PEDIATRIA

 Doenças Exantemáticas na Infância ........................................................................ Pág 3

 Sarampo
 Rubéola
 Eritema Infeccioso
 Exantema súbito
 Varicela
 Síndrome mão-pé-boca
 Escarlatina
 Mononucleose
 Doença de Kawasaki

 Infecções Respiratórias na infância .......................................................................... Pág 8

 Resfriado comum
 Sinusite bacteriana aguda
 Otite Média aguda – OMA
 Faringite bacteriana
 Epiglotite aguda
 Laringotraqueíte viral
 Pneumonia Típica / Atípica
 Coqueluche
 Bronquiolite viral aguda

 Imunizações .............................................................................................................. Pág 17

 BCG
 Vacina oral de poliomielite (VOP)
 Rotavírus (VORH)
 Febre amarela
 Tríplice viral
 Tetra viral
 Varicela
 Hepatite B
 Pentavalente
 Pneumocócica 10-valente
 Meningocócica C
 VIP – salk
 Hepatite A
 Influenza
 HPV
 Calendário do adolescente
 Calendário do idoso
 Dengue

 Infecção Urinária ...................................................................................................... Pág 21

 Neonatologia ............................................................................................................ Pág 23

 Sífilis
 Toxoplasmose congênita
 Citomegalovirose
 Rubéola congênita
 Varicela congênita

1
 Distúrbios Respiratórios ............................................................................................. Pág 27
 Síndrome do Desconforto respiratório
 Sepse Neonatal
 Taquipneia Transitória do RN
 Síndrome de aspiração meconial
 Triagem neonatal

 Icterícia Fisiológica .................................................................................................. Pág 31

 Icterícia fisiológica
 Icterícia precoce
 Icterícia prolongada ou tardia

 Crescimento e seus distúrbios ................................................................................ Pág 33

 Crescimento
 Desnutrição grave
 Baixa Estatura
 Obesidade
 Desenvolvimento Infantil
 Hipovitaminoses

 Puberdade e seus distúrbios ................................................................................... Pág 38

 Aleitamento Materno .............................................................................................. Pág 40

 Alimentação saudável
 Composição do leite
 Modificações do leite
 Profilaxia anemia ferropriva
 Suprimento lácteo
 Técnica de amamentação
 Queixas comuns da amamentação

 Diarreia Aguda ........................................................................................................ Pág 42

 Tumores Abdominais .............................................................................................. Pág 43

 Neuroblastoma
 Nefroblastoma

 Cardiopatias Congênitas ....................................................................................... Pág 44

 Circulação Fetal
 Circulação Pós-neonatal
 Cardiopatia Congênita Acianóticas: Comunicação interventricular,
Comunicação interatrial, Persistência do canal arterial, Defeito total do septo
AV, Coarctação da aorta
 Cardiopatia Congênita Cianóticas: Tetralogia de Fallot, Transposição dos
grandes vasos, Drenagem anômala total das veias pulmonares, Tronco
arterioso, Atresia tricúspide

 Reanimação Neonatal e PBLS / PALS .................................................................... Pág 46

 Maus Tratos .............................................................................................................. Pág 49

2
 DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA
>> DEFINIÇÃO:  O paciente JÁ TRANSMITE O AGENTE
Grupo de doenças caracterizadas pelo aparecimento INFECCIOSO!!!
de erupção cutânea.
- FASE PRINCIPAL:
 EXANTEMA
o Tipo  Maculopapular OU Vesicular
o Progressão  se começa na cabeça, no tronco
o Descamação

- FASE FINAL:
 Convalescência

EXANTEMA COM FEBRE

SARAMPO
PARAMPO36
- Família Paramixovírus – trato respiratório
TRANSMISSÃO: gotículas respiratórias, por aerossol
(maiores distancias)
OBS: tem que isolar, precaução de contato aéreo

- PI: 8-12 dias / 1-3 sem

PRÓDROMOS EXANTEMA CONVALE
SCÊNCIA
>> CARACTERÍSTICAS DO EXANTEMA TOSSE, Febre, Coriza, TIPO: MORBILIFORME (lesões
1. ASPECTO CONJUNTIVITE máculo-papulares com tendência à
 Lesões MACULOPAPULARES (+ comum) (fotofobia): confluência e permeio de pele sã)
- Mácula = alteração de cor ENANTEMA: *Manchas INÍCIO: pescoço, face e
de Koplik: pequenas retroauricular (linha de implantação
- Pápula = lesão elevada máculas brancas com dos cabelos) – geralmente poupa
halo de hiperemia ao palma das mãos e pés.
 TIPOS: redor na face interna das PROGRESSÃO: crânio-caudal
- Morbiliforme: lesões maculopapulares com pele são bochechas – aparece 12- lenta
de permeio que podem confluir. 24 hs antes do exantema DESCAMAÇÃO: furfurácea 
- Rubeoliforme: lesões semelhantes ao morbiliforme, (PATOGNOMÔNICO) aspecto acastanhado, fina
descamação da pele, semelhante a
porém mais clara e com pápulas menores.
farelo
- Escarlatiforme: lesões papulares puntiformes com
A tosse é marcante, sendo um dos primeiros sintomas
acometimento homogêneo.
a surgir e um dos últimos a desaparecer.
- Urticariforme: lesões maculopapulares maiores de
Quanto à febre, esta atinge o máximo quando surge o
limites imprecisos.
exantema.
 Lesões VESICULARES

 Lesões MULTIFORMES
- Alteração apenas da cor: purpúrico ou petequial
- Lesão nodular: tipo moeda

2. PROGRESSÃO
- Craniocaudal
- Centrífuga

3. DESCAMAÇÃO
Lesão brancacenta halo de hiperemia,
- Furfurácea – “tipo farinha” caracteristicamente na mucosa jugal.
- Laminar: “lascas”

>> CRONOLOGIA
 Momento do contagio: indivíduo suscetível, que
nunca teve a doença, nunca foi vacinada e foi exposta
ao agente infeccioso.

 Período incubação: paciente já foi contaminado, mas Exantema Morbiliforme

não tem nenhuma manifestação clínica, o agente
infeccioso está se replicando em órgãos internos. >> DIAGNÓSTICO
DICA: doenças virais  1-3 semanas CLÍNICO
É feito através da dosagem de anticorpo IgM que
 Início dos sintomas: podem ficar elevados até 30 dias.
- PRÓDROMOS: aquilo q antecede o período principal
da doença >> COMPLICAÇÕES
 FEBRE (qual o padrão da febre?) - Trato respiratório: pneumonia, OMA,
 Sinais típicos bronquiolite, traqueite, crupe, sinusite, mastoidite,
 Enantemas TBC

3
 - Gastrointestinal: diarreia e vômitos, apendicite >> DIAGNÓSTICO
- SNC: convulsões, encefalite, panencefalite CLÍNICO – epidemiológico
esclerosante subaguda – PEES (vários anos após Sorologia IgM e IgG
infecção, tem alta letalidade)
- Outras complic: sarampo hemorrágico/ sarampo >> COMPLICAÇÕES:
negro, miocardite, infecção na gravidez  ARTROPATIA (auto-limitado / + comum em
mulheres / pequenas articulações)
QUESTÃO DE PROVA  SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA (é o
Complicação + frequente: Otite Média Aguda (OMA) principal motivo de preocupação do MS com a
Principal causa de óbito: PNEUMONIA vacinação da rubéola. Tanto em gestantes como
contactantes)
>> TRATAMENTO  Trombocitopenia
- Sintomático / Suporte  Encefalite Pós-Infecciosa
- Vitamina A (fundamental p integridade da mucosa)  Panencefalite progressiva
Objetivo da vitamina A: diminui a mortalidade e
redução da duração da doença. >> PREVENÇÃO
MS – VITAMINA A Pré-exposição: VACINA  tríplice e tetraviral
2 doses (no dia do dx e no dia seguinte) (aos 12 e 15 meses)
- < 6 meses: 50.000 UI em cada dose Pós-exposição: pode utilizar as vacinas tríplice
- 6 – 12 meses: 100.000 UI em cada dose ou tetraviral  deve ser feito dentre de 72 hs
- > 12 meses: 2000.000 UI em cada dose após a exposição!
OBS1: o risco de contágio é ALTO, deve isolar por 7
dias após o aparecimento do exantema. >> TRATAMENTO
OBS2: quando internar = isolamento aéreo  - NÃO há tto especifico
precaução até 4 dias - Usado apenas analgésicos e antipiréticos para
Utilizar máscara N95, quarto privativo, pressão controle da artralgia e febre
negativa e filtro de ar. NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIO E IMEDIATA!
- NOTIFICAÇÃO IMEDIATA!
EXANTEMA APÓS A FEBRE
PROFILAXIA
* Profilaxia pré-contato: VACINA  aos 12 e 15
meses de vida ERITEMA INFECCIOSO
* Profilaxia PÓS-contato  PARAMPO36 Parvovírus B19  DNA-hélice-única; tropismo por
 Vacina: até o 3º dia após a exposição ao vírus células de linhagem eritroide (eritrovírus)
A vacina é capaz de fazer produzir anticorpos em *o vírus é eliminado nas secreções
menos tempo que o PI do vírus * quando tem exantema não infecta
É uma vacina de vírus vivo TRANSMISSÃO: Contato direto com gotículas 
*para fins de bloqueio a primeira dose pode ser feita secreção nasofaríngea do infectado.
a partir dos 6 meses  mas essa dose não deve ser
considerada para a rotina; é a dose 0 (zero) >> PRÓDROMOS:
 Inespecíficos ou inexistentes
 IG padrão IM: até o 6º dia após a exposição 
Imunodeprimidos, Grávidas não vacinada, < 6
meses >> EXANTEMA:
 Trifásico
OBS1: A vacina é de vírus vivo, portanto, é
contraindicado para Imunodeprimido, Grávidas e < 1. Face esbofeteada – hiperemia / eritema em
6m  IG região malar  “Sinal de Filatov”
OBS2: Entre 6-12m: fazer vacina até 3d pós contato.
Mas não vai contar para o calendário de vacinação.
Precisará tomar as 2 doses da vacina.

RUBÉOLA / RUBOLA
- Familia Togavírus / Rubivírus
TRANSMISSÃO: 5 a 7 dias antes e 5 a 7 dias depois
2. Exantema reticulado – lesões + exuberantes nas
PRÓDROMOS EXANTEMA
superfícies extensoras dos membros
Linfadenopatia TIPO: Rubeoliforme (as
retroauricular, occipital e lesões másculo-papulares
cervical. são isoladas)
Sinal de Forschheimer Progressão: Craniocaudal
(máculas ou petéquias rápida
localizadas na transição Descamação: AUSENTE
entre o palato duro e o
mole).

- Progressão Craniocaudal
- Descamação ausente; discreta
3. Recidiva – sol, calor, atividade física (1 a 3
semanas) – exantema flutuante

>> DIAGNÓSTICO
Sinal de Forschheimer Exantema Rubeoliforme É feito quando não tem mais doença
Não transmite e não precisa de isolamento

4
 >> PREVENÇÃO EXANTEMAS COM VESÍCULAS
Pode continuar atividades normais pois já não
elimina + o vírus, exceto crianças internadas
com crise aplásica VARICELA 54 – CATAPORA
Vírus varicela zoster (VVZ)
>> COMPLICAÇÕES Permanece no organismo na forma latente, vários anos
• CRISE APLÁSICA: pacientes com doenças hemolíticas depois pode ter reativação do vírus e desenvolver
(ex: crianças com anemia falciforme) HERPES ZOSTER.
Na crise aplásica = reticulocitopenia Catapora vem do tupi = fogo que queima, arde”
O tratamento = hemotransfusão
• HIDROPSIA FETAL: acúmulo de líquido de mais de 2 >> TRANSMISSÃO: por aerossol
compartimentos fetais (pele, pleura, pericárdio...) – a Período Incubação: 1-3 semanas
miocardite + anemia irão levar à IC  anasarca fetal
Tratamento = transfusão intra-útero PRÓDROMOS EXANTEMA
• ARTROPATIA = evento imuno-mediado - Inespecíficos Tipo: vesicular pleomórfico
• SD PAPULAR PURPÚRICA: “em luvas e meias”  - Febre antes da mácula – pápula – vesícula - pústula
febre, prurido, edema doloroso e eritema nas erupção – crosta
extremidades distais, seguido por petéquias nas cutânea e - Polimorfismo regional – “lesões em
extremidades e lesões orais. costuma estágios diferentes”
desaparecer 3 - - extremamente pruriginoso
>> TRATAMENTO 4 dias após o - Polimorfismo
Não há terapia especifica, não há indicação de tto, início do rash - pode acometer qualquer superfície
quadro é auto-limitado e a infecção leva a imunidade mucosa (oral, conjuntival...)
duradoura. - Progressão: Centrífuga, porém
distribuição centrípeta
Descamação = ausente
EXANTEMA SÚBITO (roséola)
(*) 48 hs antes da erupção cutânea  px é
Infecção persistente nas glândulas salivares.
INFECTANTE
Herpes Vírus Humano do tipo 6 (HHV-6 e HHV-7)
(**) quando TODAS as lesões estão como crostas =
VÍRUS: O HHV-6 é um membro da família dos herpes
vírus, os quais podem estabelecer uma infecção latente não é infectante = paciente pode voltar às atividades
ou persistente. O HHV-6 pode estabelecer uma habituais
infecção latente nas glândulas salivares.
TRANSMISSÃO: Comum a partir dos 6 meses,
transmitido através de saliva de portadores crônicos.
Depois de curado o vírus permanece no seu organismo
por toda vida, de forma latente, esse vírus pode se
reativar.

PRÓDROMOS EXANTEMA
Febre alta (39-40º C): Tipo: Maculopapular
até 5 dias de febre sem Início: Tronco,
nenhum sinal clinico Centrífuga (vai p as
>> COMPLICAÇÕES
Some em crise: logo extremidades)
INFECÇÃO BACTERIANA (5%)  perda da integridade
após surge o Tende a desaparecer
exantema rapidamente, da pele + prurido = infecção  cicatrizes
Estado geral Descamação ausente VARICELA PROGRESSIVA (imunocomprometidos)
preservado Lesões prolongadas com conteúdo sanguinolento.
Acometimento de órgãos internos como fígado, pulmão e
SNC, GRAVE >> doença visceral, coagulopatia >>
VARICELA CONGÊNITA (<20 sem)  lesões
HISTÓRIA NATURAL: um RN sem foco infeccioso
cicatriciais, hipoplasia dos membros
com febre muito alta e que, pelo fato de os médicos
ATAXIA CEREBELAR AGUDA / CEREBELITE 
não acharem nenhum foco, é prescrito um ATB.
alteração na marcha + alteração da fala +nistagmo
Entre o 3º-4º dia a febre desaparece e surge o
exantema. E não se sabe se o exantema é devido a
doença ou ao ATB. >> TRATAMENTO
OBS.: Até os 6m de vida do RN ele é “protegido” pelos - Sintomáticos: analgésicos
anticorpos maternos (imunidade passiva) e, após esse - Antitérmicos: NÃO usar AAS (sd. REYE)
período, ele fica suscetível a infecção. - Antihistamínicos – prurido
- Permanganato de potássio – banho
>> Qual a complicação + comum desta doença:
CRISE FEBRIL  Convulsão  Aciclovir oral – encurta a fase da viremia
OBS: diagnóstico diferencial não infeccioso = Indicado em:
farmacodermia (prurido, eosinofilia) / até 95% de o > 12 anos: a partir dessa idade pode ser + grave
crianças até 3 anos se contaminam. o 2º caso no domicilio (contaminado dentro de casa,
exposto a uma maior carga viral)
>> TRATAMENTO o Doença cutânea grave ou pulmonar
Apenas o uso de antipiréticos o Uso de CTC (em dose não imunossupressora)
- Casos + graves (encefalite ou PALE)  Ganciclovir, o Usuário crônico de AAS  síndrome de reye
cidofovir e foscarnet (degeneração hepática + encefalopatia)
Em caso de resistência ao ACICLOVIR  indicar
FOSCARNET

5
  AcicloviR IV >> TRATAMENTO
o RN - PENICILINA BENZATINA IM, DU
o Imunodeprimidos - 600.000 UI (<27 kg) ou 1.200.000 (> 27 kg) em DU
o Varicela progressiva por IM
- AMOXICILINA, VO, 50 mg/kg/dia, 2-3 x ao dia x 10
INTERNAÇÃO: PRECAUÇÃO AÉREA!!! dias
Quadros GRAVES  devem ser NOTIFICADOS Alternativa p px alérgico a penicilina  Cefalexina,
clindamicina, eritromicina ou azitromicina x 5 dias
>> PROFILAXIA
QUESTÃO DE PROVA Principal dx diferencial: DÇ DE KAWASAKI
>> Pré contato: imunização
- MS: 2 doses 15m e 4-6a. MONONUCLEOSE
- SBP: 2 doses 12m e 15m Virus Epstein barr (EBV) em 90% dos casos
10%  mononucleose-like (vírus hepatite, CMV...)
>> Pós contato:
TRANSMISSÃO: Contato íntimo com o paciente 
- Vacina – Varicela 54 – até o 5º dia de exposição
(preferencialmente até o 3º dia) “Doença do beijo”
Para fins de bloqueio a vacina pode ser feito em > 9 meses PI: 40 dias – TUDO é mais arrastado
Vacina de vírus vivo atenuado o Faringite
- IGHAVZ – imunoglobulina especifica (anti varicela zoster) o Linfadenopatia GENERALIZADA
– até o 4º dia de expos o Esplenomegalia
- Imunodeprimidos e grávidas não vacinadas o Fadiga ou astenia
- RN pré termo < 28 sem – sempre receber Ig o EXANTEMA – após amoxicilina
≥ 28 sem – só recebe se a mãe o Sinal de Hoagland: edema palpebral (aparece em
NUNCA teve varicela 30% dos casos)
- RN de mãe com varicela (5d antes – 2d após parto)
- Controle de surto hospitalar em < 9 meses
*BLOQUEIO – evitar surto em hospital

MÃO-PÉ-BOCA
Coxsackie A16, enterovirus 71

>> CLÍNICA >> LABORATÓRIO

 Vesículas mãos e pés - Hemograma com atipia linfocitária
 Pápulas região glútea - Trombocitopenia – sugestivo de infecção viral
 Vesícula em cavidade oral - Presença de Ac heterofilos em > 4 anos –
inespecíficos, feito com animais.
>> DIAGNÓSTICO
- Cultura do vírus >> ANTICORPOS ESPECÍFICOS
- PCR - Anti-VCA (ptns não estruturais). Elevado do início ao
fim da doença.
>> TRATAMENTO - Anti-EA (ptns estruturais). Elevado no início da
Suporte doença.
- Anti-EBNA (ptns nucleares). Elevado ao fim da
doença e 4-6 semanas após a infecção
EXANTEMAS + ALTERAÇÕES ORAIS
>> COMPLICAÇÕES
ESCARLATINA Ruptura esplênica  < 0,5% dos casos
Streptococo do grupo A (SGA) - ÚNICA BACTERIANA Obst de VA superior  < 5%
Exotoxina pirogênica Síntomas neurológicos: cefaleia, convulsoes, ataxia
Doença auto-limitada, + comum em > 5 anos cerebelar, sd de guillain-barré, sd de reye, sd de alice
Pode ter + de 1 vez, pq tem + de 1 toxina (A, B, C) no país das maravilhas
Anemia hemolítica c Coombs direto +
TRANSMISSÃO: gotículas / transmite enquanto durar
Trombocitopenia
a febre
Outros: miocardite, pneumonia intersticial, pancreatite,
INCUBAÇÃO = máximo 5 dias parótide e orquite.
PRÓDROMOS EXANTEMA CONVALE
SCENCIA >> TRATAMENTO
Dç estreptocócica: TIPO: micropapulares Não há tto especifico
faringite eritematosas  pele em
REPOUSO  excluir atividades físicas por 1 mês
Enantema peculiar LIXA (áspera)
ACICLOVIR em altas doses reduz a replicação viral
 língua em Sinais clássicos:
morango (papilas - Pastia piora previa (PPP) Em caso de complicações  CORTICOTERAPIA:
linguais acentuação do exantema PREDNISONA: 1 mg/kg/dia x 7 dias
hiperemiadas e nas áreas de dobras Max: 60 mg/dia
hipertrofiadas) (principalmente fossa OBS: não usar AAS
1º língua morango antecubital)
branco/ 2º língua - Filatov (palidez perioral) DOENÇA DE KAWASAKI
em morango Centrifuga A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas
vermelho Descamação lamelar diversos fatores parecem apontar para uma causa de
provável origem infecciosa. Parece haver ainda alguma
predisposição genética, o que explicaria a maior

6
incidência da doença em crianças de origem asiática, RESUMO
independentemente do local de moradia. PRODROMOS EXANTEMA COMPLICAÇÕES
- FATOR GENÉTICO (origem asiática)
SARAMPO Tosse Linha do cabelo Otite média
- PROVÁVEL ORIGEM INFECCIOSA (agente (Paramixovírus) Fotofobia Koplik Descamação aguda Pneumonia
indefinido) furfurácea
RUBÉOLA Linfadenopatia - Artropatia
(Togavírus) Rubéola congênita
>> FISIOPATOLOGIA ERITEMA - Face Crise aplásica
Vasculite de artérias de pequeno e médio calibre  INFECCIOSO esbofeteada Artropatia
tendência a acometimento das coronárias (Parvovírus Exantema
B19) rendilhado
Não acomete: < 6 meses / Adultos
Recidiva
Mais comum em < 5 anos EXANTEMA Febre alta – Início no tronco Crise febril
SÚBITO some em crise
>> DIAGNÓSTICO (Herpes vírus
humano tipo 6)
CLÍNICO: ESCARLATINA Faringite Língua Micropapular Supurativas Febre
Febre alta de pelo ou menos 5 dias (S. pyogenes) em morango Filatov reumática GNPE
+ (4): Exotoxina (peribucal)
pirogênica Pastia (pregas)
- Conjuntivite não purulenta, não exsudativa VARICELA - Vesículas Infecção 2ária
- Alterações nos lábios e cavidade oral (Vírus varicela- Pleomorfismo Varicela
- Adenomegalia > 1,5 cm (manifestação menos zoster) progressiva SNC:
ataxia
encontrada) cerebelar
- Exantema – pode ser do tipo escarlatiniforme (vai ser
pior na região inguinal)
- Alterações nas extremidades – descamação nas Dica: Pessoa "pedra 90" já ouviu falar? Então decore
pontas dos dedos 36 do sarampo com 54 da varicela = 90. (Vacina/IG)
- 5+4 = 9 então você decora que crianças <9m recebem
IG
Isolamento aéreo para: Varicela, Sarampo e BK.
Alóctone = Importado de outra localidade onde ocorreu
a doença. Descamação = Sarampo e Escarlatina.
Algumas questões vão colocar linfadenopatia para
tentar confundir com rubéola. Mas temos que ver o
quadro como um TODO. Ex: Exantema Súbito pode ter
>> DÇ ATÍPICA temos: linfadenopatia, mas ocorre um quadro clássico de
- Febre há pelo menos 5 dias + FEBRÃO → Febre desaparece → Exantema aparece!
* 2 ou 3 dos demais critérios clínicos +
* PCR ≥ 3 mg/dl e/ou VHS ≥ 40 mm/hr
- E mais a presença de alguma das duas condições
laboratoriais abaixo:

- ≥ 3 dos seguintes
1. Albumina ≤ 3 g/dl
2. Anemia
3. Elevação das transaminases
4. Plaquetas ≥ 450.000/mm3 depois do 7º dia
5. Leucócitos ≥ 15.000/ mm3
6. Leucocituria ≥ 10 leuc/campo

- < 3 dos exames laboratoriais acima descritos,

porém com ECO compatível

>> COMPLICAÇÃO + TEMIDA

- Aneurisma coronariano  realizar ECODOPPLER
cardiograma e repetir em algumas semanas 
QUESTÃO DE PROVA

>> TRATAMENTO
Altas doses de IVIG e de aspirina em doses anti-
inflamatórias

FASE AGUDA
- IVIG: 2 g/kg, IV em 10-12 hs
- AAS: 80-100 mg/kg/dia, 6/6 hs, VO, até que o px
esteja afebril por 48 hs

FASE CONVALESCENCIA
- AAS: 3-5 mg/kg/dia até 6 ou 8 semanas

7
 INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA
INFECÇÃO RESPIRATÓRIA AGUDA - Obstrução nasal  presença de roncos na ausculta
- DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO  Dificuldade para pulmonar (indica secreção nas grandes vias aéreas)
respirar, dor de ouvido, coriza, dor de garganta - Tosse  nem sempre está presente, quando tem é
1º passo  Definir o diagnóstico anatômico: IRA de predomínio noturno
Pode acometer qualquer ponto da via respiratória, - Febre
desde a fossa nasal até o alvéolo pulmonar.  Obstrução nasal e Coriza  RONCOS
- Qual IRA? (Sítio Anatômico?)  BUSCAR 2 SINAIS-  Tosse
CHAVES !!!  Hiperemia de mucosas
 ESTRIDOR: Obstrução das vias de condução  Febre
extrapleurais. Ruído de predomínio INSpiratório.
Costuma indicar alguma doença que acomete  TRATAMENTO
geralmente a LARINGE. - A doença é autolimitada. Deve-se acalmar a família,
 TAQUIPNEIA: Doenças nas vias aéreas inferiores para que a criança não receba medicações
Até 2 meses ≥ 60 irpm desnecessárias.
Podem ser usados: antipiréticos, analgésicos
2-12 meses ≥ 50 irpm
(paracetamol, dipirona, ibuprofeno em doses baixas).
1-5 anos ≥ 40 irpm - Lavagem nasal com soro fisiológico – as narinas das
5-8 anos ≥ 30 irpm crianças devem ser lavadas várias vezes ao dia. O SF
> 8 anos ≥ 20 irpm faz uma desobstrução mecânica e também faz a
OBS.: Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia criança espirrar.
é a grande marca de doença das vias aéreas inferiores - Aumentar a ingestão de líquidos – quanto mais
(parênquima pulmonar). hidratada a criança estiver, mais fluida ficarão suas
secreções.
SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR  Infecção das CI: AAS  aumenta o risco de desenvolve síndrome
Vias Aéreas Superiores de reye
Degeneração hepática + encefalopatia  letalidade
COM ESTRIDOR (FR VARIÁVEL)  Doenças altíssima
periglóticas
>> O QUE NÃO USAR?
COM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR  Pneumonia - antitussígenos
- descongestionantes
Parâmetro COM SEM - mucolíticos
avaliado taquipneia taquipneia
COM estridor Doenças Doenças Pode recomendar a ingestão de 1 colher de mel para
periglóticas periglóticas aliviar a tosse em > 1 ano...
SEM estridor Pneumonia IVAS < 1 ano  não indicar mel pelo risco de botulismo 
ESPERA QUE PASSA 😊
 INFECÇÃO DAS VAS
 Resfriado comum >> COMPLICAÇÕES:
 Complicação do resfriado sintomas catarrais - OMA (+ frequente)
- OMA - Sinusite bacteriana aguda
- Sinusite
 Faringite aguda (dor de garganta) SINUSITE BACTERIANA AGUDA
Seios paranasais (que são estéreis) >> drenagem
ocluída pela obstrução das VAS >> acúmulo de líquido
RESFRIADO COMUM
>> proliferação bacteriana >> os seios são preenchidos
Infecção viral dos seios paranasais
por pus e acometidos por um processo inflamatório
Inflamação da mucosa nasal, mucosa dos seios
exuberante.
paranasais e mucosa faríngea

 ETIOLOGIA
- Rinovírus (50% dos casos)
Uma criança de até 5 anos de idade (saudável) ficara
resfriada de 6-8x ao ano. Se a criança frequenta a
creche, ela ficara resfriada 12x/ano
- Coronavírus
- Parainfluenza
- Influenza
- VRS
Transmitido principalmente pelo contato direto
OBS: os vírus que causam doença no trato respiratório
podem acometer qualquer ponto da árvore respiratória.
O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente
as vias aéreas superiores. O parainfluenza causa
principalmente laringite; o influenza, a gripe; e o VSR,
a bronquiolite. Ao nascimento as crianças não têm todos os seios
paranasais. Ao nascer: Seio Etmoidal e rudimento do
seio maxilar (o seio maxilar estará totalmente
 QUADRO CLÍNICO
pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio
- Coriza  no início é clara, hialina  depois torna-se
frontal começa a se formar na idade escolar (7 anos) e
mucopurulenta

8
só estará completamente pneumatizado no início da >> CLÍNICA
adolescência. Inflamação da pálpebra
Proptose
 QUADRO CLÍNICO Dor à movimentação ocular
- Quadro arrastado Edema na conjuntiva
Sintomas ≥ 10 dias – tosse diurna Não confundir com Celulite Periorbitária
Sintomas do resfriado: tosse diurna e mais intensa,
coriza mucopurulenta (lembrando que a coriza >> CELULITE PERIORBITÁRIA (pré-septal): a
mucopurulenta está presente no resfriado comum infecção e inflamação ocorrem nos tecidos da face (o
também – a partir do terceiro dia). globo ocular/órbita e tecidos adjacentes não são
acometidos) – apenas a pálpebra estará acometida.
- Quadro grave Pode ser uma complicação de uma sinusite etmoidal,
≥ 3 dias de febre ≥ 39º - secreção purulenta, mas também pode ser consequente a qualquer trauma
de face. Criança q tem q ser hospitalizada, admitida em
acompanhada de tosse
cx para fazer drenagem.
OBS: no resfriado não temos essa manifestação por +
DX: TC de órbita para diferenciar
de 3 dias

- Quadro “que piora”

 ETIOLOGIA
- S. pneumoniae
- H. influenzae não tipável
- M. catarrhalis

 DIAGNÓSTICO
O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO!!!
(não há recomendação de exames de imagem –
principalmente em crianças < 6 anos)  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rinite Prurido e espirros/

Alérgica Palidez de mucosa
Eosinófilos
Sífilis 1os 3 meses
Obstrução intensa/
Secreção sanguinolenta
Corpo Rinorreia fétida/
Estranho Sanguinolenta
Obstrução UNILATERAL

OTITE MÉDIA AGUDA

>> FISIOPATOLOGIA
Infecção bacteriana da orelha média, que desencadeia
uma reação inflamatória muito intensa... muito comum,
principalmente nos 1os 2 anos de vida.
A orelha média comunica-se com a nasofaringe através
da tuba auditiva. A mucosa da tuba auditiva é contínua
com a mucosa da nasofaringe.
Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada >>
acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido
que promove a sensação de ‘hipoacusia’) >> bactéria
patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e
atinge orelha média >> o líquido estéril torna-se
purulento >> intenso processo inflamatório na orelha
 TRATAMENTO média (formação de abscesso na orelha média) >>
- Amoxicilina 40-45 mg/kg/dia eventualmente essa secreção purulenta pode drenar
INDIVIDUALIZAR A DURAÇÃO  Continuar por + 7 >> causa perfuração da membrana timpânica,
dias após a melhora exteriorizando-se na forma de otorreia
OBS: se alergia usar CLARITROMICINA PICO: entre 6-12 meses

 COMPLICAÇÕES
 CELULITE ORBITARIA (SBA SEIO ETMOIDAL)
Sinusite do seio etmoidal - por contiguidade podemos
ter o acometimento da órbita (a separação deles é feita
por uma lâmina muito fina – lâmina papirácea) >>
celulite orbitária >> infecção e inflamação da órbita e
dos tecidos adjacentes

9
>> QUADRO CLÍNICO >> essas cepas podem ser tratadas com amoxicilina,
- Dor: Queixa específica, Irritabilidade desde que a dose seja aumentada 80-90 mg/kg/dia –
- Otorreia  secreção purulenta do conduto auditivo mesmo com menor afinidade, ao aumentar a dose, é
externo, quando há perfuração possível saturar os receptores e com isso erradicar a
bactéria)
>> FATOR DE RISCO H. influenzae: beta-lactamase >> para o tratamento
Mamadeira, uso de chupeta, creche, tabagismo desses agentes precisamos prescrever amoxic +
passivo clavulanato (como 50% das cepas são sensíveis, não é
necessário iniciar com amoxic + clavulanato; além
disso, como a maioria dos casos é causado pelo
>> ETIOLOGIA
estreptococo, inicia-se o tratamento somente com
S. pneumoniae amoxacilina)
H. influenzae (não tipavel)
M. catarrhalis: beta-lactamase
M. catharralis
Mycoplasma pneumoniae: Miringite bolhosa 
>> DIAGNÓSTICO  CLÍNICO inflamação da membrana timpânica que acompanha
quadros de OMA e se caracteriza pela presença de
- OTOSCOPIA
bolhas na superfície desta membrana.
NORMAL:
- membrana timpânica com estrutura transparente
 Falha terapêutica: AMOXACILINA +
- membrana fina
CLAVULANATO (cálculo com base no componente
- brilhante (reflete a luz do otoscópio) amoxicilina- se a criança estava recebendo amoxicilina
- estrutura côncava na dose de 45mg/kg/dia, diante de falha, iremos
- estrutura móvel (Otoscopia pneumática) aumentar a dose de amoxicilina e, com base nisso,
calcular a dose de clavulanato)

(hemófilo e moraxela – beta-lactamase)

>> Situação especial:

- OTITE + CONJUNTIVITE: Hemófilo!  AMOXIC +
CLAVULANATO
Duração do tratamento: Não tem consenso, em geral
por 10 dias.
OMA:
- Hiperemiada >> ATENÇÃO!!!
- Opaca Otite Média com Efusão (OM Serosa)
- ABAULADA (dado de maior especificidade p o dx Efusão SEM infecção aguda
- Otorreia (quando evolui p perfuração) Evolução favorável  Em até 3 meses

>> COMPLICAÇÕES
 PERFURAÇÃO TIMPÂNICA: na maioria das vezes
evolui com cicatrização espontânea.

 OTITE MÉDIA SEROSA/ EFUSÃO PERSISTENTE:

quando há apenas o líquido sem a inflamação
exuberante (que causa abaulamento/ dor), dizemos
que o paciente tem OM serosa – isso pode ocorrer sem
OBS.: podemos ter hiperemia e opacidade em crianças episódio prévio de OMA ou após OMA >> presença de
sem OMA – somente o fato de a criança chorando, nível hidroaéreo à otoscopia >> acompanhamento por
pode fazer com que a MT apareça hiperemiada. 3 meses – na maioria dos casos há resolução
espontânea >> pode ser necessário colocação de ‘tubo
>> TRATAMENTO de ventilação para escoar a secreção e permitir a
Analgésicos/ Antipiréticos ventilação da orelha média.
ANTIBIÓTICOS ou OBSERVAÇÃO
< 6 meses  MASTOIDITE AGUDA: a apófise mastoide é toda
Qualquer idade Com otorreia revestida por espaços aéreos (células aéreas da
Graves: mastoide) – essas células são revestidas por uma
Dor moderada a grave mucosa que é contínua com a mucosa da orelha média
Febre > 39º C >> sempre que temos OMA, temos algum grau de
Dor > 48 hs inflamação na mucosa da mastoide >> a complicação
6 m – 2 anos: BILATERAL ocorre quando a inflamação que está na mucosa torna-
Nos demais casos é possível OBSERVAR se mais profunda e passa a acometer o periósteo
 1ª escolha: AMOXICILINA 45 mg/kg/dia (10 dias) (periostite).
ou 80-90 mg/kg/dia
Quando usar a dose + alta?  crianças < 2 anos,
crianças que frequentam creches, uso recente de ATB

* Existem 3 bactérias que são responsáveis pela

maioria dos casos:
S. pneumoniae: a maioria é sensível (as cepas
resistentes possuem a chamada “resistência
intermediária” >> alteração da afinidade das PBP
(PBP de baixa afinidade pela amoxacilina).

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 PERIOSTITE: TTO: corticoide  resposta DRAMÁTICA
Sinais: dor, calor, rubor e edema retroauricular NA PROVA: quadros recorrentes + aftas + culturas
(desaparecimento do sulco retroauricular e negativas
deslocamento do pavilhão da criança)
Tratamento: internar a criança + exame de imagem  DIFTERIA
(para avaliar a extensão do processo) – TC + ATB Membrana da amigdala acinzentada, difícil remoção
parenteral (ceftriaxone ou amoxicilina + clavulanato) – Acompanha toxemia
em alguns casos faz-se a miringotomia.
 ANGINA DE VINCENT
FARINGITE BACTERIANA Gengivite ulcerativa necrosante aguda
A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da
vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna TTO: são quadros virais  tratar com sintomáticos,
e autolimitada. anti-térmico, analgesico, hidratação
A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até prova
em contrário, o agente etiológico é o Streptococcus  DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) >> risco Teste rápido  coleta secreção das amigdalas, coloca
de evolução com febre reumática  QUESTÃO DE em um tubo com um liquido reagente ... coloca uma
PROVA fita reagente  + quando tem as 2 linhas
Se +  Tratamento
 ETIOLOGIA Se -  Realizar Cultura
Streptococcus β hemolítico do grupo A (S. pyogenes) Se cultura +  Tto
Se cultura -  Acompanhamento
 QUADRO CLÍNICO OBS: para evitar febre reumática, se cultura + iniciar
5 -15 anos ATB até 9 dias
PS: < 5 anos não é tão comum, < 3 anos é
praticamente inexistente  TRATAMENTO
Febre alta e dor de garganta - Penicilina Benzatina, IM
Exsudato amigdaliano < 20 ou 27 kg: 600.000 UI
Petéquias no palato > 20 ou 27 kg: 1.200.000 UI
Adenomegalia cervical - Amoxicilina, VO x 10 dias
NÃO TEM CORIZA OU TOSSE!!! 50 mg//kg/dia, dose máx 1 gr

 COMPLICAÇÕES NÃO SUPURATIVAS

Síndrome nefrótica
Síndrome nefrítica QUESTÃO DE
Febre reumática PROVA

 COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS
São complicações decorrentes do próprio agente
infeccioso causando destruição tecidual.
As duas principais complicações supurativas são:

Abscesso peritonsilar
+ comum em adolescentes e adultos jovens

>> QUADRO CLÍNICO

- amigdalite
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - disfagia/ sialorreia (marcador de disfagia grave)
 HERPANGINA - TRISMO (não consegue abrir a boca, tem espasmo
Úlceras na cavidade oral – Coxsackie A do pterigoide)

 ADENOVIROSE
Faringite exsudativa
Conjuntivite
Faringite + Conjuntivite = Febre faringoconjuntival

 MONONUCLEOSE
Linfadenopatia
Esplenomegalia
Linfocitose com atipia No Exame Físico  desvio da úvula, em sentido
OBS: não fazer atividade física pelo risco de ruptura contralateral
esplênica
>> TRATAMENTO
 PFAPA - Internação hospitalar
Episódios recorrentes e autolimitados desde os 2 anos - Antibiótico terapia  SGA + anaeróbios + S. aureus
de idade Amoxicilina + Clavulanato
Acontece de 8-12 x por ano, com duração de 1 Clindamicina
semana - Aspiração por agulha OU Incisão e drenagem
Periódica Febre, Aftosa estomatite, Faringite, Adenite

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 Abscesso retrofaríngeo Na epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está
Resultado da infecção dos linfonodos que ocupam o infectada e inflamada >> estrutura espessa e pesada
espaço retrofaríngeo >> esses linfonodos podem >> não consegue mais abrir e fechar com facilidade >>
evoluir com formação de abscesso. caminha para uma obstrução completa da via
< 5 anos  espaço é preenchido por linfonodos respiratória.

>> QUADRO CLÍNICO >> ETIOLOGIA

IVAS recente  qualquer Haemophilus influenzae B
Febre alta e dor de garganta S. pneumoniae
Disfagia e sialorreia S. pyogenes
Dor à mobilização do pescoço S. aureus
Estridor (RARO)
>> QUADRO CLÍNICO
>> DIAGNÓSTICO Quadro Agudo e fulminante
Radiografia lateral do pescoço: aumento do espaço Febre alta e toxemia
retrofaríngeo (diâmetro do espaço retrofaríngeo maior Dor de garganta, disfagia e sialorreia / Estridor
que o diâmetro de um corpo vertebral adjacente) Posição em tripé

TC de pescoço
>> DIAGNÓSTICO
>> TRATAMENTO CLÍNICO
ATB parenteral + drenagem (avaliar indicação de
drenagem) = inicialmente a drenagem será  IMAGEM
recomendada se o abscesso for muito grande ou se Radiografia lateral: Sinal do polegar
houver alguma complicação por conta do abscesso – Solicitado apensa em caso de duvidas
caso contrário, inicia-se ATB e indica-se drenagem
somente se não houver melhora clínica. >> CONDUTA IMEDIATA
Garantir a via aérea da criança
ESTRIDOR Intubação  a epiglotite aguda é uma das intubações
ESTRIDOR: obstrução das vias de condução + difíceis na pediatria
extrapleurais (principalmente ao nível da laringe) Traqueostomia
Ruído predominantemente inspiratório que iremos
escutar quando há obstrução nas vias de condução Enquanto isso:
extrapleurais (oscilação que o ar sofre ao passar por - Deixe a criança em paz
uma via obstruída >> ruído) Inspiração >> tendência ao - Em posição confortável
colabamento da laringe Expiração >> o calibre das - Não visualize a orofaringe
grandes vias tende a aumentar.
- Não solicite exames
O paciente com estridor é um paciente que apresenta
- Oxigênio
uma obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe) >> o
calibre do lúmen da laringe diminui >> ao inspirar o
calibre naturalmente se reduz, caso haja edema, >> TRATAMENTO
haverá uma redução ainda maior do calibre de Antibioticoterapia (Cefuroxima, Ceftriaxona ou
passagem do ar >> essa oscilação do ar leva ao meropenem x 10d)
surgimento do estridor. Na expiração o calibre da via Bom prognóstico
aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar.
O estridor também pode estar presente na expiração, >> PREVENÇÃO
mas nesse caso teremos uma obstrução muito mais - Imunização de TODAS crianças
importante! - PPE: Rifampicina 20 mg/kg/dia  (máx 60 mg/dia)
1x/dia, VO, 4 dias
Com estridor + FR variável  Dç periglótica - Recomendado p TODOS contactantes (<4 anos c
- Abscessos profundos de pescoço vacinação incompleta)
- Epiglotite aguda
- Laringotraqueobronquite aguda
LARINGOTRAQUEÍTE VIRAL
Inflamação + edema da mucosa laríngea
EPIGLOTITE AGUDA
>> DEFINIÇÃO
>> ETIOLOGIA
Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote
e os tecidos adjacentes. Virus parainfluenza (75%)
Epiglote: é uma lâmina cartilaginosa fina que oclui o
orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se >> QUADRO CLÍNICO
fecha e impede que o alimento chegue à arvore Pródromos catarrais
respiratória). Febre baixa

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Tosse metálica (CRUPE)  aponta para o Com taquipneia, sem estridor  Doença das vias
acometimento da laringe (mãe refere: “tosse de aéreas inferiores
cachorro” – tosse ladrante).
Estridor predominantemente INSpiratório PNEUMONIA
Rouquidão  doença que acomete as cordas vocais Bacteriana  Quadro Agudo e Grave
Atípica  Curso insidioso, forma arrastada
>> EXAMES COMPLEMENTARES Viral (Bronquiolite)  presença de SIBILOS
Radiografia simples  estreitamento da via aérea na
região epiglótica  Sinal da Torre ou Sinal da Ponta do > 2 S. pneumoniae + comum AMB: Amoxicilina,
Lápis meses S. aureus 7-10d / reagendar
avaliação em 48
hs
HOSP: Penicilina
Cristalina IV
Se muito grave:
Oxacilina +
Ceftriaxona
< 2 - Streptococcus agalactiae Ampicilina +
meses (grupo B) – trato genital Aminoglicosídeo
feminino
- Gram-negativos entéricos:
‘ Transmissão vertical. Na vida
intra-uterina ou durante a
passagem pelo canal de parto.
Geralmente ocorrem nos
primeiros dias de vida.
>> TRATAMENTO
 COM Estridor em Repouso (Tem edema importante) PNEUMONIA POR S. aureus
- Adrenalina (NBZ)  0,5 ml/kg (máx 5 ml) É uma pneumonia rara. A maior parte desses eventos
- Corticoide  Dexametasona (0,6 ml/kg, DU, IM ou se concentram no primeiro ano de vida (lactentes).
VO) Criança pequena, com evolução grave e cheia de
- Observar por 2 horas complicações, e além disso, há uma porta de entrada
cutânea (alguma doença que sugira etiologia
 SEM Estridor em Repouso estafilocócica – ex.: impetigo, abscesso >>
- Corticoide disseminação hematogênica)
- NBZ com adrenalina
>> QUANDO PENSAR?
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Quadro grave
 Laringite Estridulosa - Complicações (Derrame pleural, Pneumatocele)
Despertar súbito sem Pródromos de infecção viral - Porta de entrada cutânea
Melhora espontaneamente, não tem tto especifico
PNEUMONIA BACTERIANA
 Traqueíte Bacteriana >> QUADRO CLÍNICO
S. aureus Início: Pródromos catarrais (durante 2-3 dias = tosse
S. pneumoniae, S. pyogenes, M. catharralis, H. discreta)
influenzae não tipavel Evolui com: Febre alta e tosse intensa
TAQUIPNEIA
>> QUADRO CLÍNICO Pode apresentar sinais clássicos: estertores
Febre alta/ piora clínica, toxemia, secreção purulenta inspiratórios (no começo da dç), broncofonia, alteração
espessa do frêmito vocal, pectorilóquia
Resposta parcial ou ausente à adrenalina Sinais de gravidade: tiragem subcostal, batimento de
asa nasal (BAN), gemência/ gemido (surge quando
>> TTO exala através de uma glote parcialmente contraída),
Internação hospitalar, ATB venoso (cobertura cianose/ SpO2 < 92%
antiestafilocócica – Ceftriaxona/ Oxacilina) e cuidados
intensivos SINAIS DE GRAVIDADE
TIRAGEM SUBCOSTAL (a tiragem subcostal é um
TRATAMENTO marcador de uma importante diminuição da
LEVE: corticoide complacência pulmonar >> a tiragem surge sempre que
MODERADO: corticoide + adrenalina o diafragma tem de realizar uma contração muito
GRAVE: corticoide + adrenalina + vigorosa, tracionando seus pontos de inserção nos
considerar IOT arcos costais. Para que a tiragem seja considerada
sinal de gravidade, é necessário que ela seja mantida
Principal anomalia congênita que leva ao estridor crônico = a cada inspiração observa-se a retração do tórax da
é a LARINGOMALÁCIA. criança).
Início nas 1as semanas de vida. BATIMENTO DE ASA NASAL (dilatação das narinas a
Quadro se agrava com choro, agitação e alimentação cada inspiração >> essa dilatação tem como objetivo
O estridor se agrava pela posição supina (decúbito diminuir a resistência ao fluxo aéreo, e assim, diminuir
dorsal) e aliviado pela posição prona (decúbito ventral). o trabalho respiratório).
GEMÊNCIA (som que surge quando a expiração ocorre
através de uma glote parcialmente fechada >> a
criança tem gemido quando ela está tentando aumentar

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 sua capacidade residual funcional. O paciente com A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com
PNM tem uma diminuição da capacidade residual a formação de derrame pleural; porém sempre que
funcional - volume de ar que fica no pulmão ao final da estivermos diante de uma criança com derrame
expiração; se os alvéolos estão preenchidos por parapneumônico, o S. pneumoniae ainda é o agente mais
líquido, a capacidade diminui. Ao manter a glote provável (pois a PNM pneumocócica é muito mais
parcialmente fechada, o ar fica parcialmente comum!)
aprisionado, aumentando com isso, o tempo de troca
gasosa). OBS: CUIDADO: TIMO (aspecto triangular ou
CIANOSE (criança com infecção respiratória aguda e lobulado) – não é incomum que crianças sejam tratadas
que está taquipneica e cianótica = PNM muito grave). por um infiltrado pulmonar que na realidade é o timo
(sinal do barco a vela).
>> PNM GRAVE: taquipneia + tiragem subcostal
>> PNM MUITO GRAVE: taquipneia + cianose

REVALIDA 2020 – Um pré-escolar com 3 anos de

idade é atendido no pronto-socorro com quadro de
tosse produtiva e febre alta há 4 dias, associado à
dificuldade respiratória. No exame físico, apresenta-
se febril, emagrecido, hipocorado (2+/4+),
hidratado, com boa perfusão periférica, com
temperatura axilar de 39º C, FC = 110 bpm e FR = 15
irpm. O paciente apresenta retração subcostal e
tiragens intercostais, com murmúrio vesicular
diminuído em base do hemitórax esquerdo. Outros exames:
Segundo o Programa de Atenção Integrada das o Hemograma (presença de leucocitose)
Doenças Prevalentes na Infância (AIDPI) do MS, qual o Hemocultura (a taxa de positividade é muito baixa)
é a classificação do quadro respiratório da criança? o Líquido pleural
RESPOSTA: Pneumonia Grave
>> TRATAMENTO
>> DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR  Indicações de Hospitalização:
Radiografia de tórax  NÃO É OBRIGATÓRIA! - Idade < 2 meses
- Indicada nas hospitalizações - Comprometimento respiratório grave
- Auxilia no diagnóstico (infiltrado pulmonar) – um - Sinais gerais de perigo  vomita tudo que ingere,
exame alterado reforça o diagnóstico; mas o exame criança incapaz de aceitar líquidos
normal não exclui o diagnóstico. As alterações - Doença de base  EX: Cardiopatia congênita,
radiográficas são posteriores às manifestações imunodeprimido
clínicas. - Complicação Radiológica  Derrame pleural,
- Pode “sugerir” etiologia  pneumonia bacteriana  abscesso
CONSOLIDAÇÃO OBS1: NELSON (Pediatria): recomenda a internação
AEROBRONCOGRAMA  ar dentro do alvéolo em todos os menores de 6 meses
contrastando c exsudato / liquido nos alvéolos
CUIDADO! Não confundir com TIMO  visível em  TRATAMENTO AMBULATORIAL (> 2 meses)
criança < 3 anos  “Sinal da vela do barco” Amoxicilina (VO) Penicilina procaína (IM)
Duração do tratamento: em média = 10 dias
>> Presença de complicações
- mais comum: derrame pleural: – podemos suspeitar  TRATAMENTO HOSPITALAR (> 2 meses)
de um derrame pleural de acordo com o exame físico Penicilina cristalina (IV)
do paciente: PNM muito grave: oxacilina + ceftriaxone (cloranfenicol)
- diminuição do FTV, ausência ou diminuição dos
MV, percussão maciça ou submaciça.  TRATAMENTO HOSPITALAR (< 2 meses)
AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO

OBS2: Em provas discursivas = sempre que a

criança tiver de ser internada, além das prescrição
de ATB, deve escrever que ela deve ser internada!

>> FALHA TERAPÊUTICA

1) Paciente não aderiu ao tratamento
2) A doença não era bacteriana, mas sim viral
3) Resistência bacteriana
- Sempre que estiver diante de um paciente internado
(que está recebendo tratamento adequado)  Avaliar
a presença de complicações
Principal complicação: DERRAME PLEURAL
 o derrame pleural que é causa de falha terapêutica
é o derrame pleural infectado, ou seja, um empiema
= o paciente que tem empiema não melhora com
simples ATB, mas só irá apresentar melhora quando for
realizada drenagem torácica.
É um derrame inflamatório?  Transudato
É um derrame não inflamatório?  Exsudato

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Derrame pleural parapneumônico  é um derrame nasofaringe, caso contrário, a criança poderá evoluir
exsudativo  o que queremos saber é se ele tem um com PNM.
simples exsudato inflamatório ou se já evolui com Pneumonia 1º trimestre (1-3 meses)  início
formação de empiema. Eventualmente, as bactérias insidioso (afebril)
que estavam causando a PNM podem atingir o espaço Tosse + taquipneia
pleural e começam a proliferar no líquido pleural >>
exsudato infectado (empiema). A única forma de saber
>> EXAMES COMPLEMENTARES
se o paciente com derrame pleural tem somente um
Hemograma: eosinofilia
exsudato ou se já tem um empiema é fazer a
toracocentese e avaliação do líquido pleural. Radiografia: infiltrado intersticial (não há o padrão de
Exsudato (fases iniciais)  inflamatório OU empiema condensação como o encontrado nas pneumonias
bacterianas; o que iremos ver é um infiltrado intersticial
ou uma hiperinsuflação).
Falha após 48-72 hs  Solicitar Radiografia 
TEM DERRAME?
>> TRATAMENTO
Se SIM  TORACOCENTESE!
Macrolídeos  Eritromicina, Claritromicina OU
Em estágios iniciais, o líquido pode ainda não
apresentar aspecto purulento, assim, podemos lançar Azitromicina
mão de outros parâmetros bioquímicos: pH <7,2; OBS: a eritromicina está tipicamente associada a um
glicose diminuída (<40mg/dl) – pelo consumo maior risco para o desenvolvimento de estenose
bacteriano, presença de bactérias (pelo gram ou hipertrófica de piloro.
cultura).
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TEM EMPIEMA? A descrição de tosse emetizante = sempre deve nos
Se SIM  DRENAGEM, manter tratamento fazer lembrar de um diagnóstico diferencial da PNM
Empiema: liquido purulento, pH < 7,2, glicose < 40 afebril do lactente
mg/dl, bactérias COQUELUCHE
Agente: Bordetella pertussis
PNEUMONIA ATÍPICA
Início de quadro insidioso >> 3 fases:
Tem uma dissociação clinico-radiológica - Fase catarral
Quadro arrastado e com manifestações - Fase paroxística  ocorrência de paroxismos de
extrapulmonares tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, tipicamente
Sem melhorar com penicilina seguidos pela emissão de um GUINCHO)
Microorganismos: não crescem em meios de cultura - Fase de convalescença
convencionais
< 3 meses: tosse + APNEIA + cianose 
 Mycoplasma Pneumoniae eventualmente pode convulsionar
Pneumonia atípica
É + frequente > 5 anos Reação leucemoide: Leucocitose muito intensa +
LINFOCITOSE
>> QUADRO CLÍNICO: **enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará
Início gradual: doença + arrastada suscetível à infecção. A imunidade após a infecção/
Cefaleia, odinofagia, rouquidão vacina não é uma imunidade muito permanente – os
Tosse + Taquipneia títulos de acs vão progressivamente diminuindo (assim,
Crioaglutininas em títulos elevados (frio)  pacientes se a mulher foi vacinada muito tempo antes, não terá
Falcêmicos acs suficientes para proteger o RN).
Todas as gestantes a partir da 27ª. sem recebem uma
dose de tríplice bacteriana acelular >> produção de acs
>> TTO: Macrolídeos  Claritromicina
que passam pela placenta >> o bebê estará protegido
antes mesmo dele ter sido imunizado.

>> TTO
OBJ: reduzir o período de transmissibilidade
1ª opção: Azitromicina
2ª opção: Claritromicina
Se CI macrolideos: sulfametoxazol-trimetropim
ANTIGAMENTE: usava eritromicina  ISSO MUDOU

AZITROMICINA, DU x 5 dias
 Chlamydia trachomatis < 6 meses: 10 mg/kg/dia
Pneumonia Afebril do lactente > 6 meses: 10 mg/kg, DM 500 mg no 1º dia e 5
Etiologia: Chlamydia trachomatis mg/kg (máx 250 mg) do 2º ao 5º dia
PARTO VAGINAL (ou cesárea com bolsa rota prévia)
A clamídia irá colonizar a criança em dois pontos BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA
principais: conjuntiva e nasofaringe – e a partir daí Primeiro episódio de sibilância associado a uma
teremos as manifestações clínicas. infecção viral em uma criança menor de 2 anos
A bronquiolite nada mais é do que uma infecção viral
>> QUADRO CLÍNICO: do trato respiratório inferior. Na infecção viral, o vírus
Conjuntivite no RN: devem ser tratadas com ATB chega ao trato respiratório inferior propagando-se de
sistêmica, pois além do tratamento da conjuntivite célula a célula até alcançarem o interior dos alvéolos.
também queremos eliminar o microrganismo da Portanto, antes da infecção atingir os alvéolos, os
bronquíolos terão sido infectados – na criança <2 anos,

15
 essa infecção bronquiolar terá repercussão muito maior
do que a infecção alveolar propriamente dita (pois SIBILANTE PERSISTENTE/ ASMA
crianças <2 anos apresentam bronquíolos com calibre Episódios recorrentes (na ausência de sinais de
muito pequeno>> edema e acúmulo de muco nos infecção viral)
bronquíolos >> diminuição do calibre >> doença História familiar positiva
obstrutiva das pequenas vias aéreas >> o ar consegue Rinite alérgica e eczema atópico Eosinofilia (> 4%)
entrar na inspiração, mas não consegue sair na
expiração >> o ar sai com dificuldade/ oscilando >> Asma: iniciar corticoterapia inalatória
SIBILOS).
>> TRATAMENTO
>> ETIOLOGIA A maioria das crianças será tratada ambulatorialmente.
Vírus Sincicial Respiratório (VSR) Embora configure como uma das principais causas de
internação.
>> QUADRO CLÍNICO
< 2 anos  Para crianças Internadas:
Pródromos catarrais < 12 sem, PMT (< 32 sem), gravidade
Febre e tosse - Oxigenoterapia: se SatO2 < 90-92%  cânula nasal
Taquipneia de alto fluxo
SIBILOS/ Tempo expiratório prolongado - Nutrição/ Hidratação: HV com solução isotônica
- NBZ com salina hipertônica  Hospitalizada
Só dá o diagnóstico de Bronquiolite Viral Aguda quando - Β2-agonista: teste terapêutico? NÃO!
está acontecendo pela 1ª vez na vida da criança.
CORTICOIDES  NÃO TEM BENEFÍCIO
>> EXAMES COMPLEMENTARES Indicar p criança q tem ASMA, q tem vários episódios
- Diagnóstico deve ser CLÍNICO de SIBILO
- Hemograma: costuma ser normal Fisioterapia respiratória  NÃO FAZ!
- Pesquisa de antígenos virais em aspirado
nasofaringe: podemos presumir que o vírus presente >> PREVENÇÃO
na nasofaringe é o responsável pela doença do trato Lavagem das mãos
respiratório inferior, pois não somos colonizados por Palivizumabe – anticorpo para VSR
vírus (diferentemente do que ocorre com bactérias). - < 1 na: PMT < 29 sem
- Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação - < 2 anos: c/ cardiopatia congênita ou dç pulmonar da
(retificação de cúpula diafragmática, aumento dos prematuridade (5 doses no 1 ano de vida + 5 doses no
espaços intercostais, hipertransparência pulmonar). 2 ano de vida)
- Complicação que podemos ter na bronquiolite viral
aguda: atelectasia (eventualmente em alguns pontos
PALIVIZUMABE 15 mg/kg, IM, mensalmente,
da árvore respiratória, ao invés de obstrução parcial,
durante o período previsto de maior prevalência da
temos uma obstrução completa – todo o ar distal a essa infecção pelo VSR – outono e inverno.
obstrução é reabsorvido e desenvolve-se então uma
atelectasia). - SBP: também para < 6 meses: PMT ente 29 e < 32
sem

>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

OBS: Se a criança começa a apresentar repetidos
episódios de Sibilância: o grande dx diferencial é ASMA

ASMA x BRONQUIOLITE
>> Sibilância transitória precoce: criança que sibilou nos
primeiros 2 ou 3 anos de vida (repetidos episódios) e depois
parou de sibilar, e, aos 6 anos de idade, não sibilava mais =
repetidos episódios de bronquiolite.
>> Sibilante persistente: repetidos episódios nos primeiros
2 anos de vida e depois dessa idade continuou sibilando =
criança que provavelmente tem asma.
>> Sibilante de início tardio: não sibilou no início da vida,
mas começou a sibilar na idade escolar (6-7 anos) =
provavelmente tem asma.

OBS: O grande problema é fazer o diagnóstico

diferencial nos dois primeiros anos de vida entre o
sibilante transitório precoce e o sibilante persistente. O
que ajuda a fazer a distinção.

16
 IMUNIZAÇÕES
 PERÍODO DE LATÊNCIA = intervalo de tempo CALENDÁRIO VACINAL
entre a administração da vacina e a produção de Ao Nascer BeBe
anticorpos (nesse período o indivíduo ainda não está BCG + Hepatite B
protegido) 2 meses 4P
Febre amarela = período de latência de 10 dias. Penta + Polio (V1P) + Pneumo-10 + Rotavírus (Piriri)
3 meses “Vira o 3 p virar um M”
 NÃO HÁ INTERVALO MÁXIMO (algumas vacinas
Meningo-C
são administradas em várias doses >> quando somos 4 meses =2m
vacinados pela primeira vez, são formadas céls de 5 meses =3m
memória >> nas administrações subsequentes, o 6 meses “5 + 1” Protegida contra 6 doenças  Saltos em 3
objetivo é a estimulação das céls de memória – que Penta + Polio (V1P)
permanecem no organismo por tempo indefinido >> ** 3ª dose da penta e da pólio
logo, não há necessidade de se reiniciar o esquema 9 meses Febre amarela  em áreas recomendadas, atualmente é
vacinal a partir da primeira dose em casos de recomendada em TODO território nacional
esquemas incompletos) 12 meses Aniversário de 1 ano - *Tr*ês *M*elhores *P*resentes
Tríplice viral + Meningo-C + Pneumo-10
 AS VACINAS PODEM SER ADMINISTRADAS
15 meses 15 anos, macete da debutante: “A Debutante Vomita Tequila”
SIMULTANEAMENTE (exceto: febre amarela e tri/ Hepatite A + DTP + VOP + Tetraviral
tetraviral >> intervalo de 30 dias entre as vacinas é 4 anos “Depois Você Faz Vacina?”
recomendado). DTP + VOP + Febre Amarela + Varicela
 TEMPERATURA recomendada pelo Programa Adolescente HPV + Meningo C
Nacional de Imunizações (PNI) do MS para dT: reforço 10/10 anos
Campanhas VOP e Influenza
acondicionamento da vacina em refrigerador a nível
local é entre + 2º C a + 8º C.
 AGENTES VIVOS BRAVO 34
 Imunidade Inata  Inespecífica >BCG >Rotavírus >febre Amarela >Varicela >vOp
 Imunidade Adquirida  Específica; Direcionada / >TRÍplice viral >TETRAviral
Exposição; Ativa / Passiva.
“BRAVO – 34: se somar 3 + 4 = 7, ou seja, 7 vacinas!”
>> REGRAS BÁSICAS
 Podem ser simultâneas o Atenuados e autorreplicativos, O agente é
Exceto: FA/ Tríplice Viral ou FA/ tetraviral em < inoculado e vai sofrendo replicação, mas é um
2 anos vivo atenuado, ou seja, com baixa patogenicidade,
 Intervalo de 30 dias virulência...
 Não há intervalo máximo entre doses de mesma o Agentes de baixa patogenicidade, mas
vacina eventualmente podem causar doença. Podem
 Período de Latência causar a própria doença que o vírus está sendo
Febre amarela: 10 dias antes inoculado.
o Via ID, VO ou SC
>> FALSAS CONTRAINDICAÇÕES
 Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia não o CONTRAINDICAÇÃO Vírus Vivo
grave, doenças dermatológicas  impetigo)   Imunodeprimidos
afebril  Gestantes (risco teórico de infecção fetal)
 Desnutrição (ainda que grave). A resposta não é a
mesma, obvio, mas a relação risco/benefício é BCG
superior a não fazer a vacina. Ao nascer, preferencialmente < 12 hs
 Relato de Alergia não grave à dose prévia. - M. bovis atenuado.
CI: Anafilaxia prévia!!!
- Em < 5 anos  4a 11m e 29 dias
 Hospitalização (crianças que nascem e ficam - Proteção FORMAS GRAVES de TBC (miliar e
internadas por muito tempo)  CI: VOP / (SBIM –
meníngea). Mas continua suscetível as outras formas
VORH). Não pode ser feita no hospital pois pode
de TBC.
se disseminar pelo hospital. (MS). E a sociedade - Via Intradérmica = Administração na inserção inferior
de imunização tb não recomenda a do rotavírus!
do M. deltoide D, dose de 0,1 ml. (a adm de forma
 História familiar de eventos adversos
errada, aumenta o risco de efeitos adversos).
 Uso de corticoide sistêmico em dose baixa. - Via ID  Mácula  pústula  úlcera < 1cm 
CI: prednisona ≥ 2 mg/kg/dia ou ≥ 20 mg/dia por ≥
cicatriz
14 dias
** OBS:
- não passar pomadas
>> CONTRAINDICAÇÕES
- é comum ocorrer adenomegalia axilar ipsilateral /
 Doença febril (doença com febre alta). Gânglio < 3 cm (10% pode ter acometimento
 Anafilaxia prévia (necessitou de adrenalina com
ganglionar em região axilar, supra ou infraclavicular)
relato de vacina prévia. Quadro benigno, com
necessidade de uso de antihistamínico comum não é - NÃO REVACINAR a criança sem cicatriz (Não
uma CI). significa falta de proteção)

>> EVENTOS ADVERSOS

 Úlcera > 1 cm (>12 sem);
 Abscesso subcutâneo frio Usa-se ISONIAZIDA
(10 mg/kg/dia) – úlcera pode aguardar até 12
sem, se não cicatrizou, pode usar isoniazida tbm
 Linfadenite supurada;

17
>> CI / ADIAMENTO: FEBRE AMARELA
 Peso < 2 kg - Composição: vírus atenuado / desenvolvida em
 Doença de pele muito extensa embrião de galinha
 Contato domiciliar com bacilífero  nesse caso - Indicada em todo o Brasil (2020)
ele não recebe a BCG, e inicia tratamento com - Via SC: 0,5 ml
isoniazida/ rifampicina x 3 meses. “RN que mora - 9 meses e 4 anos
com alguém que tem TB pulmonar”. - até 59 anos (idoso – após avaliação)
 Não vacinado: 1 dose
 Exposição ao HIV: RECEBE A VACINA  Vacinado ANTES dos 5 anos (com 1 dose): 1
 REVACINAR: apenas contactantes de reforço
HANSENIASE  Vacinado APÓS 5 anos: SEM reforço

OBS: em SP a BCG tem algumas diferenças, olhar no >> EVENTOS ADVERSOS

site! - Doença neurológica (encefalite)
- Doença visceral, viscerotrópica (SDMO – pode levar
VACINA ORAL DE POLIOMIELITE (VOP) a óbito).
- Vacina do “Zé gotinha”  VO
- Bivalente (VOPb 1 e 3)  Antes era trivalente: < 2016. >> CONTRAINDICAÇÕES
O Poliovirus 2 era o q estava mais relacionado aos - < 6 meses – tem MAIOR risco de encefalite (CI
eventos adversos. absoluta)
- Só pode ser feito Reforços < 5 anos (aos 15 meses e - Mulheres amamentando crianças < 6 meses. Se for
4 anos)  Após VIP. muito importante vacinar a mulher (Ex: mulher que
trabalha coletando sangue de macacos infectados),
>> EV ADVERSOS: Poliomielite pelo vírus vacinal, em pode vacinar a mulher, mas ela tem q ficar no mínimo
imunodeficientes pode ocorrer meningite asséptica e 10 dias sem amamentar (o ideal seria 28 dias)! Faz-se
encefalite reserva para o período que vai ficar sem amamentar.
- A VOP interrompe a transmissão do vírus selvagem. - Anafilaxia ao ovo (Anafilaxia = necessidade de
“Pode acabar com a poliomielite no mundo”. / A VIP adrenalina). É a única vacina que não pode ser feita na
não! presença de anafilaxia. Antes influenza tb era.
- Doenças do timo
 Vantagens em relação à VIP: - Imunodeficientes
o Indivíduo vacinado excreta o vírus vacinal no meio - Gravidez.
ambiente.
o Quando o paciente recebe a vacina inativada caso ele OBS: Em casos de surtos  pode-se antecipar a
entre em contato com o vírus selvagem, embora não doença (mas nunca antes dos 6 meses).
desenvolva a doença, ele continuará a eliminar o vírus Em 2018, essa vacina passou a ser recomendada em
selvagem (perpetua o ciclo de transmissão); já com TODO O TERRITÓRIO Nacional (antes era só para
VOP, desenvolve-se uma imunidade de mucosa em áreas de recomendação).
que ele não eliminará o vírus selvagem.
TV-SCR
>> CONTRAINDICAÇÕES - Composição: vírus atenuado do Sarampo, rubéola e
- Imunodeficientes caxumba
- Em uso de corticoide em dose imunossupressora - Complicação + frequente da caxumba: meningite
- Contactantes de imunodeficientes e hospitalizados - Adm: SC 0,5 ml
 Pois o paciente elimina o vírus pelas fezes e pode Até 59 anos
contaminar o imunodeprimido.  Até 29a: 2 doses
 30-59a: 1 dose ≥ 1 ano
 REVACINAR: se a criança cuspir, vomitar ou  Prof saúde: 2 doses
regurgitar (apenas 1x) - DOSE ZERO: 6-11 meses: não é válida para rotina
- DIA “D” da vacinação contra o sarampo foram
ROTAVÍRUS (VORH) priorizadas crianças entre 6 e < 5 anos.
Rotavírus atenuados G1 VO: 1,5 ml - Pode surgir febre após o 5º-12º dia pós vacinal
Intervalo mínimo de 30 dias Em casos suspeitos de sarampo deve ser feito o
Objetivo: reduzir incidência de formas graves (das bloqueio vacinal em até 72 horas e IG até o 6º dia
hospitalizações por diarreia por rotavírus). após a exposição
Desidratação grave.  IG indicado em grávidas não vacinas, < 6 meses
e imunodeprimidos
Cuidado: essa vacina só tem sua segurança validade
>> OBSERVAÇÕES
até uma determinada idade bem específica.
- Anafilaxia a ovo: não é contraindicação
 1ª dose: até 3m15d
- Respeitar o intervalo com hemoderivados. Adiar se
 2ª dose: até 7m29d uso recente de IG, sangue ou derivados. Até 2-4
semanas após a vacinação (ao administrar a vacina,
>> CONTRAINDICAÇÕES ela é administrada por via SC e o vírus será liberado na
Invaginação prévia corrente sanguínea, estabelecendo uma viremia, para
Malformação intestinal não corrigida que uma resposta imune suscitada, o vírus deve sofrer
replicação >> logo, a vacina deve ser adiada se houver
NUNCA REAPLICAR!!!  mesmo que a criança uso recente de Ig, sangue ou derivados) >> enquanto o
cuspa, regurgite ou vomite logo após a adm. indivíduo tiver acs circulantes, estes irão impedir a
Considera-se feita quando a criança for fazer a 2ª dose. replicação do vírus vacinal).
- Adiar se uso recente de imunoglobulina, sangue ou
derivados

18
- Revacinar se IG, sangue ou derivados em até 15 dias - IM, vasto lateral da coxa nos lactentes
após a vacinação - no deltoide nos > 2 anos
- 0,5 ml ≤ 19 anos
TETRAVIRAL - SCRV - 1 ml > 20 anos
- Tríplice viral + vírus varicela atenuado  até < 5 >> SOROLOGIA pós-vacinal: Profissional de saúde.
anos -- Vacinado: apenas anti-HBs.
- Apenas após a tríplice  ↑ após crise febril -- Sorologia 1-2 meses após termino do esquema:
 se negativo – REPETIR 3 doses.
VARICELA
4 anos até < 7 anos PENTAVALENTE
- DTP (Difteria + Tetano + Coqueluche - Pertussis) +
REVALIDA 2020 – Uma mãe leva seu filho com 2 Hib + Hepatite B
anos de idade para consulta na USF relatando  Toxoide diftérico e tetânico
que a criança apresenta febre não aferida e  Bacilos mortos da coqueluche
- Haemophilus influenzae tipo B - Hib (proteção contra
lesões vésico-pústulo-crostosas em tronco há 2
doença invasiva por hemófilo tipo B) = sacarídeo
dias. Segundo o PNI, o calendário de vacinação
capsular conjugado
esteve completo somente até os 6 meses de
- Até < 7 anos (6a 11m e 29d)
idade, pois a mãe disse que deixou de vacinar a
criança porque passou a trabalhar em turno
integral, não tendo como leva-la à USF. Quais >> EVENTOS ADVERSOS:
são as vacinas que preveniria a atual doença e Principalmente devido a DTP – componente Pertussis
a idade para sua administração?  Febre alta (39,5º C) ou choro persistente/
incontrolável (por + de 3 horas) = não modifica
RESPOSTA: Vacina tetraviral; 15 meses
esquema vacina subsequente (continuará recebendo a
DTP). Pode recomendar Analgésicos / antitérmico
 AGENTES NÃO VIVOS  Episódio hipotônico-hiporresponsivo (48 hs) e/ou
convulsão (72 hs): embora seja um evento benigno,
> Hepatite B > Penta > Polio (VIP) > Pneumo-10
essa criança não irá mais receber a DTP, mas sim a
DTPa (tríplice bacteriana acelular) - muito menos
> Meningo-C > Hepatite A > HPV > INFLUENZA
reatogênica. “só picadinho de bordetella”.
 Encefalopatia (até 7d): quadro nerurológico grave. A
 Não causam doença. O que podemos ter é a criança não receberá mais o componente Pertusis, mas
apresentação de efeitos adversos. continuará o esquema com a dupla tipo infantil (DT).
 Podem conter adjuvantes (alumínio)  “aquele
DTP, DTPa e DT: < 7 anos
que adjuda as vacinas não vivas”. Coloca no Reforços: 10/10 anos
frasco da vacina e causa muita reação inflamatória dT: > 7 anos – toda população > 7 anos não vacinado:
no local de aplicação, e chama muitas células dTpa: gestante > 20ª sem (ou 3 doses + reforços
puérperas)
inflamatórias e células apresentadoras de
antígenos.
 Imunopotencializador / Via IM, pois tem que  SITUAÇÕES ESPECIAIS
causar muita reação inflamatória VACINA DTPa
 Podem ser conjugadas (Pnm-10; MnC; Hib): - Dç crônica convulsiva
- Cardiopatias ou pneumopatas crônicos c risco de
essas 3 bactérias são encapsuladas, formadas
descompensação em vigência de febre
por polissacarídeos – açúcar (não desencadeiam
- Dçs neurológicas crônicas incapacitantes
resposta imune). Ativa somente linfócito B, mas - Crianças c neoplasias e/ou que necessitem de
não ativa linfócito T. Portanto, proteger contra quimio, radio ou corticoterapia
bactérias encapsuladas é muito difícil. E para - RN que permaneça internado na unidade neonatal
conferir proteção contra esse sacarídeo, faz-se por ocasião da idade de vacinação
conjugação a uma proteína (sacarídeo + - RN prematuro extremo  < 1.000 gr ou 31 sem,
proteína): Conseguem imunizar < 2 anos. na 1ª dose
Resposta T-dependente.
>> Profilaxia do Tétano Acidental:
HEPATITE B - comorbidades
Composição: Ag de superfície (HBsAg) - tipo de ferimento
- para TODA a população. Inclusive Idosos.
- Indivíduo vacinado = anti-HBs (marcador de  RISCO
MÍNIMO: sem corpo estranho, superficial (arranhões
vacinação).
ou escoriações)
- Aplicação: 1ªs 12 hs de vida  Objetivo: reduzir o ALTO: múltiplo, profundo, com tecido desvitalizado,
risco de transmissão vertical (independente da situação com corpo estranho
da mãe).
- Se > 7a não vacinado: 3 doses (0 – 1 – 6)  SITUAÇÃO VACINAL:
Considerar doses prévias - Se último reforço < 5 anos: antecipar reforço
Mãe HbsAg +: VACINA E IMUNOGLOBULINA - Imunodeprimidos / comorbidades com reforço >
RN = vacina e imunoglobulina (ideal: é que sejam 5 anos / esquema desconhecido: Soro ou
feitas simultaneamente; se não for possível, a imunoglobulina
imunoglobulina pode ser feita até o 7º dia de vida).
- Em pernas diferentes e ambas por via IM PNEUMOCÓCICA 10-valente
- Não tem problema de dar vacina (antígeno) e - Sacarídeos de 10 sorotipos (conjugada)
imunoglobulina pois é vacina de vírus não vivo. - protege contra  Doença Pneumocócica Invasiva
(DPI) e Otite Média Aguda (OMA)

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- MS: crianças < 5 anos REVALIDA 2020 – Uma menina com 13 anos
- 2 doses da vacina e um reforço aos 12 meses
- PS: se a criança tiver feito 1 ano de idade: 1 dose é
comparece à UBS acompanhada da mãe
o suficiente para consulta de rotina. A paciente tem um
irmão de 11 anos de idade. Ao exame físico,
>> ATENÇÃO não foram observadas alterações dignas de
 Pneumo 13-conjugada (CRIE) – NOVO: 2019/3
nota. Ao verificar o cartão de vacinação,
 > 5 anos: HIV, neoplasia, transplante; SEM PNM-
10 constatou-se que a adolescente não havia
 Pneumo 23-valente (polissacarídea) sido vacinada contra o HPV. Nesse caso, o
23 sorotipos, mas não é melhor, pois vacina de profissional de saúde deve:
polissacarídeo não é boa. RESPOSTA: orientar a vacinação da
 > 2 anos com comorbidade (CRIE) adolescente e de seu irmão.
 Idosos institucionalizados
MENINGOCÓCICA C
- Sacarídeo capsular (conjugada)
 CALENDÁRIO DO ADOLESCENTE
Adolescente NUNCA vacinado
- até < 5 anos
- 10 a 19 anos
- 1ª dose: 3 meses / 2ª dose: 5 meses / reforço: 12
Hep B: 3 doses
meses
Trip viral: 2 doses
- entre 1 e 5 anos: recebe dose única
dT: 3 doses + reforços 10/10 anos
- MS: adolescente 11-12 anos (1 dose ou reforço)
FA (Se recebeu 1 dose < 5a recebe o reforço,
- OBS: Clínicas particulares: MenACWY e MenB Se recebeu 1 dose > 5a não precisa de reforço)
* 1 ano não vacinado: apenas uma dose.
- PARA TODOS (conforme faixa etária)
HPV e Men C
VIP (Salk)
- Polivírus inativado
- Sempre nas doses iniciais  CALENDÁRIO DO ADULTO / IDOSO
- Até < 5 anos  20 a 59 anos:
- Evento Adverso: reação local - Hepatite B
- dT – Diftéria e Tétano
- Febre amarela
HEPATITE A
- Tríplice viral
- Vírus inteiro inativado
- Até < 5 anos
 > 60 anos:
- Calendário SBP e CRIE: 2 doses
- Hepatite B - 3 doses (verificar situação vacinal
SBP: 12 e 18 meses / CRIE: 15 meses
anterior)
- Febre amarela – DU (verificar situação vac. anterior)
INFLUENZA - Influenza sazonal
- Vírus inativado – trivalente (A e B) / desenvolvida em - Pneumocócica-23-valente – reforço (a depender da
embrião de galinha situação vac. anterior)
PS: ela NÃO causa gripe, porque o vírus está inativado - dT – reforço a cada 10 anos

CAMPANHA 2020: 6 meses a < 6 anos, gestantes,  Segundo a Sociedade Brasileira de

puérperas, pessoas com 60 anos ou +, trabalhadores imunizações também é recomendado:
de saúde, população privada de liberdade, povos - Herpes zóster
indígenas, indivíduos com comorbidades e professores - Meningocócica conjugada e Tríplice viral  em casos
da rede pública e privada. Também serão de surto ou risco aumentado
contemplados os adultos com idade entre 55 - 59 anos
Esquema: 6 m – 9a: 2 doses na primovacinação OBS: Meningococo B  pode ser feito um antitérmico
(intervalo de 30 dias) profilático antes da vacina para evitar o efeito adverso
≥ 9a: 1 dose

>> ATENÇÃO: anafilaxia ao ovo  PODE RECEBER

DENGUE
Dengvaxia, 4 cepas recombinantes vivas atenuadas de
em ambiente adequado
vírus da dengue
- região deltoide
HPV - 3 doses (0, 6 e 12 meses)
OBJ: proteger a população contra as neoplasias - recomendada p crianças e adolescentes a partir de 9
relacionadas ao HPV anos até no max 45 anos, que já tiveram infecção
previa pelo vírus da dengue (soropositividade), em
- Indicação MS: regiões endêmicas.
Meninas: 9 a 14 anos
Meninos: 11 a 14 anos (14a 11m e 29d/ < 15 anos) CONTRAINDICAÇÃO: gestantes, mulheres que
2 doses (0 – 6) amamentam e portadores de imunodeficiências
- Não deve ser adm simultaneamente c outras vacinas
 HIV/ aids – Imunossuprimidos do calendário
9 – 26 anos ambos os sexos  3 doses (0 – 2 – 6) USUÁRIOS CRÔNICOS DE AAS:
- tomar cuidado com a vacina da varicela
- tem que suspender uso por 6 semanas

20
 INFECÇÃO URINÁRIA
>> MECANISMO: ASCENDENTE noturno e que volta a apresentar incontinência –
O aparelho urinário (com exceção da porção distal da investigar infecção como causa de enurese secundária)
uretra) é estéril. Manifestações inespecíficas: baixo ganho ponderal,
recusa alimentar...
A FEBRE PODE SER A ÚNICA MANIFESTAÇÃO – a
febre é um marcador clínico de pielonefrite!

>> DIAGNÓSTICO
EAS = procurar por marcadores de inflamação e de
presença de bactérias.
 Inflamação: esterase leucocitária, piúria (≥5), nitrito,
bacteriúria e gram
URINOCULTURA = obrigatória para confirmação!
Ao realizar urinocultura = existe possibilidade de
contaminação da amostra pelas bactérias presentes na
porção distal da uretra/ períneo. Como interpretar o
resultado:

>> ETIOLOGIA
E. coli
Outros gram-negativos (Proteus)* Gram-positivos (S.
saprophyticus)**
Vírus (adenovírus = cistite hemorrágica)
(*) Proteus = tem a capacidade de alcalinizar a urina Deve-se coletar urinocultura antes de iniciar o
(produz uma urease que converte ureia e amônia e
tratamento, mas não se deve aguardar o resultado do
alcaliniza a urina, favorecendo a formação de cálculos)
exame para iniciar o tratamento!
(**) Quando pensar = adolescentes sexualmente ativas
>> TRATAMENTO
>> FORMAS CLÍNICAS
CISTITE - bact. ascende pela uretra >> replica-se no CISTITE PIELONEFRITE
interior da bexiga >> inflamação da mucosa vesical >> Duração: 3-5 dias Duração: 7-14 dias
Tratamento: ambulatorial >> Tratamento: hospitalar
geralmente é autolimitada; porém, essa bactéria pode
- Sulfametoxazol-  < 1 mês
refluir para o parênquima renal, levando a um quadro
trimetropim  Sepse
pielonefrite. - Nitrofurantoína  Não ingere líquidos,
PIELONEFRITE - infecção potencialmente mais grave - Amoxicilina desidratação, vômitos,
– pode levar a uma sepse de foco urinário; repetidos prostração
episódios de pielonefrite podem levar a uma doença - Ampicilina + Aminoglicosídeo
renal crônica. - Cefalosporina 3ª geração –
Ceftriaxona

Tratamento: Ambulatorial
- Cefixima
- Ceftriaxone
- Ciprofloxacino

NÃO PODE: Nitrofurantoína – pois

não alcança níveis adequados no
parênquima renal.

>> QUADRO CLÍNICO

Manifestações específicas: em pacientes mais velhos!
o Disúria, urgência, polaciúria, incontinência, urina
turva e fétida.
Retorno da incontinência (criança que já tinha
alcançado o controle esfincteriano – principalmente

21
Uma porcentagem significativa de crianças com >> SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA
pielonefrite apresenta REFLUXO VESICOURETERAL - <2 anos com ITU confirmada = USG +
– a forma mais comum é o RVU primário idiopático Uretrocistografia Miccional
(alteração congênita que pode estar presente em até - A partir dos 2 anos = a princípio somente USG
1% da população – essas crianças podem ter refluxos
de intensidades variáveis; aqueles que apresentam
graus mais leves, têm maior chance de evoluir com
cura espontânea).

>> DIAGNÓSTICO
-- USG de rins e vias urinárias: permite identificar
malformações grosseiras e repercussões de refluxos
mais graves.
-- Uretrocistografia miccional: quando há refluxo – o
contraste ascende pelo ureter chegando até a pelve
renal. Confirma a presença do refluxo e permite
avaliação do grau do refluxo.

-- Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às

células tubulares renais – na fase aguda da doença
temos o padrão ouro para o diagnóstico de pielonefrite
(alteração de captação do DMSA na região do
parênquima renal inflamado); após várias semanas do
episódio agudo temos ausência de captação em caso
de cicatriz renal (parênquima renal substituído por
tecido fibroso)

>> QUANDO INVESTIGAR:

>> NELSON DE PEDIATRIA:
1º. Episódio de pielonefrite:
o USG – se normal = parar investigação
o USG alterada = uretrocistografia miccional
Após 2º. Episódio de pielonefrite = uretrocistografia
miccional

22
 NEONATOLOGIA
COMO CLASSIFICAR O RECÉM-NASCIDO >> QUANDO SUSPEITAR?
>> IDADE GESTACIONAL  RN ASSINTOMÁTICO
Pode avaliar através de: - Suspeita com doença ou sorologia materna.
- DUM/ USG As crianças são infectadas + comumente no final da
- Exame Físico: Capurro e Ballard gravidez onde tem transmissão MAIOR, é +
 O método de Ballard é MAIS adequado para avaliar vascularizada.
RN pré-termo (em especial é o único para avaliar RN O risco AUMENTA no final da gravidez, só que a
< 29 semanas) gravidade DIMINUI.

>> SEGUNDO IDADE GESTACIONAL  RN SINTOMÁTICO

42 semanas  > 42 sem PÓS TERMO - Quadro antenatal
37-41s6d  TERMO - Quadro inespecífico (visceral – ocular – neurológico
37 semanas  < 37 sem  PRÉ-TERMO – cutâneo – medular) ou especifico
< 28 sem  PT EXTREMO - Sequelas
Entre 34 a < 37s: PT TARDIO ATENÇÃO!
IgM no RN  Infecção
>> PESO DE NASCIMENTO IgG no RN  pode ser MATERNA
2.500 g 
Se < 2.500 g = baixo peso No 3º trimestre a placenta é mais vascularizada e por
1.500 g  isso a transmissão MAIOR, no entanto o RN está mais
Se < 1.500 g = muito BP maduro imunologicamente e MENOS suscetível a
1.000 g  gravidade.
Se < 1.000 g = extremo BP
SÍFILIS
>> PESO x IDADE GESTACIONAL Pode ocorrer transmissão em qualquer fase da
doença materna, mas o risco é maior nas fases
primária ou secundária.
Agente: Treponema pallidum

>> CLÍNICA
Sífilis - Rinite sifilítica (secreção sanguinolenta)
precoce - Placas mucosas
(< 1 anos) - Condiloma plano
- Lesões Cutâneas  Pênfigo palmoplantar
(pode aparecer até 8 sem de vida)
- Lesões ósseas  Pseudoparalisia de Parrot
Sífilis - Nariz em sela
congênita - Rágades
tardia - Fronte Olímpica
(> 1 ano) - Tíbia em sabre
- Articulações em Clutton: derrame articular
estéril nos joelhos
- Alterações dentárias  Hutchinson e Molar
em amora
OBS: Lesões sifilíticas são ALTAMENTE
CONTAGIOSAS  ricas em TREPONEMA (CUIDADO
na hora de examinar)
Pequeno p/ IG (PIG): < 10
Grande p/ IG (GIG): > p90
Adequado p IG (AIG): entre p10 e p90
MACETE PARA PROVA
RN de 37 sem  Se esta < de 2.000 gr é PIG

INFECÇÕES CONGÊNITAS
>> DEFINIÇÃO: são quadros infecciosos que vão
contaminar o concepto por uma disseminação
hematogênica transplacentária.
Pode ser uma infecção latente, aguda...

OBS: Infecção HIV não é congênita! É perinatal, pois é

adquirida com as secreções durante o trabalho de  TRÍADE DE HUTCHINSON: Ceratite Intersticial +
parto. Alterações dentárias + Surdez.
Alteração pigmentar do tipo “sal e pimenta”

23
>> COMO INVESTIGAR? Assintomático e TODOS exames normais
 Teste NÃO treponêmico  VDRL (VDRL -):
Detectam anticorpos não específicos contra o P. benzatina IM – dose única
treponema pallidum (anticardiolipina e material lipídico
de células danificadas).  Mãe ADEQUADAMENTE tratada:
 Testes Treponêmicos (FTA-Abs; Elisa): Detectam  Fazer o VDRL sempre
anticorpos específicos contra o treponema pallidum  Comparar o titulo do VDRL do RN com o materno
VDRL > materno em 2 diluições?
>> NA SUSPEITA... SEMPRE SOLICITAR: SIM  realizar DEMAIS exames e 10 dias de penicilina
VDRL (sangue periférico): O exame avalia presença (Cristalina ou Procaína)
de IgG e IgM. E interpretação qualitativa (reagente x n- NÃO  Exame físico NORMAL?
reagente) e quantitativa (titulação)
- Valorizar somente se titulação MAIOR que o materno SIM  acompanhamento
em duas diluições. Ex.: Resultado quantitativo 1:2;
NÃO  VDRL reagente: sífilis (10d tto)
1:4; 1:8; 1:16... Valorizar quando o da mãe for por
exemplo 1:2 e o do RN 1:8.  VDRL NÃO reagente: outras infecções

>> Em alguns casos: ACOMPANHAMENTO

 HEMOGRAMA (pode ter infecção medular)
Seguimento de PUERICULTURA:
- a criança pode ter  anemia, plaquetopenia,
 Teste não treponêmico (VDRL): 1, 3, 6, 12 e 18m
leucopenia ou leucocitose
- Declinar aos 3 meses; não reagente aos 6 meses
 LIQUOR
VDRL +; ↑ Céls (> 25); ↑ Ptn (> 150 mg/dL)  LCR: 6/6 meses (quando havia alteração) –
** Na impossibilidade de realizar punção  tratar como criança que teve neurosífilis
neurossífilis
 RX DE OSSOS LONGOS  fazer mesmo q a  Avaliação auditiva, visual e neurológica: 6/6
criança esteja assintomática meses nos primeiros 2 anos de vida
 Avaliação Auditiva/ Visual
 Av. hepática/ eletrólitos USP-SP 18: Gestante com dx de sífilis na 16ª semana
 Radiografia de tórax  para todas crianças em que apresentando VDRL 1:32 fez tratamento adequado
tenho que aprofundar a “minha investigação” e, no momento do parto, apresentou VDRL materno
e fetal de 1:64. Ambos com teste treponêmico
>> TRATAMENTO reagente. Qual a conduta?
 NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA - Coleta de líquor, hemograma, radiografia de ossos
Como foi o TTO da gestante?? longos e penicilina cristalina por 10 dias.
 Tratamento ADEQUADO: - A gestante apresentou aumento dos títulos e por
 Penicilina benzatina isso é recomendado o tratamento padrão.
(em casos de gestante alérgica a penicilina  fazer
dessensibilização) USP-SP 16: Qual achado determina o tratamento de
 Adequado para a fase (doses e intervalo) um RN com sífilis congênita?
- Sífilis 1ª OU Sífilis 2ª OU Sífilis latente recente: - Proteína do líquor > 150mg/dL (LÍQUOR ALTERADO)
Pen. G benzatina – 2.400.000 UI/IM, DU
- Sífilis 3ª OU Sífilis latente tardia OU com duração USP-SP 13: RN filho de gestante que apresentou no
ignorada: Pen. G benzatina – 2.400.000 UI/IM, 3 pós-parto teste treponêmico reagente. Quais
aplicações, com intervalo de 1 semana entre cada exames solicitar para avaliar o RN?
aplicação. Dose total: 7.200.000 UI - Radiografia de ossos longos; Hemograma; LCR.
 Iniciado até 30 dias ANTES do parto
 Avaliado risco de reinfecção TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
 Queda de VDRL documentada (pelo menos 2 A transmissão ocorre principalmente quando a mãe
diluições em 3 meses ou de 4 diluições em 6 adquire a infecção aguda na gestação; na gestante
meses após a conclusão do tto) imunodeficiente, pode ocorrer reativação de
infecção latente.
 Mãe NÃO tratada ou INADEQUADAMENTE Agente: Toxoplasma gondii
tratada:
 a criança TEM sífilis congênita >> DIAGNÓSTICO DA GESTANTE
 tem que ser NOTIFICADA como caso de sífilis Fazer no 1º trim  IgM; IgG – faz parte do pré-natal
congênita! IgM reagente por muito tempo
 Realizar todos os exames e tratar todos os casos
>> EXEMPLOS:
1º Trim  IgM - / IgG +  Infecção prévia (pode ficar
Liquor alterado:
despreocupado/ essa mulher não é suscetível / exceto
P. cristalina IV 10d
gestante imunodeprimida)
Liquor normal e outra alteração: 1º Trim  IgM + / IgG -  Ela acabou de ser
- alteração no exame físico, no hemograma, na contaminada (CUIDADO pode ser FALSO POSITIVO)
radiografia, no VDRL ... Então temos que repetir após algumas semanas
P. cristalina IV 10d; P. procaína IM 10d Observamos  IgM+ / IgG + - Infecção Aguda durante
 Segundo MS o ideal é fazer com P. procaína, a gravidez / essa criança pode ser contaminada
ambulatorialmente 1º trim  IgM + / IgG +  Ela pode ter acabado de se
contaminar OU pode ter adquirido meses antes ...

