olhos escurecidos,
chamados de "olhos de guaxinim", como resultado da disseminação do plexo
venoso retroorbital

9. Boletim de Apgar 11. Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica
- Relação com ASFIXIA PERINATAL

com manifestações geralmente NAS
PRIMEIRAS HORAS DE VIDA
- Principal causa de CRISE
CONVULSIVA no período neonatal
- Tratamento da crise convulsiva com FENOBARBITAL

HIPOTERMIA TERAPÊUTICA (temperatura alvo de 33,5ºC) melhora o
prognóstico do quadro, se:
 Idade gestacional > 35 semanas
 Sinais de asfixia: pH baixo no sangue de cordão, Apgar baixo
no 5º minuto de vida, etc
 Sinais de encefalopatia moderada-grave nas primeiras 6h de
vida
Imagem: auxiliomaternidadeoficial.com.br
12. Retinopatia da Prematuridade
O APGAR é um escore que avalia a VITALIDADE NEONATAL PRECOCE. Apesar
de bastante útil, NÃO É PARÂMETRO PARA INÍCIO DE REANIMAÇÃO. Conceitos Iniciais:
Teoricamente, um ESCORE BAIXO INDICA ASFIXIA, apesar de estudos - A vascularização da retina se inicia na gestação e se completa
comprovarem altas taxas falso-positivos. Rotineiramente, é calculado no somente após o nascimento!
PRIMEIRO E QUINTO MINUTO de vida. SEMPRE QUE O ESCORE FOR < 6,
- Prematuros  Interrupção da vascularização  hipóxia tecidual 
CONTINUA A SER CALCULADO EM INTERVALOS DE 5 MINUTOS ATÉ
proliferação vascular desorganizada/anormal  descolamento da
QUE SE OBTENHA NOTA > 7. A nota do primeiro minuto se correlaciona com
retina  cegueira
o pH do cordão umbilical e é um índice de depressão intraparto, não estando
relacionada com resultados em longo prazo. - É uma causa PREVENÍVEL! Reconhecida precocemente, é passível de
10. Hipoglicemia Neonatal INTERVENÇÃO!
Mecanismos: Indicação de Avaliação (Fundo de Olho pelo Oftalmologista):
- Aumento da utilização (hiperinsulinismo) = RN de mãe diabética  < 32 semanas e/ou peso < 1,5kg
- Diminuição nas reservas de glicogênio = prematuridade, CIUR/PIG
- Aumento da utilização/redução na produção (mecanismo misto) =  Síndrome do desconforto respiratório, sepse, transfusões
erros inatos do metabolismo da glicose, sepse, infecção, etc. sanguíneas, gestação múltipla, presença de hemorragia
Como definir? intraventricular
Não existe um valor universalmente aceito!
 Sintomáticos: glicemia < 40
 Assintomático com fator de risco:
 Até 4h de vida: glicemia < 25mg/dl
 4-24h de vida: glicemia < 35
 Após 24h: glicemia < 45
Clínica:
- Assintomática! Justamente por isso, é OBRIGATÓRIO O
RASTREAMENTO DOS GRUPOS DE RISCO!
Quais os grupos de risco? RN DE MÃE DIABÉTICA, PREMATURIDADE,
CIUR, PIG 1. Linha de demarcação entre a retina vascular e a retina avascular
- Se sintomas: TREMORES (!), IRRITABILIDADE, CIANOSE, CONVULSÕES,

2. A linha de demarcação cresce em volume formando uma prega acima do
APNEIA, SUCÇÃO DÉBIL (!), ALTERAÇÃO DE TEMPERATURA! plano da retina que se projeta para o vítreo.
Tratamento:
3. Proliferação fibrovascular na retina + Formação de tecido fibrovascular;
Sintomático + glicemia < 40: pode estender-se desde a prega anormal da retina até ao vítreo.
GLICOSE IV (bolus de glicose 10% 2ml/kg IV e infusão contínua de glicose 5-
8mg/kg/minuto) 4. Descolamento da retina (parcial ou subtotal)
Assintomáticos: 5.Há um descolamento total da retina. O doente apresenta-se com

 Primeiras 4h de vida: leucocoria (reflexo pupilar branco).
- Alimentar ainda na primeira hora de vida e aferir glicemia capilar
30m após primeira alimentação. Classificação:
 Se glicemia < 25: glicose IV - ZONA (1-3)
 Se glicemia entre 25-40: realimentar  Quanto mais próximo da Zona 1 (centro), pior o prognóstico
- ESTÁGIO (1-5)  ver acima!
 4-24h de vida:
- EXTENSÃO (“em horas de relógio”)
- Alimentação e aferir glicemia capilar de antes de cada refeição.
- DOENÇA PLUS (“caracterizada por tortuosidade vascular”)
 Se glicemia < 35: glicose IV
 Se glicemia entre 35-45: realimentar
Tratamento para os Casos Graves:
 48-72h de vida: - FOTOCOAGULAÇÃO A LASER
- Valor-alvo: > 45

@ casalmedresumos Neonato III: Cardiopatias Congênitas, Doenças Genéticas, EIM e PALS
1. Cardiopatias Congênitas ATENÇÃO! As alterações estão presentes desde o nascimento, mas a
descoberta da cardiopatia pode ser feita somente na vida adulta!
Circulação Fetal
Principais diferenças... Cardiopatias Congênitas ACIANÓTICAS

- A estrutura responsável pelas trocas gasosas é a PLACENTA! Por SOBRECARGA DE VOLUME...
- Os pulmões estão COLABADOS e a vasculatura pulmonar está - Cursam tipicamente com SHUNT ESQUERDA-DIREITA e com
constricta. Portanto, a RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR É MUITO
SINAIS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (sucção débil, cansaço pós-
AUMENTADA!
mamada, baixo ganho ponderal, sudorese na cabeça...)
- Representantes: CIV, CIA, PCA, DSAV (defeito total do septo AV)
- RELAÇÃO QP/QS > 1
Essa relação é o que determina a magnitude das manifestações clínicas dessas

cardiopatias congênitas. É a relação entre o fluxo pulmonar e o fluxo
sistêmico. Em um indivíduo normal, essa relação é igual a 1! Todo fluxo que
passa pelo pulmão é o mesmo que alcança a circulação sistêmica! Agora... Nos
casos de shunt esquerda-direita essa relação é maior do que 1! Aqui, parte do
sangue que deveria ir para a circulação sistêmica acaba voltando para a
circulação pulmonar! O sangue volta! Fica mais sangue no pulmão!
Por SOBRECARGA DE PRESSÃO...

- Aqui ocorre OBSTRUÇÃO ao fluxo sanguíneo
- Representante: coarctação de aorta
Fatores que interferem na magnitude da cardiopatia:

Tamanho do defeito x Gradiente de pressão
Se tamanho muito grande, não é tamanho que vai limitar a passagem de
sangue... Nesses casos, o que vai regular a quantidade de sangue que vai de
um lado para o outro é o GRADIENTE DE PRESSÃO! O sangue acaba sendo
desviado do local de mais pressão para o de menos pressão.
Comunicação Interventricular (CIV)
Conceitos:
- Cardiopatia congênita MAIS COMUM
Imagem: Pinterest
- Localização:
- VEIA UMBILICAL: traz sangue oxigenado para o feto! Uma parte vai  Perimembranosa: mais frequente, defeito próximo as valvas
para o fígado e outra vai para o ducto venoso. aórtica e pulmonar
 Muscular: apenas na porção muscular do septo IV, ↑chance de
- O DUCTO VENOSO leva sangue para a veia cava inferior > átrio direito resolução espontânea
> forame oval > átrio esquerdo > ventrículo esquerdo > aorta > corpo Clínica:
- Logo após o nascimento: SHUNT LIMITADO  ASSINTOMÁTICO AO
- Depois disso, sangue desoxigenado chega pela veia cava superior e, EM
NASCER.
VEZ DE PASSAR PELO FORAME OVAL, PASSA PARA O VENTRÍCULO
O esperado seria a diminuição da resistência
DIREITO (por questões de ‘arranjos estruturais’)! Do ventrículo direito,
vascular pulmonar, que vai progredindo ao
vai para a artéria pulmonar. Quando chega no pulmão, se depara com longo das primeiras semanas de vida (“vai
uma VASCULATURA DE ALTA RESISTÊNCIA! Dessa forma, acaba diminuindo, mas ainda fica relativamente
procurando um caminho com menor resistência... Que caminho é esse? alta”). Como o gradiente de pressão não é
É o CANAL ARTERIAL! O canal arterial comunica a artéria pulmonar e a muito significativo, esse shunt acaba sendo
artéria aorta! limitado...
PERCEBA! O sangue que vai para o cérebro é mais oxigenado do que o sangue Imagem: edisciplinas.usp.br
que nutre os segmentos mais baixos! - CIV PEQUENA:
 QP/QS ATÉ 1,5
Após o nascimento...  Pode ser COMPLETAMENTE ASSINTOMÁTICA
- Aumento do fluxo pulmonar > aumento  Exame físico: SOPRO HOLOSSISTÓLICO EM BEE INFERIOR
do retorno de volume e pressão no átrio (com frêmito)
esquerdo > FECHAMENTO FUNCIONAL
DO FORAME OVAL. - CIV MODERADA-GRANDE:
 QP/QS > 1,5
- Aumento da resistência sistêmica  Manifestações de insuficiência cardíaca: TAQUIPNEIA,
(shunt ESQUERDA-DIREITA) > aumento INTERRUPÇÃO DAS MAMADAS, SUDORESE
de PO2 e redução de prostaglandinas >  HIPERFONESE DE B2 NA ÁREA PULMONAR
FECHAMENTO DO CANAL ARTERIAL.  Exame físico: SOPRO HOLOSSISTÓLICO OU RUFLAR
Na vida intra-uterina, esse shunt era direita-esquerda! As consequências desse
DIASTÓLICO MITRAL (“a valva mitral não consegue dar conta de
shunt são aumento de PO2 e redução da PGE2 circulantes.
tanto sangue chegando no AE”)

Diagnóstico: Persistência do Canal Arterial
- RX: NORMAL (CIV pequena) ou ↑CIRCULAÇÃO PULMONAR,
Conceitos:
CARDIOMEGALIA (↑AVE/VE, ↑VD)
- Mais comum em PREMATUROS
- ECG: sobrecarga de AE e VE ou sobrecarga biventricular - ASSOCIAÇÃO COM SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA
- ECO: permite localizar a comunicação, definir o tamanho dessa

comunicação e a repercussão hemodinâmica que ela traz. É O QUE
FECHA O DIAGNÓSTICO!
Tratamento:
- FECHAMENTO ESPONTÂNEO
- Enquanto não opera: DIURÉTICOS, SINTOMÁTICOS
- Correção cirúrgica:
 Defeitos pequenos e assintomáticos: não precisa
 Defeito grande ou sintomáticos: cirurgia
Clínica: Imagem: lecturio.com
Complicações: - Pode ser assintomática
- SÍNDROME DE EISENMENGER: - Insuficiência cardíaca
 AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR (a ponto - SOPRO CONTÍNUO EM MAQUINÁRIA em 2º EI ou região
de ficar maior que a resistência vascular sistêmica) > infraclavicular esquerda. Vai crescendo durante a sístole e decrescendo
INVERSÃO DO SHUNT (direita-esquerda). durante a diástole
 Clínica: CIANOSE, visto que vai menos sangue para o pulmão - Pulso periférico amplo
Comunicação Interatrial (CIA)
Diagnóstico:
Tipos: - RX: ↑circulação pulmonar, ↑AE/VE, aorta e artéria pulmonar
- OSTIUM PRIMUM: defeito adjacente às valvas AV (“defeito parcial do - ECG: ↑VE
septo AV”) - ECO: estabelece o diagnóstico
- OSTIUM SECUNDUM (ou “tipo forame oval”): mais comum (!), Tratamento:
localizada na mesma topografia onde antes estava o forame oval - Prematuros: tratamento farmacológico com INDOMETACINA ou
- SINUS VENOSUS: comunicação adjacente ao ponto de escoamento da IBUPROFENO (inibem a produção de prostaglandinas)
veia cava - Se repercussão hemodinâmica: CIRÚRGICO/CATETERISMO
- Se sem repercussão: ACOMPANHAMENTO (controverso)
Defeito Total do Septo AV (DTSAV)
Conceitos:
- Também pode ser chamado de defeito de fechamento do coxim
endocárdico
Imagem: UpToDate | Vick, Bezold | Isolated atrial septal defects in children
Clínica:
- EM GERAL ASSINTOMÁTICAS
Imagem: draadrianamello.com.br
- Exame físico: DESDOBRAMENTO FIXO DE B2
Achados:
- Outras alterações: sopro sistólico ejetivo em BEE e alta (decorrente de
- CIA + CIV + VALVA ATRIOVENTRICULAR ÚNICA
estenose pulmonar relativa) ou sopro diastólico tricúspide (menos comum,
- É a cardiopatia congênita mais comum da SÍNDROME DE DOWN
típica em quem tem ↑↑↑Qp/Qs)
Diagnóstico:
Clínica:
- RX de tórax: ↑AD e ↑VD; ↑artéria pulmonar e circulação pulmonar
- CIV grande: manifestações de insuficiência cardíaca. Pode evoluir
- ECG: sobrecarga de VD; BRD com a síndrome de Eisenmenger de forma mais precoce nos casos de
- ECO: estabelece o tipo e o tamanho do defeito e o sentido do shunt síndrome de Down.
Tratamento:
- Acompanhamento: CIA pequeno, assintomáticos RESUMÃO ATÉ AQUI!
- Cirurgia ou cateterismo (“fechar o defeito”): sintomáticos, ↑VD,  CIV: mais comum; ICC
↑Qp/Qs  CIA: desdobramento fixo e amplo de B2
 PCA: prematuros; sopro em maquinaria (Piuí...)
 DSAV: Down

Coarctação de Aorta Cardiopatias Congênitas CIANÓTICAS
Conceitos: 5 T’s
- OBSTRUÇÃO EM QUALQUER PONTO Mecanismos:
DA AORTA - SHUNT DIREITA PARA ESQUERDA (protótipo: tetralogia de Fallot)
- Associação com VALVA AÓRTICA - DISCORDÂNCIA VENTRICULO-ARTERIAL (protótipo: transposição de
BICÚSPIDE e com SD DE TURNER grandes vasos)
Formas: - MISTURA DE SANGUE OXIGENADO E NÃO OXIGENADO
- JUSTADUCTAL (“tipo adulto”):
 Mais comum Teste da HIPERÓXIA: diferencia cianose cardíaca x não cardíaca
- Fazer OXIGÊNIO POR 10 MINUTOS E COLETAR GASOMETRIA!
 Localizada ADJACENTE AO CANAL ARTERIAL
 Se PaO2 > 250: excluída causa não cardíaca
 Se PaO2 > 150mmHg: provável causa pulmonar
- PRÉ-DUCTAL (“tipo infantil’):
 Se PaO2 < 100mmHg (ou SatO2 < 85%): reforça suspeita de
 Localizada ANTES DO CANAL ARTERIAL
cardiopatia
 HIPOPLASIA TUBULAR (representa o acometimento de todo o
segmento aórtico = quadro mais grave, com repercussão já no período Quando a etiologia é cardíaca, eu ofereço oxigênio e não há melhora!
neonatal)
Tetralogia de Fallot
Conceitos:
- É a CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA MAIS COMUM
Clínica:
 Tétrade
- OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VD
- HIPERTROFIA DO VD
- COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV)
- DEXTROPOSIÇÃO DA AORTA
Imagem: lecturio.com
Tudo isso é decorrente de DEFEITO NA FORMAÇÃO DO SEPTO CONAL. Ocorre
Clínica: um desvio antero-superior que acaba obstruindo o fluxo de saída do VD.
- RN com CoA grave: o fluxo sistêmico é dependente do sangue do canal arterial
e não passa sangue... A consequência é CIANOSE DIFERENCIAL (MMSS sem
cianose e MMII com cianose) com IC GRAVE e CHOQUE
- Crianças maiores/adolescentes: HIPERTENSÃO EM MMSS E PULSOS
REDUZIDOS EM MMII + DORES NOS MEMBROS, frêmito nos espaços
intercostais por circulação colateral desenvolvida nas artérias intercostais
Diagnóstico:
- RX: CoA leve = EROSÕES NO CONTORNO INFERIOR DO 4º-8º ARCOS
COSTAIS (“SINAL DE ROESLER”), “SINAL DO 3” (dilatação pré-coarctação
+ coarctação + dilatação pós-coarctação)
SINAL DE ROESLER SINAL DE ROESLER + SINAL DO 3
Imagem:hemokids.com.br
 Se grave...
- CIANOSE RN DESDE O PERÍODO NEONATAL
O sangue acaba desviando para o ventrículo esquerdo!
 Se não grave...
- CIANOSE PROGRESSIVA (Fallot Rosa)
No período neonatal essa criança pode estar acianótica! A cianose só aparece
nas primeiras semanas/meses de vida. É a que mais aparece em prova.
Imagens: radiopaedia.org
 SOPRO SISTÓLICO EJETIVO EM FOCO PULMONAR
Tratamento:
- RN: PROSTAGLANDINA imediatamente (manter perfusão sistêmica através  CRISE HIPERCIANÓTICA
da patência do canal arterial)  < 2 anos
- Definitiva: CORREÇÃO CIRÚRGICA ou por CATETERISMO  Ocorrem ao acordar ou após o choro (intensificação da
obstrução)
 Cianose intensa, hipoxemia e DIMINUIÇÃO DO SOPRO
 Conduta imediata: FLEXÃO DAS PERNAS DOBRE O TÓRAX
(POSIÇÃO GENUPEITORAL). Aumenta a resistência periférica e
ajuda a diminuir o shunt.
 Tratamento: MORFINA + OXIGÊNIO + BETABLOQUEADOR

Diagnóstico: Diagnóstico:
- RX: “CORAÇÃO EM BOTA ou TAMANCO HOLANDÊS”, redução da - RX: coração em “OVO DEITADO”,
circulação pulmonar fluxo pulmonar normal ou aumentado
Tratamento:
- RN: PROSTAGLANDINA IV para
Imagens: radiopaedia.org “manter o canal arterial aberto!”
- Caso não resolva: ATRIOSSEPTOSTOMIA POR BALÃO (procedimento

de Rashkind = ‘rashga o septo interatrial’)
- Definitiva: CIRURGIA DE JATENE OU SWITCH ARTERIAL (ATÉ 21 DIAS
Imagens:pt.slideshare.net | Dr. Ernesto Cisneros
DE VIDA)
- ECG: aumento de VD Você faz a troca das artérias. Pega a aorta e comunica com VE e pega a artéria
pulmonar e comunica com o VD.
- ECO: diagnóstico definitivo
Outras Cardiopatias Cianóticas
Tratamento:
- Paliativo: BLALOCK-TAUSSIG (enxerto que liga a. subclávia e a.
Drenagem Anômala Total das Veias Pulmonares
pulmonar)
- As 4 veias pulmonares drenam para AD ou alguma veia sistêmica
- Cirurgia quando a criança “alcançar determinado peso” por segurança
- RX: sinal do BONECO DE NEVE
(depende do centro de cardiologia)
Transposição dos Grandes Vasos
Conceitos:
Imagem: blog.bjcvs.org
Imagem: Dr. Edmar Atik | HLS (SP)
Truncus Arteriosus
- Canal único saindo do VD e VE

- Mistura de sangue em artérias pulmonar, aórtica e coronárias
Atresia Tricúspide
- Ventrículo direito fica
conectado com a aorta e - Interrupção do fluxo de AD para VD, que acaba passando para o AE
o ventrículo esquerdo por uma comunicação interatrial = HIPOPLASIA DO VD
com a artéria pulmonar
- Átrio direito se
comunica com
ventrículo direito e o
átrio esquerdo se
comunica com o
ventrículo esquerdo
(concordância átrio- Resumão...
ventricular)
Imagem: MSD Manuals
CoA: TURNER, HAS + PULSO DIMINUIDO EM MMII
Um lado da circulação fica com sangue oxigenado e o outro lado com sangue Tetralogia de Fallot: estenose pulmonar + aumento de VD + CIV +
desoxigenado! Ao + cianose DEPOIS
Clínica: TGA: cianose LOGO + PROSTAGLANDINA > RASHKINF > JATENE

- CIANOSE LOGO APÓS O NASCIMENTO, que vai ficando
PROGRESSIVAMENTE PIOR.
No período neonatal, a cardiopatia cianótica que mais aparece costuma ser

transposição dos grandes vasos!
- DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA (IC)

- SEM SOPROS
- B2 HIPERFONÉTICA

2. Doenças Genéticas Avaliação Complementar:
- CARIÓTIPO
Síndrome de Down
- ECOCARDIOGRAMA
É a síndrome genética que mais cai em prova, pois é a anomalia cromossomial
mais comum! - TSH (teste do pezinho, 6 meses, 12 meses e 1x/ano)
- HEMOGRAMA
Aspectos Genéticos: - RX COLUNA CERVICAL por volta dos 3 anos de idade
- TRISSOMIA SIMPLES: MAIS COMUM (CARIÓTIPO 47 XX OU XY)
Sempre que pensamos em síndrome de Down, pensamos em trissomia do Síndrome de Turner
cromosso 21? Não é bem assim... Na verdade, o que caracteriza a síndrome de
Aspectos Genéticos:
Down é um material genético excessivo de cromossomo 21. Na maior parte das
- MONOSSOMIA DO CROMOSSOMO X (45 X)
vezes, esse material genético excessivo é realmente resultante de uma trissomia
simples (gerando um cariótipo 47 XX ou XY).
- TRANSLOCAÇÃO (CARIÓTIPO 46 XX OU XY)