24
Como saber se ela foi contaminada antes ou após a CITOMEGALOVIROSE
concepção?  Exame de Índice de avidez IgG Transmissão: Infecção materna AGUDA,
A avidez da IgG AUMENTA quando a infecção REINFECÇÃO ou REATIVAÇÃO de alguma infecção
aconteceu a mais de 3/4 meses latente.
OBS: As vezes pode demorar mais tempo para o índice Agente: Citomegalovírus
de avidez aumentar... por tanto se estiver baixo, não
quer dizer que a infecção é aguda por causa disso.
>> CLÍNICA
Então esse exame serve apenas para confirmar se a
Na maior parte das vezes pode estar assintomatico
infecção é ANTIGA.
Com o passar do tempo pode desenvolver
manifestações clinicas:
>> TRATAMENTO NA GESTANTE - Microcefalia
 No momento do diagnóstico: - Rash petequial / purpúrico
Iniciar Espiramicina (previne a passagem - Calcificação periventricular
transplacentária) + avaliar infecção fetal: USG / PCR “Circunda o Meu Ventriculo”
líquido amniótico (em geral a partir de 17 sem) - Hepato / esplenomegalia
 Se infecção fetal: - Coriorretinite – pior prognóstico
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico (Ac. - Retardo mental
Folin por conta dos efeitos colaterais). - Ingurgitamento vascular e hemorragia intrarretiniana
Esses medicamentos são feitos apenas APÓS O 1º
TRIM  porque tem risco de teratogenia
DETALHE: isso é CONTROVERSO!

>> CLÍNICA
TRÍADE DE SABIN:
- Coriorretinite GRAVE  pode ser causa de
CEGUEIRA
- Hidrocefalia  pode ter com aumento cefálico ou
com microcefalia (mesmo tendo uma obstrução da
drenagem liquórica)
- Calcificações difusas – TODO o parênquima
cerebral pode apresentar calcificação >> INVESTIGAÇÃO
 PCR: Vírus urina / saliva (< 3 semanas)
- para saber se foi uma infecção congênita ou pós-natal
- tem que ser feito até 3 semanas, porque esse vírus
também pode ser transmitido pelo leite materno. E se
for pós-natal não tem risco de surdez como sequela.

 Testes sorológicos: IgM anti-CMV / IgG anti-CMV

(baixa especificidade)

>> INVESTIGAÇÃO  Laboratório:

 Sorologia – Se IgG vai aumentando é porque foi - ↑ aminotransferase sérica
infectado - plaquetopenia
 Neuroimagem + LCR - anemia hemolítica
 Fundoscopia  indireta - ↑ bilirrubina direta e indireta
- neutropenia
>> TRATAMENTO - linfopenia
TRATAR TODOS OS RN INFECTADOS - linfocitose
 mesmo que esteja assintomatico, não tenha - reação leucemoide
nenhuma manifestação clinica  se não for tratada vai
desenvolver sequela com o passar do tempo. >> TRATAMENTO
Trata principalmente as crianças que tem um quadro
 Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Fólico x 1 ano grave.
OBS: não é um tto curativo  está fazendo o  Ganciclovir  6 mg/kg/dose, 12/12 hs, IV, durante
tratamento para REDUZIR a parasitemia no 1 ano de 6 semanas
vida / a circulação do parasito na corrente sanguinea  Valganciclovir  VO durante 6 meses
 QUESTÃO DE PROVA Mais efetivo e menos tóxico que o anterior por via
parenteral
 Corticoide
- Coriorretinite grave Grande OBJ é reduzir  SEQUELA: SURDEZ
- Ptn LCR > 1g/ Dl NEUROSSENSORIAL não hereditaria na infancia
“C Me Vê, mas não me ouve”
>> PREVENÇÃO
Identificar gestantes suscetíveis no pré-natal e oferecer RUBÉOLA CONGÊNITA
orientação adequada: Agente: vírus da rubéola
- Evitar carne crua ou mal passada; - Só vai acontecer quando a mulher tem a infecção
- Evitar água não filtrada; AGUDA durante gestação.
- Evitar contato com areia, terra, jardim, fezes de gato - Se ela já teve na infância, foi vacinada... não vai
- Lavar frutas e verduras;
apresentar rubéola congênita.
- Higienizar mãos e utensílios.

25
 Doença neurológica GRAVE
- A mulher tem que ser suscetível e infectada durante a
gravidez.
- O risco de transmissão é alto no início e no fim da
gestação e quadros graves estão associados a
infecções no início da gestação.
- A Sd da RC só vai se estabelecer se a infecção
acontecer nas primeiras 12 sem (eventualmente até 16
sem) de gravidez. Se a mulher tiver rubéola no 3º trim,
a criança até pode nascer contaminada, mas não vai
ter as alterações clinicas da doença.
OBS: É tão grave que nos EUA é autorizado aborto
após a infecção.

>> CLÍNICA >> TRATAMENTO

- Surdez  + comum Não existe tratamento ☹
- Catarata
- Coriorretinite em “sal e pimenta” >> PROFILAXIA
- CARDIOPATIA CONGÊNITA (só estará presente Imunoglobulina antivaricela tem sido utilizada em
quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas gestantes suscetíveis expostas à varicela
de gestação – particularmente nas primeiras 8 OBS: essa medida NÃO garante proteção fetal
semanas). Principais: Persistência do canal arterial
(PCA), COM ou SEM Estenose de artéria pulmonar
“A criança que se cansa após a mamada e apresenta >> RESUMO INFECÇÕES CONGÊNITAS
sopro  pensar em Insuficiência cardíaca aguda” SÍFILIS Rinite sanguinolenta
TRÍADE CLÁSSICA: catarata + surdez + cardiopatia Condiloma anal
congênita  “A criança que não vê, não ouve, corta o Lesões ósseas
Pênfigo palmoplantar
teu coração”
TOXOPLASMA Coriorretinite grave
Hidrocefalia
Calcificação intracraniana
difusa
CMV Microcefalia
Rash petequial / purpúrico
Coriorretinite
Calcificação intracraniana
>> MANIFESTAÇÕES TRANSITÓRIAS periventricular
Lesões cutâneas RUBÉOLA Surdez
Catarata
Coriorretinite em sal e pimenta
Cardiopatia congênita
VARICELA Lesões cicatriciais
Hipoplasia de membros
Doença neurológica GRAVE

>> MANIFESTAÇÕES TARDIAS: Diabetes mellitus 1 VÍRUS HERPES SIMPLES

Infecção perinatal: forma localizada (lesões em olhos,
OBS: RN/ lactente com síndrome da rubéola congênita: boca e pele); neurológica e disseminada.
excreção prolongada do vírus (essa criança não pode Infecção congênita: extremamente grave, com
ter contato com uma gestante suscetível) vesículas cutâneas e

>> TRATAMENTO
 NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
Não há tratamento especifico ☹
Essas crianças precisam de acompanhamento
multidisciplinar e com vários especialistas para o
manejo das sequelas
ZIKA E MICROCEFALIA
- Microcefalia = Perímetro Cef. < - 2 desvio-padrão
VARICELA CONGÊNITA - Limite para PC de RN IG com 37 semanas:
Vírus varicela zóster - 30,24 – sexo feminino
Em qualquer momento da gravidez que a mulher tenha - 30,54 – sexo masculino
varicela, o vírus PODE passar pela placenta.
>> INVESTIGAÇÃO:
SD DA VARICELA CONGÊNITA ≠ Varicela neonatal 1º exame  USG transfontanela
A Sd. da varicela congênita só estará presente se a TC somente num segundo momento, em uma
infecção ocorrer nas PRIMEIRAS 20 SEMANAS DE avaliação mais completa  Calcificação intracraniana
GESTAÇÃO. subcortical

>> CLÍNICA
Lesões cicatriciais – seguindo trajeto de um dermátomo
Hipoplasia dos membros

26
 DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
>> QUEM É O RN? - Diabetes MATERNA  a insulina é capaz de retardar
Qual é a história do RN  DESTACAR: a maturação pulmonar – surfactante em quantidade
- Idade Gestacional  divisor de águas insuficiente
- Forma de parto  vaginal, cesáreo (Ces. eletiva ou - Uso de oxigênio em alta concentração
pós trabalho de parto?) - Ventilação com pressão positiva
- Fatores específicos - Infecção

>> CLÍNICA >> REDUÇÃO DO RISCO

- Desconforto Respiratório: - Ruptura prolongada
 Taquipneia - Estresse crônico (insuficiência placentária)  PIG
 Tiragem (retração), BAN, gemidos, cianose
- Evolução do quadro “Numa UTI neonatal, se temos um GIG e um PIG, o PIG
apresenta melhor padrão respiratório, pela liberação
>> RADIOGRAFIA crônica de cortisol que ocasionou o RCIU”
Observar: OBS.: Na prova não devemos descartar o diagnóstico
- Padrão do infiltrado de doença da membrana hialina diante da presença de
- Expansibilidade pulmonar um desses fatores

>> BOLETIM DE SILVERMANN-ANDERSEN >> CLINICA

Usado para quantificar o grau de desconforto Início nas primeiras horas de vida (não tem intervalo
respiratório assintomático)
- Gemência Desconforto respiratório clássico
- Batimento de asa do nariz  se você não fizer NADA, vai observar uma piora
- Tiragem intercostal natural da doença, progressiva nos primeiros 2-3 dias
- Retração esternal de vida e a partir do 3º dia de vida uma melhora clinica
- Balanço toracoabdominal Se não fizer nada vai morrer :O

>> RADIOGRAFIA
- Reticulogranular difuso / VIDRO MOÍDO
- Aerobroncograma  ar que permanece dentro da
árvore respiratória que está contrastando com as áreas
das microatelectasias, com esses alvéolos preenchidos
por um material hialino
- Volume pulmonar reduzido
 esse aspecto radiográfico não vai estar presente
logo após o nascimento, vai se desenvolvendo
conforme as microatelectasias se desenvolvem de
forma permanente
- Hipoinsuflação

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO

DOENÇA DA MEMBRANA HIALIANA (Termo
clássico)
Palavras-chave: Diminuição de surfactante
COLAPSO DOS ALVÉOLOS NA EXPIRAÇÃO
OBS: O surfactante é produzido pelo pneumócito tipo II
que surge a partir da 20ª sem de gestação; porém,
somente a partir de 34-35 semanas é que existe uma
quantidade de surfactante adequada – o surfactante é
importante para manter a estabilidade alveolar (o
alvéolo estável consegue permanecer aberto durante
todo o ciclo respiratório). >> TRATAMENTO
Capacete de HOOD – é uma caixa de plástico na qual
>> FISIOPATOLOGIA a cabeça da criança fica dentro / essa caixa de plástico
- Diminuição do tempo de troca gasosa = o RN está conectada a uma fonte de oxigênio – fornecendo
rapidamente desenvolve hipoxemia oxigênio de acordo com a necessidade da criança.
- Aumento do trabalho respiratório = é muito mais Essa conduta não é tão usada hoje em dia na prática,
trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui mas tem algumas crianças que melhoram apenas com
com falência e fadiga respiratória, de maneira que os esse equipamento  PS: tem algumas referências q
alvéolos acabam ficando permanentemente ainda descrevem essa conduta.
fechados >> microatelectasias >> não ventila >> *OBJ: Evitar que o alvéolo COLABE
retenção de CO2 >> acidose respiratória

Quem vai apresentar essa condição?

>> FATORES DE RISCO
- Sexo masculino
- Prematuridade  quanto + prematura a criança,
MAIOR é o risco

27
- 1º passo  Iniciar o + precoce possível  CPAP SEPSE NEONATAL
nasal  no período neonatal faz-se CPAP nasal >> SEPSE PRECOCE  < 48 hs
porque o RN é um respirador nasal “obrigatório” (o - Ascendente
CPAP serve para evitar o colapso dos alvéolos e - Intraparto
também para estabilizar o alvéolo).  Quem causa?? Estreptococo do grupo B (S.
OBS: o circuito inspiratório fica conectado a uma fonte agalactiae), Enterobactérias (em especial E. coli).
de gás com a concentração de oxigênio desejada. O
RN irá inspirar o gás proveniente desse fluxo contínuo. >> SEPSE TARDIA  a partir de 7 dias
No momento em que ele exalar pela narina, o ar não
- Nosocomial – durante o período de permanência
conseguirá seguir contra o fluxo de gás, mas irá seguir
para o circuito expiratório (o qual fica mergulhado em hospitalar
uma coluna de água, o que cria uma resistência para a - Infecção comunitária – contaminada depois da alta
saída de ar de dentro do alvéolo). hospitalar
 Quem causa?? Estafilococos, coagulase neg. e S.
aureus, outros Gram-negativos, fungos.

>> FATORES DE RISCO

1. Bolsa rota > 18 horas (RPMO)
2. Corioamnionite  febre materna (grande
marcador)
3. Colonização materna por GBS
4. Prematuridade
Os 3 primeiros FR  para sepse precoce
A prematuridade  FR para sepse precoce E tardia

>> CLÍNICA
Pode haver período assintomático  porque ela pode
ter sido contaminada no canal do parto
- 2º passo  Ventilação Mecânica se  Acidose
Desconforto respiratório
respiratória, Hipoxemia com CPAP, Apneia persistente.
Doença sistêmica  hipotermia, alteração
cardiocirculatória, alteração no estado de alerta
- 3º passo  Surfactante exógeno: é feita pela cânula
traqueal (a criança deve estar intubada) e podem ser
>> RADIOGRAFIA
administradas mais de uma dose, de acordo com o
Infiltrado reticulogranular difuso = DMH
produto utilizado.
Indicar o surfactante no tto de todos os RN com dç +
Exames adicionais:
grave, que são aqueles que necessitam de VM invasiva
 Hemograma  Neutropenia e
com FiO2 > 30-40%
relação I/ T > 0,2
 PCR  não da o dx de sepse!
- 4º passo  Antibióticos  TODAS as crianças vão
A PCR ajuda a fazer o seguimento
receber, mesmo antes do resultado. Por via das
da criança
dúvidas é feito (não sabemos se a criança tem apenas
Identificação do agente:
doença da membrana hialina ou se tem também
- Hemocultura
pneumonia associada).
- Cultura do LCR
- Urinocultura (infecção tardia)
INSURE
OBS: hemograma e PCR tem acurácia limitada
INtubar
SURfactante
Extubar a criança >> TRATAMENTO
 Infecção Precoce:
AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO (Gentamicina)
>> PREVENÇÃO
- Corticoide Antenatal   Infecção Tardia
Dexametasona / Betametasona para a MÃE >> entre Tem que ser algum antimicrobiano que de cobertura
24-34 semanas com risco de dar à luz na semana para estafilo  Oxacilina (sensível), Vancomicina (se
seguinte. resistente) junto com algum antimicrobiano que de
“A mãe é o veículo para atingir o RN – via de cobertura para Gram Negativo
administração – portanto tem que ser um corticoide que
atravessa a placenta. ATB 4 hs / 2 doses antes do RN nascer
- Surfactante profilático x CPAP  Antigamente era
feito o surfactante logo após o nascimento. Atualmente
>> PREVENÇÃO SEPSE GBS
estudos mostraram que o CPAP é tão efetivo quanto,
portanto damos preferência ao CPAP pois é menos Conduta no RN > 35 sem assintomático
invasivo. O surfactante tem que ser feito por IOT. Posso recomendar uma profilaxia antimicrobiana
ANTES do surgimento das manifestações clinica 😉
>> COMPLICAÇÕES
- Pneumotórax  EM RESUMO ...
- Pneumomediastino  CORIOAMNIONITE MATERNA
- Cultura + Antibióticos (não é consenso...)

 PROFILAXIA INTRAPARTO INDICADA

- Inadequada: observar 36/48 horas
- Adequada: rotina neonatal

28
>> INDICAÇÕES SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO
1. História de dç invasiva por GBS em RN ANTERIOR;
MECONIAL
2. BACTERIÚRIA POR GBS na gestação atual;
Acomete tipicamente RN a termo ou pós-termo
3. RASTREAMENTO POSITIVO p/ GBS em amostra
retrovaginal na gestação atual; ANTES do nascimento: eliminação e aspiração 
4. STATUS DESCONHECIDO para GBS e algum dos mecônio na traqueia
fatores: APÓS o nascimento: Aspiração VA inferior 
4.1 Trabalho de PARTO PREMATURO < 37 sem obstrução expiratória; pneumonite química; infecção
4.2 RPMO ≥ 18h secundária.
4.3 Temp materna > 38ºC
4.4 Teste intraparto para GBS + Mecônio: descamação epitelial + líquido amniótico
deglutido + enzimas digestivas. Na maioria das vezes
>> COMO ele só é eliminado após o nascimento (durante a vida
- Penicilina G cristalina: 5.000.000 IV dose de ataque intrauterina, o esfíncter anal do feto permanece
+ 2,5-3mi IV de 4/4h até o parto. contraído). O grande fator de risco para eliminação do
OU mecônio e SAM é a asfixia.
- Ampicilina 2g IV dose de ataque + 1g IV 4/4h RX específico de aspiração de corpo estranho: se feito
- Alérgicos: clindamicina / eritromicina OU vancomicina durante a inspiração, não teremos nenhuma diferença.
Mas se feito durante uma expiração forçada, vai
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN mostrar uma parte hiperinsuflada, obstruída pelo corpo
SÍNDROME DO PULMÃO ÚMIDO estrando.
Palavras-Chave: Retardo da absorção do líquido
pulmonar >> ETIOPATOGENIA
Asfixia  grande fator de risco para o desenvolvimento
>> FATORES DE RISCO de aspiração Meconial
- Ausência de trabalho de parto A asfixia promove o relaxamento do mecônio 
- Cesárea Eletiva  não passa pelo TP, o epitélio eliminando-o
respiratório não começa a reabsorver o liquido pra - ↑ movimentos respiratórios  o feto que esta sofrendo
dentro da árvore respiratória intra-útero começa respirar rapidamente, aspira o
- A termo / Pré-termo mecônio que eliminou...
- Asfixia Mecônio na traqueia  Aspiração VA inferiores
- Asma materna
“É a criança que nasceu afogada” Obstrução expiratória
Pneumonite química
>> CLÍNICA Infecção secundária
- Início nas 1as horas de vida
- Desconforto leve / moderado >> HISTÓRIA
- Rápida resolução (< 72 hs) - autolimitado - LA Meconial
- Sofrimento Fetal  é a criança que estava sofrendo
>> RADIOLOGIA no intra-útero e que precisou de reanimação neonatal.
Congestão hilar - Termo e pós-termo  O pós-termo tem mais risco de
↑ da trama vascular asfixia e necessita mais de reanimação.
Liquido cisural; Derrame pleural
Cardiomegalia discreta (por hipervolemia) >> CLÍNICA
Hiperinsuflação  arcos costais retificados, ↑ entre os Início nas 1as horas de vida
espaços intercostais, congestão hilar/ borrado Desconforto GRAVE

>> RADIOLOGIA
Infiltrado GROSSEIRO (áreas de condensação-
opacificação espalhadas pelo pulmão de forma difusa)
Pneumotórax
Volume pulmonar aumentado (aumento entre os
espaços intercostais)

>> TRATAMENTO
Oxigenoterapia (< 40%)
Suporte nutricional  por SNG
OBS: NÃO FAZER DIURÉTICOS!!!

>> PREVENÇÃO
EVITAR cesarianas eletivas
>> TRATAMENTO
ESSENCIALMENTE DE SUPORTE
- Suporte Ventilatório
- Surfactante exógeno  indicado porque teve inibição
do surfactante endógeno
- ATB

29
>> COMPLICAÇÃO  TESTE DO OLHINHO
 Hipertensão Pulmonar Persistente Pesquisa do reflexo vermelho e integra a triagem
A criança tem um HIPOfluxo pelo pulmão, o sangue não neonatal realizada em todos RN
está passando pelo pulmão, ele está sendo desviado
pelo canal arterial. >> CAUSAS DE ALTERAÇÃO
- Catarata congênita
Resistência vascular pulmonar – permanece ↑ após o - Glaucoma congênito
nascimento - Retinoblastoma
- Leucoma
Mantém shunt-direita  esquerda - Inflamações intraoculares da retina e vítreo
- Retinopatia da prematuridade no estágio 5
- Descolamento de retina
Cianose / ≠ Sat O2 pré e pós-ductal
- Vascularização fetal persistente e hemorragia vítrea
- Retinopatia de prematuridade  principal causa de
- Shunt direita-esquerda pelo forame oval e pelo canal
cegueira prevenível e tratável
arterial
- Concentração de O2 pré e pós-ductal: se apresenta
diferença, indica a ocorrência de um shunt.  TESTE DA ORELHINHA
- Conc O2 no MSD é sempre pré-ductal Avalia a diminuição da acuidade auditiva
- Conc O2 na art umbilical é pós-ductal Fonoaudiólogo

 TESTE DO CORAÇÃOZINHO
- entre 24 e 48 horas de vida / > 34 semanas
- SpO2 MSD e MI – para avaliar a saturação pré e pós
ductal
- NORMAL:
 SpO2 > 95% e diferença < 3 %
 alteração: repetir em 1 hora
 alteração confirmada: ecocardiograma

 TESTE DA LINGUINHA
O teste da linguinha é um exame padronizado que tem
como objetivo diagnosticar e indicar o tratamento
precoce das limitações dos movimentos da língua
causadas pela língua presa, que podem comprometer
as funções de sugar, engolir, mastigar e falar. Deve ser
realizado nas 1as semanas de vida  O teste é simples,
>> FATORES DE RISCO
basta elevar a língua do bebê para verificar o frênulo.
Asfixia / SAM / Policitemia / DMH
A língua presa limita os movimentos da língua durante
a sucção e deglutição, o que pode levar ao desmame
>> CLÍNICA: cianose
precoce. Já na introdução da papinha sólida, os bebês
- Taquipneia + sinais de desconforto com língua presa podem apresentar dificuldade para
- “Labilidade ao manuseio” engolir e até sofrer engasgos.
Se oferecer oxigênio p essa criança: vai ter uma Assim, a identificação e o tratamento precoces podem
resposta MUITO pequena, porque o problema dela é o diminuir as consequências negativas no
fato do sangue não estar conseguindo passar pelo desenvolvimento oral das crianças de zero a dois anos
pulmão... de idade que nasceram com o freio da língua muito
curto. Quando corrigido a tempo, o tratamento pode
>> TTO  Vasodilatador pulmonar evitar transtornos nas diferentes etapas do
Suporte + Óxido Nítrico Inalatório desenvolvimento oral das crianças.

TRIAGEM NEONATAL
Triagem neonatal obrigatória pelo MS:
 Teste do pezinho
 Teste do olhinho
 Teste da orelhinha
 Teste do coraçãozinho
 Teste da linguinha
Pode ser feita até 28 dias

 TESTE DO PEZINHO
Deve ser feito de preferência entre o 3º e 5º dia de vida
e após 48 hs de amamentação
 Hipotireoidismo congênito
 Fenilcetonúria
 Hemoglobinopatias
 Fibrose cística
 Hiperplasia adrenal congênita
 Deficiência de biotinidase
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

30
 ICTERICIA NEONATAL
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA ICTERICIA PRECOCE
 Produção exagerada de bilirrubina  ANEMIA HEMOLÍTICA
- nos 1os dias de vida tem um ↑ massa eritrocitária Esta ictérica porque está produzindo muita quantidade
- hemácia do RN ↓ vida média de BB rapidamente.
Mais comuns: imunomediadas por incompatibilidade
 Captação e Conjugação deficientes materno-fetal
- ↓ glicuroniltransferase  AH Isoimune: incompatibilidade ABO e Rh
- durante a vida fetal quem elimina a bilirrubina é a - ABO  Mãe O e RN A ou B
placenta na forma de BI  logo, os mecanismos de QUESTÃO DE PROVA
captação/conjugação precisam amadurecer nos >> MECANISMO FISIOPATOLÓGICO da icterícia
primeiros dias de vida, pois na vida intra-útero, a no RN com Dç Hemolítica pelo sistema ABO:
conjugação não é útil, uma vez que a BB é excretada A sensibilização materna prévia, por meio do
em sua forma indireta pelo fígado. contato anterior com antígenos diversos –
alimentos, vacinas, bactérias, protozoários e vírus –
 Aumento do ciclo entero-hepático que produz anticorpos do tipo IgG;
- ↑ betaglicuronidase  nos primeiros dias de vida, o - A necessidade de que o tipo de sangue da mãe
trânsito intestinal é mais lento, o que proporciona maior seja O e do RN seja A ou B;
tempo para a ação da betaglicuronidase. - A passagem transplacentária dos anticorpos,
causando hemólise (ou destruição, ou a quebra ou
AUMENTA APENAS BILIRRUBINA INDIRETA!!! a lise dessas células);
Complicações: Kernicterus, Encefalopatia por
QUANDO PENSAR QUE NÃO É FISIOLÓGICA? hiperbilirrubinemia.
 Início < 24 hs (24-36 hs)  fisiológica: 2º-3º dias
- mecanismo fisiológico acumula cerca de 3 mg/dL em - Rh  Mãe Rh negativo e RN Rh positivo ... e a mãe
24 horas tem que ter sido previamente sensibilizada  pedir o
- para detectar que o bebe está ictérico tem que ter pelo Coombs indireto que vai ser +
menos 5 mg/dL de BD Por isso que a incompatibilidade Rh tipicamente
acontece em multíparas
 Velocidade de acumulação > 5 mg/dL/dia
 Esferocitose hereditária Coombs Direto -
 Nível elevado de bilirrubina  Deficiência de G6PD
- Ic. Fisiológica: < 12-13 RN AT
ZONAS DE KRAMER: A icterícia tem uma progressão REALIZAR INVESTIGAÇÃO
crânio-caudal. Quando se preocupar: quando alcança  BT e frações  ↑ BB  BI
ou ultrapassa a zona 3 de Kramer (que é marcada pela  Hematócrito (ou Hb) ↓ e reticulócitos ↑
cicatriz umbilical), quer dizer que a criança tem > 12  Tipagem sanguínea, Rh e Coombs direto
mg/dL de BB. Incomp. Rh = CD +
OBS: isso não deve substituir a avaliação Incomp. ABO = CD + ou –
complementar.  Hematoscopia: corpúsculo de Heinz e esferócitos
“Passou do umbigo – Sinal de Perigo” Esferócito e CD +: Inc. ABO
Esferócitos e CD -: Inc. ABO ou Esferocitose

ICTERICIA PROLONGADA OU TARDIA

 SEM COLESTASE (↑ BI):
- Icterícia do LEITE materno (AME)
Substância no leite
Quadro auto limitado – a icterícia desaparece
Avaliar suspensão temporária do AM (quando mto alto)

Não confundir com: Icterícia do Aleitamento

- Dificuldade de amamentação
- ↑ perda ponderal
- ↑ do ciclo êntero-hepático da BB

 COM COLESTASE (↑ BD):

Sempre que for BD > 2 – considere aumentada
 ATRESIA DE VIAS BILIARES
Obliteração das vias biliares, principalmente das VB
extra-hepáticas
ZONA I: BT ~ 6 Tem a interrupção da drenagem biliar – começa a ter
ZONA II: BT ~ 9 lesão hepática
ZONA III: BT ~ 12 É uma das principais causas de transplante hepático
ZONA IV: BT ~ 15 nas crianças
ZONA V: BT ~ 18 Urgência diagnóstica

 Alteração clínica (sífilis, pênfigo)  INVESTIGAÇÃO ATRESIA BILIAR

 Icterícia persistente  > 2 semanas - USG: Sinal do cordão triangular, correspondendo ao
 Colestase – ↑ BD, colúria, acolia fecal cone fibroso no porta-hepatis;

31
- CINTILOGRAFIA HEPATOBILIAR COM TECNÉCIO
99: demonstra a captação hepática e a eliminação do
radiofármaco.
- BIÓPSIA HEPÁTICO: exame + importante. A
proliferação dos ductos, a presença de plugs de bile e
a fibrose portal são os achados que indicam o
diagnóstico.
- COLANGIOGRAFIA DIRETA PEROPERATÓRIA:
esse exame confirma o diagnóstico de Atresia das vias
biliares. Permite a identificação da presença e o local
de obstrução.

 TRATAMENTO
A criança deve ser submetida a Cirurgia de Kasai
(Portoenterostomia de Kasai) precocemente – nas
1as 8 semanas
Mesmo as crianças que são submetidas a cx de kasai,
acabam necessitando de transplante

↑ BI – Substância neurotóxica – quando chega no

cérebro, pode se depositar e levar a um quadro de
encefalopatia bilirrubínica aguda (hipertonia,
arqueamento de tronco, opisótono, choro agudo)
Das crianças que sobrevivem ao quadro de
encefalopatia bilirrubínica aguda – pode identificar o
surgimento de um quadro de encefalopatia crônica
– leva principalmente ao comprometimento motor –
forma de paralisia cerebral

> FASES DA ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA:

FASE 1: hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo
durante algumas horas.
FASE 2: instalam-se hipertonia da musculatura
extensora (opistótono), convulsões, febre.
FASE 3: a hipertonia diminui ou cede e é substituída
por hipotonia, que se instala após a primeira semana.
O nível de BB que vai ser considerado perigoso p a
criança varia em função do: tempo de vida da criança,
da idade gestacional, da presença de alguns fatores...

>> TRATAMENTO da Icterícia prolongada

- Fototerapia (< 24 hs) – luz azul – vai agir na molécula
de bilirrubina que está depositada na derme
E quando for BB > 17 mg/dL tbm está indicado FT
Reação adversa a fototerapia: diarreia
Complicação: síndrome do bebe bronzeado

- Exsanguineotransfusão – troca a volemia da criança

– é feito principalmente em casos de Incomp Rh, onde
pode ter uma hemólise violenta – usado em casos de
exceção  BI > 4 ou Hb < 12

QUESTÃO DE PROVA
>> Fatores de risco para desenvolvimento de
Hiperbilirrubinemia significante em RN > 35
semanas de IG:
 FR MAIORES:
- BT (sérica ou transcutânea) na zona de alto risco
antes da alta hospitalar
- Icterícia observada nas 1as 24 horas
- Incompatibilidade sanguínea ou outras doenças
hemolíticas conhecidas
- IG entre 35 e 36 semanas
- Irmão com icterícia neonatal tratado com fototerapia
- Céfalo-Hematoma ou equimose
- Aleitamento materno exclusivo  especialmente se
há problema com a amamentação e perda ponderal
for excessiva.
- Etnia asiática

32
 CRESCIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS
Principais medidas Antropométricas: CRESCIMENTO
- Peso; PESO: todo RN perde até 10% nos 1os dias de vida
- Estatura: comprimento até 2 anos, e altura após 2ª; 1º trim: 700 g/mês 2º trim: 600 g/mês
- Perímetro Cefálico: prioritariamente até os 2ª de vida. 3º trim: 500 g/mês 4º trim: 400 g/mês
Duplica com 4-5 m; Triplica com 1a; Quadruplica
Classificações Nutricionais de importância para a entre 2/ 2 anos e meio
prova:
ESTATURA: costumam nascer com cerca de 50 cm
- Gómez: adequação de peso por idade;
Lembrar que no 1º ano de vida ganha metade disso de
- Waterlow: adequação de peso/estatura e
forma desacelerada
estatura/idade
1º sem: 15 cm 2º sem: 10 cm
- Ministério da Saúde
2º ano: 12 cm/a
Pré-escolar: 7-8 cm/a Escolar: 6-7 cm/a
>> GÓMEZ
Eutróficos: > 90%
P. CEFÁLICO: costumam nascer com cerca de 35 cm
Desnutridos leves (1º grau): 76-90%
Crescimento desacelerado
Desnutridos moderados (2º grau): 61-75%
1º trim: 2 cm/ mês; 2º trim: 1 cm/ mês
Desnutridos graves (3º grau): < 60%
2º sem: 0,5 cm/ mês
OBS: Sempre que estivermos diante de uma criança
com EDEMA (de origem nutricional) – não é necessário
OBS: quando a banca pergunta qual é o peso com 1ª
fazer cálculos – essa criança será classificada
– é para triplicar o peso de nascimento
automaticamente como DESNUTRIÇÃO GRAVE

>> MINISTÉRIO DA SAÚDE Calendário mínimo de Consultas p assistência

à criança:
Comparar dados antropométricos do paciente com
1º ano de vida: 7 consultas (na 1ª semana, 1, 2, 4,
curvas de percentil e escore-z dos gráficos de
6, 9 e 12 meses).
crescimento da OMS. 2º ano de vida: aos 18 e 24 meses
Escore Z: determinar a distância em DP da média Após 2 anos: consultas anuais, próximas ao mês
Percentil: posição na distribuição ordenada de valores de aniversário.
Nos 2 primeiros anos de vida os fatores
ambientais são + importantes que os fatores
genéticos / são os grandes determinantes de
crescimento dessa criança.

DESNUTRIÇÃO GRAVE
O que causa desnutrição?
 Primaria: carência alimentar
 Secundária: aumento nas necessidades
energeticoproteicas por alguma doença orgânica,
perda de nutrientes ou diminuição na ingestão
alimentar
Quais são as principais formas clinicas da
desnutrição grave?
 Marasmo
 Kwashiorkor
PARÂMETROS
Quais são as principais alterações laboratoriais na
P/i E/i P/E ou IMC/i desnutrição grave?
IMC/i 5-19 anos
Hiponatremia plasmática (sódio corporal total normal),
0-5 anos
hipocalemia, hipomagnesemia.
EZ > 3 Peso Obesidade Obesidade
elevado grave O que é sd de realimentação?
EZ > 2 Sobrepeso Obesidade Ocorre na 1ª semana após o início da alimentação;
EZ > 1 Risco de Sobrepeso marcada por hipofosfatemia.
sobrepeso O que é a sd de recuperação nutricional?
Ocorre várias semanas após o inicio do tto.
EZ < - 2 BP BE Magreza Caracterizada por hepatomegalia, distensão
EZ < - 3 Muito BP Muito BE Magreza aumentada abdominal, fácies de lua cheia, telangiectasias,
eosinofilia e hipergamaglobulinemia.
OBS: não temos gráfico para todos esses parâmetros Pode se apresentar de 3 formas clínicas
0 – 5 anos: Peso / Estatura ou IMC / idade
0 – 10 anos: Peso / idade  MARASMO
0 – 19 anos: Estatura / idade Deficiência global de energia e proteínas
5 – 19 anos: IMC/ idade Marasmo = desgaste
DESNUTRIÇÃO?
COM EDEMA: SEMPRE GRAVE! >> CLÍNICA: não há edema
Apenas magreza: AGUDA Ausência de tecido adiposo
Com baixa estatura: CRÔNICA Fácies senil ou simiesca
Hipotrofia muscular e hipotonia
Não há alterações de cabelo e pele

33
 KWASHIORKOR  HIPOGLICEMIA
Principal manifestação clínica – EDEMA Dx: glicemia < 54 mg/dL
Entre o 2º e 3º dia de vida Caso não possa realizar o ex laboratorial (indisponível)
Muito + GRAVE – devemos assumir que toda criança c desnutrição
Deficiência proteica, ingestão energética normal grave tem hipoglicemia e trata-la para isso
A criança está passando por algum momento
inflamatório, certamente tem alguma condição >> TTO: será feito pelo estado geral da criança
infecciosa que está deflagrando TODAS alterações Consciente: solução de glicose a 10% por VO ou início
clinicas que vão surgir nessa criança da alimentação (o que estiver acessível + rápido)
A glicemia deve ser verificada novamente
>> CLÍNICA: EDEMA de extremidades, anasarca A alimentação deve ser mantida com intervalos curtos,
HIPOALBUMINEMIA a cada 2 horas, por no mínimo 24 hs, para prevenir a
Maior permeabilidade vascular reincidência da hipoglicemia.
Subcutâneo preservado Administração do alimento pode ser feita por SNG
Hepatomegalia Com alteração da consciência, dificuldade para
Alterações do cabelo: na cor e sinal de bandeira deglutição ou convulsão: adm de solução de glicose
Alterações na pele: áreas hiperpigmentadas IV – 5ml/kg de glicose a 10% - seguida de infusão
continua de glicose.
 KWASHIORKOR-MARÁSMATICO A velocidade de glicose vai pouco a pouco sendo
reduzida e a glicemia é novamente aferida após 30
 AVALIAÇÃO LABORATORIAL minutos.
- Hemograma: avalia a presença de anemia ou Melhora  adm solução de glicose por sonda ou
processo infeccioso alimentação VO
- Glicose sanguínea (plasma ou soro): objetiva a A alimentação deve ser mantida em intervalos
detecção de hipoglicemia -- < 54 mg/dL ou 3 mmol/L regulares.
- EAS: presença de piúria ou nitrito + indicam
possibilidade de infecção urinaria  DESIDRATAÇÃO
- Cultura de urina: confirma a presença de infecção - Preferência pela hidratação por VO com solução com
- Parasitológico de fezes: para a pesquisa de menor teor de sódio e maior teor de potássio
parasitoses intestinais (ReSoMal)
- Cultura de sangue, fezes e nasofaringe: sempre q - HV restrita a poucos casos – sinais de choque
possível realizar antes do inicio do tto com ATB - Atenção para os sinais de hiper-hidratação

>> TRATAMENTO DA DESNUTRIÇÃO GRAVE  INFECÇÃO

FASE DE ESTABILIZAÇÃO inicial: 1 -7 dias Esquema preconizado pela OMS:
(*) evitar que a criança MORRA -- Crianças sem complicações aparentes:
Prevenção e tratamento de: * Amoxicilina – 25 ml/kg, VO, 12/12 hs x 5 dias
- Hipotermia/ Hipoglicemia -- Crianças com complicações aparentes (sinais de
- Distúrbio hidroeletrolítico choque, hipoglicemia, hipotermia, lesões cutâneas,
- Infecção infecção respiratória ou do trato urinário, letargia):
CAUTELA: * Gentamicina – 7,5 mg/kd/dia, IM ou IV, 2x/dia x 7d +
- Reidratar pela Via Oral * Ampicilina – 50 mg/kg/dose, IM ou IV, cada 6h x 2d
- Não tratar Hiponatremia * Seguida por Amoxicilina – 25-40 mg/kg/dia, VO, 8/8
- ATB* mesmo que assintomático hs x 5 dias
(*) Até que prove o contrário, TODAS crianças -- Se houver diarreia persistente  Adicionar
internadas com desnutrição grave – estão infectadas / Metronidazol 7,5 mg/kg, VO, cada 8 hs x 7 dias
sem sinais de localização
- Não pode hiper alimentar a criança – Pode >> FASE DE REABILITAÇÃO
desenvolver a Síndrome de Realimentação  - Dieta Hiperproteica e Hipercalórica
HIPOFOSFATEMIA (tbm K+ e Mg)
200 calorias/ kg de peso
- Então devemos começar com dieta normoproteica, 4 g ou +/kg de peso
normocalórica – e ir monitorizando de forma continua * Refeições frequentes cada 4 horas
- Micronutrientes  fazer reposição de K, Mg, Zn, - Ferro
Vitaminas (princ Vit A**), Não fazer FERRO!
(**) Deficiência de Vit A – manifestações oculares >> ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL
- Pesagem regular
 HIPOTERMIA
Dx: To ax < 35º C ou Retal < 35,5º C BAIXA ESTATURA
Como definir baixa estatura?
>> TTO:
Estatura por idade abaixo de -2 desvios-padrão ou
- Técnica canguru abaixo do percentil 3 para idade e sexo (ou abaixo de
- Agasalhar a criança, inclusive a cabeça, e usar
percentil 5, se usadas as curvas do CDC/NCHS)
cobertores
- Manter aquecedores ou lâmpada próximos da criança
Quais as causas de baixa estatura?
- Manter portas e janelas da enfermaria fechadas e
Causas não patológicas: variantes normais do
deixar a criança em leito localizado em área + quente crescimento
- Trocar frequentemente as fraldas, roupas e lençóis
Causas patológicas:
molhados - Genéticas: Displasias ósseas (acondroplasia);
Síndromes cromossomiais
OBS: TODA BE desproporcional SEMPRE é patológica

34
- Dç Endócrinas: Hipotireoidismo; Deficiência de GH;
Hipercortisolismo IO atrasada (IO < IC) – pais com altura normal
 Formas Graves no período neonatal: icterícia Retardo constitucional do crescimento
prolongada, hipoglicemia, micropênis...
- Desnutrição primária e secundária (Dç celíaca)  Sempre que tiver uma ≠ de 2 anos – tem atraso de
IO
Como distinguir as variantes normais do
crescimento? Velocidade de crescimento Anormal
Baixa estatura familiar  velocidade de crescimento Condições mórbidas
normal; criança com alvo genético baixo; idade óssea Mulher  pedir Cariótipo na 1ª consulta
compatível com idade cronológica Sempre analisar se tem alguma alteração fenotípica
Retardo constitucional do crescimento e da SIM: Dç Genética
puberdade  velocidade de crescimento normal (ou NÃO: IMC
no limite inferior); criança com alvo genético normal;
idade óssea atrasada em relação à idade cronológica. Bem nutrido ou obeso  Dç endócrina
Na vida adulta atingem estatura final dentro do alvo Emagrecido  Desnutrição
genético, adequada para os padrões populacionais. Sempre que for avaliar Dç endócrina  a 1ª que você
vai avaliar é o HIPOTIREOIDISMO
Quando pensar em causas patológicas?
- Quando há baixa estatura desproporcional ou
OBESIDADE
presença de dismorfias
>> ETIOLOGIA
- Quando a velocidade de crescimento está alterada
 Primária (Ob exógena)
- Quando há outras alterações clinicas associadas
Responsável por 95% das formas de obesidade
Decorrente de hábitos alimentares inadequados,
 SÍNDROME DE TURNER – 45X sedentarismo excessivo
Monossomia do cromossomo X - São crianças obesas e “altas”
Principais características: Baixa estatura GRAVE e
Disgenesia gonadal (atraso puberal)  Secundária
- Linfedema congênito – se encontrar essa Relacionada alguma doença de base (< 5% dos casos)
manifestação pedir cariótipo - São crianças obesas e “baixas”
- Pescoço alado; baixa implantação do cabelo
- Cúbito valgo >> COMO DEFINIR?
- Hipertelorismo mamário 𝑷𝒆𝒔𝒐 (𝒌𝒈)
- Hipotireoidismo – fazer rastreamento periodicamente 𝑰𝑴𝑪 =
𝑨𝒍𝒕𝒖𝒓𝒂 (𝒎𝟐)
- Valva aórtica bicúspide (+ comum)
- Coarctação da aorta (+ frequente na PROVA) –
>> CLASSIFICAÇÃO
menina com BE que está hipertensa e ao exame físico
- Ministério da Saúde / Sociedade Brasileira de
tem pulso diminuído
Pediatria:
0-5 > p85 e < p97: risco de sobrepeso
 AVALIAÇÃO DO PACIENTE anos > p97 e < p99,9: sobrepeso
- Estatura Atual > p99,9: obesidade
OMS: < p3 ou < EZ -2 5-19 > p85 e < p97: sobrepeso
NCHS: < p5 anos > p97 e < p99,9: obesidade
- Velocidade de crescimento mínima: 5 cm por ano > p99,9: obesidade grave
- Alvo-genético
Homens = [alt pai + (alt mãe + 13)] /2  1,63 - CDC
Mulheres = [(alt pai – 13) + alt mãe] / 2  1,51 > 2 anos
- Idade óssea: avalia a maturação biológica de um p85 ao p94: sobrepeso
individuo > p95: obesidade
Realiza radiografia da mão e punho esquerdos e
compara com os atlas de IO COMORBIDADES / AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
Mulher: costuma crescer até que seja alcançada uma  HAS
IO de 15-16 anos  Dislipidemia  avaliar CT; HDL; LDL; TGC
Homem: cresce até uma IO de 17-18 anos Em > 2 anos
Organizando o diagnóstico...  Esteatose hepática  avaliar ALT (alguns lugares
Defina se há baixa estatura: E/i < p3* pedem USG, mas isso não é consenso)
 Resistência insulínica/ DM  avaliar Glicemia de
Avalie a velocidade de crescimento jejum
Normal: variante normal do crescimento  Síndrome Metabólica
(*) ponto de corte – 5 cm (Se > ou < 5 cm está normal)
Anormal: condições mórbidas
Em pediatria Sd metabólica de 10-16 anos
Variante normal do crescimento (VC) Como dar o diagnóstico?  São os mesmos critérios
IO = IC (pais baixos) do adulto
A IO é compatível com a ID e ambas são > Id estatural - Circunferência abdominal > p90 e + 2:
Baixa estatura genética (familiar) - TGC > 150
- HDL-c < 40
IC = idade cronológica – quantos anos eu nasci
- HAS > 130 x 85 mmHg
IO = idade óssea – o quanto meu esqueleto fechou
- Glicemia > 100 ou diagnóstico de DM2
IE = idade estatural – o quanto eu cresci

35
 QUESTÃO DE PROVA  Desenvolvimento Adaptativo
>> MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS Capacidade de utilizar as mãos
-- CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL: deve marcar Agarra o objeto utilizando a borda cubital
o ponto médio entre a última costela fixa (10ª) e a
borda superior da crista ilíaca, local onde a fita RN 4 sem 8 sem 12 sem
inextensível será colocada. Essa medida serve para - Fixa visão - Acompanha - Segue 180º - Estende a
avaliação indireta da gordura visceral. objeto mão
-- PREGA TRICIPITAL: mede a distância úmero- 16 sem 28 sem 40 sem 1 ano
olécrano na parte lateral do braço, com este fletido - Agarra - Transfere - Pinça - Pinça
a 90º. No ponto médio em região posterior, pinça-se objetos objetos assistida / com - Entrega por
a dobra de pele com profundidade de 2 cm e mede - Segura as apoio solicitação
esta prega com auxílio de um adipômetro. mãos
-- CIRCUNFERÊNCIA BRAQUIAL: mede a 12 sem: ainda tem reflexo de preensão palmar,
distância úmero-olécrano na parte lateral do braço movimento involuntário
com este fletido a 90º. No ponto médio em região
posterior, faz a medida com o braço estendido.  Desenvolvimento Social
-- PREGA SUBESCAPULAR: mede com auxílio do A maneira que a criança interage com os outros
adipômetro (= plicômetro ou paquímetro), uma indivíduos.
prega de pele de 2 cm de profundidade localizada a
2 cm a baixo da escapula. RN 4 sem 8 sem 12 sem
- Prefere a - Sorri - Sorri social - Contato
>> TRATAMENTO face social
 Planejamento dietético humana
Esclarecimento  na 1ª consulta que da o diagnóstico 16 sem 28 sem 40 sem 1 ano
tem que esclarecer para a família o que é a obesidade, - - Prefere mãe - Peek a boo (se - Pequenas
Gargalhadas - Gosta de esconde) brincadeiras
sobre as causas e consequências da obesidade
espelho - Acena e bate
Comportamentos da criança  orientar a fazer as
palma
refeições na mesa; garantir que a criança faça as - Permanência
principais alimentações no dia
Quantidade  Desenvolvimento da Linguagem
Qualidade Desenvolvimento da palavra falada

 Atividades Físicas RN 4 sem 8 sem 12 sem

Atividade diária - aah, ngah
Diminuição atividades sedentárias  o tempo que 16 sem 28 sem 40 sem 1 ano
fica na frente da televisão (a partir de 2ª tempo máximo - polissílabos - mama/ papa - algumas
é de 2 horas) vogais palavras
“mamama” /
“papapa”
 Tratamento medicamentoso
NÃO É tratamento inicial
E não aparece na prova HIPOVITAMINOSES
>> CARÊNCIAS DE MICRONUTRIENTES
Uma série de substâncias que podem ter origem
AVALIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO INFANTIL
mineral/ vegetal/ animal e que vão ser necessárias em
NO 1º ANO DE VIDA
pequenas quantidades e são fundamentais para a
Desenvolvimento de novas habilidades:
manutenção da nossa saúde.
Existe uma sequência que é previsível
É a capacidade de realizarmos funções cada vez +
>> VITAMINAS: são micronutrientes que tem uma
complexas e cada vez maior
natureza orgânica e que também estão relacionadas
Desenv. motor grosseiro  crânio-caudal
com uma série de funções – para manter crescimento
Desenv. adaptativo  sequencia medial-lateral/
corporal, integridade imunológica, para que uma série
cubital-radial
de mecanismos celulares funcionem adequadamente.
Idade média: em que as crianças começam a realizar
Exceto a Vit D – as outras vitaminas são obtidas através
determinada função (pode começar um pouco antes ou
da alimentação
depois)
Idade esperada: considerada limite para que LIPOSSOLÚVEIS: A, D, E, K
determinada habilidade esteja presente - São absorvidas juntamente com a gordura da dieta
- São armazenadas no nosso organismo (exceto K)
 Desenvolvimento Motor HIDROSSOLÚVEIS: Complexo B e C
Capacidade de locomoção - Não são armazenadas no nosso organismo, por isso
RN 4 sem 8 sem 12 sem dependem de uma ingestão dietética constante
-Membros - Queixo - Cabeça - Tronco
Fletidos (prona) (prona) (prona)
-PTC -PTC - PTC - PTC
16 sem 28 sem 40 sem 1 ano
- Simétrico - Vira (rola - Senta sem - Anda com
- Sustenta sobre seu apoio apoio
cabeça próprio eixo) - Pode
- Empurra c - Senta com engatinhar
pé (de pé) apoio
PTC – postura tônico cervical

36
Deficiência - Origem vegetal (forma de carotenoide) ou animal
Vitamina A (retinol)
- Pode ser convertida em retinaldeído: permite fazer a
definição de cores e enxergar em situações de baixa
luminosidade
- Pode ser convertida em acido retinóico: estimulam e
garantem os processos de divisão e diferenciação
celular
- Precisa de vitamina A para manter os epitélios integros

- ALTERAÇÕES VISUAIS: Cegueira noturna, xerose

córnea e conjuntiva, manchas de Bitot, ceratomalácia
- Diarreia
- Predispõem infecções respiratórias
- Pele seca, descamativa, áreas de hiperceratose

PREVENÇÃO:
- Programa Nacional de Suplementação de Vit A:
6 – 59 anos
A cada 6 meses (interv min de 4 m)
Vitamina B VITAMINA B1 – Tiamina
Alimentação rica em arroz polido
Beribéri seco e molhado
Encefalopatia de Wernicke (ataxia, alteração
oculomotora e confusão mental)

VITAMINA B2 – Riboflavina
Queilite angular e glossite

VITAMINA B3 – Niacina
Pelagra: demência, diarreia e dermatite (áreas
expostas).

VITAMINA B6 – Piridoxina
Convulsões de difícil controle em lactentes

VITAMINA B9 – Ácido Fólico

Risco em lactentes alimentados com leite de cabra in
natura
Anemia megaloblástica

VITAMINA B12 – Cobalamina

Risco na prole de vegetarianas estritas
Anemia perniciosa
Anemia megaloblástica
Deficiência - D2 – ergocalciferol
Vitamina D - D3 – colecalciferol
 calcidiol  calcitriol
Principal fonte: síntese cutânea – exposição solar

RAQUITISMO:
- bossa frontal, craniotabes
- rosário raquítico; sulco de Harrison
- alargamento punhos e tornozelos
- membros curvados
Deficiência ESCORBUTO:
Vitamina C - dor nos membros; edema nos membros
- manifestações hemorrágicas
- rosário escorbútico
- manifestações gengivais
- evita movimentos porque sente dor
Deficiência DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN:
Vitamina K - Forma clássica: entre o 2º e 7º dia de vida –
sangramento GI, cutâneo, intracraniano
- Forma precoce: uso de drogas (fenobarbital, fenitoína,
rifampicina) ou coagulopatia – 1º dia de vida – pode ter
céfalo hematoma, sangramento pelo coto umbilical,
hemorragias cranianas
- Forma de início tardio: 1as 2 sem de vida – Sds
disabsortivas (quadros de colestase)
PREVENÇÃO:
- Adm precoce de VIT K para evitar o desenvolvimento
da forma clássica

37
 PUBERDADE E SEUS DISTÚRBIOS
O QUE ACONTECE? Ginecomastia: desenvolvimento de tecido glandular
mamário no sexo masculino – pode acontecer em
qualquer fase da vida de um homem
Caracteres sexuais secundários
Função reprodutora Pode ocorrer: período neonatal, adolescente, idoso
Aceleração do crescimento Resultado de um desequilíbrio de na quantidade de
Resultado de uma secreção/ ativação hormonal androgênios e estrogênios circulantes
- Comum na puberdade – pode ser Uni/bilateral /
GONADARCA – nascimento da gônada Involução 2/3 anos
ADRENARCA – nascimento da adrenal
Síndrome de Klinefelter: causa de atraso puberal
no sexo masculino, geralmente associado com
FISIOLOGIA DA PUBERDADE ginecomastia
Nos primeiros 2 anos de vida a criança tem um Tem uma aneuploidia / Cariótipo 47 XXY
crescimento intenso, porém desacelerado. Na fase pré-
escolar e escolar, as crianças tem um crescimento
 CRESCIMENTO
constante. Assim que a puberdade tem início, observa-
o Fases do crescimento
se uma aceleração do crescimento (pela ação dos
esteroides sexuais) e, observa-se também uma Peribuberal – Estirão – Desacelaração
aceleração da fusão epifisária. Ao final da puberdade o o Características
paciente irá alcançar sua altura final e não haverá mais Centrípeto / Distal-Proximal
cartilagem de crescimento. o Composição corporal
Tudo o que acontece durante a puberdade é o HOMEM: ↑ no percentual de massa magra
resultado da secreção de esteroides gonadais e MULHER: ↑ no percentual de massa gorda
adrenais. o Sequência Puberal: telarca, pubarca, estirão de
O primeiro evento é a ativação do eixo hipotálamo- crescimento, menarca
hipofisário- gonadal – começa no hipotálamo que é
capaz de secretar o GnRH (hormônio liberador de DESENVOLVIMENTO PUBERAL FEMININO
gonadotrofina), que atua na adeno-hipófise
Desenvolvimento das Mamas e dos Pelos
(gonadotrofos), que irá secretar as gonadotrofinas (LH,
M1 Pré-puberal
FSH). As gonadotrofinas irão agir nas gônadas
P1 Pré-puberal
(testículos e ovários), levando, dentre outras coisas, à
M2 Broto mamário
secreção de testosterona e estrogênio.
Telarca – início: 8-13 a
Nos primeiros anos de vida, esse eixo encontra-se
inativo. Esse eixo será ativado em uma determinada P2 Pubarca
idade cronológica que antecede o desenvolvimento M3 ↑ mama e aréola
puberdade. Pico do crescimento: 8 – 9 cm/ano
Em uma determinada idade, por uma série de fatores P3 Sínfise púbica
ainda não conhecidos, o hipotálamo passa a secretar o M4 Duplo contorno
GnRH de forma pulsátil Menarca: 2 – 2,5 a após Telarca
– esses pulsos vão aumentando em frequência e P4 Presente em grande quantidade
amplitude, de maneira que os receptores de GnRH M5 Mama madura
05 Chega na raiz das coxas
serão ativados.
Eixo hipotálamo-hipófise-gonadal
DESENVOLVIMENTO PUBERAL MASCULINO
Hipotálamo
Desenvolvimento Genital e dos Pelos
GnRh G1 Pré-puberal
P1 Pré-puberal
Adeno-hipófise G2 Aumento testicular
LH e FS Resultado da ação das gonadotrofinas
Início: 9 – 14 a
Testículos Ovários P2 Pubarca
Testosterona Estrogênios G3 Aumento do pênis (comprimento)
Gonadarca P3 Sínfise púbica
Eixo H-H-adrenal G4 Aumento pênis (diâmetro)
Crescimento – pico: 9 – 10 cm/ano
Adrenal Glande + destacada
P4 Grande quantidade
Androgênios
G5 Genitália adulta
Adrenarca
P5 Raiz das coxas
 EVENTOS PUBERAIS Orquidômetro de Prader: Fala que o indivíduo entrou
 Telarca: início do desenvolvimento mamaria no em puberdade quando o testículo é > 4 ml
sexo feminino – Gonadarca
 Pubarca: início da pilificação genital PUBERDADE PRECOCE
Sexo feminino: marcador clinico da ocorrência da
Como caracterizar?
adrenarca
 Sinais puberais + aceleração de crescimento
Sexo masculino: pode estar relacionada com a
Meninas < 8 anos
secreção de androgênios pela adrenal, mas também
Meninos < 9 anos
pode estar relacionada com a secreção de androgênios
testiculares  Consequências
 Menarca: início da menstruação, evento tardio Psicossociais
Ciclos anovulatórios e irregulares, demora um tempo Perda de estatura na vida adulta
para a maturação do eixo-hipotálamo-hipofisário Alta estatura na infância
(IE > IC)
BE no adulto

38
 ETIOLOGIA
 Central ou Verdadeira
GnRh dependente
- Idiopática (90% nas meninas) Sempre
- Alterações SNC (> 50% meninos) isossexual
Hamartoma hipotalâmico
- Radioterapia/ quimioterapia
- Pós-TCE/ infecções

Neoplasias, outras
Craniofaringioma – está associado c atraso puberal
 Periférica ou pseudopuberdade
GnRh INdependente
- Tumores gonadais
- Cistos ovarianos Isossexual ou
- Tumor adrenal heterossexual
- Testotoxicose
- HAC
Possivelmente Tumor Testicular – um testículo está
maior e outro menor

>> Sd de McCune-Albright
Precocidade puberal
Manchas café com leite
Displasia fibrocística poliostótica
+ comum no sexo feminino

 HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

Resultado de uma deficiência enzimática, que
compromete a síntese de cortisol. Eventualmente a
síntese dos mineralocorticoides.
Condição autossômica recessiva, causada em 90%
dos casos, por uma mutação que gera deficiência da
21-hidroxilase.
Pelo fato de se associar à perda de sal, pode culminar
com hipovolemia e choque circulatório já nas primeiras
2 a 3 semanas de vida.

 Deficiência 21-hidroxilase
CLÍNICA
o FORMA CLÁSSICA
** Perdedora de sal
- Genitália atípica (SEXO FEMININO)
- RN com vômitos e desidratação
- Hiponatremia + Hipercalemia

** Virilizante simples

o FORMA NÃO-CLÁSSICA
- ↑ 17-OH-PROGESTERONA  dosa no teste do
pezinho

Avaliação:
 Rx mão e punho – idade óssea
IO > IE > IC
 LH / FSH
 RM região hipotálamo-hipofisária
 USG pélvica/ abdominal

>> TRATAMENTO
o Causa base
o Puberdade precoce central
 Análogo de GnRh (leuprorrelina)

39
 ALEITAMENTO MATERNO
 ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL DURANTE O DIA
 Aleitamento materno exclusivo até 6 meses - MAIS gordura ao anoitecer, da mais saciedade
 Somente LM ou LH  pode receber
medicamentos, SRO, suplementação  CONTRAINDICAÇÕES DO AM
vitamínica >> DOENÇAS MATERNAS
- Não contraindicam o AM:
 AM complementado até 2 anos (no mínimo)  Tuberculose pulmonar: RN não recebe BCG /
 LM/ LH + sólidos e semissólidos recebe profilaxia 1aria com Isoniazida ou
Rifampicina; amamentar com máscara em
 Aleitamento predominante ambiente arejado.
 LM/ LH + água ou bebidas à base de água  Hepatite B: Vacina HB + IG
 NÃO É RECOMENDADO!
 Não pode dar suco, chás para criança < 1 a - CI Ocasionais/ Temporárias:
 Herpes > Não pode ter contato com a lesão
 AM Misto ou Parcial  Citomegalovirose (RN < 30/32 sem)
 Recebe o LM e outros tipos de leite: fórmula
infantil, leite de vaca - CI ABSOLUTAS:
 A princípio isso não é recomendado  HIV/ HTLV
 Psicose Puerperal: a mulher pode colocar em
Lactente com anemia em uso exclusivo de leite risco a integridade física do bebe; em alguns
de cabra: locais encontramos recomendações q a
- Anemia por deficiência de ácido fólico
amamentação nesse caso é possível sob
- Complicação esperada: Anemia megaloblástica
supervisão de algum profissional.
- Conduta fundamental: suplementar com folato

COVID
 COMPOSIÇÃO DO LEITE
A amamentação é mantida, com os cuidados necessários
 LEITE HUMANO x Leite de Vaca  utilizando máscara, higiene frequente das mãos
- Menos PROTEÍNA > menor sobrecarga renal
Menor % de caseína (LH 40% - LV 80%) >> DOENÇAS DO LACTENTE
Ptn do soro: α-lactoalbumina (LV: β-lactoglobulina) - CI ABSOLUTA:
- Menos ELETRÓLITOS Galactosemia: não consegue transformar a galactose
- Mais LACTOSE – fezes + amolecidas; PH + ácido em glicose;
- Mais GORDURA O acúmulo de galactose pode levar a Icterícia com
PUFA  ARA/ DHA  Mielinização; hepatomegalia, Sepse por E. coli.
formação da retina Essas crianças podem receber apenas fórmulas sem
maior qtde de Colesterol lactose.
- Ferro: maior biodisponibilidade  LACTOFERRINA
CUIDADO  CI relativa:
LEITE DE VACA - Fenilcetonúria: não consegue metabolizar a fenilanina
- ALTA taxa de proteína: + caseína e menos (FAL) ... não converte FAL em tirosina
proteína no soro
Pode desenvolve: Deficiência intelectual grave e
- β-lactoglobulina  potencialmente alergênica
irreversível
- Excesso de cálcio, fósforo, sódio, cloro e potássio
- Déficit de vitamina A, D, E e C Tem q receber: LH + fórmula sem FEL
- Pequeño teor de ferro, mal absorvido
>> MEDICAMENTOS
 PROPRIEDADES IMUNOLÓGICAS Linezolida
 Imunoglobulinas > IgA secretória Imunossupressor / Citotóxico
 Fator bífido > estimula flora saprófita Ganciclovir
 Lactoferrina > indisponibiliza o ferro Amiodarona
 Lisozima > bactericida Radioativos

 ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR
O “leite fervido” não tem o mesmo valor biológico
que o “leite cru”, porque parte desses fatores serão Não é recomendado dar sal
perdidos. A introdução de certos alimentos, com o ovo e peixe,
pode ser realizada a partir do 6º mês de vida, mesmo
 MODIFICAÇÕES DO LEITE em crianças com história familiar de atopia.
Oferecer alimentos in natura ou minimamente
DURANTE A LACTAÇÃO
processados (NÃO oferecer ultraprocessados).
- Colostro: MAIS proteína / eletrólito / vit. lipossolúvel,
Oferecer a comida amassada
em especial Vit A
Oferecer água em vez de suco, refrigerantes
Ocorre do 3º ao 5º dia de vida da criança
NÃO oferecer açúcar em < 2 anos
- Leite de transição
- Leite maduro: MAIS gordura / lactose
SBP: Introdução + ampla é possível / não acrescentar
Ocorre no final da 1ª semana
sal para < 1 ano
DURANTE A MAMADA
- Leite anterior
- Leite posterior: MAIS gordura
“permanecer na mama até perceber que ela esvaziou”

40
 PROFILAXIA ANEMIA FERROPRIVA PEGA
SBP RECOMENDA: - Boca bem
> 37 sem / > 2,5 kg: aberta
3 meses a 2 anos: 1 mg/kg/dia de Fe elementar (exceto - Lábio inferior
se > 500 ml/dia de Fórmula infantil) evertido
OBS: MS – recomenda iniciar APÓS 6 MESES - Aréola mais
visível da boca
< 2,5 kg ou PMT: - Queixo toca a
30 dias a 2 anos: mama
1º ano de vida:
< 1000 gr: 4 mg/kg/dia de Fe
< 1500 gr: 3 mg/kg/dia de Fe
< 2500g: 2 mg/kg/dia de Fe
2º ano de vida: 1 mg/kg/dia de Fe  QUEIXAS COMUNS
 FISSURAS:
COMO AVALIAR O SUPRIMENTO LÁCTEO - Ordenhar antes da mamadas para desencadear o
o CHORO: não é bom parâmetro! reflexo da ejeção (liberação da ocitocina)
o PESO - Mudar a posição: pode amamentar deitada, posição
o DIURESE: 6-8 trocas de fraldas (adeq) de cavaleiro...
MANTÉM O ALEITAMENTO
 FISIOLOGIA
Produção láctea:  INGURGITAMENTO:
- Sucção da mama: Ingurg Fisiológico
> prolactina  estimula produção do leite Ingurg Patológico
> ocitocina  responsável pela ejeção do leite - Ordenhar antes e após a mamada
- Compressas frias, no intervalo entre as mamadas
- Esvaziamento regular da mama São medidas temporárias, até a amamentação estar
> técnica deve ser adequada! bem estabelecida

 TÉCNICA DE AMAMENTAÇÃO  MASTITE

POSICIONAMENTO Processo inflamatório da mama, que pode ou não ser
- Criança está bem apoiada nos braços acompanhado de infecção bacteriana (o + comum é S.
- Cabeça e tronco no mesmo eixo aureus)
- Corpo próximo - Esvaziar as mamas
- Rosto de frente para a mama - ATBterapia: Cefalexina, Amoxicilina, Amoxicilina +
clavulanato

REVALIDA 2020 – Um lactente com 1 mês de vida,

nascido a termo de parto normal sem
intercorrências, em aleitamento materno exclusivo,
retorno à UBS para consulta de puericultura. A mãe
começou a apresentar febre (temperatura axilar =
38º C) há 2 dias e encontra-se em bom estado geral.
Apresenta dor, calor, edema e rubor em quadrante
superior esquerdo da mama direita, sendo indicado
tratamento domiciliar com cefalexina e ibuprofeno.
Nesse caso, o aleitamento materno deverá:
RESPOSTA: ser mantido em ambas as mamas como
parte terapêutica materna.

41
 DIARREIA AGUDA
>> DEFINIÇÕES PLANO A
Diarreia aguda > 3x dia OU  Aumentar a ingestão hídrica
Mudança no padrão habitual - soluções caseiras
AGUDA: duração de até 14 dias (etiologia infecciosa é
a principal)
PERSISTENTE: duração de 14 dias ou mais;
CRÔNICA: duração superior a 30 dias.

 DIARREIA AQUOSA
forma + comum, evacuações + frequentes, +
volumosas, consistência diminuídas...
 Osmótico
 Secretor

>> ETIOLOGIA Após cada evacuação diarreica:

- Rotavírus  Diarreia Grave em < 2 anos / Pode iniciar < 1 ano – 50-100 ml
a partir de vômitos > 1 ano – 100-200 ml
- Norovírus  SURTOS de dç diarreica
- E. coli enteroToxigênica  Diarreia do viajanteI  Manter alimentação
(Turista)
- E. coli enteroPatogênica  Persistente  Orientar sinais de desidratação
- Vibrião colérico  Diarreia GRAVE / Fezes em água
de arroz  Suplementação de zinco – por 10 dias  reduz
a duração do quadro e diminui os riscos de
 DISENTERIA recidivas nos próximos meses
 Invasivo
Sangue nas fezes (com ou sem muco) PLANO B
 TRO – Terapia de Reposição Oral
>> ETIOLOGIA Unidade de Saúde
- Shigella – causa + comum da disenteria no nosso Solução de reidratação oral - 75 mEq/L de Na
meio 75 ml/kg da SRO em 4 hs
Dor abdominal INTENSA / Febre ALTA Se vômitos: ondansetrona (Vonau)
Síntomas Neurológicos – convulsão
- Campylobacter  Sd. Guillain-Barré  Alimentação: manter apenas LM
>> Complicações Extra-intestinais do
Campylobacter:  Reavaliação frequente
- Glomerulonefrite - Sd Guillain-barre
- Nefropatia por IgA - Anemia Hemolítica  HIDRATADA: ALTA COM PLANO A (com SRO)
- Eritema Nodoso
- Salmonella – preocupar em pacientes com Dç
Falciforme e Imunossupressão
PLANO C
 Hidratação Venosa
- E. coli enteroinvasiva
- Ringer Lactato ou SF 0,9% - 100 ml/kg
- E. coli êntero-hemorrágica – Principal agente da SHU
< 1 ano – 100 ml/kg em 6 horas
30 ml/kg em 1 hra
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
70 ml/kg em 5 hras
Lesão renal aguda
Anemia microangiopática
Plaquetopenia > 1 ano – 100 ml/kg em 3 horas
30 ml/kg em 30 min
An. Microangiopática: aparece no esfregaço de sangue 70 ml/kg em 2h30m
periférico  esquizócitos
 TRO tão logo seja possível
CDC – 20 ml/kg
AVALIAÇÃO DA HIDRATAÇÃO
GRAVE DESIDRATAÇÃO S/
DESIDRATAÇÃO  OUTRAS MEDIDAS
CONDIÇÃO Letárgica Irritada Não tem SINAIS  Shigelose  Ceftriaxone IM
SEDE Incapaz Sedenta SUFICIENTES... Ciprofloxacina
OLHOS Fundos/ mt Lentamente  Diarreia persistente
fundos  Considerar dieta com baixo teor de lactose
SINAL DA Mt lentamente Lentamente Por conta de uma intolerância 2aria a lactose – q pode
PREGA > 2 seg < 2 seg ter na diarreia persistente viral

Proposta CVC norte americano: A intolerância a lactose apresenta-se com diarreia

PERDA DE > 9% 3-9% < 3% explosiva acompanhada de assaduras e hiperemia
PESO perianal. Isso acontece porque a lactose não
PLANO C PLANO B PLANO A digerida é fermentada pela flora bacteriana
intestinal, produzindo ácidos e gases.

42
 TUMORES ABDOMINAIS
 NEUROBLASTOMA  NEFROBLASTOMA /
Principal tumor sólido extracraniano em crianças TUMOR DE WILMS
Células primitivas da neural  Gânglios simpáticos e Principal neoplasia renal primária
medula adrenal Associação com Sd de Beckwith-Wiedeman, Sd WAGR
A idade mediana ao diagnóstico é de 19 meses. Afeta crianças com idade inferior a 5 anos,
Discretamente mais frequentes no sexo masculino. apresentando maior incidência entre 3 e 4 anos de
Maior risco em pacientes com síndrome de Turner, idade. Este tumor tem sido relacionado com a
hipoventilção central, doença de Hirschsprung, ocorrência de determinadas malformações, sendo as
neurofibromatose tipo 1. mais comuns as ligadas ao trato urogenital, a
Também especula-se que esteja relacionado a fatores hemihipertrofia ou a anirídia ou ausência da íris.
materno-fetais como: uso de opioide na gestação, Esta neoplasia pode acometer qualquer região de
diabetes gestacional, anomalias congênitas. ambos os rins; todavia, costuma ser um tumor solitário.
Normalmente, geram distorções dos contornos renais,
>> CLÍNICA comprimindo, com freqüência, o rim residual num tecido
Massa abdominal: firme, atravessa a linha média delgado que encobre o tumor.
Liberação de catecolaminas
METÁSTASES: linfonodos, medula óssea, ossos >> CLÍNICA
longos e calota craniana, órbitas, fígado, pele Massa abdominal isolada: não ultrapassa a linha média
OBS: pulmão e SNC são raros (é um achado)
Apresenta dilatação abdominal, dor abdominal, febre,
>> LOCAL perda de apetite, náuseas e vômitos
O local mais frequente do tumor é a adrenal, em 40% Cuidado com a palpação
dos casos, seguido do abdome (1/4) e tórax (15%). Hipertensão, hematúria

>> AVALIAÇÃO >> DIAGNÓSTICO

Aumento ácido monovalínico (HVA) e ácido Exame físico  massa palpável
vanililmandelico (VMA) urinários Para confirmar  Exames de imagem: USG, TC, RM
Imagem: hemorragias e calcificações
METÁSTASES: pulmão + comum
>> DIAGNÓSTICO Sd WAGR: Aniridia (ausência da íris), anomalias
USG abdome genitourinárias, retardo mental
Radiografia de abdome
TC e RM >> TRATAMENTO
Histológico O tratamento para tumores unilaterais é a ressecção do
rim em questão, mesmo que esteja
Prognóstico bastante heterogêneo conforme presente metástase pulmonar. No momento da
estadiamento, melhor em paciente de menor idade e cirurgia, outros órgãos, como fígado e linfonodos,
com doença localizada. Seguimento deve ser realizado devem ser analisados. Após o procedimento cirúrgico,
em longo prazo. realiza-se o tratamento complementar, por meio da
quimioterapia e radioterapia. A realização da
quimioterapia antes da cirúrgica só é recomendada
quando o tumor renal for bilateral, visando salvar pelo
menos um dos rins.

43
 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
CIRCULAÇÃO FETAL >> DIAGNÓSTICO
Trocas gasosas: placenta – remove CO2 da circulação RX de tórax: normal (CIV pequena) OU ↑ circulação
fetal pulmonar
Resistência pulmonar: ↑ ECG: sobrecarga AE e VE, sobrecarga biventricular
“Desvios” DIR – ESQ ECO

Sangue “MAIS OXIGENADO” >> TRATAMENTO

VCI  AD  (FO)  AE  VE  Ao As - Fechamento espontâneo – muscular
- Correção cirúrgica
Sangue “MENOS OXIGENADO” Defeitos pequenos sem sintomas?
VCS  AD  VD  AP  (CA)  Ao Sintomáticos / CIV grande
 Pulm  AE
>> COMPLICAÇÃO DAS CARDIOP ACIANÓTICAS
CIRCULAÇÃO PÓS NEONATAL  Síndrome de Eisenmenger
↑ Resistência Vascular Pulmonar
Aumento do fluxo pulmonar

↑ Volume e Pressão no AE Inversão do SHUNT (DIREITA – ESQUERDA)

Desenvolvimento de Cianose
Fechamento do FO
Consequente aumento da Hipertensão Pulmonar
↑ Resistencia Sistêmica
(shunt E-D)
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
“É aquela que CI ABRE”
↑PO2 + ↓ Prostaglandinas circulantes
>> TIPOS
Fechamento do Canal arterial
- Ostium secundum (tipo fossa oval)
- Ostium primum
CARDIOPATIA CONGÊNITA
É uma cardiopatia que se estabelece desde a vida >> CLÍNICA
intrauterina... - Assintomática
Nem sempre terão manifestações clinicas após o - DESDOBRAMENTO FIXO DE B2
nascimento, pode demorar dias, meses, anos p - Sopro Sistólico ejetivo BEE média e alta (estenose
aparecer... pulmonar relativa);
- Sopro diastólico tricúspide (↑↑↑ Qp:Qs)
 ACIANÓTICAS
Não tem cianose >> DIAGNÓSTICO
 VOLUME – SHUNT ESQUERDA-DIREITA - Rx de tórax: ↑ AD e VD; ↑ da art pulmonar e
Relação Qp/ Qs circulação pulmonar
Qp = volume, fluxo de sangue na circ pulmonar - ECG: sobrecarga VD; BRD
Qs = volume de sangue que chega na circ sistêmica - Eco: tipo e tamanho do defeito, sentido do shunt

 CIV >> TRATAMENTO

 CIA Acompanhamento: CIA pequena; assintomáticos
 PCA Cirurgia ou cateterismo
 DSAV
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
 CIANÓTICAS + comum em RN prematuros
Obrigatoriamente a cianose vai estar presente em Associação com SRC
algum momento
 PRESSÃO – OBSTRUÇÃO >> CLÍNICA
 CoA - Assintomática; IC
- Sopro contínuo em MAQUINÁRIA (sistodiastólico) –
 CC ACIANÓTICAS 2º EIC esquerdo ou região infraclavicular esquerda
- Pulsos periféricos amplos
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
Cardiopatia congênita + comum
>> TRATAMENTO
Localização: Membranoso, Muscular
- Prematuro: indometacina, ibuprofeno
- Cirúrgico ou por cateterismo:
>> CLÍNICA
> Repercussão hemodinâmica
Logo após o nascimento: assintomática  SHUNT
LIMITADO
- CIV pequena: DEFEITO TOTAL DO SEPTO AV
Assintomática CIA + CIV + valva AV anormal
Sopro Holossistólico BEE inferior
>> CLÍNICA
- CIV moderada/ grande = CIV grande
Sinais de insuficiência cardíaca: taquipneia, Pensar em Síndrome de Down
interrupção das mamadas, sudorese CIV + comum ICC
Sopro holossistólico / Ruflar diastólico mitral CIA Desdobramento fixo B2
Hiperfonese de B2 área pulmonar PCA PMT Maquinária
DSAV Down

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 COARCTAÇÃO DA AORTA >> TRATAMENTO
>> FORMAS - Cirurgia
- Justaductal - Paliativo: Blalock-Taussig (shunt da subclávia conecta
- Pré-ductal (hipoplasia tubular) na pulmonar)

>> CLÍNICA D – TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS

- RN com CoA grave AD  VD  Ao
Fluxo sistêmico depende do CA! AE  VE  AP
> Cianose diferencial Tem 2 circulações em paralelo – isso é incompatível
> IC grave e choque com a vida
É identificado no teste do pezinho – tem a ≠ de Sat O2
>> CLÍNICA
- Crianças maiores / adolescentes Cianose progressiva no RN
> HA membros superiores Disfunção miocárdica – IC
> Pulsos ↓ MMII: dores nos membros Sem sopros; B2 hiperfonética
> Frêmito espaços intercostais (circ colateral)
Síndrome de Turner pode coexistir com CoA >> DIAGNÓSTICO
- Rx:
>> DIAGNÓSTICO > Coração em “ovo deitado”
- RX: CoA leve > Fluxo pulmonar normal ou ↑
> Erosões costais leves  Sinal de Röesler
> Sinal do 3 >> TRATAMENTO
- RN: prostaglandina – “MANTER” o CANAL
>> TRATAMENTO Tto Paliativo: Atriosseptostomia (Rashkind)
- RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica) Tto Definitivo: Jatene – switch arterial (1as 2-3 semanas
- Cirurgia ou cateterismo de vida)

 CC CIANÓTICAS  DRENAGEM ANÔMALA TOTAL DAS VEIAS

MECANISMOS: PULMONARES
- Shunt direita para esquerda (Tetralogia de Fallot) > 4 VP drenam para AD ou veia sistêmica
- Discordância ventrículo-arterial (TGA) > Sinal do BONECO DE NEVE
- Mistura de sangue oxigenado e não oxigenado

 TESTE DA HIPERÓXIA
CIANOSE CARDÍACA x NÃO CARDÍACA
Gasometria após oferta de O 2 100%
- PaO2 > 150 mmHg  sugere causa pulmonar
- PaO2 < 100 mmHg  cardiopatia

TETRALOGIA DE FALLOT
CC + comum
Dextroposição da aorta
Obstrução via saída VD  TRONCO ARTERIOSO
Hipertrofia do VD Tem mistura de sangue, tem um tronco único. Recebe
CIV sangue oxigenado e não oxigenado o tempo todo.

>> CLÍNICA  ATRESIA TRICÚSPIDE

Depende do grau de obstrução O sangue não passa do AD para o VD
- Grave: cianose no RN Vai sangue não oxigenado do AD para o AE
- Não grave: cianose progressiva Pode ter sobrecarga de VE

Sopro sistólico ejetivo foco pulmonar CC Cianóticas dos 5 “T”s

Hipofluxo pulmonar Tetralogia de Fallot
Transposição dos grandes vasos
 Crise HIPERCIANÓTICA drenagem anômala Total das veias pulmonares
< 2 anos Tronco arterioso
Ao acordar ou após o choro atresia Tricúspide
Cianose intensa – Hipoxemia - ↓ do sopro
Flexão das pernas sobre o tórax CoA Turner HAS + Pulso + ↓ MI
- Morfina, volume, oxigênio, beta-bloqueador T4F Obst VSVD + ↑ VD + CIV + D. Ao
Cianose depois...
>> DIAGNÓSTICO TGA Cianose logo
PG + Rashkind + Jatene
- RX: “coração em bota”
↓ circulação pulmonar
- ECG: ↑ VD
- Eco: dx definitivo

45
 REANIMAÇÃO NEONATAL
ANTES DO NASCIMENTO - Secar com compressas secas
 Anamnese materna Se RN < 34 sem: não precisa secar pois já vai estar
 Preparo do material da criança envolvido no saco plástico
 Preparo do ambiente – entre 23-26º C Tudo isso tem que ser feito em 30 segundos
Avaliação da FC com estetoscópio – conta a FC em 6
APÓS O NASCIMENTO segundos e multiplica por 10
>> CUIDADOS INICIAIS
- História gestacional  VPP – Golden minute
- Temperatura da sala (23 e 26º C) >> EQUIPAMENTO
- Profissionais de saúde treinados e capacitados - Máscara apropriada
- Equipamentos testados / Medicações disponíveis - Balão autoinflável – “ambu”
Ventilador mecânico manual em T – se RN < 34 sem
>> PERGUNTAS INICIAIS - Oxigênio:
 RN a termo? - > 34 sem: Iniciar em ar ambiente
 Respirando ou chorando? - < 34 sem: Iniciar com 30% O2
Oximetria de pulso (MSD) – pré ductal
 Tônus adequado? (se < 34s: coloca desde APAS)
Monitor cardíaco
>> BOA VITALIDADE
- A termo: cordão em 1-3 min + colo materno
>> TÉCNICA
- Não é a termo:
40-60/minuto
> 34 sem: cordão em 1-3 min + mesa de reanimação
“aperta-solta-solta-aperta...” por 30 segundos
< 34 sem: cordão em 30-60 seg + mesa de reanimação
FiO2: > 34 sem 21% / < 34 sem 30%
Oxímetro MSD* (se < 34 sem – realizar antes da VPP)
>> MÁ VITALIDADE
- Clampeamento IMEDIATO + mesa de reanimação
>> MELHORA
- Como nos quadros de DPP, HIV 1º Recupera a FC
2º Recupera a respiração espontânea

>> FALHA DA VENTILAÇÃO

Verificar ajuste face-máscara
Permeabilidade da VA
Avaliar a oferta de O2
Avaliar IOT

>> IOT
Ventilação ineficaz ou prolongada
MCE/ drogas
Hérnia diafragmática  abdome escavado
Cada tentativa: até 30”
Máscara laríngea é uma opção

 MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA

1/3 inferior do esterno
- 2 polegares (melhor) ou 2 dedos
Profundidade: 1/3 diâmetro AP do tórax
 Aquecer; posicionar; aspiras (s/n); secar MCE + Ventilação = 60” antes da reavaliação
- Recepcionar em campos aquecidos 3 compressões : 1 Ventilação (mesmo intubado)
- Colocar sob fonte de calor radiante (90 compressões: 30 ventilações / minuto)
- IG < 34 semanas: saco plástico de polietileno + touca Sempre checar a técnica antes de ir para outra etapa
dupla.

 EPINEFRINA
Administração
- Leve extensão da cabeça da criança
Intravenosa: veia umbilical
- Aspirar SE NECESSÁRIO – muita secreção, apneia Via traqueal: uma única vez (caso não consegui
com excesso de secreção ou mecônio na VA acesso)
1º boca e 2º narina Fazer Adrenalina a cada 3-5’
CUIDADO: evitar a introdução da sonda de aspiração
Não existe consenso de quando parar a reanimação
de maneira brusca ou na faringe posterior, pelo risco de
neonatal – é uma decisão individualizada do pediatra
indução de uma resposta vagal e espasmo laríngeo,
Alguns falam que poderia parar depois de 10 minutos
com apneia e bradicardia.
com a criança permanecendo em ASSISTOLIA

46
  RN BANHADO EM MECÔNIO
RN vigoroso: colo materno
RN deprimido:
- APAS (sempre aspirar boca e narina)
> se necessário: VPP
> sem melhora APÓS VPP: considerar aspiração
traqueal (se após ventilação não tiver melhorado)

 Expansor de Volume:
- Devemos considerar fazer SF em alíquotas de 10
ml/kg, caso a criança esteja pálida, com evidencia de
choque ou tenha apresentado perda de sangue.
- Solução Cristaloide (SF ou RL ou NaCl 0,9%) 10 ml/kg
- Choque: 20 ml/kg

 Quando indicar Intubação Traqueal?

- Ventilação com máscara facial não efetiva (mesmo
após correção da técnica) ou prolongada.
- Aplicação de massagem cardíaca
- Ventilação na presença de hérnia diafragmática

REVALIDA 2020 – Um RN a termo de parto cesáreo, que

foi indicado por sofrimento fetal, encontra-se, logo
após o nascimento, hipotônico e cianótico, banhado
em líquido meconial viscoso. Não houve retardo de
crescimento intrauterino e a mãe não apresentou
intercorrências durante a gestação. Na mesa de
reanimação, foram realizadas as manobras iniciais de
secagem, oferta de calor e aspiração de boca e
narinas com sonda. Decorridos 15 segundos, o RN
encontra-se hipotônico, com respiração irregular e FC
de 75 bpm. A conduta que deve ser realizada até
completar o 1º minuto de reanimação é:
RESPOSTA: Ventilar com pressão positiva através de
máscara facial.

47
 PBLS E PALS
SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO  PALS
DIFERENÇAS NO ATENDIMENTO... PARADA CARDÍACA
 < de 1 ano (EXCETO RN)
INICIAR RCP
 1 ano até puberdade CHECAR RITMO
> telarca na menina
> pelos axilares no menino RITMO CHOCÁVEL?

 A partir da puberdade: IGUAL adulto SIM NÃO

FV/TV ASSISTOLIA/AESP
 PBLS
Avaliar Segurança da CENA OBS1: FV / TV  ritmo anárquico
OBS2: Assistolia  é o ritmo + encontrado na PCR em
IRRESPONSIVO população pediátrica
Permanece ao lado da criança / Gritar por ajuda / A cada 2 minutos verificar o RITMO
Usar celular
>> CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS
Avaliar RESPIRAÇÃO e PULSO 6 H  Hipovolemia, Hipoxemia, Hipotermia, ↓ H+
(Acidose), Hipo/ HiperKalemia, Hipoglicemia
Iniciar RCP (C-A-B) 5 T  Tension Pneumothorax, Trombose coronariana,
Se colapso SÚBITO testemunhado: chamar ajuda ANTES Toxicidade exógena, Tamponamento, TEP
Desfibrilação - Pode aumentar até 10 J/kg – sempre
respeitando a carga máxima do adulto
RCP 2’
Ajuda; DEA

CHECAR RITMO

CHOCÁVEL NÃO CHOCÁVEL

CHOQUE RCP 2’
RCP 2’

< 1 ano > 1 ano

PULSO Braquial Carotídeo
Femoral
COMPRESSÃO 4 cm 5 cm
2 dedos ou 2 1 ou 2 mãos
poleg (2 Dose Adrenalina: 0,01 mg/kg / Volume será de 0,1
socorristas; PST) ml/kg quando se usa a solução 1:1000 por via IV
COMP : VENT 30 : 2 (1 soc)
15 : 2 (2 soc; PST)  IOT
VENTILAÇÃO Boca a boca – Boca a Boca Sem Cuff (> 2 anos)
nariz (𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒) < 1 ano: 3,5
+4 1-2 anos: 4
4

Com Cuff (> 2 anos)

<1 ano: 3
(𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒)
+ 3.5 1-2 anos: 3,5
4

 OBSTRUÇÃO DAS VA POR

CORPO ESTRANHO
Determinar a gravidade dessa obstrução
Não é grave: quando está tossindo
Grave: sem respirar, cianótico, não emite nenhum som
> 1 ano: Heimlich
< 1 ano: 5 golpes no dorso alternados com 5
compressões torácicas
Se evoluir com perda de consciência  interrompe a
manobra e começar diretamente a RCP pela
compressão torácica.

48
 MAUS TRATOS
Violência contra a Criança e o Adolescente comunicados ao Conselho Tutelar da respectiva
- Ação ou omissão, consciente ou não, que venha a localidade e sem prejuízo das demais providências
provocar dor à criança ou ao adolescente, seja física ou legais. Na ausência do Conselho Tutelar, recorre-se à
emocional. Vara da Infância e Juventude, à Defensoria ou ao
- Violência doméstica é a + comum na infância e na Ministério Público.
adolescência. A comprovação de maus-tratos é dever dos órgãos de
- Principais agentes agressores: a mãe e o pai proteção legal.
(principais), e outros integrantes da família (padrasto,
avô, tio). >> Casos Graves ou com risco de Revitimização
Internação hospitalar e notificação à Vara da Infância e
>> FORMAS DE VIOLÊNCIA Juventude da região e ao Conselho Tutelar de moradia
Violência física do paciente.
Violência sexual A alta hospitalar dependerá de critérios clínicos e da
Violência psicológica decisão judicial.
Negligência
Frente a suspeita de maus-tratos, deve-se realizar
>> Síndrome de Munchausen por procuração avaliação radiológica completa do esqueleto até os 2
É uma forma mista de abuso praticada pelo cuidador da anos de idade, para avaliar fraturas antigas. A partir
criança. Define-se como uma desordem na qual a mãe, dessa idade, solicita-se radiografias de forma seletiva,
o pais ou o responsável simula a presença de uma com base em relatos da criança ou adolescente.
doença na criança, através de mentiras na história,
simulação ou indução de sintomas.

>> Síndrome do bebe sacudido

Provocada por sacudidas vigorosas em crianças de até
2 anos.
Hemorragia subdural, subaracnóidea, edema cerebral
difuso, hemorragia retiniana (50 a 80% dos casos) e,
geralmente, ausência de outros sinais de lesão.
A síndrome da “orelha de lata” é composta por
equimose unilateral da orelha, edema cerebral
ipsilateral, com obliteração das cisternas basilares e
retinopatia hemorrágica, decorrentes de uma
significativa aceleração rotativa da cabeça.

>> ATENDIMENTO INICIAL

- Garantir ambiente reservado e acolhedor.
- Escutar; observar detalhes; não influenciar a criança
com interpretações do ocorrido. Evitar perguntar
detalhes desnecessários.
- Evitar que a criança tenha que repetir a narrativa
várias vezes. Transcrever na anamnese as palavras
exatas, sem interpretações.
- Orientar sobre procedimentos que serão adotados.
- Supervisionar e garantir a ética no atendimento.
Acompanhar o caso em todas as suas interfaces e
responsabilizar-se pelo seguimento clínico da criança
ou adolescente.

- NOTIFICAR a suspeita de maus-tratos aos órgãos

de proteção legal  segundo o artigo 13 do Estatuto
da Criança e do Adolescente (Lei no. 8.069/1990), a
simples suspeita ou a confirmação de maus-tratos à
criança ou adolescente deverão ser obrigatoriamente

49
 GINECOLOGIA
 Síndromes Sexualmente Transmissíveis ................................................. Pág 3
 Vaginose Bacteriana
 Candidíase
 Tricomoníase
 Vaginose Citolítica
 Vaginite atrófica
 Cervicite
 Bartolinite
 Doença Inflamatória Pélvica
 Corrimento Uretral
 Úlcera Genital: Herpes, Cancro Mole, Sífilis, Linfogranuloma, Donovanose
 Violência Sexual

 Oncologia ................................................................................................ Pág 8

 Derrame papilar
 Nódulo palpável
 Patologias benignas: Fibroadenoma, Tumor Filoides, Esteatonecrose,
Alteração Funcional Benigna da mama
 Câncer de Mama
 Câncer de Ovário
 Câncer de Colo Uterino
 Câncer de Vulva
 Câncer de Endométrio

 Incontinência Urinária | Distopias | Ciclo Menstrual ......................... Pág 19

 Incontinência de Esforço
 Bexiga Hiperativa
 Síndrome da Bexiga Dolorosa
 Prolapso uterino | de cúpula | anterior | posterior

 Amenorreia e Infertilidade .................................................................... Pág 24

 Investigação da Amenorreia Primária
 Síndrome de Turner
 Síndrome de Roktansky
 Síndrome de Morris
 Síndrome Ovário Policístico
 Infertilidade

 Sangramentos Ginecológicos Benignos ............................................. Pág 29

 Causas Estruturais e Não Estruturais
 Pólipo
 Mioma
 Adenomiose
 Endometriose

1
 Anticoncepcional ................................................................................. Pág 32
 DIU
 Hormonais Sistêmicos
 Combinado (Estrogênio + Progesterona)
 Emergencial
 Contracepção Cirúrgica

 Climatério e Osteoporose .................................................................... Pág 34

2
 SÍNDROMES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS
 CORRIMENTO VAGINAL - Efeito dissulfiram-like (náuseas e gosto metálico na
>> BAIXO boca)
- Vulvovaginite Infecciosas: Vaginose, Candidíase, − Na gestação = tratar com metronidazol VO
Tricomoníase − Somente o encontro de Gardnerella no preventivo =
- Cervicite não é necessário tratar se não houver sintomas.

>> ALTO CANDIDÍASE

Doença Agente: Candida albicans
Inflamatória Fatores predisponentes: Gravidez, Obesidade, Uso
Pélvica de ACO de alta dose de estrogênio, Corticoides,
imunossupressores, imunodeficiência, Estresse,
VAGINOSE BACTERIANA contato com alérgenos ou irritantes, Hábitos de higiene
Desequilíbrio da flora, ↑ população de anaeróbios e vestuário, Antibióticos, DM descompensado
Agente: Gardnerella vaginalis
Causa: ducha vaginal, sêmen, sexo oral CLÍNICA
Corrimento: grumoso, branco, sem odor, aderido
Prurido, disúria, dispareunia, edema e hiperemia

DIAGNÓSTICO
Prurido, corrimento branco aderido, em nata, pH < 4,5
e Pseudo-hifas.

CLÍNICA
- Odor fétido que piora após o coito e menstruação
(situações q tem o pH + alcalino e facilita a volatilização
das aminas)
- Corrimento acinzentado e homogêneo.

DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
3 de 4 critérios de AMSEL
Miconazol 7 noites/ Nistatina 14 noites ou Fluconazol
1. Cor do corrimento: branco-acinzentado, branco,
150 m VO (+ na recorrente)
homogêneo, fino
Se candidíase recorrente: Fluconazol VO 1 comp por
2. pH da vagina > 4,5 (alcalino)
dia nos dias 1, 4 e 7 e após 1 comp x semana x 6 meses
3. Teste das aminas – Whiff teste + (odor
É considerado Candidíase recorrente se ≥ 4x/ ano
insuportável | peixe podre)
4. Microscopia (exame a fresco) – Clue cells |
OBSERVAÇÕES
células alvo
- GESTANTE SEMPRE TRATAMENTO TÓPICO
- Não tratar parceiro (a menos que ele tenha sintomas)
- Não tratar preventivo

TRICOMONÍASE
Agente: Trichomonas vaginalis

Segundo o Ministério da Saúde (MS): Bacterioscopia

Padrão Ouro Nugent (gram)

TRATAMENTO
Via Oral: Metronidazol 500 mg VO 12/12 hs x 7 dias CLÍNICA
Creme Vaginal: Metronidazol, gel vaginal, 1 aplicador x Corrimento abundante, bolhoso, com mau cheiro e
5 noites purulento. Assim como a vaginose, também tem um
odor bem fétido.
OBSERVAÇÕES Irritação, hiperemia, prurido, colpite (aspecto
− Não é DST! Não tem que tratar parceiro. framboesa).
− Se VO  EFEITO ANTABUSE. Não ingerir álcool na
vigência do tratamento e até 24-48hrs após o término.

3
Quando pinta com o lugol (sol. Iodetada): assume o voltam, mas que não melhoram com o tratamento para
aspecto em tigroide/pele de onça candidíase.

>> DIAGNÓSTICO
Leucorreia, prurido, pH < 4,5
Sem patógenos à microscopia, aumento de
lactobacilos e citólise.

>> TRATAMENTO
Alcalinizar com bicarbonato (30 a 60 gr) – Ducha
vaginal – 2 a 3x por semana até melhorar

 VAGINITE ATRÓFICA
>> DIAGNÓSTICO
Corimento amarelado, prurido, pH > 5
DIAGNÓSTICO Sem patógenos à microscopia, ↑ polimorfonuclear e de células
Corrimento amarelo esverdeado, bolhoso, pH > 5, colo basais e parabasais
em framboesa, protozoário móvel.
OBS: “Obviamente se tem um odor desagradável, o >> TRATAMENTO
teste das aminas é positivo” Estrogênio tópico

 CANDIDÍASE ATÍPICA
Agente: Candida glabrata ou Candida tropicalis

>> TRATAMENTO
Ácido Bórico de 600 mg x 7 a 14 dias
Óvulo vaginal

TRATAMENTO
Metronidazol 500 mg VO 12/12 hs x 7 dias ou 2 gr VO
DU

OBSERVAÇÕES
Tratamento TEM QUE SER VIA ORAL! CREME NÃO
PODE!
Não pode ser creme vaginal pois não atinge nível
terapêutico nem na uretra nem na cérvice uterina. Por
isso tem que ser VO. CERVICITE
Convocar e tratar parceiro
Agente: Gonococo e Clamídia
Rastrear outras DSTs
Se tem Trichomonas no preventivo = tratar! Fatores de risco: transmissão sexual (IST)

>> DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Corrimento cervical, colo hiperemiado, friável,
 VAGINITE DESCAMATIVA
sinusorragia e dispareunia
Vaginite inflamatória descamativa – um tipo de
corrimento vaginal volumoso e abundante.
>> TRATAMENTO
Sem causa conhecida
Ceftriaxone 500 mg IM DU (mata gonococo) +
Presença de Streptococcus beta-hemolítico (70%)
Azitromicina 1 gr VO DU (mata clamídia)
- Alternativa a Azitromicina é a Doxiciclina
>> CLÍNICA
Eritema, dispareunia e corrimento purulento
+ comum na perimenopausa e pós-menopausa BARTOLINITE
Não tem sinal de Cervicite nem de DIP Agente: Gonococo e clamídia e outros
Vaginite purulenta crônica na ausência de processo
inflamatório cervical ou do trato genital superior. >>TRATAMENTO
Drenagem (↑ recorrência), marsupialização e
>> DIAGNÓSTICO bartolinectomia
Conteúdo vaginal purulento em grande quantidade
pH vaginal > 4,5
Perda de lactobacillus e presença de outras bactérias

>> TRATAMENTO
Clindamicina, creme vaginal 2%, 1 aplicador x 14 dias
Ou Clindamicina + Hidrocortisona, creme

 VAGINOSE CITOLÍTICA
Com clinica semelhante a candidíase, sendo
importante pesquisar quando a mulher tem coceiras
constantes, queimação e corrimento branco que vão e

4
 DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA ÚLCERA GENITAL
Agentes Primários: Gonococo e Clamídia AVALIAR:
Depois vira Polimicrobiano: U. urealyticum, Gardnerella  MÚLTIPLAS?
vaginalis. SIM: Herpes / Cancro / Donovanose
NÃO: Linfogranuloma / Sífilis
FATORES DE RISCO: Coitarca precoce, IST prévia,
DIP prévia, parceiro com IST.
 DOLOROSAS?
>> DIAGNÓSTICO SIM: Herpes (limpa) / Cancro (suja)
3 CRITÉRIOS MAIORES ou MÍNIMOS: NÃO: Linfogranuloma/ Sífilis/ Donovanose
 DOR hipogástrico
 DOR anexial  FISTULIZAÇÃO LINFONODOS?
 DOR a mobilização do colo SIM: Cancro (único) / Linfogranuloma (múltiplos)
+ 1 CRIT MENOR ou ADICIONAL: NÃO: Herpes / Sífilis / Donovanose
 Febre
 Leucocitose Lesões Sem Dor
 VHS/ PCR ↑ Linfogranuloma Sífilis Donovanose
 Cervicite
OU 1 CRITÉRIO ELABORADO: HERPES
 Endometrite (na biópsia) Agente: Herpes simplex (sorotipo 2)
 Abscesso tubo-ovariano ou no fundo do saco
 DIP na laparoscopia
>> DIAGNÓSTICO
Vesículas e úlceras dolorosas e limpas;
>> TRATAMENTO Adenopatia dolorosa que não fistuliza;
AMBULATORIAL  MONIF 1 Teste de Tzanck, imunofluorescência direta e sorologia
o Ceftriaxone 500 m IM doce única +
Exame Citopatológico de herpes: Células
o Metronidazol 500 mg VO 12/12 hs x 14d +
multinucleadas e Núcleos com aspecto de vidro fosco
o Doxiciclina 100 mg VO 12/12 hs 14d
- SEMPRE reavaliar em 48-72 hs
>> TRATAMENTO
Aciclovir 400 mg 3x/dia x 7 dias (1ª vez) ou por 5 dias
HOSPITALAR  MONIF > 1
(recorrência)
Gestantes - Supressivo por 6 meses se tem ≥ 6 ep/ ano
Sem melhora após 72 hs
MS: Ceftriaxone IV + metronidazol IV + doxiciclina VO
>> OBSERVAÇÃO
14d
Opção: Clindamicina IV e Gentamicina IV
OBS: Realizar Tratamento do parceiro independente
da gravidade do quadro que a paciente apresentar!

CLASSIFICAÇÃO DE MONIF:
- Estágio 1: DIP não complicada  AMB
- Estágio 2: DIP com peritonite  HOSP
- Estágio 3: Oclusão trompa/ Abscesso  HOSP
- Estágio 4: Abscesso > 10 cm ou roto  HOSP + CIR

COMPLICAÇÕES Lesão herpética ativa em trabalho de parto =

> PRECOCES CESÁREA – Indicação Absoluta
- Abscesso tubo-ovário
- Fase aguda da Sínd de Fitz-Hugh Curtis
- Óbito CANCRO MOLE
Agente: Haemophilus ducreyi
> TARDIAS:
- Sínd Fitz-Hugh Curtis  aderências em corda de
violino

- Infertilidade - Prenhez ectópica

- Dor pélvica crônica - Dispareunia
- DIP a recorrência
>> DIAGNÓSTICO
CORRIMENTO URETRAL Múltiplas úlceras; doem; fundo sujo; adenopatia que
URETRITE = CERVICITE fistuliza por 1 único orifício.
Gram disponível?
 Diplococo Gram neg. intracelular >> TRATAMENTO
- Se -  Tratar para: Clamidia Azitromicina 1g DU VO ou Ceftriaxone 500 mg IM
- Se +  Tratar para: Gonococo e clamídia Convoca parceiro, rastreia parceiro, procura
outras DSTs
Se é DST clássica convoca parceiros, trata parceiros

5
 SÍFILIS OBSERVAÇÕES
GESTANTE  tem que cair a titulação pelo menos de
Também conhecido como Cancro Duro | Protossifiloma
3-6 meses em 2 diluições.
Agente: Treponema pallidum
EX: 1º: 1:64
2º: 1:16
FORMAS CLÍNICAS
>> Primaria: GESTANTE ALÉRGICA  NÃO TROCA ATB 
CANCRO DURO: úlcera única, indolor que some em 4- Fazer dessensibilização, mas NÃO troca ATB, caso
6 semanas e adenopatia que não fistuliza não resolva faz Ceftriaxone, mas é considerado
tratamento inadequado.
>> Secundária: >> REAÇÃO DE JARISCH-HERXHEIMER
CONDILOMA PLANO e cutaneomucosa não ulcerada Quadro reacional que pode ser observado na sífilis
Roséola, sifilides, madarose após administração de penicilina, com exacerbação de
lesões cutâneas, febre, exantema e artralgias.
Quadro autolimitado
TRATAMENTO: Sintomático

LINFOGRANULOMA
Agente: Chlamydia trachomatis L1, L2 e L3
OBS: Não é o mesmo sorotipo da cervicite e DIP. Aqui
os sorotipos são L1, L2 e L3. E na Cervicite/DIP são os
de D a K.

>> Terciária: Gomas, tabes dorsalis, aneurisma >> DIAGNÓSTICO

aórtico, artropatia de charcot Pápula/ úlcera indolor; adenopatia dolorosa fistuliza
“bico de regador”

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Treponêmico (teste rápido): positiva 1º
 Não treponêmico (VDRL): positiva 1-3 semanas
VDRL  é para rastreio e seguimento
FTA-ABS (+) = tem ou teve sífilis
RECOMENDAÇÃO MS: solicitar os 2 p/ diagnóstico >> TRATAMENTO
MINISTÉRIO DA SAÚDE: gestantes com teste +, Doxiciclina VO 12/12 hs 14-21 d
iniciam tratamento e fazem sorologia confirmatória,
diferente da 1ª. DICA PARA MEMORIZAR
Ex: se 1º foi VDRL o 2º deve ser treponêmico
Padrão ouro na 1ª fase é campo escuro.
Cervicite
Linfogranuloma
Adenite Fistuliza
Múltiplos Orifícios
Imunofluorescência
Dioxiciclina
Azitromicina

DONOVANOSE
Ag: Calymmatobacterium granulomatis – ANTIGO
TRATAMENTO Klebsiela – ATUAL
- Penicilina benzatina
- Primária/ Secundária/ Latente recente (< 1 ano): 1
DIAGNÓSTICO
dose de 2,4 milhões UI, IM Úlcera profunda, indolor e crônica; biópsia com
- Terciária/ Latente tardia (> 1 ano): 3 doses de 2,4 Corpúsculos de Donovan.
milhões UI, IM; com intervalo de 1 semana entre as
doses
PS: 1,2 em cada glúteo

 Alternativa a penicilina:
Doxiciclina 100 mg cada 12 hs por 15 dias se Primária
ou Secundária; se Terciária fazer por 30 dias.

Controle de Cura:
 VDRL mensal (obst) e trimestral (gineco)
Tratamento inadequado gestação:
6
 Incompleto ou com outra droga
 Iniciado há < 30 dias do parto
TRATAMENTO REVALIDA 2020 – A Agente Comunitária de
1. Azitromicina 1g VO 1x/ semana x 21 dias ou Saúde (ACS) visitou a casa de uma moradora
2. Doxiciclina 100 mg VO 12/12 hs x 21d de 26 anos de idade com suspeita de sofrer
Ou até desaparecer a lesão violência intradomiciliar pelo companheiro há
6 meses. Na ocasião da visita, o companheiro
RESUMO MS ÚLCERA SEM estava no trabalho, a mãe das crianças negou
LABORATÓRIO problemas e disse que elas estavam dormindo,
Úlcera < 4 semanas: entretanto, os vizinhos têm ouvido brigas
 SEM vesículas  TRATAR: sífilis/ cancro mole frequentes do casal, cujos filhos de 2 e 3 anos
 COM vesículas  TRATAR: herpes genital de idade choram e gritam muito, além de
apresentarem manchas roxas pelo corpo.
VIOLÊNCIA SEXUAL Após relato da ACS para a médica da equipe,
Notificar vigilância sanitária, se < 18a notificar qual é a conduta adequada para esse caso?
RESPOSTA: Programar visita domiciliar, notificar
>> CONTRACEPÇÃO suspeita de violência, acionar o Conselho
Levonorgestrel 1,5 mg VO (até 5d)  SE não usar Tutelar considerando a evidencia de
método de contracepção de alta eficácia agressões.

>> PROFILAXIA ISTs: REVALIDA 2020 – Uma adolescente com 18

 VIRAIS anos de idade chega à UBS com queixa de
- HIV: Tenofovir + Lamivudina, 1 comprimido sinusorragia, dispareunia e corrimento
conformulado, VO, 1x/dia + Dolutegravir, 1 comp, VO, amarelado sem odor e sem prurido. A paciente
1x/dia por 4 semanas (28 dias)  iniciar em até 72 hs nega outras queixas. Ao realizar exame físico,
os resultados foram os seguintes: PA = 120 x 75
- HBV: Vacina hepatite B (1ª dose) e Imunoglobulina de mmHg, pulso = 70 bpm, temperatura axilar =
0,06 ml/kg, DU, IM (fazer em lugares ≠)  Pode realizar 36,5º C. Seu abdome está plano, flácido e
em até 2 semanas, sendo melhor em 24-48 horas indolor à palpação. Em exame especular,
percebe-se corrimento amarelado sem bolhas
e sem grumos presentes na vagina e no orifício
 NÃO VIRAIS:
cervical externo, colo uterino sangrante ao
- Penicilina Benzatina: 2,4 milhões UI, IM, DU (sendo
toque e doloroso à mobilização. Seu pH vaginal
1,2 milhões em cada nádega)  Sífilis
está próximo de 4,0 e o teste de Whiff deu
- Ceftriaxona: 500 mg, IM, DU  Gonorreia
negativo. Qual é o provável agente etiológico
- Azitromicina: 1 gr, VO, DU  Clamídia e Cancro
do quadro clinico apresentado por essa
Mole
adolescente?
- Metronizadol: 2 gr, VO, DU  Tricomoníase
RESPOSTA: Chlamydia trachomatis
Azitromicina Benzetacil Ceftriaxone
(com ou sem metronizadol)

Em caso de LACERAÇÃO lembrar:

- Tétano  Vacina (levar em conta o calendário vacinal)

 VIOLÊNCIA SEXUAL INFANTIL

CONDUTA
- Informar à mãe que há suspeita da criança ter sido
vítima de abuso sexual;
- Encaminhar a mãe e a criança para amparo
psicológico e social;
- Solicitar sorologia para HIV, sífilis, hepatite B; em caso
de resultado negativo para HIV, iniciar profilaxia;
- Notificar o caso ao Conselho Tutelar e facilitar o
registro da ocorrência e encaminhamento ao órgão de
medicina legal e às delegacias especializadas, com
informações que possam ser úteis à identificação do
agressor e à comprovação da violência sexual.

REVALIDA 2020 – Uma gestante com 18 anos de

idade e 32 semanas de gestação realizou
tratamento com penicilina benzatina para sífilis
no final do 1º trimestre de gestação. Desde
então, não compareceu às consultas de pré-
natal porque ficou isolada em casa devido à
pandemia da COVID-19. A paciente, então,
retorna com resultado de exames mostrando
VDRL com aumento de 2 diluições em relação
ao titulo anterior. Nesse caso, a conduta
apropriada é:
RESPOSTA: repetir o tratamento com penicilina
benzatina.

7
 ONCOLOGIA
Incidência estimada de Câncer na mulher em 2016: USP-SP 2019: Derrame papilar sanguinolento
1. Mama suspeito (ducto único, unilateral). Conduta?
2. Colorretal Ressonância magnética. Exame mais
3. Colo do útero adequado para a investigação diagnóstica.
>> Câncer mais comum = pele não melanoma

 MAMA
ASPECTOS CLÍNICOS CLASSIFICAÇÃO
Sensibilidade Mamária Mastodínea
Pré-Menstrual
Mastalgia Cíclica, Acíclica,
Extramamária
Adensamentos e Cistos AFBM
Derrame papilar Galactorreia e DP anormal
Nódulos dominantes Fibroadenoma
Papiloma intraductal
Tumor filoides
Doenças Inflamatórias e Mastites puerperais
Infecciosas Esteatonecrose
Eczema areolopapilar
Abscessos subareolares
recidivantes

NÓDULO PALPÁVEL
DERRAME PAPILAR 1º passo: Definir a existência de lesão palpável.
Saída de secreção pela papila fora do ciclo
gravídico, puerperal e do período de lactação EXAME CLÍNICO
Confirmar a presença de nódulo

PAAF
Nódulo sólido x Nódulo cístico

CÍSTICO SÓLIDO

MMG/ USG MMG/USG
BIÓPSIA BIÓPSIA

PAAF: Punção Aspirativa por Agulha fina

A PAAF é o 1º passo na investigação dos nódulos
mamários PÁLPÁVEIS, pois diferencia
IMEDIATAMENTE as lesões císticas de sólidas.

 TIPOS EXAME CLÍNICO

>> Lácteo Sugere BENIGNIDADE: Sugere MALIGNIDADE:
Hiperprolactinemia?? Móvel, regular, fibroelástico, Aderido, irregular, duro,
 Gestação sem retração da pele com retração de pele
 Prolactinoma
 Medicamentosa CA DE MAMA (incidência nos quadrantes)
>> Multicolor (verde/ amarelo/ marrom)
Alteração funcional benigna da mama e ectasia ductal

>> Sanguíneo/ Serosanguíneo

Maior causa?  Papiloma intraductal

Próximo passo  Investigar e Localizar as lesões

nodulares

PAAF – Estudo Citológico

Líquido amarelo-esverdeado
QUANDO INVESTIGAR? (não deve ser Ca ...ainda assim, solicitar exames)
Espontâneo, uniductal, unilateral
“’água de rocha” ou sanguinolento”
MAMOGRAFIA(>40ª) USG
... de acordo com a idade
BIÓPSIA...
Líquido sanguinolento, > 2 recidivas,
Citologia negativa não exclui diagnóstico!! Massa residual ou nódulo sólido
OBS: independente de biópsia negativa ou + para o CA, BIÓPSIA
a conduta é ressecar o ducto.

8
 MAMOGRAFIA
Para RASTREIO DE CA DE MAMA
MINISTÉRIO DA SAÚDE (+ importante): Mamografia
BIENAL de 50 a 69 anos.
Em 2015 o MS contraindicou o autoexame de mama
Exame clínico tem benefício incerto.

FEBRASGO
Baixo risco MMG anual de 40 a 69 anos
Alto risco MMG < 40 anos
EX: mutações BRCA1/ BRCA2
ULTRASSONOGRAFIA Hiperplasia atípica
Indicações: MMG inconclusiva (BI-RADS 0), Parente de 1º grau c Ca < 50ª
diferenciação solido x cístico, avaliação de nódulo em Parente de 1º grau c Ca bilateral
Parente c Ca de mama masculino
jovem e gestante.
Incidências:
Sugere BENIGNIDADE Sugere MALIGINIDADE MEDIOLATERAL (identifica o que é superior/ inferior)
Anecoico Misto (cístico + sólido) CRANIOCAUDAL (identifica o que é medial/ lateral)
Homogêneo Heterogêneo
Bem delimitado Mal delimitado >> CLASSIFICAÇÃO DE BIRADS
Reforço acústico posterior Sombra acústica posterior
BIÓPSIA BI-RADS Descrição CONDUTA
BI-RADS MMG inconclusiva Compressão, USG
0 (Ex: densa) ou RM
BI-RADS Nenhuma alteração Repetir de acordo
1 (só mama) com idade
BI-RADS Alterações benignas Repetir de acordo
2 Regular, homogêneo, calcificação com idade
grosseira
BI-RADS Duvidosa Repetir 6 meses
- Todo nódulo anecoico, seja mama ou ovário, sugere 3 (provável benigna)
benignidade. A sombra sugere malignidade somente BI-RADS Suspeita/ fortemente suspeita BIÓPSIA
na mama! No ovário é diferente! 4-5 Espiculado, microcalcificação
- Nódulo cístico, benigno e assintomático encontrado a pleomórfica agrupada
USG = acompanhamento clínico BI-RADS Malignidade Confirmada Terapia
6 Específica

OBS: BI-RADS 3 = deve ser acompanhado por 3 anos

– 6/6m no 1º. Ano e depois anual >> se após 3 anos, a
lesão continuar como benigna, ela será reclassificada
como 2
Sempre que possível = tentar fazer a biópsia
ambulatorialmente – CORE BIOPSY (punção com
agulha grossa) e MAMOTOMIA >> somente para
lesões palpáveis
CORE BIOPSY: punção com agulha grossa. Mais
Descrição: estrutura ecogênica heterogênea, diâmetro
facilmente realizada e mais disponível.
anteroposterior maior do que o latero-lateral e sombra
acústica posterior. Características de MALIGNIDADE. MAMOTOMIA: + agressiva; a vantagem é que retira um
fragmento maior (agulha mais grossa).
RESSONÂNCIA BIÓPSIA CIRÚRGICA: padrão ouro
Indicações: COMPLEMENTAÇÃO À MMG = dúvidas
em casos de prótese, múltiplas cirurgias (cicatriz no UNIFESP-19: nódulo arredondado com Margens
parênquima >> assimetria no parênquima na MMG), não-circunscritas BIRADS 4B = core biopsy
BIRADS 0, doença multicêntrica
Desvantagens: não mostra lesões < 2mm ou UNESP-19: Paciente de alto risco + mastalgia +
microcalcificações ...  NÃO É RASTREIO DE CA mamografia BIRADS 2. Conduta:
Nova mamografia em 1 ano (e orientar que a
mastalgia raramente está associada a CA).

CORE BIOPSY e MAMOTOMIA

Biópsia ambulatorial de lesões palpáveis

Se (-) mais ainda com forte suspeita (exame clinico/

exame de imagem) ... BIÓPSIA

CORE guiada por USG

Descrição: nódulo hipertenso, de forma irregular, com

contorno espiculado.

9
 USP-RP 19: Mulher de 52ª realizou mamografia MASTALGIA
abaixo de rastreamento. Exame físico normal. CÍCLICA ACÍCLICA
Qual a conduta? Mais na fase lútea Confirmar se é mamaria ou não
Bilateral em QSE Unilateral
Ex: AFBM Ex: Mastalgia, abscesso,
nevralgia, angina

>> LESÕES COM RISCO DE MALIGNIDADE

 Adenose Esclerosante
 Papiloma Intraductal
 Cicatriz Radial
 Hiperplasia Ductal / Lobular
Biópsia percutânea com agulha grossa (CORE)  CA Ductal in situ

CÂNCER DE MAMA
Mamotomia guiada por >> FATORES DE RISCO
USG
 Sexo feminino
 Idade
 História familiar (1º. grau)
 Mutação BRCA
- BRCA1 – relacionado com CA de ovário
- BRCA2 – relacionado com CA mama masculino
 Nuliparidade
 Menacme prolongado (menarca precoce < 11ª e
menopausa tardia)
BIÓPSIA CIRÚRGICA  Dieta rica em GORDURA (obesidade não entra)
É O PADRÃO-OURO  Carcinoma in situ e hiperplasias atípicas
- Biópsia incisional: retira parte do tumor. Lesões
maiores REVALIDA 2020 – Além do nódulo sólido palpável,
- Biópsia excisional: retira todo tumor. Lesões qual outro fator de risco para Câncer de Mama que
menores a paciente da questão apresenta?
Obs.: biópsia excisional = também o método de escolha RESPOSTA: Primeira gestação em idade avançada.
para cistos suspeitos.
E se a lesão não for palpável (ex.: microcalcificações
pleomórficas) ...
LESÃO IMPALPÁVEL = ESTEREOTAXIA
(minimamente invasiva)

PATOLOGIAS BENIGNAS
Tumor sólido benigno + comum: FIBROADENOMA

FIBROADENOMA
 Mais comum
 Mulheres jovens (20-35 anos)
 Lesão 2-3 cm TIPOS HISTOLÓGICOS
 Calcificações grosseiras – “pipocas”  Precursoras: DUCTAL e LOBULAR IN SITU
 Quando retirar: lesão muito grande/ mulheres  Tipo invasor mais comum: DUCTAL
> 35 anos INFILTRANTE
 Tendência a bilateralidade e multicêntrico:
LOBULAR INFILTRANTE
TUMOR FILOIDES
 Tumor localmente avançado: CARCINOMA
 Parece fibroadenoma, mas com crescimento
INFLAMATÓRIO >> incluir biópsia de pele
rápido >> Biópsia
 Diferencial de eczema: DOENÇA DE PAGET –
 Crescimento absurdamente rápido
“mama que descama”
 Apesar de benigno, tem comportamento
 Local + comum de metástase a distância: OSSO
agressivo
 Conduta: ressecção com margem cirúrgica
(caso contrário = recidiva) ECZEMA DOENÇA DE PAGET
Geralmente bilateral Descamação da mama unilateral
Não destrói papila + destruição/ deformidade do
ESTEATONECROSE Reponde a complexo aureolo-papilar
 Nódulo após trauma (recente e em mulher corticoide Não responde a corticoide
jovem), cirurgia mamária (mamoplastia
redutora) ou radioterapia
CARCINOMA DUCTAL IN SITU – CDIS
 Tumoração < 3 cm
Lesão precursora do CA de mama, caracteriza-se, à
 Regridem espontaneamente
microscopia, pela presença de uma dilatação da luz dos
ductos e pelo achado de células de padrão ductal com
ALTERAÇÃO FUNCIONAL BENIGNA DA MAMA alterações malignas que não invadem a membrana basal.
 Adensamentos, cistos e Mastalgia Microcalcificações agrupadas pleomórficas e numerosas.
 Conduta: orientações para a paciente – O carcinoma ductal infiltrante corresponde à doença invasiva
explicar que se trata de alteração benigna que está + associado a nódulo denso de bordas irregulares
na mamografia.

10
IMUNO-HISTOQUÍMICA OBS.: Terapia de reposição hormonal não aumenta o
- Receptor hormonal risco de câncer de ovário! Dieta rica em gordura não é
- Superexpressam HER consenso no ovário, pra mama já é bem estabelecido
- Ki-67 A imensa maioria dos Ca de ovário são esporádicos,
mas quando há história familiar, há um risco até 3x
TRATAMENTO maior. 5-10% das mulheres com câncer de ovário tem
TIPOS DE CIRURGIA histórico familiar.
CONSERVADORA
 Avaliar a relação tumor/ mama (até 3,5 cm / FATORES DE PROTEÇÃO
corresponda 20% da mama) Amamentação
SEGMENTECTOMIA Uso de anovulatórios
QUADRANTECTOMIA (retira um pouco + de pele) Laqueadura tubaria
OBS: obrigatória a RT pós-operatória Ooferectomia profilática
CONTRAINDICAÇÃO: doença multicêntrica, relação
mama/tumor ruim, impossibilidade de radio pós- DIAGNÓSTICO
operatória e gestação (relativa) CLÍNICA E USG  SUSPEITA
RADICAL – MASTECTOMIA (*) USGTV com Dopplerfluxometria
 HALSTED – tira os 2 peitorais A clínica é muito inespecífica
 PATEY – tira o peitoral menor
 MADDEN – deixa os 2 peitorais A USG pode nos ajudar na suspeita
- assintomático nas fases iniciais
TUMOR INFILTRANTE = AVALIAR AXILA - diagnóstico precoce difícil
ESVAZIAMENTO COMPLETO - ALTA morbiletalidade (dx tardio)
X - 4ª neoplasia ginecológica em frequência segundo
LINFONODO SENTINELA dados do INCA
Linfonodo sentinela: S ólida
 1º linfonodo a drenar a região tumoral U SG DOPPLER ↓ IR < 0,4 / IP < 1,0
 Negativo  evita dissecção axilar radical S eptada (espesso)
NÃO FAZER SE AXILA CLINICAMENTE POSITIVA! P apilas intracísticas
E spessamento parede
I rregular/ implantes
Complicação do esvaziamento radical ....
T amanho > 8 cm
Lesão do nervo torácico longo
(m. serrátil anterior = ajuda na estabilização da A antes/ após menacme
escápula)
CA 125  principal marcador
RUIM: Ca ovário inicial pode dar normal
ESCÁPULA ALADA Inespecífico: ↑ DIP, mioma, gravidez
BOM: Complementar avaliação tumoral
QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE Seguimento pos tratamento
 Tumores > 1 cm
 Linfonodo positivo (≥ N1) USP-SP 2019: CEA e CA-125 não tem sensibilidade e
 Metástase hematogênica (M1) especificidade para ser utilizado como forma de
QUIMIOTERAPIA NEOADJUVANTE rastreamento e, se aumentados isoladamente,
Antes da cirurgia para reduzir o tumor provavelmente não tem relevância clínica.
Obs.: se for feita a QT neoajuvante = não é necessário Exceto a alfafetoproteína no cirrótico, nenhum
fazer a QT adjuvante
marcador tumoral tem papel no rastreio de CA em
RADIOTERAPIA ADJUVANTE
assintomático. PSA é controverso!
 Cirurgia conservadora
 Tumores > 4 cm
HORMONIOTERAPIA
Receptor estrogênio (+) usar tamoxifeno (antagonista
para mama, mas agonista para endométrio) ou
inibidores de aromatase por 5 anos

TERAPIA ALVO-DIRIGIDA (↓ efeito adverso)

TRASTUZUMABE  Superexpressam HER2
(Ac monoclonal para pacientes que superexpressam
HER-2)
Superexpressão de HER-2 = relação com pior
prognóstico e agressividade

 CÂNCER DE OVÁRIO
FATORES DE RISCO Dx Definitivo  HISTOPALÓGICO
História familiar (↑ 3x) Idade (± 30 anos)
Mutação no BRCA CA mama/ ovário
Dieta rica em gordura Menacme longo
Nuliparidade Indutores de ovulação
Obesidade Tabagismo

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  TUMORES BENIGNOS USP-SP 2018: 30 anos, tumor anexial 10cm, dismenorreia 4m.
NÃO NEOPLÁSICOS NEOPLÁSICOS - Imagem: Hipoecogênico, homogêneo, bem delimitado.
- Cistos funcionais - Teratoma benigno Compatível com endometrioma. CONDUTA.
(folicular / corpo lúteo) - Cistadenoma Resposta Cistectomia via laparoscópica com preservação
- Endometriomas - Struma ovarii* do ovário.
- Abscesso - Fibromas** *Não realizar punção pois é associada a altas taxas de
(*) tem tecido tireoidiano  secreta hormônio recorrência
tireoidiano
(**) SD DE MEIGS = tumor de ovário (geralmente é USP-RP 2019: Mulher na pós-menopausa com
um fibroma) + ascite + derrame pleural dor em hipogástrio e lesão cística em anexo Esq
de 4cm, presença de septo de 3mm e CA-125
USP-RP 2019: Adolescente usuária de DIU com de 35. Conduta = Salpingooforectomia bilateral
dor abd súbita. Ecografia com massa de 5 cm
em anexo direito e áreas de conteúdo líquido.
Dx? Cisto hemorrágico. Se fosse torção
ovariana não teríamos fluxo ao Doppler. E no
abscesso teríamos febre.

TTO DOS TUM BENIGNOS: CONSERVADOR

(ooforoplastia / cistectomia – retirada de cisto)
>> CISTOADENOMA SEROSO

 TUMORES MALIGNOS
EPITELIAL
- Adenocarcinoma seroso: + comum
- Adenocarcinoma mucinoso: pseudomixoma
peritoneal
Pseudomixoma = CA ovário mucinoso (benigno ou
maligno) ou CA de apêndice
- Cistoadenocarcinoma mucinoso
- Cistoadenocarcinoma endometrioide
- Tumor de céls claras
>> CISTOADENOMA MUCINOSO - Tumor de brenner
- Tumor de céls transicionais

GERMINATIVO
Disgerminoma: germinativo maligno mais comum

>> CISTOADENOMA FOLICULAR (OVULAÇÃO)

Teratoma imaturo: pseudopuberdade precoce

>> CISTODERMOIDE OVARIANO CORDÃO SEXUAL

ANDROblastoma: secretor de ANDROgênio
KRUKENBERG = metástase TGI (ANEL DE SINETE)

12
ESTADIAMENTO Corpos psamomatosos Cistoadenoma Seroso
TODOS OS ESTADIAMENTOS GINECOLÓGICOS Corpúsculo de Shiller Tumores do seio endodérmico
SÃO CIRÚRGICOS, exceto COLO Durval
Em 2019: inclui estadiamento da trompa Corpúsculo de Carl- Tumores da teca granulosa
Exner
Pseudomixoma Cistoadenocarcinoma mucinoso
peritoneal
Céls em anel de sinete Tumor de krukenberg
Sd de Meigs Fibroma e Brenner
Principal FR p Ca Historia familiar
Fatores de proteção Amamentação, ACO, laq
tubaria, ooforectomia
Forma + precoce de Transcelômica
disseminação
Tipo histol. De pior Carcinoma de cels claras
prognostico entre os
epiteliais
Metástase a distancia Fígado, pulmão e cérebro

 COLO
>> SANGRAMENTO VAGINAL
As causas a serem pensadas conforme a faixa etária...
Em uma mulher de 27 anos:
Obstétrico  Sem atraso, útero pequeno
Infecção  Sem corrimento do colo
OVÁRIO
Neoplasia  em JOVEM?  HPV
IA: Apenas um ovário
IB: Bilateral Disfuncional  Menstruação regular
IC: Cápsula rota Ca de Colo de útero  2º tum + comum em mulheres
II: pelve
III: abdome >> HPV (PAPILOMA VÍRUS HUMANO)
IV: metástase fora do abdome Mais oncogênicos: 16 e 18
OBS: Disseminação em ginecologia é LINFÁTICA Condiloma: 6 e 11  baixo potencial oncogênico
Exceto em OVÁRIO  transcelômica
VACINAS:
>> TRATAMENTO Composição: partículas semelhantes a vírus
LAPAROTOMIA  diag, estadiamento e tratamento (fragmentos semelhantes ao vírus)
CIRURGIA RADICAL CITOREDUTORA: BIVALENTE QUADRIVALENTE
Lavado + Biópsias peritoneais + Histerectomia total HPV 16 e 18 HPV 6, 11, 16 e 18
+ Anexectomia bilateral + Omentectomia infracólica 10-25 anos 9-26 anos
+ Ressecar implantes e linfonodos (*) Existe sempre uma reação cruzada, de maneira que
Idade fértil IA e G1 (bem diferenciado) a vacina sempre acaba tendo uma proteção adicional
- avaliar salpingo-ooferectomia unilateral (assim, a proteção não é exclusiva contra os sorotipos
descritos acima)
QT ADJUVANTE: Público-alvo: mulheres que idealmente ainda não
A partir de IC (citologia + / cápsula rota) ou para todo tiveram contato com o HPV (mulheres que já tiveram
tumor indiferenciado (G3) lesão de alto grau por HPV – podem fazer a vacina)
G1: bem diferenciado 2014 – SUS meninas dos 11 aos 13 anos
G2: moderadamente indiferenciado 2015 – SUS meninas dos 9 aos 11 anos
G3: indiferenciado Vacina adotada = QUADRIVALENTE (3 doses)
Esquema recomendado (laboratório): 0,2 e 6 meses
Quase todas as pacientes necessitam de QT adjuvante Esquema adotado (MS): 0, 6 e 60 meses

UNIFESP-18: 22 anos com torção anexial à E é ATUALIZAÇÃO EM 2015:

submetida a anexectomia e apresenta, após ✓ Vacinar mulheres HIV 9-26 anos (público) =
biopsia, dx de disgerminoma. Qual a conduta?
esquema 0, 2 e 6 meses  pacientes com imunidade
Resposta: Reabordagem cirúrgica com
baixa evoluem muito + rapidamente para câncer
linfadenectomia e omentectomia para definir
invasor
necessidade de terapia adjuvante
✓ Quadrivalente pode até 45 anos (privado)
ATUALIZAÇÃO EM 2016:
✓ Apenas 2 doses 9-13 anos – esquema 0 e 6 meses

13
 CÂNCER DE COLO 3. COMO CONDUZIR?
LIE-BG (LSIL): Repetir colpocitologia
Fator de risco: HPV (e fatores p/ DST), tabaco, ↓
Em 6m (≥ 25a) ou 3a (<25a)
imunidade, ACO, sexarca precoce, no de parceiros
sexuais ASC-US: Repetir
OBS: Na UNIFESP, a paridade precoce é considerada 6m (≥ 30a) ou 12m (25-29a) ou 3a (< 25a)
um fator de risco. ASC-H: Colposcopia
AGC (AGUS): Colposcopia
ANAMNESE + EXAME FÍSICO  Avaliando canal cervical
Estágios avançados: dor, corrimento, sangue  Se tiver > 35 anos e tiver atipia, é bom olhar o
endométrio
Incidência do Ca de Colo Uterino segundo as LIE-AG (HSIL): Colposcopia
regiões:
AOI (origem indefinida): Colposcopia
1º Norte
2º Centro Oeste e Nordeste HIV + c/ LIE-BG ou ASC-US: Colposcopia
3º Sudeste ...se parece CA: Colposcopia
4º Sul Se vier 2 resultados de baixo grau (LIE-BG / ASC-US)
 mandar direto p colposcopia
RASTREIO Em mulheres menopausadas, a JEC fica mais
COLPOCITOLOGIA  lesão precursoras interiorizada – logo, em pós-menopausadas, pode-se
entrar um pouco mais com a escova endocervical (até
as cercas desaparecerem)

OBS:
LSIL = corresponde na biópsia a NIC I
HSIL = corresponde na biópsia a NIC II e III

DIAGNÓSTICO
COLPOSCOPIA + BIÓPSIA
ÁCIDO ACÉTICO  ↑ ativ proteica fica acetobranco.
UNIFESP 2016: O aspecto colposcópico epitélio
acetobranco resulta de proliferação celular
por metaplasia ou por ação viral.
1. QUANDO COLHER? TESTE DE SCHILLER (LUGOL)  ↓ glicogênio fica
1x/ ano, após 2 negativos  a cada 3 anos iodo negativo (sinônimo de Schiller +)
... entre 25 a 64 anos, após a sexarca GESTANTE: Biópsia só na suspeita de invasão
PS: se ela iniciou a vida sexual de forma + precoce
tem que esperar até os 25 anos, é uma patologia que  Achado + suspeito de invasão: VASOS ATÍPICOS
demora muito tempo para evoluir  Colposcopia insatisfatória (sem JEC): JEC  onde
FIM: após 64a com 2 negativos nos últimos 5 anos tem + risco de Ca de colo
Abrir + espéculo / espéculo endocervical / estrogênio
SITUAÇÕES ESPECIAIS  Avaliação do canal endocervical  ESCOVADO /
GESTANTE: tudo igual CURETAGEM / HISTEROSCOPIA
HIV +: após sexarca em qualquer idade começar a >> HISTOLOGIA: Preconizado pelo MS
colher, no 1º ano de 6/6 meses... e depois coleta - Lesões intraepiteliais
ANUAL (se CD4 < 200 - continuar coletar de 6/6 m até - Câncer cervical
corrigir o CD4, p só então retornar ao intervalo anual)
VIRGEM: não colher preventivo NUNCA CURETAGEM UTERINA
Procedimento cirúrgico, deve ser realizado sob
2. COMO COLHER? raquianestesia ou sedação e os passo são:
Coleta DUPLA: 1. Antissepsia e colocação de campos cirúrgicos
1º  Coleta ectocervical: encosta e gira o palitinho 2. Sondagem vesical
3. Colocação de espéculo vaginal
(espátula de Ayre)
4. Pinçamento do colo uterino
2º  Coleta endocervical: entra com a escova e gira
5. Histerometria
(escova endocervical) 6. Dilatação do colo
OBS: alguns locais ainda realizam coleta tripla (+ 7. Curetagem uterina
coleta fundo de saco vaginal) 8. Histerometria final
MS: NÃO PRECONIZA COLETA TRÍPLICE
Após coletar NÃO esquecer de fixar a lâmina
Identificar a lâmina, nome da paciente, data, material
ecto/ endo, fixa o material

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ACHADO SIGNIFICADO
Epitélio Área espessa do epitélio que se torna
Acetobranco esbranquiçada após aplicação de ácido
acético, refletindo imaturidade celular.
Pontilhado Pontos vermelhos finos ou grosseiros,
Vascular frequentemente encontrados em áreas
acetobrancas, correspondentes a
extremidades de vasos capilares.
Mosaico Padrão anormal de pequenos vasos
sanguíneos assemelhando-se a uma
confluência de tijolos ou mosaico. Surgem
também nas áreas acetobrancas e possuem o
mesmo significado dos vasos pontilhados.
Vasos Vasos anormais (saca-rolhas, alça, forma de
Atípicos J), atípicos e irregulares, com cursos e padrões
abruptos. É o achado colposcópio de maior
suspeição de malignidade. PROCEDIMENTOS DE ESTADIAMENTO
Também apresentam mudanças bruscas de EXAME FÍSICO Palpar linfonodos
direção, irregularidade de calibre e stops Examinar a vagina
bruscos. Exame retovaginal bimanual
Geralmente, indicam invasão do estroma. (recomendado sob anestesia)
Orifícios Todo orifício glandular se apresenta, após EXAMES Pielografia intravenosa
Glandulares aplicação de ácido acético, com um pequeno RADIOLÓGICOS Enema baritado
com Halo halo branco que, quando saliente e espesso Radiografia de tórax
espessado configura um elemento de grave alteração. Radiografia óssea
PROCEDIMENTOS Biópsia
Conização
Histeroscopia
Colposcopia
Curetagem endocervical
Cistoscopia
Proctoscopia
EXAMES Tomografia axial computadorizada
OPICIONAIS Linfangiografia
Ultrassonografia
Ressonância magnética
Tomografia por emissão de pósitrons
Cintigrafia com radionuclídeos
Laparoscopia

>> ESTADIAMENTO
LESÕES INTRAEPITELIAIS (NIC) ESTÁDIO 0: Carcinoma in situ
DESTRUTIVO  NIC I acompanhar por 2 anos ESTÁDIO I: restrito ao colo uterino
Se continuar NIC I persistente depois de 2 anos  Ia1: < 3mm
Realizar Crioterapia/ Cauterização Ia2: ≥ 3 a 5 mm
EXÉRESE  (≥ NIC II)  Como escolher EZT x Ib1: ≥ 5 mm a 2 cm
CONE Ib2: ≥ 2 cm a 4 cm
CAF ou EZT: passa uma alça com corrente elétrica e Ib3: ≥ 4 cm
tirar uma fatia ESTÁDIO II:
Exérese da zona de transformação IIA: parte superior da vagina  IIA1: até 4 cm / IIA2: >
CI: Suspeita invasão; Não vê limite da lesão; 4 cm
Gestante; JEC não visível  CONE IIB: invade paramétrio
ESTÁDIO III:
CÂNCER CERVICAL
IIIA: 1/3 inferior da vagina
- Ca de colo + comum: EPIDERMOIDE
IIIB: parede pélvica / hidronefrose
(sinônimos: escamoso / espinocelular)
IIIC: linfonodo pélvico (IIIC1) ou para-aórtico (IIIC2)
(*) Epidermoide = + comum em colo, vulva e vagina
- 2º + comum é o ADENOCARCINOMA (+ relacionado ESTÁDIO IV:
ao HPV 18) IVA: bexiga e reto
IVB: metástase à distancia
ESTADIAMENTO 2018 OBS: como avaliar paramétrio = toque retal
Estadiamento do Ca de colo é CLÍNICO  ou seja *Movimento natural do CA de colo: começa no colo, vai
não precisa de cirurgia pra cima por continuidade e pega vagina, depois vai
para os lados. Saiu do colo, um pouco pra baixo, um
>> PRÉ-CIRÚRGICO: pouco pro lado... Vai pra baixo e pro lado, pra baixo e
CLÍNICO (≠ de estadiamento pós- cirúrgico) pro lado...
- Ex ginecológico (exame especular, toque vaginal e
retal)
- Colposcopia
- Histopatológico
- Imagem (RM não pode usar para alterar o
estadiamento).

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 UNIFESP-16: Pct com estadiamento inicial IB1 é
submetida a Wertheim-Meigs. Após cirurgia a
biopsia evidencia infiltração de paramétrios laterais.
Qual a conduta?
- Radioterapia pélvica adjuvante
- O estadiamento pós-cirúrgico é IIB. E como a
paciente já foi submetida a cirurgia (excluindo a
possibilidade de quimioradio adjuvante), o
tratamento de escolha é a Radioterapia.

 CÂNCER DE VULVA

>> TRATAMENTO
Estádio 0 Cone é diagnóstico e terapêutico
Estádio I A1 Padrão: HT tipo 1
Deseja gestar: cone
Estádio I A2 Padrão: HT tipo 2 +
linfadenectomia previa
Estádio I B1 e 2 Padrão: Wertheim-Meigs
Estádio I B3 Wertheim-Meigs ou
Quimiorradioterapia >> Fatores de risco
Estádio II A1 Wertheim-Meigs ou HPV, tabagismo, linfogranulomas venéreos,
Quimiorradioterapia imunossupressão, lesões inflamatórias crônicas
Estádio ≥ II A2 Quimiorradioterapia vulvares.
OPÇÃO: RT para todas (exceto IVB) OBS: Vitiligo e Nuliparidade NÃO SÃO Fatores de
- O que + cai em provas: estádio IB1 = clássica risco
indicação de Wertheim-Meigs
- Paramétrio comprometido: não se discute mais >> CLÍNICA
cirurgia.
• Úlcera – crônica, indolor (em uma mulher mais velha)
- CA de colo/outros CA ginecológicos: disseminação
linfática • Prurido – sintoma mais comum e precoce (70%)
- CA ovário: disseminação transcelômica
>> DIAGNÓSTICO
CIRURGIA DE WERTHEIM-MEIGS Clínica  Prurido (+ comum) – 70%
Histerectomia total + retirada paramétrios e Exames  Teste de Collins (para direcionar a biópsia
- mas geralmente não é necessária, pois a lesão é
uterossacros + terço superior da vagina + característica) e Biópsia
linfadenectomia pélvica
**Anexectomia não é obrigatória** TIPO HISTOLÓGICO: ESCAMOSO – mais comum
LOCAL MAIS COMUM: GRANDES LÁBIOS
UNIFESP-17: 23 anos, dx prévio de lesão de baixo DISSEMINAÇÃO: LINFÁTICA
grau foi submetida a tratamento destrutivo e (1º acometido – inguinofemorais)
apresenta esfregaço cervicocaginal de lesão de
alto grau. Onde está a lesão e qual a conduta? >> TRATAMENTO
Se > 2 cm  vulvectomia
Se < 2 cm pode fazer uma ressecção com margem de
2 cm

 Outras Lesões Vulvares:

Líquen Escleroso Idosa com apagamento de
pequenos lábios, hipocromia vulvar
e prurido = BIÓPSIA
- Tratamento: pomada de clobetasol
(corticoide de alta potência).
Melanoma Lesão hiperpigmentada = BIÓPSIA
Paget Erosão e descamação na vulva =
BIÓPSIA
Resposta: Na parede vaginal direita e deverá ser
biopsiada.

16
 SANGRAMENTO NA PÓS MENOPAUSA SUSPEITA DE CÂNCER
MENOPAUSA Endométrio > 4 mm sem TH
Endométrio > 8 mm com TH
COLPOCITOLOGIA Atipia glandular em > 35 a
Pode ser suspeita Célula endometrial após
menopausa

ATROFIA ENDOMETRIAL (30%): USG com

endométrio fino
USO DE TERAPIA HORMONAL (30%)
CA ENDOMÉTRIO (15%): USG com endométrio
espesso + fatores de risco
Portanto, 75% das causas de sangramento vaginal na
pós-menopausa podemos resolver com 2 Imagem: nodular e hiperecogênica no fundo da
propedêuticas: cavidade uterina compatível com pólipo endometrial
- Questionar uso de hormônio
- Realizar USG-TV HISTOLOGIA
- Endometrioide + comum
- Céls claras e seroso papilar + agressivos
Fazer LAPAROTOMIA: diagnóstico, estadiamento
e tratamento

ESTADIAMENTO FIGO
AQUI É CIRÚRGICO!
ESTÁDIO I  corpo uterino
IA: só endométrio
IB: até metade do miométrio IA
IC: além da metade do miométrio  IB
ESTÁDIO II  colo uterino
 CÂNCER DE ENDOMÉTRIO IIA: glandular endocervical  I
>> FATORES DE RISCO IIB: estroma cervical  II
Obesidade, > 60 anos, nuliparidade, branca, ESTÁDIO III
anovulação crônica, menacme longo, diabetes, ... outros sítios ginecológicos
hiperplasia, HAS*, Terapia Hormonal com estrogênio, Anexos/ vagina/ paramétrio/ linfonodo
tamoxifeno
ESTÁDIO IV
(*) alguns autores falam que tb é um FR
... não ginecológicos
Bexiga/ intestino/ distância
Qual é o principal risco?  OBESIDADE,
especialmente após a menopausa
>> DIAGNÓSTICO
CLÍNICA e USG  SUSPEITA !
>> FATORES DE PROTEÇÃO SUSPEITA = realizar BIÓPSIA
Multiparidade, tabagismo e contracepção com
progesterona  CURETA DE NOVAK
PS: tem substância no tabaco que exerce efeito anti- Vantagem: ambulatorial
estrogênico no endométrio Desvantagens: às cegas/ muitos resultados falso
negativos
>> FATORES PROGNÓSTICOS
Tipo e Grau de diferenciação histológica
Estadiamento
Grau de invasão miometrial
Presença de metástase
Citologia peritoneal

>> CLÍNICA
SUA na peri ou pós menopausa  CURETAGEM FRACIONADA
Pós-menopausa: Desvantagem: às cegas/ possibilidade de falso
ATROFIA (30%)  USG  endométrio fino negativo
TERAPIA HORMONAL (30%)  Não fala de TH no
caso
CA ENDOMÉTRIO (15%)  USG  endométrio
espesso + fator de risco

17
 HISTEROSCOPIA COM BIÓPSIA
= biópsia sob visualização direta (padrão-ouro)

• LESÕES PRECURSORAS
• CÂNCER DE ENDOMÉTRIO

Lesões Precursoras
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Precede 80% dos CA endométrio
HIPERPLASIA É LAUDO HISTOPATOLÓGICO

Tipos de Hiperplasia OMS (Risco de Malignização)

- SIMPLES SEM ATIPIA (1%)
- COMPLEXA SEM ATIPIA (3%)
- SIMPLES COM ATIPIA (8%)
- COMPLEXA COM ATIPIA (29%)

International Endometrial Group

BENIGNA OU SEM ATIPIA
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL (NIE)
OU ATÍPICA

(*) quem manda na conduta = ter ou não atipia

TRATAMENTO HIPERPLASIAS
Atipia X Desejo de Gestar

 Benigna ou SEM atipia

- Progesterona: é o + utilizado
- Histerectomia: pós-menopausa com falha
TTO clinico (exceção)

 NIE ou COM atipia

- Progesterona: desejo de gestar (exceção)
- Histerectomia: eleição na presença atipia
CÂNCER ENDOMETRIAL
Qual é o tipo + comum?  ENDOMETRIOIDE !!!
TTO: LAPAROTOMIA  estadiamento e tratamento
Lavado + HTA + anexectomia + linfadenectomia
Radioterapia: ≥ 50% invasão miometrial (≥ IB)
Quimioterapia: Metástase

REVALIDA 2020 – Uma mulher com 30 anos de

idade, assintomática, vem UBS para mostrar o
resultado do exame de colo uterino. A
paciente havia realizado a coleta há cerca de
20 dias, como rotina ginecológica. No dia da
coleta, nenhuma anormalidade foi detectada
no exame especular. O resultado da citologia
oncótica revelou células escamosas atípicas
de significado indeterminado, possivelmente
não neoplásicas (ASC-US). Qual conduta
médica devera ser adotada a partir desse
resultado?
RESPOSTA: Orientar repetir a citologia oncótica
em 6 meses.

18
 INCONTINÊNCIA / DISTOPIAS / CICLO MENSTRUAL
INCONTINÊNCIA URINÁRIA URODINÂMICA
>> MÚSCULOS QUE COMPÕEM O LEVANTADOR  FLUXOMETRIA
DO ÂNUS (QUESTÃO DE PROVA) Fluxo máximo, volume...
 Músculo pubococcígeo ou pubovisceral: se divide
de acordo com suas inserções em músculo  CISTOMETRIA
pubovaginal, músculo puboperineal e músculo Fase de enchimento
puboanal. NÃO PODE HAVER nesse momento:
 Músculo puborretal - atividade do detrusor
- perda da urina
 Músculo iliococcígeo
- dor
O músculo levantador do anus associado ao músculo
 ESTUDO MICCIONAL
isquiococcígeo compõem o diafragma pélvico.
Avalia obstrução ao fluxo
 DIAFRAGMA UROGENITAL
- Transverso profundo
- Esfíncter uretral externo / Transverso superificial do
períneo

 Manutenção da continência do trato

urinário feminino
>> EXTRÍNSECO – ATIVO
- Tecido conjuntivo pélvico subperitoneal e sua fixação
à parede pélvica;
- Músculos elevadores do ânus;
- Conexão dos músculos elevadores do ânus ao tecido
conjuntivo pélvico subperitoneal; Inicialmente a paciente senta e urina em um funil –
- Coordenação da contração dos elevadores do ânus nesse funil existe um transdutor que irá ver fluxo,
nos momentos de aumento súbito da pressão intra- volume...
abdominal. Após ter esvaziado a bexiga, passa-se 2 sondas
vesicais (um para mediar a pressão da bexiga e o outro
>> INTRÍNSECO - PASSIVO para encher a bexiga) e 1 retal (pressão abdominal).
- Vasos sanguíneos O que não pode ocorrer na fase de enchimento: perda
- Coaptação da mucosa uretral de urina, dor, contração do músculo detrusor (a
- Musculatura estriada e lisa da parede uretral contração deve ocorrer na fase de esvaziamento).
- Elasticidade da parede uretral Durante a fase de enchimento, verificamos se a
paciente apresenta perda aos esforços (e com qual
- Inervação autonômica
pressão), quando ocorre o primeiro desejo de urinar...
- Tônus uretral Após, pede-se para que a paciente urine novamente,
agora sob monitorização.
 PERDA DE URINA P detrusor = P vesical – P abdominal
Transbordamento Lesões neurológicas, diabetes
Incontinência de Tosse, espirro INCONTINÊNCIA DE ESFORÇO
esforço
Quando a perda ocorre por falha do fechamento da
Bexiga hiperativa Urgência, polaciúria, noctúria
uretra. Perda de urina ao tossir, espirrar, ao levantar da
Fístula Cirurgia pélvica, radioterapia
cadeira... existem graus de perda aos esforço – para
avaliar, o ideal é posicionar a paciente numa posição
BEXIGA HIPERATIVA x INCONTINÊNCIA DE ESFORÇO
semi-elevada, simulando uma situação cotidiana.
EAS (urina tipo I) e Urinocultura
 hematúria sem ITU, > 50a e tabagista = cistoscopia - Hipermobilidade vesical: PPE > 90 cm H2O
 Mobilidade do colo vesical  Teste do cotonete; - Defeito esfincteriano: PPE < 60 cm H2)
USG PPE = pressão de perda ao esforço

>> Exame Padrão-ouro  URODINÂMICA

Quando pedir?
- Incontinência urinaria de esforço sem perda no
exame físico
- IU mista >> TRATAMENTO
- Falha no TTO clinico CLÍNICO
- Antes de cirurgia ↓ peso, fisioterapia (Kegel, biofeedback), duloxetina e
agonistas alfa-adrenérgicos (↑ AVE)

19
CIRÚRGICO DISTOPIAS GINECOLÓGICAS
* Hipermotilidade: padrão já foi cirurgia de Burch Distopia: deslocamento de um órgão de seu
Padrão-ouro atual é SLING posicionamento e/ou localização habitual. Um dos tipos
de distopia é o prolapso genital.
* Defeito esfincteriano: Prolapso genital: É definido como todo deslocamento
Padrão-ouro SLING (TVT/ TOT) caudal dos órgãos pélvicos (uretra, bexiga, alças
intestinais e reto) através da vagina, podendo ocorrer
em diferentes graus.
BEXIGA HIPERATIVA
Síndrome de urgência ou urgeincontinência
Bexiga ativa demais – qualquer quantidade de urina
leva a contração da bexiga elevando a uma vontade
incontrolável de urinar.
Urina várias vezes ao dia, urgência, polaciúria, noctúria.
Contração não inibida do detrusor
Há contrações involuntárias do músculo detrusor da
bexiga, levando a episódios de urgência aliados a
urgeincontinência.

Cistocele: deslocamento inferior da bexiga

Cistouretrocele: prolapso de bexiga incluindo a uretra
Prolapso uterino (uterocele): descida do útero em
direção ou através do introito vaginal
Retocele: protrusão do reto pela parede vaginal
posterior (lesão da fáscia retovaginal)
>> FISIOPATOLOGIA Enterocele: herniação do intestino delgado para a
O modelo neurogênico (teoria neurog.) determina que cavidade vaginal
os sintomas de urgência e o aumento da frequência Elitrocele: eversão da cúpula vaginal após
miccional estão associados com denervação e ligações histerectomia.
intercelulares anormais.
APARELHO DE SUSPENSÃO - LIGAMENTOS
>> TRATAMENTO Anteriores Pubovesicouterinos
Gerais: ↓ peso, cafeína e fumo Laterais Cardinais ou paramétrios
Fisioterapia: cinesioterapia e eletroestimulação Posteriores Uterossacros
Medicamentoso  Anticolinérgicos
- Oxibutinina /Tolderodina / Darifenacina / Solifenacina APARELHO DE SUSTENTAÇÃO - MÚSCULOS
- ou Imipramina (opção) – droga de 2ª linha Diafragma - Elevador do ânus (ileococcígea,
CI anticolinérgicos: arritmias, glaucoma de ângulo Pélvico pubococcígea e puborretal)
fechado, gestação/lactação - Coccígeo
Diafragma - Transverso superficial e profundo
Urogenital do períneo
β  receptor β agonista adrenérgico - Esfíncter uretral / anal e isquio /
M  receptor muscarínico acetilcolina bulbocavernoso

NOVIDADE  Agonista β3 adrenérgico (Mirabegrona) Ao fazer uma episiotomia médio-lateral, quais

músculos são seccionados: bulbocavernoso e
transverso superficial do períneo. Se a episiotomia
SÍNDROME DA BEXIGA DOLOROSA expandir: puborretal.
Nome antigo: Cistite Intersticial A episiotomia mediana (perineotomia) somente deve
Urgência e polaciúria + dor à distensão vesical que ser feita para aquelas com corpo perineal longo
alivia ao esvaziar (distância da vagina – ânus grande).
Úlcera de Hunner
Diagnóstico de exclusão
 PROLAPSO UTERINO
Alongamento Hipertrófico colo x Prolapso
INCONTINÊNCIA FUNCIONAL
Ocorre quando uma pessoa reconhece a necessidade MEDIDA DO COLO
de urinar, mas está impossibilitada de ir ao banheiro Alongamento hipertrófico: só um colo longo
devido a alguma doença ou complicação que a impede Prolapso: colo tamanho normal; prolapso fundo de saco
de chegar ao banheiro por conta própria. Visualmente o aspecto é o mesmo

TRATAMENTO
- ASSINTOMÁTICAS: não precisam operar
- SINTOMÁTICAS: Histerectomia vaginal total com
reconstrução do assoalho pélvico Ou Manchester (Ex:
nulíparas).

20
Manchester: amputação parcial do colo e fixação do >> ETIOLOGIA
paramétrio.  Defeito central ou de distensão:
Manchester para Manter o útero > Lesão da fáscia vesicovaginal
(também trata colo hipertrófico) > Vagina perde a rugosidade, mas mantem sulcos
anterolaterais
- SINTOMÁTICAS com ALTO risco cirúrgico:
fisioterapia (Kegel) e uso de pessários  Defeito de deslocamento ou lateral ou paravaginal:
- Perda da fixação da fáscia vesicovaginal ao arco
 ENTEROCELE tendíneo
Herniação do intestino delgado para a cavidade - Vagina mantém a rugosidade, mas há apagamento
vaginal. dos sulcos anterolaterais

>> QUADRO CLÍNICO

Peso na pelve, dor hipogástrica, “bola” na vagina,
sintomas urinários: IU + ITU, dispareunia, disfunção
sexual.

>> TIPOS
- Congênita: ocorre na ausência de fusão do septo >> CONDUTA
retrovaginal, deixando o saco aberto. Defeito central ou de distensão: Colporrafia
- Por tração: mais comum, ocorrendo conjuntamente (colpoperineoplastia) anterior
com prolapso uterino, ciscocele e retocele. Defeito de deslocamento ou lateral ou paravaginal:
- Por pulsão: secundária a condições que levam ao Correção da fáscia pubovesicuterina
aumento pra pressão intra-abdominal (tosse,
constipação)
- Iatrogênica: ocorre após procedimentos cirúrgicos  PROLAPSO POSTERIOR
que alterem o eixo vaginal para anterior.  RETOCELE
>> CLÍNICA
Peso na pelve, bola na vagina, dor hipogástrica,
dispareunia... (inespecífica)

>> DIAGNÓSTICO
Manobra: introdução de um tampão vaginal que
reposicione a cúpula vaginal e realização do toque
retal. A seguir, a paciente executa a manobra de
valsava. Caso desça, entre o dedo do examinador e o
tampão, um saco herniario contendo omento ou alça de Conduta: colporrafia posterior
intestino delgado, podemos concluir que se trata de Sutura da fáscia retovaginal
uma ENTEROCELE.
 CLASSIFICAÇÃO POP-Q
TRATAMENTO Pelvic Organ Prolapse Quantification - POP-Q
Via vaginal – Culdoplastia de McCall: fechamendo do Para melhor uniformização dos prolapsos, foi criada
FSP por via vaginal. esta classificação, mais moderna.
O maior ponto de prolapso deve ser avaliado durante
 PROLAPSO DE CÚPULA as manobras de esforço. Ele é representado em
Sempre  Complicação de Pós-histerectomia centímetros, tanto para cima como para baixo das
carúnculas himenais.
>> TRATAMENTO Se o ponto máximo desse prolapso se encontra acima
Fixar cúpula vaginal ao promontório (sacro) ou das carúnculas, é graduado negativos; se abaixo, em
colpocleise (cirurgia de Le Fort) números positivos. Temos seis pontos de referência.
- Empurrar o útero para dentro e voltar suturando
Aa e Ba  parede Anterior
Colpocleise  Contraindicar se vida sexual ativa
Ap e Bp  parede Posterior
C  Colo ou Cúpula
 PROLAPSO ANTERIOR D  fundo-de-saco de Douglas
 CISTOCELE CVT  comprimento vaginal total
Descida da parede vaginal anterior - Número negativo  dentro da vagina
- Número positivo  além do hímen

21
Hiato genital: distância entre a linha média do meato A secreção de GnRH deve ser pulsátil. Pela forma
uretral externo da uretra e a linha média posterior da como ocorre a pulsatilidade (pulsos que variam em
carúncula himenal (+/- 2 cm). amplitude e frequência), a hipófise irá liberar LH ou FSH
Devemos lembrar que temos a adeno-hipófise e a
Corpo perineal: distância entre a linha média posterior neuro-hipófise (a neuro-hipófise pode ser entendida
da carúncula himenal e o ponto médio do orifício anal. como um prolongamento do hipotálamo). A adeno-
hipófise é a parte glandular.
Comprimento vaginal total: medida entre o introito Pulsos variam em frequência e amplitude
vaginal e o ponto mais profundo da vagina, quando C 1ª FASE: ↑ freq. e ↓ amplitude (folicular)
ou D estão nas posições habituais (+/- 10cm). 2ª FASE: ↓ freq. e ↑ amplitude (lútea)

Estádio de Distopia
Estádio 0: ausência de prolapso
Estádio I: < - 1
Estádio II: entre -1 e +1 (< +2)
Estádio III: > +2 mas não total
Estádio IV: total

Obs.: ROTURA PERINEAL

1º. Grau: pele e mucosa >> OVÁRIO
2º. Grau: músculo Teoria 2 Células 2 Gonadotrofinas
3º. Grau: Ânus
4º. Grau: Reto

CICLO MENSTRUAL
>> CONCEITOS
Menarca: é a primeira menstruação. É o
amadurecimento do eixo hipotálamo-hipófise- ovário.
Acontece em média entre os 11 e os 14 anos, sendo
aceitável dos 9 aos 16 anos.
Menstruação: é o sangramento genital de origem
intrauterina, periódico e temporário na mulher, que se
manifesta aproximadamente a cada mês, que se inicia
com a menarca e termina com a menopausa.
Menacme: é o período reprodutivo da mulher.
Climatério: tem início com o declínio progressivo da >> CICLO OVARIANO
atividade gonadal da mulher. É o período de transição  FASE FOLICULAR: ↑ FSH e recrutamento folicular
entre a vida reprodutiva e a não reprodutiva.
Característica: ↑ estrogênio e inibina B
Síndrome climatérica: é o conjunto de sintomas que
são atribuíveis à insuficiência ovariana progressiva. Seleção folículo dominante (tem + receptores FSH)
Nem sempre é sintomático. Elevação do estrogênio e inibina INIBEM o FSH
Menopausa: é a última menstruação. Ocorre em geral
entre os 45 e 55 anos e só pode ser diagnosticada após OBS: a fase folicular que determina a duração do
12 meses consecutivos de amenorreia. Caracteriza-se ciclo menstrual. Sua duração varia de 10 a 14 dias.
por uma amenorreia hipergonadotrófica em Já a fase lútea é fixa e possui duração de 14 dias.
decorrência da população folicular que não responde
mais as gonadotrofinas (hipoestrogenismo).
▪ Precoce: quando ocorre antes dos 40 anos.
▪ Tardia: quando ocorre após os 55 anos.
Período perimenopausa: período que se inicia antes
da menopausa com ciclos menstruais irregulares,
acompanhadas ou não de manifestações vasomotoras,
e termina 12 meses após a menopausa.
Período pós-menopausa: período que se inicia um
ano após a última menstruação e vai até os 65 anos de
idade.
Senectude ou senilidade: período após o climatério,
que se inicia aos 65 anos.
*Os extremos de vida reprodutiva, logo após a menarca
e na perimenopausa caracterizam- se por uma TEORIA DAS DUAS CÉLULAS:
concentração maior de ciclos anovulatórios ou O ovário é subdividido nas funções de síntese hormonal
irregulares. entre as células da granulosa e as células da teca.
As células da teca sintetizam a partir do colesterol os
androgênios, que são convertidos a estrogênios na
camada granulosa.
Com o uso da pílula para tratamento de SOP, ocorre
um bloqueio da liberação hipofisária de LH, levando a
uma menor produção androgênica pelas células da
DEFINIÇÃO: o ciclo menstrual é o conjunto de eventos teca.
endócrinos interdependentes do eixo hipotálamo-
hipófise-ovário e as modificações fisiológicas no
organismo consequentes, visando a preparação para a
ovulação e para uma futura gravidez.

22
 FASE OVULATÓRIA: Pico estradiol  Pico LH  E NOS DEMAIS ÓRGÃOS ...
se mantém por 48 a 50 hs >> MUCO CERVICAL
Ovulação 32-36h após início ↑ LH e 10-12 hs após seu Folicular: predomina ação estrogênio – filância +
PICO máximo cristalização
Lútea: predomina ação da progesterona – sem filância/
muco espesso + sem cristalização

CICLO MENSTRUAL NORMAL

Duração do ciclo menstrual 21 a 35 dias, média de 28 dias

Duração do fluxo menstrual 2 a 6 dias
Perda sanguínea 20 a 60 ml
Fases do ciclo ovariano Folicular e Lútea
 FASE LÚTEA: Folículo roto  corpo lúteo
Fases do ciclo uterino Proliferativa, Secretora e
Característica: ↑ progesterona e inibina A
Menstrual
 tem duração ± fixa de 14 dias
Elevação da progesterona INIBE LH
Regressão do corpo lúteo  ↓ E, P e inibina A
Novo recrutamento com ↑ FSH

Fase menstrual: caracteriza-se por uma ruptura

irregular do endométrio.
Esta sequência de eventos ocorre devido ao termino da
produção de estrogênio e progesterona. A diminuição
dos níveis desses hormônios leva a reações
vasomotoras, perda decidual e à menstruação.

Fase proliferativa: possui um grande número de

glândulas, células estromais e células vasculares
endoteliais. A síntese de DNA é intensa e a atividade
mitótica é elevada. O número máximo de céls
endometriais ocorre por volta do 8º e 10º dias do ciclo,
período que corresponde ao pico de estradiol, com
maior número de receptores endometriais e maior
número de mitoses. Observa-se uma
pseudoestratificação.

Fase secretora: caracteriza-se pela atuação da

progesterona produzida pelo corpo lúteo em
contraposição à ação estrogênica.
Ocorre diminuição do número de receptores
estrogênicos endometriais, com limitação do
crescimento endometrial pelo declínio nas taxas de
mitoses e síntese de DNA.
Há edema estromal e as glândulas se encontram
tortuosas com colabamento dos vasos espiralados.

>> CICLO UTERINO

Fases: proliferativa/ secretora/ menstrual
Quem prolifera: estrogênico
Quem torna o endométrio secretor: progesterona

Camadas do endométrio:
• Compacta (superficial)
• Esponjosa (média)
• Basal (profunda)
Quem descama: compacta com parte da esponjosa
(chamadas de funcional)

23
 AMENORREIA E INFERTILIDADE
AMENORREIA 3º) Teste da PROGESTERONA
PRIMARIA SECUNDÁRIA Avalia os níveis estrogênio e trato de saída
14ª sem menstruação Sem menstruação por 6 Estrogênio
sem desenvolv sexual 2º meses ou 3 ciclos
16ª sem menstruação
com desenvolv sexual 2º
OBS1.: o problema da amenorreia pode estar no
compartimento IV (hipotálamo), III (hipófise), II (ovário)
ou I (uterovaginal). Progesterona Anatomia
OBS2.: Se a paciente não teve nem telarca nem
pubarca, partimos para investigação etiológica mais  Medroxiprogesterona 10 mg por 5-10 dias
aprofundada. Portanto, se presença de infantilismo Houve sangramento: Anovulação Crônica (não tem
sexual, investigamos a partir dos 14 anos. Se presença progesterona suficiente para estabilizar o endométrio)
de telarca ou pubarca esperamos até os 16 para iniciar  EX: SOP
a investigação.
Sem sangramento:
Desenvolvimento genital e gonadal: - falta de estrogênio?
o Ductos de Muller → útero, Trompas e 2/3 superiores da - Lesão endométrio?
vagina - Obstrução ao fluxo?
o Ductos de Wolff → Cistos de Gardner Prosseguir...
o Seio urogenital → Uretra e 1/3 inferior da vagina
o Tubérculo genital → Clitóris Avaliar compartimentos:
1. Anatômico
o Protuberâncias urogenitais → Grandes lábios
2. Ovariano
o Pregas urogenitais → Pequenos lábios 3. Hipófise
4. Hipotálamo
Classificação das amenorreias:
Compartimento I → Desordens do trato de saída do fluxo 4º) ESTROGÊNIO + PROGESTERONA
menstrual Avalia endométrio e trato de saída
Compartimento II → Desordens ovarianas Estrogênio + Progesterona por 21 dias
Compartimento III → Desordens hipofisárias
Compartimento IV → Desordens hipotalâmicas Houve sangramento  excluídas causas
uterovaginais / falta de estrogênio:
INVESTIGAÇÃO  CAUSAS: ovariana ou central
 AMENORREIA SECUNDÁRIA Sem sangramento:
1º) EXCLUIR GESTAÇÃO  ΒHCG  CAUSAS: uterovaginais
Avaliar USG, histeroscopia, RNM
2º) DOSAR TSH E PROLACTINA - Sd de Asherman: lesão endometrial (abortamento,
* hipotireoidismo e hiperprolactinemia são causas de curetagem, manipulação da cavidade uterina)
amenorreia (lembrar que hipotireoidismo é causa de DX: histeroscopio (sinequias, aderências intra
hiperprolactinemia) – os 2 exames sempre devem ser uterinas)
solicitados juntos. - Hiperplasia Adrenal Congênita: causa genitália
Atenção: Se a paciente apresenta hipotireoidismo e ambígua na mulher (pseudo-hermafroditismo feminino)
hiperprolactinemia associados, provavelmente a causa Maior causa  ↓ da 21-hidroxilase
é o hipotireoidismo, que também causa Há ↑ 17 OH progesterona e androgênio
hiperprolactinemia.
5º) DOSAGEM DE FSH
>> Prolactinoma – Normal: 5 e 20 mcg/L Causa OVARIANA ou CENTRAL???
DX: solicitar RM >> Se FSH ↑ (> 20)  Causas: ovarianas
TTO: inicial é clinico - Insuficiência/ Falência ovariana prematura:
Cabergolina (+ seguro) ou Bromocriptina < 40 anos esgotamento folicular
A cabergolina tem vantagem posológica e possui - Sd de Savage:
menos efeitos colaterais (a cabergolina também é Resistência às gonadotrofinas
utilizada em casos de pacientes HIV+ após o parto para DX DEFINITIVO: biópsia
inibir a lactação)
TTO: terapia hormonal
>> Medicamentosa: várias medicações interferem >> Se FSH normal ou ↓ (< 5)  Causas: hipófise ou
com a prolactina por interferirem com a dopamina: hipotálamo
Metoclopramida, Neurolépticos (haloperidol),
Tricíclicos, Ranitidina, ACO, Fluoxetina, Metildopa, OBS.: Mulher com < 40 anos com FSH > 40, pensar
Opiáceos, Verapamil... em falência ovariana precoce.
A dopamina alta inibe a prolactina. Bem como os
medicamentos que inibem a dopamina causam 6º) TESTE DO GnRH
Hiperprolactinemia. Administra GnRH:
- Se LH ↑ e/ou FSH ↑  Hipotalâmicas
>> Outras: gestação, lactação, estimulação, lesão - Se não ↑ FSH e LH  Hipofisárias
torácica, insuficiência renal...

24
  DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS  AMENORREIA PRIMÁRIA
>> CAUSAS HIPOFISÁRIAS – compartimento III Exame físico: estigmas de Turner, hímen imperfurado...
- Tumores: PROLACTINOMA - Caracteres sexuais 2º presentes?
- Sd de Sheehan: necrose hipofisária pós-parto por NÃO:
sangramento importante que leva à vasoconstrição do  LH FSH ↑
sistema porta-hipofisário. A paciente pode evoluir para Pedir Cariótipo
hipopituitarismo completo (déficit de FSH, LH, Disgenesia gonadal  Ex: TURNER
prolactina, ACTH e TSH): não menstrua, não -------------------------------------------------
amamenta, apresenta hipotireoidismo e insuficiência  LH FSH ↓
adrenal. Teste GnRH
EX: atonia uterina, acretismo Hipófise ou hipotálamo

>> CAUSAS HIPOTALÂMICAS – compartimento IV

SIM: LH FSH ↓
- Tumores: CRANIOFARINGIOMAS
Avaliação uterovaginal
- Sd de Kallman  TRÍADE: amenorreia 1ª + anosmia
Ex: Roktansky
+ infantilismo sexual – podendo ou não ter cegueira
Morris
para cores
- Outras: Estresse, Anorexia, Exercícios

>> CAUSA OVARIANAS – compartimento II

- Falência ovariana precoce (<40ª) – FSH > 40
- Síndrome de Savage: folículo resistente às
gonadotrofinas (pode ser causa de amenorreia primária
ou secundária)
– o diagnóstico diferencial entre falência ovariana
precoce e Sd Savage é feita através de biópsia
ovariana (na prática não é feita pois o tratamento das
duas condições é o mesmo – reposição hormonal)
- Diagnóstico definitivo: biópsia;
- Tratamento: terapia hormonal.

- Disgenesia gonadal: maior causa de amenorreia

primária
DISGENESIA COM Y → RETIRAR GÔNADA!
(ex.: Síndrome de Swyer 46XY: o fator determinante
testicular está no Y → a gônada será o testículo →
testículo fibrosado – não funciona = fenótipo feminino –
genitália interna e externa feminina)

 SINDROME DE TURNER
Cariótipo 45 XO
LH e FSH ↑↑
É a disgenesia gonadal + comum
Pescoço alado, tórax em escudo, ↓ a estatura

 SD ROKTANSKY
Agenesia Mulleriana
LH e FSH ↓↓
Ductos paramesonéfricos
46 XX e ovário normal (produção hormonal normal)
Clínica: amenorreia 1ª, com característica sexual 2ª,
sem útero, vagina curta e pelo normal

 SD DE MORRIS
Defeito recept. Androgênico
LH e FSH ↓↓
46 XY e testículo funcionante
Tem q retirar o testículo pelo risco de câncer
Clínica: amenorreia 1ª, com mama pequena, sem
útero, vagina curta mas sem pelos
Hérnia inguinal
TTO: Gonadectomia devido ao risco de malignização

25
 SÍNDROME OVÁRIO POLICÍSTICO - Hiperandrogenismo: tumor secretor de androgênio
Síndrome do Ovário Policístico OU Anovulação Crônica (sejam eles de origem ovariana ou adrenal), hiperplasia
Hiperandrogênica adrenal congenita não clássica e Síndrome de cushing.

TRÍADE CLÁSSICA: Menstruação atrasada + >> CONSEQUÊNCIAS DE SOP

hiperandrogenismo + infertilidade  CURTO PRAZO
- 5 a 10% mulheres / > causa de hiperandrogenismo - obesidade
- infertilidade
Resistência insulínica  ↓ SHBG  ↑ estrogênio - menstruação irregular
↑ androgênio - dislipidemia
(frações livres) - hirsutismo
- acne
Hiperandrogenismo - acantose nigricans
Anovulação
 LONGO PRAZO
>> FISIOPATOLOGIA - DM
Ocorre secreção inadequada de gonadotrofinas por - CA endometrial
alteração na pulsatilidade do GnRh, com secreção - Doença cardiovascular
preferencial de LH.
>> TRATAMENTO
>> CLÍNICA Atividade física + Dieta + ↓ peso
Acantose nigricans – indica resistência à insulina +
Acne, alopecia androgênica, hirsutismo Controle Tratar Controle Gestação
Escala de Ferriman > 8 insulina hirsutismo ciclo
Irregularidade menstrual e infertilidade Metformina Estético ACO ou Indutores de
ACO com Progesterona ovulação –
Ciproterona Clomifeno
Hirsutismo: pelos grossos com distribuição masculina
ACO: Drospirenona + Etinilestradiol
Hipertricose: excesso de pelos
Obs.: se o clomifeno não der certo = tentar associar
clomifeno + metformina
>> LABORATÓRIO
Atenção: Ciproterona é a mais antiandrogênica no
Excluir outras doenças entanto é a mais trombogênica!
TSH, prolactina, 17-OH-progesterona, cortisol Obs.:
Testosterona e estrona ↑↑ Hipertricose: excesso de pelos em locais habituais
LH ↑ Hiperandrogenismo: pelos grossos com distribuição
QUESTÃO DE PROVA  SOP: SHBG ↓ e FSH ↓ ou masculina
normal
INFERTILIDADE
 SDHEA elevado pensar em ADRENAL! Ausência de gravidez após 1 ano...
(>700 pedir TC ou RM – neoplasia?) Principais causas:
 Fator masculino – 40%
>> DIAGNÓSTICO – CRITÉRIOS DE ROTERDAM
 Fator feminino – 40%
2 dos 3 deve estar presente
 Fatores combinados – 20%
- Oligo ou anovulação
- Hiperandrogenismo clinico ou laboratorial  Fator tuboperitoneal  principal causa é DIP
- Ovários Policísticos à USG Se 1 episódio: risco de 11%
- Excluir outras causas de hiperandrogenismo Se 2 episódios: risco de 34%
Se > 3 episódios: risco de 54%
USGTV: 12 ou mais foliculos medindo 2 a 9 mm de  Anovulação
diâmetro ou volume ovariano aumentado (> 10 cm3) A frequência da infertilidade 1aria aumenta com o
avançar da idade da mulher.

Investigação do casal infértil

Idade mulher X Frequência relações (3-4 relações)
< 35 anos = aguardar até 1 ano
> 35 anos = imediato ou após 6 meses

 AVALIAÇÃO BÁSICA
Hormônios (FSH, progesterona, TSH, prolactina)
USG-TV
Histerossalpingografia
OBS: 20% das mulheres saudáveis tem achado de Espermograma
ovário policistico na USGTV mas não tem a síndrome
dos ovários policisticos  AVALIAÇÃO AVANÇADA
VÍDEO (Laparoscopia/ Histeroscopia)
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Seu diagnóstico diferencial inclui afecções que podem
cursar com oligo-anovulação e/ou hiperandrogenismo.
- Anovulação: Hipotireoidismo ou hipertireoidismo,
hiperprolactinemia, hipogonadismo hipogonadotrófico
e insuficiencia ovariana primária.

26
  INFERTILIDADE MASCULINA INDUÇÃO DA OVULAÇÃO
Avaliação  ESPERMOGRAMA Grupo 1 → Hipogonadismo Hipogonadotrófico (10%)
Parâmetro Valor ▪ Falência hipofisária em produzir FSH e LH
Volume 1,5 ml ou mais
Liquefação Dentro de 60 min Grupo 2 → Normogonadismo Normogonadotrófico (85%)
▪ Disfunção do EHHO
pH 7,2-8
Viscosidade Ausente
Grupo 3 → Hipogonadismo Hipergonadotrófico (5%)
Concentração > 15 milhões/ml
▪ Falência ovariana
Número total de 39 milhões por ejaculado ou
espermatozoides mais Citrato de Clomifeno: CI presença de cistos ovarianos,
Motilidade 32% ou mais (A e B) – A + B hepatopatias, tumor hipofisário, disfunções adrenais e
+ C > 40% tireoidianas não controladas.
Morfologia > 30% de formas ovais
(critério da OMS) e > 4% Gonadotrofinas: Está indicados em pacientes que não
(morfologia estrita de Kruger) respondem ao Citrato de Clomifeno.
Vitalidade 58% ou mais
1 espermograma NORMAL: não precisa repetir Metforminas: Indicada em pacientes com resistência insulínica
Se ANORMAL: repetir após 3 meses (12 sem) (Sd. Metabólica)

 INFERTILIDADE FEMININA
 Fator Ovariano FATOR TUBOPERITONEAL  Laparoscopia
BIÓPSIA ENDOMÉTRIO Retirar aderência, endometriose, salpingoplastia
- já foi padrão ouro (em desuso) FATOR UTERINO  Histeroscopia
Retirada de pólipos, septos...
DOSAGEM PROGESTERONA
- na fase lútea / 2ª fase (entre 21º - 24º dia do ciclo)
 Quando indicar inseminação intrauterina?
- infertilidade sem causa aparente
DOSAGEM DE FSH
- só masculino leve: (> 5 milhões SPTZ normais)
- avalia reserva ovariana (boa se 3º dia < 10)
- opção: hormônio antimülleriano (qq fase do ciclo)

USTV SERIADA
- documenta ovulação: programar coito ou intervenções
Ajuda na contagem de folículos, quanto maior o núm de
folículos recrutados, melhor o prognóstico
- Contagem de folículos  prognóstico na reprodução
assistida

 Fator Tuboperitoneal
HISTEROSSALPINGOGRAFIA
Exame INICIAL para trompa, para avaliar se estão
pérvias (percebe extravasamento de contraste dos 2
lados)
Trompa pérvia = Prova de Cotte Positiva
Se Pr de Cotte Negativa = VIDEOLAPAROSCOPIA
PADRÃO OURO p doença tubaria e peritoneal!!!

 Fator Uterino
USTV e HISTEROSSALPINGOGRAFIA
Se alterado
HISTEROSCOPIA
PADRÃO OURO p cavidade endometrial

TRATAMENTO
MASCULINO  maioria fertilização in vitro (FIV)
Conc. > 5 milhões → Inseminação
Conc. entre 2 – 5 milhões → FIV convencional
Conc. < 2 milhões → FIV – ICSI

FIV convencional: oócito e SPTZ na placa

FIV em ICSI: SPTZ é injetado no oócito

FATOR OVARIANO  indução (citrato de clomifeno)

ou FIV

27
28
 SANGRAMENTOS GINECOLÓGICOS BENIGNOS
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL CONTINUANDO A INVESTIGAÇÃO
ESTRUTURAIS / ANATÔMICAS  1º EXAME É O ESPECULAR
Pólipo PÓS-COITO: Cervicite, Ca de colo, Lesão Vaginal
Adenomiose MENACME: Sexualmente ativa sem contraceptivo
Leiomioma eficaz = pedir βHCG
Maligna MEDICAMENTO: Escape do contraceptivo, TH na pós-
menopausa
NÃO ESTRUTURAIS
INTRAUTERINO: avaliar USGTV
Coagulopatia
Ovulatória
Endometriais
Iatrogênica
Não Classificada

... AVALIAR POR FAIXA ETÁRIA

NEONATAL
Privação estrogênio materno

INFÂNCIA
Corpo Estranho: apresenta corrimento, odor fétido, MANEJO SUA AGUDO
persistente, profuso, sanguinolento, purulento...  Excluir Gravidez e ver a Estabilidade
 Tratamento MEDICAMENTOSO:
Infecção: irritação vulvar, pode causar prurido e levar - Estrogênio Equinos Conjugados (EEC): 1,25 mg,
ao ato de coçadura excessiva na região vulvar, que VO, de 6/6 hs x 3 semanas + AMP 10 dias
pode resultar em escoriação, maceração da pele vulvar - OU ACO (30 a 35 mcg EE): 1 cp 3x/dia 48 hs (mínimo)
e fissuras com sangramento. Outras causas de irritação ou até parar sangramento e após 1 cp/dia 3 a 6
vulvar incluem os condilomas, o molusco contagioso e semanas
a cistite. - + ÁCIDO TRANEXÂMICO: 2 a 3 g/dia VO (casos
graves podem fazer EV)
Trauma (Queda à cavaleiro)

TODAS as vezes que ver uma criança com

PÓLIPO
sangramento vaginal, pensar na possibilidade de Pólipo: projeção de tecido glandular / do epitélio colunar
ABUSO SEXUAL
CERVICAL
Neoplasia  Sarcoma Botrioide Assintomático
Sinusorragia = sangramento pós coito
(Rabdomiossarcoma), responsável por 20% dos casos
de sangramento em crianças < 10 anos. Se apresenta
com hemorragia vaginal e uma massa semelhante a um ENDOMETRIAL
Maioria assintomática, as vezes é um
cacho de uvas.
achado USG
Histeroscopia: confirma a presença de pólipo e pode
ADOLESCÊNCIA
aproveitar e fazer uma POLIPECTOMIA
Anovulação/ Disfuncional: Primeiros 2 anos após a
menstruação
A imaturidade do eixo hipotálamo hipófise ovário e a
principal causa de anovulação em adolescentes.