Entretanto, no mecanismo de translocação, por exemplo, a criança pode ter um
cariótipo 46 XX ou XY. E de onde vem o material genético excessivo do
cromossomo 21? Pode ser que um dos pais da criança seja portadora de uma
translocação... Um pedaço do cromossomo 21 do pai ou da mãe foi parar lá no
cromossomo 14 ou 15 da criança. Isso tem que ser avaliado, pois a prole que vai
ser gerada também tem risco de síndrome de Down.
- MOSAICISMO (CARIÓTIPO 46/47 XX OU XY)

No mosaicismo, a alteração genética foi posterior a formação do gameta! A
criança com mosaicismo tem algumas células do seu corpo com cariótipo 46 e
outras células do seu corpo com cariótipo 47! São populações celulares distintas!
Fatores de Risco:
- IDADE MATERNA AVANÇADA (PRINCIPAL): aumenta risco ~ 10x com
idade materna de 40 anos
- OUTROS: CROMOSSOMOPATIA ANTERIOR, TRANSLUCÊNCIA NUCAL Imagens: Pinterest
AUMENTADA EM USG 11-13 SEMANAS Sinais Clínicos:
Sinais Clínicos: - LINFEDEMA DE MÃOS E PÉS E PTERIGIUM COLLI
- Hipotonia muscular, prega palmar transversa/única, sulco entre o hálux - BAIXA ESTATURA
e o segundo artelho (“sinal da sandália”), braquicefalia, pele abundante - DISGENESIA GONADAL = hipogonadismo hipergonadotrófico
no pescoço, fenda palpebral oblíqua, epicanto (prega cutânea no canto - TÓRAX EM ESCUDO, HIPERTELORISMO MAMILAR
interno do olho), face achatada, manchas de Bruschfield (presentes na - Maior risco de HIPOTIREOIDISMO, DOENÇA CELÍACA
íris), nariz pequeno, orelhas displásicas (pequenas e implantação baixa). - Cardiopatias congênitas típicas: VALVA AÓRTICA BICÚSPIDE E
COARCTAÇÃO DE AORTA
Síndrome de Klinefelter
Aspectos Genéticos:
- CROMOSSOMO X EXTRANUMERÁRIO (47 XXY)
Imagens: wikipedia.pt Sinais Clínicos:

Alterações Associadas: - HIPOGONADISMO E INFERTILIDADE MASCULINA
- Cardiopatias: DEFEITO DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR (IC). As - TESTÍCULOS PEQUENOS E FIRMES
cardiopatias estão presentes em mais de 50% dos casos. Logo após o diagnóstico,
- VIRILIZAÇÃO INCOMPLETA E GINECOMASTIA
é fundamental a realização de um ECO. O DSAV pode ser suspeitado com o
- ALTA ESTATURA/ASPECTO EUNUCOIDE
aparecimento de uma IC no doente.
- HIPOTIREOIDISMO. Tanto o hipotireoidismo congênito como o adquirido. É

por isso que não basta o teste do pezinho! Tem que dosar periodicamente TSH.
- DOENÇAS HEMATOLÓGICAS
A gente pode ter reação leucemoide, maior incidência de leucemia, desordens
mieloproliferativas transitórias... Tem que fazer avaliação periódica com
hemograma.
- Malformação intestinal: ATRESIA DUODENAL, Hirchsprung.Na atresia

duodenal a gente pode ter manifestações de obstrução desde o período
intestinal, com o sinal da dupla bolha no RX. Acontece com maior frequência aqui.
Também pode haver atresia de esôfago, maior incidência de doença de
Hichsprung...
- INSTABILIDADE ATLANTOAXIAL. Existe maior risco de luxação dessa

Imagens: Pinterest
articulação e consequente maior risco de lesão e compressão medular. É
importante a avaliação desta articulação antes da prescrição de alguns exercícios.
- DOENÇA CELÍACA. Também exige acompanhamento periódico!

Síndrome de Edwards Síndrome de Silver-Russel
- TRISSOMIA DO 18 - FACE TRIANGULAR COM FRONTE AMPLA + MICROGNATIA, BOCA

- CIUR/PIG GRANDE E VOLTADA PARA BAIXO
- REGIÃO OCCIPITAL PROEMINENTE - CLINODACTILIA DO 5º DEDO + HIPOGLICEMIA NA LACTÂNCIA E
- DEDOS SOBREPOSTOS INFÂNCIA
- PÉ EM CADEIRA DE BALANÇO
(calcâneo proeminente)
- CARDIOPATIAS
Imagens: wikipedia.pt
Síndrome de Prader-Willi
- DÉFICIT COGNITIVO + HIPOTONIA NEONATAL GRAVE COM
DIFICULDADE ALIMENTAR NA LACTÂNCIA PRECOCE, mas com
evolução para HIPERFAGIA E OBESIDADE
Síndrome de Cri Du Chat
- CHORO FRACO E AGUDO SEMELHANTE A UM MIADO DE GATO
Síndrome de Patau - ATRASO INTELECTUAL
- MICROCEFALIA E FÁCIES REDONDA COM HIPERTELORISMO OCULAR
- TRISSOMIA DO 13
- MICROCEFALIA
- FENDA LABIOPALATINA
- MALFORMAÇÕES SNC
Síndrome de Noonan
- HIPERTELORISMO OCULAR + INCLINAÇÃO DAS FENDAS PALPEBRAIS

PARA BAIXO + PESCOÇO ALADO
- ESTENOSE PULMONAR VALVAR + DEFORMIDADE ESTERNAL

Síndromes Neurocutâneas 3. Erros Inatos do Metabolismo
Definições:
CARIÓTIPO: genes TSC1 no cromossomo 9 ou - ERRO GENÉTICO: EXCESSO OU FALTA DE DETERMINADA
TSC2 no cromossomo 16 SUBSTÂNCIA; RELACIONADA À ATIVIDADE DE ENZIMA (função ou
quantidade)
INCIDÊNCIA: 1:5-10.000
São distúrbios de natureza genética que geralmente correspondem a um
defeito enzimático capaz de acarretar a interrupção de uma via metabólica.
CARACTERÍSTICAS: MÚLTIPLOS HAMARTOMAS
BENIGNOS em SNC, OLHOS, CORAÇÃO, PULMÃO, Ocasionam, portanto, alguma falha de síntese, degradação, armazenamento ou
FÍGADO, RINS e PELE (máculas hipopigmentadas, transporte de moléculas no organismo.
angiofibromas, fibromas ungueais). As
Considerações:
manifestações serão secundárias a magnitude do
acometimento. - No conjunto, ocorrem em 1 a cada 2000 nascidos vivos
ESCLEROSE Imagens: Neurologia em Foco - Grande parte tem PADRÃO DE HERANÇA AUTOSSÔMICA RECESSIVA
TUBEROSA - Podem cursar com LESÕES NEUROLÓGICAS (POTENCIALMENTE LETAIS)
- O TESTE DO PEZINHO avalia algumas doenças desse grupo, como a
FENILCETONÚRIA e a DEFICIÊNCIA DE BIOTINIDASE, causada por alterações no
gene BTD que pode levar a distúrbios neurológicos e cutâneos.
- As VERSÕES EXPANDIDAS DO TESTE DO PEZINHO, disponíveis na rede privada
e que analisam ATÉ 100 DOENÇAS, cobrem ALGUMAS DEZENAS DE ERROS
INATOS DO METABOLISMO.
PROGNÓSTICO: doença progressiva,
complicações neurológicas e renais são as Classificação:
principais definidoras do prognóstico. GRUPOS CARACTERÍSTICAS DOENÇAS
Defeito de Sinais e sintomas DOENÇA DE FABRY
síntese ou PERMANENTES E DOENÇA DE GAUCHER
catabolismo PROGRESSIVOS, como MUCOPOLISSACARIDOSES
CARIÓTIPO: gene NF1, localizado no cromossomo de moléculas FÁCIES GROSSEIRAS,
17q11.2 e doença autossômica dominante complexas DISMORFIAS ou
VISCEROMEGALIAS
INCIDÊNCIA: 1:2-3.000 AMINOACIDOPATIAS:
FENILCETONÚRIA
CARACTERÍSTICAS: expressão variável, LESÕES Tirosinemia
CAFÉ-COM-LEITE (> 6), SARDAS AXILARES E Leucinose
INGUINAIS, NÓDULOS DE LISCH (hamartomas de Homocistinúria
íris), TUMORES (NEUROFIBROMAS CUTÂNEOS,
PLEXIFORMES, GLIOMA ÓPTICO), ACIDEMIAS ORGÂNICAS:
ANORMALIDADES ÓSSEAS, SINTOMAS Defeitos no Intoxicação aguda: Acidemia metilmalônica
NEUROFIBROMATOSE NEUROLÓGICOS VARIÁVEIS. metabolismo VÔMITOS, DEPRESSÃO DA Acidemia propiônica
TIPO 1 intermediário CONSCIÊNCIA, CRISES Acidúria glutárica tipo 1
que EPILÉPTICAS, Acidemia isovalérica
culminam em INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA,
intoxicação etc. Geralmente DISTÚRBIOS DO CICLO DA
aguda ou associados a uma situação UREIA:
crônica de estresse metabólico Deficiências de: ornitina
transcarbamilase,
Intoxicação crônica: carbamoil-fosfatase
ATRASO NO sintetase,
DESENVOLVIMENTO, argininosuccinato liase
Imagens: wikipedia.pt + rbcp.org.br DIFICULDADE
ALIMENTAR, ALTERAÇÕES DISTÚRBIOS DO
OCULARES E CARDÍACAS METABOLISMO DE
PROGNÓSTICO: qualidade e expectativa de vida CARBOIDRATOS:
reduzidas proporcionalmente às alterações GALACTOSEMIA
apresentadas GLICOGENOSES
Deficiência de frutose
Inclui doenças cuja clínica é Glicogenoses
decorrente de alterações Hiperlacticemias
CARIÓTIPO: gene NF2 localizado no cromossomo de produção e consumo congênitas
22 Deficiência energéticos. Em sua Doenças mitocondriais da
na produção maioria, são provenientes cadeia respiratória
ou utilização de DISTÚRBIOS DO Defeitos na oxidação de
INCIDÊNCIA: 1:35.000 de energia FÍGADO, MIOCÁRDIO, ácidos graxos
NEUROFIBROMATOSE MÚSCULO E CÉREBRO.
TIPO 2 CARACTERÍSTICAS: SCHWANNOMAS Manifestam-se,
VESTIBULARES causando SURDEZ, comumente, através de
MENINGIOMAS e TUMORES HIPOGLICEMIA,
MEDULARES (imagem) que causam HIPOTONIA
DORES CRÔNICAS, FRAQUEZA GENERALIZADA,
MUSCULAR E PARESTESIA. MIOPATIA, INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA, RETARDO DE
Imagem: UptoDate CRESCIMENTO E ATÉ
MORTE SÚBITA, entre
PROGNÓSTICO: sintomas normalmente outros sintomas.
aparecem aos 20 anos. Associada com maior
mortalidade e redução da expectativa de vida.

SINAIS E SINTOMAS QUE INDICAM EIM: Mucopolissacaridose
- RN: DISTÚRBIOS METABÓLICOS DE DIFÍCIL CONTROLE (ACIDOSE Etiologia:
METABÓLICA), SEPSE E MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS; DIFICULDADE EM - DEFICIÊNCIA DE ENZIMAS
GANHAR PESO E ESTATURA E, PRINCIPALMENTE, INVOLUÇÃO NO DNPM
LISOSSÔMICAS RESPONSÁVEIS
- PARENTESCO: HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA; HISTÓRIA DE ABORTOS PELA DEGRADAÇÃO DE
MÚLTIPLOS; CONSANGUINIDADE (herança autossômica recessiva) GLICOSAMINOGLICANOS.
- CRISES DE DESCOMPENSAÇÃO METABÓLICA: quadros RECORRENTES de - Diversos genes envolvidos,
VÔMITOS, DESIDRATAÇÃO, ACIDOSE METABÓLICA; HIPOGLICEMIA; SINTOMAS determinando diferentes
NEUROLÓGICOS. FATORES DESENCADEANTES como INFECÇÃO, ESTRESSE subtipos
OU INGESTÃO ALIMENTAR (AÇÚCAR OU PROTEÍNA) - Incidência: 1 para cada 30.000
Imagem: saodesirio.ba.gov.br
nascidos vivos
Características:
- Variáveis, mas em geral apresentam BAIXA ESTATURA, FACE
INFILTRADA, HEPATOESPLENOMEGALIA, DISOSTOTE MÚLTIPLA.
Tratamento:
- TERAPIA DE REPOSIÇÃO ENZIMÁTICA é possibilidade para o controle
da evolução em alguns subtipos.
Prognóstico:
- Alterações de caráter crônico e progressivo. A expectativa de vida é
inversamente proporcional à gravidade dos sintomas.
Doença de Gaucher
Etiologia:
- DEFICIÊNCIA DA ENZIMA BETAGLICOCEREBROSIDASE (OU
BETAGLICOSIDADE ÁCIDA)
- Incidência: 1 para cada 50.000 nascidos vivos
Características:
- O acúmulo de glicolipídeos e as
alterações histológicas em órgãos ricos
de elementos do sistema imunológico
monocítico-fagocitário levam a
ANEMIA, TROMBOCITOPENIA,
LESÕES ÓSSEAS, HEPATO E
ESPLENOMEGALIA. Alguns casos
Doença de Fabry evoluem com SINTOMAS
NEUROLÓGICOS associados.
Etiologia:
- ESFINGOLIPIDOSE causada pela DEFICIÊNCIA DE ALFA- Tratamento:
GALACTOSIDADE A - REPOSIÇÃO ENZIMÁTICA
Imagem: MSD Manuals
Características: Imagem: SPP | Same – HU – UFSC
- ANGIOQUERATOMAS, ACROPARESTESIAS E
NEUROPATIA PERIFÉRICA, OPACIDADE DA Galactosemia
CÓRNEA, EPISÓDIOS FEBRIS RECORRENTES, Etiologia:
INSUFICIÊNCIA RENAL E CARDÍACA - DEFICIÊNCIA DE GALACTOSE-1-FOSFATO-UREDIL-TRANSFERASE
Tratamento: - ACÚMULO DE GALACTOSE-1-FOSFATO
- REPOSIÇÃO ENZIMÁTICA DE ALFA-GALACTOSIDADE A Galactosemia é um erro inato no metabolismo da galactose ocasionada pela
deficiência enzimática (principalmente) da GALACTOSE-1-FOSFATO-UREDIL-
Doença de Pompe (Glicogenose Tipo II) TRANSFERASE, levando ao acúmulo deste metabólito, que gera uma série de
Etiologia: manifestações clínicas, principalmente INESPECÍFICAS.
- ATIVIDADE INSUFICIENTE DA ALFAGLICOSIDADE ÁCIDA, que resulta Características:
no ACÚMULO DE GLICOGÊNIO no interior de diversos tecidos. - INÍCIO: PRIMEIRA SEMANA DE VIDA  ICTERÍCIA, HEPATOMEGALIA,
- Gene GAA que se localiza na região cromossômica 17q25.3. HIPOGLICEMIA COM CONVULSÕES, IRRITABILIDADE...
- Incidência de 1 para cada 40.000 nascidos-vivos Essas manifestações inespecíficas ocorrem ainda na primeira semana de vida!
Características: - LESÃO RENAL, HEPÁTICA, CEREBRAL
- Secundárias ao depósito de glicogênio: CARDIOMEGALIA, HIPOTONIA Se o diagnóstico não for dado, tudo isso pode acontecer... Cirrose, déficit
E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA cognitivo...
Tratamento: - SEPSE POR E.COLI

É uma informação bastante sugestiva em prova... As crianças com galactosemia
- REPOSIÇÃO ENZIMÁTICA (ALFAGLICOSIDADE RECOMBINANTE
têm uma predisposição maior a sepse por E.coli, que pode, inclusive, ser a
HUMANA)
primeira manifestação clínica!
Prognóstico:
Tratamento:
- Variável conforme precocidade dos sintomas - RETIRAR A LACTOSE DA DIETA. É uma das poucas situações em que
indicamos o uso de LEITE DE SOJA em detrimento do leite materno!

4. Reanimação Cardiopulmonar em Pediatria PARTICULARIDADES
Etiologia da PCR na Infância:  Pulso:

- Principal: HIPÓXIA/ASFIXIA - Maiores de 1 ano: carotídeo ou femoral
- Ritmo mais comum: ASSISTOLIA - Menores de 1 ano: braquial
- Pode ser verificado por até 10 segundos!
Diferenças no atendimento...
A maneira de atender é dividida da seguinte forma:
 Menores de 1 ano (exceto RN)

 1 ano até puberdade (telarca na menina e pelos axilares em meninos)
Não há como baixar as calças de uma criança no meio de uma parada cardíaca para ver
testículos... Os pelos axilares são o parâmetro!
 A partir da puberdade:
- É igual ao adulto!
Imagens: PALS 2020

 Compressões:
- Maiores de 1 ano: 5cm com 1 ou 2 mãos (dependendo da sua força...)
- Menores de 1 ano: 4cm com 2 dedos ou 2 polegares (2
socorristas/PST)
A técnica dos 2 polegares é melhor, mas é necessário que haja 2 socorristas!
Suporte de Vida Básico (PBLS)
Além disso, só pode ser feita por profissionais de saúde treinados (PST)! Leigo
Pode ser realizada por profissionais de saúde e por leigos
não pode fazer!
(1) AVALIAR A SEGURANÇA DA CENA
(2) AVALIAR RESPONSIVIDADE
 Se irresponsivo:
 1 socorrista: gritar por ajuda ou usar o celular (se apropriado)
 2 socorristas: 1 vai buscar ajuda
(3) AVALIAR RESPIRAÇÃO E PULSO

A recomendação é que ambas devem ser realizadas simultaneamente
 Se pulso e respiração ausentes: INICIAR RCP
 Se pulso presente e respiração ausente: 20-30 VENTILAÇÕES Imagens: PALS 2020

- 100-120 compressões
POR MINUTO E CHEGAR PULSO A CADA 2 MINUTOS
- Deixar o tórax voltar à superfície
 Se sem pulso ou FC < 60: INICIAR RCP
E agora?  Compressão x Ventilação:

- Iniciar RCP (C-A-B) e manter por 2 minutos! - 1 socorrista: 30:2
- DEPOIS chamar ajuda e pedir o DEA! - 2 socorristas: 15:2 (PST)
A relação de 15:2 também só pode ser feita por profissionais de saúde
Em crianças menores de 1 ano, a preferência é pelo desfibrilador manual, mas o treinados!
DEA pode ser usado em QUALQUER idade! O DEA não diz qual é o ritmo
específico... Só diz se o ritmo é chocável ou não chocável.
 Ventilação:
- Maiores de 1 ano: boca a boca
Atenção!
- Menores de 1 ano: boca a boca-nariz
Se colapso súbito TESTEMUNHADO: primeiro chamar ajuda!
Se for menor de 1 ano, tem que abocanhar a boca e o nariz! E não esqueça: não
É provável que a causa não seja hipóxia e asfixia! O provável é que tenha ocorrido
é obrigatório fazer boca-boca, apesar de ser muito difícil haver essa rejeição em
uma fibrilação, TV... Uma parada de causa CARDÍACA e de ritmo chocável!
crianças.
Se ritmo chocável...
Por quanto tempo fazer esse fluxograma do BLS?
- Choque > 2 minutos de CRP > Checar o ritmo
- Não há tempo específico! Vai fazendo até o paciente ‘voltar’ ou até
chegar o suporte de vida avançado!
Se ritmo não chocável...
- 2 minutos de RCP > Checar o ritmo
Tem que ficar checando o ritmo porque pode ser que no meio da RCP o ritmo se torne
chocável!

Suporte de Vida Avançado (PALS) Obstrução de Vias Aéreas por Corpo Estranho
NOS CASOS DE PARADA CARDÍACA... - Se estiver tossindo: ESTIMULA TOSSE ATÉ SAIR
- Iniciar RCP (C-A-B) > Checar ritmo - Se grave (não consegue respirar/falar/tossir):
Lembre que aqui o atendimento é dentro do ambiente hospitalar! Um fica na
compressão, outro na ventilação, outro para pegar acesso venoso, outro para  Maior de 1 ano: HEIMLICH
monitorar... E lembra: o ambu deve sempre estar conectado a uma fonte de Fica atrás da vítima, coloca uma mão na região epigástrica, realizando
oxigênio! compressões para dentro e para cima.
SE RITMO NÃO CHOCÁVEL (ASSISTOLIA/AESP)  Menor de 1 ano: 5 GOLPES NO DORSO ALTERNADOS COM 5
- Manter RCP 2 minutos COMPRESSÕES TORÁCICAS
- Acesso venoso (se não conseguir: intra-ósseo) Não se faz Heimlich por causa do risco de lesão hepática. Você coloca o seu
braço ancorado na sua perna, traciona a mandíbula com os dedos e dá os 5
- Administração de adrenalina o mais rápido possível (a cada 3-5
golpes. Se o corpo estranho sair, acabou. Se não sair, vira ela e aplica as 5
minutos) compressões no esterno. Fica fazendo isso até o corpo estranho sair.
- Se estiver sendo ventilado por máscara: considerar IOT/ML (20-30
ventilações/minuto)
Se intubar, não precisa mais coordenar ventilação com compressão! “É cada um
por si!”
- A cada 2 minutos checa o ritmo!

- Se permanecer não chocável: continua RCP por 2 minutos e trata as
causas reversíveis! Na criança ainda tem um 6º H que é a HIPOGLICEMIA!
- Checa o ritmo novamente!

- Se permanecer não chocável: recomeça o ciclo
SE RITMO CHOCÁVEL (FV/TV SEM PULSO)
- CHOQUE (2J/kg)
- Iniciar RCP por 2 minutos imediatamente após o choque
- Acesso venoso (se não conseguir: intra-ósseo)
- Checar o ritmo
- Se chocável: 2º choque (4J/KG) > RCP 2 minutos + adrenalina +
considerar IOT Imagem: saúde.pr.gov.br
Essa adrenalina também pode ser feita a cada 3-5 minutos A amiodarona pode ser
repetida até 2x.
- Depois de 2 minutos, checa novamente o ritmo

- Se chocável: 3º choque (a partir daqui, pode chegar até carga máxima
de 10J/kg) > RCP 2 minutos + amiodarona (até 2x) ou lidocaína
ATÉ QUANDO MANTER ESSE FLUXOGRAMA?