Sangramento na Gestação

Anormalidades Hematológicas: PTI e Doença de

Von Willebrand >> TRATAMENTO
Polipectomia Histeroscópica
EXCLUIR: Infecção (ex: PTI)

ADULTAS
MIOMA
Tem que saber a localização e a classificação, pois
Anovulação
dependendo do mioma não justifica o sangramento
Sangramentos na gestação
anormal
EXCLUIR: Neoplasias Infecção (IST)
>> CLASSIFICAÇÃO
MAIORIA ASSINTOMÁTICOS
PÓS-MENOPAUSA
Submucoso e Intramural: são causas de SUA
Endometrite Atrófica/ Vaginite Atrófica - 30%
Subseroso: não justifica o sangramento
Terapia Hormonal/ Estrogênios Exógenos - 30%
Câncer de Endométrio – 15%
Pólipos endometriais ou cervicais – 10%
Hiperplasia endometrial – 5%
Outras causas: Ca de colo, sarcoma uterino, trauma –
10%

29
 CLASSIFICAÇÃO FIGO ENDOMETRIOSE
SUBMUCOSO 0 (pedículo)  1  2 Endométrio (glândulas e estroma) fora do útero
INTRAMURAL 34 Localização + comum: OVARIANA
SUBSEROSO 5  6  7 (pedículo)
>> FATOR DE RISCO
>> FATOR DE RISCO Menacme longo, primiparidade tardia, nuliparidade,
Raça negra, maior tempo de menacme, obesidade, história familiar, raça branca, malformações uterinas,
história familiar excesso de álcool e café (? / questionável)

>> FATOR PROTETOR >> FISIOPATOLOGIA

Pós menopausa, tabagismo, multiparidade - Fatores genéticos, sobretudo em parentes de 1º grau,
com risco 7x maior nesses casos
>> DIAGNÓSTICO - Fator hormonal, pois se sabe que o desenvolvimento
Nódulo Hipoecoico ao USG – bem delimitado e o crescimento da endometriose são estrogênio
dependentes.
- Imunológico: existem evidencias de que alterações na
imunidade humoral e celular estão implicadas na
patogênese da endometriose, com deficiência na
imunidade celular, atividade reduzida das células
natural killer, aumento na concentração de leucócitos e
macrófagos na cavidade peritoneal e no endométrio
ectópico, dentre outros.
- Fator inflamatório: secreção de citocinas pelos
>> TRATAMENTO implantes endometrióticos. Por outro lado, células
Sintoma X Desejo de Gestação!!! inflamatórias na cavidade peritoneal levariam à
 Se Assintomático: NÃO TRATAR proliferação de implantes, à angiogênese e à
SINTOMÁTICA quimioatração de leucócitos neste foco inflamatório.
Leve/ Mod Intenso e Intenso e Multípara
Pequeno Nulípara Endometriose Peritoneal Profunda
Clinico Miomectomia Histerectomia Formas infiltrativas da doença que envolvem os
(só submucoso ligamentos uterossacros, septo vaginal, intestino,
miomectomia ureteres e/ou bexiga.
Histeroscópica) Alguns autores definem como a endometriose que
Remédio trata mioma?  NÃO penetra + de 5 mm da superfície peritoneal.
Análogo de GnRH ↓ tumor e anemia antes de operar
>> DIAGNÓSTICO: CLÍNICO
Quando usar embolização? História clínica: dismenorreia 2ª, dispareunia e
Se múltiplos, mas não para pediculados. infertilidade (algumas são assintomáticas)
Se quiser ter + filhos (para nulíparas, a embolização é Exame físico: nódulo ao toque vaginal / retal, útero
polêmica; geralmente se indica para aquelas que já têm fixo, doloroso e massa anexial
filhos, mas ainda querem mais).
USG: Endometrioma
Degeneração?
HIALINA: é a + comum
NECROSE ASSÉPTICA: causa dor na gestação
SARCOMATOSA: mioma cresce menopausa

DISMENORREIA 2ª
 ADENOMIOSE
Tecido endometrial no miométrio USG ajuda pouco a gente, se história clássica e USG
normal não descarta o diagnóstico
CLÍNICA
Sangramento Uterino Anormal, dismenorreia 2ª, ↑ RESSONÂNCIA
uterino Limitação: implante
pequeno
EXAME
USG: na maioria das vezes vem normal, ajuda pouco
Ressonância magnética: Zona juncional com
irregularidade e espessura mioendometrial > 12 mm
Histerossalpingografia: pode apresentar o Sinal de
Dionisi, que corresponde a irregularidades da
superfície miometrial LAPAROSCOPIA:
Estudo Histopatológico: PADRÃO-OURO PADRÃO OURO!!!

TRATAMENTO
DEFINITIVO: HISTERECTOMIA
Opções: DIU progesterona, ablação endométrio...

30
Atividades das lesões: vermelha > preta > branca

Não há correlação direta: extensão lesões x

Intensidade da dor

>> ACOMETIMENTO INTERSTICIAL

- Retossigmoide (85%)
- Apêndice cecal (10%)
- Intestino delgado (5%)

>> TRATAMENTO
- DOR: inicialmente clínico
Anticoncepcional combinado / Progesterona / Análogo
GnRH / Inibidores da aromatase

- ENDOMETRIOMA: melhor é cistectomia

- INFERTILIDADE: clínica não resolve

Endometriose mínima / leve: laparoscopia
Endometriose severa: FIV

RESUMO
MIOMATOSE SUA
ADENOMIOSE SUA + Dismenorreia
ENDOMETRIOSE Dismenorreia + Infertilidade

REVALIDA 2020 – Uma mulher com 52 anos de

idade apresenta queixa de sangramento
uterino anormal com aumento do fluxo e
diminuição do intervalo entre os sangramentos
há 3 meses. A paciente possui histórico de 2
partos e laqueadura tubária há 18 anos. Nega
comorbidades. Seus exames clínicos e
ginecológicos estão sem anormalidades. A
ultrassonografia vaginal visualizou
espessamento focal endometrial com fluxo ao
doppler. Nesse caso, a principal conduta
médica a ser realizada é:
RESPOSTA: Solicitar histeroscopia com biópsia

31
 ANTICONCEPCIONAL
Planejamento familiar: é o conjunto de ações de regulação >> CONTRAINDICAÇÕES HORMÔNIOS
da fecundidade que garanta direitos iguais de constituição, SISTÊMICOS:
limitação ou aumento da prole pela mulher, pelo homem ou Gravidez, Tumor Hepático, HAS grave, AVE, TVP e
pelo casal. TEP aguda (categoria 3)

A eficácia de um método contraceptivo é aferida pelo < 6 semanas após parto amamentando?
número de gestações em 100 mulheres utilizando o método SIM: minipílula e implante categ 2
em um ano, o que é conhecido como índice de Pearl. Quanto Injetável trimestral é categ 3
menor este índice, maior a eficácia do método. CA mama atual (categoria 4)

 COMPORTAMENTAIS COMBINADO (E+P)

ORAL, ANEL VAGINAL, ADESIVO e INJEÇÃO
Tabelinha, curva térmica, muco cervical
MENSAL
NÃO RECOMENDAR
Mecanismo de ação: anovulação (principal fator),
alteram com cervical, endométrio e motilidade tubária
 BARREIRAS
Condom e diafragma: ↑ taxa de falha ESTROGÊNIO  Inibe FSH
Condom: Ruim como contraceptivo, importante p ISTs PROGESTERONA  Inibe LH

 ANTICONCEPCIONAL >> BENEFÍCIOS

Mecanismo de ação? ↓ a incidência de CA de cólon e reto em até 40% das
Contraindicações? pacientes com uso de ACO oral combinado
↓ incidência de DIP em 50%
Categoria 1 Pode usar
Categoria 2 Pode usar com cautela >> CONTRAINDICAÇÕES 4
Categoria 3 Contraindicação relativa Amamentação < 6 semanas pós-parto
Categoria 4 Contraindicação absoluta CA mama atual, Fumo (> 15) após 35 anos, IAM, TVP,
TEP e AVE atual ou prévio, LES com SAF +, doença
hepática grave, enxaqueca com aura
DIU
Se o médico está convencido de que a mulher não está
>> RISCO DE TEV EM ACO
grávida, o DIU e o SIU-LNG podem ser inseridos em
O principal fator de risco para tromboembolismo associado
qualquer fase do ciclo menstrual.
ao uso de contraceptivos hormonais combinados é o
O DIU de cobre e o SIU-LNG podem ser usados por componente estrogênico. O risco pode ser potencializado
mulheres adolescentes sem filhos, sem a necessidade em função do progestógeno associado.
prévia de um esfregaço cervicovaginal. (Papanicolau). O de maior risco seria o desosgestrel e, o de menor risco,
o levonorgestrel.
>> MECANISMO DE AÇÃO Tal risco só é significativo durante o uso dos ACO e nos 3
COBRE: Duração de 10 anos. Ação irritativa, meses seguintes à sua interrupção, com posterior
inflamatória e espermicida. normalização do risco.
PROGESTERONA: Duração de 5 anos
Atrofia endométrio e torna muco hostil REVALIDA 2020: 38 anos, com crises de enxaqueca com
NÃO SÃO ANOVULATÓRIOS! aura, realizou encontros de planejamento familiar,
desejando utilizar anel vaginal combinado ou
CONTRAINDICAÇÕES DIU dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel como
- Alterações Intrauterinas método contraceptivo. A orientação sobre esses
Suspeita gravidez, distorção da cavidade, SUA métodos em relação à enxaqueca dessa paciente é:
inexplicado, CA colo, CA endométrio e infecção uterina Resposta: o anel vaginal é contraindicado, mas o
(Ca mama atual não colocar DIU progesterona) dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel é
adequado.
- e entre 48 hs e 4 semanas pós-parto

EMERGENCIAL
HORMONAIS SISTÊMICOS Altera ovulação e atrofia endométrio
 MINIPÍLULA (Progesterona) LEVONORGESTREL: 1 cp – 1,5 mg dose única
Mecanismo de ação: altera muco cervical e atrofia
endométrio CONTRACEPÇÃO CIRÚRGICA
Ideal: amamentando ou peri-menopausa  Feminina (laqueadura tubária)
O local ideal para o procedimento é a região ístmica.
 INJETÁVEL TRIMESTRAL (P) Quanto mais próximo da implantação tubaria, menor a
IMPLANTE SUBDÉRMICO (P) probabilidade de reconstrução tubaria em caso de
Mecanismo de ação: altera muco, endométrio e arrependimento.
ANOVULAÇÃO
A técnica de Pomeroy modificada ou Salpingectomia
Os implantes de progesterona constituem método parcial é a que tem menor índice de falhas. Faz se uma
muito eficaz, com uma das + baixas taxas de falha. alça de tuba, a qual será ligada com fio absorvível em
Podem ser utilizados por adolescentes e devem ser sua base e depois corta-se a alça.
inseridos sob a pele do braço não dominante, onde
permanecem por até 3 anos.

32
 Lei 9.263 brasileira: permite que mulheres
com mais de 25 anos OU mais de 2 filhos
sejam submetidas à esterilização definitiva.

Não é permitida a esterilização no momento do parto

ou logo depois do parto, exceto em casos de
cesarianas de repetição ou risco de vida, devendo a
mesma ser adiada após 42 dias de puerpério.

 Masculina (Vasectomia):
É realizada sob anestesia local e consiste na ressecção
do ducto deferente.
Apresenta índice de Pearl entre 0,1 a 0,15%
homens/ano.
Não causa disfunção sexual e não aumenta a
incidência de câncer de próstata, câncer de testículo,
urolitíase ou aterosclerose.
Complicações: epididimite congestiva, hematoma de
escroto e infecção de ferida operatória.
Após o procedimento, recomenda-se a utilização de
preservativo ou outro método anticoncepcional durante
3 meses, pois antes deste prazo, ainda pode haver
espermatozoides presentes no ejaculado.

33
 CLIMATÉRIO E OSTEOPOROSE

CLIMATÉRIO Qual via escolher?

Primeiros indícios de insuficiência ovariana até 65a ESTROGÊNIO: Oral ou Parenteral (adesivo, gel ou
Início: Queda da inibina B e ↑ FSH implante)
Evitar VO e utilizar Parenteral caso a px tenha:
CLIMATÉRIO: é o período fisiológico que se inicia DM
desde os primeiros indícios de insuficiência ovariana, HAS
Doenças hepáticas
mesmo que os ciclos continuem regulares ou até
Fumantes
ovulatórios, e termina na senectude ou senilidade.
Risco de Trombose *
PERIMENOPAUSA: é o período que compreende os Hipertrigliceridemia
anos que precedem a menopausa, já na presença de
distúrbios da duração do ciclo menstrual e os 12 meses PAtologias em geral  PArenteral
que se seguem após o término das menstruações. COlesterol alto (LDL)  COmprimido
MENOPAUSA: significa última menstruação. Só pode
ser diagnosticada após 12 meses consecutivos de E a Tibolona?
amenorreia. É uma TH mas com características próprias:
MENOPAUSA PRECOCE: consiste na menopausa estrogênica, progestogênica e androgênica
que acontece antes dos 40 anos, de forma espontânea Além do beneficio estrogênico (melhora da atrofia,
ou artificial, que é + adequadamente denominada de sintomas vasomotores, ↓ fratura...) pode melhorar libido
insuficiência ovariana prematura. e função sexual
MENOPAUSA TARDIA: consiste na menopausa que
CONTRAINDICAÇÕES DE TERAPIA HORMONAL:
ocorre após os 52 ou 55 anos, dependendo da
CA mama (ou precursoras) ou Endométrio
referência bibliográfica.
Sangramento vaginal indeterminado
PÓS-MENOPAUSA: é o período que se inicia 12 AVE, IAM, TEP* e TVP*
meses após a última menstruação e vai até os 65 anos. LES com risco trombótico
SENILIDADE ou SENECTUDE: é o período que se Doença hepática descompensada
inicia a partir dos 65 anos. Porfiria
Meningioma (para progesterona)
Pré- ↓ folículos e folículos envelhecidos
menopausa ↓ inibina (baixa inibição sobre o FSH) ESTUDO WHI  estrogênio + progesterona:
↑ FSH - ↑ dç cardiovascular
Pós- Ovário não produz estrogênio e progesterona - ↑ CA de mama
menopausa Continua a produzir androgênios – estrogênio - ↓ CA colorretal
circulante por aromatização (estrona é o
principal estrogênio após a menopausa, fruto da Outros estudos observacionais demonstraram
aromatização periférica) REDUÇÃO no risco cardiovascular para aquelas
pacientes que iniciam a terapia de reposição
>> Como confirmar a menopausa? hormonal precocemente, no período conhecido
CLÍNICO: > 1 ano da última menstruação como “janela de oportunidade”, que engloba a
LABORATÓRIO: FSH > 35 -> Diagnóstico diferencial transição menopáusica até os 1os 10 anos da
menopausa.
Classificação de STRAW para vida da mulher:
Reprodutiva, Transição Menopausal e Pós-menopausa - Opções não hormonais para fogacho:
Clonidina, Venlafaxin, Paroxetina e Citalopram
E a menopausa então? - Opções não hormonais para dispareunia:
 Interrupção definitiva da ovulação Lubrificantes vaginais
DIAGNÓSTICO É CLINICO: - Opções não hormonais para ↓ libido
Sintomas típicos e > 1 ano sem menstruar Bupropiona
- Opções não hormonais para osteoporose
Quando dosar FSH?
- Se ocorrer < 40 anos
- Típico FSH > 40 mUI/ mL
OSTEOPOROSE
DEFINIÇÕES
É a principal causa de fraturas na população acima de
OUTROS EXAMES:
50 anos
- glicemia, lipidograma, MMG
As fraturas + comuns relacionadas a osteoporose são
Colpocitologia (SOS), USG (SOS), densitometria (> 65
as de rádio distal (Colles), de coluna vertebral e de
anos/ risco)
fêmur proximal (quadril)
O pico de massa óssea é atingido ao final da
Quando indicar Terapia Hormonal?
adolescência e mantido até a 5ª década pela ingestão
- Presença de FOGACHOS: principal indicação
alimentar adequada de cálcio e vitamina D e pela
- OSTEOPOROSE: sem fogacho não indicar
prática de exercício físico.
- ATROFIA VAGINAL: estrogênio tópico (vaginal)

FATORES DE RISCO
Qual terapia escolher?
IDADE
COM ÚTERO: SEMPRE E + P (combinada)
História familiar
SEM ÚTERO: APENAS E (exceto pacientes com
Raça branca e biotipo magro
endometriose)
Hipoestrogenismo
OUTROS: álcool, tabagismo, cafeína, ingesta ↓ cálcio,
sedentarismo, medicações (heparina, corticoides,

34
anticonvulsivantes, AMP), hiperparatireoidismo e
insuficiência renal.

RASTREIO
Quando indicar densitometria?
 Sexo feminino > 65 anos ou masculino > 70 anos
 Climatério com risco aumentado de fraturas (baixo
peso ou fratura anterior com mínimo trauma)
 Adultos com fratura de fragilidade
 Adultos com alguma condição clinica associada à
osteoporose ou em uso de medicação associada
a perda de massa óssea
 Avaliação da resposta terapêutica
 Auxilio na decisão de iniciar terapia hormonal

DIAGNÓSTICO
Z-escore T escore
Normal <1 >-1
Osteopenia 1 a 2,5 -1 a -2,5
Osteoporose > 2,5 < 2,5
Z-escore: referência DMO esperada p a idade
T escore: referência DMO de adultos jovens

OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES:

- Calciúria de 24 horas, cálcio sérico, hormônio
paratireoidiano (PTH) e 25-OH vitamina D

FRAX: ferramenta avalia probabilidade de fratura para

AUXILIAR na decisão terapêutica

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

- Medidas não farmacológicas: dieta adequada,
exercícios físicos, prevenção de quedas, interrupção do
tabagismo e excesso de álcool
- Avaliar suplementação de cálcio:
Ingesta diária ideal 1.200 mg/dia após 50 anos
- Avaliar suplementação de vit D

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
 INDICAÇÕES
- Fratura vertebral ou de quadril
- DMO com T-score < 2,5
- Baixa massa óssea e > 3 fatores de risco
- Fratura prévia por fragilidade (mesmo sem DMO)

 BIFOSFONATOS
- inibem atividade osteoclástica (anticatabólicos)
- usados na prevenção e tratamento
- Exemplos de prescrição:
 Alendronato (10 mg/dia ou 70 mg/semana VO)
 Risedronato (5 mg/dia ou 35 mg/semana VO)
- Cuidado com esofagite erosiva: orientar o px – tomar
de manhã, em jejum, esperar 30 min para se alimentar
e permanecer de pé por no mínimo 30 min depois da
medicação
- evento raro: osteonecrose de mandíbula

 OUTRAS OPÇÕES:
- Terapia hormonal (se com fogacho)
- Raloxifeno (SERM)
- Calcitonina (reduz dor da fratura osteoporótica)
- Teriparatida (efeito anabólico)

OBS: Pacientes com história de cirurgia bariátrica,

gastrite atrófica, câncer gástrico, acloridria e litíase
renal devem utilizar o citrato de cálcio ao invés do
carbonato de cálcio, que é + comumente prescrito e
que possui maior biodisponibilidade.

35
 OBSTETRICIA
 Sangramentos da 1ª metade da gravidez ...........................................Pág 2
o Abortamento
o Doença Trofoblástica gestacional
o Gravidez Ectópica
o Doença Hemolítica Perinatal

 Sangramentos da 2ª metade da gravidez .......................................... Pág 5

o Descolamento Prematuro de Placenta
o Placenta prévia
o Acretismo placentário
o Rotura seio marginal
o Rotura de vasa prévia
o Rotura uterina

 Doenças Clínicas da Gravidez .............................................................. Pág 7

o Pré-eclâmpsia / Eclâmpsia
o Esteatose hepática
o Hiperêmese
o Diabetes Gestacional
o Gemelaridade
o Infecção urinária

 Sofrimento fetal, fórcipe e puerpério ..................................................... Pág 13

o Sofrimento Fetal Crônico
o Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR)
o Oligodramnia
o Sofrimento Fetal Agudo
o Fórcipe
o Puerpério Fisiológico
o Infecções Puerperais
o Mastite / Abscesso
o Hemorragia Puerperal

 Diagnóstico de Gravidez ......................................................................... Pág 18

o Diagnóstico Clínico e Laboratorial
o Modificações Maternas
o Pré-Natal
o Aconselhamento Genético
o Lúpus na gravidez
o SAF na gravidez
o HIV na gravidez

 O Parto ...................................................................................................... Pág 21

o Estática Fetal
o Cesariana
o Amniorrexe Prematura
o Trabalho de Parto Prematuro
o Partograma
o Assistência Clínica

1
 SANGRAMENTOS DA 1ª METADE DA GRAVIDEZ
Quando vejo gestação?  ESPONTÂNEO x PROVOCADO
Através de  USG TRANSVAGINAL Provocado permitido no brasil
4 semanas  Saco Gestacional (SG) - Anencefalia: STF liberou 2012... precisa de dx em
5 semanas  Vesícula vitelínica equivoco, > 12 semanas e 2 médicos assinam pelo
6/7 semanas  Embrião / BCE + laudo de USG
SG ≥ 25 mm  Embrião - Risco a vida materna: 2 médicos assinam laudo
OBS: USG abdominal demora 1 semana a mais para - Estupro:
visualizar cada estrutura Se <18a: pode assinar o laudo
Entre 16 - 18a: assistida pelos pais ou responsáveis
>> DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: legais
Beta-HCG > 1.500  Saco gestacional <16a: representada pelos pais ou responsáveis legais
Em caso de estupro  a interrupção só pode ser
1ª metade da gravidez  < 20 semanas realizada até 20-22 semanas.
Abortamento, doença trofoblástica gestacional, Código penal (art 20): “é isento de pena quem, por
gravidez ectópica erro plenamente justificado pelas circunstancias ....
2ª metade da gravidez  > 20 semanas
DPP, placenta previa, rotura uterina Outras malformações  não estão previstas em lei
 somente com Autorização Judicial
ABORTAMENTO
ABORTO: < 20 sem / < 500 gr / < 25 cm  ESPORÁDICO x HABITUAL
>> QUAL É O 1º EXAME? Especular 1 única perda precoce NÃO precisa investigar
Para determinar a origem do sangramento. Ex.: o colo >> ABORTAMENTO ESPORÁDICOS  causa +
de gestantes apresenta-se mais friável, de maneira comum  TRISSOMIAS 16 ou Aneuploidia (é um
que, durante o ato sexual, por exemplo, pode ocorrer tipo de trissomia)
sangramento. “sexo selvagem”. Trissomia do 16  NÃO VIVE
Qualquer perda vaginal, passar primeiro o espéculo! Trissomia do 21  VIVE
Após passar o espéculo, nosso raciocínio deve ser
direcionado entre patologias com: >> ABORTAMENTO HABITUAL  ≥ 3 episódios
- colo aberto ou CAUSAS DE ABORTAMENTO HABITUAL:
- colo fechado aneuploidias, dçs cromossômicas, anormalidades
anatômicas do útero (bicorno, didelfo, septado), IIC,
>> APRESENTAÇÃO CLÍNICA DM, insuficiência do corpo lúteo, Sd antifosfolipídio,
COLO ABERTO/ IMPÉRVIO COLO FECHADO / PÉRVIO trombofilias hereditárias, SOP
INCOMPLETO: útero menor COMPLETO: útero vazio e
(restos na cavidade) menor  Incompetência istmo cervical (IIC): aborto tardio,
Esvaziamento Endométrio < 15 mm colo fica curto, dilatação indolor, feto vivo e
Orientação
morfologicamente normal
INEVITÁVEL: útero AMEAÇA: embrião vivo, útero
Conduta: Circlagem = 12-16 semanas
compatível (embrião) compatível
Esvaziamento Repouso antiespasmódico + usada  Mc Donald  “Da o Mc Donald para a
INFECTADO: febre, odor RETIDO/ Missed abortion: criança ficar quietinha”
fétido, leucocitose embrião morto e útero menor O que diferencia a IIC do aborto inevitável é a DOR
ATB + esvaziamento Esvaziamento
ATB: clindamicina + gentamicina CI da circlagem: dilatação do colo > 4cm,
Infectado: pista diagnostica é a história de aborto malformações fetais incompatíveis c a vida, infecção
clandestino cervical ou vaginal purulenta, RPMO, atividade
Ameaça: tomar cuidado com as questões que abordam uterina, membranas protusas, IG > 24 sem
fetos muito precoces, pois falar que tem +/- 5 semanas
é comum que não tenha embrião, portanto não  Sd anticorpo antifosfolipídeo: colo normal, pode
confundir com aborto retido. ter LES, anticorpos +, tromboses, feto morto
Diagnóstico: 1 critério clinico + 1 critério laboratorial
 ESVAZIAMENTO (Anticardiolipina, Anticoagulante lúpico, Anti-beta 2
LIMITE: 12 semanas  formação óssea da criança glicoproteína)
(risco de perfuração do útero) Tratamento: AAS e Heparina (HNF ou HBPM)
≤ 12 sem  AMIU (de escolha) ou CURETAGEM
≥ 12 sem  Sem feto X Com feto  Insuficiência do corpo lúteo: aborto precoce, ↓
- SEM feto: Curetagem progesterona, colo normal
- COM feto: Misoprostol (dose alta/ 800 mcg) ± < 12 semanas a gestação é dependente de
Curetagem progesterona
- Abortamento retido também vai utilizar Misoprostol p Tratamento: Progesterona intravaginal até 12
abrir o colo e já faz AMIU (Se < 12 sem) semanas, 100-200 mg (até o final do 1º trimestre)
- Complicação do Esvaziamento precoce: infecção,
hemorragia  Má formação uterina
OBS: Qualquer infecção que colocarem na prova não vai
>> OUTRAS CLASSIFICAÇÕES entrar como habitual, pois após perder o primeiro filho para
aquela patologia, será criado defesa e anticorpos contra
 PRECOCE OU TARDIO
aquela patologia.
≤12 ou > 12 semanas

2
 DOENÇA TROFOBLÁSTICA Sugere malignização:
GESTACIONAL  Aumento em 3 dosagens (dias 1, 7 e 14) ou
ascensão por 2 semanas
>> BENIGNA
Mola hidatiforme  Completa / Parcial  4 dosagens platô (dias 1, 7, 14 e 21)
 6 meses ainda + (questionável)
>> MALIGNA  Metástases: pulmão (+ comum), vagina (2º lugar)
Mola invasora + COMUM = QUIMIOTERAPIA (metotrexate)
Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico do sítio placentário Orientar Contracepção  EXCETO DIU
OBS: caso a paciente engravidar, não saberemos se a
A que + cai em provas  BENIGNA
elevação do beta-hcg é decorrente da gravidez ou de
OBS: mesmo a partir de uma gravidez normal,
uma malignização.
podemos ter o desenvolvimento de formas malignas.

GRAVIDEZ ECTÓPICA
Implantação do ovo fora da cavidade abdominal (cav.
corporal)
Clínica  Atraso com dor
Β-hCG  > 1500 + útero vazio
USG  útero vazio
Localização + comum?  Trompa na região ampular

>> FATORES DE RISCO

Ectópica prévia Endometriose
Tabagismo Raça negra
> 35 anos Cirurgia abdominal
Cariótipo diploide  46XX (+ freq.), 46XY DIP (PRINCIPAL) DIU
Laqueadura Pílula do dia seguinte

>> TIPOS: tubaria, ovariana, abdominal

>> PRINCIPAIS SINAIS: atraso menstrual,

sangramento vaginal discreto, dor abdominal (+
frequente), útero < que IG esperada, massa anexial
palpável, defesa abdominal, grito de douglas (Sinal de
proust).

 E o sangramento vaginal?
É fruto de um estímulo endometrial fraco (reação de
Triploide/ tetraploide  69XXY, 69XXX, 69XYY Arias-Stella) – todas as vezes em que a mulher
engravida existe um estímulo hormonal para que o
>> QUADRO CLÍNICO endométrio se prepare para a gravidez. No caso de
Sangramento de repetição, “suco ameixa”, vesículas, ↑ uma gravidez ectópica, a produção hormonal é fraca,
útero, hiperemese, hipertireoidismo que não é capaz de sustentar o endométrio >>
βHCG ↑↑↑ sangramento discreto.
USG  “flocos neve” / “cachos de uva” / “tempestade A única ectópica que pode cursar com hemorragia
de neve” vaginal intensa é a ectópica cervical.
Útero em sanfona (cresce e diminui)
>> DIAGNÓSTICO: CLINICA + β-HCG + USG
>> FATOR DE RISCO USG: imagem cística anexial c halo hiperecogênico +
Idade < 40a, intervalo interpartal curto, SOP, espessamento endometrial (reação de Arias-Stella) +
abortamentos prévios, mola hidatiforme anterior, liq livre em FSD (principalmente em casos de ruptura)
inseminação artificial, tabagismo, uso de ACO
(controverso), exposição a radiação ionizante >> DX DIFERENCIAL
Apendicite DIP
>> FATOR DE PROTEÇÃO Endometrite Abortamento
filho anterior normal Ovulação dolorosa IVU
Mioma submucoso torcido
>> TRATAMENTO
Esvaziamento uterino + Histopatológico  Vácuo >> TRATAMENTO
Histerectomia ?  Prole definida / > 40 anos - Expectante: ectópica integra e β-hCG declinante
E os anexos?  Vão regredir  Seguimento: ↓ semanal beta-hCG

>> CONTROLE DE CURA - Farmacológico:

Beta-hCG  semanalmente Obrigatório: paciente estável e ectópica íntegra
Em torno de 8-10 semanas fica negativo Condições ideais: sem BCF, massa < 3,5 cm, beta-
 Semanal até 3 exames negativos! hCG < 5.000
 Mensal até 6 meses Metotrexate  Injeção local ou sistêmica
USP-SP (ZUGAIB): ao invés de controle semanal, o Comparar o Beta-HCG nos dias 4 e 7 dias após o MTX
controle é quinzenal – após controle negativo, = se cair pelo menos 15% - continue acompanhamento;
segue-se com controle mensal. se não = pode tentar de novo (se preencher os critérios)
– máximo de tentativas = 3x ... se não deu certo  CIR

3
 Cirúrgico conservador – Mantém a trompa O Coombs indireto deve negativar em até 3 meses pós-
Ectópica íntegra / Desejo reprodutivo parto – caso não negative >> significa que a paciente
Salpingostomia / Laparoscopia foi sensibilizada.
Padrão ouro p dx (**) Pesquisa de hemácias fetais na mãe

Cirúrgico radical – Retira a trompa OBS1: a cada nova gravidez tem q fazer
Ectópica rota imunoprofilaxia de novo...
Prole completa OBS2: TODO sangramento na gravidez = Avaliar
Salpingectomia: incompatibilidade Rh
- Laparoscopia  px estável
- Laparotomia  px instável

OBS: Se a ectópica rompeu = RETIRAR a trompa

Se a USG não estivesse disponível, qual a estratégia

para descartar o diagnóstico de prenhez ectópica?
REPETIR BETA-HCG: se duplicar (ou mínimo > 66%)
em 48h, sugere gestação normal.
PROGESTERONA > 25ng/mL, o diagnóstico de
ectópica também se torna pouco provável.

DOENÇA HEMOLITICA PERINATAL

>> Incompatibilidade ABO  é a + comum
Não exige exposição prévia
Proteção parcial para a Rh
Não tem profilaxia
EX: mãe 0 / filho A ou B

>> Incompatibilidade Rh  é a + GRAVE

Sensibilização:
Mãe Rh – DU – / Pai Rh + Feto Rh +

Variante DU: se vier (+)  paciente comporta-se

como Rh+ e não entraria no protocolo.
Na primeira gestação ocorre a sensibilização.
Na próxima gestação, se a criança for Rh (+) a mulher
irá produzir acs e consequentemente haverá hemólise
(a doença é cada vez mais grave em gestações
subsequentes, pois haverá cada vez mais produção de
anticorpos).

SEGUIMENTO:
COOMBS IND -  Repetir 28, 32, 36 e 40 semanas
COOMBS IND +  < 1:16 mensal
≥ 1:16  Investigação de Anemia Fetal

 INVESTIGAÇÃO DE ANEMIA FETAL

Amniocentese (curva de Liley: bilirrubina) – não é mais
utilizado.
Doppler a. cerebral média  Não invasivo: Avalia
Velocidade máxima do pico sistólico. Se > 1,5 = sugere
hemólise significativa  encaminhar para
cordocentese
Cordocentese  Padrão ouro: diagnóstico e
tratamento (+ arriscada) – pode chegar a 3% de morte
fetal (por isso não é o 1º exame a ser realizado).

 QUANDO INDICAR IMUNOGLOBULINA ANTI-D

Sangramento, exame invasivo ou parto (idealmente
nas 1as 72 horas) OU 28 semanas

Exame invasivo  EX: amniocentese, cordocentese...

 COMO AVALIAR A IMUNOPROFILAXIA?

Coombs indireto  Efetiva: teste positivo *
Teste de Kleihauer  Efetiva: teste negativo **
(*) Coombs indireto positivo após aplicação da Ig (a Ig
foi suficiente para destruir as hemácias fetais e ainda
‘sobrou’ acs).
Caso o coombs indireto não positive: fazer mais uma
dose.

4
 SANGRAMENTOS NA 2ª METADE DA GESTAÇÃO
DESCOLAMENTO PREMATURO Ligadura hipogástrica/ Uterina
Histerectomia (subtotal)
DE PLACENTA (DPP)
Descolamento prematuro após 20ª semana - Síndrome de Sheehan
Necrose hipofisária com amenorreia
>> FATORES DE RISCO
Trauma - CIVD
Ános > 35 Tromboplastina para circulação materna
Corioamnionite Avaliação prática de coagulopatia:
Drogas (cocaína e tabagismo) – tbm é FR para PP Colher 8mL de sangue da paciente  colocar em tubo
Polidramnia (e gemelar) de ensaio >> colocar a 37º.C (segurar o tubo na mão
Pressão alta (hipertensão) fechada – não balançar o tubo)  se o sangue coagula
PRINCIPAL FR em 10 min e permanece firme por mais 15 min  afasta
coagulopatia
>> QUADRO CLÍNICO
- Insuficiência Renal aguda
- Choque Hipovolêmico

PLACENTA PRÉVIA
Placenta próxima ou sobre orifício interno do colo
confirmada após 28 semanas (alguns autores
consideram 26 semanas)
Placenta prévia = Inserção viciosa de placenta
Implantação heterotópica da placenta sobre o OI

>> CLASSIFICAÇÃO
Dor abdominal 1. MARGINAL: o bordo placentário tangencia a borda
Taquissistolia  > 5 contrações/minuto do OIC, sem ultrapassá-la
Sofrimento fetal agudo 2. PARCIAL: recobre parcialmente a área do OIC
Tônus uterino AUMENTADO 3. TOTAL: quando recobre totalmente a área do OIC
Quando sangra (80%)  é escuro 4. Placenta de inserção baixa ou lateral: não atinge
20%  hemorragia oculta  forma um coágulo o OI, mas localiza até 2 cm dele (baixa)
retroplacentário
Classificação segundo o Ministério da Saúde:
MACETE: se > 20 semanas com útero hipertônico - Marginal
 muito provável que seja DPP - Completa ou Total
- Baixa

>> FATORES DE RISCO

Idade > 35 anos
Tabagismo
Gemelar
Cicatriz uterina
Endometriose
Multiparidade
Aumento placentário (ex.: tabagismo  tentativa de
>> DIAGNÓSTICO aumentar a massa placentária para aumentar a
CLÍNICO superfície de troca materno-fetal)
USG???  NÃO É P PEDIR
>> QUADRO CLÍNICO
Conduta: depende do feto... Placenta
VIVO  Via + Rápida (> CESARIANA) Progressivo
Parto iminente: VAGINAL Repetição
MORTO  Via + segura p a mãe  > VIA VAGINAL Espontâneo
Se demorar: CESARIANA Vermelho vivo
PS: DPP com feto morto é Grau III = grave  corre o Indolor
risco de coagulação se cesárea Ausente hipertonia e sof. fetal agudo

>> CLASSIFICAÇÃO >> DIAGNÓSTICO

- DPP + feto morto = grave CLÍNICA (“PREVIA”)
- DPP + feto morto + coagulopatia: gravíssima NÃO faça toque antes de passar o espéculo  NUNCA
REALIZAR ANTES: AMNIOTOMIA Exame Especular
USG: confirma o diagnóstico e classifica
 ↓ pressão no hematoma RNM  melhor exame para acretismo
 ↓ infiltração miometrial
 ↓ tromboplastina p/ mãe >> CONDUTA
A termo  Interrupção
>> COMPLICAÇÕES Prematuro  Depois do sangramento...
- Útero Couvelaire (apoplexia uteroplacentária) INTenso  INTerrompe
Massagem + Ocitócito EScasso  EXpectante
Sutura B-Lynch  evita que evolua para histerectomia

5
 E A VIDA DE PARTO? Um quadro clinico de placenta prévia... mas o USG
Total: CESARIANA!!! mostra placenta normoinserida
Parcial: maioria cesariana
Marginal: avaliar parto vaginal (depende do >> DIAGNÓSTICO
sangramento) – amniotomia precoce De presunção
USG NORMAL
>> COMPLICAÇÕES DX DEFINITIVO após o parto  HISTOPATOLÓGICO
... se a placenta tem inserção anormal
- apresentação anormal >> CONDUTA
- penetração útero anormal – Hemorragia, Infecção Sangramento geralmente discreto
- atonia pós-parto, distocia de parto, discinesias
uterinas, lacerações de trajeto
BOM PROGNÓSTICO
>> O QUE DETERMINA A CONDUTA NA PP? PARTO VAGINAL
- A intensidade do sangramento, a Idade Gestacional,
o grau de obst mecânica ao canal do parto (tipo de IVP) ROTURA DE VASA PRÉVIA
Ruptura de vasos umbilicais desprotegido entre a
ACRETISMO PLACENTÁRIO apresentação e o colo
Qualquer implantação placentária na qual há aderência Hemorragia muito grave para o feto
anormalmente à parede uterina
>> FATORES DE RISCO
>> DIAGNÓSTICO Placentas bilobadas
SUSPEITA: placenta previa + cesárea anterior Placentas suscenturiadas
PRÉ-NATAL: USG ou RM (+ seguro) Inserção velamentosa do cordão

>> CLASSIFICAÇÃO E CONDUTA >> QUADRO CLINICO

ACRETA (perfura endométrio): pode tentar Sangramento vaginal após amniorrexe +
conservador, mas padrão histerectomia Sofrimento fetal agudo
INCRETA (invade miométrio): histerectomia
PERCRETA (≥ serosa): histerectomia >> DIAGNÓSTICO
USG com dopplerfluxometria colorida
>> COMPLICAÇÃO
Hemorragia maciça, CIVD, SARA >> CONDUTA
Cesariana URGÊNCIA
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DPP E
PP ROTURA UTERINA
Elementos DPP PP Rompimento parcial ou total do miométrio durante a
diagnóstico gravidez ou o trabalho de parto
Início Súbito, grave desde o Insidioso, gravidade
começo progressiva >> FATORES DE RISCO
Hemorragia Única, dolorosa, mas Visível, de repetição, Multiparidade
oculta em 20% dos indolor Kristeller  Violência Obstétrica
casos Cicatriz uterina
Sangue Escuro Vivo – rutilante Parto obstruído  Desproporção cefalopélvica
Sofrimento Vivo Ausente ou tardio Malformação
Fetal
Hipertonia Típica Ausente
Iminência de rotura  Síndrome de Bandl-Frommel
Hipertensão Típica Rara
Anel separa corpo do segmento – Bandl
Estado materno Sinais de anemia grave Sinais de anemia
Ligamentos redondos distendidos – Frommel  causa
Não mantem relação proporcional as perdas
com as perdas sanguíneas externas muita dor e desconforto
sanguíneas externas
Amniotomia Não altera a hemorragia ↓ a hemorragia >> ROTURA CONSUMADA
(↓ o risco de CID) (compressão placentária Dor lancinante – depois período de acalmia
pelo polo fetal) Muitas vezes o feto já morreu e o risco agora é da morte
Metrossístole ↓ a hemorragia ↑ a hemorragia materna
USG Pode ser normal Confirma o diagnóstico - Fácil percepção de partes fetais  pode ser que
(disponível) desde o início já tenha sido insertado fora do útero 
ectópica abdominal
ROTURA SEIO MARGINAL - Sinal de Reasens (“subida” da apresentação, o feto
O seio marginal consiste na extrema periferia do sai do útero e “cai” na cavidade abdominal) e Sinal de
espaço interviloso Clark (crepitação na palpação abdominal, enfisema
Seio marginal = “borda” da placenta subcutâneo)

>> QUADRO CLINICO >> CONDUTA

Sangramento indolor Iminência  CESARIANA DE URGÊNCIA
Vermelho vivo Consumada  HISTERORRAFIA
Espontâneo  HISTERECTOMIA
Periparto
Tônus uterino normal
Sem sofrimento fetal

6
 DOENÇAS CLINICAS NA GESTAÇÃO
1ª causa de mortalidade materna no Br = USP-SP 2019: Mecanismo fisiopatológico
HIPERTENSÃO da pré-eclâmpsia grave?
HAS CRÔNICA PRÉ-ECLÂMPSIA Resposta: Invasão inadequada da
> 35 anos < 18 anos e > 35 anos muscular média das arteríolas espiraladas.
Multigesta Primigesta
HÁ em qualquer semana HA após 20 sem FATORES DE RISCO
Proteinúria ou não Proteinúria (> 300 mg) Exposição pela 1ª vez (nulípara)
Calciúria > 100 mg/ 24 hs após 20 sem Excessiva às vilosidades (gemelar, mola)
Persiste após parto Calciúria < 100 mg/24 hs Vasculopatia prévia
Normalização em 6-12 (HAS, DM, Pré-eclâmpsia em gestação anterior)
sem pós parto (puerpério) Etnia negra
Obs: qualquer paciente de alto risco para lesão renal, Familiar de 1º grau com pré-eclâmpsia
deve ter uma avaliação de proteína no 1º trim = se essa Nefropatia
paciente desenvolver ptn patológica (> 300 mg) na 2ª
metade da gestação – é + fácil diagnosticar a pré- OBS: ALTO RISCO
eclâmpsia Paciente com relato de história pessoal pré-
eclâmpsia grave em gestação anterior + HAS
HIPERTENSÃO GESTACIONAL (TRANSITÓRIA) crônica, é recomendado se deseja nova gestação o
uso de AAS em baixa dose, 100 mg/dia, entre 12 a
PA ≥ 140 x 90 mmHg sem proteinúria após 20 sem
16 semanas e até o parto para prevenção da
e normaliza até 12 sem pós-parto
recorrência de pré-eclâmpsia.
Melhor prognóstico / Melhor abordagem terapêutica
Em paciente com dieta pobre em cálcio é
recomendado Carbonato de Cálcio, 1,5 a 2 gr/dia.
PRÉ-ECLÂMPSIA
O que é? ≥ 140 x 90 mmHg + Proteinúria ≥ 300 mg/dia >> CLASSIFICAÇÃO
OU ≥ 1 + na fita 1. PRÉ-ECLÂMPSIA (LEVE x GRAVE)
OBS: padrão ouro para avaliar proteinúria = urina de 24 2. ECLÂMPSIA
hs (um EAS normal não descarta ptn  diante de um 3. HIPERTENSÃO GESTACIONAL (TRANSITÓRIA)
EAS normal, solicitar padrão-ouro) 4. HAS PRÉVIA (CRÔNICA)
5. HAS PRÉVIA AGRAVADA PELA PRÉ-ECLÂMPSIA
(SOBREPOSTA)
Proteinúria/ creatinina urinaria ≥ 0,3
equivale à proteinúria de 24 hs ≥ 300 mg
LEVE GRAVE
PA ≥ 140 x 90 PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110
Pode ser pré-eclâmpsia sem proteinúria? sem sinais de Proteinúria > 5gr urina 24 hs (USP) /
APENAS SE HTA > 20 sem MAIS plaquetopenia gravidade Ptn > 2 gr (MS) ou 2+ na fita
(< 100.000), Cr > 1,1, EAP, ↑ 2x transaminases, Edema agudo de pulmão (EAP)
sintomas cerebrais ou visuais Oligúria
PORÉM SE HTA > 20 sem SEM proteinúria e SEM Creatinina ≥ 1,4 mg/dl
estas alterações Síndrome HELLP: LDH ≥ 600 /
esquizócitos / BB ≥ 1,2 / AST (TGO) ≥
>> Porque após 20 semanas?? 70 / plaquetas < 100.000
NORMAL: ondas de invasão trofoblástica ... queda da Iminência de eclâmpsia: cefaleia
PA (refratária fronto-occipital), escotomas,
1ª ONDA: 6 a 12 semanas epigastralgia, ↑ reflexo
2ª ONDA: 16 a 22 semanas
O trofoblasto destrói a camada muscular da artéria UNIFESP-17: 35 semanas com PA 140x90, edema
espiralada >> “abre a boca do vaso” – cai a resistência de MMII, cefaleia e turvação visual. Diagnóstico:
– aumento do fluxo... isso é o que deve ocorrer iminência de eclampsia = pré-eclâmpsia grave.
normalmente Conduta: sulfato Mg, estabilização clínica e
Na pré-eclâmpsia: não há 2ª onda – vaso espiralado resolução da gravidez.
com alta resistência – isquemia com lesão endotelial –
liberação de substancias vasoativas – TROMBOXANE >> ECLÂMPSIA
(aumenta a resistência vascular periférica/ Aparecimento de convulsões tônico-clônicas
vasoconstrição) – insuficiência placentária, CIUR, generalizadas, numa gestante com pré-eclâmpsia.
sofrimento fetal crônico, centralização... Pode ocorrer durante a gestação, no parto ou nas
primeiras 24 horas do puerpério.
PRÉ-ECLÂMPSIA = AUSÊNCIA DA 2ª ONDA DE INVASÃO

>> CONDUTA
ANTI-HIPERTENSIVOS:
 Não fazer caso PA < 160 x 110 mmHg
 Objetivo: manter PAS 140-155 e PAD 90-100
 Não medicar pxs com pré-eclâmpsia leve
“Se baixar demais e muito rápido ocorrerá hipofluxo
placentário e levará a sofrimento fetal iatrogênico”

7
 CRISE MANUTENÇÃO INTOXICAÇÃO: reflexo patelar ausente ou FR <16 irpm
Hidralazina IV Metildopa VO • Suspender o sulfato de Mg
Labetalol IV Hidralazina VO • Aplicar antídoto: GLUCONATO DE CÁLCIO (deixar
Nifedipina VO Pindolol VO gluconato de cálcio 10mL a 10% preparado a beira do
(*) Nifedipina + Sulfato de Magnésio >> pode provocar leito) = na prescrição da sulfatação é obrigatória a
hipotensão refratário ao TTO, por isso tem preferência presença do gluconato na beira do leito!!!
em utilizar a HIDRALAZINA
(*) Metildopa = categoria B INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO
LEVE GRAVE
EVITAR: diurético, IECA e propranolol Expectante até o termo, TTO definitivo é o PARTO
- Propanolol: não é CI, mas deve ser evitado, pois pode conforme condições Quando?
maternas e fetais - Se < 34 sem: avaliar bem
fazer CIUR (existem drogas + seguras p HAS)
estar p corticoide/ parto se
Se gestante em estado grave, instável, tratar como não
piorar
gestante. A prioridade é a vida da gestante. - Se ≥ 34 sem: PARTO obst
Se gestante congesta, usamos diurético (furosemida). VIA DE PARTO
Podemos usar nipride também. ... pode ser vaginal
Depende das condições maternas (gravidade,
UNIFESP-2019: tercigesta (1 cesárea prévia) de 34 BISHOP) e fetais (SFA)
sem com dx prévio de pré-eclâmpsia se apresenta
com sinais de iminência de eclampsia (turvação visual, UNIFESP18: Sempre que o feto estiver
dor no estômago, cefaleia). Conduta?
apresentando sofrimento fetal agudo
- Hidralazina (ou labetalol ou nifedipina)
(desacelerações tardias), não há necessidade
- Sulfato de Mg para prevenção de eclampsia
(convulsão). Para (objetivo) neuroproteção fetal é feito de realizar corticoterapia antes da resolução
somente até 32 semanas. da gestação, mesmo se < 34s.
- Via de parto = Cesariana. (Devido a cesariana
anterior, a indução seria bem mais lenta e difícil, pois PARTO SÓ APÓS ESTABILIZAÇÃO!
não pode usar misoprostol) OBS: em média demanda cerca de 4 hs a estabilização
- Não há indicação de corticoterapia nessa IG. (Sulfato ± Anti-hipertensivos)

>> PREVENÇÃO DE ECLÂMPSIA Complicações da pré-eclâmpsia

EM TODA PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE/ IMINÊNCIA/ Complic MATERNA Complic FETAL
ECLÂMPSIA DPP, eclâmpsia, AVC, CIUR, centralização,
** Se a paciente tiver qualquer critério de pré-eclâmpsia rotura hepática óbito
grave, mesmo se não apresentar sintoma  fazer
sulfato!! ESTEATOSE HEPÁTICA AGUDA
DROGA DE ESCOLHA: SULFATO DE MAGNÉSIO >> CLÍNICA
PRITCHARD ATAQUE: 4Gg IV + 10g IM 3º trimestre, náuseas, vômitos, dor no HD e icterícia
MANUTENÇÃO: 5g IM 4/4 hs (nas
próximas 24 hs pós-parto)
>> LABORATÓRIO
Deve ser utilizado em locais sem
↑ BD, ↑ TGO, TGP, leucocitose, hipoglicemia,
bomba infusora
hipofibrinogemia e hiperuricemia
ZUSPAN ATAQUE: 4g IV  Plaquetas normais e sem hemólise
MANUTENÇÃO: 1-2 g/h IV em
Bomba Infusora (BI)
>> COMPLICAÇÕES:
(nas próximas 24 hs pós-parto)
Evolui com insuficiência hepática e insuficiência renal
SIBAI ATAQUE: 6g IV
MANUTENÇÃO: 2-3 g/h IV em BI  Morte fetal (principalmente por acidose materna)
(*) + utilizados  Pritchard e Zuspan
(*) A dose de ataque é feita de forma lenta (20 min). >> DX DIFERENCIAL: HELLP, hepatites virais (maior
“Paciente que aumenta a velocidade do soro até vai pra causa de icterícia na gravidez) e hiperêmese
casa mais rápido, mas vai pra casa do pai, kkk”
 SEM BI = PRITCHARD >> TTO: parto + estabilização
 COM BI = ZUSPAN
HIPERÊMESE
 Magnesemia terapêutica: 4-7 mEq/L >> FATORES DE RISCO
** não é necessário fazer a dosagem para fazer o - Massa placentária muito grande com excesso de produção
acompanhamento. Pode-se fazer o hormonal – estrogênio e hCG
acompanhamento clinico para avaliar a intoxicação ** - Gemelar
Se a mulher convulsionar em uso de sulfato de - Mola
magnésio = repetir (porém faça metade da dose de - Feto feminino
ataque). - História pessoal ou familiar
- Muitas vezes pode ser um problema psicológico, gravidez
RISCO DE INTOXICAÇÃO
indesejada ou sem suporte familiar, separação...
Reflexo patelar
Respiração  deve estar >16 irpm
Diurese  >25mL/h >> DIAGNÓSTICO
Se OLIGÚRIA ≤ 25 não é sinal de intoxicação  - ↓ Peso de pelo menos 5% -Desidratação
ajustar dose de Mg - Cetonúria - ↑ TGO/TGP
“A oligúria pode ser tanto causa como consequência da - ↑ Bilirrubinas - ↑ Amilase e lipase
intoxicação, pois a depuração do Mg é renal”.

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>> CONDUTA UNIFESP-2018: Quais exames pedir para uma
- Internação diabética prévia (há 16 anos) antes da
- Dieta zero gestação? “Raciocinar como um clínico”
- Reposição hidroeletrolítica - HbA1C (se > 8% = alto risco para
- Tiamina malformação);
- Ondansentrona (Zofran®) - Dosagem de Cr;
- Exame de fundo de olho.
DIABETES GESTACIONAL
O QUE É? Intolerância aos carboidratos iniciada CONDUTA
durante a gestação. DM gestacional
POR QUE NA GESTAÇÃO? 2ª metade da gestação DIETA + ATIV FÍSICA 1 – 2 semanas
Diabética Gestacional: maior risco de causar 50% carboidrato
macrossomia e oligodramnio 6 refeições 30% lipídios Se falhar:
Mulher diabética  Ideal engravidar com Hb glicada 20% proteínas INSULINA
< 6; caso esteja > 6 tem maior risco de abortamento,
malformação  A malformação + comum é a cardíaca. DM PRÉVIO
TODAS GESTANTES tem q fazer teste para Segundo MS:
diagnóstico de diabetes. INSULINA  é a droga de escolha
1º trim/ Pós parto: diminuir dose de insulina
 PLACENTA SECRETA: estrogênio, progesterona, 2º/3º trim: aumenta a dose de insulina
cortisol e lactogenio placentário HIPOGLICEMIA no 3º trim?  Insuf placentária

>> FISIOPATOLOGIA CLASSIFICAÇÃO MODIFICADA PRISCILA-WHITE

Resistência à insulina >> glicose circula mais tempo >> Classe A1 DMG controlado apenas c dieta
maior disponibilidade para o feto Em insulinoterapia:
A resistência insulínica criada na gestação é fisiológica e Classe A2 DMG c necessidade de tto
favorece a hiperglicemia sérica, que facilita a difusão farmacológico
para o feto. Classe B DM iniciado > 20 anos e duração < 10
anos
Qual o mecanismo de passagem da glicose pela Classe C DM iniciado entre 10 e 19 anos e
placenta? DIFUSÃO FACILITADA duração entre 10 e 20 anos
Classe D DM iniciado antes dos 10 anos ou
HIPOGLICEMIA no 3ª trim. em paciente diabética duração > 20 anos ou retinopatia
prévia indica INSUFICIÊNCIA PLACENTÁRIA. Devido benigna
a diminuição da circulação dos hormônios contra- Classe F Nefropatia
insulínicos produzidos pela placenta. Classe R Retinopatia proliferativa
Classe RF Retinopatia e Nefropatia
>> FATORES DE RISCO
Idade > 35 anos
IMC > 25 PARTO
Antecedente familiar de DM em parente de 1ª GRAU - DMG s/ complicação  Não precisa antecipar
(2º GRAU NÃO!!) - Tratou com insulina  Com 38/39 semanas
Óbito fetal sem causa aparente  se feto e mãe bem pode ser via vaginal
Malformação fetal COMPLICAÇÕES
Macrossomia, distócia de espáduas, SFA,
DIAGNÓSTICO polidramnia e malformação fetal (Sd regressão
ZUGAIB e REZENDE caudal), hipocalcemia, hipoglicemia neonatal, pré-
1ª consulta (1º trimestre) eclâmpsia, tocotraumatismos
GLICEMIA COM JEJUM OBS.:
Macrossomia: hiperglicemia na mãe >> hiperglicemia
GJ < 92 TOTG 75g* (24-28 sem)
na criança >> aumento da insulina >> insulina tem
GJ ≥ 92 e < 126 DM GESTACIONAL
efeito de hormônio de crescimento-símile
GJ ≥ 126 DM PRÉVIO  1 ex alterado já confirma DM
OBS: valores devem ser repetidos e confirmados
Polidramnia: hiperglicemia >> diurese osmótica
GLICEMIA SEM JEJUM
(hiperosmolaridade urinária pela glicose)
GJ ≥ 200 + sintomas DM PREVIO
HEMOGLOBINA GLICADA Qual a malformação + específica do DM?
HbA1c ≥ 6,5 DM PREVIO
SÍNDROME DA REGRESSÃO CAUDAL
(*) TOTG 75 g (24-28 sem)
Mais observada em diabéticas prévias
GJ  92 a 125 mg/dL
DM gestacional não aumenta malformação
Após 1 hra ≥ 180 mg/dL (pq ela ocorre depois do período de organogênese)
Após 2 hs ≥ 153 a 199 mg/dL
1 valor alterado confimar DMG
>> DISTÓCIA DE ESPÁDUAS:
Impactação do ombro anterior por trás da sínfise púbica
MINISTÉRIO DA SAÚDE 2017 que necessita de manobras para sua liberação.
TOTG 75 g (24 – 28 sem)
DM gestacional DM prévio
- Jejum 92 a 125 - Jejum ≥ 126
- Após 1 hra ≥ 180
- Após 2 hs 153 a 199 - Após 2 hs ≥ 200

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 1º – Chamar ajuda • Woods (saca-rolha) = pressão na parte clavicular,
 2º – Manobras: rodando 180º, jogando o braço que está embaixo para
Mc Roberts: hiperflexão + abdução das coxas; cima

O QUE NÃO FAZER: Kristeller / Tração cervical

(lesão de plexo braquial)

 3º Pressão suprapúbica:

Distócia de Espáduas
Manobras - Pressão suprapúbica
Hiperflexão da - Manobra Mc Roberts
coxa
Manobras - Manobra de Woods
rotacionais - Manobra de Rubin II
Provocam abdução e adução
do ombro anterior fetal
Remoção do - Manobra de Jacquemier
Ombro posterior
Manobra de Tentativa de realização de
Gaskin manobras com a paciente em
posição de 4 apoios
Manobra de Reintrodução da cabeça fetal
Zavanelli na vagina para realização de
cesariana
Fratura
intencional da
clavícula ou
Sinfisiotomia

 Nas próximas não tem ordem fixa:

• Jacquemier = retirada do braço posterior (o diâmetro
passa a ser axilo-acromial ao invés de biacromial)

10
 GEMELARIDADE FATORES DE RISCO
Num de ovos Monozigótica: do mesmo ovo - História familiar, raça, idade  Dizigótica
fertilizados Dizigótica: ovos diferentes - Técnica de fertilização  Monozigótica e dizigótica
Num de Monocoriônica: uma placenta (+ risco) OBS: algumas mulheres tem tendência a ovular + de 1x
placentas Dicoriônica: placentas direrentes
Num de cav Monoamniótica: uma cavidade DIAGNÓSTICO
amnióticas Diamniótica: cavidades diferentes DICORIÔNICA: SINAL Parto ± 38 sem
Toda dizigótica tem que dicoriônica e diamniótica. A Y/ LAMBDA (antes se complicar)
monozigótica irá depender do tempo de divisão do ovo. MONOCORIÔNICA: Parto ± 36 semanas
Monozigótica obrigatoriamente é o mesmo zigoto, SINAL T (antes se complicar)
vindo de 1 só ovulo, mas dependendo do tempo de OBS: só visto no 1º trimestre (07 a 08 semanas)
divisão, pode ter a mesma placenta ou duas, e a Melhor p avaliar CORIONICIDADE
mesma cavidade amniótica ou em diferentes.

Parâmetro + aceito para datação da idade gestacional

é o maior comprimento cabeça nádega de um dos
gemelares no 1º trimestre.

Complicações específicas (MONOCORIÔNICAS)

Sd Transfusão feto-fetal (Monocoriônica e Diamniótica)
 Feto doador: pálido,oligodramnia, CIUR
 Feto receptor: polidramnia, hidropsia

TRATAMENTO
- Amniocentese seriadas (casos leves)
- Fotocoagulação com laser (casos graves)

MONOZIGÓTICA (até 72 hs)

(mesmo ovo)

Monocoriônica
Complicações de Gestação Gemelar:
Dicoriônica
Pré-eclâmpsia DG
Parto prematuro Aborto
CIUR PP
Diamniótica Monoamniótica
(4-8 d) (> 8 dias)
Anemia DPP

DIZIGÓTICA Indicações de CESARIANA em gemelar

Tripla, complicações (Sd de transfusão feto-fetal
Dicoriônica unidos), monoamniótica e 1º feto não cefálico

Diamniótica

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 INFECÇÃO URINÁRIA
Ag principal: Escherichia coli

 BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA
- ≥ 105 UFC/ml em pxs assintomáticos
- sempre tratar gestante + URC de controle
- DROGAS: Amoxicilina, Nitrofurantoína, Fosfomicina
(melhor sensibilidade / + cara)

REVALIDA 2020: Mulher, 20 anos, com 10 semanas

de gestação, retorna para consulta de pré-natal
com exames de rotina. A urocultura apresentou
crescimento bacteriano maior que 105 UFC/ml. A
paciente relatou aumento da frequência
urinária, entretanto negou sintomas como disúria,
urgência miccional, noctúria, dor suprapúbica ou
febre. Nesse caso, o diagnóstico e o tratamento
antimicrobiano são:
RESPOSTA: Bacteriúria Assintomática;
Nitrofurantoína.

 CISTITE
- Disúria, hematúria e polaciúria
- Mesmo TTO e controle anterior
- TTO: Nitrofurantoína x 3 a 7 dias; Fosfomicina x 1 d
- Controle com Urocultura em 1 semana

 PIELONEFRITE
CLINICA: febre, náusea, vômitos e lombalgia
(Giordano +), sendo a direita em 90% dos casos
- SEMPRE internar + ATB parenteral após urocultura
Cefalosporina de 1ª ou 3ªG IV
Depois completa ATB por 14d em casa

EX do ATB: Ceftriaxone, 2 gr, IV, 1x/dia, reavaliar com

antibiograma. Após alta, completar 10 a 14 dias com
Ceftriaxone IM ou Cefuroxima VO + Urocultura de
controle

USP-SP 2019: gestante, 6 semanas, dispneia súbita

após viagem e edema assimétrico em MID.
ECG com padrão S1Q3T3. Conduta?
- Heparina de baixo peso molecular 2mg/kg/dia,
SC. (Dose anticoagulante)
- Warfarin é contraindicado. HNF 5.000 12/12h SC
não é dose anticoagulante, é apenas para
prevenir trombo.

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 SOFRIMENTO FETAL | PUERPÉRIO | FÓRCIPE
SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO Ex: insuficiência placentária (HAS, DM)  + comum
>> FATORES DE RISCO  MISTO, TIPO III ou INTERMEDIÁRIO
• Insuficiência placentária Raro
• Vasculopatias (HAS, DM, DAC...) “Assimétrico precoce”
• Pós-maturidade Alterações cromossomiais, infecções congênitas
• Doença hemolítica perinatal
• Gestação gemelar  Parâmetro USG que altera mais precocemente?
• Placenta prévia Circunferência ABDOMINAL
• Idade avançada  Durante acompanhamento pré-natal de baixo risco,
qual a medida utilizada com o objetivo de rastreamento
>> MANIFESTAÇÕES de restrição de crescimento fetal intra-uterino?
- CIUR Aferição periódica da medida da altura do fundo
- Oligodramnia uterino
- Alterações Doppler
OLIGODRAMNIA
CIUR Pouco líquido amniótico  ILA < 5 cm
CIUR = Crescimento Intrauterino Restrito
É o resultado de alterações crônicas do fluxo >> CAUSAS
placentário Insuficiência placentária  Há favorecimento de órgãos
Peso < p10 para IG nobres – SNC, suprarrenal e coração; O rim não é
órgão nobre no feto, por isso há insuficiência renal pré-
renal, diminuindo a produção de urina e,
>> CAUSAS DE CIUR
consequentemente, o líquido amniótico.
- Doenças maternas: Vasculopatias, tabagismo, uso de
RPMO
drogas
- Doenças da placenta: Placenta prévia, infarto Malformação urinária
placentário IECA, indometacina...
- Doenças fetais: Infecções congênitas, aneuploidias Pós-datismo
Síndrome de transfusão gemelo-gemelar
>> DIAGNÓSTICO
1º passo: IG correta (USG 1º trim – Cabeça Nádega) >> DIAGNÓSTICO
2º passo: altura uterina (é o rastreio): AU: ↓ esperado IG  SUSPEITA
- AU concorda com IG entre 18 e 30 sem USG: CONFIRMA O DIAGNÓSTICO
- AU 3 cm menor sugere CIUR ILA ↓ 5 cm OU > bolsão ↓ 2 cm
3º passo: USG obstétrico ILA entre 5 e 8 cm  liquido diminuído
- Peso inferior ao 10º percentil para IG ILA - Índice de líquido amniótico: divide o abdômen
Indicador + sensível CIUR  CIRCUNFERÊNCIA em 4 quadrantes e procura o maior bolsão (que não
ABDOMINAL contenha o cordão umbilical). Soma todas as medidas
4º passo: confirmação diagnóstica ... de cada quadrante. O índice é a soma dos 4.
- após o parto  avaliação do pediatra ILA normal entre 8 e 18 cm
Maior bolsão: distância vertical entre essas duas
paredes / extremidades

Altura Uterina é rastreio, não é DX

TIPOS DE CIUR Como avaliar a gravidade do caso?

 SIMÉTRICO | TIPO I | PRECOCE - Cardiotocografia
5 a 10% dos casos - Perfil Biofísico Fetal
Agressão início da gravidez – na fase de hiperplasia - Dopplerfluxometria
Estimativa de peso menor que o esperado
CIUR TIPO I: I metade >> DOPPLERFLUXOMETRIA
Relação CC/ CA mantida Avalia a hemodinâmica fetal
Ex: trissomias, aneuploidias, drogas e infecções 1º UTERINA: Circulação MATERNA
trim Incisura bilateral > 26 sem = risco CIUR e pré-
CC = circunferência cefálica eclâmpsia
CA = circunferência abdominal UMBILICAL: Circulação PLACENTÁRIA
Normal: ↓ resistência (↑ fluxo)
Alterada: ↑ resistência, diástole 0 ou reserva
 ASSIMÉTRICO | TIPO II | TARDIO
80% dos casos Sístole: é o pico
Agressão 2º/ 3º trimestres – na fase hipertrófica Diástole: em baixo
Tipo II: II metade Diástole reversa: risco ALTÍSSIMO de óbito fetal
Relação ↑ CC/ CA

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 Doppler da uterina: avalia adaptação materna,
invasão trofoblástica  Risco de Pré-eclâmpsia
Doppler umbilical: avalia insuficiência placentária
 Vitalidade Fetal
Doppler cerebral média: avalia centralização 
Vitalidade Fetal
Diástole reversa = PARTO Ducto venoso: avalia feto muito prematuro
Não está chegando fluxo suficiente para manter a vida centralizado, para ver se vai dar tempo de fazer
dessa criança – “Deus está avisando” :D corticoterapia
OBS: cordão umbilical tem 2 artérias umbilicais e 1 veia
Cerebral Média: Circulação FETAL
umbilical
Normal: vaso de ↑ resistência  ↓ fluxo
Avalia centralização fetal
3 Estruturas nobres do feto: coração, cérebro, SOFRIMENTO FETAL AGUDO
supra renal >> FISIOPATOLOGIA
Compressão da artéria uterina: Durante a contração
uterina há uma resistência grande para a passagem de
sangue.

>> CAUSAS
• Hiperatividade uterina
• Hipotensão materna
• Gestação de alto risco
Se for centralizado > 34 sem = PARTO • Acidentes com o cordão umbilical
Se for centralizado < 34-32 sem = avaliar ducto • Parto prolongado
venoso • Amniorrexe prematura

Centralização Fetal  MOVIMENTAÇÃO FETAL

Mecanismo de defesa do feto para priorizar o fluxo NORMAL (5-10 / h).
para áreas nobres. Se não mexeu 5-10x em 1 hora, avaliar por + 1 hora
ANORMAL sono, droga, hipóxia
Conduta:
- ↑ dos índices umbilicais, porém com fluxo
 MICROANÁLISE SANGUE
diastólico preservado e sem CIUR – intensificar
DESUSO: já foi padrão-ouro para hipóxia:
vigilância fetal;
- CIUR assimétrico com Doppler normal – É um padrão invasivo, por isso está em desuso
interromper no termo (37-40 sem)  pH abaixo de 7,20 (dilatação)
- Centralização Fetal – interrupção da gestação  pH abaixo de 7,15 (expulsivo)
após 34 sem; alguns autores sugerem aguardar
até 37 sem  AUSCULTA CARDÍACA
- Diástole zero – se outros exames normais (CTG, INTERMITENTE
PBF, Ducto venoso), aguardar até 32-34 sem Baixo risco: 30/30 min na dilatação
- Diástole reversa – interrupção da gestação 15/15 min no expulsivo
independentemente da idade gestacional. Não precisa fazer cardiotoco de rotina
Não é para avaliar ausculta ao toque
Ducto venoso  Última alteração... Alto risco: 15/15 min na dilatação
Indicado para fetos < 32 sem já centralizados 5/ 5 min no expulsivo
Onda A: átrio direito CARDIOTOCOGRAFIA (a partir de 26-28 sem)
Se esta +/ acima da linha 0: o sangue vai para frente BCF x Contração Uterina x Mov. Fetal
Se esta -/ abaixo da linha 0: indica refluxo  Não é ROTINA em BAIXO risco
Cardiotocografia tem + falso positivo

ONDA A NEGATIVA = RISCO IMINETE DE MORTE

INDICAR PARTO
Sulfato de Mg = para neuroproteção

14
 No gráfico avalia: variabilidade, linha de base,  DIP II ou Tardio
aceleração, desaceleração, sem tem ou não tem DIP DIP após a contração
 ASFIXIA – Sofrimento Agudo
Linha de base: média do BCF em 10 minutos Hipoxemia – mau prognóstico – apresenta formato em
- Taquicardia > 160 bpm U
- Bradicardia < 110 bpm
Variabilidade: diferença de batimento a batimento
↓ e ↑ do BCF

Padrões da Variabilidade  DIP III ou Variável ou Umbilical

- AUSENTE: o feto está em hipóxia acentuada. Padrão DIP variável em relação à contração
terminal.  Compressão de Cordão
- MÍNIMA: fetos com hipoxemia inicial ou que estão sob Ocorre fora da contração
ação de fármacos depressores do SNC ou em período
de sono.
- MODERADA: é o padrão normal.
- ACENTUADA: episódios de hipóxia moderada
compensada e aumento da atividade alfa-adrenérgica.
Típico da compressão do cordão umbilical ou de
atividade motora fetal excessiva

Acelerações: ↑ 15 bpm por 15 segundos

Reativo: 2x / 20 min – padrão de feto com bom fluxo
As desacelerações não tem relação fixa com a
contração – compressão do cordão

Aceleração Transitória: é um sinal de bem estar fetal,

demonstrando que o feto apresenta reserva energética Mesmo se for variável é um sinal de hipoxemia
e é definida por elevação da FC fetal > 15 bpm com DIP III desfavorável  HIPÓXIA
duração mínima de 15 segundos em fetos com 32
semanas ou +. Ruim  padrão mínimo e ausente
Desacelerações: leva em conta o quanto afundou em
relação a atividade uterina CLASSIFICAÇÃO e CONDUTA
CATEGORIA I  110 e 160 bpm;
Variabilidade normal, sem DIP II ou III, aceleração
presente/ ausente

CATEGORIA II  fica entre I e III

CATEGORIA III  sem variabilidade + DIP II recorrente

ou DIP III recorrente, bradicardia, padrão sinusoidal

 DIP I ou Precoce ou Cefálico DIP I e III com boa variabilidade ou Categoria I

DIP coincide com contração Acompanhar  NÃO É SOFRIMENTO
 Compressão Cefálica DIP II e III sem variabilidade ou Categoria III
É fisiológico / reflexo por compressão de polo cefálico O2, Decúbito lateral esquerdo, suspender Ocitocina,
apresenta formato em V corrigir ↓ PA
…e PARTO (via + rápida) !!!

 PERFIL BIOFÍSICO
CTG + 4 parâmetros da USG:
- Líquido amniótico (VLA)
- Mov. Fetal
- Mov. Respiratório Fetal
- Tônus Fetal
INDICAÇÃO: alto risco e complementa CTG

O 1º que altera: Frequência Cardíaca Fetal  CTG

O último que se altera: ↓ LA é alteração crônica

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 Sequência de deterioração fetal intrauterina:  Baixo: o ponto de maior declive da apresentação
1º Reatividade Cardíaca está no plano +2 de DeLee ou abaixo dele, mas
2º Movimento Respiratório não no assoalho pélvico; as rotações podem ser
3º Movimento Corpóreo inferiores ou superiores a 45º.
4º Tônus  Médio: a cabeça do feto esta acima do plano +2,
porém insinuada.
OBS: Cardiotocografia e Perfil Biofísico Fetal tem  Alto: cabeça não insinuada ou no limite da
ALTO valor preditivo negativo e BAIXA especificidade insinuação. Fórcipe alto apresenta riscos muito
superiores aos da operação cesariana.
Na cardiotocografia – Intraparto Alterada
- Feito dx de SFA, é indicado confirmar a hipóxia fetal, >> COMPLICAÇÕES
através da avaliação do pH ou oximetria fetal  MATERNAS: lacerações de vulva, de vagina e de
- Na indisponibilidade destes exames, o tratamento do reto; prolongamento da episiotomia; laceração
sofrimento fetal consiste em: uterina; aumento da perda sanguínea; infecção;
> Administrar oxigênio a 8-10 L/min hematomas...
> Suspender a infusão de ocitócitos
 FETAIS: céfalo-hematoma; dano cerebral e
> Colocar a paciente em decúbito lateral esquerdo
> Afastar a presença de prolapso de cordão através do hemorragia intracraniana; depressão geral e
toque vaginal asfixia; marca e/ou escoriações e/ou lacerações
> Avaliar a proporção cefalopélvica faciais; compressões oculares; paralisia do nervo
> Avaliar a praticabilidade da aplicação do fórcipe facial e/ou hipoglosso; sequela neurológica tardia;
> Aumentar a infusão de líquidos paralisia braquial; fratura de crânio.
> Corrigir a hipotensão arterial
> Administrar tocolíticos (terbutalina 0,25 mg, SC ou IV) PUERPÉRIO FISIOLÓGICO
> Realizar cesariana de urgência, caso as medidas não
Imediato: 1º ao 10º dia
se mostrem efetivas e o parto vaginal não possa ser
Tardio: 11º ao 45º dia
realizado em curto espaço de tempo
Remoto: além do 45º dia

FÓRCIPE O que é NORMAL?

TIPOS CONDIÇÕES P APLICAR MAMA
1. Simpson Ausência de colo 1º dia colostro (+ claro, + branquinho, maior
- Qualquer variedade Pelve proporcional quantidade de proteína do que gordura)
(exceto transversa) Livre canal de parto
Até o 3º dia – apojadura (“descida do leite” / Febre do
Roda até 45º Insinuação
leite)
2. Piper Conhecer a variedade de posição
- Cabeça derradeira Amniotomia A mama cheia fica quente, é normal nesse período
3. Kielland Reto/ bexiga vazios TTO apojadura: bolsa de gelo, massagem nas mamas
- Variedade transversa Pegada ideal: Biparietomalomentoniana e suporte à amamentação.
(para rotação)
* Tem livro q fala q para 3 ETAPAS DA LACTAÇÃO
usar Kielland tem q ter MAMOGÊNESE: desenvolvimento da mama
passado do Lee +2 LACTOGÊNESE: início da lactação
(*) Todas as condições de aplicabilidade devem ser LACTOPOIESE: manutenção da lactação
preenchidas - e lembrar: OPERADOR DEVE SER A 3 fase depende do estimulo correto
HABILITADO
 Portadora do HIV +/ não vai amamentar
>> INDICAÇÕES Não estimular a mama, compressa gelada + 2
 FETAIS: sofrimento fetal agudo, descolamento comprimidos de Cabergolina / Bromocriptina
prematuro de placenta, distocia de rotação Ovário  ovulação em 6 – 8 semanas
 MATERNAS: exaustão materna, período O AM promove amenorreia da lactação, mas ela não é
expulsivo prolongado 100%
 PROFILÁTICAS: cardiopatias, pneumopatias e Útero  na cicatriz umbilical após o parto
algumas neuropatias maternas, cabeça  Intrapélvico em 2 semanas
derradeira Reflexo útero-mamário = ↓ mais rápida FU
Colo  fechado em 1 semana
>> CONDIÇÕES DE PRATICABILIDADE Vagina  “crise vaginal”  atrofia
 Cabeça insinuada Lóquios  até o 4º dia avermelhados
 Dilatação total  > 10º dia esbranquiçados
 Membranas rotas Loquiação
 Avaliação do tipo pélvico Início após dequitação: duração de 3-4 semanas
 Reto e bexiga vazios - Lóquia rubra: 1os 3-4 dias
 Canal de parto sem obstáculos - Lóquia fusca: mistura serossanguínea
- Lóquia flava: a partir do 10º dia pós-parto
- Lóquia alba: secreção serosa, clara
>> CLASSIFICAÇÃO DE OPERAÇÕES
 Desprendimento ou de alivio: o couro cabeludo
é visível no introito vaginal sem separar os lábios; Vermelho após 2ª semana = RESTOS?
Odor fétido, febre e pus = INFECÇÃO??
o crânio fetal atingiu o assoalho pélvico; a sutura
sagital está no diâmetro anteroposterior do
Febre nas 1as 24 hs – fisiológico – “resposta
estreito inferior, ou próximo a ele; a cabeça do feto
metabólica ao trauma”
esta no períneo; a rotação, se necessária, não
deve exceder 45º.

16
 INFECÇÕES PUERPERAIS RETENÇÃO PLACENTÁRIA
Morbidade febril puerberal Cuidado se houver suspeita de acretismo, a paciente
TAX > 39º C por mais de 48 hs, do 2º ao 10º pós-parto pode sangrar mais ainda

ENDOMETRITE CONDUTA
Pensar em clamídia Extração manual
FATORES DE RISCO: Cesariana, anemia, Curetagem
desnutrição, RPMO... Evitar tração excessiva – NUNCA fazer força no cordão
ETIOLOGIA: polimicrobiana
PROFILAXIA: ATB, integridade bolsa, ↓ no toques e Placenta esta retida e se puxa o cordão + forte, a
assepsia paciente que tem um acretismo clássico  O
TRATAMENTO: Clindamicina + Gentamicina IV útero vem junto, o fundo uterino desaparece e
Até 72 hs afebril e assintomática aparece uma tumoração na vagina  Pode levar
Libera sem ATB para casa a INVERSÃO UTERINA AGUDA

>> CONDUTA
MASTITE / ABSCESSO
Manobras:
MASTITE PUERPERAL: Staphylococcus aureus
M. de Taxe  medida clínica, o útero saiu, colocar a
Causa: pega incorreta e fissura mamárias
mão espalmada no fundo do útero e colocar ele para
Diagn: mastalgia + sinais flogísticos + febre
cima, se precisar pode usar tocolítico
Conduta: amamentar, AINEs e ATB (Cefalexina 500
Se não der certo  M. de Huntington (cirúrgica) 
mg cada 6 hs x 7 a 14 dias)
laparotomia, para tentar desinverter esse útero e
ABSCESSO MAMÁRIO: PODE AMAMENTAR!!! colocar na posição correta.
EXCETO: pús na papila ou incisão na papila
Conduta: amamentar, drenagem e ATB
ABSCESSO SUBAREOLAR RECIDIVANTE
Está relacionado ao TABAGISMO!
Paciente + velha, com abscesso que NÃO está em
aleitamento.
Enquanto ela não parar de fumar não vai parar o
abscesso, vai continuar tendo uma inflamação crônica
dos ductos.
TRATAMENTO: ressecar e interromper tabagismo

HEMORRAGIA PUERPERAL
Perdas > 0,5 L (vaginal) e > 1 L (cesariana)  PARTO PÉLVICO
M. BRACHT: elevação do dorso fetal ao encontro do
FATOR DE RISCO: gemelar, polidramnia, mioma, abdome materno, sendo utilizada no desprendimento
corioamnionite, trabalho de parto muito RÁPIDO ou dos braços e na cabeça derradeira.
muito LENTO M. ROJAS: rotação de mais de 180º do tronco fetal
auxiliando no desprendimento dos ombros do feto em
CAUSAS  4 Ts apresentação pélvica.
Tônus ATONIA UTERINA
Trauma Laceração canal do parto
Tecido Restos placentários
Trombo Coagulopatia

CONDUTA
Massagem uterina  1º externa
Manobra de Hamilton: forma de massagem
Ocitocina (± Misoprostol)
Rafia de B-Lynch – diminui a vascularização, ajuda a
evitar a histerectomia
Rafia vascular – ligadura de artéria uterina, hipogástrica
Embolização de artéria uterina
ÚLTIMO recurso: Histerectomia
Balão de Bakri – tentativa de evitar a cirurgia

PREVENÇÃO
10 U IM de ocitocina após expulsão fetal

17
 DIAGNÓSTICO DE GRAVIDEZ
CLÍNICO  URINÁRIAS
 PRESUNÇÃO ↑ taxa de filtração glomerular (50%) ... filtra por dois
Percebido pela MÃE / MAMA / SISTÊMICO ↓ ureia e creatinina / glicosúria fisiológica
Tubérculo de Montgomery: hipertrofia de glândula Compressão ureteral à direita
sebácea mamaria
Rede de Haller: rede venosa mais evidente  RESPIRATÓRIAS
Sinal de Hunter: surgimento de uma aréola 2ª Hiperventilação ... respira por dois
↑ volume corrente
 PROBABILIDADE ↑ expiração (↓ PaCo2)
ÚTERO, VAGINA e VULVA Faz alcalose respiratória compensada
“Sinais do Ninho” Capacidade residual funcional esta ↓ 25%
Sinal de Hegar: amolecimento da região ístmica
Sinal de Goodel: amolecimento do colo uterino  HEMATOLÓGICAS
Sinal de Piskacek: assimetria do útero à palpação ↑ volume plasmático (50%)
Sinal de Nobile-Budim: preenchimento do fundo de Anemia fisiológica: ↑ 20-30% eritrócito / ↑ 50% plasma
saco vaginal Leucocitose (sem ↑ bastões)
Sinal de Jacquemier: meato e vulva roxos Tendência pró-coagulante
Sinal de Kluge: vagina roxa A atividade fibrinolítica no plasma ↓ na gestação para
reduzir os riscos de hemorragia durante a dequitação.
O nível de fibrinogênio do plasma se eleva, assim como
 CERTEZA
os fatores de coagulação VII, VIII, IX e X.
Sinal de Puzos: pode ser observado a partir da 14ª
Ocorre uma tendencia pró-coagulante na gestação e
semana e descreve o chamado rechaço fetal
puerpério.
intrauterino.
Movimentação fetal: após 18 – 20ª semana. PELO
 TRÍADE DE VIRCHOW
MÉDICO.
↑ Coagulação + Estase Venosa + Lesão endotelial
Ausculta: Sonar > 10/12 semanas
Pinard > 18/20 semanas
TODA gestante  DEAMBULAÇÃO PRECOCE 
profilaxia para trombose venosa
OBS: tem livro (prova em SP) que fala que já pode
tentar usar o PINARD a partir da 16ª semana
 METABÓLICAS
Hipoglicemia de jejum
LABORATORIAL Hiperglicemia pós prandial
HCG na urina ou sangue
Pode ser detectado β-HCG no sangue periférico entre  CARDIOVASCULARES
8 e 11 dias após a concepção Ausculta  sopro sistólico
Pico precoce entre 8 – 10ª sem No Exame Físico  desdobramento da 1ª bulha
BetaHCG  > 1000 confirma (95% casos)
PA = ↓ RVP x ↑ DC
BetaHCG + especifico
↑ DC: 20-24 sem (30 a 50%)
 dobra cada 48 horas (normal)
Cuidado em pacientes cardiopatas
↓ PA: > no 2º trimestre
USG ↓ Pas em torno de 10 mmHg
USGTV ↓ Pad em torno de 15 mmHg
4 semanas  Saco Gestacional
5/6 sem  Vesícula vitelínica  GASTROINTESTINAIS
5/7 sem  Eco fetal com BCF + Lentificação do TGI decorre da ação da progesterona
11/12 sem  Cabeça fetal Relaxa esfíncter esofagiano – refluxo
12 sem  Placenta “Relaxa” estômago – broncoaspira
USG 6-12ª sem  Comprimento Cabeça Nádega Relaxa vesícula - ↑ risco de cálculo
(CCN) idade gestacional + fiel Relaxa intestino - ↓ peristalse – constipação
Valores de Beta-HCG e estruturas observadas no Reduz secreção ácida – ↓ úlcera péptica
USGTV
1.000 mUI/ml  Saco Gestacional OBS: Ganho de peso em kg considerado satisfatório na
7.200 mUI/ml  Vesícula Vitelina gestante é de 11,5 a 16
10.800 mUI/ml  Embrião com batimentos cardíacos
PRÉ-NATAL
Regra de Nagele MS mínimo 6 consultas, mas ideal:
Somar 7 ao número de dias < 28 sem: mensal
Diminuir 3 (meses posterior a março) ou somar 9 28-36 sem: quinzenal
ao número do mês > 36 sem: semanal

MODIFICAÇÕES MATERNAS  SUPLEMENTOS

 OSTEOARTICULARES FERRO: profilático 40/60 mg Fe elementar – 20ª sem
Lordose acentuada – para manter o equilíbrio antero- até 3 meses pós parto para não lactante.
posterior Em caso de Anemia Ferropriva, a dose diária deve ser
Marcha Anserina  Mudança na marcha, base o triplo da dose profilática.
alargada – para manter o equilíbrio latero-lateral ÁC. FÓLICO: 0,4 a 0,8 mg/dia - defeitos de tubo neural
Relaxamento ligamentar Deve ser administrado por 30 a 90 dias antes da
gestação e mantido até, pelo menos, o fim do 1º trim
- filho anterior acometido / anticonvulsivante = 4 mg

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 EXAMES (Ministério da Saúde) Quem precisa de profilaxia intraparto?
São 10 exames! Bacteriúria por GBS
TS e Rh, EAS, urocultura, HIV, HBsAg, VDRL, Filho anterior GBS
toxoplasmose, hemograma, glicemia de jejum, Swab + 35-37 sem
protoparasitológico de fezes, urocultura. Sem rastreio com risco
Mnemônica:
Tipagem e Rh (coombs ind?) Trabalho de parto < 37 semanas
EAS e urocultura TAx > 38º C intraparto
Sexuais (HIV, HBsAG e VDRL) RPMO > 18 horas
Toxoplasmose
Anemia (hemograma) e Açúcar Penicilina Cristalina – droga de escolha:
Repetir  ESA 5x 106 IV (Ataque) e 2,5 x 106 IV (Manutenção) 4/4 hs
Outra opção: Ampicilina Venosa
*NOVO: Manual MS 2016 + Hospital Sírio Libanês Quando clampear o cordão pode parar com a penicilina
- Incluiu eletroforese de hemoglobina... (mas nunca
caiu, ficar atento) NÃO FAZER PENICILINA:
- Cesariana eletiva
TOXOPLASMOSE - Swab neg < 5 semana
IgG - IgM - Sem imunidade (pedir 3/3m) - Sem rastreio sem risco
IgG + IgM - Com Imunidade
IgG - IgM+ Infecção aguda VACINAÇÃO PERMITIDA:
IgG + IgM + Aguda ou Crônica - Tétano/ Difteria  toda gestação uma dTpa
- Hepatite B
Testar avidez se < 16 semanas (4 m) - Influenza
 > 60% (alta)  fora da gestação
 < 30% (baixa)  recente  NÃO PODE DE ORGANISMO VIVO
Infecção aguda e < 30 sem  Espiramicina 1g 8/8hs
e rastrear feto (amniocentese) ACONSELHAMENTO GENÉTICO
Infecção fetal (ou materna > 30 sem)  +  EXAME NÃO INVASIVO
Sulfadiazina, Pirimetamina e Ácido folínico RASTREIO
Oferecer para TODAS
3º trim tem maior risco de infecção fetal pelo
toxoplasma:
 BIOFÍSICO
1º trim: 14% 2º trim: 29%
11 e 14 sem
3º trim: 59% a termo: 80%
- TN (normal < 2,5 mm)
OBS: infecção materna com mais de 30 sem = já iniciar - Osso nasal
tratamento para o feto (não é necessário fazer o exame - Ducto venoso
invasivo para rastrear o feto).
Interpretação: “Se identificado infecção materna com >
 TESTE DUPLO
30s, o MS assume a incapacidade de rastrear no filho
11 e 13 sem
e orienta a tratar o feto como medida profilática”.
-hCG + PAPP-A
Primeiro trimestre
Forma + simples de identificar o parasita é no líquido
amniótico, colhido através de amniocentese, através
do PCR a partir de 16 semanas de gestação.  TESTE TRIPLO
Padrão ouro para diag de infecção fetal é o PCR no > 15 sem
líquido amniótico. - hCG + AFP + estriol

 ... demais EXAMES  QUÁDRUPLO

USG (não é rotina MS): > 15 sem
USG 11-14 sem: - hCG + AFP + estriol + inibina
- Translucência Nucal (<2,5 mm), osso nasal e ducto
venoso Recentemente... o NIPT
USG 20-24 sem: - é considerado RASTREIO, não da diagnóstico
- morfológico 2º trimestre - > 10ª semana
Rastreio infecção GBS (não é rotina MS): - DNA fetal na circulação materna
Swab vaginal e retal entre 35-37 sem
* ACOG 36 a 37 sem e 6 dias  EXAME INVASIVO
DIAGNÓSTICO
Streptococcus do grupo B ou agalactiae Rastreio + ou Fatores de risco
NÃO RASTREIA... já entra com ATB
Bacteriúria atual p GBS FATORES DE RISCO: > 35 anos, anomalia congênita
Filho anterior teve GBS (feto / pais), perda de repetição, cosanguinidade...
* só idade não é mais suficiente para indicar

Indicações de investigação invasiva para

anomalias congênitas:
- risco aumentado de aneuploidia em um teste de
rastreamento
- risco aumentado para alguma doença genética ou
bioquímica do feto

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- achados USG anormais, compatíveis com Se genotipagem não disponível ou com mutações para
cromossomopatias ITRN: TDF + 3TC + ATV/r
- história obstétrica (filho anterior afetado)
- história familiar (pais com translocação, inversão,  > 13 semanas sem TARV prévia:
aneuploidia ou mosaicismo). TDF + 3TC + DTG

Quando o rastreio da +  Em uso de TARV e Carga Indetectável

Biópsia de vilo Manter esquema, desde que não contenha
Entre 10 e 13 semanas medicamento CI na gestação.
Amniocentese VIA DE PARTO: carga viral após 34 semanas < 1.000
Após 14/16 semanas cópias/ml pode ser vaginal se fez TARV
+ simples e seguro disponível Cuidados no parto e puerpério: AZT IV todo trabalho
Cordocentese de parto ou até 3 horas antes da cesárea
Após 18 semanas Dose: 2 mg/kg ataque e 1 mg/kg manutenção (exceto
É a mais arriscada, risco de óbito fetal de 2-3% se carga indetectável após 34 semanas com TARV)

LÚPUS NA GRAVIDEZ TDF = Tenofovir

Prognóstico pior se ativo, nefrite e Síndrome do 3TC = Lamivudina
Anticorpo Antifosfolipídeo (SAF). EFZ = Efavirenz
ATV/r = Atazanavir / Ritonavir
>> COMPLICAÇÕES DTG = Dolutegravir
Reativação, lúpus neonatal (BAV), abortamento,
prematuridade, pré-eclâmpsia e CIUR

>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síndrome HELLP  pela hipertensão, hemólise e
plaquetopenia

>> TRATAMENTO
Prednisona  na atividade
Hidroxicloroquina: previne reativação – toda gestante
portadora de lúpus deve usar
Azatioprina: imunossupressor de escolha
AAS: para prevenção da pré-eclâmpsia

>> CI À GESTAÇÃO
Atividade de lesão renal, neurológica, doença restritiva
pulmonar ou miocardite
Mulheres em uso de ciclofosfamida, clorambucil e
metotrexato

Ideal engravidar após 2 anos do diagnóstico; 6

meses de remissão; Cr < 1,6; proteinúria < 1 gr e
HAS controlada

SAF NA GRAVIDEZ
>> DIAGNÓSTICO
1 critério clínico e laboratorial
CLÍNICO: episódio de trombose sem evidência de
inflamação na parede dos vasos, morte intrauterina de
feto morfologicamente normal após 10 semanas, partos
prematuros < 34 semanas por pré-eclâmpsia ou
insuficiência placentária ou > 3 abortamento
consecutivos < 10 semanas excluindo outras causas.
LABORATORIAL: Ac. anticardiolipina, lúpus
anticoagulante e anti beta-2-glicoprotéina (repetir em
12 semanas).