- Até a criança voltar ou até houver esgotamento da equipe
QUAL CÂNULA TRAQUEAL UTILIZAR?
- Sem cuff (> 2 anos): (idade/4) + 4

- Com cuff (> 2 anos): (idade/4) + 3.5/4 (INDICAR O USO!)
- Se < 1 ano: 3.5
- Se 1-2 anos: 4

@ casalmedresumos Crescimento, Puberdade, Desnutrição, HAS/Obesidade e Car. Vitamínicas
1. Avaliação do Crescimento Classificação de Waterlow
Peso - Avalia a relação PESO/ESTATURA e ESTATURA/IDADE

Você compara o peso do paciente com o peso que seria ideal para ele no p50 de
- Indicador sensível de distúrbios nutricionais
acordo com a estatura; e também a estatura que seria adequada de acordo com a
- Perde até 10% nos primeiros dias (recupera no 10-14º dia) idade no p50! Depois faz a regra de 3!
- 1º ano de vida: crescimento intenso e desacelerado!
- Interpretação:
 1º trimestre: 700g/mês
 P/E > 90% e E/I > 95%: normal
Duplica com 4-5 meses  P/E < 90% e E/I > 95%: desnutrição aguda (“wasted”)
Triplica com 1 ano  P/E > 90% e E/I < 95%: desnutrição pregressa (“stunted”)
 P/E < 90% e E/I < 95%: desnutrição crônica
Estatura - Entendendo...
 Nem magro, nem baixo: eutrófico
- 1º semestre: 15cm | 2º semestre: 10cm
 1º trimestre: 3,5cm/mês
 Magro, estatura normal: desnutrição aguda
 2º trimestre: 2cm/mês  Magro e baixo: desnutrição crônica
 3º trimestre: 1,5cm/mês 1º ano: 25cm  Baixa, peso normal: desnutrição pregressa
 4º trimestre: 1,2cm/mês 2º ano: 12,5cm
Classificação do Ministério da Saúde e SBP
- 2º ano: 12,5cm
- Pré-escolar (2-5 ou 6 anos): 7-8cm/ano  0-5 anos: P/I, P/E, E/I e IMC/I
- Escolar (5 ou 6 anos ao início da puberdade): 6-7cm/ano
 5-10 anos: sai P/E
- Puberal: esteroides sexuais  aceleração – desaceleração
 10-19 anos: sai P/E e P/I
Perímetro Cefálico Escore Z x Percentil
- Ao nascimento: 35cm
 Escore Z+3 = P99,9
- 12cm/ano Comprimento/2 + 10 =
PC ± 2cm  Escore Z+2 = P97
 1º trimestre: 2cm/mês
 Escore Z+1 = P85
 2º trimestre: 1cm/mês
 2º semestre: 0,5cm/mês  Escore Z0 = P50
 Escore Z-1 = P15
Tipos do Crescimento  Escore Z-2 = P3
 Escore Z-3 = P0,1
Neural: relacionado ao
perímetro cefálico
P/I E/I IMC/I e P/E IMC/I
Linfoide: 7-12 anos (sobe muito 0-10 anos 0-19 anos 0-5 anos 5-19 anos
e involui) EZ > 3 Obesidade Obesidade
Peso
grave
elevado
Genital: 10-12 anos cresce mais EZ > 2 Estatura Sobrepeso Obesidade
EZ 0 adequada Risco de
Peso Sobrepeso
adequado sobrepeso
EZ < - 1 Eutrófico
EZ < - 2 Baixa Magreza
2. Avaliação Nutricional Baixo peso
estatura
EZ < - 3 Muito baixo Muito baixa Magreza acentuada
Classificação de Gomez peso estatura
- Avalia a relação PESO/IDADE Então...

Você compara o peso do paciente com o peso que seria ideal para ele (p50)! Depois - EZ entre -2 e -3:
você faz uma regra de 3. P50 está para 100%, assim como o atual peso do paciente está  Baixo peso
para X.
 Baixa estatura
- Interpretação:  Magreza (mesma coisa que desnutrição moderada segundo
 > 90%: eutrófico a OMS)
 76-90%: desnutrido leve (1º grau)
- EZ menor que -3:
 61-75%: desnutrido moderado (2º grau)
 Muito baixo peso
 < 60%: desnutrido grave (3º grau)
 Muito baixa estatura
 Se edema: sempre considerar desnutrição GRAVE!
 Magreza acentuada (mesma coisa que desnutrição grave
- Críticas: segundo a OMS)
 Não leva em consideração o edema - EZ maior que -2 e menor que +1:
 Não leva em consideração o nanismo  Eutrófico
 Mão possui como indicador a ESTATURA
 Não diz se a desnutrição é CRÔNICA

3. Desenvolvimento Reflexos Primitivos
Regras Básicas: À medida que o processo de mielinização e formação das sinapses nervosas
progride, os reflexos primitivos são inibidos, até que a criança consiga ter
1) Desenvolvimento motor grosseiro = SENTIDO CRÂNIO-CAUDAL controla sobre seus movimentos.
2) Desenvolvimento motor fino = SENTIDO CUBITAL-RADIAL Dessa forma, a pesquisa pelos reflexos primitivos constitui uma forma de
averiguar a integridade do SN do recém-nascido (RN). Alguns reflexos
3) “A criança PRIMEIRO PEGA, DEPOIS SOLTA.”
desaparecem durante os primeiros 6 anos de vida, enquanto outros
desaparecem mais precocemente. Em situações como paralisia cerebral e
DE UMA FORMA GERAL...
alterações visuais e auditivas, a pesquisa pelos reflexos é alterada. Por outro
3 MESES: PESCOÇO lado, o reaparecimento destes reflexos na idade adulta sugere perda neuronal
6 MESES: TRONCO cortical e pode estar associado ao envelhecimento normal ou à demência.
9 MESES: QUADRIL
REFLEXO DE SUCÇÃO
12 MESES: MEMBROS INFERIORES
- Quando o céu da boca do RN
é tocado, o bebê começa a
sugar.
- SURGE a partir da 32ª
semana de gestação (caso
prematuridade) e desenvolve
completamente até a 36ª
RN semana.
 Postura tônico-cervical com membros fletidos - DESAPARECE por volta dos 3
 Cabeça pende Imagem: joaobuenofotografia.com meses de idade.
1 MÊS REFLEXO DE BUSCA/VORACIDADE

 Segue 90º, eleva queixo em prona - Ocorre quando o canto da boca
 Sorri (não é o social) do RN é tocado ou acariciado. A
partir disso, o bebê vira a cabeça
2 MESES em direção ao estímulo e abre a
 Levanta a cabeça em prona boca para seguir e enraizar na
direção do toque. Isso ajuda o
 Segue 180º
bebê a encontrar o peito ou a
 Sorriso social
Imagem: edisciplinas.usp.br mamadeira para começar a
 Vocaliza mamar.
- SURGE ao nascimento
3 MESES
- DESAPARECE em cerca de 4 meses.
 Sustentação pendular da cabeça
REFLEXO DE MORO (DO ABRAÇO)
4 MESES - Ocorre ao fazer um barulho alto ou
mudar repentinamente a posição do
 Pega cubital
bebê. Em resposta ao som, o bebê
6-7 MESES joga a cabeça para trás, estende os
braços e as pernas, chora e depois
 Senta com apoio ou sem apoio por pouco tempo puxa os braços e as pernas para
 Pega radial, transfere objetos Imagem: vitat.com.br
dentro.
 Lalação - SURGE ao nascimento
- DESAPARECE em torno dos 3 meses.
9-10 MESES
 Senta sem apoio, engatinha (nem todas as crianças REFLEXO DE PREENSÃO PALMAR
engatinham e isso não é anormal!) - Ocorre quando, ao acariciar a
 Pinça entre polegar e indicador palma da mão do RN, os dedos se
 Mama, papa fecham ao redor do estímulo.
- SURGE a partir da 32ª semana de
12 MESES gestação.
- DESAPARECE em torno dos 3
 Anda com apoio
meses de vida e é substituído pela
 Apanha objetos com pinça entre polegar e indicador
preensão voluntária aos 4-5
Imagem: joaobuenofotografia.com meses de vida.
REFLEXO DE PREENSÃO PLANTAR

- Ao colocar um objeto ou um dedo entre
os dedos dos pés, os dedos se fecham ao
redor do estímulo.
- SURGE a partir da 32ª semana de
gestação
- DESAPARECE por volta dos 9-15 meses
Imagem: atualfm.com.br de idade.

MARCHA REFLEXA 4. Desnutrição Grave
- Ao segurar o bebê ereto com os pés em uma superfície Diagnóstico de Desnutrição Grave (OMS):
plana, as pernas da criança se movimentam como se
 P/E < EZ -3 (magreza acentuada)
estivessem andando.
 Circunferência braquial < 115mm em < 6 meses
- SURGE ao nascimento
- DESAPARECE aproximadamente aos 2-4 meses.  Edema
Consequências:
Imagem: defisioparafisio.wixsite.com  ALTERAÇÕES METABÓLICAS E HORMONAIS (ex: maior tendência a
hipoglicemia), ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS (depleção celular e de
REFLEXO DO ESGRIMISTA OU TÔNICO-CERVICAL DE MAGNUS E DE KLEIJN linfócitos T), ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS (retardo no
- É desencadeado por rotação da cabeça enquanto a desenvolvimento neuropsicomotor), ALTERAÇÕES TGI (redução da
outra mão do examinador estabiliza o tronco do RN. absorção de nutrientes pelas vilosidades e intolerância a lactose),
Observa-se extensão do membro superior ipsilateral à ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES E RENAIS (tendência a formação
rotação e flexão do membro superior contralateral. A de edema, disfunção da contratilidade miocárdica e baixa tolerância
resposta dos membros inferiores obedece ao mesmo a reposição de líquidos)
padrão, mas é mais sutil. Formas Clínicas:
- SURGE ao nascimento  Marasmo | Kwashiokor | Kwashiokor-Marasmático
- DESAPARECE até os 2-4 meses de idade,
aproximadamente. Marasmo
Imagem: sanarmed.com - Deficiência GLOBAL de energia e

proteínas de instalação mais INSIDIOSA
REFLEXO DE GALANT OU DE ENCURVAMENTO DO TRONCO
- Relação com SUSPENSÃO PRECOCE DO
- É desencadeado por estímulo tátil ALEITAMENTO MATERNO  mais
na região dorso lateral. Observa-se
comum em MENORES DE 1 ANO DE
encurvamento do tronco ipsilateral
IDADE
ao estímulo.
- SURGE intraútero - NÃO HÁ EDEMA (mesmo com
- DESAPARECE após os 2-3 meses de hipoalbuminemia)
Imagem: alfred.alboompro.com idade. - Ausência de tecido adiposo
- FÁCIES SENIL OU SIMIESCA (consumo
REFLEXO DE LANDAU das bolas gordurosas de Bichat)
- Reflexo postural desencadeado - HIPOTROFIA muscular e hipotonia
quando o bebê é suspenso na - MELHOR prognóstico
posição prona e flexiona-se sua - NÃO HÁ alterações de cabelo e pele
cabeça contra o tronco. Esse significativas
estímulo faz com que as pernas
Kwashiokor
da criança se flexionem contra o
tronco. Além disso, observa-se - Deficiência PROTEICA com ingestão
Imagem: edisciplinas.usp.br elevação da cabeça acima do energética normal, de instalação MAIS
tronco.
RÁPIDA
- SURGE a partir dos 3 meses de idade
- “Doença do primeiro filho quando
- DESAPARECE por volta dos 12-24 meses.
- É muito útil para diferenciar a hipotonia fisiológica (6 a 8 meses) da hipotonia nasce o segundo”
patológica. - Mais comum A PARTIR DO SEGUNDO
ANO DE VIDA
REFLEXO DO PARAQUEDISTA
- EDEMA de extremidades, anasarca
- É desencadeado colocando-se a criança de (hipoalbuminemia + reação
ponta cabeça. Observa-se a extensão dos
inflamatória que aumenta a
braços para frente, como se fosse para
permeabilidade vascular)
amparar a queda.
- É o último reflexo postural a aparecer. - SUBCUTÂNEO PRESERVADO
- SURGE a partir de 8 a 9 meses de idade. - HEPATOMEGALIA e ESTEATOSE
- Deve estar obrigatoriamente presente aos Imagens: edisciplinas.usp.br HEPÁTICA
12 meses. - PIOR PROGNÓSTICO
- NÃO DESAPARECE. - ALTERAÇÕES DE CABELO E PELE
Imagem: th.bing.com
características (cabelo descolorido,
RESUMÃO DOS PRINCIPAIS DE PROVA!
SINAL DA BANDEIRA = mechas
Reflexos Primitivos
hipopigmentadas; dermatose “flaky
Presentes ao nascimento e desaparecem! Sempre avaliar: PRESENÇA, SIMETRIA
e DESAPARECIMENTO! paint” com aspecto em “calçamento”
 MORO: desaparece parcialmente por volta dos 3 meses e = regiões hiperpigmentadas
completamente após os 6 meses intercalada com regiões
 TÔNICO-CERVICAL-ASSIMÉTRICO (“ESGRIMISTA” OU “MAGNUS descobertas/mais claras)
KLEI”): desaparece até 3-4 meses
 PREENSÃO PALMAR: desaparece até os 4 meses Kwashiokor-Marasmático
 PREENSÃO PLANTAR: desaparece até os 15 meses - Já tinha marasmo e teve alguma agressão aguda (ex: infecção) que
Reflexos Posturais estabeleceu o Kwashiokor. É o quadro mais grave de todos! É uma
Não estão presentes no nascimento, surgem ao longo da vida (quando começa a
criança que já era debilitada e ainda teve uma instalação de uma
sentar, andar, etc)
doença aguda. A mortalidade é elevadíssima.
 PARAQUEDISTA: surge por volta do 8º mês. Não desaparece!

Tratamento: Síndrome de RECUPERAÇÃO NUTRICIONAL
- INTERNAR se EDEMA, COMPLICAÇÃO ou IDADE < 6 MESES - VÁRIAS semanas após início do tratamento:
Fases:
 HEPATOMEGALIA (!)
(1) Estabilização (1-7 dias)
 DISTENSÃO ABDOMINAL
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE HIPOTERMIA, HIPOGLICEMIA, DISTÚRBIO
 EOSINOFILIA (!)
HIDROELETROLÍTICO E INFECÇÃO.
 HIPERGAMAGLOBULINEMIA
- Hipotermia:  TELANGIECTASIAS (!)
 Prevenção com LEITO AQUECIDO, MANTAS, CALÇAS, LUVAS, GORRO
 FÁCIES LUA CHEIA (!)
E CACHECOL.
 Se mesmo com essas medidas mantiver temperatura < 35º, aquecer 5. Baixa Estatura
com MANTAS TÉRMICAS (ou FOCOS DE LUZ, na indisponibilidade).
- Hipoglicemia: Variantes Normais do Crescimento
 Prevenção com alimentação de 2/2 horas. 1) Baixa Estatura Familiar
 Se for necessário reposição, priorizar glicose VO. Se inconsciente,
“Criança baixa/adulto baixo”
letárgico ou convulsionando: glicose parenteral. Se não tiver como
medir: tratar como se estivesse hipoglicêmico. - A vida inteira abaixo de P3
- Distúrbio hidroeletrolítico: - Somente nos primeiros 2 anos de vida que a criança pode ter estatura
 Hidratação ORAL, mesmo que indícios de desidratação GRAVE. no p50 ou mais (crescimento não depende tanto de fatores genéticos).
 Só faz hidratação IV se sinais de CHOQUE grave (a solução ideal é o
RESOMAL = 5ml/kg a cada 30 minutos por 3 horas). 2) Atraso Constitucional do Crescimento e da Puberdade
Obs: NÃO CORRIGIR HIPONATREMIA se esta não for grave! (!) “Criança baixa/atraso puberal/adulto com estatura normal”
Solução utilizada: RESOMAL (“pouco sódio e mais potássio”)
- Crescimento mais lento, pois as cartilagens de crescimento demoram
- Infecção: a fechar. Depois da puberdade, fica acima de P3, geralmente sendo um
 SEMPRE FAZER ATB  considerar como potencialmente infectado. adulto de estatura normal, dentro dos seus padrões genéticos.
 Sem sinais aparentes de infecção e sem complicações: AMOXICILINA.
- É comum história familiar positiva.
 Com complicações (choque séptico, hipoglicemia, hipotermia,
infecções cutâneas, respiratórias, urinárias): AMPICILINA +
Condições Mórbidas
GENTAMICINA.
- SUPLEMENTAÇÃO DE MICRONUTRIENTES 3) Desnutrição (primária ou secundária)

 Potássio, magnésio, zinco, vitamina A - É a causa mais comum de baixa estatura por condições mórbidas
 NÃO FAZER FERRO (!) nesta fase! Obs: BE pode ser uma das manifestações iniciais da doença celíaca!
(2) Reabilitação (2-6 semanas)
- ALIMENTAÇÃO ADEQUADA PARA IDADE 4) Doenças Endócrinas
 Alimentar de 2/2 horas em pequena quantidade com alimentação
- Hipotireoidismo: principal causa endócrina de BE
habitual.
- Deficiência de GH
 Cuidado com a síndrome de realimentação
- PROMOVER DIETA HIPERPROTEICA E HIPERCALÓRICA - Hipercortisolismo/Cushing
 A volta do apetite é o principal marcador para o início dessa fase
 “Catch up” = promover crescimento intenso/acelerado (10g/kg/dia) 5) Doenças Genéticas
- SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO EM DOSE TERAPÊUTICA
- Displasias ósseas = ACONDROPLASIA
(3) Acompanhamento (várias semanas)
- Pesagem regular para prevenir recaída. Se perder peso: internar BE DESPROPORCIONAL
novamente!
 Encurtamento de ossos
Síndrome de REALIMENTAÇÃO longos, principalmente de MMII
É uma complicação que pode ser encontrada no tratamento das crianças
 Segmento superior do corpo
internadas por desnutrição grave e também tipicamente em pacientes com
maior que o inferior).
quadro de anorexia nervosa.
- PRIMEIRAS semanas após início da alimentação: Imagem: ortopediapediatricagoiania.com.br
- Síndromes cromossômicas = SÍNDROME DE TURNER

 HIPOFOSFATEMIA (!) + HIPOCALEMIA + HIPOMAGNESEMIA +
HIPOGLICEMIA + BAIXA DE TIAMINA  Cariótipo 45X0
Todo paciente submetido ao jejum prolongado sofre um processo catabólico.  Baixa estatura (pode ser a
Com o início da alimentação, começa o anabolismo. Se eu ofereço carboidrato, manifestação inicial)
ocorre o aumento dos níveis de glicose e esse aumento leva a secreção de  Disgenesia gonadal
insulina. Certo... O problema é que na síndrome de realimentação isso ocorre de  Linfedema de mãos e pés ao
maneira desorganizada! A insulina leva à uma captação MUITO intensa pelas
nascimento
células! Os principais marcadores são HIPOFOSFATEMIA (!), hipocalemia e
 Pescoço alado
hipomagnesemia!
 Baixa implantação do cabelo
Imagem: saudedica.com.br
- PODE SER FATAL (IC, EDEMA PULMONAR)  Cúbito valgo
 Hipertelorismo mamário
E não é só isso... Também ocorre uma retenção renal de sódio e uma consequente  Comorbidade associada: maior risco de hipotireoidismo e
sobrecarga hídrica, levando à IC, edema pulmonar... Por isso é importante a
cardiopatias (mais comuns: valva aórtica bicúspide e
reintrodução cautelosa dos alimentos!
coarctação de aorta)
 Avaliação: (*) Entendendo os conceitos...
(1) Estatura Atual Baixa IE = “é a idade cujo percentil 50 corresponde ao meu tamanho.”
- <P3 ou Z-2
IC = “é a idade que eu tenho”
(2) Velocidade de Crescimento
IO = “é o quanto meu esqueleto envelheceu”
- Curva normal: ASCENDENTE E PARALELA AOS PERCENTIS
BAIXA ESTATURA
(3) Alvo Genético
- Meninos: altura do pai + altura da mãe + 13/2 BE FAMILIAR ATRASO CONSTITUCIONAL DO

- Meninas: altura do pai + altura da mãe – 13/2 CRESCIMENTO E PUBERDADE
Obs: P3 no homem adulto = 1,63; na mulher = 1,51m IC = IO > IE IC > IO = IE

Estatura final baixa Estatura final normal
(4) Idade Óssea
- RX de mãos e punho esquerdos (MÉTODO DE GREULICH-PYLE) CAUSAS PATOLÓGICAS

Em meninas: lembrar de síndrome de Turner!
6. Alta Estatura
Como definir alta estatura?
- ALTURA E VELOCIDADE DE CRESCIMENTO ACIMA DE 2 DESVIOS PADRÃO
DA MÉDIA PARA IDADE, SEXO E ETNIA.
Quais as etiologias possíveis?
(1) VARIAÇÕES DA NORMALIDADE
1.1. ALTA ESTATURA FAMILIAR
 Estatura dentro do alvo genético
 Velocidade de crescimento aumentada
 Medidas corporais PROPORCIONAIS e SEM DISMORFIAS
Organizando o diagnóstico...  IDADE ÓSSEA = IDADE CRONOLÓGICA
- Primeiro: defina se o paciente tem baixa estatura (E/I < P3 ou Z-2)  A PUBERDADE OCORRE NA ÉPOCA NORMAL, podendo
ser um pouco mais adiantada
- Depois: avalie a velocidade de crescimento
1.2. ACELERAÇÃO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO
 NORMAL (escolar/pré-púbere: deve ser de > 5cm/ano): VARIANTE  Velocidade de crescimento aumentada
NORMAL DO CRESCIMENTO  IDADE ÓSSEA AVANÇADA EM RELAÇÃO À IDADE
CRONOLÓGICA
 IO atrasada (IE = IO < IC*) = pais com altura normal = RETARDO  INÍCIO E TÉRMINO DA PUBERDADE MAIS CEDO QUE A
CONSTITUCIONAL DE CRESCIMENTO MÉDIA POPULACIONAL e, por isso, passam por um
 IO normal (IO = IC > IE*) = pais baixos = BAIXA ESTATURA período de aumento na velocidade de crescimento
FAMILIAR  Ao término da puberdade, apresentarão estatura final
BE FAMILIAR ATRASO CONSTITUCIONAL dentro do alvo genético
 Na história familiar, verificamos um padrão de
ESTATURA Baixa Baixa
crescimento e desenvolvimento semelhante em um dos
VELOC. Normal Normal pais
CRESCIMENTO
ALVO Baixo Normal (2) CAUSAS PATOLÓGICAS
Incluem causas primárias (hiperplasia celular intrínseca) ou extrínsecas
PROPORÇÕES Normal Normal
(crescimento excessivo mediado por fatores hormonais)
IDADE ÓSSEA Normal Atrasada
(IO compatível com IC) (IO atrasada em relação a 2.1. CAUSAS PRIMÁRIAS DE INÍCIO PRÉ-NATAL:
IC)
SÍNDROME DE BECKWITH-WIEDMANN
 SUPEREXPRESSÃO DO GENE IGF-2
 ANORMAL/DESPROPORÇÃO CORPORAL/OUTRAS ALTERAÇÕES
 MACROGLOSSIA, MACROSSOMIA, HIPOGLICEMIA
FENOTÍPICAS: CONDIÇÕES MÓRBIDAS
NEONATAL, DEFEITOS NA PAREDE ABDOMINAL
 Se sexo feminino: CARIÓTIPO (ONFALOCELE, VISCEROMEGALIAS, HEMI-
HIPERTROFIA,TUMOR DE WILMS), HEMI-HIPERPLASIA
 Se alteração fenotípica presente: DOENÇA GENÉTICA
(crescimento assimétrico de uma ou mais regiões do
 Se alteração fenotípica ausente: avaliar IMC corpo), RUGAS LINEARES NOS LÓBULOS DAS ORELHAS,
o Bem nutrido ou obeso: DOENÇA ENDÓCRINA “NEVVUS FLAMMEUS (mancha em região da testa ou
o Emagrecido: DESNUTRIÇÃO nuca)

Quando Investigar?
- Crianças com alta estatura proporcional, sem anormalidades ao exame físico
e padrão genético de alta estatura não necessitam de exames complementares.
- A INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR É NECESSÁRIA NAS SEGUINTES
SITUAÇÕES:
 Anormalidades no EXAME FÍSICO específicas de determinada
doença;
 Presença de DEFICIÊNCIA INTELECTUAL: solicitar cariótipo, testes
moleculares para pesquisa de X frágil;
Imagem: Características clínicas e moleculares de crianças com síndrome de  Presença de REDUÇÃO DA RELAÇÃO SS/SI: solicitar teste de
Beckwith-Wiedemann na China: um estudo de coorte retrospectivo triagem de aumento de GH (IGF-1 e IGF-BP3), imagem de sela túrcica
unicêntrico | Wang R, Xiao Y, Li D, Hu H e cariótipo
OUTRAS SÍNDROMES:
 SÍNDROME DE SOTOS, SÍNDROME DE WEAVER, SÍNDROME
DE BANNAYAN-RILEY-RUVULCABA, SÍNDROME DE
MARSHALL-SMITH
2.2. CAUSAS PRIMÁRIAS DE INÍCIO PÓS-NATAL:

SÍNDROME DO X FRÁGIL
 ALTA ESTATURA, DEFICIÊNCIA INTELECTUAL, Imagem: Vilar (Endocrinologia)
MACROCEFALIA, ORELHAS E MANDÍBULAS PROEMINENTES E
MACRO-ORQUIDIA
Imagem: Peter Saxon | wikipedia.org Imagem: wikipedia.org
SÍNDROME DE KLINEFELTER
 CARIÓTIPO 47 XXY
 ALTA ESTATURA 7. Obesidade
 É A CAUSA MAIS COMUM DE HIPOGONADISMO E
Etiologia:
INFERTILIDADE NO SEXO MASCULINO
PRIMÁRIA:
 HIPOGENITALISMO COM PÊNIS E TESTÍCULOS PEQUENOS +
 Exógena = má alimentação, sedentarismo (90% dos casos)
PRODUÇÃO INADEQUADA DE TESTOSTERONA
 Geralmente são crianças OBESAS E ALTAS!
 GINECOMASTIA
SECUNDÁRIA:
 DEFICIÊNCIA INTELECTUAL
 Causada por alguma doença
 ALTERAÇÕES DE COMPORTAMENTO
 Costumam ser crianças OBESAS E BAIXAS.
 MEMBROS LONGOS, COM REDUÇÃO DA RELAÇÃO SS/SI
Definição:
 DIAGNÓSTICO COM CARIÓTIPO
- IMC!
 TRATAMENTO COM REPOSIÇÃO DE TESTOSTERONA PELO
Segundo o MS...
HIPOGONADISMO
SÍNDROME DE MARFAN IMC/IDADE
 ALTA ESTATURA
PONTO DE CORTE IDADE < 5 ANOS IDADE 5-19 ANOS
 MEMBROS LONGOS
(ESCORE Z)
 ESCASSEZ DE TECIDO SUBCUTÂNEO
ENTRE +1 e +2 Risco de sobrepeso Sobrepeso
 HIPOTONIA MUSCULAR
 PECTUS EXCAVATUM OU CARINATUM ENTRE +2 e +3 Sobrepeso Obesidade
 REDUÇÃO DA RELAÇÃO SS/SI + ESCOLIOSE
MAIOR que +3 Obesidade Obesidade grave
 REDUÇÃO DA EXTENSÃO DO COTOVELO
 PÉS PLANOS Segundo o CDC (> 2 anos):
 MIOPIA E DESLOCAMENTO DE RETINA/LUXAÇÃO DE - P85-P94: sobrepeso
CRISTALINO - > P95: obesidade
 DILATAÇÃO DA AORTA ASCENDENTE COM OU SEM
Investigação de Comorbidades Associadas:
REGURGITAÇÃO AÓRTICA
 HISTÓRIA FAMILIAR DE MORTE PRECOCE (POR ANEURISMA - HAS: sempre aferir durante as consultas
DE AORTA OU DOENÇA CARDÍACA) - Dislipidemia: avaliar CT, LDL, HDL, TG
 PROLAPSO DE VALVA MITRAL - Esteatose hepática: solicitar transaminases
2.3. CAUSAS SECUNDÁRIAS DE INÍCIO PRÉ-NATAL: - Resistência insulínica/DM: pesquisar acantose, solicitar GJ
 DIABETES MELLITUS MATERNO - Síndrome metabólica: + aferir circunferência abdominal
2.4. CAUSAS SECUNDÁRIAS DE INÍCIO PÓS-NATAL:

SÍNDROME METABÓLICA – IDF 10-16 ANOS
 OBESIDADE
CA > 90 e (pelo menos dois):
 GIGANTISMO HIPOFISÁRIO (principal causa: adenoma
- TG > 150
hipofisário produtor de gh)
- HDL < 40
 HIPERTIREOIDISMO
- PAS > 130 OU PAD > 85
 PUBERDADE PRECOCE (durante a infância, mas com baixa
- GJ > 100 OU DM2
estatura na vida adulta)

Tratamento: RESUMINDO A TABELA
- Sem comorbidades: PA ELEVADA = PAS OU PAD > P90 (OU > 120 X 80)
 2-7 anos: MANUTENÇÃO DO PESO HAS ESTÁGIO 1 = PAS OU PAD > P95 (OU > 130 X 80)
 > 7 anos: REDUÇÃO GRADUAL DO PESO HAS ESTÁGIO 2 = PAS OU PAD > P95 + 12 (OU > 140 X 90)
- Com comorbidades:
 REDUÇÃO GRADUAL DO PESO (em maiores de 2 anos)
E COMO CHEGAR NESSES PERCENTIS?
Como tratar? Vamos lá... O que tem que saber de HAS na infância? Primeira coisa: não existe
um único valor pressórico que vá definir a hipertensão! Isso vai variar em
- PLANEJAMENTO DIETÉTICO: esclarecimento (explicar riscos),
função do sexo, idade e estatura do paciente! É para isso que existe essa tabela!
comportamento (hábitos de comer sentada na mesa/5-6 refeições por dia),
Como usar? Nas linhas temos crianças e adolescentes de acordo com a idade e
quantidade (menores porções), qualidade (alimentos mais saudáveis/menos
nas colunas crianças e adolescentes de diferentes percentis de estatura. E aí
calóricos), manutenção (manter os hábitos que foram mudados). Seguir essa
nós temos os percentis de PAs (a esquerda) e PAd (a direita).
sequência!
- ATIVIDADE FÍSICA: diariamente (1h todos os dias), diminuição do tempo com

atividades sedentárias (> 2 anos devem ter “tempo de tela” no máximo de 2h/dia)
- TRATAMENTO MEDICAMENTOSO EM CASOS EXCEPCIONAIS

(principalmente em adolescentes). Nunca é terapia inicial!
8. HAS na Infância
Conceitos Iniciais:
- Em < 6 anos: principalmente em causas secundárias (especialmente renais)
- > 6 anos: se sobrepeso, obesidade, já podemos pensar em HAS essencial
Imagem: Tratado SBP

Recomendações:
Quando avaliar?
- Avaliar PA ROTINEIRAMENTE APÓS OS 3 ANOS DE IDADE
- Avaliar em MENORES DE 3 ANOS NA PRESENÇA DE FATORES DE RISCO (ex:
doenças cardíacas, renais, utilização de medicamentos que aumentam
PA, prematuros < 32 semanas, etc)
Como avaliar?
ESCOLHA DO MANGUITO: medir a CIRCUNFERÊNCIA
BRAQUIAL (ponto médio entre acrômio e
olécrano). O COMPRIMENTO da bolsa de borracha
deve ter 80-100% dessa circunferência braquial e EXEMPLO: MARCELA, 7 ANOS, ESTATURA 122CM, PA 116 X 72
80-100%
a LARGURA 40%.
Imagem: Tratado SBP Primeiro vamos na linha que corresponde a idade e depois identificamos a
Diagnóstico: coluna do percentil de estatura! No exemplo de Marcela, a idade é de 7 anos
- Os valores não são universais: variam conforme
40%
(azul) e a estatura é 122cm (vermelho).

sexo, idade e estatura  entre 1-13 anos, o Ok... Pegando o seu valor de pressão arterial (116 x 71), circulamos na cor preta
diagnóstico é feito através de tabelas! A partir dos 13
onde se encontram os valores (sistólica entre p95 e p95 + 12; diastólica entre
anos, podemos usar valores isolados! p90 e p95). Se não for o valor exato, considerar sempre o mais próximo!
O que fazer agora? Comparar os dados da PA na tabela! O normal vai ser uma
PA menor que o percentil 90! Se essa paciente se encontra a partir do percentil
90, dizemos que tem “pressão arterial elevada”.
E quando dizer que já há hipertensão? Quando a PA sistólica OU diastólica está
E como chegar nesses percentis? maior ou igual ao percentil 95! E só podemos dizer isso após 3 medidas
diferentes da PA! O hipertenso estágio 1 é aquele que tem PA sistólica ou
diastólica > p95, mas que é menor ou igual ao p95 acrescido de 12mmHg. No
estágio 2, é aquele que tem PA sistólica ou diastólica maior que p95 + 12mmHg.
Portanto, no caso desse exemplo, podemos afirmar que há hipertensão estágio
1 (PAS > P95).
Tabela: Tratado SBP
Conduta:
- PA ELEVADA = MEV + reavaliação em 6 meses
- HIPERTENSÃO ESTÁGIO 1/2 = iniciar tratamento

8. Puberdade Crescimento
 FASES DO CRESCIMENTO:
(1) PERIPUBERAL
- Fase de crescimento menos intenso que se tem durante a infância
(2) ESTIRÃO/PICO DO CRESCIMENTO

- A velocidade de crescimento aumenta progressivamente até alcançar
o seu máximo (pico do estirão)
 Meninas: 8-9cm/ano  M3
 Meninos: 9-10cm/ano  G4
(3) DESACELERAÇÃO
Imagem: Carina Cardoso
- Depois do pico, o crescimento passa a ser desacelerado
O que acontece?
“Não é somente o desenvolvimento de caracteres sexuais secundários!”  CARACTERÍSTICAS DO CRESCIMENTO:
- CENTRÍPETO: primeiros membros e depois tronco (“DISTAL-
- DESENVOLVIMENTO DE CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS (mamas
e pilificação em meninas; genitália e pilificação em meninos). PROXIMAL”)
- DESENVOLVIMENTO DA FUNÇÃO REPRODUTORA (espermatogênese em  MUDANÇAS NA COMPOSIÇÃO CORPORAL:

meninos e foliculogênese em meninas) - Homem: aumento de MASSA MAGRA na puberdade
- ACELERAÇÃO DO CRESCIMENTO - Mulher: aumento de MASSA GORDA
Como acontece? Puberdade Feminina
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-GONADAL:  Fisiológica: início entre 8-13 anos

 GONADARCA: início da liberação pulsátil do GnRH, que estimula  Telarca: gonadarca  primeiro sinal da puberdade (em M2)
a liberação das gonadotrofinas (GnRH  FSH/LH  ovários e  Pubarca: adrenarca
testículos  estrogênio e testosterona).
 Menarca: 2-2,5 anos após a telarca (em M4)
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL:
 ADRENARCA (ACTH  adrenal  androgênios) Puberdade Masculina
IMPORTANTE!  Fisiológica: início entre 9-14 anos

- São eventos DISTINTOS!  Aumento do volume testicular  primeiro sinal da
- O paciente pode ter gonadarca, mas não ter adrenarca! E vice-versa! pubertade (em G2)
 Espermarca: G3-G4
EVENTOS PUBERAIS:
 Ginecomastia puberal: comum na puberdade masculina
TELARCA (70%)
- Início do desenvolvimento mamário no sexo feminino
- Quando presente, sinal de que já houve a gonadarca O que eu tenho que saber de GINECOMASTIA?
- Cuidado para não confundir com ginecomastia: desenvolvimento de - 3 fases da vida em que é fisiológica: RN, puberdade, idoso
tecido glandular mamário no sexo masculino.
- Evento muito comum na puberdade
PUBARCA
- Pode ser UNI OU BILATERAL
- Início da pilificação genital por ação dos androgênios em meninos ou
meninas. - Sofre INVOLUÇÃO EM 2-3 ANOS (80-90% dos casos)
- No menino: é consequência da gonadarca e da adrenarca
- Se não involuir nesse período ou diâmetro maior que 5cm: PODE
- Na menina: é consequência da adrenarca
INDICAR A CORREÇÃO CIRÚRGICA (questões estéticas)
MENARCA
- Primeira menstruação no sexo feminino
- Logo depois da menarca, é comum que os primeiros ciclos se tornem
anovulatórios e irregulares
- Depois da menarca, ocorre a fase de desaceleração do crescimento
(geralmente em conjunto com M4)

Estágios de Tanner
MULHER
Telarca (M2) > Pubarca > Estirão (M3) > Menarca (M4)
MAMAS
M1: pré-puberal
M2: broto mamário (subareolar).

 Aqui ocorre a TELARCA!
 A telarca marca o início da puberdade (normal: 8-13 anos)
M3: aumento de mama e aréola. Aqui ocorre o ESTIRÃO!

 Pico do crescimento: 8-9cm/ano
M4: duplo contorno da mama (“maminha em cima de uma mamona”).

 Aqui ocorre a MENARCA!
 A menarca tipicamente ocorre 2-2,5 anos após a telarca!
M5: mama madura
PILIFICAÇÃO
P1: pré-puberal
P2: pubarca (apenas em grandes lábios)

 Geralmente alguns meses após a telarca
P3: sínfise púbica
P4: grande quantidade, exceto raiz das coxas
P5: atinge raiz das coxas

Ilustração: M. Kornorniczak
HOMEM
↑Testículos (G2) > Pubarca > Estirão (G4)
GENITÁLIA
G1: pré-puberal
G2: aumento testicular. Representa a GONADARCA!

 Configura o início da puberdade masculina (normal: 9-14 anos)
 Orquidômetro de Prader: > 4ml
G3: aumento do pênis em comprimento
G4: aumento do pênis em diâmetro (contorno da glande se destaca).

 Aqui geralmente ocorre o ESTIRÃO!
 Pico do crescimento: 9-10cm/ano
G5: genitália adulta
PILIFICAÇÃO
P1: pré-puberal
P2: pubarca (base do pênis)
P3: sínfise púbica
P4: grande quantidade
P5: raiz das coxas
P6: em direção a cicatriz umbilical

Puberdade Precoce - SÍNDROME DE MCCUNE-
Como caracterizar? ALBRIGHT: mutação genética que
- Secreção precoce dos esteroides sexuais cursa com puberdade precoce +
que leva a aceleração do crescimento e sinais hiperfunção autônoma de várias
puberais! glândulas corporais (hipertireoidismo,
 Meninas: < 8 anos por exemplo) + manchas café-com-
leite IRREGULARES + displasia fibrosa
 Meninos: < 9 anos
poliostótica (“proliferação anormal de
Quais as consequências? tecido fibroso em vários ossos”). Mais
- Imediatas: PSICOSSOCIAIS (mais vulneráveis à violência sexual, etc) comum no sexo feminino!
- Tardias: PERDA DE ESTATURA NA VIDA ADULTA
(“alta estatura na infância [IE > IC] e baixa estatura na vida adulta”) Imagem: Shenker A, Weinstein LS, Sweet DE, Spiegel AM
Etiologia: Obs: NEUROFIBROMATOSE = PPC (relacionada a tumor de trato

Pode ser CENTRAL/VERDADEIRA ou PERIFÉRICA/PSEUDOPUBERDADE. óptico, como gliomas ópticos) + manchas café com leite REGULARES.
Como diferenciar? Dosagem das GONADOTROFINAS!
- HAC/TUMORES DE SUPRARRENAL (no sexo masculino:
CENTRAL OU VERDADEIRA (GNRH DEPENDENTE) isossexual; no feminino: heterossexual).
Ocorre ativação precoce das gonadotrofinas por causa central!
- Gonadotrofinas ELEVADAS! Obs: testículos de TAMANHOS MUITO DIFERENTES indicam TUMOR

testicular. Normalmente são de tamanhos diferentes mesmo, mas se
- Sempre ISOSSEXUAL
for muito grande, pensar em tumor!
(caracteres secundários do próprio sexo fenotípico)
- TESTÍCULOS DE TAMANHO PUBERAL Variantes Benignas da Puberdade Precoce:

(por causa do estímulo das gonadotrofinas aumentadas) Não levam em consideração a aceleração da idade óssea!
Etiologia:
- TELARCA PRECOCE ISOLADA: só desenvolvimento das mamas
- IDIOPÁTICA: causa em > 90% dos casos no sexo feminino (PPC é < 8 anos, sem avanço da IO, sem aceleração da VC.
muito mais comum no sexo feminino)
- ADRENARCA PRECOCE: apenas pifilificação pubiana e odor
- ALTERAÇÕES NO SNC: causa em > 50% dos casos no sexo axilar/maior risco de hiperandrogenismo/SOP/síndrome metabólica
masculino.
Avaliação
- RX DE MÃO E PUNHO PARA AVALIAÇÃO DA IDADE ÓSSEA: IO > IE >
- Principal causa: HAMARTOMA HIPOTALÂMICO = evolui com
IC
crises gelásticos (“crises de riso involuntário”)
Exemplo: é uma criança de 5 anos com IE de 7 anos (porque entrou cedo na
puberdade) e IO de 10 anos (porque o processo de fechamento das cartilagens
- Outras: neoplasia SNC, trauma SNC, infecções SNC epifisárias está acelerado).
Obs: neoplasias do SNC geralmente causam puberdade precoce, com - LH/FSH

exceção do CRANIOFARINGIOMA, que causa ATRASO PUBERAL! Se elevados, indicam PPC! Se diminuídas, indicam PPP! A dosagem dos
“Crânio faaar, faaar, far away.” esteroides sexuais de vez em quando é feita, mas estará elevada em ambas
(não permite a diferenciação). Fazemos inicialmente a dosagem basal, mas
como eles podem estar normais, costumamos utilizar o estímulo com GnRH.
PERIFÉRICA OU PSEUDOPUBERDADE (GNRH INDEPENDENDE)
Não é por estímulo central!
- RNM DA REGIÃO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA SE PPC. Quando?
- Gonadotrofinas DIMINUÍDAS! (1) Menino com PPC (lembre-se que PPC é muito mais comum no sexo feminino)
(2) Menina com PPC < 6 anos;
- ISOSSEXUAL OU HETEROSSEXUAL (3) Menina com progressão rápida (ex: passa de M2 para M4 em 8 meses);
(caracteres do sexo oposto) (4) Menina com sintoma neurológica (ex: hemiplegia).
- TESTÍCULOS DE TAMANHO PRÉ-PUBERAL OU DISCRETAMENTE
AUMENTADOS - USG PÉLVICA/ABDOMINAL
Pélvica para avaliar meninas com PP para ajudar a identificar sinais de
(dissociação entre a clínica/tamanho do pênis e o tamanho/volume do testículo.
desenvolvimento puberal como aumento de volume uterino/ovariano,
Não ocorre o estímulo das gonadotrofinas)
cisto/tumor ovariano; abdominal para avaliação da suprarrenal em meninos
com sinais de virilização + testículos pequenos e meninas com PP
Etiologia:
heterossexual.
- TUMORES GONADAIS (testiculares/ovarianos)
- S-DHEA, DHEA, ANTROSTENEDIONA E 17OH PROGESTERONA
Para avaliação de causas ADRENAIS.
- CISTOS OVARIANOS: principal causa de puberdade periférica
isossexual em meninas!