>> TRATAMENTO
Tem história de TROMBOSE?
SIM  AAS + Heparina dose terapêutica
NÃO  AAS + Heparina dose profilática
Por toda gestação + 45 dias no puerpério

HIV NA GRAVIDEZ
ATUALIZAÇÃO 2020
 < 12 semanas TARV prévia:
Se genotipagem disponível e sem mutações para ITRN
TDF + 3TC + EFZ

20
 O PARTO
ESTÁTICA FETAL FLETIDA: Apresenta o ↓ diâmetro:
ATITUDE: relação das partes fetais entre si subocciptobregmático
Atitude + comum: flexão generalizada
OBS: se tivermos lambda e bregma = quem “manda”
SITUAÇÃO: maior eixo fetal com maior eixo uterino
é o lambda -> fletida
Situação + comum: longitudinal
A flexão é o movimento que auxilia na insinuação (ao
Situação transversa: o feto esta deitado, em prova ficar fletir a cabeça.
ligado se tem algo ocupando o estreito superior A apresentação pélvica pode confundir com a
(placenta previa, mioma), por isso o feto não conseguiu apresentação de FACE. “Duas bochechas gordinhas e
virar um buraco no meio”.
Situação Obliqua: é transitória Sinclitismo: a cabeça desce simétrica, sem inclinação
POSIÇÃO: relação dorso fetal com abdome da mãe lateral
APRESENTAÇÃO: Polo desce 1º na pelve Assinclitismo:
Apresentação + comum: Cefálica Assinclitismo Posterior (obliquidade de Litzmann):
Apresentação Pélvica sagital próxima ao pube
Apresentação Córmica Assinclitismo Anterior (obliquidade de Nägele): sagital
Na situação transversa a apresentação é córmica próxima ao sacro
Variedade de posição: Pontos de referência entre
apresentação fetal e pelve

OP: Occipitopúbica
OEA: Occipito-Esquerda-Anterior  + comum
OET: Occipito-Esquerda-Transversa
OEP: Occipito-Esquerda-Posterior
ODA: Occipito-Direita-Anterior
ODT: Occipito-Direita-Transversa
ODP: Occipito-Direita-Posterior
OS: Occipitossacra

FLEXÃO x DEFLEXÃO OBS: O PUBE é anterior e o SACRO é posterior

Fletida ou Occipital: Ref LAMBDA APRESENTAÇÃO PÉLVICA: referência SACRO
Defletida 1º ou Bregma: Ref BREGMA APRESENTAÇÃO CÓRMICA: referência ACRÔMIO
Defletida 2º ou Fronte: Ref GLABELA
Defletida 3º ou Face: Ref MENTO PÉLVICA COMPLETA: preenche completamente a
bacia
PÉLVICA INCOMPLETA: só tem o bumbum, modo de
nádegas

SITUAÇÃO
POSIÇÃO
APRESENTAÇÃO / INSINUAÇÃO
ALTURA DA APRESENTAÇÃO

21
Melhor foco de ausculta do BCF: é na região escapular, AMNIORREXE PREMATURA
no dorso e + próximo do polo cefálico Ruptura prematura de membrana ovular (RPMO) =
Amniorrexe prematura
 BACIAS Qualquer bolsa rota fora do trabalho de parto.
 GINECOIDE Prematuro: amniorrexe prematura pré termo
Forma arredondada
Mais favorável e MAIS COMUM DIAGNÓSTICO
PADRÃO OURO  exame especular
 ANDROIDE Outros  Teste de Nitrazina (↑ pH vaginal)
Forma triangular Teste de Cristalização (RPMO há cristalização)
MAIS DISTÓCIA AmniSure (pesquisa de alfa microglobulina
placentária) – para casos duvidosos, teste caro
 PLATIPELOIDE USG (oligodramnia)
Forma achatada e ovalada Quais situações podem interferir na avaliação do
MAIS RARA Teste de Nitrazina?
4 “S”  Sangue, sabão, sêmen, secreção
 ANTROPOIDE
Diâmetro é ANTEROPOSTERIOR CONDUTA
Favorece variedade de posição OS e OP CORIOAMNIONITE?  SEMPRE PARTO!
Tax > 37,8º C + 2 (leucocitose + taquicardia + útero
 ESTREITO SUPERIOR doloroso + líquido fétido)

>> Ausência de infecção ou Sof Fetal Agudo

24-34 sem  corticoide (12 mg IM betametasona 2
doses) + antibiótico (ampi 2g IV 6/6 hs x 48 hs + Azitro
1g VO seguida por Amoxi 500 mg 8/8 hs por 5 dias)
Se usar Dexametasona  6 mg IM cada 12 hs (4
doses)
> 34 sem  PARTO + profilaxia para GBS

LIVRO ZUGAIB  Referência da USP SP

Preconiza conduta conservadora até 36 sem
34-36 sem  acompanhamento
> 36 sem  conduta ativa – PARTO

 COMO INDUZIR O PARTO?

- Conjugata Obstétrica: 1,5 cm < que diagonal
OCITOCINA – Ideal p BISHOP > 9
(relação de Smellie) - é a que importa para os obstetras
BISHOP: COLO (dilatação, apagamento, posição e
Representa a menor distancia entre o promontório do
consistência) + altura (DE LEE)
sacro e a sínfise púbica.
MISOPROSTOL: 25 a 50 mcg cada 6 horas. Ideal p
BISHOP desfavorável.
- Conjugata Diagonalis: borda inferior sínfise púbica
CICATRIZ UTERINA NÃO USAR MISOPROSTOL
ao promontório
KRAUSE: preparo do colo com Sonda de Foley, por 24
hs
 ESTREITO MÉDIO
- Espinhas isquiáticas:
Plano 0 DeLee >> TOCÓLISE
- Atosibana é uma antagonista da ocitocina, com
Ideal > 10 cm
potente ação tocolítica, principalmente em IG +
avançadas, devido ao maior número de receptores
 ESTREITO INFERIOR uterinos e maior responsividade uterina à ocitocina.
- Ângulo subpúbico: ideal >90º Porém revisões recentes não mostram
superioridade deste tocolítico em relação aos
CESARIANA demais agente.
INDICAÇÕES ABSOLUTAS: - O salbutamol deve ser mantido por 48 hs IV, para
- DCP absoluta que seja possível a administração de corticoide para
- Placenta prévia total maturação pulmonar fetal.
- Indometacina, ↓ volume do líquido amniótico
- Herpes genital ativo
- Nifedipino, é seguro e eficaz, considerado por
- Apresent. córmica e defletida 2º
muitos autores a droga de 1ª escolha para o
- Cesárea clássica (incisão corporal) tratamento do trabalho de parto prematuro.
- Condiloma  se OBSTRUIR o canal CI PARA SEU USO: se PA < 90x50, o bloqueio
atrioventricular, a ICC e a disfunção ventricular
TEMPOS PRINCIPAIS TEMPOS ACESSÓRIOS esquerda.
Insinuação Flexão
Descida Rotação interna >> BISHOP
Desprendimento Deflexão O índice de BISHOP é utilizado para avaliar o
Restituição * Desprendimento ombros* amadurecimento do colo quando se deseja realizar
uma indução eletiva do parto.
Leva em consideração: dilatação, apagamento,
consistência e posição do colo e a altura da
apresentação.
Índice > 9 = favorável / Índice < 5 = desfavorável

22
 TRABALHO DE PARTO PREMATURO  PERÍODO PÉLVICO PROLONGADO
>> DIAGNÓSTICO EXPULSIVO: descida é lenta (mas não parou)
Contrações regulares (> 2 em 10 min) + dilatação Conduta: fórcipe (rotação ou para abreviar o período
progressiva (> 1 a 2 cm ou apagamento 80%) < 37 sem expulsivo – ex.: se o feto estiver em OP)
*na dúvida: observar + tempo e teste de fibronectina
 PARTO PRECIPITADO (TAQUITÓCITO)
>> FATORES DE RISCO Dilatação, descida e expulsão < 4 horas
PREMATURO ANTERIOR, fatores cervicais (ex IIC), Excesso de ocitocina/ multíparas
anemia, desnutrição, infecção, gemelar... Alto risco para laceração e atonia uterina. (todo parto
mt rápido ou mt lento é risco!).
>> PREVENÇÃO DE PREMATURIDADE Complicações do parto precipitado: lesão do trajeto;
Administração de progesterona natural pode ser útil na hipotonia uterina; hemorragia ventricular no RN.
prevenção de parto prematuro em gestações únicas
com antecedente de parto prematuro e/ou com colo OBS: na prática, o fórcipe é utilizado a partir do plano
curto (< 20-25 mm) na gestação anterior. +2. Quando não tiver acontecendo dilatação, observar
o motor! Que serão os quadrados completamente
preenchidos. Se houver problema, dar ocitocina!
>> CONDUTA
1º passo: olhar se houve parada da dilatação.
24-34 sem  2º passo: olhar o motor. Se houver problema no motor,
Corticoide: Betametasona ou Dexametasona tem que dar ocitocina. Se houver motor adequado e
Tocólise: nifedipina, indometacina, beta agonista ou parada da dilatação, pensar em desproporção,
atosiban indicações de cesárea...
Neuroproteção: Sulfato de Magnésio < 32 sem A indicação do fórcipe na parada secundária da descida
vai depender da altura do feto (DeLee). Se tiver +1, +2,
> 34 sem  PARTO + avaliar profilaxia p GBS +3. É indicação do uso de fórcipe. Em seguida olhamos
qual a apresentação, representada pelo lambda no
desenho, e dependendo disso será escolhido o tipo de
PARTOGRAMA
fórcipe. Rotação...
Dilatação: triângulo Pode ter 2 coisas juntas: fase ativa prolongada e
Altura da apresentação: bolinha parada secundária da descida. Questão UNIFESP
Linha de alerta: após o início do TP verdadeiro
Linha de ação: 4 horas depois da linha de alerta
ASSISTÊNCIA CLÍNICA
FASES CLÍNICAS
1. DILATAÇÃO
DEFINIÇÃO: Inicia com trabalho de parto
Colo útero  ¾ cm com dilatação progressiva
Contrações  2/3 p 10 min, rítmicas e regulares

Alguns autores preconizam a abertura de

partograma a partir de 6 cm

CONDUTA
DIETA: Líquidos claros (água, chás)
TRICOTOMIA: NÃO é p fazer / se necessária faz na
hora da incisão
AMNIOTOMIA: NÃO fazer de rotina, deixar a bolsa
integra
- INTERVIR o mínimo possível, apenas quando
necessário
ANORMAL No DE TOQUES: a cada 1 ou 2 horas – p prevenir
 FASE ATIVA PROLONGADA infecção
Se dilatação < 1 cm/hora AUSCULTA BCF: Antes/ durante/ após contração
Maior causa: Discinesia uterina (hipocontratilidade Se baixo risco: 30/30 minutos
uterina) CTG NÃO É ROTINA EM BAIXO RISCO!  aumenta
Geralmente é problema motor a cesariana sem melhorar prognóstico, tem muito falso
Conduta: Ocitocina para aumentar a intensidade e a positivo
frequência das contrações uterinas
2. EXPULSIVO
 PARADA SECUNDÁRIA DA DILATAÇÃO DEFINIÇÃO: após dilatação TOTAL
Dilatação mantida em 2 horas Segundo OMS: diz que pode durar até 4 horas
Principal hipótese: Desproporção Céfalo-Pélvica (DCP) A maioria das referências citam:
Conduta: se não houver contração = ocitocina - Primíparas: 2 horas
Se tem contração = DCP = Cesárea - Multípara: 1 hora

 PARADA SECUNDÁRIA DA DESCIDA CONDUTA: qual posição ideal do parto?

EXPULSIVO: altura mantida por 1 hora O mais confortável para a paciente
Conduta: acima do plano 0 = Cesárea Na água?  depende do gosto e conforto da paciente,
Abaixo do plano 0 = Fórcipe as revisões não provaram q o parto na água é melhor
do que o parto na posição vertical
Proteção  Manobra de Ritgen modificada

23
Episiotomia  Se necessário  Avaliar: feto grande, PERGUNTA DE PROVA
fórcipe... Qual é o único diâmetro que altera suas medidas no
trabalho de parto? CONJUGATA EXITUS
Se necessário Episiotomia: O diam AP do estreito inferior altera sua medida em
TIPOS: função da posição do cóccix. Ele mede 9,5 cm.
MEDIANA MÉDIO-LATERAL Entretanto, pelo movimento da cabeça fetal durante o
< lesão muscular MAS... desprendimento, pode alcançar 11 cm pela retropulsão
< sangramento e dor < risco de rotura 3º/4º do cóccix.
Anestesia do períneo: é feito através do bloqueio Qual é o diâmetro que estuda o estreito médio?
bilateral do nervo pudendo interno, que tem como DIÂMETRO BIESPINHA CIÁTICA
referência anatômica as espinhas ciáticas ou
Qual é o diâmetro que estuda o estreito inferior?
isquiáticas.
CONJUGATA EXITUS
Qual é o plano de menor dimensão da pelve?
Episiotomia mediolateral: ângulo de 60º com a linha
média, tem secção dos grupamentos musculares  É o diâmetro biespinha ciática situado no estreito médio
Bulbocavernoso e Transverso superficial do períneo –
as vezes tbm inclui Puborretal

3. SECUNDAMENTO / DEQUITAÇÃO
>> DEFINIÇÃO: Saída da placenta

>> MECANISMOS
 Baudelocque-Schultze: A implantação placentária
encontra-se no fundo uterino (corporal). É a forma +
frequente de implantação (75% dos casos), onde a
placenta exterioriza-se pela face fetal em forma de
guarda-chuva, com o sangramento surgindo após a
saída da placenta.
 Baudelocque-Duncan: a implantação placentária
ocorreu nas paredes laterais uterinas (25% dos casos)
e a exteriorização pela face fetal em forma de guarda-
chuva, com o sangramento surgindo após a saída da
placenta.

Sempre quando sai a placenta, fazer a revisão da

integridade dos cotiledonos.

>> MANOBRAS AUXILIARES

10 U OCITOCINA IM  pós expulsão fetal / ou assim
que houver saída do ombro anterior
TRAÇÃO CONTROLADA do cordão
Manobra de FABRE (ou M do pescador)  avalia se já
descolou (após clampear o cordão  leve tração do
cordão - caso propagar-se para o fundo = placenta
ainda está presa / caso contrário  fazer leve pressão
suprapúbica)
Manobra de JACOB-DUBLIN  após sair, rodar, ajuda
a manter as membranas íntegras

4. PERÍODO
DEFINIÇÃO: 1ª hora após secundamento
HEMOSTASIA: Miotamponagem
Trombotamponagem

>> COMPLICAÇÕES DO PARTO PÉLVICO

• Desprendimento in situ: é feita praticamente de
rotina – com a mão, retira-se um braço (fletindo), e
depois com a outra, retira-se o outro.
• Manobra de Bracht: flexão da coxa sobre o abdome
da criança e ‘joga-se’ o dorso fetal em direção ao
abdome da mãe (ajuda a liberar tanto o braço quanto a
cabeça)
• Manobra de Rojas: rotação (rodar a criança 180º.)

>> E NA CABEÇA DERRADEIRA?

• Manobra de Bracht
• Manobra de Liverpool: solta a criança, deixando-a
pendente com a cabeça presa na mãe por 20 segundos
– quando o occipito aparecer, “Joga-se” a criança em
direção à mãe
• Fórcipe de Piper

24
 CIRURGIA
 Hipertensão Porta ................................................................................... Pág 4
 Varizes do esôfago
 Ascite
 Peritonite Bacteriana Espontânea
 Encefalopatia Hepática
 Síndrome Hepatorrenal
 Insuficiência Hepatocelular
 Doença Hepática Gordurosa não alcoólica
 Hepatite B Crônica
 Hepatite C Crônica
 Doença de Wilson
 Hemocromatose Hereditária

 Síndrome Disfágica ................................................................................ Pág 9

 Disfagia de condução
 Divertículos Esofágicos
 Acalásia
 Megacólon
 Anel de Schatzki
 Espasmo esofagiano difuso
 Esclerodermia

 Síndrome Dispéptica ............................................................................. Pág 13

 Doença do Refluxo Gastroesofágico
 Esôfago de Barret
 Úlcera péptica
 Neoplasia Endócrina múltipla
 Síndrome de Zollinger-Ellison

 Hemorragia Digestiva ........................................................................... Pág 16

 Hemorragia Digestiva Alta: Úlcera Péptica, Varizes esofágicas,
Laceração de Mallory-Weiss
 Hemorragia Digestiva Baixa: Doença Diverticular, Angiodisplasia,
Hemorroidas, Fissura anal, Fístula anal, Abscesso anorretal

 Dor Abdominal ...................................................................................... Pág 19

 Abdome agudo
 Porfiria
 Saturnismo
 Febre tifoide
 Apendicite aguda
 Doença diverticular do cólon
 Diverticulite aguda
 Doença vascular intestinal
 Pancreatite aguda

1
 Obstrução Intestinal ............................................................................. Pág 25
 Obstrução Intestinal Mecânica
 Íleo biliar
 Intussuscepção intestinal
 Obstrução Intestinal funcional
 Doença de Hirchsprung

 Hérnias da parede abdominal ........................................................... Pág 28

 Hérnia inguinal
 Hernia femoral
 Hernia umbilical
 Hernias especiais

 Oncologia ............................................................................................ Pág 30

 Câncer de Pulmão
 Câncer de Tireoide
 Câncer de Próstata
 Câncer de Bexiga
 Câncer de Esôfago
 Câncer de Estomago
 Câncer Colorretal
 Câncer de Pâncreas
 Tumores Hepáticos

 Traumas ................................................................................................ Pág 37

 Atendimento inicial
 Trauma de tórax
 Trauma de abdome
 Trauma cranioencefálico
 Trauma hepático
 Trauma duodenal
 Trauma renal
 Trauma vesical
 Trauma ureteral
 Trauma cervical
 Trauma de face
 Trauma raquimedular

 Dor lombar ........................................................................................... Pág 48

 Musculoesquelética: Osteoartrose, Lombalgia Idiopática, Hérnia de
disco, Espondilite Anquilosante
 Doenças Neoplásicas: Mieloma Múltiplo
 Doenças dos rins e vias urinarias: Nefrolitíase

2
 Perioperatório ..................................................................................... Pág 51
 Preparo pré-operatório
 Intraoperatório
 Anestesia
 Hipertermia maligna
 Pós operatório
 Complicações da ferida operatória
 Febre no contexto operatório

 Queimaduras ....................................................................................... Pág 55

 Mordeduras .......................................................................................... Pág 57

 Cuidados com a ferida
 Raiva
 Tétano

 Doenças Periarticulares ....................................................................... Pág 58

 Dor no ombro
 Dor no cotovelo
 Tenossinovite de dequervain
 Joelho

 Especialidades Cirúrgicas .................................................................... Pág 60

 Proctologia
 Cirurgia Bariátrica
 Cirurgia Vascular
 Cirurgia de Cabeça e Pescoço
 Cirurgia Pediátrica
 Sarcoma de partes moles

 Ortopedia .......................................................................................... Pág 70

 Traumato-ortopedia
 Osteomielite
 Tumores ósseos primários
 Ortopedia pediátrica

3
 HIPERTENSÃO PORTA
>> SISTEMA PORTA HEPÁTICO Consequências: varizes esofagogástricas,
- Vascularização “normal”: artéria – capilar – vênula – esplenomegalia, varizes anorretais, ascite, cabeça de
veia medusa, encefalopatia hepática
- Sistema porta: artéria – capilares – veia – capilares –
veia VARIZES DO ESÔFAGO
>> CONCEITO: Uma veia entre 2 redes capilares A formação:
- Sistema porta-hepático: Veia Mesentérica Superior + Se PRESSÃO > 10 mmHg:  VARIZES
Veia esplênica – veia porta – capilares – veia hepática Formada através da V. gástrica esquerda
HIPERTENSÃO PORTA = pressão > 5 mmHg Se PRESSÃO > 12 mmHg  Risco de RUPTURA
A dificuldade da passagem de sangue >> ↑ pressão dessas varizes
Características da Veia porta: Altura da L2, atrás do
colo pancreático, 6-8cm de comprimento, 1cm de >> ABORDAGEM
diâmetro.  Profilaxia 1ª  Evita romper / sangrar
OBS: todo sangue do tubo digestivo passa pela veia - SITUAÇÃO 1: NUNCA SANGROU
porta  Clínica ou Risco de HP (CIRROSE)?
ALTO RISCO = Rastreio com EDA
>> CLÍNICA
Esplenomegalia Beta-Bloqueador
Varizes: Esôfago, Fundo gástrico, Anorretal, Abdominal Propranolol 20 mg, 12/12 hs OU
Encefalopatia Nadolol 20 mg/dia; ou Carvedilol
Ascite OU
Ligadura elástica
>> CLASSIFICAÇÃO 1-2 sem até obliteração do vaso. Em
 PRÉ-HEPÁTICA mais varizes seguida, vigilância EDA 1-3 meses depois, e
 INTRA-HEPÁTICA menos ascite consecutivamente a cada 6 meses
PRÉ-SINUSOIDAL
SINUSOIDAL  Tem varizes?
PÓS-SINUSOIDAL menos varizes Profilaxia primária
o Calibre médio e grande
 PÓS-HEPÁTICA mais ascite
o Child B e C
o Cherry-red spots (pontos avermelhados) –
>> CAUSAS
“Sinal da cor vermelha”
PRÉ-HEPÁTICA
 Trombose da veia porta
Β-Bloqueador OU Ligadura Elástica (LEV)
- O paciente tem que estar passando por um relato de
Hipercoagulabilidade
- SITUAÇÃO 2: SANGRAMENTO
Conduta: abordagem das varizes +/- anticoagulação
 Estabilização Hemodinâmica do paciente
 Trombose de Veia Esplênica Reposição volêmica
- Hipertensão Porta “Segmentar”
Varizes de fundo gástrico isoladas  Investigação e tratamento agudo SEMPRE
História de pancreatite crônica o ENDOSCOPIA (dx e tto): Escleroterapia/ Ligadura Elástica
Conduta: Esplenectomia o DROGAS: Somatostatina/ Octreotide/ Terlipressina
INTRA-HEPÁTICA
o PRÉ-SINUSOIDAL  Esquistossomose Octreotide: bolus de 50 ug + manutenção de 50 ug/hr
o SINUSOIDAL  Cirrose Somatostatina: 250 ug + infusão continua 250 ug
Terlipressina: 2 mg c 4 hs até parar o sangramento
o PÓS-SINUSOIDAL  Doença veno-oclusiva
(Chá da Jamaica)
o BALÃO: Sengstaken-Blakemore (3 vias) 
PÓS-HEPÁTICA máximo por 24 horas – medida paliativa /
o Buddi-Chiari  Trombose da Veia Hepática temporária
o Obstrução de VCI  Trombose, Neoplasia o Pode gerar lesão, necrose da parede do esôfago
o Doenças cardíacas  P. Constrictiva, I. o TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-hepático
Tricúspide Transjugular) - provisório:
- VANTAGENS: controla sangramento e ascite e
OBS: Obstrução  o sinusoide funciona como uma permite transplante
“válvula de escape”, de modo que o aumento da - DESVANTAGENS: encefalopatia, estenose e
pressão leva ao gotejamento de líquido para a cavidade disponibilidade
(ascite). o CIRURGIA: URGÊNCIA – SHUNT NÃO
SELETIVO
>> Diagnóstico de trombose de veia porta:
Porto-Cava / Término-Lateral mortalidade
- USG de abdome com doppler
- Fluxo hepatofugal (que sai do fígado). Hepatopetal Porto-Cava/ Latero-Lateral altíssima
(vai em direção ao fígado).
- Degeneração cavernomatosa OBS: TIPS é contraindicado em pacientes com
insuficiência cardíaca
>> Síndrome de Cruveilhier-Baungarten: presença
de sopro e frêmito periumbilical em virtude da
recanalização da veia umbilical (ligamento falciforme).
Sinal de hipertensão porta!

4
>> PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES ASCITE DA + comum
 Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): CIRROSE GASA alto
Ceftriaxona 1g/dia, IV, sendo substituída após Citometria e bioquímica normais (ptn < 2,5)
melhora por Norfloxacina 400 mg, 12/12 hs, quando ASCITE 2ª + comum
o sangramento estiver controlado e o px tolerar NEOPLÁSICA GASA baixo
VO. Citologia oncótica (+), proteína e LDH ↑
TOTAL: Por 7 dias ASCITE GASA alto
 Ressangramento: Profilaxia SECUNDÁRIA CARDÍACA Citometria e bioq. Normais
Ressangramento? (ptn > 2,5)
Tentar medicamento + Ligadura Elástica de novo ASCITE GASA baixo
 tem que dar outra chance... TUBERCULOSA Mononucleares (> 500)
Se não der certo  Balão de Sengstaken- ADA alta
Blakemore  até 400 ml Laparoscopia (~100% sensibilidade)
o Β-bloqueador E Ligadura Elástica
o TIPS/ Transplante  TRATAMENTO
o CIRURGIA: SHUNT SELETIVO ou - Repouso no leito: queda na retenção de hormônios
DESCONEXÃO retentores hidrossalinos
- Esplenorrenal distal (Cx de Warren) - RESTRIÇÃO DE SÓDIO: 2 gr/dia
- Desconexão Ázigo-Portal (é boa para quem tem - Restrição Hídrica SE o paciente tem HIPOnatremia
esquistossomose) dilucional

Desconexão A-P  realiza-se ligadura da veia

 Se a restrição não adiantar:
gástrica esq, desconectando a veia porta da ázigos, Pesar o paciente e solicitar Na urinário diariamente
além de desvascularizacao da grande curvatura do para monitorizar
estomago, do esôfago distal e esplenectomia OBJETIVO: ↓ 0,5 kg/dia ou ↓ 1 kg/dia com edema
O TTO + efetivo para p sangramento é a TERAPIA - DIURÉTICOS:
COMBINADA  endoscópica + farmacológica * Espironolactona – 100-400 mg/dia
* Furosemida – 40-160 mg/dia
ASCITE >> ASCITE REFRATÁRIA:
Todo paciente com ascite deve ser submetido a
Falência do tratamento / Recorrência precoce
paracentese diagnóstica.
 Paracentese terapêutica seriadas
Pode retirar o volume que quiser, não existe
 CAUSA
volume máximo
Hipertensão portal x Doenças do Peritôneo
CUIDADO!!! PARECENTESE DE GRANDE
VOLUME (> 5L)  é obrigado a repor 6-10g
 EXAME FÍSICO
de albumina por L retirado
o Piparote
 TIPS
o Macicez móvel de decúbito (principal método
semiológico)  Transplante
o Semicírculos de Skoda
o Sinal da poça (+ sensível) COMPLICAÇÕES
o Toque retal (+ sensível)  PERITONITE BACTERIANA
ESPONTÂNEA
 DIAGNÓSTICO Ocorre na ausência de abscesso intra-abdominal ou
o USG: exame de escolha – 100 ml rotura de víscera oca (90%)
Translocação monobacteriana – E. coli, Klebsiella
 AVALIAÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO pneumoniae, Streptococcus pn.
SOLICITAR:
- Celularidade total e específica >> FISIOPATOLOGIA
- Proteínas totais e albumina Má perfusão intestinal >> Translocação bacteriana >>
- Cultura gram Infecção do líquido ascítico
- Amilase
- LDH
>> MICROBIOLOGIA
- Citologia
- Glicose Monobacteriana (Gram negativo – entéricos)
- E. coli (70%)
 PARACENTESE DIAGNÓSTICA: - Klebsiella pneumoniae
o Diferenciar TRANSUDATO x EXSUDATO
Hip. Porta Dç Peritônio >> CLÍNICA
- Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA) Febre, dor abdominal, encefalopatia hepática
Albumina SORO - Albumina ASCITE
GASA > 1,1 Transudato >> DIAGNÓSTICO
Hipertensão porta PMN > 250/mm3 + cultura (+)
Cirrose, ICC, Budd-Chiari Se cult (+) sem PMN aumentados = Bacterascite 
Gasa < 1,1 Exsudato Não TRATA
Doenças do peritônio - Se PMN aumentada e cult (-) = Ascite neutrofílica 
Neoplasias, TB, pâncreas TRATA
Alteração da permeabilidade vascular: há um evento Ascite Neutrofílica > 250/mm3
inicial perpetuado pelo sistema renina-angiotensina- Cultura (-)
aldosterona. Há muito líquido extra vascular e o intra Bacterascite < 250 mm3
está com pouco líquido, ativando o SRAA. Cultura +

5
>> TRATAMENTO  SÍNDROME HEPATORRENAL
Cefa de 3ª (cefotaxima) por 5 dias Doença hepática grave  vasodilatação periférica >>
- Cefotaxima, 2 gr, IV cada 8 horas x 5 dias vasoconstrição >> sem hipovolemia/ lesão renal/
obstrução
>> PROFILAXIA Falência hepática  IRA
PRIMÁRIA NO  Vasodilatação  Vasoconstricção renal
 AGUDA: sangramento por varizes
- Ceftriaxona / norfloxacina por 7 dias DIAGNÓSTICO:
 CRÔNICA: ptn ascite < 1,5 g/dl  IRA “pré-renal”, que não melhora com volume
- Norfloxacina  Urina concentrada e ↓ Na
CLASSIFICAÇÃO
SECUNDÁRIA  TIPO 1: Rápida progressão (< 2 sem) –
 APÓS PBE  PARA TODOS mortalidade altíssima
- Norfloxacina, 400 mg, 1 x/dia por toda vida - Precipitada por PBE; Cr > 2,5 mg/dl
 TIPO 2: Insidiosa, melhor prognóstico
>> PROFILAXIA PARA SHR: - Espontânea; Cr 1,5 – 2,0 mg/d
- Após PBE  sempre indicar:
> albumina (1ºd: 1,5g/kg; 3ºd: 1g/kg) TRATAMENTO: Evitar descompensação!
 Transplante hepático
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Albumina + Terlipressina
* Ascite neutrofílica: > 250 mm3 / cultura negativa
- Tratamento = PBE
* Bacterascite: < 250 mm3/ cultura positiva
INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR
- Tratamento: Caso clínico:
Síndrome ictérica: pele amarelada, ↑BD, Fadiga,
SINTOMÁTICO: ATB
eritema palmar, ↑TAP, ↓albumina, anemia,
ASSINTOMÁTICO: nova paracenteses
plaquetopenia USG com alteração hepática

* Peritonite bacteriana secundária: Síndrome de insuficiência hepática

- Líquido ascítico c/ ≥ 2: Arquitetura hepática: os hepatócitos estão
Proteína > 1g/dl organizados em muros que formam estruturas
Glicose < 50 mg/dl poligonas; no meio temos a veia centrolobular, e, nos
LDH elevada vértices, os espaços- porta.
- Associar metronidazol + avaliar cirurgia Cirrose: não é sinônimo de fibrose. Quando as traves
fibróticas surgem, elas acabam isolando os hepatócitos
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA em nódulos de regeneração (deixam de ser funcionais).
Cirrose tem fibrose.
↑ Amônia (NH3)
CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE
- CAUSAS: REGENERAÇÃO
o Insuficiência hepatocellular O desarranjo estrutural é mais importante do que a
o Hipertensão porta perda de células parenquimatosas.
>> Funções hepáticas:
- DIAGNÓSTICO:
 Metabolismo da bilirrubina (conjugação e excreção)
o CLÍNICO: flapping (tremor no pulso quando >> icterícia (↑ BD)
estendido/ tbn chamado de asterixis), letargia,  Eliminação de toxinas >> encefalopatia, alterações
sonolência… hemodinâmicas (cirrótico é vasodilatador)
 Síntese de proteínas >> ↓ albumina, ↑TAP
PRECIPITADA POR:
 Metabolismo intermediário/ hormonal >> ↑ glicemia,
Hemorragia, constipação, PBE,
alcalose (hipoK+, diuréticos)
↓ testosterona, ↑ estrogênio >> rarefação de pelos,
ginecomastia
o TRATAMENTO: AGUDA (“Fulminante”): icterícia, encefalopatia,
Evitar fatores precipitantes! hemorragia
 Dieta: evitar restrição proteica CRÔNICA: “estigmas hepáticos” CIRROSE HEPÁTICA
 Lactulose: Laxativo, pH ácido (NH 3  NH4+) Fibrose + Nódulos de regeneração
 ATB: Neomicina, metronidazol, rifaximina Com a agressão tem as perdas das microvilosidades
 Transplante: DEFINITIVO! - Células estreladas  a culpada pela cirrose
LACTULOSE: 30-120 ml/dia, dividido em 4 tomadas, até
atingir 2-3 evacuações de fezes amolecidas. >> QUADRO CLÍNICO
RIFAXIMINA: 550 mg, VO, 12/12 hs  Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo
SULFATO DE NEOMICINA: 500 mg – 1 gr, VO, 8/8 hs 
 Eritema palmar
Ef Adv: OTOTÓXICO e NEFROTÓXICO
 Telangiectasia
METRONIDAZOL: 250 mg, VO, 2-4 x/dia  Ef Adv:
neuropatia periférica  Ginecomastia
BCAA  Rarefação de pelos
 Baqueteamento digital
Atenção: Diferenciar da Síndrome de Wernick,  Contratura de Dupuytren (álcool)  fibrodisplasia
paciente etilista crônico apresentando: da fáscia palmar com espessamento, formação de
- Ataxia nódulos e cordas que levam à deformidade em
- Confusão mental flexão dos dedos. Inicia na maioria dos casos, 4º
- Oftalmoplegia (nistagmo) e 5º quirodáctilos.
- Nesses casos, conduta = REPOR TIAMINA (VIT B1)  Tumefação de parótidas (álcool)

6
 >> ESTADIAMENTO – Critério para avaliar Gravidade OPÇÕES TRATAMENTO:
do paciente - ALFAPEG-IFN (Via SC, 48 sem)
 CHILD-PUGH Não pode: Hepatopatia grave
1 pt 2 pt 3 pt Gestante
HBeAg (+)
Bilirrubina <2 2-3 >3 Citopenias
Encefalopatia - Grau I-II Grau III
Albumina > 3,5 3,5-3 <3 - TENOFOVIR (VO, tempo indefinido)
TAP (paciente- <4s 4-6 s >6s Não pode: Doença renal, cirróticos
Sem resposta ao IFN
controle) Tem efeito NEFROTÓXICO HBeAg (-)
Ascite - Leve Mod-grave HIV
(USG)
- ENTECAVIR (VO, tempo indefinido)
5-6 pts: Grau A
Hepatopatia grave ou Doença renal
(...): Grau B
Imunossupressão / Qt
≥ 10 pts: Grau C
OBJETIVOS: HbsAg (-) / anti-HBeAg (+)
- Escore MELD  estabelece prioridade na fila de
transplante
HEPATITE C CRÔNICA
Bilirrubina
HCV-RNA (+) > 6 meses
INR
Cronificação: 80-90% Sofosbuvir
Creatinina
- CIRROSE (20-30%) / CÂNCER (5-10%) Daclatasvir
- CURSO VARIÁVEL Ledipasvir
>> CAUSAS
Elbasvir
1. VÍRUS
TRATAMENTO: TODOS!!! Grazoprevir
- Vírus B  Interferon (HBeAg+), Tenofovir, Entecavir
- Depende do genótipo: 1a, 1b, 2, 3, 4, 5, 6 Glecaprevir
- Vírus C  Confirmar HCV-RNA, Depende do genótipo
- Diversos antivirais disponíveis...
2. TÓXICA
REGRA 1: para todos os genótipos...
- Álcool
SOFOSBUVIR + DACLATASVIR
- Não alcoólica
REGRA 2: Tratamento = 12 sem, exceto...
Cirrose CHILD B ou C = 24 semanas
3. AUTOIMUNE
OBJETIVO: HCV – RNA (-) ... Resposta virológica
- Hepatite
sustentada
- Colangite
HEPATITE B HEPATITE C
Cronificação RN > Criança > 80-90%
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA adulto
NÃO ALCOÓLICA Extra- PAN/ GN Crioglob. / GN
Resistência à insulina ... ↑ Triglicerídeos hepática membranosa mesangiocapilar
Esteatose  Esteato-Hepatite (NASH)  CIRROSE Tratamento Alguns ... Todos!!
Apenas 25% dos pxs fazem hepatite PEG-IFN/ TDF/ Sofosbuvir,
10-50% evolui p cirrose: > 45 anos, DM, obeso Entecavir daclatasvir...

HEPATITE NÃO ALCOÓLICA

ALCOÓLICA DOENÇA DE WILSON
LABORATÓRIO AST > ALT ALT > AST >> DEFINIÇÃO
HISTÓRIA > 20-40 g/dia Sd metabólica (DM, Mutação na ATP7B
etanol obesidade, ↓ Excreção biliar ... ↑ COBRE
Febre/ dor dislipidemia)
A Ceruloplasmina distribui o cobre  ATP7B 
abdominal Assintomática
Icterícia responsável pela conversão de apoceruloplasmina em
TRATAMENTO Abstinência/ Perda de peso/ ceruloplasmina
Corticoide Glitazona/ Vitamina E
PADRÃO-OURO: biópsia hepática >> EPIDEMIOLOGIA
Jovem (5-30a) e rara (1:30.000)
HEPATITE B CRÔNICA
>> CLÍNICA Lesão do SNC (98%)
HBsAg (+) > 6 meses
Fígado e SNC: = Anéis de KF!!!
Cronificação: Adultos: 1-5% / Crianças: 20-30% /
RN: 90% CIRROSE (20-50%) / CÂNCER (10%) - Hepatite aguda e crônica
Portador INATIVO - Alter. do movimento e personalidade
TRATAMENTO: Indicações... - Anéis de Kayser-Fleisher (KF)
Manifestação hepática ... Outros: Hemólise/ Tubulopatia
- Lesão ativa: HBeAg (ou HBV-DNA > 2.000 UI/ ml)
+ ALT > 2x >> DIAGNÓSTICO
- Atividade fibroinflamatória: biópsia ou elastografia - Triagem: ↓ Ceruloplasmina
- Cirrose - Confirma: Anéis KF / ↑ Cobre Ur / Genética
- Dúvida: Biópsia hepática
Manifestação extra-hepática...
- GN membranosa, PAN...
>> TRATAMENTO
História - Quelante (tridentina, D-penicilamina)
- Coinfecção HIV, HCV - Transplante hepático
- Imunossupressão ou quimioterapia
- Hist. Familiar de hepatocarcinoma

7
 HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA
>> DEFINIÇÃO
Mutação no gene HFE... ↑ Absorção do FERRO
Mutação C282Y
“pele enferrujada”
Transfusão cronica de ferro (adquirida)

>> EPIDEMIOLOGIA
Caucasiano (40-50a), comum (1:250!!!)

>> CLÍNICA
6 Hs da hemocromatose
- Hepatomegalia
- Heart (coração)
- Hiperglicemia
- Hiperpigmentação (diabetes bronzeado)
- Hipogonadismo
- ‘Hartrite’

>> DIAGNÓSTICO
Triagem: ↑ Ferritina e Sat. Transferrina
Confirma: Genética
Dúvida: Biópsia hepática / RM

>> TRATAMENTO
Flebotomias seriadas
Transplante hepático

Suspeita DX: homens ou mulheres, em qualquer idade

na vida adulta, quando estiverem presentes Astenia
crônica imotivada e/ou Artralgia e/ou
Aminotransferases elevadas sem motivo aparente.

1. Checar alterações no metabolismo do ferro (ferro

sérico, índice de saturação de transferrina – IST,
ferritina)
2. Teste genético para as mutações C282Y / H63D)

8
 SÍNDROME DISFÁGICA
O esôfago é como se fosse um tubo de músculo que se >> A ORIGEM
inicia no esfíncter esofagiano superior (EES) e termina Entre as fibras do músculo tireofaríngeo (fibras
no esfíncter esofágico inferior (EEI); sua função é levar oblíquas) e as fibras do músculo cricofaríngeo (fibras
o alimento da boca até o estômago (peristalse). circulares) >> área triangular de maior fragilidade
O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo (triângulo de Killian) – é por essa área que ocorre
esquelético – quem controla esse tipo de musculatura herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso
é o próprio indivíduo. Já nos 2/3 inferiores temos – por pulsão) >> acúmulo de alimentos no interior da
musculatura lisa, a qual é controlada de forma bolsa >> em determinado momento, essa ‘bolsa’ acaba
involuntária, através de plexos nervosos. exercendo uma pressão extrínseca sobre o esôfago.
2/3 distais musculo liso  Plexo mientérico (Auerbach O alimento fica na bolsa (halitose), come e entala, pode
e Meissner). levar a obstrução.

DISFAGIA >> CLÍNICA

DISFAGIA: dificuldade de engolir alimentos - Idoso, 7ª década de vida
Pode ser de transferência ou condução - + comum do lado esquerdo
- Disfagia de Transferência: o px tem dificuldade de - Disfagia
iniciar a deglutição, a pessoa engasga O problema - Halitose, Regurgitação
está no musculo esquelético - Massa Palpável (consegue aliviar com a mão
 Doenças musculares comprimindo essa massa)
 Doenças neurológicas - Emagrecimento

- Disfagia de Condução: consegue transferir o alimento Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem
da boca p esôfago, o problema é que quando o de sonda) >> alimentos + bactérias caem na cavidade
alimento entra no esôfago ele entala torácica >> quadro grave de mediastinite.
 Obstrução mecânica Evitar EDA  também pode perfurar a bolsa e levar a
mediastinite.
 Distúrbio motor
DIAGNÓSTICO
Importante p prova: a disfagia de transferência faz - EsofagoGRAFIA baritada  PADRÃO OURO
parte do caso clínico – geralmente temos um paciente
com alguma síndrome neurológica grave e o ‘engasgo’
é apenas uma das manifestações. Já no caso da
disfagia de condução, o “entalo” é o principal sintoma
do caso clínico!

DISFAGIA DE CONDUÇÃO
 CLÍNICA  ENTALO
DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO

 ABORDAGEM INICIAL >> TRATAMENTO

 EsofagoGRAFIA baritada  da um copo de - < 2 cm  MIOTOMIA
contraste para o px e depois faz a radiografia de - ≥ 2 cm  MIOTOMIA + PEXIA (até 5 cm) OU
tórax ECTOMIA
 Esofagomanometria  MELHOR exame p Pexia: Fixação / Ectomia: Retirar
avaliar motilidade do esôfago - ≥ 3 cm  EDA (MIOTOMIA + DIVERTICULOTOMIA)

 CAUSAS: Outros Divertículos Esofágicos:

 Obstrução mecânica: >> DIVERTÍCULO MÉDIO-ESOFÁGICO
- Divertículos  ZENKER - Por tração  Verdadeiros, mais à direita
- Anel de Schatzki - Linfonodos inflamatórios
- Tumores, Estenose péptica
>> DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO
 Distúrbio motor: - Por pulsão  Falsos
- Acalásia  PRINCIPAL - Distúrbios motores
- Espasmo esofagiano difuso
- Esclerodermia >> DIAGNÓSTICO
Esofagografia baritada  imagem em adição

DIVERTÍCULO DE ZENKER >> TRATAMENTO

Aumento da pressão do EES (hipertonia do esfíncter Sintomáticos
esofagiano superior – Músculo Cricofaríngeo) >> a
princípio, como se trata de uma musculatura ACALÁSIA
esquelética, voluntária, basta fazer uma deglutição com Destruição dos plexos mientéricos  P. de Meissner e
mais força (deglutição ruidosa), que o alimento P. de Auerbach
consegue passar através do esfíncter >> após muito Acalasia primária = Ac. Idiopática  Destruição apenas
tempo contraindo aquela musculatura com mais do Plexo de Auerbach
intensidade ... expulsão da mucosa e submucosa por Acalasia secundária = Doença de Chagas
entre as fibras >> divertículo (por pulsão) – divertículo (esofagopatia)  Destruição dos plexos de auerbach e
falso Meissner.
Não relaxamento do esfíncter esofagiano inferior, a
pressão desse esfíncter vai estar aumentada...

9
 É uma doença que vai acontecendo, então tem um deve ser feita, nesse caso existem várias opções, entre
quadro clinico de disfagia de 5-10 anos... elas a Esofagectomia.

 Hipertonia do EEI (p > 35 mmHg) ANEL DE SCHATZKI

 Perda do relaxamento fisiológico do EEI Estreitamento laminar do corpo do esôfago
 Peristalse Anormal Do anel para cima: mucosa esofágica
Do anel para baixo: mucosa gástrica (metaplasia)
>> CLÍNICA Junção esofagogástrica em região torácica
- Disfagia
- Regurgitação de alimento não digerido >> CLÍNICA
- Perda de peso - Disfagia de condução/ intermitente:
grandes pedaços de alimentos
DIAGNÓSTICO Sd Steakhouse
- EsofagoGRAFIA baritada  afilamento do contraste  Bico  Afagia episódica
de pássaro, sinal da chama de vela
>> DIAGNÓSTICO
- EDA  não é boa para dar Dx de
- EsofagoGRAFIA baritada
acalasia, mas sempre é feita para afastar
a possibilidade de Ca de esôfago (clinica
semelhante) >> TRATAMENTO
- Dilatação endoscópica
- EsofagoMANOMETRIA  PADRÃO
OURO ANEIS E MEMBRANAS
Mostra ausência do relaxamento, Definição: são áreas de estreitamento circunferencial da luz do
hipertonia, peristalse anormal esôfago. Ocorrem em até 10% da população, sendo comumente
assintomáticos.
Anéis: envolvem toda a circunferência do esôfago e predominam
>> TRATAMENTO na sua porção distal
Membranas: ocluem apenas parte da circunferência e costumam
De acordo com a evolução:
ser mais proximais – geralmente estão associadas a condições
- MASCARENHAS: sistêmicas (doença do enxerto vs hospedeiro, anemia
Grau I Até 4 TTO CONSERVADOR ferropriva, buloses)
cm Nitrato, Ant. Ca, Sildenafil/ Toxina • Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly: presença
Botulínica de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva – mais alto
Grau II 4-7 cm Dilatação pneumática por balão • Anel de Schatzki: malformação do esôfago terminal,
Grau III 7-10 cm Cardiomiotomia a Heller + geralmente na junção escamo-colunar (transição esôfago-
Fundoplicatura (p evitar refluxo) estômago) – mais baixo. É mais comum em pacientes >40 anos
Grau IV > 10 cm Esofagectomia: dolicomegaesôfago - e trata-se de uma das principais causas de disfagia intermitente
Fator de risco para Ca escamoso de para sólidos. A história de entalo súbito com um pedaço de carne
esôfago é tão característica que é chamada de síndrome do ‘steakhouse’.

MEGACÓLON ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO

A doença de chagas é a principal causa de Contrações simultâneas do corpo do esôfago.
megaesôfago no Brasil. Distúrbio neurogênico generalizado da motilidade
esofágica, no qual o peristaltismo normal é substituído
>> CLÍNICA de forma intermitente por intensas contrações não-
Disfagia lentamente progressiva com perda de peso, propulsivas.
tosse, engasgos e necessidade de ingerir líquidos para
“descer o alimento”. >> CLÍNICA
- Disfagia
>> DIAGNÓSTICO - Cólica esofágica (precordialgia – dor no peito)
A investigação do megaesôfago inclui a manometria,  Dx diferencial com IAM
com achado clínico de hipertonia do EEI com déficit Espasmo esofagiano difuso: + comum em mulheres
de relaxamento. com distúrbios psicossomáticos associados –
O esofagograma pode mostrar dilatação do esôfago. A ansiedade, depressão
EDA sempre deve ser realizada para descartar
neoplasia. >> DIAGNÓSTICO
Melhor exame = Esofagograma com bário - EsofagoGRAFIA baritada –
Esôfago em saca-rolhas/ “Contas
>> TRATAMENTO de rosário”
Depende do grau da doença... - EsofagoMANOMETRIA –
 Megaesôfago não avançado (geralmente grau 1 – PADRÃO OURO
até 4 cm / Grau 2 – 4 a 7 cm / grau 3 – de 7 a 10 cm), Contrações simultâneas do corpo
quando as pressões no corpo do esôfago são normais do esôfago desse paciente
com boa peristalse, podem ser submetidos a Cirurgia
de Heller com Cardiomiotomia e uma válvula Faz esses dois exames como teste de
antirrefluxo. provocação...

 Megaesôfago avançado (Grau 4 > 10 cm), quando >> TRATAMENTO

a pressão do corpo do esôfago está alterada, sem - Nitratos, Antagonistas de Cálcio
ondas peristálticas efetivas, a cirurgia de Heller não - Miotomia longitudinal  para casos refratários

10
- TTO endoscópico: injeção intramural de toxina
botulínica  tentando em casos refratários ou
intolerantes ao TTO clinico

ESCLERODERMIA
Caso clínico: Duas coisas vêm incomodando
bastante D. Raimunda. A primeira e mais antiga é
uma dor que, sem mais nem menos, surge nos
dedos de ambas as mãos. Quando o quadro se
instala, os dedos ficam meio azulados, frios,
dormentes e doloridos por vários minutos, mas D.
Raimunda, já acostumada, pressente o retorno à
normalidade, anunciado por um estranho
formigamento nas mãos. O dedo anular da mão D
já apresenta uma pequena ulceração cicatrizada. A
outra queixa desta senhora é mais recente e diz
respeito a uma certa dificuldade para ingerir suas
refeições. Tanto faz o tipo de comida; até para
beber líquidos está tendo dificuldade. Se D.
Raimunda força a alimentação, engasga na hora e
começa a tossir. Uma EDA recentemente
realizada, não revelou nenhuma anormalidade
significativa, exceto por uma discreta esofagite de
refluxo. D. Raimunda até estranhou, pois, há
muitos anos, ela sente uma dor retroesternal em
queimação. Geralmente no período pós-prandial,
que jurava ser ‘gastrite’. Ultimamente, D. Raimunda
tem ficado muito em casa, num desânimo total.
Abatida, mal consegue se locomover em sua
própria casa. Ao exame físico, apresenta
telangiectasias em tronco, além de enrijecimento
da pele dos dedos das mãos, que se encontra
tensa e brilhante, com a pequena ulceração
cicatrizada já citada. O restante do exame é normal.

Qual a hipótese diagnóstica?

Síndrome de superposição (overlap): esclerodermia +
polimiosite. (Fenômeno de raynaud + sinais sistêmicos
= pensar em esclerodermia)

Como você confirmaria sua hipótese?

Sorologia autoimune: FAN, anti-Sclr70, anticentrômero/
anti-jo1, anti-M2, antiSRP
Enzimas musculares: TGO, CPK, LDH e aldolase.

Qual seria o Tratamento a paciente?

TTO: Corticoide + prevenção de broncoaspiração

11
 SÍNDROME DISPÉPTICA
Basta a presença de 1 das três manifestações abaixo: Complicações (Não são obrigatórias) 50%: - Esofagite,
DOR/ QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA Úlcera, Estenose Péptica (Disfagia), Esôfago de
PLENITUDE PÓS-PRANDIAL Barret.
SACIEDADE PRECOCE
Dor epigástrica ≥ 1 mês 2. Extra-esofagiano  SINTOMAS ATÍPICOS
Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo,
>> CAUSAS pneumonia, sinusite crônica, úlceras orais.
Refluxo
Úlcera péptica CLASSIFICAÇÃO DE SAVARY-MILLER
Câncer I- Erosões em apenas uma prega longitudinal
Doença biliar esofágica
Dispepsia funcional (não há causa orgânica – é sempre II- Erosões em + de 1 prega
um diagnóstico de exclusão) III- Erosões em + de 1 prega, ocupando toda a
circunferência do esôfago.
OBSERVAÇÃO 1: Risco de Câncer: > 40 anos*; sinal IV- Presença de úlcera esofágica ou estenose
de alarme (↓ peso, anemia, disfagia, odinofagia). péptica do esôfago distal, isoladas ou
OBSERVAÇÃO 2: Refluxo (DRGE): não é dispepsia, associadas às lesões graus I a III
mas confunde (abordagem própria). V- Esôfago de Barret, isolado ou associado às
lesões graus IV a V
>> Quando iremos indicar a EDA na 1ª consulta em
um paciente com Síndrome Dispéptica? >> DIAGNÓSTICO
1. Idade > 40-45 anos - CLÍNICO!!!  PIROSE + REGURGITAÇÃO  piora
2. Presença de Sinais de Alarme: emagrecimento, com alimentos gordurosos
anemia, disfagia, odinofagia (dor durante a - Endoscopia:
deglutição)  EDA normal: não exclui DRGE (as complicações
3. Refratariedade vistas na EDA são encontradas em apenas 50%)
 EDA: afastar câncer e outras patologias
> 40 anos OU alarme Em metade dos pacientes são encontradas
< 40 anos E sem alarme complicações – esofagite, úlcera, estenose, Barret
Refluxo  pH < 4 por + de 4% do tempo (em 24 hs)
Endoscopia (EDA) - Se esofagite erosiva na EDA (ocorre em 50% dos
+  Dispepsia Orgânica (Úlcera Péptica, Câncer) casos)  é um sinal que teve / tem DRGE
-  Dispepsia Funcional
>> MANOMETRIA: serve para localizar o esfíncter
Testa e trata H. pylori na pHmetria. É importante quando vai operar o
Sem Resposta  IBP paciente. Fundamental para dizer como está o corpo
Sem resposta  Tricíclico do paciente. Para planejamento pré-operatório.
Sem resposta  Procinético – Bromoprida, >> pHMETRIA (24 hs): padrão-ouro para refluxo
ácido / mas não detecta ácido não ácido
Metroclopramida
>> IMPEDANCIOMETRIA: é o melhor exame /
padrão-ouro. Mas é difícil ter esse exame disponível
DOENÇA DO REFLUXO nos serviços.
GASTROESOFÁGICO
>> CONCEITO: Clínica ou endoscopia... >> HÉRNIA DE HIATO
Refluxo intenso ou insuficiente É uma alteração anatômica
Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do Comum estar associado ao RGE / + não é obrigatória
esôfago.  TIPO I / Hérnia de Deslizamento: transição
esofagogástrica sobe para o estômago  + comum
 TIPO II / Hérnia de Rolamento: transição
A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é
esofagogástrica NÃO sobe, o fundo gástrico migra para
necessariamente patológico. Existe uma entidade
o tórax.
chamada de refluxo fisiológico (todos já tiveram e
Tem risco de estrangulamento  Indicação de cirurgia
podem voltar a apresentar algum episódio ao longo
 TIPO III / Mista: transição esofagogástrica +
da vida).
rolamento do fundo gástrico = CIRURGIA
Existe outra entidade, porém, que configura a
 TIPO IV / Hérnia Diafragmática: ocorre quando
doença do refluxo gastroesofágico. O que
outra estrutura migra em direção ao mediastino 
caracteriza a doença em si é um refluxo insistente,
como cólon, baço, pâncreas e delgado.
persistente, que gera um incômodo/ sintoma para o
paciente.
ESÔFAGO DE BARRET
>> FISIOPATOLOGIA Defesa do seu organismo
PERDA DE MECANISMO ANTIRREFLUXO: Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio
- Esfíncter esofagiano inferior nativo do esôfago (escamoso estratificado) –
- Junção esofagogástrica geralmente da área mais distal, que é a que sofre mais
agressão – por um epitélio colunar do tipo intestinal
>> QUADRO CLÍNICO (mais resistente à acidez).
1. Esofagiano  SINTOMAS TÍPICOS HISTOLOGIA: Metaplasia Intestinal
Queimação ascendente, retroesternal  Pirose e O diagnóstico de Barrett é histológico. A EDA não dá
regurgitação Pelo menos 2x na semana por 4-8 diagnóstico de esôfago de Barrett, o que a EDA faz é
semanas. sugerir a existência de áreas esofagianas de esôfago
Piora quando deita e melhora quando levanta. de Barrett (área esofagiana de cor vermelho-salmão >>
Conduta: realizar biópsia/ é obrigatório).
Grau V da classificação de Savary Miller

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>> FATORES DE RISCO Se biópsia inconclusiva para displasia, devemos
Sexo feminino, obesidade, pele branca, tabagismo e otimizar o TTO com IBP e repetir a EDA após 3-6
alcoolismo. meses.
O esôfago de barret é o principal fator de risco para
Adenocarcinoma de Esôfago (Lesão pré-cancerosa). ÚLCERA PÉPTICA
Aparece no estômago/ duodeno.
>> DIAGNÓSTICO É uma ferida / > 5 mm / Invade mucosa muscular
BIÓPSIA  melhor identificado pelo corante alcian-
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
blue, que confirma a metaplasia intestinal
Dispepsia pior com É a + comum
SEMPRE fazer vigilância endoscópica a cada 2 anos
alimentação Dispepsia pior 2-3 hs
Causada por anti-inflamatórios após alimentação e à
>> TRATAMENTO + comum em homens noite
o MEDIDAS ANTIRREFLUXO / Prova Terapêutica Ao alimentar >> o estômago aumenta a produção de
Perda de peso, elevação da cabeceira, evitar comer 2- ácido >> a úlcera gástrica piora com a alimentação. Já
3 hs antes de deitar (para quem tem sintomas no duodeno, para que o ácido chegue até o duodeno e
noturnos), eliminar alimentos que pessoalmente piore a dor, isso demanda um certo tempo após a
causem sintomas. alimentação.

o TRATAMENTO FARMACOLÓGICO >> FISIOPATOLOGIA

OBJETIVO: Reduzir acidez/ DURAÇÃO: 8 semanas Agressão: Ácido – pH < 4 – 3
- Inibidor de Bomba de Próton (IBP) em “dose Fator de risco: AINEs, H. pylori, tabagismo
padrão”: omeprazol 20 mg/ pantoprazol 40 mg / Em jovens  + comum UD
esomeprazol 40 mg / lansoprazol 30 mg – 1x ao dia Em + velhos  + comum UG
Tomar em jejum, 30 minutos antes do café da manhã
* Recorrência  IBP “sob demanda” ou crônico
* Sem melhora  IBP “dose dobrada” (2x/dia)
OBS: ao suspender a medicação, o indivíduo pode
voltar a apresentar sintomas – nesse caso é
recomendável que ele faça uso do IBP “sob demanda” >> FISIOLOGIA GÁSTRICA
(durante o período em que estiver sintomático); outra A maior produção de ácido ocorre no fundo gástrico
possibilidade é que ele utilize a medicação de forma (onde há maior população das células que possuem as
crônica (ininterrupta). bombas de prótons – células parietais). As bombas de
Para aqueles indivíduos que inicialmente não prótons para funcionarem, devem ser estimuladas.
apresentam melhora, deve-se dobrar a dose de IBP. E,
o indivíduo refratário é aquele que não responde à dose
dobrada da medicação.

o CIRURGIA ANTIRREFLUXO
1. Fundoplicatura:
 Indicações:
- Refratário (sintomas mesmo com IBP 2x)
- Alternativa ao uso crônico Maior quantidade de bomba de próton (célula parietal)
- Complicação: Estenose/ Úlcera / Adenocarcinoma no Fundo do estômago.
>> Operar quem?? No antro existem dois tipos de células:
- Paciente que melhora com medicamento, mas na 1. Célula G: produtora de gastrina (estimuladora da
hora que retira o remédio ele volta com os sintomas bomba de H+ >> acidez)
dispépticos. 2. Célula D: libera outro hormônio chamado de
- Paciente Jovem / Dependente de medicação somatostatina, que irá inibir a gastrina.
OBS: a cirurgia dura em torno de 8-10 anos, ou seja, Outro estímulo para as bombas de H+ é o nervo vago,
os sintomas podem voltar e, por último, temos também a histamina.
A cirurgia reduz o risco de esofagite, esôfago de  Estímulos: Nervo vago, Histamina, Gastrina
Barret e displasia.
Para Reduzir a acidez:
 Fazer antes da cirurgia: - Bloqueador histamínico – Ranitidina
- pHmetria 24 hs (padrão-ouro: confirmação) - Inibidor de Bomba de Próton (IBP) – “Prazol”
- Esofagomanometria (escolha da técnica) - Vagotomia – cx que reduz a acidez e cicatriza a
úlcera
 Fd. TOTAL / Nissen – 360º / + utilizada - Antrectomia – reduz acidez e pode facilitar a
*Evitar: < 30 mmHg distal ou < 60% atividade cicatrização da úlcera
peristáltica
 Fd. PARCIAL / Lind – 270º (Anterior ou Posterior) >> Anti-Inflamatórios
Mecanismo de ação: inibição da COX (Ciclo-
PROVA: BARRET oxigenase)
Inibidor de Bomba de Próton 2x/dia 1. COX-1: prostaglandinas “do bem”  barreira
SEM DISPLASIA EDA 3-5 anos mucosa
DISPLASIA DE BAIXO Ablação Endoscópica 2. COX-2: prostaglandinas “do mal”  responsáveis
GRAU (ou EDA 12/12 meses) pelo processo inflamatório
DISPLASIA DE ALTO Ablação Endoscópica
GRAU Esofagectomia
ADENOCARCINOMA esofagectomia
INVASIVO Aula de câncer

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  TIPOS DE AINES OBS: em caso de testes positivos para o H. pylori
- Inibidor não-seletivo: ao inibir a COX-1  perda da mesmo após o tratamento, o retratamento será
barreira mucosa  facilita a ação do ácido realizado com  Amoxicilina 1 gr 12/12 hs +
- Inibidor seletivo de COX-2 (coxibe): receio de que Levofloxacina 500 mg 1x/dia por 14 dias.
possam induzir agregação plaquetária (por esse motivo
muitos já foram retirados do mercado). - QUANDO ERRADICAR H. PYLORI?
1. Dispepsia  devem ter a bactéria erradicada e ser
>> HELICOBACTER PYLORI – Bacilo Gram acompanhados clinicamente e por EDA durante 6 a 12
negativo flagelado meses
Deve tratar para reduzir a recorrência 2. Doença Ulcerosa Péptica (ativa ou cicatrizada)
Mecanismo de ação: 3. Linfoma MALT
1. Infecta antro (↑ gastrina)  Ocorre destruição 4. Presença de Câncer gástrico (adenocarcinoma)
precoce ou avançado
das células D (↓ somatostatina)  leva a
5. Histórico familiar de câncer gástrico
HIPERCLORIDRIA = Úlcera Péptica 6. Pacientes que farão uso de AINEs, mesmo com AAS
2. Infecta TUDO/ Infecção Disseminada: destruição em doses baixas e prolongadas, se apresentarem H.
das células parietais (↓ ácido)  leva a pylori devem receber Tto de erradicação
HIPOCLORIDRIA + ↓ BARREIRA = Úlcera 7. Pacientes com risco de desenvolverem úlcera
Péptica péptica e sangramentos
8. Em casos de anemia ferropriva de etiologia obscura
“Quando não houver AINE nem H. pylori lembrar de...” 9. Presença de púrpura trombocitopênica autoimune
Síndrome de Zollinger-Ellison  GASTRINOMA associada ao H. pylori
OBS: as principais causas infecciosas de doença 10. Metaplasia Intestinal (completa ou incompleta) e
ulcerosa péptica não relacionadas a H. pylori e AINEs Gastrite atrófica (leve, moderada, intensa)
são: Citomegalovírus, Herpes vírus e Helicobacter  CONTROLE DE CURA?
Depois de 4 a 6 semanas do tratamento e tirado o IBP
heilmannii.
por 14 dias.
- se EDA indicada  Análise histopatológica
>> QUADRO CLÍNICO DE U.P - sem EDA: uréase respiratória
Úlcera Gástrica: Dispepsia pior com alimentação
Em 4 tempos  “Não dói | Come | Dói | Passa” >> TIPOS DE ÚLCERAS
Úlcera Duodenal: Dispepsia pior 2-3 hs após  HIPERCLORIDRIA
alimentação e à noite - Duodenal
Em 3 tempos  “Dói | Come | Passa” - Gástrica II – corpo gástrico
- Gástrica III – pré-pilórica
>> FASES
 HIPOCLORIDRIA
FASE CEFÁLICA: pensa, vê, sente o cheiro 
- Gástrica I – pequena curvatura baixa  + comum
estimula o ácido
- Gástrica IV – pequena curvatura alta  próxima a
FASE GÁSTRICA: quando o alimento chega no
junção gastroesofágica
estômago
FASE INTESTINAL
Classificação de Johnson:
DISPEPSIA POR ÚLCERA?
> 40 anos OU < 40 anos e
Sinais de alarme Sem sinais de alarme

Diagnóstico por EDA Diagnóstico Presuntivo

Pesquisar H. pylori Pesquisar HP (não
Se UG = pode ser câncer invasivo)
- Biopsiar ao diagnóstico >> CIRURGIA NA ÚLCERA PÉPTICA
- Controle de cura (nova EDA) Se hipercloridria: Vagotomia ± Antrectomia  Tem
que reduzir a acidez ...
>> TRATAMENTO Se gástrica: retirar a área do estômago que contiver a
1. Reduzir Acidez: IBP 4-8 semanas úlcera (pelo medo de câncer)
2. Questionar AINE (suspender se possível)
3. Pesquisar e erradicar H. pylori  ÚLCERA DUODENAL
- Vagotomia Troncular + Piloroplastia
PESQUISA - Vagotomia Troncular + Antrectomia
- EDA: Teste rápido da uréase/ Histologia - Vagotomia Superseletiva ou Vagotomia Gástrica
- Sem EDA: Urease respiratória/ Ag. Fecal/ Sorologia Proximal
Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do piloro
ERRADICAÇÃO (14 dias) (para permitir que o alimento passe gradualmente do
- Claritromicina 500 mg 2x/dia estômago para o duodeno).
- Amoxicilina 1 gr 2x/dia Assim, se o indivíduo for submetido a uma vagotomia
troncular, o cirurgião terá de associar ao procedimento uma
- Omeprazol 20 mg 2x/dia
piloroplastia (nada mais é do que uma incisão na musculatura
do piloro – que ficará permanentemente relaxado, permitindo
4. Controle de cura: Úlcera gástrica (nova EDA) e assim o esvaziamento do estômago) ou uma antrectomia (o
H. pylori (4 semanas depois e sem usar porte da cirurgia é muito maior, mas em compensação, irá
sorologia). reduzir muito mais a acidez gástrica – lembrando que no
antro temos as células G produtoras de gastrina).
Se o antro for retirado, o trânsito deve ser reconstruído...

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 RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO  GASTRITE ALCALINA ou GASTROPATIA POR
- BILLROTH I: Gastroduodenostomia ou REFLUXO BILIAR
Gastroduodenoanastomose Refluxo biliar e pancreático (volta o alimento para o
- BILLROTH II: Gastrojejunostomia + alça aferente estômago)  Gastrite Alcalina
+ comum acontecer em BII / mas tbm ocorre em BI
Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – Clínica: Dor contínua, sem melhora com vômito
nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – (bilioso)
esse paciente não terá problemas de esvaziamento Só alivia a dor com a cirurgia
gástrico e assim não será necessária a associação
de outro procedimento. >> TRATAMENTO: Cirúrgico
Reoperar  Y de Roux / Colestiramina? (quelante de
 ÚLCERA GÁSTRICA: Retirar a úlcera (Câncer?) sal biliar/ inativa a bile)
- TIPO I (peq curvatura baixa): Gastrectomia Distal + Reduz a agressão pela bile, mas continua tendo
Reconstrução a BILLROTH I HIPOcloridria agressão, então ela não resolve
- TIPO II (corpo) Vagotomia Troncular +
Gastrectomia Distal +  SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE
- TIPO III (pré-pilórica) Reconstrução a BI (ou BII) Angulação da alça aferente  semi-obstrução
HIPERcloridria Pode torcer / dobrar
- TIPO IV (peq curvatura alta): Gastrectomia Subtotal Só ocorre em: BII
+ Reconstrução em Y de Roux HIPOcloridria Clínica: Dor melhora / alivia com vômito (bilioso e em
jato)
>> COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS >> TRATAMENTO: Reoperar através de Y de Roux
- Gastrectomia + reconstrução
- Perde a barreira pilórica  alimento vai direto para o NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA 1
duodeno (Sd de Wermer)
- Diarreia pós-vagotomia  secretória, difícil controle / GASTRINOMA – Pâncreas  tum endócrino
TTO: colestiramina PROLACTINOMA – Pituitária  adenoma hipofisário
HIPERPARATIREOIDISMO – Paratireoide
 SÍNDROME DE DUMPING “Lembrar dos 3 Ps”
Pode ocorrer em BII e Y de roux Distúrbio autossômico dominante que acomete
Perde a barreira pilórica  o alimento vai direto ao principalmente 3 órgãos: glândulas paratiróides (80-
duodeno 90%), pâncreas (40-80%) e hipófise (30-60%).
Ocorre esvaziamento rápido
Dumping = derramamento, inundação SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
Normalmente a refeição chega lenta e gradual. E as (gastrinomas)
secreções do pâncreas tbm são liberadas Doença ulcerosa péptica grave secundária à
gradualmente. O patológico acontece qnd a refeição
hipersecreção gástrica de ácido, decorrente da
chega em grande volume e rápido no pâncreas. E o
presença de um gastrinoma (Tum endócrino secretor
pâncreas libera uma grande quantidade de glicose.
de gastrina).
- Gastrinemia (> 1000 pg/mL)
 DUMPING PRECOCE
- pH gástrico (< 2,5)
Ocorre cerca de 15-20 minutos após alimentação
- teste de secretina (↑ gastrinemia)
Distensão intestinal (chega rápido o alimento / perda
- indivíduo pode ter múltiplas úlceras, muito refluxo
de liquido)
e diarreia
- Gastrointestinais: dor, náusea, diarreia...
- Onde se localiza o tumor?  + de 90%
- Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor...
encontradas no chamado “trígono dos
gastrinomas” (trígono do pássaro)
 DUMPING TARDIO
- Principal sede é a parede duodenal (2/3 dos
2-3 horas – HIPOglicemia
casos)
A refeição chega de uma vez só ao duodeno, sendo
simultaneamente absorvida  ocorre liberação - TTO: terapia antissecretora intensa
exagerada de insulina  com o passar do tempo (2- Localizar e extrair o tumor
3h) a glicose circulante acaba, mas ainda há insulina
sobrando, levando a hipoglicemia.

>>TRATAMENTO
- Dietético
- Fracionar as refeições
- Deitar logo após a alimentação
- Evitar carboidratos  principalmente açúcar, bolo,
doce
- Não beber liquido às refeições

>> OBSERVAÇÃO
Uso de ACARBOSE: pode ser útil no dumping tardio
OCTREOTIDE, SC, pode ser usado nos casos
refratários tanto de dumping precoce quanto tardio.

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 HEMORRAGIA DIGESTIVA
Qual é a abordagem inicial mais adequada? CLASSIFICAÇÃO DE FORREST (Pg 25)
1. Estabilização Clínica
CLASSE ASPECTO RISCO DE
 Cristaloide/ Hemácias (se PAs < 90, FC > 120) SANGRAMENTO
 Plasma (se INR > 1,5) / Plaquetas (se < 50.000) I IA – Sangramento arterial “em ALTO (90%)
Ponto de corte estabelecido para indicar concentrado Jato”
de hemácias é o valor de Hb < 8-7 g/dl IB – Sangramento lento,
1as 24-48 hs não confiar no hematócrito  Perde “Babando”
líquidos e hemácias numa proporção semelhante e o II IIA – Vaso visível não sangrante ALTO (50%)
HCT não altera significativamente. Após esse tempo há IIB – Coágulo aderido INTERMEDIÁRIO
a regulação fisiológica do rim e o HTC é confiável. IIC – Hematina na base da (30%)
 Avaliar diurese úlcera BAIXO (10%)
2. Buscar a Causa III Base Clara, sem sangramento BAIXO (< 5%)
 ALTA (80% + mata) I/ IIa/ IIb*: IBP IV + Endoscopia (química, térmica ou
Clínica: hematêmese/ melena/ hematoquezia mecânica)
Cateter nasogástrico (CNG): voltou sangue/ borra de
café 2) Cirurgia
Exame: Endoscopia Digestiva Alta (EDA) – 1as 24 hs - Falha endoscópica: 2 tentativas
Faz a divisão entre o Duodeno e Jejuno = ÂNGULO DE - Choque: Refratário (> 6U hemácias) ou hemorragia
TREITZ recorrente
- Sangramento pequeno e contínuo: transfusão >
 BAIXA (20%) 3U/dia
Clínica: hematoquezia (sangramento vermelho-vivo
nas fezes em pequena quantidade) / enterorragia >> QUAL CIRURGIA?
(sangramento vermelho-vivo em grande quantidade) Se úlcera duodenal = 4 etapas
OBS: muitas vezes os termos são utilizados como Pilorotomia / Ulcerorrafia /Vagotomia troncular /
sinônimos nas questões. Piloroplastia
CNG: bile sem sangue
Exames: colonoscopia / outros VARIZES ESOFÁGICAS
O sangue para ser digerido no tubo digestivo 90% dos casos são de tratamento clinico e endoscópico
demora cerca de 14h, assim, diante de grandes Se úlcera gástrica = GASTRECTOMIA + B1, B2 ou Y
hemorragias de sítio alto, o sangue não terá tempo de Roux
para ser digerido e assim, o doente pode apresentar - Risco: Pressão portal > 12 mmHg
sangue vivo nas fezes – 10-20% das hematoquezias
tem origem alta!
>> Tratamento:
Volume (cautela)
3. Tratar e Prevenir Sangramentos Terlipressina, octreotide IV
Drogas, Endoscopia, Cirurgia... EDA: Ligadura ou escleroterapia
OBS: pacientes com hemorragia digestiva e Refratários: Balão / TIPS / Cirurgia
endoscopia digestiva alta normal devem realizar - Profiláxia 1ª: Bbloq OU Ligadura
colonoscopia (caso estejam estáveis), ou arteriografia - Profiláxia 2ª: Bbloq + Ligadura
(em caso de instabilidade), na avaliação da hemorragia
digestiva baixa.
Balão de Sengstaken-Blakemore:
É uma medida salvadora e temporária
MOVO – Medidas Iniciais Permanece insuflado cerca de 24 horas
Monitorização cardioscópica, de PA, com pressão no balão esofágico de 2/3
saturação de O2 da pressão arterial média (PAM).
Oximetria Paciente instável e sangramento ativo.
Obtenção de acesso Venoso – deverão
ser 2 acessos e calibrosos
Oxigenoterapia se saturação < 94% LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS
História: vômitos vigorosos (etilista, gestante)
EDA: laceração na junção esofagogástrica, peq.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Curvatura
 CAUSAS HDA
Ú TTO: suporte (90% autolimitados!!!)
1. Úlcera péptica
Vu
2. Varizes esofágicas
La  HDA – OUTRAS CAUSAS
3. Laceração (Mallory-Weiss)
>> HEMOBILIA
História: trauma hepático, cirurgia hepatobiliar
ÚLCERA PÉPTICA Clínica: Tríade de Sandblom (Hemorragia + Dor em
- Perfuração Hipocôndrio Direito + Icterícia).
- Obstrução Diagnóstico e TTO: arteriografia - embolização
- Sangramento (+ mata / + comum)
1) Terapia Clínica e Endoscópica >> ECTASIA VASCULAR
- Suspender AINE / Inib. Bomba de prótons (IBP) / Estômago em “melancia”
Tratar H. pylori História: mulher, cirrose, colagenose
Clínica: An. Ferropriva a esclarecer
Tto: ferro, transfusão

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>> DIEULAFOY - Local + comum: CECO. Mas pode acontecer em
Artéria dilatada na submucosa todo o tubo digestivo, inclusive na região cega
Pequena curvatura gástrica (jejunoileal). Obs: principal causa de HDB do delgado
Clínica: homem, sangramento maciço, indolor e - Principal causa de sangramento obscuro (Dx por
recorrente cápsula endoscópica)
TTO: EDA – injeção de epinefrina; eletrocautério ou
termocautério; ligadura elástica ou clipes metálicos. TTO: Colono / inibidor VEGF (?) / embolização / cirurgia
Inibidor do Fator de crescimento do endotélio vascular
>> SÍNDROME DE BOERHAAVE
Ruptura espontânea do esôfago decorrente do DOENÇAS ANORRETAIS
aumento súbito da pressão interna do órgão, que  Orientação Posição:
ocorre durante o ato de vomitar. 1) Posição de Sims
Tríade de Mackler: dor torácica + vômitos + enfisema 2) Posição genupeitoral (melhor para o exame)
subcutâneo. 3) Posição de litotomia modificada
Sinal de Hamman: auscultação na região precordial, Obs.: a mais utilizada por proctologistas é a
de um som sincrónico com o coração e que é genupeitoral.
semelhante a um atrito. Indicativo de enfisema do  Inspeção e toque retal
mediastino.  Retossigmoidoscopia e anuscopia

1) HEMORROIDAS
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 2) FISSURAS
+ de 90% dos casos são do cólon 3) ABSCESSOS

>> ABORDAGEM: HEMORROIDAS

- Toque/ Anuscopia
- Hemorroidas externas: abaixo da linha pectínea /
- EDA (afastar HDA) distais à linha denteada e recobertas por pele,
apresenta muita DOR em caso de trombose.
 Se exames negativos: TTO: dieta + higiene local
- Sangramento leve a moderado  COLONO: Dx e Tto ... EXCISÃO SE TROMBOSE < 72 HORAS
Se fez a colono e não visualizou a lesão  fazer - Hemorroidas internas: acima da linha pectínea / são
Angiografias Ou Cintilografia (0,1 ml/min) + sensível / proximais e recobertas por mucosa, apresentando
Não trata / Imprecisa sangramento indolor.
- Sangramento maciço  Angiografia (0,5 – 1ml/min): TTO: indicado quando houver sintomas
Diagnóstico e Tratamento
Se nada resolver: COLECTOMIA Total!!! >> CLÍNICA
SANGRAMENTO INDOLOR E PRURIDO
 CAUSAS HDB  3 D Obs: a dor só estará presente se houver trombose
1. Divertículo colônico
2. Displasia vascular 1º grau Sem prolapso Dieta e higiene local
3. Câncer colorretal  ADenocarcinoma 2º grau Redução Ligadura/
espontânea escleroterapia/
OBS: hoje o mais correto é que o sangramento só seja infravermelho
chamado de obscuro quando for investigado o delgado 3º grau Redução manual Idem 2º grau
e verificado que o sangramento não é proveniente 4º grau Sem redução Hemorroidectomia
deste segmento.

1. DOENÇA DIVERTICULAR
Maioria assintomática, cólon esquerdo (+ comum)
indicar comer fibra, + liquido
- Complicações: diverticulite / sangramento / estenose
- Diverticulite é a complicação + comum e a causa +
importante de HDB
- O sangramento é + grosso do lado direito do cólon e
logo é + exposto a lesões.
TTO: colonoscopia / embolização / cirurgia
>> DIVERTÍCULO DE MECKEL
ATENÇÃO: Jovens (< 30a)
Ocorre em 2% da população, é a anomalia congênita
intestinal + comum. FISSURA ANAL
Localizada no Íleo / Origem no ducto onfalomesentérico >> CLÍNICA
- Tecido ectópico gástrico ... Sofre Erosão... SANGRAMENTO DOLOROSO À EVACUAÇÃO
Sangramento Local + comum: linha média posterior  “às 6 horas”
Dx: cintilografia / TTO: ressecção TRÍADE: fissura + papila hipertrófica + plicoma
sentinela
2. ANGIODISPLASIA Se ela foge da linha média: pensar em causa
Má-formação vascular intestinal secundária
+ comum do lado direito  Dç de Crohn (principalmente) apresenta fissuras
- Associação: est. Aórtica / doença renal / dç de Von em locais atípicos
Willebrand Outras causas 2as: tuberculose, DST (sífilis), câncer,
hidradenite supurativa

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 AGUDA Dieta/ higiene/ analgesia/ corticoide
CRÔNICA* Relaxante esficteriano: nitrato/
(3-6 sem) bloqueador de canal de cálcio
Lateral esfincterotomia interna
(*) Fissura – hipertonia - ↓ vascularização – fissura
- Pomadas miorrelaxantes: Cremes de diltiazem

FÍSTULA ANAL
As fissuras anais podem complicar: FÍSTULA ANAL
– fase crônica
A + comum é a interesfincteriana (45%)

REGRA DE GOODSALL-SALMON
- Orifício externo posterior: trajeto curvo e chega
até a LM para drenar
- Orifício externo anterior: trajeto retilíneo

TRATAMENTO
- Fistulotomia
- Tração com seton
CIRURGIA com Fistulotomia ou Fistulectomia.
Quando existe grande envolvimento do esfíncter anal
utiliza-se um sedenho com a cirurgia em 2 tempos para
se evitar a incontinência anal posterior.
Uma opção + complexa é a fistulotomia, fechamento do
orifício interno e avanço de retalho mucoso.

ABSCESSO ANORRETAL
>> FATOR DE RISCO
Sexo masculino
Doença inflamatória intestinal
Imunodeprimidos

>> CLÍNICA
DOR PERIANAL + FEBRE
Sinal flogístico

TTO: Drenagem de urgência

GANGRENA DE FOURNIER
É uma fasciíte necrosante sinérgica do períneo e
parede abdominal. Caracterizada por necrose extensa
e rapidamente progressiva, possui flora polimicrobiana
(Clostridium perfringens pode estar presente).
Ocorre a partir de pequenos traumas, picadas de
insetos, foliculites, abscessos perianais ou incisões
cirúrgicas.

TTO: reposição volêmica, desbridamento cirúrgico

amplo, com retirada de todo material necrótico e uso de
antibiótico de amplo espectro (Ceftriaxona e
Clindamicina).

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 DOR ABDOMINAL
ABDOME AGUDO >> TRATAMENTO
CLINICO CIRÚRGIGO 1- Afastar precipitantes
Intoxicação pelo chumbo Apendicite 2- Hematina, Arginato de Heme (é caro e não
Porfiria Diverticulite encontra fácil no brasil)
Febre tifoide Pancreatite 3- Soro glicosado hipertônico (10%)
Isquemia mesentérica 4- Hidratação / Analgesia
Colecistite
25% não fecha diagnóstico SATURNISMO
>> DEFINIÇÃO: Intoxicação pelo CHUMBO
ABORDAGEM
1. Avaliação de Gravidade >> INTOXICAÇÃO
2. Alivio Sintomático (analgesia ADEQUADA) - ADULTOS: via inalatória
3. Excluir gravidez/ doença pélvica - CRIANÇAS: trato GI
4. Clinico X Cirúrgico Quando absorvido é armazenado principalmente no
esqueleto
Dor Abdominal + ENCEFALOPATIA:
- Intoxicação: Exposição Ocupacional? >> FATOR DE RISCO
- Metabólico: História Familiar? Precipitantes? Exposição:
- mineradores, baterias (automóveis)
Dor Abdominal + FEBRE PRÉVIA - indústria automobilística (em geral ... soldagem,
- Infecção pintura, metalurgia podem estar expostas ao chumbo)
- tintas (EX: portinari)
PORFIRIA - projéteis / destilados clandestinos
>> DEFINIÇÃO: distúrbio na síntese DA PORFIRINA
do HEME >> CLÍNICA
Doença hereditária ou adquirida, causada pelo - dor/ distensão abdominal
acúmulo de porfirinas ou seus precursores em diversos - anemia, ↓ libido, disfunção erétil
compartimentos, quando faltam algumas enzimas - encefalopatia, amnesia, demência
necessárias à síntese do HEME - distúrbio psiquiátrico
- Encefalopatia - linha gengival de Burton
- “SURTOS” com FUMO/ DROGA
HEME >> DIAGNÓSTICO
- Ferro Dosagem de chumbo sérico
- Protoporfirina IX ps: valor varia de acordo com a literatura
- Porfirina
>> TRATAMENTO
Succinil-CoA ativa uma reação p fazer a porfirina ... 1. Interromper a exposição ao chumbo
Porfiria ↓ uroporfirinogênio descarboxilase 2. Quelantes: dimercaprol/ DMSA/ EDTA + Vit C
cutânea Hipersensibilidade cutânea a luz do Quando indicar quelantes? Quando tem sintomas
tardia sol (começa a fazer lesões feias/ presentes ou níveis séricos > 60-80 ug/dL
graves na pele, como ulcerações – OBJETIVO: alcançar níveis abaixo de 20 ug/dL...
cicatriza quando não se expõe a luz Acima de 50ug/dl os trabalhadores devem ser
solar) transferidos para outra ocupação...
Precipitante: Quando a pessoa
ingere alho, isso acelera...
Porfiria Causa dor abdominal
FEBRE TIFOIDE
intermitente Precipitantes: cigarro, droga (ATB Infecção bacteriana, gram NEGATIVO
aguda sulfonamídico), álcool, estresse, Doença sistêmica febril
infecções, cirurgia NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA

>> FISIOPATOLOGIA >> ETIOLOGIA

↓ HMB – sintase + PRECIPITANTES Salmonela entérica (sorotipo Typhi e paratyphi)
↑ Porfobilinogênio (PBG) e A. aminolevulínico (ALA) Transmissão: via fecal-oral
Liberação da Salmonela pelos portadores crônicos
>> EPIDEMIOLOGIA
Adulto 20-30 anos >> FATORES DE RISCO
Falta de saneamento/ higiene
>> CLÍNICA
Surtos de: >> CLÍNICA
- Dor abdominal/ distensão abdominal 1-2ª sem: BACTEREMIA
- Hiperatividade simpática (HAS, peristalse ↑) Febre + Sinal de Faget (febre sem taquicardia) + Dor
- Neuropatia, convulsão abdominal, diarreia ± constipação
- Distúrbio psiquiátrico EF: rash maculopapular

>> DIAGNÓSTICO 2-3ª semana: HIPERREATIVIDADE

Dosagem de PBG urinário (INICIAL) - Urina arroxeada Roséolas, torpor, hepatoesplenomegalia, epistaxe,
ALA urinário e Porfirina rebaixamento do nível de consciência e delirium
PBG deaminase eritrocitária e testes genéticos (tiphus)
Complicações: Hemorragia Digestiva (+ comum)
Perfuração ileal (+ grave)

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4ª semana: CONVALESCÊNCIA Presença de necrose abdominal pelo risco de
< 5% evoluem para portador crônico Transmural do apêndice infecção intracavitária
IV: Fase perfurativa III + lavagem da cavidade
> risco: Mulher adulta com doença biliar
Perfuração tamponada ou Cobrir gram-negativos e
não do apêndice anaeróbios
>> DIAGNÓSTICO
- Culturas  TESTE PADRÃO >> CLÍNICA
Sangue: + 50 – 70 % dos casos  > positividade nas - Dor periumbilical que migra para FID
2 primeiras semanas - Anorexia, náuseas, vômitos, febre, disúria...
Fezes: + 30 – 40 %  positiva da 2ª a 5ª sem da dç - Sinais clássicos:
Medula: + > 90%  + SENSÍVEL p dx  a  Sinal de Blumberg: descompressão súbita
mieloglobina permanece + mesmo c ATB por 5-6 dias dolorosa em McBurney.
 Sinal de Rovsing: pressão FIE e dor FID.
>> TRATAMENTO  Sinal de Dunphy: dor FID que piora com tosse.
- ANTIBIOTICOTERAPIA  Sinal de Lenander: T retal > T axilar em pelo
Agudo: Cefa 3ª (10-14d)/ Cipro (7-10d) / Cloranfenicol menos 1º C.
(14-21d) De escolha pelo MS  Sinal de Lapinsky: dor à compressão da FID
Portadores crônicos: Cipro por 4 semanas / enquanto o paciente ou o próprio examinador
Colecistectomia eleva o membro inferior esticado.
- CORTICOIDE:  Sinal de Markle: com o paciente na ponta dos
Graves: Dexametasona por 2-3 dias  3 mg/kg, pés, peça para ele chocar os calcanhares contra o
seguida por 1 mg/kg cada 6/6 hs chão. O choque suscitará dor no ponto onde o
- VACINA: peritônio parietal está irritado.
Viajantes para áreas endêmicas / pouco imunogênica  Percussão calcânea: com a palma da mão o
examinador percute o calcanhar direito do
TTO EMPÍRICO paciente deitado, gerando dor na FID.
- Ceftriaxone 2 gr, IV, 1x/dia x 10 a 14 dias  Sinal de Aaron: dor epigástrica referida durante a
- Azitromicina 1 gr, VO, 1x/dia x 5 dias compressão do ponto de McBurney.
BACTÉRIAS SUSCETÍVEIS  Sinal de Tem Horn: dor promovida a tração do
- Ciprofloxacino 500 mg, VO ou
testículo direito.
400 mg, IV, 12/12 hs x 5-7 dias
 Sinal do obturador: dor hipogástrica provocada
- Azitromicina 1 gr, VO, 1x/dia x 5 dias
pela flexão da coxa e rotação interna do quadril.
MS coloca o Cloranfenicol como droga de 1ª
escolha:  Sinal de Iliopsoas: dor provocada pela extensão
- Cloranfenicol 25 mg/kg, VO ou IV, 8/8 hs x 14-21 dias e abdução da coxa direita, com o paciente deitado
Bactérias Multidrogas resistentes sobre o seu lado esquerdo.
- Ceftriaxone 2 gr, IV, 1x/dia por 10 a 14 dias  Sinal de Chutro: desvio da cicatriz umbilical para
- Azitromicina 1x/dia por 5 dias a direita, medida através da distância da cicatriz
umbilical até a espinha ântero superior.
APENDICITE AGUDA
PRINCIPAL CAUSA DE ABDOME AGUDO >> DIAGNÓSTICO
INFLAMATÓRIO - Alta probabilidade (história clássica, homem) 
>> DEFINIÇÃO: Inflamação do apêndice cecal CLÍNICO
Apêndice: Intestino em miniatura, aderido ao ceco, - Probabilidade média (criança, idoso, mulher) 
encontra na confluência das asas IMAGEM
Produz muco, tem um fundo cego, só tem uma abertura - Complicação? (massa ou tardio > 48 hs)  IMAGEM
(porta de entrada e saída)  Criança ou gestante:
Ponto + comum: ponto de Mc Burney USG: ≥ 7 mm, espessamento, ↑ vascularização,
Localização + comum: RETROCECAL abscesso periapendicular, bloqueio em FID
Na gestante, se USG inconclusivo  RM
>> FISIOPATOLOGIA  Homem ou não gestante  TOMOGRAFIA
Obstrução da luz do seu apêndice: ≥ 7 mm, espessamento, borramento da gordura
O que pode causar obstrução? Fecalito, Hiperplasia perpendicular; abscesso; apendicolito.
linfoide (principal causa na criança), corpo estranho,
tumor de apêndice ... >> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- DISTENSÃO  Dor periumbilical/ vaga (peritônio Linfadenite mesentérica (crianças)
visceral) Diverticulite de Meckel
depois de 12-24 hs Apendagite  Apendicite epiplóica
- ISQUEMIA  Dor localizada na FID (peritônio Isquemia do apêndice epiplóico
parietal) Gravidez ectópica rota
DIP
>> FASES DA APENDICITE Enterite regional
I: Fase edematosa ou Apendicectomia simples Cisto ovariano torcido
catarral com ATB profilaxia HI estrangulada/ encarcerada
Apêndice inflamado, sem
sinais de complicação >> TRATAMENTO
II: Fase úlcera flegmonosa
- Simples e precoce (< 48 hs)  Hidratação + correção
ou flegmatosa / purulenta
Apêndice extremamente dos distúrbios HE + APENDICECTOMIA + ATB
edemaciado pela obstrução profilático  Cefoxitina x 24 hs
do retorno linfático e venoso - Complicada ou tardia (> 48 hs)  IMAGEM
III: Fase grangrenosa / ATB terapia + colocação de
necrótica um dreno em cavidade

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  Não complicada = apendicite simples >> COMPLICAÇÕES
 Abscesso = drenagem + ATB + colono (4-6 sem) - hemorragia – cólon D (15%)
+/- apendicectomia tardia - diverticulite – cólon E (25%)
 Fleimão (pré-abscesso) = ATB + colonoscopia (4- - estenose do colon – área de fibrose/ estenose (Raro)
6 sem) +/- apendicectomia tardia PS: geralmente o divertículo que sangra NÃO inflama
 PERITONITE DIFUSA  Cirurgia de Urgência +
antibioticoterapia FORMA HIPERTÔNICA FORMA HIPOTÔNICA
↑ pressão intraluminal, - fragilidade da parede
Se for para escolher na prova entre Cx aberta e
hipertrofia da camada colônica, seja por causa da
Videolaparoscopia  Escolher VL
muscular e PULSÃO de idade avançada ou por
Se já tem peritonite pode SIM operar por vídeo mucosa e submucosa alguma condição que leve à
A CI de operar por VL é  INSTABILIDADE - + comuns no sigmoide alteração na composição das
HEMODINÂMICA - complicam + c Diverticulite fibras colágenas.
aguda EX: Dçs genéticas, como a
>> APENDICECTOMIA Sd de Ehler-Danlos
QUESTÃO DE PROVA: Quais camadas da parede Divertículo cólon E Divertículos colon D
abdominal devem ser incisadas para atingir a cavidade É hipertônico (estreito) É hipotônico (largo)
abdominal? + comum em pxs jovens + comum em pxs + velhos
 Pele
 Tecido celular subcutâneo DIVERTICULITE AGUDA
 Músculo oblíquo externo É um abdome agudo inflamatório/ Complicação da
 Músculo oblíquo interno doença diverticular  Inflamação do divertículo
 Músculo transverso Formação de um abscesso pericólico com
 Peritônio microperfurações.
É uma “peridiverticulite aguda”
>> COMPLICAÇÕES DA APENDICECTOMIA
- Infecção do sitio cirúrgico  + comum >> CAUSAS
- Obstrução intestinal  comum no 1º ano após cx A diverticulite aguda é a principal causa de fístula
- Infertilidade Colovesical.
- Abscesso intracavitário Outras causas possíveis são Câncer de cólon, Doença
- Deiscência de planos da parede abdominal com de Crohn e TBC intestinal.
evisceração ou eventração
- Hérnias incisionais >> CLINICA
- Hemorragia intracavitária - “apendicite” do lado esquerdo
- Sepse - recorrente, há alguns dias e ↑ idade
- Pileflebite - febre, náuseas
- dor a palpação em fossa ilíaca esquerda
LAPAROSCOPIA APENDICECTOMIA ABERTA - massa
- Dx de outras condições - Curva de aprendizagem - peritonite local/ difusa
- Melhor controle da dor menor - leucocitose com desvio à esquerda
- Menor tempo e internação - Menor custo operatório
- Menor taxa de infecção da - Menor incidência de >> DIAGNÓSTICO
ferida abscessos intra-cavitários Tomografia: área hipodensa e bem delimitada, na
- Retorno rápido às topografia do sigmoide, compatível com abscesso
atividades pericólico, espessamento da parede colônica (> 4 mm)
- Menor custo social
- EVITAR A COLONOSCOPIA E ENEMA NA
INFLAMAÇÃO
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON Colonoscopia: Fazer após 4-6 semanas (quando
DÇ DIVERTICULAR: Presença de divertículos nos resolvida a inflamação)  afastar CA colorretal
cólons + dor/ sintomas digestivos
DIVERTICULOSE: Presença de divertículos nos >> CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY
cólons I: Abscesso pericólico
DIVERTICULITE: inflamação do divertículo Ia: fleimão
Sempre está localizado na borda mesentérica da tenia Ib: abscesso pericólico
anti-mesentérica II: Abscesso pélvico
- Ocidente; ↑ Pressão dos cólons; Idoso; Assintomático; III: Peritonite Purulenta
- Falso: mucosa e submucosa  entrada das art retas IV: Peritonite Fecal

>> DIAGNÓSTICO >> TRATAMENTO

- Colonoscopia (cuidado: risco de perfuração do cólon Indicar dieta balanceada rica em fibras vegetais e
em caso de diverticulite) aumento da ingesta hídrica.
- Clister opaco - Complicação ?
- Abscesso ≥ 4 cm, peritonite, obstrução
>> LOCAL + COMUM  NÃO TEM COMPLICAÇÃO
- Sigmoide (onde + ↑ a pressão luminal = + divertículos) Sint Dieta liquida + ATB VO – ambulatório
mínimos ATB: Ciprofloxacina + Metronidazol x 7-10d
Geralmente assintomática, é um achado... Hinchey I
Quando apresenta complicação tem sintomatologia Sint Dieta zero + ATB IV
exuberantes ATB: Cefalosporina 3ª G + Metronidazol
Hinchey I

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  TEM COMPLICAÇÃO >> DIAGNÓSTICO
Abscessos Drenagem + ATB + Colono + Cirurgia eletiva Laboratório inespecífico  leucocitose, acidose,
> 4 cm Hinchey I / II ↑ lactato
Peritonite ATB + Cir. de urgência Rx achados tardios  pneumatose intestinal (bolha
ou Hinchey III/ IV de gás na parede do intestino)
Obstrução Se H. tipo III: lavagem laparoscópica AngioTC  falha no enchimento de contraste,
Hartmann dilatação colônica, espessamento da parede, oclusão,
trombo venoso, ingurgitamento de veias mesentéricas,
Diverticulite não complicada: Indicações de cirurgia gás intramural e no sistema portomesentérico e infarto
Imunodeprimido, incapaz de excluir CA, fistula (bexiga) de outras vísceras  EXAME + UTILIZADO
Angiografia Mesentérica Seletiva  estreitamento na
origem dos vasos mesentéricos, irregularidade nos
 CIRURGIA DE URGÊNCIA
ramos intestinais, espasmos das arcadas arteriais,
Paciente Instável  SIGMOIDECTOMIA A
falha no enchimento de vasos intramurais e
HARTMANN
preservação da vascularização do tronco das artérias
Sigmoidectomia + colostomia + fechamento retal
mesentéricas  PADRÃO OURO
(*) Depois de 10 sem  reconstrução do trânsito
intestinal
>> TRATAMENTO
Suporte inicial: HV, ATB, DHE, Ácido-Base
Paciente Estável  CIRURGIA ELETIVA
Ressecção com anastomose primaria  termino-
- EMBOLIA ou TROMBOSE:
terminal por sutura manual OU com auxílio do
1. Heparinização  evitar a progressão da isquemia
grampeador cirurgia.
2. Laparotomia  Embolectomia/ Trombectomia +
(*) Ressecção do sigmoide
avaliar alça
3. Papaverina pós-operatória  evitar vasoespasmo
DOENÇA VASCULAR INTESTINAL
Grandes vasos DELGADO - VASOCONSTRICÇÃO:
Vascularização do delgado: Art Mesentérica Superior 1. Papaverina intra-arterial  reestabelecer
vascularização
 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 2. CIRURGIA SE: refratário, irritação peritoneal
Sd Obstrutiva Aguda dos vasos mesentéricos,
principalmente da Artéria Mesentérica superior  ISQUEMICA MESENTÉRICA CRÔNICA
Causa  ATEROSCLEROSE
>> CAUSAS Obstruindo pelo menos parcialmente a Art. Mesentérica
1. Embolia (50%)  da artéria mesentérica superior superior
- Cardiopatia emboligênica (FA; IAM recente) É descrito uma caquética senhora de meia idade
- Dor abdominal DESPROPORCIONAL ao exame com história forte de tabagismo, queixando-se de
físico  DA súbita, me cólica e intensa na região dor abdominal em cólica e emagrecimento...
periumbilical
>> CLÍNICA
2. Vasoconstricção (20%)  Isq não oclusiva Repouso: assintomático
- Isquemia não oclusiva: Choque; Vasoconstrictor; Angina mesentérica  “comeu e doeu”
cocaína Emagrecimento
Doença aterosclerótica
3. Trombose Arterial (15%)
- Aterosclerose: Doença vascular periférica >> DIAGNÓSTICO
- Arteriografia mesentérica: método + importante p o dx Angiografia mesentérica seletiva

4. Trombose Venosa (5%)  Veia mesent superior >> TRATAMENTO

- Hipercoagulabilidade Revascularização
- Px cirrótico / hepatopata crônico  CIRURGIA  jovens
 STENTS  Idoso ou comorbidades
Áreas + propensas a isquemia:
- Flexura esplênica (área de griffiths)  COLITE ISQUÊMICA – ISQUEMIA DO CÓLON
- Junção retossigmoide (área de Sudeck) Isquemia intestinal + comum de todas  IDOSO +
hipoperfusão  70 a 75% dos casos
>> CLINICA Pequenos vasos, problema na microcirculação
- Dor abdominal, DESPROPORCIONAL ao ex físico Quem sofre é a mucosa colônica do paciente
- T retal < T axilar  (pelo menos 1º C)
- toque retal: geleia de framboesa >> ETIOLOGIA
- Metabolismo anaeróbico  ACIDOSE METABÓLICA Alergia Amiloidose
- Irritação peritoneal  tardio Ins Cardíaca Trombofilia
Embolia Infecções
>> EPIDEMIOLOGIA Vólvulo Colonoscopia
Fibrilação Atrial Cirurgia Drogas
Paciente + velho
Cardiopata Atenção a: Dç aterosclerótica; causa de hipotensão
transitória; cirurgia de aorta

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 >> CLINICA NÃO CONSIDERAR AMILASE, LIPASE e
- Colite  dor, diarreia mucosanguinolenta, febre, BILIRRUBINA
distensão Não guarda relação com o prognóstico ...

>> DIAGNÓSTICO >> APACHE-II ≥ 8 = GRAVE  imediato, CTI

Clister opaco  “impressões digitais” (thumbprinting) Critério de Doença Grave  paciente em UTI
 distensão colônica segmentar  causado por um PCR > 150 mg/ml (medir quando > 48 hs)
edema da parede intestinal ou hemorragia submucosa Indicação de NECROSE  fazer TC
Retossigmoidoscopia  mucosa inflamada
>> CRITÉRIO DE BANKS
>> TRATAMENTO Clínica compatível
Suporte clinico: Dieta zero, HV e ATBterapia Laboratório
Agentes potencialmente ofensivos devem ser retirados Imagem: Tomografia + USG
(EX: digital)
>> REVISÃO DOS CRITÉRIOS DE ATLANTA
CIRURGIA  Colectomia parcial ou total
- LEVE: Sem falência orgânica ou complicações
Peritonite, hemorragia, colite fulminante, refratário
- MODERADAMENTE GRAVE: Falência orgânica
EX 1: px com IAM + grave, instável, + idoso, depois de transitória (< 48 hs/ se estabilizou) ou complicação local
3 a 5 dias resolvido o quadro cardíaco, ele aparece com isolada
dor abdominal  pode ser colite - GRAVE: Falência orgânica (> 48 horas)  persistente
EX 2: Correção de aorta  quando clampeia a aorta já ou local com necrose pancreática
faz uma hipoperfusão, ou faz um ligadura da Art
mesentérica inferior prejudicando a vascularização do >> CRITÉRIOS DE BALTHAZAR
colon A  pâncreas normal
SEQUELAS CX: estenose, isquemia segmentar B  aumento focal ou difuso do pâncreas
crônica C  alterações pancreáticas associadas a inflamação
peripancreática
PANCREATITE AGUDA D  2 ou + coleções e/ou presença de gás dentro ou
>> CAUSAS adjacente ao pâncreas
- Biliar: 30-60%
- Libação Alcoólica: 15-30% >> TRATAMENTO  Sintomático/ de suporte
- Drogas (azatioprina), Pós-CPRE, Idiopática,  LEVE = REPOUSO
Escorpião Tytus trinitatis, trauma  Jejum inicial – 24 a 48 hs
 Dieta no trânsito
Hipertrigliceridemia  Hipercalcemia  trauma direto  Hidratação venosa – cristaloide
 principal causa na criança  “guidão da bicicleta”  Analgesia (opiodes)
 Correção distúrbio hidroeletrolítico, ácido-base e
>> ACHADOS GERAIS  Cânula nasogástrica (se vômitos)
- leucocitose c desvido à esquerda  Consegue conduzir o paciente na enfermaria
- elevação de hematócrito
- ↑ de ureia e creatinina  MODERADAMENTE GRAVE OU GRAVE:
- trombocitopenia PA leve +
- alargamento de TAP e PTT  CTI
- ↑ dos produtos de degradação da fibrina  HV  reanimação volêmica (diurese 0,5 ml/kg/h)
- ↓ fibrinogênio  Analgesia
- vômitos  alcalose metabólica, hipoclorêmica e  ANTIBIÓTICO? NÃO fazer profilático / Somente
hipocalêmica terapêutico
 Suporte Nutricional: Enteral X NPT
>> SINAIS CLINICOS  Vias biliares? CPRE  Indicado: se presença de
Sinal de Cullen: equimoses azuis-pretas na região icterícia persistente com comprovação de cálculos
periumbilical devido à hemorragia retroperitoneal nas vias biliares, outra indicação é a presença de
Sinal Grey-turner: equimose na região dos flancos Colangite aguda associada.
Sinal de Fox: equimose em região inguinal e base do pênis  Cirurgia  somente se necrose infectada 
Sinal de Gobiet: distensão do cólon transverso Realizar o + tardar possível – pelo menos 14 dias
OBS: a colecistectomia pós pancreatite aguda biliar
>> DIAGNÓSTICO: 2 dos 3 deve ser realizada na mesma internação, antes da alta
- CLINICA  dor abdominal em barra; náusea; vômitos hospitalar.
- LABORATÓRIO  amilase e lipase (> 3x normal) ±
12 hs de iniciado os sintomas >> COMPLICAÇÕES
- IMAGEM  tomografia + USG (colelitíase)  Edematosa
Ideal após 48-72 hs TC: captação homogênea do contraste
AMILASE: ↑ 1º / + sensível < 4 semanas  Coleção fluída aguda
LIPASE: + específica e fica elevado por + tempo peripancreática – liquido que extravasou (30-50%)
> 4 semanas: pseudocisto
>> CLASSIFICAÇÃO: LEVE x GRAVE
>> RANSON: tem que saber decor!!!  Necrosante
Ranson ≥ 3  Quadro Grave de pancreatite TC: captação heterogênea
Saber ≠ biliar e não biliar Sempre ver o tempo de evolução do paciente
- avaliado na enfermaria < 4 semanas  Coleção necrótica aguda intra e/ou
- não é imediato extrapancreática

23
> 4 semanas: coleção necrótica organizada (Won)

>> CONDUTA
 Coleções Necróticas
A conduta na necrose é baseada em: complicação e
infecção
2/3 regridem e não infectam / complicam
Se infectam / complicam: é indicado intervenção
Imediata / Tardia

 Infecção de coleções fluidas

Ocorre + em quadros graves
A partir de 9-10 dias de evolução
Conduta: preferencialmente endoscópica
Se não der: transcutânea
Se não der: cirurgia

 Coleção fluida aguda

Assintomáticos: observação
Pode evoluir para pseudocisto

 Pseudocisto
Coleção q não foi reabsorvida
Assintomático: observação
Sintomáticos: intervenção  EDA
- > 4-6 semanas (↑ amilase ou massa)
* Drenagem por EDA (transmural ou transpapilar):
parede “madura”, conteúdo homogêneo...
Parede aderida ao estômago ou duodeno > 6 cm
* Drenagem percutânea: “ponte” para cirurgia se EDA
impossível

 Coleção Necrótica Aguda

Intervenção para sintomáticos
* Drenagem ou Debridamento: por EDA ou Via
percutânea

 Coleção Necrótica Organizada (Won)

Pode regredir espontaneamente
- Assintomática / Estéril: observação
Intervenção para maioria
- “Step UP” por EDA (transmural ou transpapilar):
drenagem depois necrosectomia por EDA
- “Step UP” invasiva: drenagem percutânea depois
necrosectomia por vídeo

 ANTES DA ALTA: COLECISTECTOMIA

> LEVE: mesma internação;
> GRAVE: após 6 semanas;

24
 OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Síndrome de Obstrução Intestinal = Parada de Acidose Metabólica  se isquemia  ↑ lactato, ↑ LDH
eliminação de gases e fezes + Dor Abdominal + e ↑ fosfato
Distensão Abdominal
É o paciente que fala! Não tem como avaliar no exame - Radiografia  ROTINA DE ABDOME AGUDO
físico. Conseguimos avaliar a consequência, que é uma 3 incidências:
resposta fisiológica, o aumento da Peristalse. > Tórax (PA)  pneumoperitônio
> Abdome em pé / ortostase (AP)  bolha gástrica e
o CLASSIFICAÇÃO
define o sítio de obstrução
- MECANISMO:
> Abdome deitado (AP)  gás difuso
 Mecânica  agente físico
 Funcional  comprometimento da função motora > DELGADO:
o Distensão central (até 5 cm)
- ALTURA: o Pregas coniventes: empilhamento de moedas /
 Alta  até o jejuno aparecem as válvula coniventes (360º)
 Baixa  íleo e cólon o Edema da parede de alça
o Níveis hidro-aéreos escalonados – ar e liquido
- GRAU:
 Total
 Suboclusão  diarreia paradoxal

- GRAVIDADE
 Simples: não tem instabilidade
 Complicada  isquemia: estrangulada (super
crescimento bacteriano e comprometimento art)

 CLÍNICA
Parada de eliminação de gases e fezes
Dor em cólica
Distensão abdominal
Vômitos: Se obstrução alta (vômito precoce) / Se
> CÓLON:
obstrução baixa (vômito tardio/ aspecto fecalóide)
o Distensão periférica (grosseira)
Diarreia paradoxal: tem q ser uma Suboclusão
o Haustrações (que não são 360º)
RHA aumentados no início e ausentes com a evolução
– começa e acaba
do quadro.
Peristalse ↑  luta, timbre metálico
Comprometimento hemodinâmico
Desidratação e Distúrbios eletrolíticos
TOQUE RETAL: gases, fezes, massa, fecaloma
- vazia: obstrução total
Se RX inconclusivo  TC
- cheia: obstrução funcional
 TRATAMENTO
 FISIOPATOLOGIA
- SUPORTE: Dieta zero, HV, SNG, DHE, Ácido-Base
Se há um ponto de obstrução >> aquilo que entra, não
- MECÂNICA:
vai mais sair >> ocorre parada de eliminação de
gases e fezes (isso será relatado pelo paciente, mas * Parcial e NÃO complicada  conservador (24-48 hs)
não é um dado a ser avaliado ao exame físico) >> o * Total ou complicada  cirurgia
reflexo causado pela parada da eliminação de gases e - FUNCIONAL  conservador
fezes pode ser avaliado >> para tentar vencer essa
obstrução, o intestino “luta” contra essa obstrução com OBSTRUÇÃO INTESTINAL MECÂNICA
uma contração mais vigorosa >> peristalse aumentada  CAUSAS
(peristalse de luta = timbre metálico) >> a cada  DELGADO  sítio + comum de obstrução
contração intensa, o paciente irá apresentar dor (dor
Brida ou Aderência + COMUM
em cólica).
Obstrução + cirurgia abdominal prévia = brida
O próprio intestino acaba secretando líquidos para o
lúmen + deglutição de ar pelo paciente >> distensão FR p bridas: infecção abdominal, isquemia de alças,
abdominal. Quanto mais distal a obstrução, mais presença de corpo estranho
evidente será a distensão >> com a distensão, a TTO:
vascularização é prejudicada >> paciente pode > Não complicado  Suporte (48 hs) + gastrografin
começar a apresentar isquemia, que pode, inclusive, (contraste oral hidrossolúvel hiperosmolar)  por VO
evoluir com necrose e perfuração. ou SNG
Pode complicar com isquemia (estrangulamento), e
estimulando metabolismo anaeróbio e > Refratário ou Complicado  lise das aderências
consequentemente, produção de ácido lático, levando (Aberta ou vídeo)
a um contexto de acidose metabólica, e podendo - Neoplasias
chegar inclusive à perfuração. - Hérnias
- Íleo Biliar
 DIAGNÓSTICO
- Laboratório:
 CÓLON
Alcalose metabólica hipoclorêmica  vômitos
- Câncer + COMUM
HipoKalemia  SRAA (perda urinaria consequente a
- Volvo  torção sobre o próprio eixo
alcalose metabólica)
+ comum SIGMOIDE, CECO, GÁSTRICO

25
Obstrução em alça fechada  em 2 pontos simultâneos Causa + comum na infância (3 meses – 6 anos)
Obstrução colônica + válvula íleo-cecal Incidência > em meninos
competente - Criança  idiopático
- Adulto  pólipo, divertículo, tumor, parasitas, dç
>> DIAGNÓSTICO celíaca, dç de crohn
- Rx  grão de café, “U” invertido Local + comum: junção ileocecal
- Enema baritado  bico de pássaro, chama de vela
>> CLÍNICA
Dor abdominal
Massa em salsicha (palpável)
Fezes em geleia de framboesa

>> DIAGNÓSTICO
Clínico + imagem: RX, USG, ENEMA (padrão ouro)
USG: anéis concêntricos de camadas hipoecoicas e
hiperecoicas alternantes, com porção central
hiperecoica  “Sinal da rosquinha / alvo / olho de
boi”

>> TTO
> Não complicado: descompressão endoscópica \
+ sigmoidectomia eletiva
> Complicado: cirurgia de urgência

 INFÂNCIA
- Intussuscepção + COMUM
- Bezoar
- Áscaris >> TRATAMENTO
- Hérnia Dieta zero
SNG aberta
ÍLEO BILIAR ATB profilático
Obstrução intestinal por um cálculo biliar Redução da invaginação com enema  bário,
+ comum em idosos, sexo feminino hidrossolúvel e ar
Refratário ou adulto  cirurgia
>> FISIOPATOLOGIA
Colecistite + fístula + obstrução delgado OBSTRUÇÃO INTESTINAL FUNCIONAL
local + comum  íleo distal/ terminal Comprometimento da função motora
próximo a válvula ileocecal
- geralmente calculo > 2 cm  ÍLEO PARALÍTICO
- Sd de Bouveret: variável do íleo biliar Todo o intestino fica paralisado

>> DIAGNÓSTICO >> CAUSAS

* Rx ou Tc - Pós-operatório (fisiológico)
- pneumobilia Delgado: 24 hs para voltar
- cálculo ectópico Tríade de Rigler Estomago: 48 hs a funcionar
- distensão do delgado Cólon: 72 hs
* Colangiograma aéreo - Drogas (opioide), DHE, processos inflamatórios

>> CLÍNICA: Parada, dor, distensão, peristalse ↓

>> TRATAMENTO
Excluir causas mecânicas + SUPORTE
1. Pesquisar e corrigir distúrbios HE –
hemograma completo, bioquímica (Ut, Cr, Na, K,
Cl, Hco3, Mg), hepatograma, amilase e lipase
2. Suspender (caso possível) medicações q
possam prolongar o íleo (ex: opioides)
3. Excluir a possibilidade de obstrução intestinal
mecânica ou pseudo obstrução colônica.
>> TRATAMENTO
Medidas gerais  PSEUDO OBSTRUÇÃO COLÓNICA AGUDA –
Retirada do cálculo +/- colecistectomia  Enterolitomia Síndrome de Ogilvie
- Só o CÓLON vai estar paralisado
INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL Nesse caso, não temos um evento fisiológico, mas
Invaginação de uma alça dentro de outra – dentro do geralmente é encontrada em pacientes graves – sepse,
tubo digestivo. IAM, trauma (a doença é tão grave a ponto de
“desregular” o intestino).

26
>> CLÍNICA
Dor, distensão colônica, peristalse +
Hipomagnesemia
Hipocalcemia

>> ACHADOS
Dilatação importante do cólon, principalmente no ceco.

>> COMPLICAÇÕES
Isquemia intestinal, perfuração de alça
Em alguns casos a distensão é tão intensa que há risco
de ruptura do intestino (principalmente no ceco) >> por
isso, em casos mais graves, avaliar colonoscopia
descompressiva.

>> TRATAMENTO
Excluir causas mecânicas + Suporte
NEOSTIGMINA  2,5 mg IV
Descompressão colonoscopica  ceco > 11-13 cm
Cirurgia se refratário

Reconstrução Intestinal
Após Sigmoidectomia a Hartmann  a reconstrução
pode ser feita de 3 a 6 meses após a cirurgia.
Se houver contaminação fecal  reconstruir após
12 meses

REVALIDA 2020: criança de 06 anos tem quadro

de constipação intestinal. O quadro teve início
há 1 mês e vem piorando gradativamente,
com postura retentiva e incontinência urinaria
associadas. Atualmente, a criança apresenta
apenas uma evacuação a cada 3 dias, com
fezes em síbalos. Ao exame físico, mostra-se em
bom estado geral, corada e hidratada.
Abdome globoso, distendido, sem
visceromegalias, com fezes palpáveis em fossa
ilíaca esquerda. O toque retal evidencia
esfíncteres anal interno relaxado e externo
contraído, além de fezes na ampola retal.
A provável causa de constipação intestinal é:
Resposta: constipação funcional

DOENÇA DE HIRCHSPRUNG
Contração mantida de um segmento intestinal, causada
pela ausência de células ganglionares (plexo de
Auerbach e Meissner) na área afetada. Essa hipertonia
de alças gera uma obstrução intestinal com
consequente dilatação de alças a montante
(Megacólon).

>> CLÍNICA
Se manifesta em neonato. Sd de obst intestinal baixa:
- Distensão abdm, vômitos e falência na expulsão de
mecônio após 24 hs do nascimento.
- Durante o toque retal pode ocorrer saída explosiva de
gazes e fezes.

>> DIAGNÓSTICO
Radiografia simples de abdome
Enema constrastado
Biópsia retal aspirativa: PADRÃO-OURO

>> TRATAMENTO
LATEP
Técnica de la torre

27
 HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL
ANATOMIA HÉRNIAS DA “REGIÃO DA VIRILHA”
De dentro para fora... Vascularização da região inguinal:
Vísceras Provém dos vasos ilíacos externos
Peritônio 3 principais nervos da região inguinal: ilioinguinal, ilio-
Gordura pré-peritoneal hipogástrico e ramo genital do genitofemoral.
PAREDE POSTERIOR PAREDE ANTERIOR
Fáscia transversalis Aponeurose do m. HÉRNIA INGUINAL INDIRETA
Fáscia do m transverso obliquo externo + comum de todas: homem, mulher, criança, idoso
Músculo transverso do Se anuncia através do anel inguinal Interno
abdome
LATERAL aos vasos epigástricos
Anel inguinal interno: marca o início do canal inguinal
CAUSA: Defeito CONGÊNITO
Anel inguinal externo: final do canal inguinal (é uma
Não fechamento do conduto peritônio-vaginal
abertura na aponeurose abdominal)
Típica da infância
Ligamento inguinal (Poupart)
HÉRNIA INGUINAL DIRETA
CANAL INGUINAL
MEDIAL aos vasos epigástricos
Começa no Anel inguinal interno  Termina no Anel
CAUSA: Defeito ADQUIRIDO
inguinal externo
Enfraquecimento da parede posterior
Superior p inferior / lateral p medial
Se anuncia através do triangulo de hesselbach
- V. epigástricos inferiores
>> TRIÂNGULO DE HESSELBACH
- Ligamento inguinal
- Inferior: ligamento inguinal
- Borda lateral do músculo reto abdominal
- Medial: bainha ou borda lateral do m. reto do
abdome
INDIRETA DIRETA
- Lateral: vasos epigástricos inferiores
HHI vem pelo anel inguinal HID vem do T de
INTerno em direção ao anel Hesselbach em direção ao
ing externo canal inguinal

EXAME FÍSICO  Man. De Valsalva ou Tossir

- Polpa  DIRETA  se anuncia pelo T. Hasselb
- Ponta  INDIRETA  Desce o canal inguinal
> risco de encarcerar

HÉRNIA FEMORAL / CRURAL

Se anuncia ABAIXO do ligamento inguinal
Mais comum em mulheres
>> TRIÂNGULO DE HESSERT Mais comum à direita
Limites: Maior risco de encarceramento
- Medial: M. reto do abdome
- Inferior: Ligamento inguinal  CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS
- Superior: M. oblíquo interno I – Indireta com anel inguinal interno normal
II – Indireta com anel inguinal interno dilatado
 ESTRUTURAS III – Defeito na parede posterior
>> HOMEM: FUNÍCULO ESPERMÁTICO a: Direita / b: Indireta / c: Femoral
- M. cremáster, vasos deferentes, plexo IV – Recidivante
a: Direta / b: Indireta / c: Femoral / d: Mista
pampiniforme...
- Conduto peritônio-vaginal obliterado...
>> MULHER: Ligamento REDONDO do útero  CLASSIFICAÇÃO DE GILBERT
I: HI, anel interno não dilatado
II: HI, anel interno dilatado < 2 cm ou uma polpa digital
III: HI ou escrotal, anel dilatado > 2 cm ou + de 2
polpas digitais
IV: HD com destruição da parede posterior
V: HD recorrente no tubérculo púbico ou diverticular
VI: hérnia combinada – Direta/ indireta
VII: hérnia femoral

>> TRATAMENTO
 REDUTÍVEL
- Cirurgia eletiva

 ENCARCERADA
- Redução manual
- Cirurgia de urgência (refratário ou complicado)

 ESTRANGULADA  isquemia
- Cirurgia de Emergência
- Inguinotomia

28
  ABORDAGEM ANTERIOR H. GRYNFELT Hérnia no trígono lombar superior -
Herniorrafia anterior + reforço da parede posterior + comum
>> SHOULDICE: imbricação de músculos da parede H. OBTURADORA Sinal de howship-romberg, que
posterior; sutura um musculo em cima do outro p consiste em despertar dor ligada a
reforçar a parede post  Técnica difícil, tem vários uma compressão do nervo
índices de recidiva. obturador quando se faz a extensão
e adução da coxa.
>> LICHTENSTEIN  ESCOLHA
Tela livre de tensão HÉRNIA UMBILICAL
Tem menor risco de recidiva
Técnica: fixa-se a tela no ligamento inguinal CRIANÇA ADULTO
lateralmente e no tendão conjunto medialmente Congênita Adquirida
criando-se um novo assoalho que reforça a parede Tendência: fechamento
abdominal.  QUESTÃO DE PROVA! espontâneo até os 2 anos
OPERAR SE: OPERAR SE:
>> MC VAY Não fechar após 4-6ª Sintomáticos
Boa para hérnia femoral (ligamento de cooper) > 2 cm Ascite volumosa
Associada a DVP
Concomitante à hérnia inguinal
 ABORDAGEM POSTERIOR
Técnica VL  TEP (extraperitoneal total)
E TAAP (transabdominal pré-peritoneal) >> ANATOMIA – VISÃO LAPAROSCÓPICA
 Triângulo de Doom – Limites:
>> TELAS – Inabsorvível  Medial: V. deferentes
- Poros: MACRO – buracos maiores - ↓ material  Lateral: V. espermáticos
- Peso: LEVE = < 500 g/m2 - ↓ densidade  Vasos ilíacos internos
- Gramatura: ↓ gramatura = ↓ material
- Inflamação: ↓ material = ↓ inflamação  Triangulo da Dor – Limites:
A MELHOR = MACROporosa  Medial: V. espermáticos
↓ inflamação = ↓ complicações (dor e seroma)  Superior/ Lateral: trato iliopúbico
não altera recidiva  Inervação
Nervo femoral / Ramo femoral do genitofemoral / Nervo
>> CLASSIFICAÇÕES
cutâneo femoral lateral
EXTERNA Atravessa todas as camadas
da parede abdominal
INTERNA Protrusão dentro da cavidade  Y invertido – Limites:
abdominal  Superior: vasos epigástricos inferiores
REDUTÍVEL Pode ser recolocada na  Medial: vasos deferentes
cavidade abdominal  Lateral: vasos espermáticos
NÃO Não retorna ao seu local de  Trato iliopúbico  ligamento inguinal
REDUTÍVEL/ origem
ENCARCERADA
ESTRANGULADA Tem comprometimento
vascular
DIRETA Passam diretamente pela
parede abdominal
INDIRETA Atravessam a parede por um
canal

DX DIFERENCIAL de massas na região da virilha e

escrotal
- H. inguinal - Criptorquidia
- Hidrocele - Torção testicular
- Varicocele - Lipoma
- Hematocele - Cisto sebáceo

HÉRNIAS ESPECIAIS
HÉRNIA POR Parte do saco herniário é formado
DESLIZAMENTO pela víscera que ocupa;
Estruturas + envolvidas é o cólon e
a bexiga;
+ comum na hérnia indireta
H. DE RICHTER Ocorre herniação ou pinçamento da
borda antimesentérica da alça
intestinal
H. DE LITTRÉ Divertículo de Meckel
H. DE AMYAND O apêndice vermiforme faz parte do
conteúdo
H. DE PANTALONA Hérnia mista
H. DE GARANGEOT H. femoral em q o conteúdo é o
apêndice vermiforme
H. SPIEGEL Hérnia do defeito semilunar
H. PETIT Hérnia no trígono lombar inferior

29
 ONCOLOGIA
PULMÃO  BENIGNO
>> EPIDEMIOLOGIA Cicatriz de BK (TBC)
- Principal causa de óbito por Câncer no Br e no mundo Conduta: RX, TC, PET de 3-6 meses/ se não tem
- 4º tumor + comum no Br (próstata, colorretais e alteração em 2 anos, pode parar com o seguimento
mama) Idade < 35 anos
Carga Tabágica: no de maços por dia X o no de anos História de tabagismo negativa
que fumou  Sugestivos de Benignidade: nódulos com
1 maço = 20 cigarros calcificação difusa, central, em “olho de boi”
(granuloma) ou “em pipoca” (hamartoma – área com
>> TIPOS densidade de gordura).
1. Não pequenas células (80-85%)
2. Adenocarcinoma (40-45%)  MALIGNO
3. Epidermoide (30%) Câncer de pulmão
4. Pequenas células (15-20%) >> Fatores de risco:
5. Grandes células (10-15%) - tabagismo
- > 35 anos
Tumor com grande aumento da incidência: - > 2 cm (> 0,8 cm)
ADENOCARCINOMA  Sugestivos de malignidade:
Tumor com localização tipicamente central: EPIDERMOIDE - CRESCIMENTO em 2 anos
E PEQUENAS CÉLULAS - Nódulos de borda irregular, espiculados (coroa
Tumor com localização tipicamente periférica: radiada) com calcificação assimétrica, excêntrica ou
ADENOCARCINOMA E GRANDES CÉLULAS salpicada.
Tumores que mais cavitam: EPIDERMOIDE E GRANDES CONDUTA: Biópsia OU ressecção
CÉLULAS
Tumor que é considerado uma variante do adenocarcinoma:
CARCINOMA BRONQUIOLO-ALVEOLAR USP-RP-12: Mulher, 42 anos, tabagista,
assintomática, realizou RX tórax que revelou o
>> CLÍNICA nódulo acima. Qual a conduta?
Tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica, sibilância,
pneumonite obstrutiva e cavitação
Centrais: tosse, hemoptise e sibilos;
Periféricos: tosse e dor torácica
Inespecíficas: anorexia, perda ponderal, fadiga e
anemia

>> E quais os sinais e sintomas de uma

disseminação regional?
Esôfago: disfagia
Nervo laríngeo-recorrente  rouquidão
- Tomografia computadorizada de tórax.
Nervo frênico  dispneia e soluços
Pleura e pericárdio  derrames
Coração  arritmias, IC e tamponamento

>> SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS

Carcinoma Epidermoide: Hipercalcemia
Adenocarcinoma: Osteoartropatia hipertrófica
Pequenas células: SIAD, Cushing, S. miastênica de
Eaton-Lambert, encefalopatía límbica, neuropatía
periférica, neurite óptica
Outras: Baqueteamento digital, trombofilia,
tromboflebite migratória (S. de Trousseau), CARCINOMA BRONCOGÊNICO
Dermatomiosite, acantose nigricans, hiperceratose EPITÉLIO RESPIRATÓRIO: brônquios, bronquíolos e
palmoplantar, síndrome nefrótica alvéolos
 NÃO PEQUENAS CÉLULAS – 80-85%
>> RASTREAMENTO - Adenocarcinoma: + comum – 40% (↑ incidência)
ANUAL com TC de baixa dose em pacientes de 55 a 80 * paciente atípico: não fumante, jovem, mulheres
anos, tabagistas ou que tenham cessado dentro de 15 * PERIFÉRICO: derrame pleural
anos, que possuam histórico de carga tabágica de 30 * acometimento neuroendócrino
maços/ano.
Principais oncogenes relacionados ao câncer de - Epidermoide: 2º + comum – 30%
pulmão: * paciente típico: idoso, fumante
- K-ras, myc, HER/2neu e Bcl-2 * CENTRAL: cavitação
- Genes supressores tumorais: p53, Rb e 3p-PAT
- Grandes células: 10%; PERIFÉRICO
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO
Lesão < 3 cm = Nódulo Pulmonar Solitário  PEQUENAS CÉLULAS (OAT-CELL) - 20%
Lesão > 3 cm = Massa - mais agressivo, rápido crescimento
Algumas provas colocam < 6 cm para NPS e > 6 cm - CENTRAL
para massa - acomete + de 1 hemitórax, sendo assim incurável
Lesão assintomática

30
  BRONQUIOLOALVEOLAR >> TRATAMENTO
- variante do ADENOCARCINOMA Não IA (NPS)  ressecção
- bem diferenciado, melhor prognóstico pequenas IB ou II  ressecção + QT
- TC: imagem em vidro fosco células IIIA = IIa ou IIIb
IIIB  QT + RT
>> CLÍNICA IV  QT paliativa
- tosse (manifestação + comum), hemoptise, dispneia, IRRESECÁVEL: T4; N3; M1
dor torácica Pequena LIMITADO  QT + RT (cura 15-25%)
célula EXTENSO  QT paliativa
* Síndrome Compressivas:
- Sd de PANCOAST  Epidermoide TIREOIDE
Dor torácica (destruição do gradiente costal) Nódulo de tireoide: condição comum, que acomete 4-
Compressão do plexo braquial 7% da população, sendo maligno em 5-15%. Acomete,
Atrofia das mãos frequentemente, mulheres jovens, mas apresenta
Dor no ombro com irradiação ulnar maior probabilidade de malignidade em homens com
Sd de horner: compressão do simpático cervical mais de 50 anos.
Pitose, miose, anidrose Mas qual é o “grande” exame para a análise da lesão?
PAAF  exame solicitado, sempre, em eutireoideos
(exceção: sexo masculino com i>40 anos e história de
irradiação)
S de 86% e E de 91%

CÂNCER DE TIREOIDE
- Sd da Veia Cava Superior  pensar em Oat-Cell Menos de 1% das malignidades, com incidência em
Edema de face, MMSS e pletora torno de 9 para 100 mil pessoas
Turgência jugular
Varizes no tórax  BEM DIFERENCIADO
- + comum; mulher jovem; BOM prognóstico
- Papilífero / + comum/ 75%
- Folicular

>> DIAGNÓSTICO  Histopatológico  POUCO DIFERENCIADO

- PERIFÉRICO - PIOR prognóstico
* Biópsia percutânea - Medular
* Toracotomia ou videotoracoscopia - Anaplásico
- CENTRAL
* Broncoscopia; escarro PAPILÍFERO FOLICULAR
> RASTREIO  Não é consenso (o MS não preconiza Características + comum, mulher, 20-40a 2º + comum, mulher, 20-60a
rastreio) Excelente prognóstico Bom prognóstico
- Se feito: TC anual  SEM contraste Disseminação linfática Disseminação
FR: irradiação* hematogênica
- Fazer em tabagistas entre 55-80 anos (74 anos) Corpos PSAMOMATOSOS FR: carência de IODO
- Interromper após 15 anos sem doença ↑↑↑ cels foliculares
 ESTADIAMENTO Diagnóstico PAAF* – presença de Histopatológico
cromatina fina e não
Não TNM condensada, dando a
pequenas Tamanho da lesão e o tanto que penetra nesse órgão estrutura um caráter
células Número de linfonodos “transparente” que ficou
Metástase a distancia conhecido como “olhos da
T1: < 3 cm  Nód Pulmonar solitário órfã annie”.
T1a: < 1 cm Tratamento < 1 cm: tireoidectomia parcial < 2 cm: tireoidectomia
> 1 cm: tireoidectomia total parcial
T1b: < 2 cm Se adenoma: OK
(< 15a, radiação = total)
T1c: < 3 cm Se câncer: totalizar
T2: entre 3 - < 5 cm > 2 cm: tireoidectomia total
T2a: 3 - < 4 cm Segmento - Supressão do TSH
T2b: 4 - < 5 cm - USG – 6 meses
Não pode estar acometendo a carina - Tireoglobulina > 1-2 ng/dL ablação 131 I
T3: entre 5 - < 7 cm - Cintilografia
- pleura ou pericárdio parietal
- parede torácica ou N. frênico (*) PAAF – “olhos da órfã annie”
- Nódulo satélite ipsilateral
T4: > 7 cm
- estrutura adjacente: coração, traqueia, esôfago...
- Nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente
N1: linfonodos hilares
N2: linfonodos mediastinais
N3: contralaterais ou supraclaviculares
Irressecável
M1: metástase a distancia
Derrame pleural/ pericárdico neoplásico ou nódulo
satélite no pulmão
Carcinoma Papilífero de Tireoide: observe os núcleos
Pequena LIMITADO  1 hemitórax
Célula – EXTENSO  bilateral em vidro fosco.
OAT CELL

31
 Variáveis Baixo risco Alto risco Se lesão “QUENTE”  Adenoma Tóxico (Cirurga/
Idade < 40 anos > 40 anos radioIodo)
Sexo Feminino Masculino Fazer  Análise da PAAF
Extensão Tumor confinado Extensão
à tireoide extratireoidiana;  CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA
invasão capsular TIPO DEFINIÇÃO CONDUTA
Metástase Ausência de Metástase regional 1 Insatisfatório Repetir PAAF
metástase ou à distância 2 Benigno Seguimento
Tamanho < 2 cm > 4 cm 3 Atipia indeterminada Repetir PAAF
Grau Bem diferenciado Pouco 4 Folicular* Cirurgia
diferenciado 5 Suspeito* *análise
6 Maligno genética
Complicação no Pós-operatório de
TIREOIDECTOMIA (princip. Total) CÂNCER DE PRÓSTATA
>> HIPOPARATIREOIDISMO
Tumor maligno + comum no Br – ADENOCARCINOMA
Apresenta formigamento perioral e de
extremidades, contrações musculares, Sinal de (95%)
Chvostek (contração facial com percussão da Letalidade baixa
articulação têmporo mandibular), Sinal de Geralmente são multifocais e se desenvolvem na zona
Trousseau (flexão do punho e das articulações periférica.
metacarpofalangianas após garroteamento do
braço) ... >> FATORES DE RISCO
Ocorre lesão iatrogênica das glândulas - Idade ↑: Hist. Familiar +; Negros; Dieta ocidentalizada
paratireoides que possuem relação com a tireoide. (Carne vermelha)
TTO: reposição de cálcio deve ser feito
imediatamente para se prevenir arritmias cardíacas. >> CLÍNICA
Assintomático (periférico)
CARCINOMA MEDULAR (CMT) - Sintomas Irritativos
ORIGEM: Células C ou Parafoliculares: calcitonina - Sintomas Obstrutivos
- Proto oncogene RET - Hematúria, hematospermia, edema MMII
- Metástase óssea – apresenta DOR óssea
Marcador CALCITONINA Se encontra algum dos últimos 3 sintomas  Quadro
Clinica Diarreia, rouquidão, disfagia, sinais de avançado
comprometimento respiratório
Diagnóstico PAAF >> DIAGNÓSTICO
Apresentação Esporádico – 80% Histopatológico
Familiar – 20% (associação com NEM 2) - deveria seguir uma política de Rastreio
NEM 2 A: CMT + FEOCROMOCITOMA Mas o RASTREIO não é um consenso
+ Hiperpara MS: NÃO indica
NEM 2 B: CMT + FEOCROMOCITOMA SBU: indica o rastreio
+ Neuromas
Proto Pesquisar em parente de 1º grau >> COMO?
Oncogene Se + = tireoidectomia profilática
Toque + PSA
RET
APE  antígeno prostático específico
Tratamento Tireoidectomia + linfadenectomia
Seguimento CALCITONINA >> QUANDO? > 50 anos
Negros ou História familiar +: 45 anos
ANAPLÁSICO OU INDIFERENCIADO
PIOR prognóstico, + raro e agressivo, idoso, deficiência  Quando realizado, o rastreamento está
de IODO indicado em 2 situações principais:
- Idade > 50a: todos homens até 76a
DIAGNÓSTICO  PAAF - Idade > 45a: negros ou história familiar +
TRATAMENTO  Traqueostomia + QT/RT  O rastreamento para o Câncer de próstata
consiste no toque retal + dosagem de PSA
- Toque retal: endurecido, nodular e irregular
Fazendo a diferença...
- PSA: ↑ em câncer de próstata, Hiperplasia
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE prostática benigna, prostatite e biópsia prostática.
Variante mais agressiva e menos diferenciada do
 Para confirmação diagnóstica, o próximo
folicular  PIOR prognóstico passo seria a USG transretal com biópsia
TTO: Tireoidectomia total + Linfadenectomia
>> QUANDO INDICAR A BIÓPSIA TRANSRETAL
NÓDULO DE TIREOIDE - Toque + (irregular, endurecido, nodulações)
1º passo: ANAMNASE + EXAME FÍSICO - PSA > 4ng/ml (> 2,5 ng/ml se < 60 anos)
Suprimido TSH Normal - PSA entre 2,5 e 4 ng/ml  refinamento
> Velocidade > 0,75 ng/ml/ano
Faz a Cintilografia: > Densidade > 15  afastar HPB
Se lesão “FRIA”  Fazer USG > Fração livre < 25%
Se < 1 cm Acompanhar
Se > 1 cm e ou suspeito  PAAF >> TRATAMENTO
- Doença localizada
Nódulo Suspeito  Prostatectomia Radical
< 30 ou > 60 anos; irradiação; História +;  Radioterapia
Rouquidão; Crescimento
USG: Chammas IV e V
32
 Vigilância  PSA < 10 ng/ml e Gleason < 6 (Médio-Proximal)
Adenocarcinoma: DRGE (barret – distal / e obesidade)
Escore de Gleason
>> CLÍNICA
Somas as 2 histologias + frequentes (X+Y) Disfagia e emagrecimento rapidamente progressiva
- < indiferenciado (baixo risco) Esôfago (disfagia em meses)

- 7: intermediário (médio risco) >> SINAIS DE ALARME

- 8-10: indiferenciado (alto risco) Rouquidão: invadiu nervo laríngeo
Ascite: sinal de metástase a distancia
Insuficiência respiratória: metástase pulmonar
REVALIDA 2020 – Um homem com 62 anos Tosse depois de comer?  Fístula?
retorna à consulta para receber o resultado da Nódulo supraclavicular de Virchow, implantes
biópsia transretal de próstata, procedimento peritoneais como prateleira de blumer
realizado 2 semanas antes, cuja classificação
histopatológica foi de Gleason 7 (4+3). Esse >> DIAGNÓSTICO
resultado caracteriza o diagnóstico de: EDA com biópsia
RESPOSTA: Câncer de próstata Esofagografia baritada  “Sinal da maçã mordida”

- Doença Metastática >> ESTADIAMENTO

 Privação androgênica (castração) T1a – Mucosa
 Cirúrgica  orquiectomia bilateral T1b – Submucosa
 Química  análogos GnRH  Leuprolide T2 – Muscular
(Eligard); Goserelina (Zoladex) T3 – Adventícia
T4 – Adjacentes ressecáveis
T4b – Adjacentes irressecáveis
CÂNCER DE BEXIGA Tem que ter esse resultado ANTES de operar
TUMOR UROTELIAL  Células transicionais (95%) Ou seja, estadiamento pré-operatório
Melhor exame para o estadiamento do Ca de esôfago
>> FATORES DE RISCO é o exame do T
- Tabagismo; sexo masculino; > 40 anos
- Exposição a hidrocarbonetos T  USG endoscópico +/- Broncoscopia
Ocupacional: pintor, frentista, sapateiro N  USG endo c/ PAAF + TC de tórax
M  TC de tórax e abdome
>> CLÍNICA  HEMATÚRIA
> 40 anos + hematúria = investigação >> TRATAMENTO
INICIAL T1a Mucosectomia EDA
>> DIAGNÓSTICO
PADRÃO > T1b QT/RT neoadjuvante
Citologia  Especificidade ↑ / Sensibilidade ↓ Cirurgia (Esofagectomia +
Cistoscopia com biópsia Linfadenectomia)
Retirar o musculo adjacente Esofagect  Transtorácica
(+ mórbida)
>> TRATAMENTO Esofagect  Trans-Hiatal
Invade a camada muscular? – T2 (+ recidiva)
- NÃO – SUPERFICIAL (T1 N0 M0) AVANÇADO Paliação  QT
* RTU-B + seguimento 3/3 meses T4b ou M1
* Adjuvância com BCG intra-vesical se:
- recorrência, grandes, multifocais (> 40%), T1 CÂNCER DE ESTÔMAGO
Faz essa adjuvância após 4 semanas ADENOCARCINOMA

- SIM – INVASIVO (> T2): >> FATORES DE RISCO

* QT neo (3 ciclos) Dieta (nitrogenados, defumados)
* Cirurgia RADICAL (cistectomia + linfadenectomia) Tabagismo
* QT adj (3 ciclos) H. pylori (gastrite atrófica e gastrectomia previa)
Excesso de sal
- METÁSTASE  tentar remissão completa Acantose nigricans tem alta associação com Câncer
* QT +/- ressecção da dç residual gástrico

CÂNCER DE ESÔFAGO >> CLÍNICA

ESCAMOSO (negros) / ADENOCARCINOMA Dispepsia + Sinais de alarme:
(brancos) Doença avançada 
É a 6ª causa de neoplasias e a 3ª do trato digestivo Linfonodo de Virchow: localizado na região
+ comum em homens supraclavicular esquerda
Ca escamoso: predomina nos terços médio e superior Linfonodo de Irish: Região axilar esquerda
Adenocarcinoma: predomina no 1/3 médio Sinal Mary Joseph: nódulo na região umbilical
Sinal de Blumer: implante peritoneal no fundo de saco
>> FATORES DE RISCO Sinal de Krukenberg: tumor implantado no ovário
Escamoso: tabagismo, etilismo, acalasia, estenose ... anorexia, anemia ferropriva
caustica e tilose palmo-plantar (Dç hereditária)
Linfonodos a direita  fala a favor de neoplasia
torácica

33
 Linfonodo à esquerda  a favor de neoplasia >> FREQUÊNCIA
abdominal e o principal é o Ca gástrico Estômago: 40-60%  + comum
Jejuno e íleo: 30%
>> DIAGNÓSTICO Duodeno > reto > cólon > esôfago
EDA + biópsia
>> CLÍNICA
>> CLASSIFICAÇÕES Sangramento e dispepsia
Borrmann (macro) Lauren (micro)
I – Polipoide INTESTINAL DIFUSO >> PROGNÓSTICO
(não ulcerado) Homem Mulher Tamanho
II – Ulcerado Esporádico Hereditário Índice mitótico
(bordos nítidos) Idoso Jovem Localização
III – Ulceroinfiltrativo Gastrite Sangue tipo A
(bordos não nítidos) Atrófica >> Outros exames de alto risco
IV – Infiltrante Diferenciado Indiferenciado Índice mitótico > 10/50
(linite plástica) Bom Mau > 10 cm independente do índice
prognóstico prognóstico Ruptura tumoral
OBS: ambos tipos tem inativação dos genes p53 e
p16 >> MARCADORES
Expressão de um gene C-kit mutante: tirosinaquinase
(CD117) na superfície
Célula em Anel de sinete CD-34
Fazer relação direta com o
Carcinoma Difuso de Lauren >> DIAGNÓSTICO
EDA
TC / USG – EDA  extensão
Biopsia  lesões irressecáveis

>> CLASSIFICAÇÃO DE BORDERS >> TRATAMENTO

Grau de diferenciação histológica desde I (bem Ressecção com margens livres  não necessita de
diferenciado) até IV (anaplásico). linfadenectomia
Se > 2 cm: Ressecção
Evidências de doença incurável: massa Se < 2 cm: Assintomáticos  seguimento
abdominal, linfadenopatia supraclavicular ou axilar, Ressecção se: irregulares, ulcerados,
nódulo umbilical palpável, prateleira de blumer, aspecto heterogêneo
acometimento ovariano (tumor de krukenberg) e - IMATINIBE (“Glevec”) 400 mg/dia:
nodularidade anterior e extraluminal na parede do Metástase / Irressecável / alto risco
reto, observada ao toque retal.
Risco de recorrência: > 3 cm; > 5 mitoses/campo
>> ESTADIAMENTO
T1 – Submucosa Câncer Gástrico CÂNCER COLORRETAL
T1a – Mucosa Precoce Lento e Gradual
T1b – Subserosa ADENOCARCINOMA
N0 – Sem metástase para linfonodos Adenoma  Carcinoma
N1 – Metástases em 1 a 2 linfonodos Gene APC  evita q se formem pólipos
N2 – Metástase em 3 a 6 linfonodos adenomatosos
N3 – Metástase em > 7 linfonodos Adquirida  Esporádico (80%)
N3a – 7 a 15 linfonodos Hereditário  Polipose adenomatosa familiar (PAF)
N3b – > 15 linfonodos  POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
Pólipos adenomatosos
T  USG endoscópico
APC mutante hereditário  > 100 pólipos
N  USG endo c/ PAAF + TC de abdome Garante 100% de desenvolver Ca colorretal até os 50
M  TC de tórax e abdome + Laparoscopia
anos de idade
Variantes:
Exame + sensível p avaliar metástase transcelômica/
GARDNER: dentes supranumerários, osteomas (ossos
implante peritoneal = LAPAROSCOPIA
longos, mandíbula e crânio), tumores desmoides (do
tecido celular subcutâneo)
>> TRATAMENTO
TURCOT: hipertrofia congênita do epitélio retiniano...
INICIAL T1a Mucosectomia EDA tumores do SNC (meduloblastoma e glioblastoma).
(não ulcerado, tipo intestinal, < 2 cm
e sem linfonodos)
 NÃO POLIPOIDE HEREDITÁRIA (Lynch)
PADRÃO > T1b Gastrectomia + Linfadenectomia D2
Ressecção (> 15 linfonodos) Critérios de AMSTERDAM
(margem: 6 cm) Proximal (Linfad. TOTAL) Câncer < 50 anos
Distal (Linfad. SUBTOTAL) > 3 familiares (um de 1º grau)
AVANÇADO M1 Paliação 2 gerações
Síndrome de Lynch: síndrome genética + comum
Mutação p53
 TUMOR ESTROMAL – GIST
LYNCH I: Colorretal
Tumor mesenquimal originário nas células intersticiais
LYNCH II: Colorretal + outros tumores...
de cajal
(Ca endométrio, ovário, estômago, pâncreas e trato
Paciente depois da 4ª década de vida
urinário superior)

34
 SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS Se < 5 cm: Colostomia definitiva
Caráter autossômico dominante >> mutação no gene RAP – Ressecção abdominoperineal +
STK11 (LKB1) localizado no cromossomo 19. Excisão total do mesorreto (MILES)
Pólipos hamartomatosos OBS: A protocolectomia total está indicada
Fenótipo: Manchas melanóticas em pele e mucosa profilaticamente aos pacientes acometidos, devido ao
risco de 100% de malignização do pólipos até os 40
anos.

CÂNCER DE PÂNCREAS
ADENOCARCINOMA DUCTAL

Clínica: intussuscepção (dor), melena, anemia, >> FATORES DE RISCO

hematoquezia Idade/ H. Familiar/ Tabagismo/ Lynch II
Pólipos grandes: > 1,5 cm
Risco BAIXO para CA de cólon >> CLÍNICA
Cabeça: Icterícia + Sinal de Courvoisier Terrier
>> FATORES DE RISCO P CA COLORRETAL (vesícula palpável e indolor)
Idade / H. familiar / S. hereditárias / DII (Crohn e RCU), Corpo: Dor abdominal + ↓ Peso
dieta com carne vermelha / gordura, presença de
polipose adenomatosa familiar DM súbito/ Trousseau

>> FATORES PROTETORES >> DIAGNÓSTICO

Frutas + verduras em grandes quantidades TC de abdome + Ca 19.9 (acompanha)
AAS
>> TRATAMENTO
>> CLINICA Cirurgia  se não tem metástase e sem invasão
- CÓLON D: melena, anemia e massa palpável vascular de vasos importantes (que inviabilizem o
- CÓLON E: alteração do habito intestinal procedimento cirúrgico)
- RETO: hematoquezia e fezes em fita Vasos  Tronco celíaco e artéria mesentérica superior
Cx de Cabeça  Duodenopancreatectomia (Whipple)
>> DIAGNÓSTICO Cx de Corpo  Pancreatectomia distal + Esplenect.
- Colonoscopia com biópsia
- E o CEA tem q pedir?  SIM (mas não é exame p TUMORES HEPÁTICOS
fechar diagnóstico / serve para acompanhar) BENIGNOS - + comum em homens
- Acompanhar: dosagem cada 3 meses durante os 2 - Adenoma
primeiros anos - Hemangioma (+ comum)
- Rastreamento - Hiperplasia Nodular Focal (2º + comum)

>> RASTREAMENTO MALIGNOS - + comum em mulheres

Colonoscopia ou Retoscopia* - Metástases (+ comum)
Esporádico  > 50 anos - Hepatocarcinoma  Tumor 1º + comum
H. Familiar  > 40 anos
Lynch I e II  > 20 anos >> INCIDÊNCIA
Polipose AF  > 10 anos* - Tumores benignos primários
- Tumores malignos metastáticos
Lynch I e II / Polipos AF  Colectomia TOTAL
- Tumores malignos primários
Esporádico / H. Familiar  Colect SEGMENTAR >> TC DINÂMICA (trifásica)
Captação arterial
>> ESTADIAMENTO Ca de Cólon Captação periférica / centrípeto
Estágio I: T1 ou T2
Estágio II: T3 ou T4
Estágio III: N (+) e M0
Estágio IV: M1

>> TRATAMENTO
 CÓLON Wash Out
- Inicial Colectomia + Fase arterial: tem contraste no tumor
- Padrão Linfadenectomia Fase portal: não tem contraste no tumor
- Avançado É um sinal ruim/ maligno
Linfonodo + (12 linfonodos) = QT
 RETO
Epidermoide – Colonografia com tomografia
USG transrretal
INICIAL Excisão endoscópica (alto) ou local
T1 (baixo)
Padrão QT + RT neoadjuvante
> T2 Se > 5 cm: anatomose 1ª (colo-anal) +/-
Ostomia de proteção
RAB: Ressec abdominal baixa +
Excisão total do Mesorreto

35
 >> BENIGNOS  TTO TRANSARTERIAL
HEMANGIOMA HNF ADENOMA Embolização;
IDADE Mulher jovem Mulher jovem Mulher adulta Quimioembolização
ASSOCIAÇÃO Kasabach-Merritt ----- ACO e anabolizantes
COMPLICAÇÃO Benigno Benigno Ruptura + Malignização
Radioembolização
FASE Periférica Cicatriz central Hipercaptação arterial
ARTERIAL centrípeta Semelhante a (rápida)
“estrela”
WASH OUT Não Pode ter Sim
FÍGADO Normal Normal Normal/ Cirrose = CHC
CONDUTA Conservador Conservador > 5 cm  Cirurgia
< 5 cm  Suspender ACO
OBS: Hemangioma é o + comum e o Adenoma é o que
+ sangra.

 TOMOGRAFIA DOS TUMORES HEPÁTICOS

BENIGNOS
HEMANGIOMA: captação periférica do contraste na
fase arterial e que se dirige para o centro da lesão numa
fase tardia.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF): lesão
homogênea, com rápida captação arterial de contraste
e também rápida perda da captação na fase venosa.
Pode ser visualizada cicatriz central hipodensa
contendo uma artéria que dá origem a múltiplos ramos
contrastados (aspecto “roda de carruagem”).
ADENOMA: lesão de margens bem definidas,
heterogênea, com rápida captação de contraste na fase
arterial (semelhante à HNF). A captação heterogênea
pode ser atribuída à hemorragia no interior da lesão.

>> MALIGNOS
METÁSTASES – principalmente de origem colorretal:
Múltiplos nódulos HIPOcaptantes
Exceção (HIPER): rim, mama e melanoma
TTO: Paliativo
COLORRETAL: Metastasectomia

Alguns pacientes (como os portadores de

hepatocarcinoma) são classificados como “Situação
Especial” na lista de transplante hepático e ganham
pontos extras na escala MELD, entrando na fila já
com 20 pontos.
Caso não sejam transplantados em 3 meses irão a
24 pontos e em 6 meses a 29 pontos.

 HEPATOCARCINOMA
Tumor maligno 1º + comum
>> FATORES DE RISCO: Cirrose e Hepatite B

>> CLÍNICA: Dor HCD, emagrecimento e

hepatomegalia

>> DIAGNÓSTICO: TC dinâmica (HIPERcaptação

arterial, Wash out, Cirrose) + AFP > 400

 CRITÉRIOS DE BARCELONA
1. Lesão entre 1-2 cm: necessário biópsia
2. Lesão > 2 cm: 2 imagens compatíveis (padrão
wash out) por 2 técnicas radiológicas ≠ ou 1 imagem
compatível com AFP > 400 ng/ml.

>> TRATAMENTO: Função Hepática (CHILD)

 TTO CIRÚRGICO (ideal)
- Ressecção (necessidade de reserva funcional
hepática remanescente: Child A e sem hipertensão
porta).
- Transplante (Critérios de milão)
Critérios  Lesão única < 5 cm; até 3 lesões < 3 cm.

 TTO ABLATIVO
Injeção percutânea de etanol ou ácido acético; ablação
térmica.

36
 TRAUMA
DISTRIBUIÇÃO TRIMODAL  Intubação Nasotraqueal (não é muito utilizada no
SEGUNDOS A MINUTOS: 50%  Apneia (TCE/ trauma)
TRM); Lesão cardíaca ou aorta  Prevenção  Cricotireoidostomia Cirúrgica
MINUTOS ATÉ 24 HS: 30%  Potencial de Cura –  Traqueostomia
Trauma de tórax (Pneumotórax)  ATLS
> 24 HS: 20%  Sepse, TEP, Sd de disfunção
- TEMPORÁRIA  NÃO PROTEGE A VA
múltipla de órgãos e sistemas (SDMOS)  Medicina
 Cricotireoidostomia por punção
 Máscara laríngea e Combitubo
ATENDIMENTO INICIAL
1º Garantir a sua segurança >> MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DE VA DIFÍCIL
A  Coluna Cervical + Via aérea  LEMON
 Estabilizar a Coluna Cervical Look: olhar se existem lesões, trauma e tamanho da
- Colar + Prancha + Coxins laterais de sustentação língua;
 Via aérea ESTÁ PÉRVIA? Evaluate: avaliar a regra 3-3-2;
Fonação preservada? Para permitir o alinhamento dos eixos faríngeo,
- SIM  Oferecer O2 laríngeo e oral e, assim, a intubação ser fácil, deve-se
- NÃO  Afastar corpo estranho observar:
- A distância entre os dentes incisivos do doente deve
Se não resolveu: ser de pelo menos 3 dedos;
VIA AÉREA ARTIFICIAL - A distância entre o osso hioide e o queixo deve de pelo
INDICAÇÕES: quando VA natural não está pérvia menos 3 dedos;
- Apneia - A distância entre a incisura tireoide e o assoalho da
- Proteção VA boca deve ser de pelo menos 2 dedos.
- Incapacidade de manter oxigenação Mallampati: a hipofaringe deve ser adequadamente
- TCE Grave  Glasgow < 8 visualizada, podendo ser realizado através da
classificação de mallampati.
TIPOS: Obstruction: presença de sinais de obstrução.
- DEFINITIVA  PROTEGE A VA Neck mobility: avaliar a mobilidade cervical
Balonete insuflado na traqueia
>> MALLAMPATI
 Intubação Orotraqueal  + utilizada Grau I: palato duro, palato mole, úvula, fauces, pilares.
- Sequência Rápida ou assistida por drogas – utilizar Grau II: palato duro, palato mole, úvula, fauces.
agentes anestésicos com início de ação muito rápido e Grau III: palato duro, palato mole, base da úvula.
ser rapidamente metabolizado: Grau IV: palato duro.
> Etomidato – 0,3 mg/Kg
> Succinilcolina – 1 mg/Kg

A intubação em sequência rápida é aquela feita sem

ventilação prévia. A lógica de usar um bloqueador
neuromuscular de ação ultra curta, como a
succinilcolina (único bloqueador despolarizante
disponível), consiste em facilitar a rápida aquisição
de uma VA definitiva e protegida e caso haja falha
de intubação, a reversão rápida permite o retorno do
paciente à ventilação espontânea. Nunca faremos  CORMACK-LEHANE
um bloqueador neuromuscular sem antes sedar o Descreve o grau de visualização da glote sob
paciente, o que seria uma verdadeira tortura.
laringoscopia direta. Interfere grau de dificuldade em
A manobra de Sellik é utilizada como complemento.
alinhar os eixos orais, faríngeos e traqueais na
intubação.
- Manobra de Sellick: comprime a cartilagem tireóidea
Grau I: abertura integral da glote
contra o esôfago para ocluir o esôfago e ↓ o risco de
Grau II: abertura parcial da glote
Broncoaspiração, evita regurgitação após o
Grau III: apenas epiglote
bloqueador.
Grau IV: nem glote, nem epiglote visíveis.

>> Se não consigo intubar o paciente?

Sangramento excessivo
Não consegue enxergar as pregas vocais
Fratura de face com distorção da anatomia
Se não sabe fazer a intubação
- Avaliação do tubo:
Não tem os materiais necessários para intubação
> Visualização e Ex. físico (ausculta)
> Capnografia e Rx de tórax
>> O que fazer?
OBS: no ATLS quanto tempo temos para intubar o
paciente? O tempo de uma apneia! - Máscara Laríngea (ML): introduz as cegas até a
Quantas vezes posso tentar intubar o mesmo paciente? máscara travar, insuflar para ocluir o esôfago e a
3 vezes!! Não consegui = via aérea difícil orofaringe.

37
VANTAGENS: Temporária e não necessita de B  Respiração
laringoscopia. Oferecer O2;
Não tem balonete Exame Respiratório: Inspeção, Palpação, Percussão e
insuflado na traqueia Ausculta;
portanto, não é VA Oxímetro de pulso.
definitiva, e sim
temporária C  Circulação + Controle da hemorragia
TRAUMA + HIPOTENSÃO = CHOQUE
HEMORRÁGICO e HIPOVOLÊMICO até q se prove o
contrário.
OBS: De onde o paciente pode sangrar: tórax, abdome,
pelve e fratura de ossos longos. Cabeça não causa
choque hemorrágico pois não tem espaço suficiente
- Combitubo (CT) para isso.
VANTAGENS: Temporária e Acesso às cegas
tem um balonete insu- 1º - Garantir Acesso Venoso PERIFÉRICO
flado no esôfago e na Se não consegue periférico  Veia central, dissecção
orofaringe e, pelos de safena, intra-ósseo
orifícios que ficam entre Na criança < 6 anos se o AV periférico não é possível
os balonetes, o ar passa já pensar no acesso intra-ósseo
para a traqueia OBS: O acesso intraósseo é na face anteromedial da
tíbia!

2º - Cristaloide (RL ou SFO 0,9%) aquecido

1 litro e 20 ml/kg na criança
OBS1: Hipotensão permissiva: Hoje permitimos a PA
sutilmente baixa, que consiga manter a oxigenação e
perfusão tecidual do pct e permite e facilita a
hemostasia dos sangramentos.

OBS2: O excesso de hidratação com solução salina (SF

E SE NÃO TEM na unidade ou NÃO QUERO ML ou 0,9%) pode gerar uma acidose metabólica
CT?  Quero definitiva! hiperclorêmica. Ocorre uma sobrecarga de Na e uma
O “CRICO” eu faço? substituição do HCO3- por Cl-.
- Cricotireoidostomia cirúrgica
Cirúrgica / VA definitiva 3º- Estimativa de perda volêmica
Classe I Classe II Classe III Classe IV
- Cricotireoidostomia por punção: PA Normal Hipotensão
Quando? FC < 100 > 100 > 120 > 140
Criança < 12 anos (porque não desenvolveu de forma SANGUE Não Talvez SIM Maciço
adequada o sistema de cartilagem de forma que irá
desenvolver estenose se for feita crico cirúrgica) ou  Transfusão Maciça – Classe 4 do ATLS
SUFOCO  > 10 UI/24 hs ou > 4 UI/1 hra
Temporária Transfusão Maciça – Score ABC
15 L/min (40-50 PSI) PAs < 90 mmHg
Inspiração 1 segundo / expiração 4 segundos FAST +
Trauma penetrante / transfixante do dorso
Tempo máximo de utilização: 30-45 min
Após esse tempo pode cursar com Carbonacose
 Ácido Tranexâmico  TRANSMIM
 Antifibrinolítico
 1ª dose nas primeiras 3 hs (idealmente nos 1os 10
minutos) e dose de reforço em 8 horas
Se não fez nas 1as 3 horas, NÃO FAZ MAIS

 Diurese  Adulto: 0,5 ml/Kg/h; Criança: 1 ml/Kg/hr

Fazer SONDA VESICAL
Sangue no meato uretral, Retenção urinaria
(bexigoma), Hematoma perineal, Fratura de pelve
NÃO SONDAR: tem que afastar lesão de uretra
Antes de Sondar  Fazer URETROCISTOGRAFIA
A incisão da cricostomia deve ser feita na membrana
RETRÓGRADA
cricotireoidea cartilagem entre a tireoide (superior) e a
OBS1: Novo ATLS não considera mais o toque retal.
cricoide (inferior).
OBS2: Novo ATLS 2019 retirou o deslocamento
cefálico da próstata (ao toque: “próstata flutuante”)
- Traqueostomia
Fratura de laringe  rouquidão, enfisema, palpa a como critério para não sondar.
instabilidade da laringe
OBS: fratura de laringe: pode-se tentar a intubação
 Controle da Hemorragia
orotraqueal, não a conseguindo, partiremos para a Comprimir Feridas Sangrantes – se não consegue
traqueostomia (última edição do Sabiston e do ATLS). tamponar fazer torniquete em medidas extremas
Tentar IOT 1º e se não conseguir  Fazer TQT
- Avaliação das respostas: Sinais Vitais + Diurese

38
D  Disfunção Neurológica >> DIAGNÓSTICO
Escala de Glasgow; avaliação pupilas e extremidades É CLÍNICO

E  Exposição + Controle do ambiente >> CONDUTA IMEDIATA

Expor todo o paciente + Prevenir a hipotermia - ToracoCENTESE de alivio
Volume aquecido e Ar condicionado DESLIGADO   4º - 5º Espaço Intercostal (EIC) entre as linhas axilar
tem que prevenir essa hipotermia, o paciente tem que anterior e média – buscar a borda superior da costela
manter a temperatura do corpo. inferior  ATLS 10ª ED
Rolar o paciente e analisar a parte detrás do corpo.  2º EIC na Linha Hemiclavicular (LHM)  Sabiston
 De acordo com o ATLS na CRIANÇA permanece no
2º EIC na Linha Hemiclavicular
X - ABCDE
Se lesão exsanguinando, antes de realizar o ABCDE
tem que comprimir essa lesão que está jorrando – em
atendimento PRÉ-HOSPITALAR

TRAUMA DE TÓRAX
 PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
Pode acontecer com paciente vitima de trauma
penetrante e trauma contuso.
A principal causa de pneumotórax hipertensivo é o
paciente com lesão pleuropulmonar e é submetido a
ventilação com pressão positiva.
Tem uma lesão maciça ao nível dos alvéolos.

No trauma contuso: “lesão em saco de papel” – o >> CONDUTA DEFINITIVA

parênquima choca-se contra a caixa torácica  os - ToraCOSTOMIA (Drenagem em selo d’água, 5º EIC
alvéolos cheios de ar (distendidos /finos como “saco de anterior a LAM)
papel”) acabam rompendo-se  escape de ar para o
espaço pleural “bola de ar no espaço pleural” 
OBSERVAÇÃO
empurra e colaba o pulmão. Essa “bola de ar” cresce
Toracocentese = Punção
tão rapidamente que também “empurra” o mediastino,
Toracostomia = Posição do Dreno
fazendo um balanço mediastinal  levando ao desvio
Toracotomia = Abertura cirúrgica da cavidade
da traqueia, dobramento dos vasos da base (o sangue
não consegue fluir  turgência jugular, hipotensão). No
pneumotórax hipertensivo, além do problema  DRENOU, MAS NÃO MELHOROU?
ventilatório também temos um problema O dreno não foi suficiente
hemodinâmico. Paciente grave  não se faz exame de Está drenando de maneira muito intensa, borbulhando
imagem (o diagnóstico é clínico e a conduta é bastante
imediata). Choque cardiogênico. Pensar em LESÃO DE GRANDE VIA AÉREA

>> CLÍNICA >> DIAGNÓSTICO: Broncoscopia

Murmúrio vesicular ↓↓ ou abolido
Hipertimpanismo >> CONDUTA IMEDIATA
Desvio da traqueia contralateral - IOT seletiva OU
Turgência jugular - 2º dreno
Hipotensão
>> CONDUTA DEFINITIVA
Quadro ventilatório + Hemodinâmico - Toracotomia com reparo da lesão (se possível, já
Choque obstrutivo realizar a conduta definitiva)

QUESTÃO DE PROVA
 Critérios para retirada do dreno de tórax?
1. Melhora clínica: o paciente tem que estar melhor
hemodinamicamente e dos sintomas, ou seja, sem
dispneia ou taquipneia durante a avaliação.
2. Melhora radiológica: na radiografia de tórax de
controle, os pulmões devem estar totalmente
expandidos, sem a presença de pneumotórax
residual.
3. Melhora do débito: em casos de derrame, um
débito < 200-300 ml/24 hs, e para pneumotórax a
ausência de fuga aérea por + de 24 hs.

 PNEUMOTÓRAX ABERTO
Lesão > 2/3 do diâmetro da traqueia
OBS: ao fazer a inspiração  distensão da caixa
torácica  diminuição da pressão intratorácica  o ar
entra através da traqueia  o ar deve vencer uma certa
resistência para que isso ocorra. No pneumotórax
aberto, ao fazer a inspiração, o ar entra, porém, ao

39
invés de entrar pela traqueia, ele irá entrar pelo orifício - Respiração paradoxal: na inspiração, como temos um
do ferimento (pelo local de menor resistência), segmento instável (que não acompanha o movimento
empurrando e colabando o pulmão. Na ausculta da caixa torácica) a caixa torácica distende e a pressão
teremos redução do MV e hipertimpanismo. intratorácica diminui  o segmento instável sofre uma
retração (ao contrário do movimento da caixa torácica).
>> CONDUTA IMEDIATA Na expiração, retraímos a caixa torácica, aumentando
a pressão intratorácica  nesse caso, o segmento
- Curativo em 3 pontas
sofre uma distensão ou um abaulamento. Respiração
OBS: se foi feito um curativo OCLUSIVO, o
paradoxal chama a atenção, mas não mata o paciente!
pneumotórax aberto poderia tornar-se um pneumotórax
hipertensivo.

>> CONDUTA DEFINITIVA

- ToraCOSTOMIA (Drenagem em selo d’água, 5º EIC
anterior a LAM)
- Drena e depois fecha o orifício

 PNEUMOTÓRAX SIMPLES >> CONDUTA

<1/3 e não hipertensivo _ ACOMPANHAMENTO (analgesia, oxigênio se
Pneumotórax de pequena monta e sem sinais de necessário)
repercussão hemodinâmica. OBS: Para que o paciente tenha tido tantas fraturas é
necessário que o trauma tenha sido muito intenso 
A principio NÃO DRENAR associado ao tórax instável podemos ter uma contusão
- Apenas realizar a Drenagem se: pulmonar (pulmão se choca contra a caixa torácica) 
Transporte aéreo paciente não irá realizar troca gasosa de forma
Ventilação mecânica adequada.

 CONTUSÃO PULMONAR
Geralmente acontece por consequência do tórax
instável.
>> RX: Consolidações
>> CONDUTA
Suporte: analgesia e O2
Oximetria de pulso e gasometria
Atenção: SE HIPOXEMIA (SatO2 < 90% ou PaO2 ≤
60) → IOT + VM (VPP)

QUESTÃO DE PROVA
A hipóxia nesse paciente é causada por?
Contusão pulmonar e Dor pelas fraturas

 HEMOTÓRAX
Presença de sangue no espaço pleural decorre de 
Lesão de vasos intercostais ou parênquima “auto-
limitado”.

SES-19: A principal causa de hemotórax

 TÓRAX INSTÁVEL E CONTUSÃO decorre de lacerações do parênquima, lesão
PULMONAR de vasos intercostais ou lesão de artéria
Fraturas em > 2 arcos costais consecutivos em pelo mamária.
menos 2 pontos em cada arco. A região entre as
fraturas perde o contato com o restante da caixa >> CLÍNICA
torácica – segmento instável.
Murmúrio ↓
OBS: Na inspiração, ao criar uma pressão negativa
Macicez a percussão
intratorácica, a região da fratura colaba enquanto o
Jugular COLABADA
restante do tórax expande/
Desvio da traqueia contralateral ao lado acometido
Hipotensão (a depender do volume do hemotórax)
>>CLÍNICA
- Dor: a dor é tão intensa que o paciente não consegue
manter um drive ventilatório adequado, podendo evoluir
com insuficiência respiratória.

40
 USP-RP 19: Paciente 1 sem após alta depois de
drenagem torácica por pneumotórax
apresentando agora dor pleurítica, febre e
hemotórax coagulado ou retido. Qual a conduta?
- Videotoracoscopia ou VATS.

USP-RP 17: PAB em região anterior do tórax no 1º EIC, FC

140, PA 70x50, Rx a seguir, qual a hipótese e conduta?

- Lesão de tronco supra-aórtico; cirurgia de emergência

>> CONDUTA USP-SP 15: Ferimento por PAF em HTX E, cite os

- ToraCOSTOMIA  Drenagem em selo d’água achados radiológicos:
Ao retirar o sangue garantiremos a reexpansão
pulmonar  o próprio parênquima comprime os vasos
intercostais, diminuindo a chance de novo
sangramento.
Se, o sangramento não for autolimitado, só a drenagem
não será suficiente  toracotomia.

>> INDICAÇÕES DE TORACOTOMIA

- Hemotórax maciço com drenagem > 1500 ml de
sangue pelo dreno tubular de toracostomia - Gabarito oficial: Hemopneumotórax a esquerda.
- Débito constante > 200-300 ml, 2-4 horas iniciais Desvio do mediastino para a direita. Gabarito
- Lesões penetrantes na parede torácica anterior com Medgrupo: pneumotórax, com atelectasia do
tamponamento cardíaco pulmão esquerdo. Desvio da traqueia. Velamento
- Feridas da caixa torácica de grandes dimensões do seio costrofrênico E. Derrame pleural. Hemotórax.
- Lesões de vasos nobres no tórax na presença de
instabilidade hemodinâmica  TAMPONAMENTO CARDÍACO
- Lesões traqueobrônquicas extensas Lesão no coração  sangramento para dentro do saco
- Evidência de perfuração esofagiana pericárdico  como o saco pericárdico não se distende,
- Necessidade persistente de transfusão quem sofre é o coração  o coração fica “apertado” e
não consegue receber o retorno venoso  turgência
TORACOTOMIA  abre o tórax do paciente jugular. Como o coração também não contrai de forma
adequada, o paciente pode apresentar hipotensão.
Como existe uma “carapaça” de sangue ao redor do
coração, as bulhas ficarão abafadas (TRÍADE DE
BECK).
Acúmulo de liquido no espaço pericárdico (100-150 ml)

>> CLÍNICA
Tríade de Beck: Turgência de jugular; Hipotensão;
Hipofonese de bulhas
 Toracotomia de Reanimação ou de Emergência - Pulso paradoxal: ↓ PAs > 10 mmHg na inspiração
NOVO ATLS: PCR pós traumática + Trauma de Tórax - Sinal de Kussmaul: agravamento da turgência jugular
+ Sinais de Vida (Pupilas reagentes, movimentos, ECG na inspiração
com atividade organizada).

ATLS ANTIGO: lesão penetrante no tórax + sinais

de vida.

Qual é o objetivo da Toracotomia de Reanimação?

Destampar o coração, clampear a aorta e realizar
massagem cardíaca interna.
- Massagem direta >> DIAGNÓSTICO
- Acessar Saco pericárdico ATLS CLÍNICA + FAST
- Controle de hemorragia
- Clampear aorta distal
- Embolia gasosa

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Dx diferencial com Pneumotórax Hipertensivo (pois tem  EXAMES PARA AVALIAÇÃO
turgência jugular e hipotensão)  TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
Melhor exame para trauma contuso, avalia as lesões
>> TRATAMENTO especificas e o Retroperitônio
 CONDUTA TEMPORÁRIA Exige ESTABILIDADE hemodinâmica
Pericardiocentese  15-20 ml. (Punção de Marfan) A TC não é ideal para: lesão de vísceras ocas,
diafragma.

 LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO “LPD”

Mais sensível para identificar sangue na cavidade
abdominal.

- Positivo se:
 Aspirado inicial
> 10 ml sangue
Conteúdo TGI
 Pós lavado:
Gram +
 CONDUTA DEFINITIVA Hemácias > 100.000/mm3
Toracotomia + reparo da lesão Leucócitos > 500/mm3
Se você tem tudo disponível no centro de trauma fazer Fibras alimentares ou bile
a conduta definitiva... Realiza pequena incisão supraumbilical  abre a
aponeurose, peritônio  ao chegar na cavidade
 LESÃO DE AORTA peritoneal, coloca-se um cateter de diálise peritoneal 
Ao nível do ligamento arterioso. a primeira conduta, na realidade é um aspirado  se
O local + comum de ruptura é na aorta descendente no houver presença de sangue (10mL ou mais) ou
nível do ligamento arterioso (distal à artéria subclávia presença de conteúdo do TGI  lavado positivo. Se o
esquerda). lavado inicial não for positivo  instilar soro na
cavidade  aguardar 2-5min  coletar o soro e enviar
>> CLINICA ao laboratório.
É uma clínica POBRE, não tem grandes manifestações
clinicas
Pulso MMSS normal e ↓ em MMII
Se história compatível = INVESTIGAR

>> ACHADOS NO RX
Alargamento do mediastino (> 8 cm)
Perda do contorno aórtico
Desvio para direita: TOT, traqueia

>> DIAGNÓSTICO
Angio-TC
Aortografia

>> TRATAMENTO
Tratar 1º as outras lesões
- Controlar FC (< 80) e PAM (60-70 mmHg)
- Toracotomia ou reparo endovascular

ATENÇÃO  SÍNDROME COMPARTIMENTAL:

Pct politrauma que ficou com braço engessado
desde a admissão evolui com dor refratária a
analgesia, ausência de pulso, palidez e
formigamento (sintomas de isquemia).
Conduta: retirar o gesso e solicitar transferência
imediata para ortopedia.
 FAST
TRAUMA DE ABDOME (Focused Assessment Sonography in Trauma)
LESÕES + COMUM: Identifica líquido livre na cavidade
- CONTUSO  Baço
- PENETRANTE: >> ONDE PROCURAR:
- PAF  DELGADO 1. Saco pericárdico
- Arma Branca  FÍGADO 2. Espaço hepatorrenal
3. Espaço esplenorrenal
SINAL DO CINTO DE SEGURANÇA: lesão do 4. Pelve/ fundo de saco
intestino delgado / mesentério
>> FAST ESTENDIDO – “E-FAST”
Avalia também o espaço pleural  Hemo / pneumo
TÓRAX.

42
 QUESTÃO DE PROVA - Intervenção imediata: se necessitar  Cirurgia /
O que pode atrapalhar a utilização do FAST? angioembolização.
- obesidade
- tecidos USP SP 19: Vítima de atropelamento, estável, com
- curativos ocluindo grandes ferimentos dor abdominal em flanco e hipocôndrio
- presença de enfisema subcutâneo extenso
esquerda. Realiza a TC a seguir, qual a conduta?
- Tratamento não operatório.
 VIDEOLAPAROSCOPIA
Indicado quando tem:
 CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANOS
Transição toracoabdominal e Lesão do Diafragma
Evitar a TRÍADE LETAL: Hipotermia + Coagulopatia
Exige ESTABILIDADE hemodinâmica
+ Acidose
 VÍDEO TORACOSCOPIA?
Dividir em 3 tempos:
Pode fazer também, mas a anterior é + utilizada e +
1. Realizar Cirurgia Inicial Breve:
disponível
- Controle da hemorragia e lesões grosseiras +
Peritoneostomia
 QUANDO INDICAR LAPAROTOMIA??
Indicar TODA vez que for um abdome CIRÚRGICO
2. Reanimação em UTI:
 PENETRANTE  Choque, Peritonite,
- Controle da hipotermia, DHE e distúrbios
Evisceração
hemorrágicos (24-72 horas)
 CONTUSO  Peritonite, Retro/ Pneumoperitônio
3. Cirurgia DEFINITIVA:
 PENETRANTE NÃO CIRÚRGICO - Reparo definitivo dos danos
NÃO TEM choque, peritonite ou evisceração
 Arma de FOGO:  SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Fazer LAPAROTOMIA em 98% dos casos
ABDOMINAL (SCA)
Se lesão no flanco ou dorso  fazer TC se estável
- PIA NORMAL = 5-7 mmHg / 6-9 cm H2O
A intensidade do trauma é muito elevada sendo que em
- HIA: PIA > 12 mmHg / 16 cm H2O
mais de 95% dos casos temos lesão intra-peritoneal –
assim, independentemente de o abdome ser cirúrgico
ou não, a LAPAROTOMIA estará indicada. Classificação:
o GRAU I: 12-15 mmHg
 Arma Branca: o GRAU II: 16-20 mmHg
O abdome é “CIRÚRGICO”? Tem choque, peritonite o GRAU III: 21-25 mmHg  SCA
ou evisceração? o GRAU IV: > 25 mmHg  SCA
Se SIM  LAPAROTOMIA
Se NÃO  Exploração digital da ferida SCA = PIA > 21 mmHg + consequências / lesões de
órgãos alvo
Negativa – não violou peritônio  ALTA IRPa, IRA, hipotensão, HIC
+ ou Duvidosa  Observar 24 hs /
Ex Físico + Hemograma completo >> TRATAMENTO
Cada 8 horas De acordo com o grau que está apresentando
- HIA grau I: Tratamento clínico escalonado.
Alteração???  NÃO  Reiniciar dieta + ALTA Descompressão gástrica com sonda nasogástrica,
redução no uso de opióides (diminuir íleo paralitico),
otimização da analgésica com outros fármacos e/ou
Abdome “Cirúrgico” OU Choque  LAPAROTOMIA
relaxantes musculares (aumentar complacência
abdominal), evitar HV excessiva. Uso de DVA com o
Leucocitose OU ↓ Hb > 3 g/dL  Considerar TC / intuito de melhorar a perfusão orgânica com menor
FAST / LPD volume.

Lesão em DORSO ou FLANCO  Fazer TC com triplo - PIA 21-25 mmHg (III): conservador – SNG, posição
contraste (Oral, Retal e Venoso). Não há benefício em supina, reposição com cautela, drenagem de coleções,
realizar exploração digital da ferida. analgesia e sedação
Para descartar lesões retroperitoneais (duodeno, cólon, - Descompressão se refratário  muito tenso,
pâncreas, rins e grandes vasos). disfunção ventilatória importante e oliguria

 CONTUSO NÃO CIRÚRGICO - PIA > 25 mmHg (IV): Medidas conservadoras +

NÃO TEM peritonite ou retro/Pneumoperitônio descompressão
Avaliar ESTABILIDADE hemodinâmica
- ESTÁVEL  TC para avaliar grau das lesões Se PIA GIII ou IV + TCE com HIC = DESCOMPRESSÃO
FAST antes da TC
- INSTÁVEL:  FRATURA DE PELVE
Não politrauma  LAPAROTOMIA CAUSA DE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
Politrauma  FAST / LPD Causa de choque HIPOvolêmico
Se +  LAPAROTOMIA A fratura + comum da bacia é a compressão lateral,
mas a clássica fratura em livro aberto é a causa de
>> QUANDO INDICAR O TTO CONSERVADOR? MAIOR sangramento.
- Abdome não é cirúrgico
- Estabilidade hemodinâmica
- Condições de observação: CTI

43
 >> CLÍNICA trapézio, pinçamento do trapézio, e na unha, apertando
Discrepância dos MMII, rotação lateral dos MMII, com uma caneta.
hematoma em região perineal, uretrorragia
Está associada a lesão de uretra posterior ECG  Avalia o grau do TCE
- LEVE  13-15
- FRATURA EM LIVRO ABERTO  “open book” - MODERADO  9-12
Sangramento venoso - GRAVE  < 8
Se tem lesão confirmada = Cistostomia
 GLASGOW-P
USP-RP 19: Paciente com fx de bacia, pelve instável ECG – RP
e com lesão de uretra membranosa. Qual a RP = resposta pupilar
conduta para acesso vesical? - Ambas pupilas reagem = 0
- Cistostomia suprapúbica via aberta. - Uma pupila reage = 1
Medgrupo sugere que também poderia ser por - Nenhuma reação = 2
punção, mas de preferência via aberta devido a OBS: a pupila dilatada é homolateral a lesão
pelve instável. ECG-P: 1-15 pontos

>> TRATAMENTO OBS: TCE grave pode apresentar sinais Hipertensão

Fazer a redução da pelve (com tiras específicas, lençol Intracraniana (HIC) com a tríade de Cushing:
amarrado à pelve); em alguns casos é necessária a Hipertensão arterial + Bradicardia + Alteração da FR
fixação externa.
- Técnica: amarrar ao nível do trocanter maior do fêmur Principal causa de TCE  Acidentes de transporte
Alerta máximo com lesões secundárias: combater a
 E se o paciente não parar de sangrar?
hipoperfusão, hipoxemia e hipertensão intracraniana
É porque não deve ser um sangramento venoso,
MANTER: PAS < 90 mmHg; PaO2 > 60 mmHg e evitar
pensar em sangramento ARTERIAL
hipercapnia
Conduta: Angioembolização; Packing pré-peritoneal
 CONCUSSÃO CEREBRAL
 TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO “Nocaute”
Lesão por desaceleração súbita (ocorre uma
desaceleração tanto do tronco quanto do córtex).
Desaceleração laterolateral ou anteroposterior que
“desconecta” o tronco e encéfalo.
É o lutador de boxe que leva uma pancada e
desacorda.
CLÍNICA: Perda súbita da consciência que melhora –
pode durar por 6 horas (por definição até 24 hs)
CONDUTA: observação

 Quando pedir TC na concussão cerebral?