Tratamento Exemplos Clássicos:
- Tratar a causa base (tumor/doença que esteja causando) - SÍNDROME DE KALLMANN: hipoplasia/aplasia dos bulbos
olfatórios com anosmia/hiposmia + atraso puberal (deficiência de
- PPC: bloqueio do eixo com ANÁLOGO DE GNRH (leuprorrelina) FSH/LH)
para inibir a secreção pulsátil do hormônio (por down-regulation)  - DEFICIÊNCIA ISOLADA DE LH:
estaciona o desenvolvimento puberal e pára o avanço acelerado da
 Meninos: SÍNDROME DO EUNUCO FÉRTIL  desenvolvimento
idade óssea.
mínimo de características sexuais secundárias em função da
testosterona reduzida pela ausência de LH; porém com
Atraso Puberal
fertilidade/espermatogênese preservada (pelo estímulo do FSH).
Como caracterizar? - DEFICIÊNCIA ISOLADA DE FSH
- Ausência de caracteres sexuais secundários a partir de:  Meninas: ausência do desenvolvimento folicular
 Meninas: ausência de mamas após 13 anos  Meninos: oligo/azoospermia.
 Meninos: ausência de aumento de volume testicular após 14 - DISPLASIA SEPTO-ÓPTICA: defeitos na linha média e anomalias
anos na embriogênese hipotalâmica ou hipofisária com deficiência de vários
Etiologia: hormônios, incluindo as gonadotrofinas.
- Pode ser decorrente de VARIAÇÕES DA NORMALIDADE; ou de - SÍNDROME DE PRADER-WILLI: obesidade, falta de saciedade,
causas patológicas (HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO OU obsessão alimentar, diâmetro bifrontal estreito, cabelos, pele e olhos
HIPERGONADOTRÓFICO). claros, deficiência intelectual, hipotonia, pés e mãos pequenos,
micropênis e hipogonadismo.
RETARDO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO PUBERAL (RCCP)
- Variante da normalidade  “puberdade normal mais HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
tarde” - Desordens primárias das gônadas, com produção de
- Causa mais comum de atraso puberal esteroides sexuais pequenas ou ausentes.
Caracterizado pelas concentrações elevadas de gonadotrofinas, em resposta à
- Mais comum em meninos
falência gonadal. Neste grupo, o cariótipo é um exame importante para afastar
- História familiar positiva é comum alterações dos cromossomos sexuais.
- LH e FSH BAIXOS (“organismo preguiçoso”)
- IO < IC e VC normal - LH e FSH ELEVADOS
Neste grupo, as crianças apresentam estatura e velocidade de crescimento Exemplos Clássicos:
inadequadas para a idade cronológica (IC), mas compatíveis com a idade óssea
(IO), que é atrasada. Os períodos de crescimento e maturação são mais lentos e
- SÍNDROME DE KLINEFELTER (47, XXY): causa mais frequente
é comum casos semelhantes na família. no sexo masculino
- SÍNDROME DE TURNER (45, X0): causa mais frequente no
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO sexo feminino
- Baixa produção de esteroides sexuais em decorrência da baixa
- SÍNDROME DE NOONAN (46, XX ou 46, XY): aspectos
dos hormônios hipofisários (FSH/LH) ou hipotalâmicos (GNRH). fenotípicos semelhantes à síndrome de Turner
Representa um grupo de patologias com comprometimento hipotalâmico e/ou
- Outras causas: infecção (orquite), radiação, uso de drogas
hipofisário que resulta na deficiência de gonadotrofinas. Causado por defeitos
antineoplásicas
genéticos, que alteram o desenvolvimento hipotalâmico/hipofisário, ou
adquiridos, após lesão inflamatória, infecciosa, traumática ou tumoral, por Investigação
exemplo, no craniofaringioma ou germinoma selar, podendo se associar a outras
deficiências adeno-hipofisárias. Neste grupo, a ressonância magnética (RM) de
crânio/hipófise é um exame importante.
- LH e FSH BAIXOS
- Baixa VC na idade do estirão
- IO < IC
- Proporções eunucoides (membros alongados)
Clinicamente, os pacientes com deficiência de gonadotrofinas apresentam, até o período
puberal, estatura e IO proporcionais à IC, contrastando com aqueles com RCCP. Como a
secreção dos esteroides gonadais está comprometida, a velocidade de crescimento é
diminuída e existe um prolongamento do período de crescimento, o que leva à alta estatura
com proporções eunucoides. A distinção entre o RCCP e hipogonadismo hipogonadotrófico,
se não houver dados suspeitos como a anosmia/hiposmia, por exemplo, em geral, se faz
apenas com o seguimento clínico, não existindo nenhum sinal ou exame laboratorial, até o
momento, que possa diferenciar estas duas condições.
Fonte: SPINOLA-Castro, A.M et al, 2017

Tratamento VITAMINA D (“CALCIFEROL”):
 Função: homeostase do cálcio e metabolismo ósseo
- Sexo masculino: reposição de testosterona
 D2 = ergocalciferol (vem de fonte alimentar)
- Sexo feminino: reposição de estrogênio  D3 = colecalciferol (vem de síntese cutânea/exposição solar)
Depende da patologia. Nos casos de RCCP, o tratamento, normalmente, não é MANIFESTAÇÕES: RAQUITISMO (mesma coisa que ‘osteomalácia’ em
necessário e o enfoque deve ser o desenvolvimento da criança, considerando sua adultos)  CRANIOTABES (amolecimento dos ossos do crânio), ATRASO DO
velocidade de crescimento, reassegurando-a de seu bom prognóstico de FECHAMENTO DE FONTANELAS, ALARGAMENTO DE PUNHOS E
amadurecimento e estatura final. Nos casos de hipogonadismo hipo ou
TORNOZELOS, ROSÁRIO RAQUÍTICO (alargamento da junção
hipergonadotrófico, faz-se a indução da puberdade e a manutenção dos
costocondral), SULCO DE HARRISON (retração imposta pela musculatura
caracteres sexuais secundários com esteroides sexuais: estrógeno (no sexo
feminino) ou testosterona (no sexo masculino). diafragmática), MEMBROS CURVADOS (geno valgo/varo)
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS:
 AUMENTO DO PTH + REDUÇÃO DO FÓSFORO SÉRICO + CÁLCIO
9. Carência de Micronutrientes
SÉRICO NORMAL OU BAIXO + ELEVAÇÃO DE FOSFATASE ALCALINA
Introdução: TRATAMENTO:
- VITAMINAS E SAIS MINERAIS: cofatores ou coenzimas de reações  Suplementação de vitamina D + cálcio + fósforo
bioquímicas. As principais causas de deficiência são: PREVENÇÃO:
 Dieta deficiente  1ª SEMANA DE VIDA A 1 ANO: vitamina D 400UI/dia
 Estados catabólicos  1-2 ANOS: vitamina D 600UI/dia
 Má absorção intestinal
Imagem: biologianet.com
 Erros inatos do metabolismo
Qualquer um destes pode levar à deficiência de vitaminas e sais minerais!
Classificação:
Lipossolúveis: ADEK
- Absorvidas junto com as gorduras da dieta
- São armazenadas no organismo
Hidrossolúveis: BC
Imagem: Dr. Celso Rizzi
- São absorvidas no intestino junto com a água e são eliminadas na urina.
- Portanto, não são armazenadas no organismo e, por isso, necessitam VITAMINA E (“TOCOFEROL”): ANEMIA HEMOLÍTICA (“emólise”) em
de ingestão dietética constante. PMT, EDEMA em prematuros, MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
INESPECÍFICAS  perda de reflexos, ataxia, neuropatia periférica...
Manifestações:
VITAMINA A (“RETINOL”): XEROFTALMIA, PELE SECA, HIPERCERATOSE,
VITAMINA K (“NAFTOQUINONAS”):
DIARREIA, CEGUEIRA NOTURNA, ÚLCERAS NA CÓRNEA,
 FUNÇÃO: síntese de fatores de coagulação (II, VII, IX e X)
RESSECAMENTO DA CONJUNTIVA, CERATOMALÁCIA (necrose liquefativa
 CLÍNICA: DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN
da córnea/quadro grave), MANCHAS DE BITOT (queratinização da conjuntiva
+ placas esbranquiçadas e amareladas ao exame ocular)  TRATAMENTO: VITAMINA K IM OU EV. PLASMA FRESCO em
casos graves
Imagem: saúde.go.gov.br
 PREVENÇÃO: VITAMINA K IM/VO para todo RN
- FORMA CLÁSSICA (manifestada a partir do 2º dia de vida, relacionada

a ausência de reposição da vitamina K profilática);
- FORMA PRECOCE (a partir do 1º dia/relacionada a coagulapatias e uso
materno de medicamentos  fenobarbital, fenitoína, rifampcina).
E a suplementação? Pode aparecer CEFALOHEMATOMA, SANGRAMENTO PELO COTO
- No Brasil, o Ministério da Saúde recomenda o “Programa de UMBILICAL...
- FORMA DE INÍCIO TARDIO (a partir da 2ª semana/relacionada com
Suplementação de vitamina A” com “megadose” única para crianças – pelo
SÍNDROME DISABSORTIVA E COLESTASE)
risco de mortalidade por pneumonia, diarreia e sarampo.
- A posologia varia com idade: dose de 100.000UI quando administrada entre 6-
11 meses, e 200.000UI para crianças de 12-72 meses. VITAMINA C (“ÁCIDO ASCÓRBICO”): ESCORBUTO  MÁ
- A faixa etária que deve receber a suplementação varia conforme a região, mas CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS,
em geral vai dos 6-24 meses. Nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste, pode MANIFESTAÇÕES HEMORRÁGICAS
ir de 25-59 meses para as crianças de famílias incluídas no CadÚnico. (PETÉQUIAS PERIFOLICULARES,
- Nos locais indicados, essa “megadose” costuma ser registrada na carteira hemorragias subperiosteais ou
vacinal junto com imunizações, e nem sempre pais/cuidadores lembram de que
cutâneas com dor e edema em
a criança recebeu tal megadose, administrada em ocasião de alguma vacina ou
membros + POSIÇÃO DE RÃ para
visita ao posto de saúde. Deve-se lembrar do potencial efeito de toxicidade de
hipertensão intracraniana. aliviar a dor), ROSÁRIO
ESCORBÚTICO, MANIFESTAÇÕES
Hipervitaminose A: GENGIVAIS.
- Provocada quando crianças ingerem diariamente e de forma crônica
mais de 6.000mcg ou quando adultos o fazem em uma proporção maior Imagem: Escorbuto na Criança | Natália Ribeiro
que 15.000mcg/dia de Magalhães Alves e colaboradores |rbm.org.br
- MANIFESTAÇÕES AGUDAS: NÁUSEA/VÔMITO, VERTIGEM, VISÃO TURVA

- MANIFESTAÇÕES CRÔNICAS: DOR ÓSSEA, ALOPÉCIA, DESCAMAÇÃO
CUTÂNEA, ANOREXIA, HEPATOMEGALIA E PSEUSOTUMOR CEREBRAL

VITAMINAS DO COMPLEXO B: FIXANDO O CONTEÚDO
BERIBÉRI L A CEGUEIRA
Relação com ÁLCOOL
I D RAQUITISMO
SECO: IRRITABILIDADE, NEURITE
B1 PERIFÉRICA, ATAXIA
(TIAMINA) ALTERAÇÕES
MOLHADO: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, P E NEUROLÓGICAS E
INSUFICIÊNCIA RENAL, EDEMA,
CARDIOMEGALIA HEMÓLISE
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE: pode ser
precipitada pela reposição de glicose sem DOENÇA HEMORRÁGICA
reposição prévia de tiamina: ATAXIA,
ALTERAÇÕES OCULARES, CONFUSÃO
O K DO RN
MENTAL
H C ESCORBUTO
PELAGRA
B3 Clínica: 3 D’S
(NIACINA)  DERMATITE I B1 BERIBÉRI
 DIARREIA
DEMÊNCIA
D B3 PELAGRA (3D’S)

B6 CONVULSÃO NEONATAL
(PIRIDOXINA) REFRATÁRIA + ALTERAÇÕES CONVULSÃO NEONATAL
NEUROLÓGICAS R B6 REFRATÁRIA +
B9 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ALTERAÇÕES
(ÁCIDO FÓLICO) Relação com LEITE DE CABRA NEUROLÓGICAS
B12 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
(CIANOCOBALAMINA) Relação com mães VEGETARIANAS O B9/B12 ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA

@ casalmedresumos Aleitamento Materno, Diarreia Aguda e Crônica e Constipação Na Infância
1. Aleitamento Materno Modificações do Leite:
Definições:  Durante a LACTAÇÃO:
- AME (EXCLUSIVO) ATÉ 6 MESES DE VIDA  - COLOSTRO: 3º-5º dia pós-parto, mais proteínas, eletrólitos e A(!)DEK
SOMENTE LEITE MATERNO É tudo aquilo que vem do sangue! É tudo aquilo que o leite de vaca tem em maior
Caracterizamos AME quando a criança recebe quantidade do que o leite materno! E lembra que o colostro é amarelado! Quem
confere essa coloração é justamente a vitamina A!
somente leite materno (ou leite materno de outra
fonte, inclusive banco de leite) e nada mais! Além - LEITE DE TRANSIÇÃO
disso, eventualmente pode haver a administração
de medicações, suplementos minerais/vitamínicos - LEITE MADURO: > 2ª semana de vida, mais gordura e lactose
(isso não desconfigura o AME). É tudo aquilo que vem diretamente da glândula mamária! São os componentes que
o leite materno tem em maior quantidade que o leite de vaca.
- AMC (COMPLEMENTADO) DOS 6 MESES ATÉ NO MÍNIMO 2 ANOS 
LEITE MATERNO + ALIMENTOS SÓLIDOS/SEMISSÓLIDOS  Durante a MAMADA:
Alimentos sólidos/semissólidos constituem as papas de frutas, salgadas... A - LEITE ANTERIOR (SOLUÇÃO): mais ralo, sabor adocicado, mais
criança continua com o leite, mas também acrescenta a papa na dieta. proteínas do soro e lactose
Essas são as recomendações do MS! - LEITE POSTERIOR (EMULSÃO): mais gordura, mais calorias
Outras Definições:
Importância prática: não limitar o tempo que a criança permanece em uma
AMP (PREDOMINANTE) = LEITE MAETRNO + ÁGUA/BEBIDAS A BASE DE mama!
ÁGUA (CHÁS, SUCOS). Nunca deve ser recomendado!
 Durante o DECORRER DO DIA:
Além do risco de contaminação por causa da manipulação no preparo de sucos,
- MAIS GORDURA AO ANOITECER (mais saciedade)
alguns componentes dos chás prejudicam a absorção do ferro. Nunca
recomendar!
Alimentação Complementar:
- AM MISTO OU PARCIAL: LEITE MATERNO E OUTROS TIPOS DE LEITE
 Os 12 passos para uma alimentação saudável:
Composição do Leite:
Comparando com o leite de vaca... (1) Amamentar até 2 anos ou mais, oferecendo somente o leite
- MENOS PROTEÍNA (menor sobrecarga renal) materno até 6 meses.
 Menor % de caseína (proteína de difícil digestão)  MS: leite de vaca pode ser recomendado somente a partir de
 Mais alfa-lactoalbumina 9 meses
 No LV: mais beta-lactoglobulina (mais alergênica)  SBP: leite de vaca pode ser recomendado somente a partir
de 12 meses
LEITE HUMANO LEITE DE VACA
Menos proteína Mais proteína (2) Oferecer alimentos in natura ou minimamente processados, além
Caseína 40% Caseína 80%
Alta-lactoalbumina Beta-lactoglobulina do leite materno, a partir dos 6 meses
- MAIS LACTOSE (fezes mais amolecidas e pH mais ácido) (3) Oferecer água própria para o consumo à criança em vez de sucos,
- MAIS GORDURA refrigerantes e outras bebidas açucaradas.
 LM é rico em colesterol (↓risco de dislipidemia na vida adulta)  Sucos não devem ser oferecidos para menores de 1 ano
 Mais PUFA (principalmente ácido aracdônico e ácido
docosahexaenóico = importantes para a mielinização da retina) (4) Oferecer a comida amassada quando a criança começar a comer
outros alimentos além do leite materno
- MESMA QUANTIDADE DE FERRO
 Não peneirar ou liquidificar
 LM: maior disponibilidade (lactoferrina)
- MENOS ELETRÓLITOS (menor sobrecarga renal) (5) Não oferecer açúcar nem preparações ou produtos que
contenham açúcar à criança até 2 anos de idade
- MAIS IMUNOGLOBULINAS (principalmente IgA secretória)
- MAIS FATOR BÍFIDO (estimula flora saprófita/efeito bacteriostático) (6) Não oferecer alimentos ultraprocessados para a criança
- MAIS LACTOFERRINA (↑biodisponibilidade de ferro/efeito bacteriostático) (7) Cozinhar a mesma comida para a criança e para a família
- MAIS LISOZIMA (↑concentração a partir do 6º mês de lactação)
(8) Zelar para que a hora da alimentação da criança seja um momento
- MAIS LINFÓCITOS/MACRÓFAGOS
de experiências positivas, aprendizado e afeto junto da família
- MAIS LIPASE/LACTOPEROXIDASE/OLIGOSSACARÍDEOS
(9) Prestar atenção aos sinais de fome e saciedade da criança e
OBS: O LEITE PASTEURIZADO NÃO TEM O MESMO VALOR BIOLÓGICO QUE O
LEITE CRU! Durante a pasteurização, vários desses fatores de proteção conversar com ela durante a refeição
presentes no leite cru são inativados!
(10) Cuidar da higiene em todas as etapas da alimentação
ATENÇÃO! Não é recomendado o leite de vaca para menores de 1 ano! da criança e da família
Na impossibilidade de aleitamento materno, o que se recomenda é a
utilização de fórmula infantil! Antes dos 4 meses, se ainda assim for usar (11) Oferecer à criança alimentação adequada e saudável
leite de vaca, esse leite tem que ser DILUÍDO em água! Não pode o leite de também fora de casa
vaca integral! É muita proteína e muito eletrólito para a criança. Porém,
para compensar a perda da densidade calórica, acrescentar óleo no leite. (12) Proteger a criança da publicidade de alimentos
E na impossibilidade do LM? Profilaxia de Anemia Ferropriva (SBP)
- FÓRMULA INFANTIL NO PRIMEIRO ANO DE VIDA
- Quando inviável:
 < 4 meses: LV diluído 2/3 + óleo
 > 4 meses: não diluído
E na ausência materna?
- LMO (ordenhado): conservação  12h na geladeira e 15 dias no
freezer  ofertar idealmente com COPINHO e não com mamadeira
(para não gerar a “confusão dos bicos”)
Esquema Alimentar Após 6 Meses
6 MESES: > 37 semanas/AIG (PN > 2.500g)

 Leite materno em livre demanda +
3 meses – 2 anos: 1mg/kg/dia
 3 REFEIÇÕES (almoço ou jantar + 2 lanches) COM fator de risco
(ferro elementar)
6 meses – 2 anos: 1mg/kg/dia
SEM fator de risco
7-8 MESES: (ferro elementar)
 Leite materno em livre demanda +
 4 REFEIÇÕES (almoço + jantar + 2 lanches) < 37 semanas ou PN < 2.500g
9-11 MESES: PN < 1.000g 30 dias – 1 ano: 4mg/kg/dia

 AJUSTE DE CONSISTÊNCIA (ferro elementar)
PN 1.000 - 1.499g 30 dias – 1 ano: 3mg/kg/dia

12 MESES: (ferro elementar)
 CARDÁPIO DA FAMÍLIA
PN 1.500 – 2.499g 30 dias – 1 ano: 2mg/kg/dia
(ferro elementar)
Preparo da Papa Principal (“Papa Salgada”)
< 37 semanas e PN > 2.500g 30 dias – 1 ano: 2mg/kg/dia
É importante que se respeite os hábitos culturais/regionais. Não existe uma (ferro elementar)
receita de bolo!
Para TODOS 1 – 2 anos: 1mg/kg/dia
Costuma possuir 4 COMPONENTES:
 Cereal ou tubérculo (batata, mandioca) Profilaxia de Anemia Ferropriva (MS)
 Proteína animal (carne/ovo)
 Leguminosa (feijão, lentilha)
> 37 semanas/AIG (PN > 2.500g)
 Hortaliças (verduras e legumes)
- Ciclos TRIMESTRAIS DE suplementação
Saúde Bucal - Aos 6 E AOS 12 MESES
 6-9 meses: suplementa (10-12,5mg/dia de ferro
Orientações: elementar)
- Escovar com FLUOR, 2x ao dia (recomendação SBP e MS)  9-12 meses: pausa
 Até 3 anos: “grão de arroz”  12-15 meses: suplementa (10-12,5mg/dia de ferro
 A partir de 3 anos: “grão de ervilha” elementar)
< 37 semanas ou PN < 2.500g
Igual a SBP!
Vitamina D
- Iniciar na 1ª semana de vida para todas as crianças

 Até 12 meses: 400U/dia
 12-24 meses: 600U/dia. Até quando? Incerto...

Avaliação do Suprimento Lácteo: Contraindicações:
- CHORO: não pode ser utilizado como parâmetro para dizer se  Doenças MATERNAS
amamentação está boa ou não (“chora por qualquer coisa”) - Não contraindicam: COVID-19, hepatite B (qualquer hepatite viral) e
- PESO: aumentando (é normal perder 10% na 1ª semana) tuberculose
 TB pulmonar: manter amamentação com máscara
- DIURESE: é satisfatória quando 6-8x/dia
 Hepatite B: RN recebe vacina + imunoglobulina
Fisiologia da Lactação: TB bacilífera (pulmonar ou laríngea): amamentar em ambiente arejado e

utilizar máscara. RN recebe isoniazida e a BCG é adiada. Hepatite B: existe o
SUCÇÃO
risco de transmissão pelo leite, mas no RN é feito a vacina + imunoglobulina.
 Prolactina: produção
 Ocitocina: ejeção
- Ocasionais: CHAGAS, HERPES E CITOMEGALIA (< 30 semanas)
ESVAZIAMENTO
 Chagas: cuidado se lesão sangrante/fase aguda
 Herpes: evitar contato com a lesão
Frequência e Duração:
Imagem: abc.med.br  CMV: cuidado em < 30 semanas
- LIVRE DEMANDA!
- NÃO LIMITAR A DURAÇÃO DA MAMADA! Chagas: na fase aguda, com parasitemia e lesão sangrante na mama, evitar a
amamentação! Herpes: o risco de transmissão não é pelo leite. O risco se
Técnica de Amamentação: estabelece quando a criança tem contato direto com lesões em atividade. Se
Posicionamento: lesão herpática ativa em mama, não pode amamentar. CMV (transmissão pós-
natal): pode haver transmissão pelo leite, mas não tem problema se houver
- Bem apoiada
mais de 30 semanas. Se tiver menos do que isso, as repercussões podem ser
- Cabeça e tronco no mesmo eixo
graves! Por isso, mãe infectada por CMV não pode amamentar prematuros <
- Barriga com barriga 30 semanas! Alguns recomendam que o leite pode ser enviado para o banco de
- Rosto de frente para a mama leite para a retirada do vírus e ser usado posteriormente.
Pega: - Absolutas: HIV, HTLV, PSICOSE PUERPERAL (?)

- Boca bem aberta Alguns autores dizem que nos casos de psicose puerperal o aleitamento pode
- Lábio inferior evertido ser permitido caso seja supervisionado por outra pessoa. Isso seria, inclusive,
- Aréola mais visível acima da boca vantajoso para o tratamento da própria puérpera.
- Queixo tocando a mama
 Doenças do LACTENTE
Queixas Comuns e Conduta: - GALACTOSEMIA
 Contraindicação absoluta
- FISSURAS: manter aleitamento,
 Deficiência de GALT
ordenhar antes da mamada, começar
 Achados: icterícia, catarata, sepse por E.coli
pela mama menos afetada, mudar
 Administrar fórmula SEM LACTOSE.
posição, não passar pomada ou creme
É um dos raros casos em que podemos dar leite de soja antes dos 6 meses. Aqui
o RN não pode receber nenhum tipo de leite que contenha lactose.
- INGURGITAMENTO: mama difusamente dolorosa/hiperemiada,
manter aleitamento em livre demanda, ordenhar antes e depois da
- FENILCETONÚRIA (cuidado)
mamada, compressas frias entre as mamadas
 Achados: deficiência intelectual
 Manter aleitamento com LM + fórmula sem fenilalanina
- “POUCO LEITE”: avaliar técnica e regime alimentar, manter AME
 Fazer controle sérico dos níveis de fenilalanina
(fórmula infantil somente em situações excepcionais), avaliar
Fenilalanina é um aminoácido essencial! Por isso, a criança com fenilcetonúria
objetivamente ganho ponderal, tranquilizar, reforçar importância
recebe o leite materno (que contém fenilalanina) + fórmulas que não
contenham a fenilalanina. É de difícil manejo.
- MASTITE: inflamação e dor em um
quadrante mamário, manter  Uso de medicamentos:
aleitamento, esvaziar mamas,
antibioticoterapia na suspeita de - Sais de ouro
infecção (S. aureus), aleitamento - Amiodarona (!) Pode causar hipotireoidismo na criança.
contraindicado se abscesso drenando
pela aréola - Imunossupressores ou citotóxicos
- CANDIDÍASE: pele vermelha e brilhante, dor em “agulhadas” ou - Radioativos

“fisgadas”, fazer tratamento da mãe e da criança

2. Diarreia Aguda E.coli Enteroinvasiva (EIEC)
Definições:  Disenteria muito semelhante a Shigella (com repercussão

- 3 ou + evacuações mais amolecidas em 24 horas sistêmica)
- Crianças: “mudança no padrão diário de evacuação”
- AGUDA: até 14 dias (geralmente infecciosa) E.coli Enterohemorrágica (EHEC ou STEC)
 90%: aquosa (mecanismo osmótico ou secretor)  Disenteria sem febre
 10%: disenteria (mecanismo invasivo/sangue +/- muco)  Principal causa de SHU  toxina Shiga
- PERSISTENTE: 14-30 dias (geralmente eventos pós-infecciosos)
- CRÔNICA: > 30 dias (geralmente síndromes disabsortivas) Salmonella
Mecanismos Envolvidos:  Maior chance de bacteremia em falcêmicos,
- OSMÓTICA: solutos não absorvidos + retenção de água imunodeprimidos e lactentes < 3 meses
- SECRETÓRIA: aumento da secreção de eletrólitos e água
- INVASIVA: lesão epitelial intestinal com inflamação Entamoeba Histolytica
Formas Clínicas:  Causa não muito comum de disenteria
- AQUOSA: fezes sem produtos patológicos  geralmente por mecanismo  Cogitar a possibilidade em casos refratários ao tratamento
OSMÓTICO OU SECRETOR, de topografia ALTA (intestino delgado) de Shigellose
- DISENTERIA: fezes com produtos patológicos (sanguinolentas + muco)   Muito mais comum em adultos
geralmente por mecanismo INVASIVO, de topografia BAIXA (intestino grosso)
Avaliação da Hidratação:
Diarreia Aquosa S/Desidratação C/Desidratação Grave
ETIOLOGIA
Condição Alerta Irritada Letárgica*
Rotavirus
Sede Normal Sedenta Incapaz*
 Principal causa de DIARREIA GRAVE EM < 2 ANOS
 Mecanismo osmótico e secretor (toxina NSP4) S. Prega Rapidamente Lentamente Mt lentamente
 As infecções subsequentes são mais brandas que as iniciais
Olhos Normais Fundos Fundos
 A vacina protege contra as formas GRAVES.
 É comum haver VÔMITOS (“gastroenterite viral aguda”) Pulsos Cheio Cheio Fraco/ausente*
E.capilar < 3s 3-5s > 5s

Outros Vírus
 Norovírus: relacionado a SURTOS EPIDÊMICOS Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
 Adenovírus, astrovírus, coronavírus, hepatite etc. Mucosas Úmidas Secas Mt secas
D. urinário Normal Diminuído Mínimo

E.coli Enterotoxigênica (ETEC)
 Principal causa de diarreia bacteriana Peso Sem perda Até 10% > 10%
 Bactéria endêmica do nosso meio Plano PLANO A PLANO B PLANO C
 Secreção de enterotoxinas
 Principal causa da “DIARREIA DO VIAJANTE/TURISTA” Precisa apresentar 2 ou mais ou ao menos um destacado com (*) para se
enquadrar no grupo em questão
E.coli Enteropatogênica (EPEC) Tratamento:
Soluções Empregadas
 Causa de DIARREIA PERSISTENTE (14-30 dias)
 Risco de desidratação/desnutrição - SOLUÇÕES GLICOSSALINAS ORAIS
 SORO CASEIRO: 40-50mEq/l de sódio (mantém hidratada,
Vibrião Colérico mas não reidrata)  1 medida rasa de sal (1 pitada) + 2 medidas
rasas de açúcar (1 punhado).
 Diarreia MUITO GRAVE/perde litros de água
 Fezes em “ÁGUA DE ARROZ”  SOLUÇÃO REIDRATANTE ORAL (SRO):
 Mais comum em regiões endêmicas PADRÃO/TRADICIONAL (311mOsm/l e 90mEq/L de sódio) ou
com OSMOLARIDADE REDUZIDA (245mOsm/l e 75mEq/l de
Disenteria
sódio). É preferível o uso com osmolaridade reduzida!
ETIOLOGIA
Qualquer agente que causa disenteria também pode causar diarreia aquosa!
Shigella
 Principal causa de disenteria

 DISENTERIA + DOR ABDOMINAL + FEBRE + SINTOMAS
NEUROLÓGICOS (convulsões) + MANIFESTAÇÕES
EXTRAINTESTINAIS Perceba que a solução de osmolaridade reduzida possui MENOR
 Síndrome hemolítica URÊMICA (SHU)  toxina Shiga CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO E GLICOSE!
Campylobacter - SOLUÇÕES CRISTALOIDES PARENTERAIS

 Relação com síndrome de GUILLAIN-BARRÉ E ARTRITE  SORO FISIOLÓGICO
REATIVA
 RINGER LACTATO
Plano A FASE DE MANUTENÇÃO (para todas as idades)
- Local: DOMICÍLIO
- AUMENTAR A INGESTÃO HÍDRICA (OFERECER LÍQUIDOS ADICIONAIS
DURANTE O DIA E APÓS CADA EVACUAÇÃO  SORO CASEIRO OU
SORO DE REIDRATAÇÃO ORAL)
 < 1 ANO: 50-100ml
 > 1 ANO: 100-200ml
 NA PRÁTICA: quantidade que o paciente aceitar
- Manter DIETA HABITUAL
- Em caso de diarreia persistente: AVALIAR SUSPENSÃO DA LACTOSE
- Orientar sinais de desidratação
- SUPLEMENTAÇÃO DE ZINCO por 10-14 dias: reduz a
duração/recorrência do episódio (recomendada principalmente para
menores de 5 anos)
 MENORES DE 6 MESES: 10mg/dia
 MAIORES DE 6 MESES ATÉ 5 ANOS: 20mg/dia
Plano B
- TRO em UNIDADE DE SAÚDE

- Não é para fazer soro caseiro!
- Fazer SOLUÇÃO DE REIDRATAÇÃO ORAL (75mEq/litro de sódio e
glicose, 245mOsm/litro de osmolaridade). É uma solução de osmolaridade
reduzida!
- Volume:
 75ML/KG EM 4 HORAS (OMS) ou Tratamento Específico:
 50-100ML/KG EM 4-6 HORAS (MS) - Disenteria + QUEDA DO ESTADO GERAL: ATB!
Só tratamos a disenteria se houver comprometimento do estado geral! Uma
- Administração: PEQUENAS ALÍQUOTAS
disenteria sem febre, por exemplo, em que pode ser E.coli enterohemorrágica,
- Alimentação: MANTER ALEITAMENTO MATERNO
o uso de ATB gera risco aumentado de evolução para SHU!
- Reavaliação frequente. Se não melhorar em 6h: internação!
- Usar (apenas) ONDASENTRONA em caso de vômitos (a partir dos 6 a) CRIANÇAS < 3 MESES OU IMUNODEPRIMIDOS:
meses de idade). Não pode outros antieméticos!  CEFTRIAXONA: 50 a 100 mg/kg IV 1 vez ao dia + referenciar
- Hidratada: alta com plano A com SRO (e não com soro caseiro) ao hospital
Gastróclise b) CRIANÇAS COM ATÉ 30 kg (até 10 anos):
- Infundir SRO em uma velocidade de 20-30ML/KG/H em SNG (a partir de 3 meses e sem imunodeficiência)
- Indicações:  AZITROMICINA: 10 mg/kg/dia, via oral, no primeiro dia e 5

 Dificuldade de ingestão da SRO mg/kg/dia por mais 4 dias;
 Vômitos persistentes em TRO (> 4 episódios)
 CEFTRIAXONA: 50 mg/kg intramuscular 1 vez ao dia, por 3 a
 Distensão abdominal acentuada (com peristalse)
5 dias, como alternativa.
 Perda de peso após 2 horas de TRO
c) CRIANÇAS COM MAIS DE 30kg (com mais de 10 anos),
Plano C ADOLESCENTES e ADULTOS:
FASE DE EXPANSÃO  CIPROFLOXACINO: 1 comprimido de 500 mg de 12/12h, via
- Hidratação venosa com CRISTALOIDE (SF ou RL) 100ml/kg (OMS/MS 2023) oral, por 3 dias;
 CEFTRIAXONA: 50 a 100 mg/kg intramuscular 1 vez ao dia,
 < 1 ano (6h): 30ml/kg 1 hora e 70ml/kg 5 horas por 3 a 5 dias, como alternativa.
 > 1 ano (3h): 30ml/kg 30m e 70ml/kg 2h30m
Outros...
- Não oferecer alimentos (nem mesmo o leite materno) - ANTIEMÉTICOS: evitar metoclopramida e bromoprida. Ondasentrona
- TRO tão logo seja possível é possível!
- Reavaliação após 3-6 horas - LOPERAMIDA (IMOSEC): NÃO
Obs: pelo CDC, a conduta é 20ml/kg de solução cristaloide, o mais - PROBIÓTICOS: avaliar... MS não indica!
rapidamente possível (idealmente em 5-10 minutos, até 20 minutos). - RACECADOTRILA (TIORFAN): avaliar... MS não indica!
Se não houver resposta, pode ir repetindo até a criança melhorar. - SE DIARREIA PERSISTENTE (> 14 DIAS): avaliar redução da lactose

3. Diarreia Crônica Tratamento:
Uma das doenças que causam diarreia crônica é a doença celíaca, muito comum - Reduzir consumo de lactose
na pediatria, mas o resumo está na parte de clínica médica! - Administração de LACTASE antes das refeições
Reações Alimentares Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV)
CONSUMO DE ALIMENTO  MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Mecanismos e Manifestações:
As reações alimentares (ou reações adversas alimentares) dizem respeito ao
conjunto de doenças em que existem manifestações clínicas decorrentes de (1) MEDIADOS POR IGE:
uma intolerância ou alergia a um determinado alimento. Essa reação pode ser - REPRESENTANTES: URTICÁRIA/ANAFILAXIA
tóxica ou não tóxica. Vamos entender! - Manifestações mais AGUDAS/IMEDIATAS
Definições:
O indivíduo é primeiramente sensibilizado por um alérgeno alimentar e produz
- REAÇÕES TÓXICAS: consumo de alimentos contaminados com toxinas anticorpos da classe IgE. Se entrar em contato novamente com o alérgeno, os
(independe do indivíduo) anticorpos IgE produzidos previamente durante a sensibilização rapidamente
- REAÇÕES NÃO TÓXICAS: o consumo de alimentos gera manifestações que entram em contato com o alérgeno, promovendo degranulação de
mastócitos/basófilos, liberação de histamina, mediadores inflamatórios e
surgem por conta de uma suscetibilidade individual (depende do indivíduo).
surgimento de manifestações clínicas (cutâneas, TGI, etc). Tudo isso ocorre de
Pode ser imunomediado ou não imunomediado.
forma rápida, aguda!
 NÃO IMUNOMEDIADO: INTOLERÂNCIAS ALIMENTARES  não
(2) NÃO MEDIADOS POR IGE
envolve mecanismo imunológico, geralmente associado a
- REPRESENTANTES: PROCTITE, ENTEROCOLITE, FPIES (enterocolite
DEFICIÊNCIA ENZIMÁTICA!
induzida por proteína alimentar)
 IMUNOMEDIADOS: ALERGIAS ALIMENTARES  envolve
- Manifestações mais ARRASTADAS/PROGRESSIVAS/CRÔNICAS
MECANISMO IMUNOLÓGICO!
As reações alérgicas que não são medidas por IgE possuem manifestações
Perceba que nem toda reação alimentar é alergia! Pode ser apenas intolerância,
clínicas de quadro mais insidioso e normalmente estão relacionados a quadros
sem mecanismo imunomediado, mas apenas relacionado a deficiência
do TRATO GASTROINTESTINAL!
enzimática! Vamos ver agora as principais situações de prova!
(3) MISTOS
Intolerância à Lactose - REPRESENTANTES: DESORDENS EOSINOFÍLICAS
DEFICIÊNCIA DE LACTASE/NÃO ABSORÇÃO DA LACTOSE - Principal exemplo: ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
A lactase é a enzima que digere a lactose, separando a glicose da galactose, No mecanismo misto, pode haver o mecanismo imunomediado por IgE, mas
permitindo a absorção desses carboidratos. Se a lactase está deficiente, a lactose também outros mecanismos! A principal doença relacionada a essa classe é a
permanece intacta no tubo digestivo e não é absorvida! Sem lactase, não há esofagite eosinofílica, que terá mais detalhes nos resumos de
lactose... Outra possibilidade de não haver absorção de lactose é a lesão na gastroenterologia.
mucosa intestinal que permitiria essa absorção... Vamos entender!
PRIMÁRIA: - DOSAGEM DE IGE SÉRICA
Algum fator genético que não permite a produção de lactase - TESTES CUTÂNEOS (PRICK-TEST)
- DEFINITIVO: TESTE DE PROVOCAÇÃO ORAL (TPO). É o exame padrão-
(1) CONGÊNITA (rara) ouro!
(2) HIPOLACTASIA DO TIPO ADULTO: forma mais frequente  naturalmente,
ocorre uma redução na produção de lactase ao longo dos primeiros anos de vida. Esofagite Eosinofílica
Em alguns indivíduos, de forma idiopática, apresentam esse declínio de forma - Pode ou não estar relacionada a alergia alimentar
mais intensa, desenvolvendo a hipolactasia do tipo adulto (apesar do nome, pode - LACTENTES E PRÉ-ESCOLARES: quadro clínico semelhante a DRGE
se iniciar na infância/adolescência). São pacientes que, conforme o tempo vai
- ESCOLARES E ADOLESCENTES: DISFAGIA E IMPACTAÇÃO ALIMENTAR
passando, progressivamente apresentam sintomas.
- EDA: ANÉIS CONCÊNTRICOS (“TRAQUEIZAÇÃO”), EXSUDATOS,
SECUNDÁRIA: SULCOS OU ESTRIAS, FRAGILIDADE MUCOSA
Algum fator “externo” que não permite a absorção da lactose - HISTOPATOLÓGICO: > 15 EOSINÓFILOS/CAMPO
- TRATAMENTO: DIETA, IBP, CORTICOTERAPIA TÓPICA COM
(1) LESÃO DE MUCOSA INTESTINAL (exemplo: diarreia por rotavírus, doença
FLUTICASONA OU BUDESONIDA SPRAY
celíaca, alergia a proteína do leite de vaca, etc). Depois da regeneração da
mucosa, tudo volta a acontecer normalmente. Proctocolite ou Enterocolite Alérgica
Clínica: Perceba: dentro da APLV, no que tange as manifestações gastrointestinais, a
LACTOSE NÃO DIGERIDA  FERMENTADA PELAS BACTÉRIAS DO TGI  manifestação que vai nos chamar atenção é SANGUE NAS FEZES ou DIARREIA
PRODUÇÃO DE HIDROGÊNIO E GASES CRÔNICA. Sempre que aparecer um paciente (geralmente lactente) com um
- DIARREIA + fermentação no cólon levando ao acúmulo de ácidos desses sintomas após história de administração de leite de vaca, ficar atento!
orgânicos e gases  DISTENSÃO ABDOMINAL COM DOR, FLATULÊNCIA O grande ponto, após identificada a alergia, é diferenciar a PROCTOCOLITE da
ENTEROCOLITE (ou ENTEROPATIA). Cada uma tem suas particularidades!
E FEZES EXPLOSIVAS + HIPEREMIA PERIANAL
(1)PROCTOCOLITE: ocorre MESMO EM ALEITAMENTO MATERNO
Diagnóstico:
EXCLUSIVO, manifestada por SANGUE NAS FEZES (eventualmente com
- QUADRO CLÍNICO TÍPICO + TESTE TERAPÊUTICO DE RETIRADA +/-
presença de muco), mas com BOM ESTADO GERAL E GANHO PONDERAL
TESTES COMPLEMENTARES
SATISFATÓRIO.
(2) ENTEROCOLITE (OU ENTEROPATIA): geralmente NÃO OCORRE EM
- TESTE DO HIDROGÊNIO EXPIRATÓRIO: o hidrogênio em excesso no TGI é
QUEM RECEBE AME e tem relação com quem RECEBE FÓRMULA
absorvido e é exalado pelos pulmões.
INFANTIL/LEITE DE VACA. Ocorre DIARREIA CRÔNICA + DÉFICIT DE
- TESTE DE ABSORÇÃO DA LACTOSE: administra lactose e faz teste de curva
CRESCIMENTO.
glicêmica. Se o paciente não absorve lactose, o aumento da glicemia também não
ocorre.
- TESTES ENZIMÁTICOS ESPECÍFICOS

PROCTOCOLITE ENTEROCOLITE/PATIA Classificação de Bristol:
Achados SANGUE NAS FEZES DIARREIA CRÔNICA