- Glasgow < 15 após 2 horas
- Fratura de crânio
- Vômitos > 2 episódios
- Idade > 65 anos
- Amnésia > 30 minutos
- Mecanismo perigoso: ejeção de veículo /
NOVA ECG: atropelamento, queda > 1 metro de altura
Não deve mais gerar dor no paciente, deve fazer
“pressão”  LESÃO AXONAL DIFUSA - LAD
“Lesão por cisalhamento”
Além da desaceleração, na LAD também temos uma
rotação. A grande causa é o capotamento.
Aqui é como se tivesse cortado a fiação elétrica do
paciente. Apaga e não acorda mais.
CLÍNICA: Perda súbita e duradoura da consciência
Atenção: Glasgow baixo + TC inocente
A RM visualiza melhor as lesões.
CONDUTA: suporte

Lesões decorrentes do TCE

>> FRATURA DE CRÂNIO
Rinorreira, otorreia, hemotímpano: indica fístula liquórica através do nariz
ou ouvido;
Disfunção do VII e VIII pares cranianos (paralisia facial e perda de audição).
Anosmia (disfunção do I) também pode estar presente se houver lesão da
lâmina crivosa.
Equimoses periorbitárias (olhos de guaxinim), retroauriculares (sinal de
battle).
Conduta: se ECG < 8 + Risco de fratura de crânio = VA Definitiva = IOT
Novo ATLS 2019: Não fazer mais estímulo álgico no CONTRAINDICO: Nasotraqueal
esterno para avaliar, deve-se fazer o estímulo no

44
  SINAL DO GUAXINIM QUESTÃO UNICAMP: Mulher, 34ª, vítima de atropelamento, com
perda da consciência, chega a Unidade de Emergência.
Exame físico: PA= 118X69 mmHg, FC = 87 bpm, FR = 16 irpm,
Oximetria de pulso (ar ambiente) = 99%, Escala de como
Glasgow (ECG) = 15. Enquanto aguardava exames apresentou
redução de 4 pontos na ECG e anisocoria. O ACHADO
TOMOGRÁFICO ESPERADO É:
 SINAL DE BATTLE

 LESÃO CEREBRAL FOCAL

“Hematomas”
- Extra ou Epidural
- Subdural

>> ANATOMIA: RESPOSTA: alternativa A

- Calota craniana
Espaço Epidural  Art Meníngea (Vogal – Vogal) QUESTÃO ABC: Paciente de 67 anos é vítima de queda da
- Dura máter escada. Chega ao OS com rebaixamento do nível de
Espaço Subdural  Veias Ponte (Consoante – Consoante) consciência. A TC está abaixo, ela sugere a presença de?
- Aracnoide
Espaço subaranoideo
- Pia máter  LCR

Hematoma Hematoma
Subdural Epidural
Local Espaço subdural Espaço epidural
Vaso lesado v. ponte a. meníngea
RESPOSTA: Hematoma Subdural
Frequência + comum + raro
Fator de Atrofia cortical Trauma intenso
REVALIDA 2016
risco (maus tratos em Osso temporal
crianças, idoso,
alcoólatra)
Clinica Progressiva Intervalo lúcido

Qual a hipótese diagnóstico +

provável? Hematoma Epidural

QUESTÃO HIAE: R.M, masculino, 58 anos, etilista, sofre queda

de aproximadamente 6 degraus na escada de sua
residência. Chega ao pronto-socorro trazido por familiares
com Glasgow=13 (abertura ocular ao chamado e
confuso/desorientado) e hemiparesia desproporcionada
incompleta contralateral ao local da sua lesão intracraniana.
Realizou imediatamente tomografia computadorizada de
crânio sem contraste. Qual é a lesão que mais destaca-se na
região parietal direita do corto tomográfico?

Hemorragia Intraparen- RESPOSTA: Hematoma Epidural

quimatosa

45
 TRAUMA HEPÁTICO >> TTO:
- acompanhamento clinico cada vez + comum
- depende da estabilidade hemodinâmica
- monitorização e Ht seriados em CTI
- ausência de outras indicações de “LE”
- ausência de distúrbios de hemostasia

Lesão do tipo I ou II: observação clínica / tto não

operatório
Lesão do tipo III ou IV com sangramento ativo:
arteriografia
Lesão do tipo V, trauma esplênico com
instabilidade hemodinâmica ou presença de
distúrbio de hemostasia: esplenectomia

TRAUMA DUODENAL
Achado comum  ar no retroperitônio
Sinais clássicos  “empilhamento de moedas” e
“mola espiralada”
Lesão contusa  crianças  guidão da bicicleta
Clinica  dor lombar e em flancos com irradiação até
bolsa escrotal
MANOBRA DE PRINGLE: clampeamento das Trauma + comumente associado  acidente de
estruturas do ligamento hepatoduodenal (colédoco, automóvel
artéria hepatica e veia porta). Se o sangramento para, Tratamento: Hematoma  Conservador //
ele é proveniente dos ramos da artéria hepatica ou da Laceração  Cirúrgico
veia porta e o cirurgião tem meia hora para identificar e
ligar os vasos sangrantes (tempo que as estruturas do TRAUMA RENAL
ligamento hepatoduodenal pordem permanecer  Trauma penetrante  SEMPRE CX
clampeadas). Caso a manobra de pringle não estanque  Trauma fechado  CONSERVADOR
o sangramento, ele é proveniente de ramos do Escala de lesão renal – AAST
segmento retro-hepáticos da veia cava inferior ou da I Laceração renal pequena ou hematoma subcapsular contido
veia hepática (+ sangra quando tem trauma hepático). II Laceração cortical sem extravasamento urinário
III Lesão parenquimatosa com extensão maior que 1 cm
através do córtex renal
IV Laceração estendendo-se através da junção corticomedular
V Fragmentação renal ou lesão do pendúnculo renal

 TRAUMA VESICAL
>> DIAGNÓSTICO
URETROCISTOGRAFIA RETRÓGRADA
Intraperitoneal: vasou contraste na cavidade
Extraperitoneal: contraste ficou no espaço retrovesical

>> CONDUTA
TRAUMA ESPLÊNICO Lesão Intraperitoneal: exploração cirúrgica, cistorrafia e
sondagem vesical
Lesão extraperitoneal: sondagem vesical x 10-14 dias

 TRAUMA URETERAL
+ comum no HOMEM
Diafragma urogenital
Tríade clássica: sangue no meato uretral, incapacidade
de urinar e formação de bexigoma

Uretra posterior: segmentos prostático e membranoso

Trauma de grande impacto
A uretra membranosa é o segmento + acometido em:
grandes traumas da bacia com fraturas e luxações

Uretra anterior: segmentos bulbar e peniano

trauma contuso, fratura de pênis, queda à cavaleiro e
lesões iatrogênicas ...
Uretra BULBAR: queda à cavaleiro
Uretra PENIANA: ferimento penetrante, ataque de
animais ou associados a fratura de corpos
cavernosos...
OBS: equimose perineal em forma de borboleta sugere
lesão uretral com rotura da fáscia de Buck

46
REVALIDA 2020 – Um paciente de 23 anos de idade, sexo Le Disjunção Fratura horizontal do maxilar,
masculino, vítima de acidente automobilístico, foi trazido Fort I dentoalveolar separando processos
ao setor de Trauma pela equipe de suporte avançado do alveolares, dentes e palato do
Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU). resto do crânio
Apresenta VA pérvias, ausculta pulmonar normal, PA = 100 Le Disjunção Separa os ossos maxilar e
x60 mmHg, FC = 100 bpm, FR = 24 irpm, Glasgow = 14. Fort II nasofaríngea nasal do frontal
Durante a inspeção, nota-se equimose perineal. O Le Disjunção craniofacial Semelhante à anterior, porem
paciente esta com sonda vesical de 2 vias com débito de Fort a linha de fratura, em vez de
40 ml de sangue vivo. Queixa-se de dor intensa em III descer em direção ao
hipogástrio, onde se nota abaulamento extremamente processo frontal da maxilar,
sobe e atravessa toda a
doloroso à palpação que vai do púbis até cerca de 5 cm
órbita, passando pela fissura
abaixo da cicatriz umbilical. Nesse caso, o diagnóstico e a
orbitária superior.
conduta médica inicial para esse paciente são:
RESPOSTA: trauma de uretra e retirada da sonda vesical
com cistostomia percutânea TRAUMA RAQUIMEDULAR
Dermátomos responsáveis pela sensibilidade / marco
anatômico.
TRAUMA CERVICAL
- Mamilos: T4
- Processo xifoide: T7
Zona I Base do pescoço e maior mortalidade devido ao
- Umbigo: T10
desfiladeiro torácico. acesso cirúrgico difícil e a
- Região inguinal: T12-L1
Fúrcula esternal à probabilidade de lesões em
cartilagem cricoide grandes vasos - Região perineal: S2/ S3 / S4
Zona II Cartilagem cricoide Lesões possuem melhor
ao ângulo da curso
mandíbula
Zona III Acima do ângulo da Nesse caso, estruturas
mandíbula como a artéria carótida
distal, as glândulas salivares
e a faringe podem ser
acometidas

O que fazer diante disso?

Paciente sintomático  SEMPRE CX
Hemorragia, hematoma, estridor, disfonia,
enfisema subcutâneo, disfagia...

Paciente assintomático com trauma fechado  TC +

doppler de carótidas

Trauma aberto
- Não atinge o platisma  Conservador
- Atinge o platisma  Polêmica
Choque Medular: súbito despolarização axonal após
um TRM, com paralisia flácida, ausência de reflexos (o
reflexo bulbo cavernoso está ausente), seguida após
algumas semanas de espasticidade, hiperreflexia e
sinal de babinski.
O choque medular pode reverter após 24-48 hs,
momento ideal para uma reavaliação neurológica (se
após este período o paciente mantiver disfunção
medular completa, dificilmente haverá recuperação).

>> Etiologia do Choque Medular

Disfunção axonal primaria que estará resolvida em 24
horas em 99% dos casos.
Os reflexos tendem a retornar de maneira caudocranial
com o final do choque medular.
Um dos 1os reflexos a retornar é o reflexo bulbo
cavernoso e para seu teste deve comprimir-se a glande
TRAUMA DE FACE peniana ou o clitóris entre o polegar e o indicador, ao
mesmo tempo se posiciona o outro indicador no canal
anal, podemos também tracionar delicadamente o
cateter vesical.
O reflexo é POSITIVO quando se sente uma
compressão do esfíncter anal externo e o músculo
bulbo cavernoso.

47
 DOR LOMBAR
MUSCULOESQUELÉTICA O ponto mais frágil do ânulo fibroso é o póstero-lateral
(que é justamente onde temos a saída da raiz nervoso),
 OSTEOARTROSE
assim, diante da herniação teremos compressão da raiz
Osteoartrite, artrose
nervosa, teremos frequentemente dor com irradiação
Doença degenerativa articular para os membros inferiores.
Destruição da cartilagem  Lesão subcondral  LOCAL + COMUM: entre L4-L5 e L5-S1
osteófitos O reflexo tendinoso (ou arco reflexo) diminuído ou
Articulação: ponto de encontro entre dois ossos – o ausente mostra um sofrimento do nervo periférico.
espaço articular é praticamente virtual. O líquido Classicamente, a causa + comum de associação de dor
sinovial funciona para lubrificar estruturas que estão em lombar com comprometimento de nervo periférico é a
contato na articulação (“ponta dos ossos”); entre os
hérnia de disco.
ossos temos também a cartilagem articular
(‘amortecimento’).
A osteoartrose começa com a degeneração da >> CLÍNICA
cartilagem articular. O principal fator de risco é a idade Lombociatalgia
avançada (pode ocorrer em indivíduos mais jovens Alterações neurológicas: ↓ da força, sensibilidade e
quando a articulação é sobrecarregada). reflexos (C5 biceptal / C7 triceptal / L4 patelar / S1
Quando essa cartilagem é destruída, os ossos ao se Aquileu).
‘encontrarem’, começam a causar quadro de dor. Diminuição do reflexo de aquileu
Sinal de Lasègue positivo
>> CLÍNICA OBS: Lasègue: decúbito dorsal  elevar o MI esticado
Dor CRÔNICA que MELHORA com repouso  quando há irritação de raiz nervosa, a partir de 10º
RIGIDEZ pós repouso < 30 min de inclinação, o paciente pode referir dor no membro
DOR UNIarticular no início, PROGRESSIVA acometido (e não no membro levantado). Na meningite
SEM manifestações sistêmicas o Lasègue também pode ser utilizado para pesquisar
Exames normais (VHS normal e FR negativo) irritação meníngea, mas nesse caso teremos dor em
ambos os membros.
ARTICULAÇÕES MAIS ACOMETIDAS:
Dor Fraqueza Reflexo
Cervical e Lombar, Quadril, Joelho, Interfalangeanas
C5 Ombro e face anterior Deltoide e Biceptal
do braço bíceps
Nódulos de Heberden: formam nódulos na
C6 Face lateral do braço Bíceps e Supinador
interfalangeana distal e antebraço braquiorradial
Nódulos de Bouchard: formam nódulos na C7 Posterior do braço e Tríceps Triceptal
interfalangeana proximal antebraço
L4 Face anterior da coxa Quadríceps Patelar
>> DIAGNÓSTICO e perna
Radiografia simples: osteófitos; redução do espaço L5 Face lateral da coxa e Dorsiflexão pé ---
articular; esclerose subcondral. perna
Perda da cartilagem óssea  diminui o espaço S1 Face posterior da coxa Flexão plantar Aquileu
articular, porque a cartilagem ficou “doente” e perna

>> TRATAMENTO >> DIAGNÓSTICO: RM

- Fisioterapia (reforço muscular) O problema não é ósseo, mas sim de partes moles –
- Perder peso para visualização de partes moles, o melhor exame é a
- Sintomático (AINE) ressonância.

 LOMBALGIA IDIOPÁTICA (mecânica) >> TRATAMENTO

Espasmo doloroso muscular Repouso
É a principal causa de dor lombar em 70% dos casos. Analgésico/ AINE
Corticoide
>> CLÍNICA
- Dor lombar Cirurgia se:
- Raramente irradia - Refratário ao TTO clinico
- Pode ser súbita - Déficit motor (Fraqueza)
- Dura em média 3 a 4 dias - Síndrome da cauda equina (incontinência fecal /
urinária, anestesia em sela)
>> DIAGNÓSTICO Cirurgia: laminectomia parcial + excisão do disco
- Exclusão herniado

>> TRATAMENTO  ESPONDILITE ANQUILOSANTE

- Repouso e sintomáticos Inflamação da coluna que leva a uma fusão articular
Entesite ascendente (coluna vertebral)
 HÉRNIA DE DISCO Sempre começa de uma SACROILEÍTE!!
O disco intervertebral possui uma parte interna  Homem jovem (média 23 anos)
tecido cartilaginoso / fibroelástico que é o núcleo A êntese é o ponto de fixação da parte mole (tendão,
pulposo (que é o responsável por absorver o impacto) ligamento) no osso. Por continuidade teremos uma
e uma parte que envolve esse núcleo, que é o chamado inflamação das partes moles, com calcificação e união
de anel ou ânulo fibroso. da coluna do paciente.
Alguns indivíduos (talvez por fator genético), Anquilose: união de duas articulações e perda da
apresentam um ânulo fibroso frágil, de forma que ele mobilidade.
permite a passagem do núcleo pulposo (hérnia de
disco).

48
>> CLÍNICA Na resposta inflamatória, de maneira geral, há um
- Lombalgia + Rigidez matinal de 1 hora aumento da onda gama de globulinas, com a base
- Melhora com atividade física / Piora com repouso alargada pois há aumento difuso de IgG, IgM, Ig...
- Posição do esquiador (coluna rígida – “em bambu”) Na gamopatia monoclonal há um aumento apiculado da
- Teste de Schöber + onda.

 Manifestações associadas a Esp. Anquilosante: >> CLÍNICA

- Hiperemia conjuntival bilateral sem secreção = Uveíte Homem, idoso, negro
anterior aguda (manifestação extra-articular + comum) - Anemia  Invasão da medula e dç crônica
 aguda e recorrente  pode levar a cegueira - Lesão óssea lítica  Ativação de osteoclastos
- Sinovite / entesite de outras articulações FA e cintilografia óssea
- Fibrose pulmonar dos lobos superiores - Hipercalcemia  Pela lesão óssea lítica
- Insuficiência aórtica e distúrbios de condução - Ins. Renal  Cadeia leve (Bence Jones)
cardíaca Ácido úrico
- Amiloidose secundária Nefrocalcinose
- Síndrome da cauda equina Amiloidose 1aria
- Nefropatia por IgA Macroglossia, ICC, Sd nefrótica
- Fibrose retroperitoneal
- Doença de Crohn OBS.: a fosfatase alcalina é um grande marcador de
remodelamento ósseo, mas a FA depende da atividade
Teste de Schöber: fazer uma marca no ponto do osteoblasto, que no caso do mieloma estará
correspondente a L5, e traçar nova linha 10 cm “parado”. A cintilog óssea também depende da
acima. Solicitar ao paciente que coloque as mãos no atividade do osteoblasto (a cintilografia é o grande
chão. Em indivíduos normais, ao realizar esse exame para lesões blásticas).
movimento, essas linhas ficarão a uma distância
mínima de 15 cm. O mieloma múltiplo é a principal causa de Amiloidose
Indivíduos com EA terão um aumento de < 5 cm, e Primária (não é secundária! É primária, formada por
com o passar do tempo e evolução da doença, a cadeia leve) – a amiloidose pode cursar com síndrome
distância irá diminuir cada vez mais. nefrótica, macroglossia, ICC...
O rim do mieloma é a NIC (proteinúria de 1-2g) e,
>> DIAGNÓSTICO quando ocorre Sd nefrótica, devemos pensar em
Clínica (> 3 meses) + Sacroileíte (imagem) Amiloidose.
Lembrando que: HLA B27 positivo / Fator Reumatoide
e anti-CCP negativos MACETE  Mieloma cobra “CARO”
Cálcio ↑↑
>> TRATAMENTO Anemia
- Parar de fumar  o tabagismo acelera a progressão Renal (insuficiência)
da doença Osso lítico
- AINE
- Anti-TNF  Ex: Infliximab (embora seja um Outros:
medicamento bom para “segurar” a doença, é um - VHS aumentado  “Fenômeno de Rouleaux”
medicamento caro e que leva a uma imunossupressão (hemácias empilhadas)
importante (infecções secundárias). - Compressão medular  Dali p baixo ele ñ sente +
- Fisioterapia - Predisposição a infecções

DOENÇAS NEOPLÁSICAS >> DIAGNÓSTICO

 MIELOMA MÚLTIPLO > 10% de Plasmócitos na MO ou Plasmocitoma +
Tumor de plasmócitos (Células que secretam Lesão de 1 órgão alvo  “CARO”
anticorpos)
Que produz excesso de  Imunoglobulina (Anticorpos ATENÇÃO!
– Gamaglobulina) > 10% de plasmócitos e componente M, mas sem
CARO = MIELOMA INDOLENTE
>> Como descobrir esse excesso?
 Eletroforese de Proteínas > 10% de plasmócitos e CARO, mas sem componente
Componente Monoclonal ou Paraproteína M = MIELOMA NÃO SECRETOR

>> ESTADIAMENTO
β2-Microglobulina  principal fator prognóstico

>> TRATAMENTO
 Quimioterapia
Lenalinomida, bortezomib e dexametasona
 Transplante autólogo de MO
< 76 anos com boa resposta à QT

MACETE:
Normal = igual hangloose
Mieloma: mão em “rock’n roll”

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 DOENÇAS DOS RINS E VU  Ureteroscopia
 NEFROLITÍASE - Ureter médio e distal
TIPOS DE CÁLCULOS
 Oxalato de cálcio (70-80%)  LITÍASE COMPLICADA
HIPERCALCIÚRIA idiopática 1aria Associação com pielonefrite ou IR obstrutiva
HIPOcitratúria - Desobstrução imediata:
HIPERoxalúria (dçs disabsortivas) > Nefrostomia percutânea ou cateter duplo J ureteral
TRATAMENTO CRÔNICO
 Estruvita – coraliforme (10-20%) = infecção Para TODOS: estimular ingesta hídrica
Fosfato amoníaco magnesiano
ITU por produtores de urease (pH > 6,0) Oxalato de Cálcio:
Hematúria, piúria, Urinocultura com Proteus - Restrição de sódio e proteína
mirabilles - Tiazídico se refratário
- Não restringir cálcio (aumenta absorção intestinal de
 Ácido úrico (5-10%) oxalato)
HiperURICOSÚRIA (pH < 5,0)
Estruvita:
>> CLÍNICA - Tratar a infecção
Maioria assintomática - Ácido aceto-hidroxâmico (inibidor da urease)
Hematúria – sintoma + comum
Cólica nefrética – dor em flanco com ou sem irradiação Ácido Úrico:
+ comum nos adultos, em homens - Dieta com restrição de purinas
Entre a 4ª-6ª década de vida - Citrato de potássio (alcalinizar urina)
- Alopurinol
>> FATORES PROTETORES: Água, citrato
>> TRATAMENTO CIRÚRGICO
>> FATORES DE RISCO: Proteína e sódio 4 “I”s:
- Infecção associada
>> DIAGNÓSTICO - Dor Inevitável
Imagem: - Injúria Renal aguda
- TC de abdome sem contraste – PADRÃO OURO - HIdronefrose
- USG – gestantes
RESUMÃO DOR LOMBAR
Cálculo Radiopaco Cálculo MUSCULOESQUELÉTICA
Radiotransparente / Dor crônica e mais nada Artrose
Radiolúcido Dor aguda e mais nada Mecânica (idiopática)
Oxalato de cálcio Ácido úrico Dor irradiada Hérnia de disco
Estruvita Xantina Dor inflamatória Espondilite anquilosante
Cistina
NEOPLÁSICA
>> TRATAMENTO AGUDO Pulmão, mama e próstata
- Analgesia (AINE) Mieloma (CARO)
 Medicações utilizadas para facilitar a passagem dos
cálculos: VISCERAL (rim/ via urinária)
-- Alfabloqueador  tansulosina Dor + Hematúria Cálculo (oxalato de cálcio)
-- Bloq Canal de Cálcio  nifedipina Dor + Febre Pielonefrite (E. coli)
-- Anti-inflamatório não esteroidais
-- Opioides  Lombalgia  RED FLAGS:
- Evitar desidratação
Risco de doença potencialmente GRAVE
- Avaliar intervenção urológica
1. Neurológica: fraqueza, disfunção esfincteriana
(bexiga ou anus), anestesia em sela
2. Infecciosa: febre, uso de drogas,
> 10 mm; sintomas refratários, recorrentes;
imunossupressão
obstrução com IR; coraliforme...
3. Fratura: trauma, osteoporose

 LECO – Litotripsia extracorpórea

- Proximal, < 2 cm e densidade < 1.000 UH
(Rim / Ureter proximal)
- Tem que estar a menos de 10 cm da pele
Ef adversos: hematúria, hematoma perirrenal,
proteinúria, cólica renal.

 Nefrolitotomia Percutânea
- Proximal e > 2 cm ou densidade > 1.000 UH
(Rim / Ureter proximal)
- Estar > 10 cm de distância da pele
- Pólo renal inferior
- Coraliforme / estruvita

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 PERIOPERATÓRIO
“O antes, o Durante e o Depois” >> AV. RENAL
>> AV. PULMONAR
PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO >> AV. HEPÁTICA
Para controlar fatores com impacto na evolução
cirúrgica  Resumo do estado clínico:
ASA I Saudável
 Exames Pré-Operatórios ASA II Doença sistêmica leve ou moderada, sem limitação
Paciente: funcional.
Ex: HAS controlada, DM com controle glicêmico, paciente
IDADE EXAMES
fumante.
< 45 -
ASA III Doença sistêmica severa com limitação funcional, mas não
45-54 ECG para homens
incapacita.
55-70 ECG + Hemograma Ex: HAS não controlada, DM sem controle glicêmico,
> 70 ECG + Hemograma + Eletrólitos + infarto prévio.
Glicemia + Função Renal ASA IV Doença sistêmica severa com risco de vida constante.
* Outros exames na dependência de patologias de Limita e Incapacita.
base... Ex: Insuficiência cardíaca grave
ASA V Paciente moribundo com perspectiva de óbito em 24 hs,
Cirurgia: com ou sem cirurgia.
- COAGULOGRAMA: Estimativa de perda > 2L, Ex: Aneurisma de aorta roto, AVC hemorrágico com HIC
neurocirurgia, cirurgias cardíaca e torácica ASA VI Morte Encefálica, doação de órgãos.
Emergência: sufixo E
- RX DE TÓRAX: Cirurgias cardíaca e torácica
 Medicação de uso crônico
 Avaliação do Risco Cirúrgico  Drogas para serem MANTIDAS (inclusive no
>> AV. CARDIOVASCULAR: dia)
- Não operar se  CARDIOPATIA ATIVA: Angina - Corticoide  e faz Hidrocortisona IV (1 dose para a
instável, ICC Descompensada, Arritmia Grave, cirurgia e no pós-op fazer de 8/8h por 24-48h de pós-
Valvopatia Grave operatório para mimetizar a resposta ao trauma)
Índice de Risco Cardíaco Revisado (IRCR) ou - Insulina  NPH: ½ dose manhã
Índice de Lee: - Anti-hipertensivo  Exceto: Diurético
1. Cardiopatia; > MACETE: CIA
2. Insuf Cardíaca;
3. DRC (Cr > 2);  Drogas para serem SUSPENSAS
4. DM com insulina; - Antiagregante (7-10 dias)  se CORONARIOPATA:
5. Dça cerebrovascular (AVC ou AIT);
manter o AAS  exceto em  neurocirurgia, cx
6. Cirurgia: torácica, abdominal ou vascular
urológica
suprainguinal
- Varfarina (4-5 dias)  Operar: INR < 1,5
Pode liberar a CIRURGIA se < 2 pts
HNF: 6 hs / HBPM: 24 hs
Se > 2 preditores  Avaliar Capacidade Funcional
- Novos anticoagulantes orais (2-3 dias)
- Antidiabético oral (no dia)  Se Clorpropamida: 48 hs
> 4 METs?  SIM  LIBERA CIRURGIA
NÃO  Teste Cardíaco não-invasivo  NORMAL  antes; Metformina: 24-48 hs antes
- AINEs: devem ser retirados 1 a 3 dias antes
CIRURGIA

 CAPACIDADE FUNCIONAL  Profilaxia de TVP/ TEP – escore de

Gasto energético diário do coração (avaliado em METs) CAPRINI
< 4 METs Comer, vestir, andar em volta da 1 pto: 41-60 anos; cirurgia pequena; anticoncepcional;
casa... 2 pts: 71-74 anos; cirurgia > 45 min...
4-10 METs Subir um lance de escadas, andar 3 pts: > 75 anos; história de TVP...
rápido, trabalho doméstico 5 pts: ortopedia; AVC < 1 mês...
> 10 METs Esporte... Riscos (pts) Estratégia
Muito baixo (0) Deambulação precoce
Ato cirúrgico-anestésico: 4 METs; logo... Baixo (1-2) Compressor pneumático
< 4 METs = ↑ risco cardiovascular Moderado (3-4) Heparina ou Compressor
Para o coração aguentar a cirurgia, o coração irá Alto (> 5) Heparina + Compressor
precisar gastar durante o ato cirúrgico-anestésico 4
METs. Se no dia a dia o paciente já chega ou ultrapassa Detalhe de DOSE:
4 METs, ele já nos prova que seu coração irá suportar - HBPM (Enoxaparina): 40 mg SC 1x/dia
a cirurgia. O que nos preocupa são aqueles indivíduos - HNF: 5.000 U SC 12/12 hs ou 8/8 hs
que não chegam a 4 METs em suas atividades diárias.
Alguns indivíduos não chegam a 4 METs porque seu
organismo não aguenta, outros podem suportar, mas  FATORES DE RISCO TVP
não chegam a esse gasto por “preguiça”. Logo, nessa - Idade > 40 anos; aumentando ainda mais após os 60a
situação, o que se deve fazer é o teste de stress - Obesidade
farmacológico – se este for normal, pode-se liberar o - História prévia de TVP
paciente para a cirurgia. - Imobilização, restrição ao leito
- Neoplasias e quimioterapias
 Como minimizar o risco?? - Insuficiência cardíaca
Beta-bloqueador se IRCR ≥ 3 - Politrauma - Varizes em MMII
(iniciar com mais de 1 dia de antecedência – para - Síndrome Nefrótica - Vasculites
avaliar a tolerância ao medicamento) - Hemoglobinúria paroxística noturna

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 - Gestação I – Palato mole, fauce, úvula e pilares palatinos visíveis
- Uso de ACO II – Palato mole, fauce e úvula visíveis
- História de AVC III – Palato mole e base da úvula visíveis
- Doença inflamatória intestinal IV – Palato mole não totalmente visível

 Profilaxia Antibiótica >> CORMACK-LEHANE

Evitar infecção de ferida operatória (S. aureus)
Tipo DEFINIÇÃO ESQUEMA
LIMPA Não penetra tratos biliar, Se: osso
respiratório, GI e urinário ou prótese
Ex: Cx ortopédica, Cardíaca,
Neurocirurgia
LIMPA- Penetra de forma controlada Direcionar GRAU I – glote bem visível
CONTAMINADA* (sem extravasamento) Em geral: GRAU II – somente parte posterior da glote é
Ex: Colecistectomia por cefazolina visualizada
colelitíase GRAU III – somente a epiglote pode ser visualiza –
CONTAMINADA Penetra com menor controle; nenhuma porção da glote é visível
“ite” sem pus; trauma recente (< GRAU IV – nem a epiglote, nem a glote pode ser
6 hs)
visualizada
Ex: Colecistectomia por
Colecistite
INFECTADA “ite” supurada, trauma antigo, ATBterapia >> Principais preditores de uma VA difícil:
contaminação fecal Abertura da boca < 3 polpas digitais
Ex: Colecistectomia por Mallampati classe III e IV
Colecistite supurada Distância tireomentoniana < 6 cm
(*) Limpa-contaminada ou Potencialmente Distância esternomentoniana < 12 cm
contaminada Mobilidade cervical limitada
Protrusão mandibular limitada
OBS1: quando replicar a dose do antibiótico profilático Circunferência do pescoço > 40 cm
durante a cirurgia: em cirurgias que duram muito tempo Obesidade
(ex.: para a cefazolina, caso a cirurgia dure mais do que Protrusão mandibular limitada
4 horas, a dose deve ser replicada) ou caso ocorra retrognatismo
sangramento importante durante a cirurgia (nesse caso
ele perde grande quantidade do antibiótico pelo >> O que eu preciso saber?
sangue). Entendendo o “arsenal” anestésico...

>> QUANDO FAZER ATB PROFILÁTICO: >> ANALGESIA

30-60 min ANTES da incisão cirúrgica! - Opioide
- Anestésico Local: Lidocaína, bupivacaína
>> REPETIR?
Cirurgia longa; ↑ sangramento >> RELAXAMENTO MUSCULAR
- Bloq neuromuscular: succinilcolina, rocurônio,
PROJETO ACERTO atracúrio
O controle adequado da hidratação reduz a - Anestésico Local
frequência de náuseas e vômitos.
>> INCONSCIÊNCIA
OBS2: Na avaliação nutricional no pré-operatório - Halogenado (gás)  halotano, sevoflurano, isoflurano
estaria indicada a solicitação de algum exame - Hipnótico venoso  propofol, etomidato, quetamina,
laboratorial? TRANSFERRINA, PRÉ-ALBUMINA e tiopental
ALBUMINA
- Opioide: fentanil
OBS3: Através de que medida poderíamos reduzir os
riscos de complicação no pré-operatório: >> BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO
Pré-operatório: suporte nutricional na desnutrição - Opioide
grave (perda >10% do peso em 6 meses) - Anestésico Local

Indicação de suporte nutricional:  TÉCNICAS ANESTÉSICAS

Pós-operatório: suporte nutricional na desnutrição ou  Anestesia Local
jejum > 7 dias (preferir via enteral)
Bloqueio da fibras nervosas pelo anestésico local: Dor,
Temperatura (frio e depois calor), Tato, Pressão
INTRA-OPERATÓRIO profunda, Motor  QUESTÃO DE PROVA
 ANESTESIA A potência dos analgésicos locais tem relação direta
>> MALLAMPATI com a lipossolubilidade da droga.
Em caso de intoxicação por Lidocaína deve proteger as
VA e administrar benzodiazepínicos.

 Exemplo:
Lidocaína: curta duração, muito usada em mucosa e
anestesia cutânea. Dose máx: 4,5-5 mg/kg sem VC e
7-8 mg/kg com VC (epinefrina)

52
Bupivacaína: ação prolongada, mas tem alta >> JEJUM
cardiotoxicidade. Dose máx: 3 mg/kg. Adequado segundo a Sociedade Brasileira de
anestesiologia:
 Bloqueio de Nervo Periférico - Líquidos claros: 2 horas
- Leite materno: 4 horas
- Fórmulas infantis e leite não materno: 6 horas
 Raquianestesia
- Alimentos sólidos: 6 a 8 horas
Espaço Subaracnoide (“bloqueio ‘raqui’ para baixo”)
Contém o fluído chamado líquido cefaloraquidiano
>> RESPOSTA ENDOCRINOMETABÓLICA E
↓ quantidade (contato direto com as fibras)
IMUNOLÓGICA AO TRAUMA – REMIT
↓ duração
Objetivo principal: ofertar energia aos tecidos na
Efeito adverso: Hipotensão, ↑ PIC, cefaleia
forma principalmente de glicose, mas também de
ácidos graxos. Ou seja, a resposta é catabólica.
 Anestesia Peridural Como atenuar: Cirurgia laparoscópica, Anestesia
Espaço Peridural (bloqueio segmentar) peridural.
Espaço “virtual” – que não existe normalmente no corpo QUEM SOBE CONSEQUÊNCIA
↑ quantidade Cortisol Gliconeogênese, permite ação das
↑ duração do bloqueio (cateter) catecolaminas, atonia intestinal
Efeito adverso: Hipotensão Catecolaminas Gliconeogênese, glicogenólise, lipólise
ADH Oligúria funcional
A Raquianestesia e a Peridural são CI em pacientes q Aldosterona Alcalose (exacerbada por hiperventilação
se encontram instáveis hemodinamicamente secundária a dor e drenagem
CI se tem lesão local nasogástrica), aumento da excreção de K.
Glucagon Gliconeogênese
GH Lipólise
Opioides Atonia intestinal
Citocinas (TNF- Elevação da temperatura corporal,
α, IL-1 e IL-2) anorexia, perpetuação do processo
inflamatório.
T3 reverso Síndrome do eutireoidiano doente (ou
síndrome do T3 baixo): T3r alto / T3 baixo /
TSH e T4-livre normais.

QUEM CAI CONSEQUÊNCIA

Insulina Predomínio catabólico (balanço
nitrogenado negativo)
 Anestesia Geral
Promove  analgesia / ↓ consciência / bloqueio  Protocolo de Cirurgia Segura segundo
muscular e vegetativo OMS - QUESTÃO DE PROVA
 SIGN IN: é a 1ª etapa, realizada antes da indução
3 FASES: anestésica, e visa confirmar a identificação do
- INDUÇÃO: paciente, o sítio cirúrgico, o risco de sangramento,
1. Hipnótico IV e/ou Halogenado (gás) a via aérea e a presença de alergias.
2. Ventilação sob máscara  TIME IN: é realizado antes da incisão cirúrgica e
3. Bloqueador neuromuscular + Opioide confirma novamente a identificação do paciente, o
4. Intubação (TOT) procedimento a ser realizado, a equipe cirúrgica,
Tem pessoas que não podem ser ventiladas sob anestésica e de enfermagem, a antibiótico
máscaras  Não fizeram jejum, gestantes profilaxia e se todo o material necessário, inclusive
“Pacientes de estômago cheio” exames de imagem, estão disponíveis.
Então fazemos a Indução de “Sequência Rápida”  TIME OUT: é a última etapa, realizada antes da
(trauma, gestante, COVID) saída do paciente do centro cirúrgico, em que se
Porque não vai poder ventilar o px ativamente, confirma o procedimento realizado, a contagem do
passando direto para a 3 etapa material utilizado, a marcação das peças para
anatomopatologia e os cuidados pós-operatórios
* Antes de usar o etomidato, utilizamos uma dose baixa a serem realizados com o paciente.
de opioide para evitar mioclonia
* Antes de usar o propofol, podemos utilizar lidocaína HIPERTERMIA MALIGNA
para evitar a dor da injeção Síndrome Muscular Hereditária Fármaco-Induzida
É uma condição genética (autossômica dominante)
- MANUTENÇÃO: manifesta mediante exposição a um “gatilho”
Monitorar a anestesia: BIS, TOF, sinais de anestesia ambiental, que costuma ser um anestésico inalatório
ineficaz... (halotano, isoflurano, sevoflurano, desflurano) ou
Monitorar o paciente: traçado eletrocardiográfico, succinilcolina.
pressão arterial, oxímetro de pulso, capnógrafo... Exposição a:
- Anestésico inalatório ↑ Cálcio
- DESPERTAR (ou emergência) - Succinilcolina muscular
É a fase na qual o paciente “sai” da anestesia.
Agentes voláteis, como óxido nitroso, permitem uma >> HIPERMETABOLISMO MUSCULAR
emergência rápida e agradável, sem sedação residual. Hipertermia
Hipercapnia (altera capnografia e gera acidose)

53
Rabdomiólise (↑ K)

>> TRATAMENTO
Cessar exposição, resfriamento (soro gelado,
compressas geladas), HCO 3-, fornecer O2
Antídoto: Dantrolene: ajuda a fechar os canais de Ca

PÓS-OPERATÓRIO
COMPLICAÇÕES DA FERIDA
OPERATÓRIA
 SEROMA
Coleção de linfa no SC
TTO: compressão ou aspiração

 HEMATOMA
Coleção de sangue e coágulo
TTO: reabrir se volumoso

 DEISCÊNCIA APONEURÓTICA
Defeito músculo-aponeurótico
4º-14º dia: líquido serohemático / cor de salmão
TTO: reoperar
 INFECÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA
Até 30 dias (ou 1 ano se prótese) após o procedimento
SUPERFICIAL
Febre + dor + flogose + pus
TTO: retirar pontos, drenar e lavar

PROFUNDA
Idem...
TTO: acrescentar ATB

DE ÓRGÃOS E CAVIDADES
Febre + distensão + toxemia
TTO: ATB + Drenagem

Fatores que INIBEM a cicatrização de feridas:

- Infecção - Isquemia
- Diabetes mellitus - Radiação ionizante
- Idade avançada - Desnutrição
- Deficiência de Vit A e C
- Deficiência de Zinco e Ferro
- Drogas exógenas (doxorrubicina)

FEBRE NO CONTEXTO OPERATÓRIO

 PER-OPERATÓRIO
- Infecção pré-existente
- Reação a droga ou transfusão
- Hipertermia maligna

 24-72 hs DE PÓS-OPERATÓRIO
- Atelectasia (+ comum: cirurgia torácica e abdominal)
- Infecção necrosante da ferida (Streptococcus
pyogenes OU Clostridium perfringens)

 > 72 hs DE PÓS-OPERATÓRIO
- Infecção: ferida operatória (S. aureus), ITU,
pneumonia
- Trombose Venosa Profunda (TVP)

54
 QUEIMADURAS
ATENDIMENTO INICIAL >> TRATAMENTO
- Garantir a sua segurança “pensou – tratou”
- Afastar a vítima da fonte de calor - Oxigênio a 100%
- Interromper o processo  Água em temperatura
ambiente no máximo por 15 minutos  Intoxicação por Cianeto
- Prevenir a hipotermia Queima de material sintético
- “ABCDE” Inibe o metabolismo aeróbico  QUADRO
DRAMÁTICO
- Grande queimado = acima de 20% da superfície
corporal queimada
>> DIAGNÓSTICO
História + rápida evolução: coma, insuficiência
VIAS AÉREAS E VENTILAÇÃO (A e B) respiratória, acidose lática
 Lesão Térmica das VA
É uma lesão IMEDIATA >> TRATAMENTO
“Queima diretamente” as vias aéreas Na suspeita...
Acontece na via aérea SUPERIOR - Oxigênio a 100%
Pensar quando apresenta: Ambiente fechado, - Hidroxicobalamina
fumaça, vapor, rouquidão, broncoespasmo, - Tiossulfato de sódio
taquipneia, escarro carbonáceo, chamuscamento
de pelos, queimadura na face, cervical CIRCULAÇÃO (C)
- Indicações de IOT:
SCQ > 20%  reposição com RL
> sinais de obstrução  rouquidão, estridor...
- Acesso venoso periférico, mesmo sobre áreas
> queimadura extensa em face, cavidade oral (bolhas,
queimadas
hiperemia)
OBS1: não faz reposição com coloide
> cervical circunferencial, edema importante
> dificuldade de engolir, ↓ consciência
- EXTRA HOSPITALAR  P (Kg) x SCQ / 8
> hipoxemia, SCQ > 40-50%
> necessidade durante a transferência
SUPERFÍCIE CORPORAL QUEIMADA
- “Regra dos 9” ou Método de Wallace
 Lesão por inalação
- genitália  1%
Inalação de produtos tóxicos da combustão
- palma da mão aberta (do paciente)  1%
- Pneumonite química  INSUFICIÊNCIA > 24 – 48 hs

>> DIAGNÓSTICO
- broncoscopia  inflamação e partículas de carbono
- cintilografia com 133 Xe

>> TRATAMENTO
- Oxigênio 100% + fisioterapia
- Avaliar a IOT  quando tem sinais de IR:
> PaO2 < 60 mmHg
> PaCO2 > 50 mmHg
> PaO2/ FiO2 < 200 mmHg
> Insuficiência Respiratória
- Toalete pulmonar: limpeza das VA
- Nebulização  heparina, acetilcisteína
- Broncodilatadores

 Intoxicações por Monóxido de Carbono -

CO
Queimadura em ambiente fechado
Formação de COHb, clinica depende desta CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS
concentração - 1º Grau  restrita a epiderme: queimadura solar
- 20-30%  cefaleia e náuseas > eritema, ardência e dor
- 30-40%  confusão mental > não entra no cálculo de SCQ
- 40-60%  coma
- 2º Grau  acomete epiderme e derme
>> DIAGNÓSTICO > Superficial  derme papilar
História + Dosagem de COHb Eritematosas, dolorosa e com bolhas
Não utilizar oxímetro de pulso > Profunda  derme reticular
Maior palidez, dolorosa +/- bolhas
QUESTÃO DE PROVA PARA O ATLS: a Q de 2º grau é considerada como
Em pacientes com intoxicação por monóxido de ESPESSURA PARCIAL
carbono, pode haver divergência da relação entre
oximetria de pulso e PaO2. - 3º Grau  avança toda a derme (subcutâneo)
Pacientes com quadro de hipóxia grave com baixa
> indolor, aspecto em couro (escara)
PaO2 na gasometria, podem apresentar boa
saturação de O2 no oxímetro de pulso. PARA O ATLS: a Q de 3º Grau é considerada como
ESPESSURA TOTAL

55
- 4º Grau  expõe ossos, tendões e músculos  Complicação tardia: Catarata
NO ATLS: não considera Q de 4º grau!
QUEIMADURA QUÍMICA
TRANSFERÊNCIA PARA CTQ Lesão progressiva até a neutralização
(GRANDE QUEIMADO)  ÁCIDO: necrose por coagulação
 Espessura parcial > 10% SCQ; espessura total;  ÁLCALI: necrose por liquefação  + grave
química; elétrica.
 Face, mãos, pés, genitália, períneo ou grandes TRATAMENTO
articulações. - LAVAGEM  15-20 LITROS de soro, até pH
 Lesão por inalação. fisiológico (7-7,5)
 Comorbidades que podem se agravar / politrauma Se queimadura por pó, retirar primeiro
 Criança em hospital não qualificado. - NÃO realizar processo de neutralização  porque
 Necessidade de intervenção especial (social, libera calor  reação exotérmica
emocional, reabilitação)
REVALIDA 2020 – Uma mulher com 43 anos de idade,
MS/ SBQ: 2º grau > 20% adulto / 2º grau > 10% em com 80 kg, sofreu queimadura na perna após receber
crianças descarga elétrica há 1 hora. Durante o atendimento
hospitalar, o médico emergencista percebeu
INTRA-HOSPITALAR pequena queimadura em face lateral da coxa
 REPOSIÇÃO VOLÊMICA direita, de cerca de 5 cm, e outra na face lateral do
FÓRMULA DE PARKLAND  4 x P (Kg) X SCQ pé do mesmo lado, próxima ao maléolo, de cerca de
Estima o volume nas 1as 24 horas, sendo 50% nas 1as 2 cm. Ao realizar o exame físico, os sinais vitais da
8 horas e 50% nas outras 16 horas paciente estavam estáveis. O médico iniciou
hidratação venosa e colocação de sonda vesical
- Considerar o MOMENTO da queimadura e volume para monitorar diurese da paciente. Notou saída de
prévio cerca de 80 ml de urina um pouco mais escura que a
- NÃO faz coloide nas 1as 24 hs – FAZ RL habitual. Solicitou, então, hemograma e dosagem de
creatinina, cujos resultados estavam normais.
ATLS 10ª ED  2 x P (kg) x SCQ Diante desse quadro, após a internação hospitalar e
o curativo das lesões, a conduta imediata adequada
< 14 anos: 3 x P x SCQ (se < 30 kg: +5% dextrose)
é indicar:
RESPOSTA: hidratação venosa com ringer lactato até
Como saber se a reposição está correta?
atingir débito urinário de 100 a 200 ml/hora.
-- DIURESE  0,5 ml/kg/h / 1 ml/kg/h (criança)

 CUIDADOS COM A LESÃO

- Analgesia + limpeza com degermante + debridamento
- Não fazer ATB VO e nem IV  ATB tópico

1º Grau  Hidratante ± AINE

2º Grau Superficial  Curativo + ATB Tópico
Sulfadiazina de prata
2º Grau profundo / 3º Grau  Excisão precoce do
tecido necrótico + ENXERTOS

 ESCAROTOMIA
Quando tem Queimadura de espessura TOTAL
CIRCUNFERENCIAL
Incisão até o subcutâneo

 FASCIOTOMIA
Paciente que evolui com Síndrome Compartimental 
Queimadura ELÉTRICA
Abertura do compartimento fascial

 PROFILAXIA PARA O TÉTANO

Lesão de alto risco

QUEIMADURA ELÉTRICA
Corrente percorre o meio de menor resistência
- Lesão cutânea grave no local de entrada e saída
- INTENSA LESÃO MUSCULAR
 Síndrome Compartimental
 Rabdomiólise
 HiperKalemia  Onda T Apiculada
 Mioglobinúria (urina escura)  NTA
 IRA
 Reposição: 4 x P x SCQ  diurese 1-1,5 ml/kg/h
 Manitol
 Bicarbonato  alcalinizar a urina

56
 MORDEDURAS – RAIVA E TÉTANO
MORDEDURA  PROFILAXIA NA REEXPOSIÇÃO
Tipo de Esquema + TEMPO
 CUIDADOS COM A FERIDA
- Limpeza da lesão com: TIPO TEMPO
COMPLETO < 90 dias: não necessário
 água e sabão
> 90 dias: 2 doses (D0 e D3)
 antissépticos degermantes: povidine ou INCOMPLETO < 90 dias: completar
clorexidina  1 única vez > 90 dias: novo esquema
- Controle do Sangramento
- Exploração da ferida  PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO
ESQUEMA: 3 doses  0, 7 e 28 dias
- SUTURAR A LESÃO?
- Ministério da Saúde  NÃO SUTURA INDICAÇÕES
- Outras Referências  SIM - Veterinários, Biólogos, Zootecnistas
Indicar sutura quando: - Alunos de veterinária
 prejuízo estético (face) - Técnicos de laboratório, PETshop...
 lesões extensas  aproximação das bordas
 ferida puntiforme  não suturar PROFILAXIA TÉTANO
- ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO  SIM
Hist Ferida de Baixo Risco Ferida de Alto Risco
Amoxicilina + Clavulanato (Clavulin) x 3 a 5 dias Vacinal Vacina Ig/Soro Vacina Ig/Soro
Cuidado com os germes: Pasteurella multocida;
Incerta SIM NÃO SIM SIM
Staphylococcus sp., Streptococcus sp. ou < 3
doses
 PROFILAXIAS > 3 Se NÃO Se NÃO*
Raiva doses última última
Tétano dose > dose >
10 anos 5 anos
PROFILAXIA RAIVA Ferida de Baixo Risco: superficial, limpa, sem corpos
Letalidade de aproximadamente 100% estranhos ou tecidos desvitalizados
Ferida de Alto Risco: profunda, suja, mordedura,
 FONTES queimadura, exposta, politrauma, lesões por arma
- Urbano  Cães e Gatos branca ou PAF
- Silvestre  MORCEGO, raposa, chacal, guaxinim (*) se última dose com + de 5 anos: IGHAT ou SAT
- Rural  bovinos e equinos Se idoso, imunodeprimido ou desnutrido grave
- NÃO TRANSMITE RAIVA  COELHOS e
ROEDORES

 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
ACIDENTE ANIMAL NÃO SUSPEITO ANIMAL SUSPEITO
LEVE Observar por 10 dias Vacina 2 doses (0 e 3) +
Superficiais Sadio: interromper observar por 10 dias
Pequenos Sintoma, morte ou Sadio: interromper
Tronco some: Vacina – 4 doses Sintoma, morte ou
Membros (0, 3, 7 e 15 dias) some: completar 4 doses
GRAVE Idem + Soro se:
Cabeça, Sintoma, morte ou some
face, mãos, Idem + Soro SEMPRE
pés
profundos,
lambedura
de mucosa
Lesão LEVE: NÃO faz SORO

- Animal SEM risco de RAIVA  observação

- MORCEGO  SEMPRE lesão de alto risco  Soro +
Vacina SEMPRE

ADENTRAMENTO
Morcego dentro de edificações...
- avaliar o risco de exposição
- profilaxia se contato ou duvida
- não manipular o morcego
- se possível, capturar
- se possível, diagnóstico de raiva

- ROEDOR E COELHO  NÃO é necessário

57
 DOENÇAS PERIARTICULARES
DOR NO OMBRO DOR NO COTOVELO
 Lesão do Manguito Rotador  Epicondilite lateral
 Tendinite Bicipital  Epicondilite medial
 Capsulite adesiva  Bursite adesiva
 Lesão Acromioclavicular  Artrite radio-umeral
 Dor referida
 Artrose Glenohumeral
 Bursite
EPICONDILITES
 Epicondilite Lateral (COTOVELO DO TENISTA)
MANGUITO ROTADOR Dor com extensão do punho contra a resistência

 Epicondilite Medial (COTOV DO GOLFISTA)

Dor com flexão do punho contra a resistência

 MANOBRAS DO COTOVELO E ANTEBRAÇO

MANOBRA REALIZAÇÃO SIGNIFICADO
Teste de Com o cotovelo estabilizado a Dor: Epicondilite
Cozen 90º e antebraço pronado faz- Lateral
se a extensão do punho contra
a resistência
Teste de Com o cotovelo estendido e
Mill punho em extensão, paciente
tenta resistir à força de flexão
do punho

1. Supraespinhoso: abdução TENOSSINOVITE DE DEQUERVAIN

2. Infraespinhoso: rotação externa (ou lateral) Tendões do polegar: abdutor longo / extensor curto
3. Subescapular: rotação interna (ou medial)
4. Redondo menor  MANOBRAS DE PUNHO E DAS MÃOS
MANOBRA REALIZAÇÃO SIGNIFICADO
QUESTÃO DE PROVA Manobra de Após o paciente flexionar o Dor:
Síndrome do Impacto do ombro atinge: Acrômio Finkelstein polegar, examinador provoca um tenossinovite de
e Tubérculo maior do úmero. desvio ulnar passivo DeQuervain
Sinal de Percussão do trajeto do nervo Parestesia:
As lesões... Tinel mediano, buscando despertar Síndrome do
1. Tendinite (dor) parestesia nos dedos inervados Túnel do Carpo
2. Ruptura do tendão (fraqueza) por ele
Manobra de Manter mão em flexão palmar
 MANOBRAS DO OMBRO E DO BRAÇO Phalen máxima durante 1 minuto,
MANOBRA REALIZAÇÃO SIGNIFICADO buscando despertar parestesia
Teste do Com escápula Síndrome do impacto nos dedos inervados pelo
Impacto de estabilizada, faz-se mediano
Neer elevação passiva do
braço em rotação interna Sd do Túnel do Carpo  lembrar de Artrite Reumatoide
Teste do Rotação interna passiva
Impacto de do braço em flexão
Hawkins anterior e com cotovelo
fletido
Teste de Elevação do membro em SUPRAESPINHOSO:
Jobe rotação interna (polegar - Fraqueza: rotura
p baixo) contra - Dor: tendinite
resistência
Teste de Rotação externa do INFRAESPINHOSO:
Patte membro contra - Fraqueza: rotura
resistência com o - Dor: tendinite
cotovelo flexionado
Teste de Afastar mão do dorso SUBESCAPULAR:
Gerber após colocar braço para - Fraqueza: rotura
trás em rotação interna - Dor: tendinite
com cotovelo flexionado
Teste de Com braço aduzido ao Dor: tendinite bicipital
Yergason tórax e cotovelo
flexionado a 90º, fazer
supinação contra
resistência
Teste de Com antebraço
Speed estendido e supinado,
realizar elevação do
(“Palm up braço contra a
Test”) resistência enquanto se
palpa o sulco bicipital

58
 JOELHO

 MANOBRAS DO JOELHO

MANOBRA REALIZAÇÃO SIGNIFICADO

Teste da Com a coxa e a perna em Deslizamento
Gaveta flexão, puxar a perna para anterior: lesão do
anterior frente ligamento cruzado
Manobra de Com o joelho em semiflexão anterior
Lachman (30º), realizar tração anterior
da perna e posterior do fêmur
Pivot shift test Rotação interna da tíbia Estalo: Lesão do
segurando o pé e, em ligamento cruzado
seguida, flexionar o joelho anterior
Teste da Com a coxa e a perna em Deslizamento
Gaveta flexão, empurrar a perna para posterior: lesão do
Posterior trás ligamento cruzado
posterior
Estresse em Com joelho em semiflexão Dor: lesão do lig
valgo (30º) e tornozelo apoiado, colateral medial
forçar joelho medialmente
Estresse em Com joelho em semiflexão Dor: lesão do lig.
varo (30º) e tornozelo apoiado, Colateral lateral
forçar joelho lateralmente
Teste de Com joelho a 90º, realizar Dor ou estalido:
McMurray rotação externa a tíbia com lesão do menisco
posterior extensão do joelho medial
Com joelho a 90º, realizar Dor ou estalido:
rotação interna da tíbia com lesão do menisco
posterior extensão do joelho lateral
Teste de Apley Com o px em Rotação Dor: lesão do
decúbito ventral externa menisco medial
e joelho a 90º, da perna
exercer Rotação Dor: lesão do
simultaneamente interna menisco lateral
pressão na da perna
região plantar e..

Macete para testes do MENISCO: “Calcanhar aponta

para o menisco testado”

59
 ESPECIALIDADES CIRÚRGICAS
PROCTOLOGIA >> DIAGNÓSTICO
Clínico (Sintomatologia + Exame Físico)

>> TRATAMENTO - INTERNA

1º GRAU DIETA – aumento da
Sem prolapso ingestão de fibras e água
2º GRAU Ligadura elástica
Redução
espontânea
3º GRAU Ligadura ±
Redução Hemorroidectomia
manual cirúrgica
4º GRAU Cirurgia
Irredutível Aberta  Milligan-Morgan
Fechada  Ferguson

LINHA PECTÍNEA: marca a divisão de 2 epitélios >> TRATAMENTO – EXTERNA

diferentes, para cima mucosa e para baixa pele ou < 72 hs Excisão
anoderme > 72 hs Banho de assento
A mucosa não tem inervação somática, o paciente não
sente o toque, não sente dor FISSURA ANAL
Doenças acima da linha pectínea não dói e doenças É considerada uma espécie de úlcera longitudinal
abaixo da linha pectínea dói localizada no canal anal. Geralmente, tem início na
Criptas Anais: Glândula de Chiari margem anal e se estende até a linha denteada.
A doença acomete ambos os sexos, em igual
CISTO PILONIDAL proporção.
>> LOCAL: Sulco sacrococcígeo Fissura = DOR  Hipertonia Contínua  Isquemia
Linha média + comum: posterior
>> PERFIL: homens jovens, 20 anos
>> AGUDA
>> RISCO: pelos, trauma, higiene, obesidade Dor ao evacuar
Sangue “no papel”
>> CONDUTA: Aspecto: avermelhada
Assintomáticos: depilação + evitar traumas < 6 semanas
Abscesso: drenagem ± ATBterapia Dieta com fibras - Tópico (pomadas)
Crônica: excisão cirúrgica ± retalho Pomadas Lidocaína – Diltiazem – Corticoide
Aplicação tópica de bloqueador do canal de cálcio

HEMORROIDA >> CRÔNICA

As hemorroidas podem ser descritas como canais Dor ao evacuar
vasculares (venosos) dilatados. As internas originam- Plicoma sentinela (ruga na pele do ânus)
se acima da linha denteada e são recobertas por Papilite hipertrófica
mucosa colunar e transicional (epitélio colunar e Aspecto: esbranquiçada
escamoso). Já as externas têm localização próxima à > 6 semanas
margem anal e são recobertas por epitélio escamoso. Esfincterotomia lateral interna – só pode ser feita para
o px que tem HIPERTONIA

HEMORROIDAS – SANGRA MUITO e dói pouco

FISSURAS ANAIS – sangra pouco e DÓI MUITO

ABSCESSOS ANORRETAIS
Infecção das glândulas de chiari

O abscesso é o grande responsável pelo surgimento

das fístulas perianais! No entanto, as fístulas
perianais podem ter como etiologia outras
condições como Doença de Crohn, malignidades
hematológicas, tuberculose, trauma e presença de
corpo estranho. Além disso, trajetos fistulosos
podem representar uma complicação de cirurgia
anal.

>> CAUSAS >> Localizações

Constipação - Interesfinteriano
Hipertensão porta - Perianal  + comum de todos
- Supraelevador
>> CLÍNICA - Isquiorretal
 INTERNA: Sangramento indolor + Prolapso
 EXTERNA: Dor perianal >> CLÍNICA
Dor perianal + Abaulamento
Saída de pus

60
Sinais infecciosos / flogísticos >> DIAGNÓSTICO
Clinico (GOODSALL) ± RM
>> CLASSIFICAÇÃO Anterior  Retilíneo
 Supraelevador – pélvico Posterior  Curvilíneo
 Isquiorretal – nádega
 Interesfincteriano – origem de tudo >> TRATAMENTO
 Perianal - + comum Simples  Fistulotomia / Fistulectomia
Complexa  Drenagem com Sedenho
>> DIAGNÓSTICO
Clínico ± RM (melhor para ver tecido) CARCINOMA EPIDERMOIDE
O carcinoma Epidermoide do ânus inclui o carcinoma
>> TRATAMENTO escamoso e as neoplasias malignas originárias do
Drenagem IMEDIATA epitélio de transição (mucosa anal/ mucosa glandular)
± ATB – se tem febre / leucocitose – sinais de sepse na linha pectínea, que são os carcinomas
cloacogênico, de células transicionais e basaloide.
FÍSTULAS ANORRETAIS
Cronificação dos abscessos anorretais >> FATORES DE RISCO
As fistulas são definidas como uma comunicação Tabagismo – HPV – Imunodeficiência
anômala entre o epitélio intestinal (canal anal no nível
da linha denteada ou reto) e a pele. Uma fístula é >> ESTADIAMENTO
considera completa quando se identifica o seu orifício Avaliar linfonodos inguinais
interno (cripta anal acometida), seu trajeto e seu orifício TC de tórax + TC de abdome + RM pelve
externo.
>> TRATAMENTO
Esquema NIGRO – QT + RT exclusivas
Falhou?  Cirurgia de Miles

Revisão Rápida do tema

Clinica das Hemorroidas Sangramento
Clinica das Fissuras Dor ao evacuar
Tratamento Hemorroida Dieta – Ligadura – Cirurgia
Fisiopatologia da Fissura Dor – Hipertonia – Isquemia
Tríade Fissura Crônica Fissura + Papilite + Plicoma
Tratamento Esfinct. Lateral Interna
Abscesso Perianal Drenagem de urgência
Tipo 1: Interesfinctéricas  + comum Fistula anal Fistulotomia X Sedenho
Tipo 2: Transesfinctéricas Tumor de canal anal NIGRO
Tipo 3: Supraesfinctéricas
Tipo 4: Extraesfinctéricas

REGRA DE GOODSALL-SALMON

ANTERIOR: trajeto retilíneo

POSTERIOR: trajeto curvilíneo
Fistula em ferradura: é a + complexa que tem e mais
difícil de tratar

>> CLÍNICA
Dor + Secreção Purulenta

>> CLASSIFICAÇÃO
- Interesficteriana SIMPLES
- Transesficteriana
- Supra-esficteriana
- Extra-esfincteriana COMPLEXAS

61
 CIRURGIA BARIÁTRICA  BYPASS GÁSTRICO
FISIOLÓGICO MISTA RESTRITIVA
Adipócito Cheio  ↑ Leptina Amplamente restritiva com
Intestino Cheio  ↑ CCK, GLP-1, PYY má absorção discreta
Estômago Cheio  ↓ Grelina (Orexígeno)
Técnica:
OBESIDADE - POUCH GÁSTRICO (30 ml)
É uma condição complexa de dimensões sociais, - Y de ROUX (75-150 cm)
biológicas e psicossociais consideráveis.
Dificuldade de induzir a saciedade Complicações:
↑↑↑ GRELINA  ↓↓↓ LEPTINA, CCK, GLP-1 e PYY - Deiscência Anastomose
- Hérnia de Petersen: é um
CLASSIFICAÇÃO Buraco na raiz do mesentério
𝑃𝐸𝑆𝑂 (𝑘𝑔) - Deficiência de Fe/ B12/ B1
𝐼𝑀𝐶 = - A obstrução intestinal é uma
𝐴𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 (𝑚2)
complicação potencialmente
SOBREPESO 25 – 29,9
fatal e pode ocorrer a qualquer tempo nos pacientes
OBESIDADE I 30 – 34,9
submetidos ao by-pass gástrico em Y de Roux.
OBESIDADE II 35 – 39,9
OBESIDADE III > 40
 SCOPINARO
SUPEROBESO > 50
MISTA DISABSORTIVA
SUPER-SUPEROBESO > 60
Técnica: Gastrectomia Horizontal
INDICAÇÕES Canal comum (50 cm)
- Obesidade: Colecistectomia
> IMC > 40
> IMC > 35 + Comorbidade Complicações:
> IMC > 30 COM DM2 GRAVE (30a) Todas do BYPASS...
- Idade: > 18 anos (> 16 com autorização dos pais) Desnutrição proteica
- Refratário: 2 anos de terapia clínica

PRECAUÇÕES
Drogas e Etilismo
Distúrbios Psiquiátricos
Não compreensão

TÉCNICAS CIRÚRGICAS  SWITCH DUODENAL

 BANDA GÁSTRICA MISTA DISABSORTIVA
RESTRITIVA
Técnica: Anel regulável na JEG Técnica:
Complicações: Deslocamento do anel; Reganho de Gastrectomia Vertical
peso Canal comum (100 cm)
Colecistectomia
Apendicectomia

Complicações:
Todas do BYPASS
Desnutrição proteica

As que + caem em prova:

- Banda gástrica ajustável
- Bypass
- Scopinaro
- Switch Duodenal
 SLEEVE
RESTRITIVA As + utilizadas e indicadas pelo CFM:
Técnica Vertical - Sleeve
Complicações: Fístula de HIS (ângulo da JEG); DRGE - Bypass

 QUAL ESCOLHER??
SLEEVE  Deficiência Nutricional Prévia

BYPASS GÁSTRICO  DRGE E/OU DM TIPO 2

62
 CIRURGIA VASCULAR - TC / Angio-TC
o Delineamento preciso do AAA e diâmetro do
 ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL
lúmen
>> CONCEITOS GERAIS
o Relação com vasos renais e ilíacos
- ANEURISMA  dilatação > 50% do diâmetro (> 3 cm)
o Avalia trombos e calcificações
Se menor, chamamos de ECTASIA
- Angio-RM
>> CLASSIFICAÇÃO
o Ausência de radiação e sem contraste iodado
- ANATOMIA:
o Não identifica calcificações
 Fusiforme  + comum
 Saculares  risco de ruptura aumentado - Arteriografia
(propor cirurgia eletiva) o Avalia a relação com outros vasos
o Não identifica trombos
- VERDADEIRO  todas as camadas
>> SEGUIMENTO USG
- PSEUDOANEURISMA  hematoma pulsátil não
- 2,6 – 2,9 cm: repetir a cada 5 anos
contido por todas as camadas - 3,0 – 3,4 cm: a cada 3 anos
- 3,5 – 4,4 cm: a cada 12 meses
- ETIOLOGIA  Aorta: Degenerativos  aterosclerose - 4,4 – 5,4 cm: a cada 6 meses
- > 5,5 cm: cirurgia eletiva
>> CLASSIFICAÇÃO DO AAA
TIPO I: INFRARRENAIS >> TRATAMENTO CLÍNICO
- + comum - seguimento USG
- segmento livre abaixo das renais
- SUSPENDER o tabagismo - + importante
- controle da HAS e dislipidemia: ↓ do risco
TIPO II: JUSTARRENAIS cardiovascular e não a taxa de expansão
- imediatamente após a emergência das renais
>> CIRURGIA ELETIVA – INDICAÇÕES
TIPO III: PARARRENAIS  Diâmetro > (>) 5,5 cm
- englobam a emergência das renais  Crescimento > 0,5 cm / 6 meses ou > 1,0 cm / 1
ano
TIPO IV: TORACOABDOMINAIS
 Sintomático
- acima e abaixo da emergência das renais  Complicações: infecção, embolização periférica
 Formação sacular

>> REPARO ABERTO

- Complicações: IAM e IRA

>> REPARO ENDOVASCULAR

- Comorbidades e risco cirúrgico ↑
- Anatomia Favorável
- Vantagens no pós-op imediato
- Resultados semelhantes no médio e longo prazo
- Complicações:
 Sítio de punção: sangramento, hematoma,
pseudoaneurisma
 ENDOLEAK: principal causa de falha
>> FATORES DE RISCO
Tabagismo (8:1)
Sexo masculino
Idade avançada, raça branca, história familiar +
Hipercolesterolemia, HAS, DPOC

>> FATORES DE PROTEÇÃO

DM, sexo feminino e negros

>> CLÍNICA
Assintomático: é um “achado”
Massa pulsátil em linha média Tipo I: falha na vedação proximal (IA) ou distal (IB)
Dor abdominal vaga e inespecífica - TTO imediato
Tipo II: + COMUM – enchimento retrógrado (lombares
>> DIAGNÓSTICO ou AMI)
- USG: - TTO se dilatação  embolização
o Diâmetro transverso e longitudinal Tipo III: falha de 1 componente ou na vedação entre
o Rastreio, diagnóstico e seguimento
eles
O MS não preconiza o rastreio
- TTO imediato
o Não avalia a ruptura em 50% dos casos Tipo IV: vazamento pelos poros da prótese
- Auto-limitados, resolve após o fim da
anticoagulação

63
 >> CLÍNICA
Tipo V: dilatação na ausência de vazamento visível DOR
- Auto-limitados, resolve após o fim da > A  Dor torácica, náusea e sudorese
anticoagulação > B  Dor região dorsal ou toracodorsal

 RUPTURA DO AAA >> DIAGNÓSTICO

>> FATORES DE RISCO Arteriografia vem sendo cada vez menos utilizada
- Tabagismo (8:1) - ECO TT
- Sexo feminino
- Diâmetro inicial, crescimento rápido - ECO TRANSESOFÁGICO  é o exame ideal
- HAS, transplante renal ou cardíaco, VEF1 ↓ > S 98% > E 90%
- Aneurisma sacular > Ideal para pacientes instáveis

>> CLÍNICA - Angio-TC

Massa pulsátil (presente em 1/3 dos casos) + Dor > 2 luzes
abdominal + Hipotensão
>> TRATAMENTO
>> DIAGNÓSTICO - Suporte em terapia intensiva + Analgesia com opioide
- Se estável  Angio-TC - Controle da FC e PAS  FC < 60 bpm e PAS < 120
mmHg
>> TRATAMENTO > Betabloqueador - labetalol
- Intervenção Imediata > +/- nitroprussiato de sódio
- Estável e anatomia favorável  ENDOVASCULAR
- Instável  Balão intra-aórtico >> STANFORD A
* se favorável  ENDOVASCULAR - Tratamento cirúrgico imediato
* Cirurgia convencional se: Risco de tamponamento cardíaco e ruptura de aorta
- Não controle do sangramento
- Anatomia desfavorável >> STANFORD B
- Sangramento após a endoprótese - Se estável, terapia medicamentosa
- Cirurgia se:
 DISSECÇÃO DA AORTA TORÁCICA > Dor persistente ou dilatação aneurismática da aorta
Rasgo na íntima, formando um falso lúmen na média > Isquemia de órgãos
> Propagação distal
>> FATORES DE RISCO > Dissecção retrógrada até aorta ascendente
- HAS (70%)
- Aterosclerose (30%)  DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA
- Uso de cocaína e crack >> FATORES DE RISCO
- Atividade física extenuante ATEROSCLEROSE
- Doenças do tecido conjuntivo (Marfan, Ehlers-Danlos) Tabagismo, hipercolesterolemia, HAS, DM,
- Valva aórtica bicúspide, coarctação da aorta e Sd de dislipidemia, hiper-homocisteinemia e raça negra
Turner
- Gestação >> CLÍNICA
- Claudicação intermitente: dor na panturrilha após
>> CLASSIFICAÇÃO alguns minutos de caminhada que alivia após 2-5
STANFORD minutos de repouso
A  Acomete a Aorta Ascendente - Síndrome de Leriche: oclusão bilateral ao nível do
B  Não acomete a aorta ascendente segmento aorto-ilíaco
> Claudicação na panturrilha, coxa e nádegas
DEBAKEY > História de impotência
I  Origem na ascendente e se estende por toda aorta - Isquemia Crítica  dor em repouso
II  Limitada a aorta ascendente - Úlcera isquêmica
III  Origem distal a subclávia E podendo ou não se - Pele seca, brilhante e sem pelos
estender para aorta abdominal - Pulsos ↓ MMII
IIIa não ultrapassa o Tronco celíaco
IIIb ultrapassa >> DIAGNÓSTICO
- História + Fatores de Risco + Exame físico
- Índice Tornozelo Braquial = ITB (em repouso e
esforço)
 PAS – tornozelo / PAS braço
 Normal = 1,1 ± 0,1
 Isquemia crítica < 0,4

- USG Doppler:
 Presença de estenose

- Angio-TC e Angiografia:
 Angiografia é o padrão-ouro
 Avaliação pré-operatória

64
 >> TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS:
- interromper o tabagismo
- controle do DM
- controle da dislipidemia  estatinas (LDH < 100-70
mg/dL)
- antiagregantes plaquetários  ↓ eventos
cerebrovasculares
- controle da PA  pode agravar a clínica do px

CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
- Exercício supervisionado
- Cilostasol  Antiagregante e vasodilatador

INTERVENÇÃO
- Sintomas significativos mesmo com as medidas
conservadoras
- Isquemia ameaçadora: isquemia crítica, úlcera que
não cicatriza
 ENDOVASCULAR Angioplastia ± stent

 REVASCULARIZAÇÃO By-pass

 AMPUTAÇÃO Terapia de exceção

 OCLUSÃO ARTERIAL DOS MMII

>> CAUSAS
 EMBOLIA
- Fonte emboligênica: coração (Fibrilação atrial)
- Locais: bifurcação femoral > bifurcação ilíaca > aorta
> poplíteo
- Tende a ser catastrófica com quadro + exuberante

 TROMBOSE
- Doença aterosclerótica – evolução da DAP
- Quadro + brando (colaterais)

>> CLÍNICA
Regra dos 6Ps
Pain (DOR)
Palidez
Pulselessness (ausência de pulso) – a presença não
afasta a possibilidade
Parestesia
Paralisia
Poiquilotermia

>> TRATAMENTO E CLASSIFICAÇÃO

Proteção térmica do MMII: algodão ortopédico
Heparinização

I Viável e sem ameaça Trombose

IIA Ameaça reversível com Arteriografia +
tratamento Trombolítico
IIB Ameaça reversível com Êmbolo
tratamento IMEDIATO Arteriotomia +
Embolectomia
III Irreversível Amputação
RIGIDEZ

65
CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO OROFARINGE
 DIAGNÓSTICO  PACIENTE
Exame Físico + Laringoscopia Homem – 60 anos – desnutrido
Principal preocupação: está invadindo via aérea? Se  TIPO HISTOLÓGICO
Sim indicar radioterapia, não vai operar... Epidermoide
Visível X Palpável  PALAVRA-CHAVE
Fumo – Álcool – HPV
>> BIÓPSIA x PAAF
Visível  Indicar Biópsia incisional ESÔFAGO CERVICAL
Ex: tumor de língua, orelha, lábio  PACIENTE
Visível  PAAF (acurácia de 85-90%) Homem – 60 anos – Disfagia
Ex: linfonodo cervical palpável, tumor dentro do nariz,  TIPO HISTOLÓGICO
tumor de parótida Epidermoide
 PALAVRA-CHAVE
>> PAAF NÃO ATRAPALHA A CIRURGIA!! Fumo – Álcool – Suporte Nutricional
Não deu certo?  Fazer Outra PAAF
Não deu certo de novo  BIÓPSIA LARINGE
 PACIENTE
 CADEIAS LINFONODAIS Homem – 60 anos – Voz Rouca
 TIPO HISTOLÓGICO
SUBMENTO Ia e Ib Epidermoide
LATERAL II, III e IV  PALAVRA-CHAVE
POSTERIOR V Fumo – Rouco – Radioterapia x Cirurgia
CENTRAL VI e VII
SALIVARES
 PACIENTE
Mulher – 45 anos – massa
 TIPO HISTOLÓGICO
Adenoma Pleomórfico
 PALAVRA-CHAVE
Preserva o nervo facial – PAAF
 REGIÕES ESPECÍFICAS
EPIDERMOIDES OUVIDO (ORELHA)
Nariz e Nasofaringe  PACIENTE
Orofaringe Otalgia – Otorreia – Paralisia – OMC
Boca  TIPO HISTOLÓGICO
Esôfago Cervical Basocelular x Epidermoide x Adenoide Cístico
Laringe  PALAVRA-CHAVE
Raios UV – Ressecção – Osso temporal – Retalho
NÃO EPIDERMOIDES
Salivares  Adenoma Pleomórfico (+ freq e unilat) PESCOÇO
Óuvido  Carcinoma Basocelular
 PACIENTE
Epidermoide
Crianças – Móvel a deglutição
Adenoide Cístico
 TIPO HISTOLÓGICO
Pescoço  Congênito (Cisto do Ducto Tireoglosso)
Cisto do Ducto Tireoglosso – Higroma
Tireoide  Papilífero x Folicular (já viu em endócrino)
 PALAVRA-CHAVE
Cirurgia de Sistrunk (tira o cisto e todo o trajeto q ele
NARIZ E NASOFARINGE percorre)
 PACIENTE Osso Hioide – Fístula Branquial
Homem – 50 anos – Trabalhador
 TIPO HISTOLÓGICO Revisão Rápida do TEMA...
Espinocelular e Adenocarcinoma Tumor visível Biópsia Incisional
 PALAVRA-CHAVE Massa palpável PAAF
Níquel / Pó de Madeira – Espinocelular Cadeias linfonodais I a VII
Epstein Barr – Nasofaringe Epidermoides NOBEL
Não epidermoides SÓ tem PesTi
BOCA Palavras-Chave BOCA = Dentadura
 PACIENTE Epidermoides OROFARÍNGE = HPV / Álcool
Homem – 70 anos – Aposentado LARINGE = Tabagismo
 TIPO HISTOLÓGICO Salivares (Parótida) Adenoma Pleomórfico
Epidermoide Preservar Nervo Facial
 PALAVRA-CHAVE Cistos congênitos Tireoglosso = SISTRUNK
Dentadura – Líquen plano
Fumo / Álcool

66
 CIRURGIA PEDIÁTRICA  DIGESTÓRIO
 ATRESIA DE ESÔFAGO
ABDOME AGUDO NA PEDIATRIA Epidemiologia: Familiar + Malformações (VACTREL)
IDADE PRINCIPAL SUSPEITA Vertebrais
Congênito Estenose hipertrófica de piloro Anal (ânus imperfurado)
Lactente Intussuscepção intestinal Coração
Pré-escolar Suboclusão por áscaris Traquéia (fístula traqueoesofágica)
Escolar Apendicite Rim
Esôfago
 CERVICAL Limbs – membros (extremidades dos membros)
 CISTO TIREOGLOSSO
>> CLINICA
Localização: na linha média, em qualquer
Sialorreia + Engasgo + Distensão abdominal
lugar entre a base da língua e a tireoide.
Crises de cianose e asfixia / Passa a SNG e não passa
Causas: persistência do forame cego
Diferencial: Cisto dermoide, Higroma
cístico
Clínica: massa indolor – móvel com a deglutição e
extrusão da língua. Pode haver infecção do cisto.
e protrusão – linha média – crescimento gradual
Imagem: TC Cervical com contraste – USG cervical
Tratamento:
Indicado cirurgia: aumento do tamanho, infecção do
cisto, presença de carcinoma (1 a 2%).
Cirurgia de Sistrunk
Resseca um pedaço do osso hioide
>> TRATAMENTO
 PAREDE ABDOMINAL IMEDIATA – Gastrostomia de urgência (para nutrir o
 ONFALOCELE paciente e descomprimir o TGI)
Herniação do conteúdo DEFINITIVA – Anastomose ou Esofagocoloplastia
abdominal na LINHA MÉDIA,
recoberta por saco peritoneal,  ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO
com o cordão umbilical Após a primeira semana de vida (entre 2ª e 8ª semana)
inserido no centro dessa
massa; associação com >> CLÍNICA
trissomias e outras anomalias Inicia vômitos, NÃO BILIOSOS – “em jato”
congênitas. Desidratação
- Malformações Alcalose Metabólica (hipoclorêmica e hipocalêmica)
- Fechamento cirúrgico dos defeitos de pequeno e Perda ponderal, diminuição da eliminação de fezes e
médio porte. diurese.
- Onfaloceles gigantes podem ser tratadas por Oliva Duodenal Palpável (massa palpável entre o
aplicação tópica dos agentes escarificantes, como umbigo e gradil costal)
pomada de iodopovidina, merbromina ou nitrato de
prata, permitindo que o saco se espesse e epitelize >> DIAGNÓSTICO
gradualmente. RX – USG (Sinal do Alvo)

 GASTROSQUISE
Defeito à DIREITA do umbigo
(o coto umbilical é identificado
em seu local anatômico) com
as alças intestinais e outros
órgãos abdominais podendo
exteriorizar-se através dessa
abertura, sem membrana
peritoneal recobrindo o
conteúdo exposto.
- Atresia Intestinal
- Fechamento primário é a conduta preferencial. No
entanto, enxertos podem ser necessários.
- Atenção ao risco de aumento na PIA.
>> CONDUTA
Indicação de Parto Cesáreo
- SNG + Hidratação + ATB + Proteger conteúdo +
CIRURGIA – Redução + Fechamento
O TTO da onfalocele e da gastrosquise é realizado
após estabilização da criança e início de ATBterapia
profilática. As vísceras expostas e a membrana da
onfalocele devem ser cobertas cuidadosamente por um
envoltório plástico (silo) ou gaze com solução salina
aquecida, hidratação e passagem de SNG.

67
 Sinal de Rigler: no entorno da parede das alças

 INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL
É a causa + comum de obstrução intestinal no lactente
Ocorre a invaginação intestinal dentro da própria luz do
>> TRATAMENTO intestino.
Tratamento dos distúrbios HE e desidratação.
Após, cirurgia para correção da estenose: Pilorotomia >> CLÍNICA
extramucosa de Fredet – Ramstedt Obstrução intestinal aguda em criança previamente
hígida, com cólicas intermitentes, palidez, contração
 ATRESIA DUODENAL dos MMII, faces de sofrimento, vômitos e eliminação de
Nos primeiros dias de vida fezes com muco e sangue (geléia de groselha).
Massa em forma de salsicha
>> CLÍNICA
Inicia vômitos BILIOSOS precoces >> DIAGNÓSTICO
Distensão abdominal importante USG abdome: anéis concêntricos de camadas
Associação importante com SÍNDROME DE DOWN hipoecoicas e hiperecoicas alternantes, com porção
central hiperecoica  Sinal da “Rosquinha / Alvo /
>> DIAGNÓSTICO Olho de boi”
Clínica + Radiografia de abdome
Sinal da dupla bolha >> TRATAMENTO
Redução hidrostática (com
enema baritado) ou pneumática.
TTO: cirúrgico

CI: sinal de isquemia intestinal,

perfuração ou peritonite ou
instabilidade hemodinâmica.

 VIAS BILIARES
 ATRESIA DAS VIAS BILIARES
O QUE É? Vias biliares substituídas por FIBROSE
Diferencial: Cisto do Colédoco
Clínica: Icterícia – 2ª a 3ª semana
Acolia fecal + Colúria (tardios)
>> TRATAMENTO Imagem: USG – Afasta outros diagnósticos
Tratamento dos distúrbios HE e desidratação. USG: vesícula biliar hipoplásica ou ausente / Sinal do
Após, cirurgia para correção da estenose: Duodeno- cordão triangular
duodenostomia em “diamante” e busca ativa de Diagnóstico: CLÍNICA + USG + BIÓPSIA
estenoses sincrônicas. Tratamento: Cirurgia de KASAI (até 8/10ª sem) +
TRANSPLANTE
 ENTEROCOLITE NECROSANTE
Necrose isquêmica da mucosa intestinal
Intolerância alimentar: aumento do resíduo intestinal,
vômitos biliosos
Distensão abdominal
Sangramento retal

>> DIAGNÓSTICO
Radiografia simples: distensão de alça intestinal
Pneumatose intestinal: gás na parede
Sinal do alvo
Aspecto miolo de pão
Pneumopatia: gás no sistema porta
Pneumoperitônio: ar livre na cavidade
Sinal do crescente: abaixo do diafragma

68
  RESPIRATÓRIO INDICAÇÃO DE CX: Fimose cerrada – ITU/Balanite
 HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA repetição
>> PARAFIMOSE: redução manual imediata (Gelo +
H. MORGANI H. BOUCHDALEK
Vaselina)
Direita Esquerda
Rara + comum (85%)
>> CLÍNICA: Dispneia + MV ↓ + Abdome escavado SARCOMAS DE PARTES MOLES
Ictus desviado / Desconforto respiratório / Hipoplasia São tumores mesenquimais originado em tecido
pulmonar conjuntivo

>> DIAGNÓSTICO: USG pré-natal ou Rx após >> LOCALIZAÇÃO

nascimento  Extremidades (60%) - + comum na Ext Proximal –
Coxa – RM de extremidade
>> TRATAMENTO: LAPAROTOMIA OBLÍQUA  Tronco (19%) – TC de tronco
SUBCOSTAL  Retroperitôneo (15%) – TC de abdome

 GENITOURINÁRIO >> TIPO HISTOLÓGICO

 CRIPTORQUIDIA Adulto: Lipossarcoma
>> DEFINIÇÃO: não descida testicular (50% direito) Criança: Rabdomiossarcoma alveolar
PREOCUPA?  A partir dos 9 meses
AO EXAME: Palpável: retrátil, ectópico ou inguinal >> CAUSA DE MORTE
Não Palpável: intra-abdominal ou ausente Metástase Pulmonar – Por isso tem q investigar – TC
Acomete o testículo direito em metade dos casos, o de tórax
esquerdo em 25% e é bilateral em 25%. Metástase: fígado e ossos
Existe uma associação entre criptorquidia e outras Se lesão pulmonar localizada  fazer lobectomia
malformações como a patência do conduto
peritoneovaginal levando a hidrocele ou hérnia inguinal >> DIAGNÓSTICO
indireta. Se > 5 cm ou profunda – massa suspeita
Core biopsy (central) ou incisional
>> DIAGNÓSTICO:
Exame Físico + Laparoscopia + Cariótipo >> TRATAMENTO
Ressecção Radical (margem de 1 a 2 cm)
>> COMPLICAÇÕES Baixo grau: ressecção radical
Infertilidade Alto grau: avaliar tamanho, se < 5 cm  ressecção
Neoplasia testicular QT pré-op. + ressecção + RT: > 5 cm, alto grau ou
avançado.
>> TRATAMENTO:
- Palpável, Retrátil ou Ectópico antes de 9 meses:  SARCOMA RETROPERITÔNEO
Tto conservador: HCG IM ou GnRH IN – retráteis >> DIFERENCIAL:
- > 9 meses, intra-abdominal, + difícil de descer: Linfoma (LDH) e T.C.G (β-HCG ou AFP)
Orquidopexia (9-15 meses)
>>TIPO HISTOLÓGICO
 ESCROTO AGUDO Lipossarcoma  + comum
TORÇÃO ORQUITE Leiomiossarcoma
Twist + Isquemia Infecção viral
DOR abrupta DOR gradual >> DIAGNÓSTICO
Sinal de Phren – Sinal de Phren + TC de abdome (SEM BIÓPSIA – pois existe o risco de
Sinal de Brunzele + espalhar essa doença)
Reflexo cremastérico - Reflexo cremastérico + RM
DOPPLER sem fluxo DOPPLER normal
Orquidopexia Bilateral Cultura + Biópsia >> TRATAMENTO
Tempo < 6 hs Ressecção em BLOCO
Sinal de Phren: elevação da bolsa escrotal – se
melhora a dor é + >> RECORRÊNCIA
Se não tem DOPPLER disponível, tratar todos como Novas ressecções (adjuvância ruim)
torção  cirurgia
Torção testicular: emergência urológica  distorção +  TUMOR DESMOIDE
orquipexia bilateral.
>> COMPORTAMENTO
Localmente agressivo
 FIMOSE >> LOCALIZAÇÃO: Extremidades  Tronco
>> DEFINIÇÃO: prepúcio sem retração manual
>> FATOR DE RISCO
>> CAUSA: aderências fisiológicas – até 3 anos Gestação e Gardner (PAF)

>> DIAGNÓSTICO: Exame físico >> DIAGNÓSTICO

Core biopsy ou incisional
>>TRATAMENTO:
-até 3a: Betametasona 0,1% - 6 semanas (75%) >> TRATAMENTO
- Postectomia (3 – 10 anos) (> fralda) Ressecção (function sparing)

69
 ORTOPEDIA
TRAUMATO-ORTOPEDIA 2. DO TRATAMENTO
FRATURA: perda da continuidade óssea  Consolidação viciosa (deformidade)  mal
LUXAÇÃO: perda da congruência articular (“vai e fica”) realinhado, não teve estabilização bem feita
ENTORSE: perda momentânea da congruência o TTO: se for esteticamente imperfeito  Tem que
articular (“vai e volta”) fraturar de novo para uma nova redução +
estabilização
 Pseudo-artrose (não-consolidação)  quando
 FRATURAS ORTOPÉDICAS
não acontece consolidação depois de 9 meses
TERMINOLOGIAS
As vezes a consolidação não acontece porque teve
 Localização no osso uma falha na estabilização
- Osso longo: Epífise, diáfise, metáfise
o Epífise: extremidade articular daquele osso
o Diáfise: estrutura + intermediaria desse osso  AS FRATURAS DA PROVA
longo Fratura exposta: saber reconhecer e tratar...
o Metáfise Fraturas fisárias/ da placa de crescimento

A região + vascularizada é a metáfise  FRATURA EXPOSTA

Metáfise é cuja fratura consolida com + rapidez É quando o fragmento ósseo tem contato com o meio
O local do osso onde as bactérias + criam raízes externo.
é onde tem + vascularização A maior preocupação dessa fratura é com a infecção,
Fise: cartilagem de crescimento localizada entre podendo complicar até com osteomielite
a metáfise e epífise (nas crianças) Buscar gotículas de gordura misturada com o sangue
 usada para reconhecer se foi mesmo uma fratura
 Lesão de partes moles exposta, porque as vezes o osso pode ter sido exposto
Fratura fechada: + comum, não tem a lesão de partes e voltou ao lugar...
moles associadas; o osso não cria contato com o meio
externo. TRATAMENTO
Fratura aberta (ou exposta): lesão de partes moles, o 1. ATLS
osso fica exposto. Tratar o px como qualquer outra vítima de trauma
Sala de trauma não é local para abordar fratura exposta
 Denominações especiais pela contaminação
- Fratura em galho verde (criança): apenas de um 2. Curativo estéril (minimizar grau de contaminação)
lado do osso, o córtex do outro lado “inverga” + imagem radiológica (para confirmar a fratura e
Fratura Incompleta (um lado quebra; outro amassa) estabelecer a conduta)
- Fratura de Tórus (criança): amassa ao invés de 3. ATB (idealmente em até 3 horas)
quebrar Profilaxia antitetânica
- Fratura por estresse (ou fadiga): trauma crônico e 4. Cirurgia (em até 4-6 horas)
repetitivo Se > 6 hs já houve contaminação no foco da fratura 
Ex: bailarina, soldado, corredores, maratonistas... considera como INFECTADA
- Fratura Patológica: em osso frágil por doença prévia FEITO NO CENTRO CIRÚRGICO:
Ex: Osteoporose, Mieloma Múltiplo,  Desbridamento
Hiperparatireoidismo  Limpeza Mecânica (mínimo 10L) – irrigação e
Deve ser confirmada por métodos radiológicos, mas já lavagem com soro fisiológico e sabão
é suspeitado  Estabilização da fratura
Quando acontece com trauma de baixa intensidade/
energia EXEMPLO:
 Idoso em Queda de própria altura Quando tem uma lesão vascular + fratura de osso
Tratar 1º o que é + grosseiro = realinhação ortopédica
TRATAMENTO e depois fazer a sutura vascular q é + delicada
1. REDUÇÃO (realinhar...)
Manutenção da redução, da congruência do segmento CLASSIFICAÇÃO DE GUSTILLO-ANDERSON
TIPO FERIDA CONTAMINAÇÃO / LESÃO ATB
ósseo fraturado
(exposição) DE PARTE MOLES
- Fechada/ incruenta (por manipulação) I < 1 cm PEQUENA Cefalosporina de 1ª
- Aberta/ cruenta (cirúrgica) II 1 – 10 cm MODERADA geração (Cefazolina)
III > 10 cm GRANDE + Aminoglicosídeo
2. ESTABILIZAÇÃO IIIA: cobertura cutânea (ou: Cefalosporina de
- Aparelho gessado possível 3ª geração)
IIIB: exige retalho * se área rural: +
- Cirurgia (fio, placa, parafuso, fixador externo, haste IIIC: lesão arterial / vascular penicilina
intramedular...) Se ocorrer em Ambiente Rural ou PAF de alta
energia: grupo III
Redução tem que ser perfeita + anatômica e a
Estabilização tem que ser a máxima

COMPLICAÇÕES
1. DA FRATURA
 Lesão arterial (rara)
 Síndrome Compartimental (Contratura de
Volkmann)
 Embolia Gordurosa / TEP
 Osteomielite

70
  FRATURA FISÁRIA  Luxação posterior do quadril
Fise de crescimento Causa típica: batida de
FISE: entre epífise e metáfise carro
Salter-Harris Descrição Tratamento Postura: em adução e
I Fratura na própria fise Redução rotação interna
II Fratura na fise e metáfise Fechada +
(+ comum) (Sinal de Thurston-Holland) Gesso
(conservador)
III Fratura na fise e epífise Redução aberta
IV Fratura atravessa epífise, + Fixação
fise e metáfise interna
V Compressão da Fise (em Cirurgia: ↓ Riscos: lesão do nervo ciático, necrose avascular,
geral, não vista no rx) deformidade
osteoartrite
TTO: Manobra de Allis e M. de Stimsom

 ENTORSE
ENTORSE DO TORNOZELO
+ comum: Lateral (Inversão)

LESÃO: Ligamento Talofibular anterior

TRATAMENTO  RICE
 FRATURA DE FÊMUR PROXIMAL Repouso
Ice (Gelo)
Compressão
Elevação

LESÃO TIPOS TRATAMENTO

Fratura Gustillo I (< 1cm) Desbridamento Cefa de 1ª
POSTURA: encurtamento e rotação externa exposta Curativo Estéril + (cefazolina)
Gustillo II (1-10 ATB Acrescentar:
cm) Lavagem (10 L) Aminoglicosídeo
 LUXAÇÃO Gustillo III (> 10 Cirurgia *Rural: +
O osso saiu fora do lugar (“vai e fica”) cm) *Antitetânica penicilina
Existem 2 urgências ortopédicas: FRATURA Fratura Salter-Harris I/ II Redução fechada + gesso
da Fise Salter-Harris III/ IV Redução aberta + Fixação interna
EXPOSTA e LUXAÇÃO
Salter-Harris V Cirurgia: ↓ deformidade
Urgência ortopédica maior do que uma fratura!!! Luxação Lembrar pediatria: Reduzir (urgência!!!): cotovelo (N. ulnar) /
Pronação dolorosa Joelho (A. Poplítea) / Quadril (N. ciático)
COTOVELO  Nervo Ulnar (cabeça do radio)
Entorse Lembrar: entorse RICE: Repouso/ Ice (Gelo)/ Compressão/
JOELHO  Art. Poplítea, Nervo fibular lateral do tornozelo Elevação
QUADRIL  Nervo ciático

LUXAÇÃO DA PROVA
 Luxação da cabeça do rádio
PRONAÇÃO DOLOROSA
CAUSA: Elevar criança com membro superior
estendido
CLÍNICA: membro em pronação fixa

TRATAMENTO
1. Manobra de Redução
- Supinação e Flexão

71
 OSTEOMIELITE TRATAMENTO
Infecção óssea do osso Cirurgia + quimioterapia (neo/ adjuvante)
1. Contiguidade (pé diabético, fratura exposta, Resposta ruim à radioterapia
cirurgia, celulite...) – 80%
2. Hematogênica (+ comum em criança) – na  SARCOMA DE EWING
METÁFISE dos ossos Criança e adolescente (5-15 anos) / raça branca
Pelve e diáfise de ossos longos (fêmur, tíbia, úmero)
FISIOPATOLOGIA
Inflamação óssea Radiografia: Lesão permeativa (ou “roído de traças”)
Reação periosteal em “Casca de Cebola”
↑ pressão intraóssea

Isquemia/ Necrose

Sequestro Ósseo
(maior marca da cronificação)

CONDUTA
1. História Clínica
2. Laboratório (↑ PCR; ↑↑↑ VHS)
3. Rx SIMPLES (altera com 10-14 dias)
Se normal: outro exame (RM, em geral)
4. Drenagem Cirúrgica TRATAMENTO
(desbridamento cirúrgico ou punção) 1. QT neoadjuvante
5. ANTIBIÓTICO 2. Cirurgia
*Cronificação = Cirurgia (Sequestrectomia) 3. QT adjuvante
4. RT  Se: sem margem cirúrgica livre de lesão
RADIOGRAFIA
Elevação e espessamento do periósteo (Periostite) LESÃO PACIENTE LOCALIZAÇÃO RADIOGRAFIA CONDUTA
Lesão Lítica (Cavidade hipertransparente) Osteo- Adolescente Metáfise de Triangulo de QT +
sarcoma e adulto ossos longos Codman cirurgia
jovem (ex: fêmur) Raios de sol
Sarcoma Criança e Pelve + diáfise Lesão QT +
de Ewing adolescente de ossos longos permeativa cirurgia +
(ex: fêmur) Casca de RT
cebola
Condro- Adulto Pelve e fêmur Cortical espessa Cirurgia
sarcoma (>40-60a) proximal
Metástas BLÁSTICA: próstata, carcinoide, oat cell, Hodgkin
e óssea LÍTICA: pulmão (exceto oat cell), melanoma, mieloma, tireoide,
linfoma não-Hodgkin, renal

 OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA AGUDA

+ comum da prova
Meninos/ metáfise de ossos longos (fêmur, tíbia)
- Todas as faixas etárias (S. aureus): Oxacilina
- Recém-Nascido (S. aureus, Streptoccoccus do grupo
B, gram-negativos): oxacilina e gentamicina (ou
cefalosporina de 3ª/4ª geração)
- Anemia Falciforme (Salmonella): Ceftriaxone
* Cobrir Pseudomonas se osteomielite associada à
lesão penetrante do pé!