BOM ESTADO GERAL DÉFICIT DE CRESCIMENTO
Ganho SATISFATÓRIO INSATISFATÓRIO
Ponderal
Tratamento:
- SE ESTIVER EM AME: SUSPENDER LEITE DE VACA DA DIETA MATERNA
Mantém o AME, mas a mãe da criança para de receber leite de vaca e derivados!
- SE ESTIVER EM FI: TROCA POR FI “EXTENSAMENTE HIDROLISADA”. Se
não responder: FÓRMULA A BASE DE AMINOÁCIDOS.
É uma fórmula que “cliva” o peptídeo alergênico, tornando-o mais tolerável. As
fórmulas “parcialmente hidrolisadas” não servem! Tem que ser “extensamente”.
Se não melhorar mesmo assim, partir para a fórmula a base de aminoácidos.
OBS: LEITE SOJA NUNCA DEVE SER USADO NOS PRIMEIROS 6 MESES DE
VIDA (única exceção é a galactosemia). A PARTIR DOS 6 MESES, para os quadros
IGE MEDIADOS, é uma possibilidade terapêutica.
Diagnóstico:
Detalhe! O DIAGNÓSTICO NÃO É PERMANENTE! A criança costuma a
- É CLÍNICO, sem necessidade de exame complementar!
desenvolve tolerância com o passar dos anos! Periodicamente, o teste de
provocação oral pode ser feito para a reintrodução. Tratamento:
(1) DESIMPACTAÇÃO (oral com laxativos em altas doses ou enema retal)
FPIES (Enterocolite Induzida Por Proteína Alimentar) (2) LAXATIVOS (polietilenoglicol, lactulona, leite de magnésia, óleo mineral)
É um processo de alergia alimentar não mediado por IgE!
- Ocorre de forma AGUDA geralmente 1-4 HORAS APÓS ALIMENTAÇÃO OBS: OLÉO MINERAL PODE LEVAR A PNEUMONIA LIPOÍDICA POR CONTA DE
- Manifestada por NÁUSEAS E VÔMITOS e eventualmente com sinais de ASPIRAÇÃO, que só é tratado com lavagem mecânica. Por isso, é
CONTRAINDICADO EM MENORES DE 2 ANOS e pacientes com DISTÚRBIOS
DESIDRATAÇÃO/CHOQUE!
DE DEGLUTIÇÃO.
Diante do quadro inespecífico, é de difícil diagnóstico! Identificar os pacientes
com FPIES é ainda um desafio. O diagnóstico é composto de história clínica
(3) HÁBITOS: treinamento de toalete, evacuar após as refeições, ajustes no
compatível, sinais e sintomas característicos, associados à melhora após retirada
vaso, aumentar ingesta de líquidos, comer fibras, atividade física.
do desencadeante suspeito, exclusão de outras possíveis causas e teste de
provocação oral (TPO) para casos selecionados. A ocorrência de vômitos após 1- SINAIS DE ALARME PARA CAUSAS SECUNDÁRIAS
4 horas do consumo de comida suspeita, na ausência de sintomas respiratórios
(1) Constipação com início no PRIMEIRO MÊS DE VIDA
ou cutâneos mediados por IgE, representa o critério maior da FPIES aguda.
O mais esperado é começar somente após introdução da alimentação
complementar.
4. Constipação na Infância
(2) História de ATRASO NA ELIMINAÇÃO DE MECÔNIO (APÓS 48H).
Constipação Funcional (3) ANTECEDENTE FAMILIAR DE DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG
Geralmente tem início em 2 momentos (4) Fezes com FORMATO EM FITA
distintos: (1) INÍCIO DA INTRODUÇÃO
Nesses casos, pensar em aganglionose intestinal congênita (Hirschprung)
DE ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR e
(2) INÍCIO DO TREINAMENTO DE (5) SANGUE NAS FEZES NA AUSÊNCIA DE FISSURA ANAL
CONTROLE ESFINCTERIANO. (6) DÉFICIT DE CRESCIMENTO, FEBRE, VÔMITOS BILIOSOS, ANORMALIDADE
A criança que até então só recebia leite NA TIREOIDE, DISTENSÃO ABDOMINAL GRAVE, FÍSTULA PERIANAL, POSIÇÃO
materno passa a receber alimentos semi- ANAL ANORMAL, SINAIS DE DISRAFISMO OCULTO
sólidos. As fezes ficam mais endurecidas,
gerando dor. Com dor, a criança evita Aganglionose Intestinal Congênita (Hirschprung)
evacuar, gerando um ciclo vicioso; e a
Conceitos Iniciais:
dificuldade em relaxar o esfíncter anal
- AUSÊNCIA DE CÉLULAS GANGLIONARES NOS PLEXOS NERVOSOS DE
externo durante a evacuação é um dos
MEISSNER E AUERBACH NA PAREDE INTESTINAL.
principais fatores da constipação.
É a inervação desses plexos que permitem o funcionamento correto da porção
Diagnóstico:
distal do intestino, que não “relaxa” e permanece “constrito” nessa doença. Em
CRITÉRIOS DE ROMA IV (válido para CRIANÇAS > 4 ANOS)
geral, apenas reto e sigmoide são acometidos.
Pelo menos 2 CRITÉRIOS, por MAIS DE 1 MÊS, dos que seguem:
 ATÉ 2 EVACUAÇÕES POR SEMANA
 PELO MENOS 1 EPISÓDIO DE INCONTINÊNCIA FECAL NA SEMANA
(“PERDER FEZES INVOLUNTARIAMENTE”) (!!)
 POSTURA RETENTIVA OU RETENÇÃO VOLUNTÁRIA EXCESSIVA DE
FEZES
 EVACUAÇÃO DOLOROSA OU ENDURECIDA
 FEZES VOLUMOSAS (OBSTRUÇÃO DE VASO SANITÁRIO)
 GRANDE MASSA FECAL NO RETO
Imagem: A.D.A.M

Quadro Clínico:
- ATRASO NA ELIMINAÇÃO DE MECÔNIO (APÓS 48 HORAS)
- CONSTIPAÇÃO (DE INÍCIO LOGO NAS PRIMEIRAS SEMANAS DE VIDA!)
- AMPOLA RETAL VAZIA
- FEZES EXPLOSIVAS APÓS O TOQUE
Complicação:
- ENTEROCOLITE: DIARREIA EXPLOSIVA, FÉTIDA, DISTENSÃO
ABDOMINAL E VÔMITOS
É uma complicação que pode ocorrer antes ou depois do tratamento cirúrgico da
doença. Os mecanismos não são completamente esclarecidos.
Diagnóstico:
- ENEMA OPACO: aspecto em “CONE DE TRANSIÇÃO” (segmento distal
mais estreito + cólon distendido)
Imagens: Dr. Pixel (UNICAMP) + MSD Manuals
- MANOMETRIA ANORRETAL: REFLEXO RETO-ESFINCTERIANO AUSENTE

- BIÓPSIA RETAL POR SUCÇÃO: AUSÊNCIA DE CÉLULAS GANGLIONARES
NOS PLEXOS
Tratamento:
- CIRURGIA com RESSECÇÃO DO SEGMENTO AGANGLIONAR
Invaginação/Intussuscepção Intestinal
Conceitos Iniciais:
- PRINCIPAL CAUSA DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL ENTRE 3 MESES e 6 ANOS
- REGIÃO MAIS COMUM: ILEOCÓLICA
- CAUSA MAIS COMUM: IDIOPÁTICA, mas também está relacionada a
GASTROENTERITES VIRAIS e a VACINA PARA ROTAVÍRUS
Quadro Clínico:
- PAROXISMOS DE CÓLICA ABDOMINAL (COM CHORO INTENSO) +
VÔMITOS
É uma criancinha que está bem, está brincando e de repente sente uma cólica
abdominal muito intensa, que tipicamente melhora de forma espontânea! O
problema é que esses paroxismos vão se tornando cada vez mais frequentes e
mais intensos! Vômitos também podem ocorrer! Diarreia também...
- FEZES COM SANGUE E MUCO (GELEIA DE AMORA)
É bastante característico... Aspecto de geleia de amora ou framboesa!
- AUSÊNCIA DE EVACUAÇÃO E FLATOS + MASSA CILÍNDRICA, QSD +
TOQUE RETAL COM SANGUE
Pode até evoluir inicialmente com diarreia, mas esse é o característico. Ao exame
físico, nota-se AUSÊNCIA DE ENCHIMENTO NA FOSSA ILÍACA DIREITA
COM PERISTALSE INAUDÍVEL (SINAL DE DANCE), típico da intussuscepção
(deslocamento do ceco e íleo para cima). Podemos conseguir palpar durante o
exame físico essa massa (em “formato de salsicha”) encontrada em QSD. Se não
houver o relato de fezes com sangue/muco, o toque retal com sangue pode nos
orientar.
- PROLAPSO INTESTINAL
Pode acontecer em alguns casos... O segmento acometido pode se exteriorizar
pelo reto.
Tratamento:
- REDUÇÃO HIDROSTÁTICA
O tratamento de escolha é a redução hidrostática, com enema baritado, ou
pneumática.

@ casalmedresumos D. Atópica, Urticária/Angioedema, Anafilaxia e Erros Inatos da Imunidade
1. Alergologia FÁCIES ALÉRGICA
 OLHEIRA ALÉRGICA
Conceitos Iniciais:
 DOBRAS DE DENNIE-MORGAN
- ESTADO AUMENTADO DE REATIVIDADE  “REAÇÃO AO QUE NÃO DEVIA”
 SAUDAÇÃO ALÉRGICA
- Produção de ANTICORPOS IGE (resposta Th2)  VINCOS NASAIS
ELEMENTOS DA RESPOSTA TH2:
Imagem: drajanainamelo.com.br
2. Dermatite Atópica
Conceitos Iniciais:
- DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA
A dermatite atópica (DA) é uma doença de natureza inflamatória, crônica e
multifatorial que se apresenta na FORMA DE LESÕES ECZEMATOSAS E
PRURIGINOSAS. É uma condição que surge em indivíduos predispostos a
desenvolver reações de hipersensibilidade imediata, ou seja, indivíduos
atópicos.
Manifestações:
- ECZEMA ATÓPICO: eritema mal definido, edema e vesículas, placa
eritematosa descamativa
- XERODERMIA (“pele ressecada”)
Imagem: Abbas, Lichtman, Pillai, 2019 - PRURIDO (manifestação cardinal)
- LIQUENIFICAÇÃO (“pele com ressecamento crônico”)
MARCHA ATÓPICA FASE INFANTIL (0 A 2 ANOS): lesões caracterizadas por prurido intenso,
eritema, pápulas, vesículas, escamas e crostas, sendo localizadas
predominantemente em face. Com o crescimento da criança e o início do ato
de engatinhar, podem surgir lesões nas superfícies extensoras dos membros e
no tronco. Nessa fase, infecção secundária (principalmente por Staphylococcus
aureus) é comum, formando exsudatos e crostas melicéricas.
FASE PRÉ-PUBERAL (2 A 16 ANOS): lesões localizadas predominantemente nas

regiões flexurais de joelhos, cotovelos, pescoço, pulsos e tornozelos. Nessa fase
começa a ocorrer a cronificação da lesão, dando origem a liquenificações
pruriginosas (espessamento, escurecimento e acentuação dos sulcos da pele).
Vale ressaltar que mais da metade dos portadores de DA, nesse período,
apresentam melhora importante do quadro.
FASE ADULTA: em adultos, a DA se manifesta de modo semelhante à fase pré-

puberal, embora suas lesões tenham localização mais precisa (regiões flexurais)
e maior liquenificação. Os pacientes que chegam a essa fase geralmente são
aqueles que tiveram formas graves de DA na infância, associada a alterações
psicológicas importantes.
Imagem: shortest.link/34ni Imagens: UpToDate, 2022
A marcha atópica nada mais é do que a história natural das doenças alérgicas. Um
indivíduo atópico pode desenvolver uma série de doenças alérgicas ao longo da
vida e, muitas vezes, elas seguem uma sequência cronológica. Isso acontece pelo
compartilhamento de aspectos genéticos e fisiopatológicos das diversas doenças
atópicas. Assim, podemos dizer que:
1) DERMATITE ATÓPICA + ALERGIA ALIMENTAR: geralmente, entre 6 a 12 meses
de vida, a criança desenvolve uma DA que geralmente vem acompanhada de
alergias alimentares (ex: a leite de vaca, ovo ou amendoim).
2) ASMA: paralelo à DA, a criança exposta a aeroalérgenos (ex: ácaros, epitélios Pode haver, ainda: DUPLA PREGA INFRA-ORBITAL DE DENNIE-MORGAN;
de animais) e a infecções das vias aéreas pode desenvolver um quadro de asma, ESCURECIMENTO PERIORBITAL; SINAL DE HERTOGHE (afinamento da porção
que pode ou não permanecer até a vida adulta. lateral das sobrancelhas); PTIRÍASE ALBA (manchas hipocrômicas em face e
3) RINITE ALÉRGICA: da faixa etária escolar até a vida adulta, o indivíduo pode membros); CERATOSE PILAR; PALIDEZ CENTROFACIAL, ETC.
continuar desenvolvendo reações de hipersensibilidade a tais alérgenos,
evoluindo para a rinite alérgica.

Diagnóstico: 3. Urticária/Angioedema
Conceitos Iniciais:
- URTICA: lesão que cursa com edema central, circundada por eritema; prurido
e sensação de queimação; reação fugaz
 AGUDA: duração < 6 semanas
 CRÔNICA: duração > 6 semanas (ocorre na maioria dos dias)
- ANGIOEDEMA: edema súbito da derme e mucosas; dor e prurido local; dura
cerca de 72h
Fisiopatologia:
- ESTIMULAÇÃO DE MASTÓCITOS;
LIGAÇÃO DO ANTÍGENO À IGE;
LIBERAÇÃO DE HISTAMINA
aai-asbai.org.br | Luis Felipe Ensina Diagnóstico:

- CLÍNICO!
aai-asbai.org.br | Luis Felipe Ensina
Tratamento:
- ORIENTAÇÃO: identificar e remover a causa, reduzir estresse e aquecimento
Diagnóstico Diferencial:
do corpo, evitar AINEs, dieta de exclusão do alimento causador, repelentes para
Para estabelecer o diagnóstico de DA, devemos excluir os diagnósticos
insetos, controle de agentes físicos (ex.: frio).
diferenciais mais frequentes: DERMATITE SEBORREICA (DS), ECZEMA NUMULAR
- MEDICAÇÃO: ANTI-HISTAMÍNICO 2ª GERAÇÃO (primeira linha) >
(EN) E DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA).
OMALIZUMABE > CICLOSPORINA. CORTICOIDE SISTÊMICO deve ser
 DS = pouco pruriginosa e acomete locais como região inguinal, axilas,
considerado nos casos graves/agudos, apenas, por um curto período de tempo.
pescoço e couro cabeludo.
 EN = lesões em formato de moeda (1 a 5 cm de diâmetro)
 DCA = lesões de pele semelhantes, mas a inflamação decorre de um
contato direto com determinadas substâncias (ex: bijuteriais,
sabonetes e detergentes).
Tratamento:
(1) ELIMINAÇÃO DE FATORES EXACERBANTES (ex: banhos excessivos,
ambientes de baixa umidade, estresse emocional, exposição a solventes e
detergentes, poeira doméstica, restrições dietéticas a alimentos com
sensibilidade comprovada).
(2) HIDRATAÇÃO: aplicação de hidratante 2 vezes por dia, imediatamente após

o banho, para evitar maior ressecamento e prurido. Preferir cremes ou pomadas
com baixo teor de água.
(3) CORTICOSTEROIDES TÓPICOS: ex: betametasona, triamcinolona,

desonida): uso 1 vez ao dia, evitando uso excessivo. Fluxograma: aai-asbai.org.br
ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO:
(4) IMUNOMODULADORES/INIBIDORES DE CALCINEURINA (ex: - Doença autossômica dominante; mutação no gene C1NH: produção
pimecrolimus, tacrolimus)  são agentes imunomoduladores não esteroides, ou
e atividade do inibidor de proteína C1 plasmática.
seja, não causam atrofia da pele ou outros efeitos adversos dos corticosteroides.
- CLÍNICA: episódios de ANGIOEDEMA AGUDO, SEM URTICÁRIA OU
(5) CONTROLE DO PRURIDO: anti-histamínicos > corticoides orais > PRURIDO (!!), pode simular abdome agudo, duração 1-2 dias, não
ciclosporina resolve com tratamento usual;
(6) FOTOTERAPIA: utilizada somente para casos graves em adultos. O - TRATAMENTO: ENZIMA PURIFICADA (C1 ESTERASE); segunda linha:
procedimento não é indicado para crianças e bebês devido a seus potenciais ICATIBANTO (antagonista do receptor de bradicinina) ou PFC
efeitos adversos.
(7) ANTIBIOTICOTERAPIA: se infecção secundária (mupirocina pomada ou

cefalexina VO).
Imagem: Wollenberg A
aai-asbai.org.br | Zuberbier

4. Anafilaxia Avaliação Laboratorial:
- DOSAGEM SÉRICA DE TRIPTASE (é um dos mediadores inflamatórios
Conceitos Iniciais:
liberados, que começa a aumentar entre 15 minutos e 3h após o início do
A anafilaxia é uma REAÇÃO MULTISSISTÊMICA ALÉRGICA AGUDA
quadro). Não é indispensável, mas pode corroborar o diagnóstico em casos
POTENCIALMENTE FATAL que ocorre em pessoas com SENSIBILIZAÇÃO duvidosos. NÍVEIS AUMENTADOS AUMENTAM A SUSPEITA, MAS VALORES
PRÉVIA. Origina-se devido à LIBERAÇÃO SÚBITA DE MEDIADORES no NORMAIS NÃO EXCLUEM O DIAGNÓSTICO.
organismo, gerando REAÇÕES GRAVES na PELE (urticária, angioedema), no
Tratamento:
SISTEMA RESPIRATÓRIO (broncoespasmo, edema laríngeo), no SISTEMA
- ABC
CARDIOVASCULAR (hipotensão, arritmias) e no SISTEMA
GASTROINTESTINAL (vômitos, diarreia). - ADRENALINA IM (VASTOLATERAL DA COXA): 0,01MG/KG (até
Mecanismos: 0,3mg em crianças e 0,5mg em adultos). Diluição 1:1.000.
- IMUNOLÓGICOS: IGE MEDIADOS  SE REFRATARIEDADE, REPETIR A CADA 5 MINUTOS, até 3
TENTATIVAS
A patogênese principal da anafilaxia consiste na ativação de mastócitos e
basófilos por meio da interação do antígeno com o IgE. Dessa forma, ocorre - POSICIONAR O PACIENTE: DECÚBITO COM ELEVAÇÃO DE
liberação de histamina e outros mediadores que causam contração difusa do MEMBROS
músculo liso (o que resulta em broncoconstrição, vômitos ou diarreia) e
- RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA, SE HIPOTENSÃO
vasodilatação com extravasamento de plasma (o que gera o angioedema e a
hipotensão). - BRONCODILATADORES, SE BRONCOESPASMO
- ANTI-HISTAMÍNICOS, COMO MEDIDA ADJUVANTE
- NÃO IMUNOLÓGICOS
- CORTICOIDE, COMO MEDIDA ADJUVANTE. Algumas literaturas
São clinicamente indiferenciáveis da anafilaxia, mas não contêm IgE e não exigem
recomendam para evitar o quadro bifásico.
sensibilização prévia. Elas ocorrem via estimulação direta dos mastócitos ou via
complexos imunes que ativam o complemento. Os gatilhos mais comuns são: - GLUCAGON IV: considerar em CASOS REFRATÁRIOS EM QUE O
meios de contraste radiopacos iodados, AAS e outros AINES, opioides, anticorpos PACIENTE É USUÁRIO DE BETABLOQUEADOR
monoclonais, exercício, exposição ao frio, etc. - ADRENALINA IV: SE NÃO HOUVER MELHORA COM TODOS OS CITADOS
Alérgenos: ACIMA EM DOSES OTIMIZADAS
- PRINCIPAIS: ALIMENTOS São indispensáveis três aspectos no tratamento emergencial da anafilaxia:

 EM MENORES DE 2 ANOS: LEITE DE VACA E OVO administração rápida de adrenalina (epinefrina), colocar paciente em decúbito
 EM MAIORES DE 2 ANOS: OLEAGINOSAS dorsal com membros inferiores elevados e a manutenção adequada da volemia
(castanha, amendoim, avelã, etc) e introdução de oxigênio em alto fluxo com máscara com reservatório.
EM MAIORES DE 10 ANOS: MEDICAMENTOS E Em etapas posteriores, na segunda linha do tratamento, devem-se utilizar anti-
VENENOS DE INSETO histamínicos (anti-H1) pela via oral ou endovenosa, além dos corticoides, como
- EM AMBIENTE HOSPITALAR: LÁTEX E MEDICAMENTOS medida adjuvante, após ou concomitante a adrenalina, considerando caso a
caso.
Diagnóstico:
Também podem ser administradores durante a fase inicial, como tratamento
CRITÉRIO 1: INÍCIO AGUDO (MINUTOS/HORAS) de envolvimento de broncoespasmos isolados ou que não tiveram melhora com a adrenalina
CUTÂNEO/MUCOSO + PELO MENOS 1 dos seguintes: inicial, os broncodilatadores (β-2 agonistas: salbutamol, fenoterol ou
terbutalina) de curta ação, por via inalatória. As dosagens são as habituais.
 COMPROMETIMENTO RESPIRATÓRIO Em pacientes que não obtiveram melhoras ou que usam β-bloqueadores, pode
 HIPOTENSÃO OU DISFUNÇÃO DE ÓRGÃO-ALVO ser necessário usar outros vasopressores (noradrenalina, vasopressina), se
 QUADRO INTESTINAL GRAVE (↑vômitos, dor abdominal possível, em uma unidade de terapia intensiva.
intensa)
- MANTER OBSERVAÇÃO POR 4-24 HORAS APÓS MEDIDAS
CRITÉRIO 2: HIPOTENSÃO OU BRONCOESPASMO OU ENVOLVIMENTO
(tempo varia de acordo com a literatura)
LARÍNGEO APÓS ALÉRGENO CONHECIDO/ALTAMENTE PROVÁVEL
O desenvolvimento de anafilaxia bifásica (agravamento dos sintomas de 1-8
Esse segundo critério é importante para os casos que não envolvem
horas após o início) não é possível ser determinado. Assim é recomendado que
manifestações cutaneomucosas!
os pacientes que receberam adrenalina fiquem de observação de 4-24 horas no
Em CRIANÇAS, uma PAS BAIXA é definida como: local que foram atendidos. Os pacientes que tiveram boa resposta ao
< 70: entre 1 mês e 1 ano tratamento devem ser orientados que poderão ter novamente os sintomas em
< 70 + (2x idade): entre 1-10 anos até 24 horas.
< 90: a partir de 11 anos

5. Erros Inatos da Imunidade (ou Imunodeficiências Primárias) HUMORAIS
Sinais de ALERTA: - Formas MAIS COMUNS de IDP

- Manifestações somente APÓS PRIMEIROS MESES DE VIDA. Nos
1. 4 OU MAIS NOVAS OTITES NO PERÍODO DE 1 ANO
primeiros meses ainda há a presença de anticorpos maternos.
2. 2 OU MAIS SINUSITES GRAVES NO PERÍODO DE 1 ANO
- Infecções RESPIRATÓRIAS (bactérias encapsuladas),
3. USO DE ANTIBIÓTICOS POR 2 MESES OU MAIS COM POUCO GASTROINTESTINAIS (tipicamente Giardia), MENINGOENCEFALITE
EFEITO POR ENTEROVÍRUS
4. 2 OU MAIS PNEUMONIAS NO PERÍODO DE 1 ANO - Principais representantes: deficiência seletiva de IgA
5. DIFICULDADE PARA GANHAR PESO OU CRESCER
DEFICIÊNCIA DE IGA
NORMALMENTE
 IDP MAIS COMUM
6. ABSCESSOS DE REPETIÇÃO OU ECTIMA
 Diagnóstico A PARTIR DOS 4 ANOS
7. ESTOMATITES DE REPETIÇÃO OU CANDIDÍASE ORAL OU
 Diminuição APENAS DE IGA
CUTÂNEA POR MAIS DE 2 MESES
 Infecções RESPIRATÓRIAS, TGI, GIARDÍASE
8. NECESSIDADE DE ATB IV PARA COMBATER INFECÇÕES  Relação com QUADROS AUTOIMUNES (ex: celíaca)
9. 2 OU MAIS EPISÓDIOS DE INFECÇÃO SISTÊMICA INCLUINDO  Manejo: tratamento dos quadros infecciosos
SEPSE
AGAMAGLOBULINEMIA LIGADA AO X (BRUTON)
10. HISTÓRIA FAMILIAR DE IMUNODEFICIÊNCIA
 Condição do SEXO MASCULINO
11. INFECÇÕES INTESTINAIS DE REPETIÇÃO/DIARREIA CRÔNICA
 Ausência/diminuição de LINFÓCITOS B CIRCULANTES
12. ASMA GRAVE, DOENÇA DO COLÁGENO OU DOENÇA
 Diminuição de TODAS AS CLASSES DE IMUNOGLOBULINAS
AUTOIMUNE
 HIPOPLASIA DE TECIDOS LINFOIDES (não tem linfonodo,
13. EFEITO ADVERSO AO BCG E/OU INFECÇÃO POR diminuição de tonsila...)
MICOBACTÉRIAS  Abordagem: tratamento das infecções + REPOSIÇÃO DE
14. FENÓTIPO CLÍNICO SUGESTIVO DE SÍNDROME ASSOCIADA A IMUNOGLOBULINAS
IMUNODEFICIÊNCIA
IMUNODEFICIÊNCIA COMUM VARIÁVEL
 Tipicamente diagnosticados A PARTIR DOS 20-30 ANOS

 Níveis baixos de IGG (obrigatório) + IGM e/ou IGA
 Infecções RESPIRATÓRIAS
 TECIDOS LINFOIDES PRESENTES
 Presença de linfócitos B circulantes (mas que não se
maturam em plasmócitos)
 Abordagem: tratamento das infecções + REPOSIÇÃO DE
IMUNOGLOBULINAS
CELULARES/COMBINADAS
- As imunodeficiências celulares geralmente são combinadas
IMUNODEFICIÊNCIA COMBINADA GRAVE (SCID)
 Quadros INFECCIOSOS GRAVES: bacterianos, FÚNGICOS e

VIRAIS
 DESDE AS PRIMEIRAS SEMANAS DE VIDA
 Se não diagnosticadas, geralmente vão a óbito no 1º ano de vida
 Agentes OPORTUNISTAS (Pneumocystis)
 CANDIDÍASE CRÔNICA
 EVENTO ADVERSOS ÀS VACINAS VIVAS
 DIARREIA E DÉFICIT DE CRESCIMENTO
 AUSÊNCIA DE TIMO
 LINFOPENIA (!). Não tem linfócitos T...
 HIPOGAMAGLOBULINEMIA
SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH
 Defeito em um
gene localizado no braço
curto do cromossomo X
 INFECÇÕES
RECORRENTES, ECZEMA E
Imagem: fcm.unicamp.br
MICROTROMBOCITOPENIA
Classificação:  IGA E IGE
 Humorais (+ comuns) AUMENTADAS; IGG
 Celulares/Combinadas NORMAL OU BAIXA; IGM
 Fagocitose REDUZIDA
 Complemento
Imagem: frontiersin.org | Michael H. Alberto

SÍNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI COMPLEMENTO
 Distúrbio autossômico recessivo, envolvendo o gene - Mais cai em prova: DEFEITO NOS COMPONENTES TERMINAIS (C5-C9)
CHSI/LYST, localizado no braço longo do cromossomo 1  Infecções por NEISSERIA
 ALBINISMO OCULOCUTÂNEO, INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE  Infecção MENINGOCÓCICA DE RECORRÊNCIA = PENSAR EM
VAS; NISTAGMO, ATAXIA; SÍNDROME DE ATIVAÇÃO DEFICIÊNCIA DE COMPLEMENTO!
HEMOFAGOCÍTICA
 Degranulação de neutrófilos (GRANULÓCITOS COM ATENÇÃO = HIPOGAMAGLOBULINEMIA FISIOLÓGICA DA INFÂNCIA
GRÂNULOS GIGANTES)
Imagem: lecturio.com Imagem: askhematologist.com
SÍNDROME DE DIGEORGE
 Deleção do braço longo do cromossomo 22

 Alterações CARDÍACAS E PARATIREOIDES
Período em que os anticorpos maternos caem (ponto mais baixo) e os da
 HIPOPLASIA DE TIMO  disfunção de células T e B
criança ainda estão subindo! É normal!
 “CATCH”: CARDIOPATIA, ANOMALIAS FACIAIS, TIMO Caso o quadro se prolongue por mais tempo e posteriormente os anticorpos
HIPOPLÁSICO, CÉU DA BOCA ABERTO (CLEFT LIP), atinjam níveis normais, passamos a chamar de hipogamaglobulinemia
TRANSITÓRIA (diagnóstico retrospectivo).
HIPOCALCEMIA
RESUMÃO
Imagem: arribasalud.com
DEFICIÊNCIA CELULAR:
 COMEÇA CEDO, CANDIDÍASE
FAGOCITOSE  DIARREIA CRÔNICA
 REAÇÃO À BCG
- Comprometimento da imunidade INATA e da função FAGOCITÁRIA
 GERMES OPORTUNISTAS
- Pode ser qualitativo ou quantitativo
- As manifestações ocorrem DESDE AS PRIMEIRAS SEMANAS DE VIDA
- Infecções bacterianas (principalmente ESTAFILOCÓCICAS 
DEFICIÊNCIA HUMORAL:
 COMEÇA APÓS 6M
ABSCESSO) e fúngicas (CÂNDIDA, ASPERGILOSE)
 INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS (PNEUMONIA, OMA, SINUSITE)
- Há ATRASO NA QUEDA DO COTO UMBILICAL > 30 DIAS (!)  DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS E AUTOIMUNES
DOENÇA GRANULOMATOSA CRÔNICA

DEFICIÊNCIA DE FAGÓCITOS:
 Defeito na função oxidativa do fagócito  PRECOCE
 Diagnóstico através dos testes NBT e DHR  ATRASO NA QUEDA DO COTO UMBILICAL, NA ERUPÇÃO DE DENTES
E DE CICATRIZAÇÃO
DEFICIÊNCIA DE COMPLEMENTO:
 DOENÇAS GRAVES POR MENINGOCOCO OU E. COLI
 RECORRÊNCIA

@ casalmedresumos Prevenção de Acidentes, Maus-Tratos e Morte Súbita do Lactente
1. Injúrias Não Intencionais (Acidentes) 2. Injúrias Intencionais (Maus-Tratos)
Conceitos Iniciais: Existem 4 tipos de maus tratos: ABUSO FÍSICO, ABUSO PSICOLÓGICO, ABUSO
- PRINCIPAIS CAUSAS DE ACIDENTE COM INTERNAÇÃO NA POPULAÇÃO SEXUAL e NEGLICÊNCIA
PEDIÁTRICA: QUEDAS E QUEIMADURAS (1) ABUSO FÍSICO
- PRINCIPAIS CAUSAS DE ACIDENTE COM MORTE:
 MENORES DE 1 ANO: ASFIXIA - A PELE é o LOCAL MAIS ACOMETIDO (equimoses, hematomas, escoriações,
lacerações, etc).
 A PARTIR DE 1 ANO: ACIDENTES DE TRÂNSITO E AFOGAMENTO
- As lesões ACIDENTAIS ocorrem em PROEMINÊNCIAS ÓSSEAS (JOELHOS,
TRANSPORTE SEGURO CANELAS, COTOVELOS, QUEIXO e TESTA).
- QUEIMADURAS são sugestivas de violência quando se localizam em
NÁDEGAS, DORSO, PALMAS, PLANTAS, INTERDÍGITOS e REGIÃO INGUINAL. A
apresentação em LUVA/MEIA sugere imersão de mãos e pés em água quente.
A forma NUMULAR sugere queimadura por CIGARRO.
- Os OSSOS são o segundo tipo de lesão mais encontrada. FRATURAS
SUGESTIVAS DE ABUSO FÍSICO são: MÚLTIPLAS, BILATERAIS, em DIFERENTES
ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO, FÊMUR EM ESPIRAL ou em CRIANÇAS MENORES DE
3 ANOS, REGIÃO METAFISE-EPIFISÁRIA DE OSSOS LONGOS, COSTELAS
POSTERIORES, ESCÁPULAS, ESTERNO e PROCESSOS ESPINHOSOS;
MANDÍBULA e as que OCORREM REPETIDAMENTE NO MESMO LUGAR.
- TCE É A PRINCIPAL CAUSA DE
MORTALIDADE DAS VÍTIMAS. Aqui,
está incluída a SÍNDROME DO BEBÊ
SACUDIDO, provocada por sacudidas
vigorosas e, bebês ATÉ 2 ANOS e
caracterizada por HEMORRAGIAS
RETINIANAS (50-80%), SUBDURAL,
SUBARACNOIDEA, EDEMA CEREBRAL
DIFUSO e, geralmente, AUSÊNCIA DE
Imagem: brasil.babycenter.com OUTROS SINAIS DE LESÃO.
- Outra síndrome descrita é a “SÍNDROME DA ORELHA DE LATA”, composta por

EQUIMOSE UNILATERAL DA ORELHA, EDEMA CEREBRAL IPSILATERAL, com
obliteração das cisternas basilares e RETINOPATIA HEMORRÁGICA,
decorrentes de uma significativa ACELERAÇÃO ROTATIVA DA CABEÇA.
- No abdome, os órgãos mais acometidos são duodeno e jejuno.
Imagem: Sociedade Brasileira de Pediatria - SÍNDROME DE MUNCHHAUSEN POR PROCURAÇÃO: UM DOS PAIS
(GERALMENTE A MÃE) SIMULA OU CAUSA A DOENÇA NO PRÓPRIO FILHO,
IDADE ASSENTO DE SEGURANÇA seja através da fabricação de uma história falsa ou da exposição da criança à
fatores nocivos (toxinas, medicamentos, agentes infecciosos) ou da alteração
BEBÊ-CONFORTO no
Assenti infantil tipo
de exames laboratoriais. São sinais de alerta para essa situação: DOENÇA
banco traseiro de COSTAS PARA O PAINEL
PERSISTENTE OU RECIDIVANTE INEXPLICÁVEL, sinais e sintomas que não
PELO MENOS ATÉ 2 do carro e PRESO AO CINTO DE ocorrem quando a mãe está ausente, pais com história de Munchhausen, mãe
ANOS
SEGURANÇA. ou responsáveis com conhecimento médico ou paramédico.
(2) ABUSO SEXUAL
CONTRAN: até 1 ano
CADEIRINHA no banco
Assento infantil tipo - A maioria das vítimas não apresenta sinais clínicos evidentes. Pode haver
APÓS 2 ANOS E ATÉ traseiro de FRENTE PARA O PAINEL do QUEIXAS VAGAS como dor abdominal, encoprese, constipação, enurese,
disúria, distúrbios do sono, fala, comportamento...
18-22KG carro e PRESO AO BANCO DO CARRO.
- A VAGINA é o local mais frequentemente lesado.
CONTRAN: 1-4 anos ou até 18-22kg (3) ABUSO EMOCIONAL/PSICOLÓGICO
Assento infantil ELEVAÇÃO

tipo
- SÃO SINAIS DE ABUSO EMOCIONAL OU PSICOLÓGICO: APATIA,
(“BOOSTER”) DE FRENTE PARA O AGRESSIVIDADE, ISOLAMENTO, MEDO OU ANSIEDADE, BAIXA AUTOESTIMA,
ATÉ 1,45M PAINEL do carro, PRESO AO CINTO DE DIFICULDADES DE FALA E GAGUEIRA, ANOREXIA (principalmente em menores
SEGURANÇA. de 1 ano), ENURESE, ENCOPRESE, AUTODESTRUTIVIDADE, USO DE DROGAS.
- SÃO EXEMPLOS DE ABUSO EMOCIONAL OU PSICOLÓGICO: TESTEMUNHO DE
CONTRAN: 4-7,5 anos ou até (menor que) 1,45m VIOLÊNCIA (filho que vê o pai bater na mãe), SÍNDROME DA ALIENAÇÃO
BANCO TRASEIRO com CINTO DE PARENTAL (pai separado que fala mal da mãe para o filho), ASSÉDIO MORAL
> 1,45M E ATÉ 13 OU VIOLÊNCIA MORAL QUE OCORRE NO TRABALHO (geralmente adolescente
ANOS SEGURANÇA.
humilhado pelo chefe no trabalho), BULLYNG OU CYBERBULLYNG.
CONTRAN: > 7,5 anos ou > 1,45m (4) NEGLICÊNCIA
BANCO DA FRENTE com CINTO DE
- Ocorre quando os PAIS OU RESPONSÁVEIS FALHAM EM TERMOS DE PROVER
> 1,45M E > 13 ANOS SEGURANÇA SUPORTE BÁSICO, como alimentação, vestimentas, cuidados com a saúde, ou
quando falham em supervisionar ou monitorar de forma adequada um
CONTRAN: > 7,5 anos e > 1,45m já pode ir no banco
da frente (SBP critica) comportamento que pode prejudicá-la. Exemplo: criança desnutrida por oferta
insuficiente e intencional de nutrientes, atraso no cartão vacinal, absenteísmo
escolar, abandono de tratamento de doença crônica.

PORTANTO... QUANDO SUSPEITAR DE MAUS-TRATOS? 3. Morte Súbita do Lactente
- LESÕES MÚLTIPLAS EM VÁRIOS Definição:
ESTÁGIOS EVOLUTIVOS - MORTE SÚBITA DE LACTENTE < 1 ANO QUE PERMANECE
INEXPLICADA APÓS INVESTIGAÇÃO DETALHADA (incluindo autópsia).
- LESÕES INCOMPATÍVEIS COM A
HISTÓRIA CONCEITOS IMPORTANTES DE PROVA
- LESÕES INCOMPATÍVEIS COM ESTÁGIO - A maioria dos óbitos ocorre no primeiro semestre de vida
- O ALEITAMENTO MATERNO É FATOR PROTETOR
DE DESENVOLVIMENTO - USAR CHUPETA É FATOR PROTETOR
- LESÕES SUSPEITAS (forma de objeto, locais
pouco usuais...)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- É SEMPRE IMPORTANTE PEDIR: hemograma completo, coagulograma, função
hepática, CPG, amilase, EAS e análises toxicológicas; radiografias ósseas de corpo
inteiro são especialmente úteis em crianças pequenas abaixo dos 2 anos; USG
transfontanela e TC são solicitados de acordo com a necessidade.
- SE LESÃO ANTERIOPOSTERIOR NA VULVA: queda a cavaleiro; SE ERITEMA
VULVAR: dermatite amoniacal/parasitoses; SE FISSURAS ANAIS: constipação; SE
CORRIMENTO SEROSSANGUINOLENTO: prolapso uretral.
CONDUTA Fatores de Risco: Imagem: pediatriavirtual.com

- IDADE (2-4 MESES)
- Acolhimento da vítima (atendimento empático e seguro) + INTERNAÇÃO + - SEXO MASCULINO
NOTIFICAR AO CONSELHO TUTELAR (basta uma “simples suspeita” e pode - NÃO USAR CHUPETA
ser feita por qualquer profissional de saúde; não notificar é considerado crime) + - PREMATURIDADE
NOTIFICAR PARA VARA DA INFÂNCIA E JUVENTUDE OU DEFENSORIA - BAIXO PESO AO NASCER
OU MINISTÉRIO PÚBLICO SE NÃO HOUVER CONSELHO TUTELAR + - DORMIR EM PRONA OU DECÚBITO LATERAL
aconselhar alguém a realizar denúncia criminal do agressor. - EXPOSIÇÃO AO TABACO
- O CONSELHO TUTELAR DECIDE O MOMENTO DA ALTA! - DORMIR EM SUPERFÍCIES MACIAS
- DORMIR NA CAMA COM OS PAIS
- SE MENOR DE 2 ANOS: INVENTÁRIO ESQUELÉTICO (radiografia de ossos
longos, arcos costais...). Dados adicionais, como consolidações de fraturas
pregressas, podem corroborar com a suspeita.
SUSPEITA = NOTIFICAÇÃO!
NÃO ESQUEÇA, PORQUE CAI MUITO EM PROVA!

SÍNDROME DO BEBÊ SACUDIDO = movimentos de aceleração-
desaceleração súbitas e intensas, gerando TCE. A queixa pode envolver alteração
do nível de consciência, convulsão... A ectoscopia é normal! A conduta é realizar Imagem: pediatriavirtual.com
neuroimagem e exame de fundo de olho. Hemorragia craniana e Recomendações:
HEMORRAGIA RETINIANA (dado clássico de prova). Ocorre tipicamente - SONO EM DECÚBITO DORSAL (“barriga para cima”)
em < 2 anos. - DORMIR EM SUPERFÍCIE FIRME
- EVITAR O COMPARTILHAMENTO DE CAMA
- ESTÍMULO AO ALEITAMENTO MATERNO (fator protetor)
- MANTER OBJETOS (TRAVESSEIROS E ANIMAIS DE PELÚCIA) DISTANTES DA
CRIANÇA
- MANTER IMUNIZAÇÕES ATUALIZADAS
- OFERECER CHUPETA APENAS DURANTE O SONO
- EVITAR EXPOSIÇÃO AO TABAGISMO (pré e pós-natal)
- EVITAR SUPERAQUECIMENTO
Imagem: areaoftalmologica.com
Imagem: @mamaecompleta.oficial

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37 NEONATOLOGIA II: REANIMAÇÃO,

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1. Doenças Exantemáticas Avaliação Laboratorial:

EXANTEMA COM FEBRE... contraindicações) ou

Imagens: MSD Manuals | medsemiologia.blogspot.com

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Fase Exantemática: Fase de Convalescência:

- Tipo: TRIFÁSICO = ESBOFETEADA  RETICULADO  RECIDIVA

 1ª fase: ERITEMA FACIAL (face esbofeteada)

Complicações da Infecção por Parvovírus B19: 5. Varicela

CRISE APLÁSICA: Agente:

ARTROPATIA Fase Prodrômica:

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- ACICLOVIR IV (500mg/m²/dose, 3x/dia, 7-10 dias):

ATAXIA CEREBELAR AGUDA

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7. Escarlatina (2) ALTERAÇÃO EM LÁBIOS E CAVIDADE ORAL (lábios fissurados,

Tratamento: Diferenciando Escarlatina e Kawasaki...

Não Supurativas: Menor de 5 anos Maior de 5 anos

Imagem: MSD Manuals

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FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA

FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS

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Diagnóstico Sindrômico: Conceitos:

acometido? Fatores de Risco:

 Pode acontecer antes ou depois de uma OMA 1. QUADRO “ARRASTADO”

Imagens: saintlukeskc.org | inesangelacanali.com.br

Imagem: lecturio.com Imagem: MSD Manuals

Obs: CELULITE ORBITÁRIA é diferente da CELULITE PERIORBITÁRIA.

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Etiologia: - ESPAÇO RETROFARINGEO: fica posterior à parede posterior da

Imagens: MSD Manuals

- Hemograma: leucocitose + neutrofilia + desvio p/ esquerda

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PFAPA OU SÍNDROME DE MARSHALL Conceitos:

5. Infecções Respiratórias das Vias de Condução Extrapleurais

Exame Físico: Epiglotite Aguda (Supraglotite)

Perceba: NÃO HÁ TOSSE METÁLICA E NEM

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- Sempre levar em conta, para diferenciar: idade, quadro clínico, achados

Imagens: MSD Manuals - Cavitação de parede espessa

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- SISTEMA RESPIRATÓRIO: TOSSE PERSISTENTE, OBSTRUÇÃO E

- INTESTINO: ÍLEO MECONIAL com possibilidade de obstrução intestinal

Conceitos Iniciais: - COMBINADA: mais de uma vacina de vírus vivos atenuados

Qual a diferença entre imunoglobulina e soro? Regras Gerais

- Agentes AUTORREPLICATIVOS ATENUADOS

qualquer motivo, dentro do intervalo de 14 dias após a - USO DE ANTIBIÓTICOS

Tempo Vacina Macete VACINAS DE AGENTES VIVOS

15 meses HEPATITE A, REFORÇO DTP, A Debutante Vomita

4 anos DTP + VOP + FA + VARICELA Depois Você Faz

Calendário Vacinal do Adolescente (10-19 anos) e Adulto (20-59 anos)

É NECESSÁRIO O REGISTRO VACINAL DAS SEGUINTES:

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