TUMORES ÓSSEOS PRIMÁRIOS

Dor e Proeminência (Semanas a meses)
BIÓPSIA OBRIGATÓRIA
o Osteossarcoma  adolescentes e crianças
o Sarcoma de Ewing
o Condrossarcoma  + comum em pxs > 40 anos

 OSTEOSSARCOMA
Adolescente e adulto jovem (10-25 anos)
Metáfise de ossos longos: fêmur distal, tíbia proximal,
úmero proximal...
Formação de ossos novos imaturos: ↑ fosfatase

Radiografia: Triângulo de Codman/ Raios de Sol

PS: não é patognomônico + é bem característico desse
câncer

72
 ORTOPEDIA PEDIÁTRICA  DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
Desenvolvimento do membro inferior: Necrose avascular da cabeça femoral
Primeiros 2 anos: deformidade em vago >> CAUSA: idiopática
2-6 anos: deformidade em valgo Doença auto limitada
Osso neoformado, depois de um tempo não tem mais
 DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO nada, se restabelece sozinha
QUADRIL
Imaturidade articular: Articulação INSTÁVEL >> FISIOPATOLOGIA
Isquemia idiopática da cabeça femoral
>> FATORES DE RISCO
História familiar Revascularização com remodelação defeituosa
Sexo feminino
Apresentação pélvica Incongruência articular: artrose na vida adulta
Oligodramnia
Gemelaridade >> CLÍNICA
Algumas regiões na europa: norte da itália, Alemanha Menino branco 2-12 anos (pico entre 5-7 anos)
Claudicação
>> DIAGNÓSTICO Dor: virilha, face interna da coxa e do joelho
 Manobras feitas em RN Dificuldade de rotação interna e abdução do quadril
Manobra de Barlow  Quadril Luxável
 Adução do quadril + Pressão posterior >> DIAGNÓSTICO
(POSITIVO: palpa luxação) Rx Quadril: Incidência em AP e Incidência de
Durante a Manobra provoca a luxação Lauenstein (posição de rã)  permite visualizar
Manobra de Ortolani  Quadril Luxado articulação do quadril
 Abdução do quadril DX: Colapso da epífise femoral + ↑ espaço articular
(POSITIVO: click/ estalido por conta da redução)
“Corrige” a luxação
Confirmar com USG  Avaliar a gravidade

>> TRATAMENTO
Contenção da cabeça femoral junto ao acetábulo:
Imobilização (órtese) ou cirurgia

>> Sinal de Galeazzi – membro curto  SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL

Se > 2-3 meses Patologia ortopédica + cobrada nas provas
Limitação da abdução do quadril / Joelho mais baixo
>> Sinal de Peter Bade: prega assimétrica >> CONCEITO
>> Sinal de Hart: limitação da abdução Artrite reativa após infecção
+ comum em meninos (3-8 anos)
>> CONFIRMAÇÃO
USG (ideal < 4-6 meses) >> CLÍNICA
A época ideal p confirmar Criança com claudicação, dor no quadril irradiando para
o diagnóstico é na 2ª coxa e joelho (lembra Doença de Perthes)
semana de vida  USG do 7-14 dias após infecção respiratória viral
quadril
Dx diferencial: artrite séptica (USG)
>> TRATAMENTO
Suspensório de Pavlik  Quadril em abdução e flexão >> CONDUTA
Por 6 semanas, consegue melhorar a formação da Repouso + Analgésico + AINE
articulação, para que não fique mais instável
 EPIFISIÓLISE OU EPIFISIOLISTESE
Deslizamento da epífise da cabeça femoral (através da
fise)

>> CLÍNICA
Menino 10-16 anos / pardo ou negro
Claudicação
Limitação da rotação interna, flexão e abdução do
quadril
Dor: virilha, quadril e joelho
Sinal de Drehman: na flexão do quadril também ocorre
rotação externa

73
>> DIAGNÓSTICO
Rx (AP e “De rã”)

LINHA DE KLEIN: porção superior do colo do fêmur PARA FIXAR O CONTEÚDO

Sinal de Trethowan
DOENÇAS CONCEITO CARACTERÍSTICAS TTO
Displasia Facilidade Barlow e Ortolani alterados Aparelho
do Desenv de luxação Sinal de Galeazzi suspensor
do quadril do quadril de Pavlik
Legg- Necrose Menino 2-12 anos Conter
Calvé- avascular Claudicação articulação
Perthes Dor: virilha,
quadril ou
joelho
Sinovite Idiopática Pós- Repouso +
transitória infecção AINE
do quadril
Epifisiólise Deslize da 10-16 anos Fixar com
(femoral) epífise Rx: linhas parafuso
de klein
Osgood- Epifisite da Dor / edema / tumoração na Repouso
Schlatter tíbia tíbia proximal

>> TRATAMENTO
Epifisiodese: fixação através de parafuso

QUESTÃO DE PROVA
Ordem correta de uma tala gessada:
- Malha tubular
- Algodão ortopédico
- Gesso
- Faixa crepe

 DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATTER
Inflamação da tuberosidade da tíbia induzida por
isquemia
Epifisite tibial proximal

>> CLÍNICA
Menino 8-15 anos; praticamente de esporte
Dor + tumoração tibial anterior

>> DIAGNÓSTICO
Clínica + Rx
Tumoração tibial anterior + Fragmentação da
tuberosidade tibial

>> CONDUTA CONSERVADORA

Repouso + Analgésico + AINE + Joelheira

74
 CLÍNICA MÉDICA
 Síndrome Ictérica .............................................................................................................. Pág 7
 Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina
 Hepatite Alcoólica
 Hepatites Virais
 Hepatopatia auto-imune
 Colangite Biliar Primária

 Síndromes Colestáticas ............................................................................................................ Pág 10

 Colelitíase
 Colecistite
 Coledocolitíase
 Colangite aguda
 Tumor periampular
 Tumor de Klatskin
 Doença Hepática Alcoólica
 Síndrome de Mirizzi
 Doença auto-imune da via biliar
 Doença de Caroli

 Síndrome Diarreica ................................................................................................................... Pág 14

 Colite Pseudomembranosa
 Doença Celíaca
 Trofozoítas
 Helmintos
 Doença Inflamatória Intestinal – Dç de Crohn e Retocolite Ulcerativa
 Síndrome do Intestino Irritável
 Doença de Whipple

 Síndrome Metabólica ............................................................................................................... Pág 20

 Hipertensão arterial
 Feocromocitoma
 Crise hipertensiva
 Dislipidemia

 Grandes Síndromes Endócrinas ............................................................................................... Pág 24

 Hipertireoidismo
 Tireotoxicose
 Doença de Graves
 Tireoidite
 Hipotireoidismo
 Coma Mixedematoso
 Insuficiência Adrenal
 Síndrome de Cushing
 Hipercalcemia
 Osteoporose
 Hiperplasia Adrenal congênita

 Diabetes Mellitus ....................................................................................................................... Pág 28

 Pneumonia Adquirida na comunidade .................................................................................. Pág 31

 Terapia Intensiva ....................................................................................................................... Pág 34

 Definições
 Sepse
 Alteração da consciência: Hipertensão Intracraniana e Morte Encefálica
 Insuficiência Respiratória
 Síndrome do Desconforto respiratório

1
 Síndrome de Imunodeficiência – HIV ...................................................................................... Pág 37

 Grandes Síndromes Bacterianas ............................................................................................. Pág 40

 Endocardite
 Infecção do trato urinário
 Erisipela e Celulite
 Osteomielite
 Abscesso hepático piogênico

 Síndromes Febris ..................................................................................................... ................... Pág 42

 Dengue
 Chikungunya
 Zika
 Febre amarela
 Leptospirose
 Malária
 Calazar

 Tosse Crônica ............................................................................................................................ Pág 47

 Tuberculose
 Micoses pulmonares: Paracoccidioidomicose, Histoplasmose
 Coqueluche
 Criptococose

 Dispneia ..................................................................................................................................... Pág 51

 Tromboembolismo venoso
 Embolia gordurosa
 Pneumoconiose
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC
 Asma brônquica
 Fibrose cística

 Geriatria ..................................................................................................................................... Pág 56

 Prevenção de doenças
 Doença de Alzheimer
 Demência Vascular
 Outra demências
 Síndrome Parkinsoniana

 Epilepsia ..................................................................................................................................... Pág 59

 Neurocisticercose
 Epilepsia
 Síndromes epilépticas
 Crise febril
 Estado de mal epiléptico

 Síndrome Neurovascular ......................................................................................................... Pág 62

 Acidente Vascular Encefálico (AVE) – Isquêmico e Hemorrágico

 Fraqueza Muscular ................................................................................................................... Pág 66

 Dermatomiosite
 Esclerose Múltipla
 Síndrome de Guillain-Barré
 Esclerose Lateral Amiotrófica / ELA
 Miastenia Gravis
 Eaton Lambert
 Botulismo
 Distrofia muscular de duchenne

2
 Síndrome Álgicas ..................................................................................................................... Pág 70
 Cefaleia primária
 Cefaleia súbita
 Neuralgia do trigêmeo
 Arterite temporal
 Meningite

 Síndromes dos Compartimentos Renais ................................................................................. Pág 73

 Síndrome Nefrítica
 Doença de Berger
 Glomerulonefrite rapidamente progressiva
 Síndrome Nefrótica
 Doenças Tubulointersticial
 Doença Vascular renal
 Síndrome de Lise tumoral

 Síndrome Urêmica ..................................................................................................................... Pág 77

 Lesão renal aguda
 Necrose tubular aguda
 Doença renal crônica
 Transplante e diálise

 Distúrbios Hidroeletrolíticos ..................................................................................................... Pág 80

 Sódio
 Potássio
 Equilíbrio ácido-básico
 Gasometria

 Síndromes Anêmicas ................................................................................................................ Pág 84

 Anemia Ferropriva
 Anemia de Doença Crônica
 Anemia Sideroblástica
 Talassemia
 Anemia Megaloblástica
 Esferocitose Hereditária
 Anemia Falciforme
 Anemia Hemolítica Autoimune
 Deficiência de G6PD
 Síndrome Hemolítico-Urêmica

 Pancitopenias e outras desordens Hematológicas ............................................................... Pág 90

 Neutropenia Febril
 Fibrose de medula óssea
 Aplasia de Medula óssea
 Mielodisplasia
 Leucemia mieloide aguda
 Leucemia linfoide aguda
 Leucemia mieloide crônica
 Leucemia linfoide crônica
 Policitemia vera
 Trombocitemia essencial
 Tricoleucemia

 Linfonodo e Esplenomegalia ................................................................................................... Pág 94

 Linfoma: de Hodgkin e não Hodgkin
 Mononucleose infecciosa
 Doença da arranhadura do gato

3
  Doença de chagas
 Esplenomegalia
 Toxoplasmose

 Artrites ..................................................................................................................................... Pág 97

 Artrite Reumatoide
 Síndrome Reumatoide
 Febre Reumática
 Artrite Séptica
 Artrite Gotosa
 Artrite Idiopática Juvenil
 Artrite Reativa
 Artrites Crônicas

 Hemostasias ............................................................................................................................ Pág 101

 Púrpura Trombocitopênica Imune
 Púrpura Trombocitopênica Trombótica
 Síndrome Hemolítico Urêmica
 Fator de Von Willebrand
 Hemostasia secundária
 Trombose

 Colagenoses ...................................................................................................... ..................... Pág 104

 Lúpus Eritematoso Sistêmico
 Esclerodermia
 Síndrome de Sjögren

 Vasculites Primárias ............................................................................................................... Pág 107

 Poliarterite nodosa
 Crioglobulinemia
 Doença de Kawasaki
 Síndrome Pulmão-rim
 Síndrome de Churg-Strauss
 Púrpura de Henoch-Schönlein
 Doença de Buerger
 Doença de Behçet

 Síndrome Edemigênica ......................................................................................................... Pág 109

 Insuficiência Cardíaca
 Cardiomiopatia Hipertrófica

 Dor Torácica ....................................................................................................... ..................... Pág 111

 Dissecção Aórtica Aguda
 Pericardite
 Costocondrite Idiopática
 Espasmo Esofagiano difuso
 Doença Isquêmica do Miocárdio
 Síndrome Coronariana Aguda sem supra ST e com supra de ST

 Síncope e Arritmias ................................................................................................................. Pág 116

 Fibrilação atrial
 Taquicardia supraventricular
 Taquicardia ventricular
 Síncope
 Síndrome do QT longo

4
 Bradiarritmias .......................................................................................................................... Pág 119
 Disfunção Sinusal
 Ritmo de escape
 Bloqueios AV
 Parada Cardíaca  BLS e ACLS

 Intoxicações ............................................................................................................................ Pág 122

 Intoxicação por Acetaminofeno
 Intoxicação Digitálica
 Síndrome Colinérgica
 Intoxicação por Opioide
 Intoxicação por Tricíclico

 Animais peçonhentos ............................................................................................................ Pág 125

 Acidente Ofídico – Ofidismo
 Araneísmo
 Escorpionismo

 Valvopatias ............................................................................................................................. Pág 128

 Desdobramento da 2ª bulha
 Estenose Mitral
 Estenose Aórtica
 Insuficiência Mitral
 Insuficiência Aórtica

 Síndromes Neurológicas ........................................................................................................ Pág 130

 Neuropatia
 Hemissecção Medular
 Síndrome Coronal Posterior
 Degeneração combinada da medula
 Siringomielia
 Síndrome da Espinha Anterior (Adamkiewicz)
 Sistema Extrapiramidal
 Cerebelo
 Hipertensão intracraniana

 Psiquiatria ................................................................................................................................ Pág 133

 Transtornos Neurocognitivos: Delirium
 Transtornos relacionados a substâncias: álcool, opioide, benzodiazepínico, cocaína,
anfetamina, nicotina, drogas perturbadoras
 Transtornos Psicóticos: Esquizofrenia, outros transtornos...
 Transtornos do Humor: Depressão, Mania/ Hipomania, Bipolar, Distimia, Ciclotimia
 Transtorno de Ansiedade
 Transtorno de Pânico
 Agorafobia, Fobia Específica, Fobia social
 Transtorno Obsessivo Compulsivo
 Transtorno relacionado a trauma
 Transtornos Alimentares: Anorexia, Bulimia
 Transtorno da Personalidade
 Suicídio

 Otorrinolaringologia ................................................................................................................ Pág 139

 Vertigem
 Rinite
 Epistaxe
 Síndrome da Apneia / Hipopneia Obstrutiva do sono

5
 Dermatologia .......................................................................................................................... Pág 141
 Hanseníase
 Ceratofitoses
 Dermatofitoses
 Leishmaniose tegumentar
 Escabiose
 Molusco contagioso
 Farmacodermia
 Câncer de pele
 Dermatite (Eczema)
 Dermatite de contato
 Dermatite seborreico
 Psoríase
 Buloses

 Oftalmologia ............................................................................................................................ Pág 145

 Catarata
 Descolamento da retina
 Vícios refracionais ametropias
 Leucocoria
 Olho vermelho
 Retinopatia diabética
 Outras retinopatias
 Uveítes anteriores
 Uveítes posteriores
 Edema de papila

 COVID-19 ................................................................................................................................. Pág 149

6
 SÍNDROME ICTÉRICA
>> ICTERÍCIA: é a coloração amarelada de pele e  DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA
mucosas (principalmente esclera e frênulo da língua), e BILIRRUBINA
que ocorre devido ao aumento da bilirrubina no plasma o sem anemia
e nos tecidos. o Ou seja, ele tem icterícia por aumento de BI e mais
Excesso de bilirrubina = ICTERICIA NADA
Bilirrubina > 2,5
OBS: o paciente começa a apresentar icterícia quando ↑ BB GILBERT • A prevalência é de 8%
Bb >2,5 -3,0mg/dL INDIRETA • Quadros brandos (Bb < 4) / comum: >8% (adultos)
Locais: esclera (> 2,5), mucosa jugal (> 3), pele (> 5) • Precipitado por: jejum, estresse, álcool, exercício...
A bilirrubina é produzida a partir do nosso metabolismo, • Nesse caso temos uma enzima glucoronil
das hemácias. transferase “preguiçosa” - em algumas situações (após
exercício extenuante, jejum prolongado), a enzima
pode ficar um pouco mais “parada” e assim, o indivíduo
>> FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA torna-se um pouco mais ictérico
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem • Melhora com: fenobarbital, dieta hipercalórica
origem na degradação de hemácias senis. • Funciona como um antioxidante
O produto final desta destruição de hemácias idosas é • Tem menor risco de ter: aterosclerose e de alguns
tipos de neoplasias
a liberação de hemoglobina (Hb)
CRIGLER- • Início até 3º dia de vida
HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA NAJJAR • Existem dois tipos
>> HEME  é quebrado em 2 partes = ferro +
protoporfirina TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A criança vai a
Protoporfirina IX  Biliverdina  Bilirrubina indireta - óbito por kernicterus. O tratamento é feito com
exsanguíneo transfusão (até o transplante)
INSOLÚVEL TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25). Tratamento:
Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e fenobarbital
chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio, ↑BB DUBIN- • Problema na excreção (benignas) não cai
ela precisa “caminhar” pelo plasma ligada a uma DIRETA JOHNSON • Enzima hepáticas normais em prova
proteína solúvel (albumina) – essa bilirrubina é ROUTOR
chamada de BILIRRUBINA INDIRETA.
>> GLOBINA  (haptoglobina carreia...)
O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como
se identifica apenas a forma livre dessa proteína, em
situações de hemólise teremos uma diminuição da
haptoglobina.

↑ BILIRRUBINA DIRETA
Síndrome Hepatocelular x Síndrome Colestática:
As 2 levam ao aumento de bilirrubina DIRETA

A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 OBS: na hepatite = inicialmente há um aumento de

processos: captação, conjugação e excreção (a bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas
excreção é a etapa limitante do processo = a que mais mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina >>
gasta energia). O fígado se encarrega de transformar a excreção
BI em um composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA
(BD), que é secretada na bile. Ao ser excretada no ACOLIA FECAL, COLÚRIA, PRURIDO
lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, uma  A ≠ é através das enzimas hepáticas
parte é metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma-  ↑ da pressão no leito biliar
se um novo composto = urobilinogênio – uma parte
desse urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação  HEPATITE
para ser excretado na urina; o restante (estercobilina) o TGO (AST)/ TGP (ALT) > 10x
sai nas fezes, sendo o responsável pela coloração o FA/ GGT – “tocadas”  aumenta pouco
fecal. o Se > 1000 MG/DL = Viral (TGP > TGO)
o TGO > TGP (2x) = ALCOÓLICA
>> SÍNDROME ICTÉRICA:
- Acolia fecal  COLESTASE
- Colúria o FA/ GGT > 4x
- Prurido (+ característico da lesão biliar (colestase) o Transaminases “tocadas”

↑ BILIRRUBINA INDIRETA HEPATITES VIRAIS

 HEMÓLISE (Destruição em excesso das HISTÓRIA + SOROLOGIAS  Abuso de
hemácias)  icterícia + anemia medicamentos, de álcool, internações (hepatite
o ↑ LDH isquêmica)...
o reticulócitos em excesso As hepatites podem caminhar para uma forma
o globina que carreia  haptoglobina ↓ ou ausente COLESTÁTICA >> início típico, porém, na
convalescência, a BB volta a se elevar, mas com
colestase (+ comum = vírus A)

7
Aguda: < 6 meses 1º passo  HBsAg  é o 1º marcador
Crônica: > 6 meses HBsAg (+): tem Hepatite B (não sei se aguda ou
Fulminante: Encefalopatia hepática em até 8 crônica)
semanas do início do quadro HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ...
OBS: quando em concentrações muito baixas, o
A forma de evolução irá depender da resposta HBsAg pode não ser detectado
imunológica do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco
imunogênico >> recruta pouco a resposta imunológica 2º passo  Anti-HBc Total
>> raramente fulmina, contudo, tem maior chance de Anti-HBc total (-): nunca teve hepatite B
cronificação. Anti-HBc total (+): teve contato com o vírus

Toda hepatite é baseada na resposta imunológica da 3º passo  Anti HBc IgM e IgG
pessoa. A pessoa que não tem idade, prolifera. Ou seja, IgM +  Hepatite B Aguda
a produção de uma hepatite está de acordo com a IgG +  Hepatite B Crônica (não sei se já curou)
nossa imunidade.
Quem cura?  Anti-HBs
>> PERÍODOS DE INCUBAÇÃO Anti-HBs (+)  hepatite B curada
COMPLICAÇÕES:
Hep A: 4 semanas Anti-HBs (-)  hepatite B crônica / teve e ainda tem
- Colestase (A)
Hep E: 5-6 semanas - Fulminante (B)
Hep C: 7 semanas - Recorrente >> MUTANTES
Hep B-D: 8-12 semanas - Crônica (B/C) - PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que
- Autoimune (B/C) o paciente na fase replicativa é HBeAg (-).
- Quando desconfiar: paciente com transaminases
>> HEPATITE VIRAL AGUDA
elevadas (que mostra atividade de doença) e HBeAg -
- Como confirmar: DNA HBV ↑↑
• POR ESCAPE (ENVELOPE): HBsAg (+) e ANTI-HBs
(+)
Mais risco: fulminante, cirrose, câncer

>> EVOLUÇÃO DA HEP B

>> CARACTERÍSTICAS GERAIS Evolução 1. Assintomática 95% cura
 LEUCOPENIA “COM LINFOCITOSE” Benigna 2. Anictérica/ ictérica
 Necrose periportal 1. Fulminante 1% resposta
 Necrose em Ponte Evolução imune
Ruim 2. Crônica Adultos: 1-5%
HEPATITE ALCOÓLICA Crianças: 20-
Álcool >> Reação Leucemoide 30%
 LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA RN: 90%
 Necrose centrolobular: citocromo P450 é disposto Outros Poliarterite nodosa – PAN
principalmente neste local >> é o padrão também achados GN membranosa
encontrado na hepatite medicamentosa, Gianotti-Crosti (lesão
isquêmica, congestiva papular, eritematosa e
O álcool é metabolizado no fígado pelas enzimas... não pruriginosa)
Citocromo P450 está em volta do centrolobular
O álcool é metabolizado em volta do centrolobular, >> HISTÓRIA NATURAL
Hepatite B Aguda (1-5%)  1%  Fulminante  TTO
onde a sintetização é maior
Ultimo local de perfusão: centrobular Antivirais
AST/ TGO > ALT / TGP Crônica (20-50%)
Cirrose (10%)
Carcinoma Hepatocelular: a cronicidade pode levar o
HEPATITE B hepatocito ao câncer
>> MARCADORES SOROLÓGICOS
É o único vírus DNA – HBV >> TRANSMISSÃO
Tem 3 antígenos diferentes (e 3 anticorpos p esses - Sexual: + IMPORTANTE
antígenos): - Vertical: + COMUM NA PROVA
 HBsAg (vírus)  Anti-HBs (anti-virus)
 HBeAg + 90% / HBeAg – 15%
 HBcAg  Anti-HBc (marcador de contato)
 Não há indicações de cesárea
 HbeAg (secretado)  Anti-HBe
 O aleitamento é permitido
 Sempre: Vacina + HBIG (12 hs)
OBS: o Anti-HBc só existe em quem já teve Hep B 
marcador de contato  Mãe: tenofovir* (último trimestre)
- Percutânea: até por escova de dente já foi provado
- Transplante de órgãos

>> PROFILAXIA
PRÉ-EXPOSIÇÃO: Vacina – 3 doses (UNIVERSAL)
Esquemas especiais: Imunodeprimido, IRC*, Tx  4
doses duplas
Anti-HBs (-) após 3 doses:
o < 2 meses: revacinar
o ≥ 2 meses: 1 dose

8
PÓS-EXPOSIÇÃO: Ig... - Úlcera corneana (Úlcera de Mooren)
o Infecção perinatal - Doenças tireoidianas
o Vítimas sexuais/ Acid. Biológico - Fibrose pulmonar
(não vacinados) - Sd de Sjögren
o Imunodeprimido exposto - Doença renal crônica
(mesmo vacinado) - DM2
- Vasculite sistêmica
HEPATITE D - Artralgias
CO-INFECÇÃO: “D” e “B” AGUDAS - Mialgias
Não aumenta o risco de cronicidade - Trombocitopenia autoimune
SUPER-INFECÇÃO: “B” crônica
↑ risco de fulminante (20%) / cirrose TTO: antivirais
Fármacos novo p Hep C:
Mediterrâneo / Amazônia: associação com anti-LKM3 - Sofosbuvir / Daclatasvir + Ribavirina OU
- Elbasvir / Grazoprevir OU
- Glecaprevir + Pibrentasvir
HEPATITE A
É a ÚNICA que não cronifica!
Obj do Tto: resposta virológica sustentada e
erradicação do vírus do organismo

HEPATOPATIAS AUTO-IMUNE
Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas
Agressão autoimune aos hepatócitos
Vírus, álcool e drogas (-) / artralgia / hipergama
policlonal (↑ IgG) / Vitiligo / Atraso menstrual

TIPO 1:
 Mulher jovem
 FAN +, Ac. Antimúsculo liso (AML)

TIPO 2:
 Meninas, homens
- Formas Clínicas: Assintomática, Sintomática,  Ac. Anti-LKM1, anticitosol hepático 1
Fulminante, Recidivante, Colestática
- Transmissão fecal-oral OBS: diante de um paciente com síndrome colestática
- Complicação hepatite fulminante ... o primeiro exame a ser solicitado = USG (para
- Nelson (Pediatria)  Indicado isolamento por 7 dias avaliar as vias biliares).
MS: por 15 dias após icterícia
- ATENÇÃO: IgG NÃO DA DIAGNÓSTICO!! TTO: Corticoide +/- azatioprina
- Tratamento = SUPORTE

>> PROFILAXIA
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
Antiga Cirrose Biliar Primária
 Pré exposição
Agressão autoimune aos ductos biliares  bile no
 < 1 ano: imunoglobulina (Ig) – Proteção temporária
hepatócito / bile no sangue
de até 3 meses
Mulher de meia idade / fadiga / dor óssea
 ≥ 1 ano: Vacina: 12 e 18 m
COLESTASE: icterícia, prurido, hiperpigmentação,
(MS: 1 dose = 15m)
xantelasma
DISABSORÇÃO: esteatorreia, ↓ vit. Lipossolúveis
 Pós-exposição
(ADEK)
< 1 ano: Ig
↑ FA/ GGT / ANTIMITOCÔNDRIA
> 1 ano: vacina + Ig
TTO: UDCA/ transplante
HEPATITE E
É igual a Hepatite A OBS: NÃO confundir com colangite esclerosante
Na gravida chega ao risco de 20% de forma
FULMINANTE
Um genótipo específico poderia cronificar

HEPATITE C
Parenteral / + cronifica (80-90%!!!)
NUNCA faz a forma fulminante
o Crioglobulinemia
o GN Mesangiocapilar/ Membranoproliferativa
o Líquen plano/ porfiria
o Associação com anti-LKM1

Manifestações Extra-Hepáticas relacionadas a Hep C:

- Linfoma de células B
- Neuropatias

9
 SÍNDROMES COLESTÁTICAS
Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobre em sais
– ao se alimentar com alimentos com maior teor de biliares >> mais cálculos de colesterol)
gordura - colecistoquinina - estimula a contração da De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é
vesícula) - ductos hepáticos direito e esquerdo - ducto absorvido pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada
hepático comum - ducto cístico – colédoco novamente na bile no ciclo seguinte.
Como iniciar a investigação – USG
“Obstrução do trato biliar” >> DOENÇAS CALCULOSAS BILIARES
Se ↑ Bilirrubina Direta  FA/ GamaGT -- TGO/TGP COLELITÍASE
Presença física do cálculo na vesícula biliar
LESÃO SIND COLESTÁTICA 80% dos pacientes são assintomáticos
HEPATOCELULAR
Predominam transminases Predominam Enzimas >> CLÍNICA
TGO/ TGP canaliculares Dor no HD que dura < 6 hs (geralmente depois de uma
FA/ Gama GT alimentação + gordurosa) e MAIS NADA de
significante.

Alimentação mais gordurosa >> ↑CCK >> contração mais

vigorosa da vesícula >> pode mobilizar o cálculo >> a
vesícula continua a se contrair estando obstruída >> dor
(“cólica biliar”). REGRA= DOR < 6 HORAS → nesse
período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o
interior da vesícula ** quando a vesícula fica obstruída por
mais de 6h, teremos uma inflamação**. NÃO TEM
ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!).

>> DX: Ultrassonografia abdominal  Acurácia 95%

Imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior
PS: o pólipo de vesícula tem uma imagem
hiperecogênica, MAS não tem uma sombra acústica.

>> TTO Sintomático: Colecistectomia Laparoscópica

Exceto: Risco alto cirúrgico; paciente não quer operar
Tratar a doença clinicamente  Dissolução
farmacológica  Ácido Ursodesoxicólico  A condição
>> SÍNDROME COLESTÁTICA é: cálculo de colesterol < 1 cm
Etiologias Principais:
- Doença Calculosa Biliar >> QUANDO OPERAR O ASSINTOMÁTICO?
- Neoplasia Maligna Operar se:
- Doença autoimune de via biliar - Vesícula em porcelana
- Associação com pólipo > 1 cm
COLESTASE = USG ABDOME - Cálculo > 3 cm ou < 3 mm
O USG nem sempre enxerga um Ca, um cálculo... mas - Diabético (Colecistite enfisematosa)
o USG consegue localizar grosseiramente o local que - Anemia Hemolítica
esta obstruído! - Vesícula com anomalia congênita
Exemplo: - Cortador de ducto longo
“Colédoco dilatado em toda sua extensão”  - Risco de Câncer de vesícula
Obstrução Baixa
“Colédoco e vesícula não visualizados; via biliar intra- >> COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE
hepática dilatada”  Obstrução Alta  Colecistite
 Coledocolitíase
>> CÁLCULOS BILIARES  Colangite aguda
3 tipos de cálculos. A maioria forma-se no interior da  Pancreatite biliar aguda
vesícula (amarelos e pretos). Os cálculos
marrons/castanhos são os únicos que podem se formar COLECISTITE AGUDA
na via biliar. Inflamação por obstrução duradoura da vesícula
TIPO PARA GUARDAR... Na saída da vesícula – cálculo grande
Amarelo - Mais comum (80%)
- Colesterol (radiotransparente) >> ETIOLOGIA
- Risco: sexo feminino, obesidade, Cálculo  Colecistite Aguda Litiásica
doença ileal (Crohn, ressecção), Isquemia da vesícula  Colecistite Ag Alitiásica
idade avançada, emagrecimento
rápido, clorfibrato
>> CLÍNICA
Preto - 2º + comum
 SINAL LOCAL:
- Composição: Bilirrubinato de cálcio
- Radiopaco Dor > 6 hs + Sinal de Murphy (interrupção súbita da
- Risco: hemólise, cirrose, doença ileal inspiração durante a palpação do Hipocôndrio D).
Castanho - Origem: se forma na via biliar NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal encontra-
- Radiopaco se pérvia – obs.: o que pode ocorrer é a reabsorção da
- Risco: colonização bacteriana por bile parada na vesícula, com algum grau de ↑Bb
obstrução (cisto; tumor) ou parasita
(Clonorchis sinensis)

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 SINAL SISTÊMICO: >> DIAGNÓSTICO
Febre + Leucocitose + ↑ PCR Laboratório: ↑ BB indireta, ↑↑ FA / GGT, ↑ TGO e TGP
Evolução: Dilatação – Isquemia – Necrose levemente
 Início com: USG ABDOME
OBS: Se tem icterícia  Sd de Mirizzi  obstrução  MELHORES:
do ducto hepático comum de forma extrínseca o ColangioRM  sem contraste
o USG endoscópico não invasivo, método de dx
>> LABORATÓRIO o CPRE  Invasivo (caracteriza-se a via biliar), dx
Leucocitose + Bilirrubinas normais e terapêutico

>> DX (imagem): Sempre que estivermos diante de um paciente

- USG ABDOME  1º exame realizado com indicação de colecistetomia por cálculos,
 Achados USG: cálculo impactado imóvel, devemos pensar  “será que este doente tem
espessamento > 4 mm, Murphy USG, Líquido também coledocolitíase?”
pericolecístico Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA
- Outros: Cintilografia biliar (padrão ouro),
ColangioRM, TC >> PESQUISA DE COLEDOCOLITÍASE
OBS: Também feita no pré-op de colelitíase sintomática
>> TTO: RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA
- Antibioticoterapia (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, RISCO ALTO Icterícia - CPRE  tem risco,
Enterococo)  tem que cobrir Gram –  Cefa 3ª + USG com cálculo no é invasiva e
Metronidazol + Colecistectomia Laparoscópica colédoco terapêutica
Precoce (até 72 hs) Colangite aguda
(icterícia + febre)
- Em CASOS GRAVES (sem condição cirúrgica):
BB total > 4 + colédoco
Colecistostomia Percutânea – conduta temporária
dilatado
RISCO Idade > 55 anos - ColangioRM
 Complicações INTERMEDIÁRIO Colédoco dilatado - USG endoscópica
o Empiema (conteúdo purulento) Bioquímica hepática  é + sensível /
o Gangrena  Perfuração (livre, fístula...) alterada pouco disponível
 Íleo biliar (obstrução intestinal) - Colangiografia
OBS: a fístula mais comum é a que se forma com o intraoperatória 
duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no “imagem de taça de
lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar- cálice invertido”
se na válvula ileocecal, levando a um quadro de RISCO BAIXO Nenhum preditor Não investiga a via
obstrução intestinal (íleo biliar). biliar
o Colecistite enfisematosa (homem diabético)
 Clostridium = seu metabolismo gera ar (apesar de >> TRATAMENTO
o microrganismo não necessitar de oxigênio para CPRE  idealmente
sobreviver) = ar no interior e na parede - Enficterotomia / Papilotomia
(patognomônico)  mais comum em homens - Dilatação papilar com balão
com diabetes - Terapia intraductal

>> Íleo Biliar  TRÍADE DE RIGLER: 1. Coledocolitíase já diagnosticada:

- pneumobilia - Papilotomia por EDA, depois...
- obstrução intestinal - Colescistectomia por vídeo
- cálculo biliar na imagem - Se > 70 anos ou risco ruim: fazer papilotomia e não
realizar a cirurgia
QUESTÃO DE PROVA
A ocorrência de icterícia no pós-operatório precoce 2. Coledocolitíase diagnosticada durante
de colecistectomia deve motivar o diagnóstico de CIRURGIA
Coledocolitíase residual ou Lesão cirúrgica da via - Explorar o colédoco pela via Trasncística e realizar
biliar. A colangioRNM pode avaliar a anatomia da coledocotomia
via biliar e identificar pontos de obstrução.
3. Derivação Bilio-digestiva se:
COLEDOCOLITÍASE - Colédoco > 1,5-2 cm
Cálculo no colédoco - > 6 cálculos
- Primaria: 10%  Cálculo formado no colédoco (> 2 - Pigmentos castanhos
anos da cirurgia anterior/ se tiver realizado)
- Secundária: 90%  Cálculo foi formado na vesícula e COLANGITE AGUDA
migrou (< 2 anos)
Obstrução (cálculo, tumor...) + Infecção das vias
biliares.
>> CLÍNICA
Obstrução duradoura  estase biliar  proliferação
 Icterícia (Colestática) intermitente / flutuante: varia bacteriana  infecção
com a mobilização do cálculo no interior do
colédoco. Como a obstrução é intermitente, a >> MANIFESTAÇÕES
vesícula não chega a se distender de tal forma a 1) Não-grave: TRÍADE DE CHARCOT
tornar-se palpável. Febre + icterícia (Colestática) + dor abdominal
 Vesícula não-palpável
2) Grave: PÊNTADE DE REYNOLDS
(quadro de Colangite tóxica)
(...) + hipotensão + redução do sensório

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 >> DIAGNÓSTICO TUMOR DE KLATSKIN
USG / ColangioRM / TC (COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR)
Colangiocarcinoma + comum
>> TRATAMENTO
- Tríade de Charcot: ATB + Desobstrução eletiva >> FATORES DE RISCO
- Pêntade de Reynolds: ATB + Drenagem imediata Idade avançada (50 a 70 anos)
Colangite esclerosante primaria
- ATB de AMPLO espectro  Carbapenêmico Cisto biliar congênito
- UTI Hepatite B e C
- Colher hemocultura, gasometria
- Administrar VOLUME >> CLÍNICA
- Drenagem Biliar  imediata (se grave) ou eletiva (se Icterícia colestática PROGRESSIVA + Emagrecimento
não-grave)
Obstrução baixa: CPRE >> USG:
Obstrução alta: Drenagem transhepática percutânea Vesícula MURCHA (contraída) + Dilatação de Via Biliar
Intrahepática
REVALIDA 2020 – Uma mulher com 36 anos, obesa e
multípara é admitida no pronto-socorro com quadro de *Confirmação: ColangioRM e/ou TC
febre alta com calafrios, dor no hipocôndrio D e icterícia.
Ela tem histórico de dor abdominal recorrente no HD, >> CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH
geralmente associada à ingestão de alimentação Tipo I: Ducto hepático comum
gordurosa. Ao chegar a essa unidade hospitalar, Tipo II: Junção dos hepáticos  Klatskin
encontra-se torporosa, febril (39,6º C), com PA = 90x60 Tipo IIIa: Hepático direito
mmHg, reagindo com fácies de dor à compressão do HD, Tipo IIIb: Hepático esquerdo
mas com sinal de Murphy ausente. Os exames Tipo IV: Ambos os hepáticos
laboratoriais da paciente revelam leucócitos =
22.000/mm3 (valor de referência: 6.000 a 10.000/mm3),
com 17% de bastões e 3% de metamielócito e bilirrubina
direta = 4,8 mg/dL (valor de referência: até 0,3 mg/dL),
fosfatase alcalina = 420 UI/L (valor de referência: 70 a 192
UI/L) e gama-glutamil transferase = 302 UI/L (valor de
referência: 70 a 192 UI/L). A USG abdominal da paciente
mostra a presença de dilatação das vias biliares extra-
hepáticas, e a vesícula biliar com algumas imagens
hiperdensas e com sombra acústica posterior. Diante
desse quadro clínico, qual é o diagnóstico correto?
RESPOSTA: Colangite Agudo com pêntade de Reynolds.

TUMOR PERIAMPULAR
Colestase + Vesícula Palpável
 Ca Cabeça de pâncreas  Marcador Tumoral:
Ca 19.9/ Adenocarcinoma ductal  + comum
 Ca ampola de Vater  Necrose esporárdica:
Alívio da icterícia + melena
Pode ocorrer icterícia intermitente: a necrose do
tumor permite o escoamento de bile, e, quando o tumor
volta a crescer, teremos novamente obstrução e >> PROGNÓSTICO
icterícia. − Irressecável = 5-8 meses de sobrevida
 Colangiocarcinoma − Ressecável = 10-40% em 5 anos
 Duodeno
>> TTO
>> CLÍNICA Ressecção dos ductos biliares extra-hepáticos +
Icterícia Colestática PROGRESSIVA + VESÍCULA DE Colecistectomia + Linfadenectomia regional +
COURVOISIER + Emagrecimento Hepáticojejunostomia
OBS: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula
ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
palpável, mas permanece indolor. >> Tipos de lesão hepática por álcool:
- Ca cabeça de pâncreas: Síndrome colestático + - Esteatose alcoólica  Libação
Trousseau (tromboflebite migratória) + Dor - Hepatite alcoólica  Libação no bebedor crônico
- Cirrose alcoólica
>> DIAGNÓSTICO
USG Abdome >> FISIOPATOLOGIA
TC ABDOME  padrão ouro Etanol:
-- No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) =
>> TRATAMENTO CURATIVO (raro): degrada o etanol, de modo que ele não é absorvido
CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia) -- No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que
 retira-se também vesícula, colédoco e às vezes, degrada o álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos
parte do estômago. também a acetaldeído-desidrogenase, que converte o
acetaldeído em acetato.

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O acetaldeído exerce efeito quimiotático para >> DIAGNÓSTICO
neutrófilos – a hepatite alcoólica cursa com CPRE: demonstra o famoso padrão de “contas de
leucocitose (às vezes muito importante – reação rosário” - estenoses + dilatações
leucemoide).
As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam >> TRATAMENTO
400; sendo que TGO é maior que TGP (2x). Retardar evolução: Ác. Ursodesoxicólico (CBP x CEP)
Caso avançado: transplante hepático
>> CLÍNICA ALCOOL
1. HEPATITE: febre, icterícia, dor, TGO > TGP,
transaminases até 400 U/L
DOENÇA DE CAROLI
Presença de múltiplos cistos biliares intra-hepáticos
2. LEUCOCITOSE: reação leucemoide
É uma doença autossômica recessiva
3. Lesão centrolobular
Malformação congênita
Diagnóstico: Biópsia  Corpúsculos de Mallory
>> CLASSIFICAÇÃO DE TODANI
Usada para cistos biliares  TIPO IV
>> TRATAMENTO
Obj: diminuir a mortalidade
>> CLÍNICA
- Grave (Maddrey ≥ 32): Corticoide  Prednisolona 40
Colangites de repetição
mg/dia (28 dias)
Imagem: Presença de dilatação sacular das VB
- Alternativa: Pentoxifilina (28 dias)
- Se não tratado  mortalidade passa a 70%
>> DIAGNÓSTICO
- Irregularidades do trato biliar
SÍNDROME DE MIRIZZI - Imagens: USG / CPRE / ColangioRNM
Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de - Padrão-ouro: CPRE
massa sobre o ducto hepático

Importância de prova  COMPLICAÇÃO DA

COLECISTITE: COLESTASE >> PREVENÇÃO
“Não é mais Colecistite pura e simples...” Uso de Ursodesoxicólico

>> TRATAMENTO >> TRATAMENTO

Colecistectomia Aberta  pois nesta situação de Cirurgia para Lobectomia hepática
Mirizzi temos uma distorção anatômica das vias biliares Transplante de fígado
>> maior risco de iatrogenia.
Há associação com câncer? Sim! Maior incidência de
>> COMPLICAÇÃO
ca de vesícula biliar.
Crises de colangite
Amiloidose
DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA BILIAR Insuficiência hepática
Icterícia colestática + Prurido/ Cirrose (sal biliar) Colangiocarcinoma – risco 100 x maior em quem tem
essa doença de caroli
 Colangite Biliar Primária (CBP) / Cirrose biliar
primaria
Auto imune, idiopática
Ductos do espaço porta
Mulher, 30-60 anos
AR, Sjögren, T. Hashimoto
Antimitocôndria +
Biópsia hepática: confirma e oferece o prognóstico
(estadiamento)

 Colangite Esclerosante Primaria (CEP)

Grandes vias biliares
Homem, 35-50 anos
Retocolite ulcerativa
p-ANCA

OBS: As duas evoluem para cirrose hepática >>

hepatócitos banhados pelos sais biliares acabam
sendo destruídos

13
 SINDROME DIARREICA
As fezes são constituídas por 75% de água. O >> CAUSAS
componente sólido é uma mistura de fibras, bactérias Infecções
fecais, células intestinais e muco. Vírus Adultos: Norovírus
A grande função do delgado é absorção de (+ comum) Crianças: Rotavírus DELGADO
nutrientes, ferro, proteína; Quando o paciente Bactérias E. coli (Enterotoxigênica) – Diarreia
apresentar lesão de delgado, ele terá um problema de do viajante
absorção = bolo fecal grande (grande conteúdo E. coli (EHEC-O157:H7) – Sd.
intestinal chegará ao cólon, porém, este poderá Hemolítico-urêmica
‘segurar’ as fezes); Shigella – Alterações no SNC CÓLON
Já a grande função do cólon é a continência fecal... (indiretamente)
já no caso de uma colite, o volume do bolo fecal será Campylobacter jejuni – Sd. Guillain
pequeno (pois os nutrientes serão absorvidos), mas o Barré
paciente terá de ir inúmeras vezes ao banheiro, às Salmonella – Infecções à distância
vezes até mesmo com tenesmo. CAUSA PRINCIPAL DE MORTE: Choque
hipovolêmico por desidratação.
>> CLASSIFICAÇÃO
1. DURAÇÃO >> DIARREIA AGUDA  ABORDAGEM
. Aguda  < 3 semanas
 Quando investigar?
. Crônica  > 3 semanas
>> SINAIS DE ALARME:
DICA: na prova, se ela disser “dias” de duração de
Desidratação
diarreia, ela estará se referindo a uma diarreia
aguda; caso disser “semanas” ou “meses”, está se Fezes com sangue
referindo a uma diarreia crônica. Febre (≥ 38,5º C)
Não melhora após 48 hs
2. TOPOGRAFIA Idosos (≥ 70 anos)
. Alta (delgado) Imunocomprometidos
↑ volume/ ↓ frequência/ sem tenesmo Uso recente de ATB
. Baixa (colônica)
↓ volume/ ↑ frequência (≥ 10 dias) / com tenesmo  Como investigar?
Hemograma: Na SHU teremos anemia hemolítica e
3. INFLAMATÓRIA plaquetopenia.
. Disenteria ou Invasiva: Presença de sangue, muco Bioquímica: Eletrólitos, função renal. Vai falar sobre a
e/ou pus gravidade, IRA
. Não invasiva: sem sangue / muco / pus Exame das fezes: Leucócitos, sangue, cultura,
antibiograma.
A diarreia invasiva (invade a parede do intestino >> Parasitológico das fezes
intestino fica bastante inflamado >> altera EAS
permeabilidade vascular, presença de células
inflamatórias >> sofrimento da mucosa/ parede >>  Como tratar?
presença de sangue/ muco/ pus. Hidratação
Loperamida (disenteria NÃO) - a ideia é basicamente a
FREQUÊNCIA: varia de uma evacuação semanal a 3 seguinte: na disenteria temos uma infecção bacteriana,
por dia logo, impedir as evacuações podem levar a um
QUANTIDADE: 200 gr de fezes/dia ‘supercrescimento’ bacteriano, com megacólon tóxico,
perfuração...
>> ESCALA DE FEZES DE BISTROL
É uma ferramenta que facilita a “leitura do trânsito  ANTIBIÓTICO
intestinal, dividindo as fezes em sete classes ou tipos, - Se sinais de ALARLME
de acordo com a sua forma e consistência. - Escolha: QUINOLONA – Ciprofloxacina
As fezes do tipo 3, 4 e 5 são consideradas ideais, pois EX: Ciprofloxacino, 1 comp cada 12 horas x 5 dias
ultrapassam o esfíncter anal sem esforço ou trauma.
OBS: Segundo a OMS o elemento que reduz o risco da
recorrência da diarreia aguda e persistente é o zinco.

>> EXEMPLOS
Febre alta e disenteria
Pequeno volume e associado a tenesmo
Sanguinolenta e com muco
Crise convulsiva generalizada

Classificação: baixa, invasiva e aguda

Principal hipótese: Shigella
Droga contra-indicada nesse caso: antidiarreicos

Grande volume + perda de peso + anemia

Sem sangue/ muco/pus
Duração de meses
Paciente com síndrome de Down e dermatite
herpetiforme

Classificação: alta, não invasiva, crônica

Disabsortiva (anemia + emagrecimento)

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 diante de disabsorção >> pensar em DOENÇA crônica e insidiosa do delgado >> em algumas pessoas
CELÍACA essa inflamação pode ser pequena, em outras, muito
Base do tratamento: dieta livre de glúten intensa.

COLITE PSEUDOMEMBRANOSA “Tem q ter a chave e a fechadura. A fechadura é o HLA-

Clostridioides Difficile DQ2 / HLA-DQ8 (HLA = antígeno de
histocompatibilidade humana)”.
Diarreia aquosa com
muco
O exame é altamente SENSÍVEL!.
“Se, na presença de sintomas, vier negativo, podemos
afirmar com quase certeza que não é celíaco.”

>> CLÍNICA
Doença Variável / Assintomático
Diarreia, esteatorreia, flatulência, perda de peso (déficit
de crescimento na infância), relacionadas a ingestão do
glúten.
>> FATORES DE RISCO
Disabsorção parcial (Ca, Fe, esteatorreia...)
Uso prévio de ATB (clinda/ cefalosporina/ quinolona)
Disabsorção total
Dieta enteral
Manifestações neuropsiquiátricas
Idade avançada
Atrofia da musculatura glútea
Uso de Inibidor de Bomba de prótons – IBP
Obesidade
>> ASSOCIAÇÕES
Quimioterapia avançada
- Dermatite Herpetiforme – presença de pápulas e
vesículas pruriginosas em áreas de dobras (parece,
>> CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE
mas não é zoster)  imunomediada por IgA
NÃO GRAVE: leucometria < 150.000/mm3 e Cr < 1,5
mg/dl
GRAVE: leucometria > 15.000/mm3 e Cr > 1,5 mg/dl
COLITE FULMINANTE: hipotensão, choque, íleo
paralitico ou megacolon
>> DIAGNÓSTICO
Toxina nas fezes – melhor método
Antígeno GDH
Cultura
PCR
NAAT
- Síndrome de Down (tem maior risco de apresentar)
Colonoscopia – exame fundamental
- O paciente tem risco ↑ de desenvolver LINFOMA do
TGI
>> TRATAMENTO
- Doença tireoidiana; Dça hepática; Dermatite atópica;
 Colite com ou sem critérios de gravidade:
DM1; Deficiência seletiva de IgA
Vancomicina, 125 mg cada 6/6 hs, VO, por 10 a 14 dias
- Osteoporose
OU Fidaxomicina 200 mg, VO, x 10 dias
- Infertilidade
- Anemia ferropriva; An. Megaloblástica
 Colite fulminante: Vancomicina 125 mg cada 6/6
hs, VO, x 10 a 14 dias + Metronidazol 500 mg cada 8/8
Dermatite Herpetiforme + Atrofia Glútea = CELÍACA
hs, IV x 10 a 14 dias
>> Alterações Histológicas compatíveis são:
 Casos recorrentes: é definido pelo retorno dos
- Atrofia de velosidades
sintomas após 2-8 semanas de terapia, são tratados
- Hiperplasia de criptas
com os mesmos antimicrobianos. A partir da 3ª
- Infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria (>40/100
recorrência, o transplante fecal passa a ser uma opção.
enterócitos)
Nas crianças não está indicado Fidaxomicina.
Transplante de fezes: considerado como um “novo
>> DIAGNÓSTICO
órgão” do corpo humano. Linha de pesquisa a
o EDA com Biópsia (mais distal do duodeno)
microbiota ou microbioma. O Transplante fecal alterou
PADRÃO OURO
a microbiota do paciente receptor erradicando o
 pelo menos 4 biopsias da 2ª porção duodenal
Clostridioides e melhorando o quadro clinico do
Não é patognomônico, biopsia é inespecífica
paciente.
o Sorologia: Anticorpo antitransglutaminase tecidual
IgA  De escolha
DOENÇA CELÍACA - Anti-gliadina IgG
Reação a proteína do GLÚTEN (trigo, centeio, cevada) - Anti-transglutaminase
Fator ambiental - Anti-endomísio IgG
Resposta autoimune atacando o intestino delgado
Alguns indivíduos têm um HLA que não ‘se dá bem’ >> Sorologia em 6 e 12 meses e depois anual:
com a proteína do glúten (incompatível), e essa (+): lesão em curso; persistência de exposição a
proteína do glúten é então reconhecida como uma glúten
substância estranha pelo HLA gerando uma resposta (-): não garante resolução da lesão
inflamatória auto-imune. Além disso, existem ainda - Novas biópsias: caso sintomas permaneçam
alguns fatores ambientais envolvidos que fazem com
que a resposta seja desencadeada >> inflamação

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 >> TRATAMENTO HELMINTOS
Excluir GLÚTEN da dieta: trigo, cevada, centeio, aveia >> CARACTERÍSTICAS
(contaminação cruzada)  Visíveis
 CAUSAM EOSINOFILIA
TROFOZOÍTAS  Maioria assintomática (tratar!!!)
São PROTOZOÁRIOS  Transmissão fecal-oral / pele / carne
Entamoeba hystolítica ou Giardia lamblia (intestinalis)  Alguns deles levam a “RASH CUTÂNEO”
A ameba intestinal que deve receber tratamento é a  São pluricelulares
Entamoeba hystolitica (E. coli é comensal)  Alguns passam pelo pulmão  CICLO
PULMONAR
>> CARACTERÍSTICAS  Estrongiloidiase, ancilostomíase, toxocaríase,
- Unicelulares / não são visíveis a olho nu oxiuríase, tricuríase, esquistossomose,
- Não causam eosinofilia ascaridíase
- Maioria assintomática (tratar!!) – preocupação com a  Clínica: DIARREIA e DOR ABDOMINAL
comunidade
- Transmissão fecal-oral >> CICLO / DIAGNÓSTICO
Ingestão(ovo)  larva  verme(intestino) 
>> DIAGNÓSTICO ovo(fezes)
Cistos/ trofozoítos nas fezes (não tem ovo) - EPF - EPF  OVO
Aspirado ou raspados pela proctoscopia ou
colonoscopia; aspirado de abscessos ou cortes de >> TRATAMENTO
tecido; sorologia (ELISA) “...bendazol” (me/ tia/ al), nitasoxanida, praziquantel

>> CICLO ASCARIDÍASE

Ingerimos os cistos, no intestino temos os trofozoitas e Áscaris lumbricoides
nas fezes ele retorna a forma de cisto. Habitat: Delgado
Ingestão (cisto)  Intestino (trofozoíta)  Fezes
>> CICLO EVOLUTIVO:
(cisto). MACHO + FÊMEA
OBS: não solicitar EPF com pesquisa de ovos, pois não OVO
faz sentido! ... liberado pelas fezes  contamina água e alimentos

>> TRATAMENTO INGESTÃO LARVA

 “...nidazol” (a preferência é pelo Metronidazol/ perfura o intestino e vai em busca de oxigênio  cai
Secnidazol/ tinidazol) dentro do alvéolo  reação – tosse, expectoração 
 Nitazoxanida Annita  1 comp 12/12 hs x 3 d bronquíolo terminal, brônquiolo, brônquio, traqueia ...
Anitta é muito caro. No contexto da saúde pública glote  deglutição >> esôfago, estômago, delgado 
utiliza: verme adulto
 Albendazol  1 comp x dia x 5 dias cada 6 meses
Pulmão, vias aéreas, esôfago
Assintomáticos: agentes luminais (etofamida/ CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LÖEFFLER)
teclosan) Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia
Forma intestinal/ extra-intestinal: nitroimidazólicos
(metronidazol) + ag luminais ao final VERME
INTESTINO
>> DIFERENÇAS OVO (FEZES)
AMEBÍASE GIARDÍASE >> CICLO PULMONAR
INVASIVA (cólon) NÃO INVASIVA (delgado)
- Síndrome de Löeffler: tem resolução espontânea,
Disenteria; ameboma (forma uns – “ATAPETA
mas podem acontecer repetidas vezes, como
granulomas de ameba); Má-absorção
abscessos (hepático...) Atrofia de vilosidades “infiltrados migratórios”  Tosse seca, infiltrado
Intestino: colite, disenteria Sintomas dispépticos e pulmonar migratório, eosinofilia
Síndrome disabsortiva com “infiltrado pulmonar migratório: ora ta na base, ora ta no
Pode disseminar por qualquer diarreia, esteatorreia, mal ápice, pois é um helminto q ta andando pelo pulmão”
lugar do corpo. O mais comum é estar, cólica e flatulência.
o abscesso hepático. Mas sem Parasitas que fazem Sd de Loëffler (ciclo pulmonar):
icterícia, não compromete muito Resistente à cloração Strongyloides stercoralis
as vias biliares. Essa é a grande habitual da água Ancylostoma duodenale
diferença para o abscesso Necator americanus
piogênico, q apresenta icterícia. “Faz um importante dx Toxocara canis
diferencial com dç celíaca Ascaris lumbricoides
ATENÇÃO  Entamoeba coli / devido ao quadro
Iodamoeba butschlii / Endolimax disabsortivo causado pelo
>> QUADRO CLÍNICO
nana “atapetamento”.
NÃO é para TRATAR  São - Sínd Löeffler
amebas comensais - Dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos, anorexia,
TRATAMENTO TRATAMENTO insônia, digestão difícil, desnutrição
>> ASSINTOMÁTICO: teclosan “nidazol” ou nitazoxanida - Cólica biliar, pancreatite...
ou etofamida - Suboclusão intestinal
>> SINTOMÁTICO: “nidazol” + - Obstrução de orifícios  intestinal, colédoco,
teclosan ou etofamida apêndice...

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>> DIAGNÓSTICO >> QUADRO CLÍNICO
EPF Intestinal inespecífico
Ovos inférteis: sedimentação de lutz de Hoffman Lesão cutânea / Sínd Löeffler
Ovos férteis: métodos de suspensão, como o de Faust ANEMIA FERROPRIVA
RX: imagens de “falha de enchimento”
*miolo de pão no íleo distal >> DIAGNÓSTICO
EPF
>> TRATAMENTO
“... bendazol”  Não complicada >> TRATAMENTO
Outros: Levamisol, Pamoato de pirantel “...BENdazol”

>> Suboclusão intestinal ESTRONGILOIDÍASE

- Suporte: SNG + Hidratação + antiespasmódico Strongyloides stercoralis
- Piperazina (“curarizar” o parasita) + óleo mineral (40-
60 ml/dia)
- Após eliminação: completar o tto com “bendazol”
OBS: isso é válido apenas para as provas, pois na
prática não está mais disponível a piperazina.

ATENÇÃO: Não existe auto-infestação por Ascaris!

Cada verme que cresce na pessoa veio do meio
externo. Portanto se uma pessoa é encontrada
infestada de áscaris os familiares e pessoas próximas
a ele devem ser investigadas para áscaris tbm. É o único que elimina LARVA, pois o ovo eclode no
interior do intestino.
TOXOCARÍASE Em indivíduos imunocomprometidos (principalmente
Toxocara canis pelo uso de corticoide em dose imunossupressora),
Áscaris do cachorro – Larva migrans visceral começa a formar muitas larvas filariaoides no intestino
Hospedeiro definitivo – cachorro  AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse)  por Gram
Hospedeiro acidental – criança negativos entéricos
Onde aparece maior eosinofilia  70/ 80%...
>> QUADRO CLÍNICO
Criança engole o ovo do Toxocara >> o ovo eclode no
Lesão cutânea / Sínd de Löeffler
intestino >> larva perfura o intestino, ganha a circulação e
chega ao pulmão >> ciclo pulmonar >> contudo, como se Autoinfestação: forma disseminada e SEPSE
trata de um parasita do cão, ele não consegue voltar para o Eosinofilia (casos não complicados)
intestino e fica migrando pelas vísceras (não completa o ciclo) Síndrome dispéptica
>> QUADRO CLÍNICO Estrongiloidíase disseminada: Febre, púrpura,
Síndrome Löeffler endocardite, encefalite, pneumonite, miocardite.
Hepatomegalia
Hipergamaglobulinemia >> DIAGNÓSTICO
Febre EPF (Baermann-Moraes – para larva)
Eosinofilia INTENSA pesquisar larvas rabditoides nas fezes

>> DIAGNÓSTICO >> TRATAMENTO

Sorologia (ELISA) – IgE sérica IVERMECTINA (melhor resposta terapêutica) /
Cambendazol / Tiabendazol
>> TRATAMENTO Controle de cura – 7, 14, 21 dias após TTO
Albendazol +/- Corticoide (se tem envolvimento ocular)
PS: tratando ou não esse paciente vai melhorar... OUTROS HELMINTOS
 ENTEROBÍASE / OXIURÍASE
ANCILOSTOMÍASE Enterobius vermicularis
Ancylostoma duodenale / Necator americanos  Prurido anal (intenso)
Infecção através da PELE  Em meninas: pode ter prurido vaginal e até
O A. duodenale quando ingerido pode se tornar corrimento por Vulvovaginite
infectante  Esses ovos podem sobreviver 2 dias em
Habitat: DELGADO ambientes quentes e secos, mas ate 3 semanas
em local + úmido e frio
 Diagnóstico: fita gomada (Graham)
 Tratamento: ...bendazol ou pirvínio ou pirantel

 TRICURÍASE / TRICOCEFALÍASE
Trichuris trichiura
 Prolapso retal
 Diagnóstico: EPF (03 amostras)
Larva rabditoide: larva recém nascida  Tratamento: ...bendazol
Larva filarioide: “furarioide”
O verme morde o enterócito e começa a sugar sangue.
Uma criança que apresenta eosinofilia e anemia
microcítica hipocrômica.
Perde 10 ml de sangue por dia  perde FERRO

17
 DOENÇA INTESTINAL
INFLAMATÓRIA >> DIAGNÓSTICO
EXAMES ENDOSCÓPICOS:
DC = “Pedras de calçamento” / Úlceras profundas
DOENÇA DE CROHN (DC) RCU = Mucosa eritematosa, friável, edemaciada
Transmural – Boca ao Ânus – Não Contínua Pseudopólipos
(íleo terminal)
>> CLÍNICA: Diarreia + Dor abdominal + BIÓPSIA
Emagrecimento + Úlceras + granulomas não caseosos DC = Granuloma não caseoso
(profundas) RCU = Criptite
Doença relacionada ao CIGARRO  piora a doença
ASCA + pANCA – SOROLOGIA
aSCa = Sim Crohn DC = ASCA + e pANCA -  Crohn é a que se lasca
aNCa = Não Crohn RCU = ASCA - e pANCA +
RETOCOLITE ULCERATIVA
DII tem maior incidência de adenocarcinoma do
Mucosa – Reto e Colon – Contínua e Ascendente
cólon (+ forte para RCU).
Acaba no colon transverso Principais FR para Câncer são:
Tempo de doença (>8-10 anos)
>> FATORES PROTETORES: Extensão do acometimento (> na pancolite)
tabagismo, apendicectomia previa A colangite esclerosante primaria tbm acarreta
aumento do risco.
>> CLÍNICA: Colite disentérica, Dor abdominal discreta
no abdome inferior e diarreia com sangue e muco >> TRATAMENTO
Pseudopólipos e criptite  MEDICAMENTOS
Diarreia noturna  Derivados 5-ASA – Anti-inflamatório tópico
Pode ter febre Exemplos:
ASCA - / pANCA + - Ação colônica: sulfassalazina
- Todo intestino: pentasa
Manifestações Extra-Intestinais dessas doenças
>> CUTÂNEAS  Corticoide
 Eritema Nodoso  Atividade da doença  - Prednisona (VO), Hidrocortisona (Parenteral)
nódulos vermelhos, quentes e dolorosos de 1 a 5 - para remissão
cm - Não usar se abscesso não drenado

 Imunomoduladores
- Exemplos: azatioprina, mercaptopurina,
metotrexato

 Biológicos
- Exemplos: anti-TNF (Adalimumab, certolizumab
pegol) e anti-integrina (Natalizumab, vedolizumab)
 Pioderma Gangrenoso  + comum em Retocolite - 1ª escolha p doença moderada a grave

 Fístulas: Biológicos + ATB

 Megacólon: Corticoide + ATB

 E A CIRURGIA?
 RCUrativa
- Casos refratários
- Displasia/ Câncer
- Complicações (Megacólon, sangramento
maciço)
 Espondilite anquilosante
>> COMPLICAÇÕES RCU
>> HEPATOBILIAR Colite tóxica
 Cálculos biliares (Oxalato de cálcio)  Dç Crohn Megacólon tóxico
 Colangite Esclerosante  Retocolite Perfuração
Câncer  Adenocarcinoma de cólon

>> ARTICULARES  Qual cirurgia indicar?

 Artrite Periférica (de grandes articulações)   Eletiva = Protocolectomia c/ IPAA (bolsa ileal com
Crohn / Atividade de doença anastomose anal)
 Urgência = Colectomia à Hartmann  Colectomia
>> UROLÓGICAS + Ileostomia e Sepultamenot do Reto  cx feita
 Nefrolitíase  Crohn (hiperoxalúria entérica) quando o cólon está em sofrimento
 Fístulas  Crohn (lesão Transmural)
 DC
>> CROHNplicações
- Obstrução intestinal  indicação cirúrgica + comum
- Perfuração intestinal

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- Abscesso >> DIAGNÓSTICO
- Hemorragia maciça Biopsia tecidual do ID e/ou outros órgãos acometidos
- Megacólon tóxico  > 6 cm (fígado, linfonodos, coração, olhos, SNC)
- Dç perianal Presença de macrófagos PAS-positivos contendo
- Estenose pequenos bacilos característicos
- Fístulas
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
As DII podem evolui com gravidade  Colite Grave, Infecção por micobactérias no HIV
Fulminante e Megacólon Tóxico.
São critérios diagnósticos do megacólon tóxico: >> TRATAMENTO
- Dilatação colônica > 6 cm 1as 2 semanas  TTO PARENTERAL: Ceftriaxone ou
- ao menos 3 de: febre > 38º C, FC > 120 bpm, meropenem
leucocitose neutrofílica, anemia. Da 2ª semanas até o final de 1 ano: SMZ/TMP (Bactrim)
- 1 critério adicional: desidratação, alteração de Paciente alérgico à sulfa: manutenção com Doxiciclina
consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão.
associada à hidroxicloroquina.
Qual cirurgia? Ressecção Segmentar

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Funcional / Mulheres (30-50 a) / Alt. Psiquiátrica (80%)

>> CLÍNICA
Dor abdominal + diarreia e/ou constipação + muco nas
fezes (50%)  não é de caráter inflamatório
Timpanismo
Distensão abdominal
Sintomas de RGE
Dispepsia
Náuseas sem vomito
Sensação de bolo na garganta (globus)

>> DIAGNÓSTICO
Exclusão + Critérios de ROMA IV
Dor abdominal  pelo menos 1 dia/sem (últimos 3m)
+ (pelo menos dois)
Relação com evacuação / alt. na frequência / alt. na
forma das fezes

Os sintomas devem ter começado há pelo menos 6

meses

>> SINAL DE ALARME:

Idoso
Perda de peso sem explicação
Vômitos e diarreia intensa persistentes
Esteatorreia
Febre
H.F para CA de cólon
Hemorragia digestiva ou Anemia

OBS: A SII é um dx de EXCLUSÃO

>> TRATAMENTO
Sintomático

DOENÇA DE WHIPPLE
Dç infecciosa, causada por um bacilo Gram-positivo de
crescimento lento conhecido como tropheryma whipplei

>> CLINICA
Suspeitar na presença de diarreia/ esteatorreia
associada a uma dç multissistêmica caracterizada por:
SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal,
nódulos subcutâneos, Baqueteamento digital, uveíte,
linfadenopatia, hiperpigmentação.
SNC: cefaleia, diplopia, edema papilar, ataxia,
demência, mioarritmia oculomastigatória e mioarritmia
oculofacialesquelética, acompanhada de olhar vertical
supranuclear  PATOGNOMÔNICO

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 SINDROME METABÓLICA
Colesterol total, HDL-colesterol e TGC
Ácido úrico plasmático
Eletrocardiograma convencional
*Diretriz americana: pede tbn TSH, Na e Ca sérico

>> NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA

BENIGNA (crônica)  Arteriolosclerose hialina
Hipertrofia da camada média
MALIGNA (aguda)  Arteriolosclerose hiperplásica
(“bulbo de cebola”)
Necrose fibrinoide

>> RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Classificação KWB
BENIGNA MALIGNA
I – Estreitamento III – Hemorragia/
arteriolar exsudato
II – Cruzamento AV IV – Papiledema
DX: Precisa de 3 critérios p confirmar Sd Metabólica patológico
Conceito Fisiopatológico da Sd Metabólica:
Resistência à ação da insulina >> TRATAMENTO
Resistência à insulina  fator relacionado a mais Meta Terapêutica  < 140/90
lesões metabólicas, risco CV < 130/80 (Alto risco*/ EUA)
OBS1: LDL não é critério! (*) DM, lesão órgão-alvo
OBS2: é circunferência abdominal e não IMC ou relação
cintura-quadril.
CLASSIFICAÇÃO TERAPIA
TODOS Mudança no estilo de vida (MEV)
HIPERTENSÃO ARTERIAL ↓ peso, dieta DASH, atividade (30 min/d), ↓
DEFINIÇÃO: média da PA em 2 ou mais consultas sódio (< 2g/d)
BR: ≥ 140/ 90 HAS E1 1 DROGA ANTI-HAS
EUA: ≥ 130/80 Se baixo risco (“HAS pura”) ... MEV 3-6 m
- PA ≥ 180/110 ou Lesão de órgão-alvo HAS E2 2 DROGAS ANTI-HAS
- MAPA (vigília, 24 hs, sono) ≥ 135/85, 130/80, 120/70 Alto risco Não pode: IECA + BRA-II
OU Atuam sob o mesmo local (SRAA) e amplifica
- MRPA (residencial) ≥ 135/85 o Ef adv uma da outra
SITUAÇÕES ESPECIAIS:
HAS Jaleco Branco HAS Mascarada
MAPA (normal), Consultório ↑ MAPA ↑, Consultório (normal) >> OS ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA mudam
o risco futuro
>> CLASSIFICAÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS
BRASIL EUA IECA (“pril”) - Jovens, IRA, ↑ K: não usar se Cr > 3*
BRA-II (“sartan”) brancos (CI relativa); K > 5,5 ou
PAS PAS PAS PAD - Doença renal, Estenose bilateral a. renal
Normal ≤ 120 ≤ 80 Normal < 120 < 80 IC, IAM IECA: tosse (↑ bradicinina),
angioedema
Pré-HAS < 140 < 90 Elevada < 130 < 80 Tiazídico - Negro, idoso 4 HIPO: Volemia, Na, K, Mg
HAS ≥ 140 ≥ 90 HAS E1 ≥ 130 ≥ 80 (clortalidona, - Osteoporose 3 HIPER: Glicemia,
estágio 1 hidroclorotiazida) lipidemia, uricemia (não usar
HAS ≥ 160 ≥ 100 HAS E2 ≥ 140 ≥ 90 na gota)
estágio 2 * CA de pele não melanoma
HAS ≥ 180 ≥ 110 Bloq de Cálcio - Negro, idoso Dipinas: Cefaleia, edema
estágio 3 (Vaso: “dipinas”) - Arteriopatia Outros: bradiarritmias, IC
(Coração: periférica,
EUA: “PRÉ-HAS” VIRA “ELEVADA” diltiazem, fibrilação atrial
>> QUADRO CLÍNICO HAS se PA ≥ 130 x 80 verapamil)
Geralmente assintomáticos! Sem estágio 3 OBS1: HTA + DM = IECA
Doença silenciosa
Depois de anos  pode manifestar através de lesão de
>> DROGAS DE 2ª LINHA
órgão-alvo (LOA):
 Betabloqueador (IC, enxaqueca)
 Alisquireno (Inib. Renina – não usa muito)
 Metildopa, hidralazina (gestante)
 Espironolactona (hiperaldo)
 Prazosin (HBP)
 Clonidina (urgência)
Marcadores precoces das lesões de órgão-alvo
- Microalbuminuria (índice albumina/creatinina em urina)
- Parâmetros ecocardiográficos: remodelação
>> EXAMES DE ROTINA PX HTA
ventricular, função sistólica e diastólica
Analise de urina - Espessura do complexo íntima-média da carótida
Potássio plasmático (USG vascular)
Creatinina plasmática e Taxa de Filtrado Glomerular - Rigidez arterial
estimada (TFG) - Função endotelial
Glicemia de jejum e HbA1c - Índice tornozelo-braquial

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 HIPERTENSÃO RESISTENTE FEOCROMOCITOMA
PA não controlada com 3 drogas otimizadas (incluindo Crises adrenérgicas típicas e alternâncias com
diurético) hipotensão
1) Descartar: PSEUDO-RESISTÊNCIA (pode ser por: abuso prévio de anti-hipertensivos)
(↓ adesão, “Jaleco branco”, medida errada...)
2) Prova: HAS SECUNDÁRIA >> DIAGNÓSTICO
(idade < 30 ou > 50 anos/ Grave/ Lesão de AO Urina de 24 hs: catecolaminas e metanefrinas
Após confirmação: localizar o tumor (TC/ RM/ PET)
4ª DROGA: ESPIRONOLACTONA!!!
25-50 mg/dia >> ABORDAGEM TERAPÊUTICA
CIRURGIA
>> PRINCIPAIS CAUSA DE HAS SECUNDÁRIA? Atenção para o preparo:
↑ CREATININA, PROTEINÚRIA  Doença Renal  - Alfa-bloqueio 10 dias antes: fenoxibenzamina (na
USG, Clearance Cr prática, utilizam-se como alternativas: doxasozin,
RONCO, SONOLÊNCIA  Apneia do sono  transulosin)
Polissonografia - Após alfa-bloqueio:beta-bloqueador
HIPOCALEMIA  Hiperaldo 1º x 2º  Suprarrenal x
Estenose a. renal CRISE HIPERTENSIVA
CRISES ADRENÉRGICAS (cefaleia, sudorese, ↑ Súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180 x 120
palpitação)  Feocromocitoma  Metanefrinas mmHg
(plasma, urina)
JOVEM, ↓ PULSO FEMORAL  Coarctação da aorta  EMERGÊNCIA HTA
 Doppler, angioTC LESÃO AGUDA de órgão-alvo  Ameaça de imediato
a vida do paciente
Entendendo o HIPERALDO... Encefalopatia, IAM, edema agudo, AVE, Sd
coronariano agudo, dissecção de aorta, eclampsia
Cefaleia, alteração visual, pressão alta, papiledema
Dor torácica, supra de ST, alteração
cardiorrespiratória, congestão pulmonar

>> TTO: ↓ 20-25% da PA na 1ª hora

Tem que REDUZIR, não normalizar a PA  porque
pode ter um hipofluxo cerebral muito grande

>> DROGAS IV:

Nitroprussiato (Niprid)  0,25 – 10 mcg/kg/min / tóxico
se usar + de 48 hs
Nitroglicerina (Tridil)
Betabloqueador (↓ FC)  Labetalol

 URGÊNCIA HTA
SEM LESÃO AGUDA de órgão-alvo
Crise adrenérgica, epistaxe, pré-op, intoxicação por
cocaína, queimadura extensa, HTA na gestação,
estados de hipercoagulabilidade
Desejável: PA ~160/100 em 24-48 hs
HIPERTENSÃO NA PEDIATRIA DROGAS VO: Captopril, Furosemida, Clonidina
>> RECOMENDAÇÕES Pseudocrise hipertensiva: hipertenso mal controlado
Rotina após 3 anos
Escolher manguito apropriado OBS: A recomendação é REDUZIR a PAM, e NÃO
NORMALIZAR. Pois normalizar pode levar a choque.
>> CLASSIFICAÇÃO - Na SCA: não usar o nipride, pois ele causa muita vaso
e venodilatação sistêmica, fazendo roubo coronariano.
Analisar tabela e identificar faixa de percentil
Nesses casos damos preferência para o Tridil, que tb
Os valores de PA na infância variam em função do
tem efeito vasodilatador coronariano.
sexo, idade e estatura.
 SITUAÇÕES ESPECIAIS PARA A PROVA
1 a 13 anos > 13 anos - Dissecção Aórtica/ AVE hemorrágico: Normalizar PA
NORMAL PAs / PAd < p90 < 120/80 - AVE isquêmico: ↓ PA se> 220/ 120 ou > 185/ 110 (se
PA elevada PAs / PAd > p90 e 120/80 a usar trombolítico)
< p95 OU 129/<80
- Pseudocrise (assintomático, ECG/ exames normais):
> 120/80 e < p95
Ansiolítico, analgesia
Hipertensão PAs / PAd > p95 e 130/80 a
Estágio 1 <p95 + 12 ou > 139/89
130/80 a 139/89 Náusea + Confusão mental + Acidose metabólica
Hipertensão PAs / PAd > p95 + > 140/90  Intoxicação Medicamentosa
Estágio 2 12 ou > 140/90 Intoxicação por nitroprussiato (metabólitos: cianeto
e/ou tiocianato)
(Risco maior: uso > 48 hs, doses elevadas, disfunção
hepática/ renal)
TTO: Reduzir/ suspender nitroprussiato

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 Antidoto  Hidroxicobalamina (VIT B12) >> TTO farmacológico:
Se não resolveu  Nitrito ou Tiosulfato de sódio ou Associar Enalapril (IECA) com Hidroclorotiazida
Hemodiálise (diurético tiazídico).

OBS: medicamento anti-HTA não deve ser suspenso

abruptamente podendo levar a emergência
hipertensiva  CLONIDINA

DISLIPIDEMIA
Distúrbio dos lipídios do sangue
ALVO TERAPIA
TRIGLICERÍDEO < 150 DIETA / ATIV FÍSICA
Sem jejum: < 175 ≥ 500: Fibrato
HDL- > 40 ÁCIDO NICOTÍNICO
COLESTEROL (Niacina – Vit B3)
Sem recomendação
LDL- Depende do risco ESTATINA
COLESTEROL Ezetimiba/ Inib. PCSK9

Fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL – TG/5

Não confiar se TGC > 400 mg/dl

>> Abordagem LDL-colesterol

Terapia de Alta Intensidade Moderada Intensidade (Br)
(EUA)
↓ LDL ≥ 50% ↓ LDL 30-49%
Atorvastatina 40-80 mg Atorvastatina 10-20 mg
Rosuvastatina 20-40 mg Sinvastatina 20-40 mg
Doença aterosclerótica LDL 70-189 +
(IAM, AVE, dç arterial periférica) Diabetes OU
Com potencializadores*
RISCO MUITO ALTO: LDL < 50 *Hist familiar prematura (< 55-
(Br) 65a)
S. metabólica/ dç renal/ ITB <
0,9
Dç inflamatória / ↑ PCR-us
LDL ≥ 190 mg/dl Risco alto: LDL < 70 (Br)
Se DM “puro”: Risco
intermediário:
LDL < 100
Escore de Risco ≥ 20%
RISCO ALTO: LDL < 70
Reavaliar em 4-12 sem / Tempo de uso INDEFINIDO

Principais Grupos de Drogas

Reduzem Estatinas, ezetimiba, resina de troca,
LDL inibidor PCSK9
Reduzem Dieta, fibratos, ácido nicotínico,
TGC ômega 3
Elevam HDL Ácido nicotínico, fibratos, álcool,
exercício físico

Principais efeitos adversos

Estatinas Hepatotoxicidade e miotoxicidade
Fibratos Miopatia (uso concomitante com
estatinas), litíase
Ác Rubor facial, hiperglicemia e
nicotínico hiperuricemia

>> Conduta em paciente com SD METABÓLICA:

- Dieta Individualizada, restrita em sal, deve ser
balanceada e direcionada para a perda de peso e para
o controle da gordura abdominal.
- Deve prioriza a ingestão de itens como frutas,
vegetais, laticínios desnatados, grãos, carnes brancas
e peixe.
- Reduzir a ingestão de alimentos contendo açúcar de
rápida absorção.
- Manter atividade física regular, combater o estresse,
evitar uso de tabaco e uso abusivo do álcool.

22
Fluxograma para diagnóstico de Hipertensão
Arterial – VII Diretriz Brasileira

23
 GRANDES SINDROMES ENDÓCRINAS
TIREOIDE >> Avaliando o funcionamento ...
Entendendo a fisiologia... - T4 livre: hipo ou hiper e biologicamente ativo
Principal glândula endócrina do corpo humano, está na - TSH: topografia (primário x secundário)
região anterior do pescoço Portanto...
Folículo tireoidiano: organizado por células foliculares, - Hiper 1º: T4L ↑ e TSH ↓ - Hipo 1º: T4 L ↓ e TSH ↑
de maneira circular  unidade morfofuncional da - Hiper 2º: T4L ↑ e TSH ↑ - Hipo 2º: T4L ↓ e TSH ↓
tireoide
Hormônios (T4 e T3)  Tireoglobulina (produção  Cél O + precoce é o TSH, em termos de sensibilidade, ou
folicular) + Iodo (dieta) seja, começa a investigar o paciente pelo TSH

TIREOIDE >>> CÉLULA FOLICULAR >> organiza-se Pacientes em UTI: ↑ rT3, ↓ T3 e ↓ TSH = Eutireoideu
de forma a formar os folículos tireoidianos ... o folículo doente
representa a unidade morfofuncional da tireoide (tal Para indicar q o px n tem nenhuma problema no
como o glomérulo no rim) >> para que o hormônio seja sistema tireoidiano
produzido, é necessária uma proteína = tireoglobulina (esperar 1 a 2 meses para avaliar a função tireoidiana)
(que é produzida apenas pela célula folicular) e também
do iodo (proveniente da dieta) >> a principal causa de 1ª observação: os BÓCIOS
hipotireoidismo é a carência de iodo da dieta >> quem Culpa do “TSH”  aumenta a quantidade vaso
‘faz’ o hormônio (une a proteína ao iodo) é a
sanguíneo, hipertrofia celular, crescimento da glândula
tireoperoxidase (TPO) >> a tireoide tem a propriedade
Efeito de Wolff-Chaikoff  DÁ IODO E FAZ
de armazenar o hormônio produzido no interior do
folículo (coloide) >> o hormônio que circula em nosso HIPOtireoidismo
organismo no dia de hoje, na realidade, foi produzido Fenômeno de Jod-Basedow  DÁ IODO E FAZ
há 2-3 semanas. HIPERtireoidismo

Hormônio: tireoglobulina (cél folicular) + iodo (dieta)  SINDROMES TIREOIDIANOS

Tireoperoxidase (TPO)  “Quem Faz” a junção toda
HIPERTIREOIDISMO
Hormônio fica armazenado no folículo  já foi formado
Hiperfunção da glândula
a um tempo, demora a fazer efeito
Arritmia + frequente no hipertireoidismo: Taquicardia
sinusal
VALORES NORMAIS
TSH sérico 0,5 – 5 um/L
T4 total 5 – 12 ug/dL
T4 livre 0,9 – 2 ng/dL
T3 total 70 – 190 ng/dL
T3 livre 0,2 – 0,52 ng/dL
rT3: não tem efeito hormonal, mas tem atividade
biológica, que é impedir a formação do T3, pois inibe a
desiodase I. Hipertireoidismo em idosos
T3 = tem uma meia vida muito curta (tem função Hipert. “apático”
orgânica, hormônio biologicamente ativo) Fibrilação atrial, confusão e fraqueza
Funções: - Forma receptores beta-adrenérgicos > 50 anos
- Estimula o metabolismo basal
- Produção de calor TIREOTOXICOSE
Desiodase III  rT3  inibe a Desiodase I Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano
Maior fonte de T3 = conversão periférica de T4
Quando a tireoide começa a falhar = cai T4 = como T3 >> QUADRO CLÍNICO
não pode ‘cair’, uma vez que é o hormônio ativo >> ↑ Receptores beta-adrenérgicos:
aumento da conversão periférica de T4 para manter o Insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS
T3 dentro da normalidade >> a partir de um momento, divergente...
não há mais como manter T3 >> queda de T3 ↑ do metabolismo basal:
Lembrar: sempre que T3 estiver alterado, T4 também Polifagia, emagrecimento, hipercalemia...
estará alterado >> T4 se altera antes >> T4 é o principal ↑ produção de calor:
hormônio para avaliar se há ‘muito ou pouco T3’.
Intolerância ao calor/ ↑ da temperatura corporal
Em raros casos temos hipertireoidismo no qual o
paciente produz T3 em excesso (ao invés de T4) = T3
>> CAUSAS DE TIREOTOXICOSE
toxicose >> no casos de hiperfunção, caso queria-se
 Tireotoxicose COM hipertireoidismo
investigar esses casos raros, pode-se optar por dosar
Doença de Graves
T3.
Bócio Multinodular Tóxico (vários nódulos)
Adenoma tóxico (Dç Plummer – 1 nódulo)
Tumor hipofisário produtor de TSH

 Tireotoxicose SEM hipertireoidismo

Tireotoxicose Factícia (uso inadvertido do hormônio) 
TSH ↓, T4 ↓ e T3 ↑
Tireoidite

>> Como diferenciar?

COM hiper (Ex: doença de graves)
Problema Primário TIREOIDE
SEM hiper (Ex: tireoidite)
Problema Secundário  HIPÓFISE
Índice de captação do Iodo Radioativo (RAIU)
Problema Terciário  HIPOTÁLAMO
Normal = 5-30% de captação

24
 DOENÇA DE GRAVES >> TIREOIDITE SUBAGUDA
Bócio Difuso Tóxico – BDT Granulomatosa Subaguda (de Quervain)
Doença autoimune que causa hipertireoidismo, Dolorosa/ pós-viral/ VSH ↑
oftalmopatia e dermopatia TTO: AINEs ou AAS
Casos + graves: Prednisona (40 a 60 mg/dia)
>> ANTICORPOS Obj do tto: é a melhora sintomática
Anti-TRAb (estimulador) – Ac antirreceptor de TSH –
ao invés de “destruir” ele estimula o receptor, ou seja, >> CRÔNICA:
funciona como se fosse o TSH Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica)
Anti-TPO  não é especifico de nenhuma doença Glândula endurecida e lobulada
tireoidiana  marca que existe uma agressão auto- Autoimune (Anti-TPO 95-100%)
imune contra a tireoide. + frequente em mulheres

>> QUADRO CLÍNICO >> CLÍNICA

Além da tireotoxicose Tireotoxicose (hashitoxicose)
 Bócio difuso, toda glândula vai crescer – Pode ter Hipotireoidismo com bócio (maioria)
ou não a presença de Sopro e frêmito Risco de linfoma de tireoide
 Mixedema (edema inflamatório, rico em Principal causa de hipotireoidismo
proteoglicanos)
 Exoftalmia (edema retro orbitário, normalmente >> ANTICORPOS
bilateral) Anti-TPO
Antitireoglobulina
>> DIAGNÓSTICO Antirreceptor de TSH
Clinico Antitransportador de iodo
TSH ↓ E T4L ↑ Monitorizar TSH 4-6 semanas após início da reposição
Na dúvida  Pedir Anticorpos / RAIU
>> TRATAMENTO
>> TRATAMENTO  Na fase de tireotoxicose...
Medicamentoso Betabloqueador / Sintomático
 βbloqueador (sintomático)  Propanolol 10-40 mg  Na fase de hipotireoidismo...
VO cada 6/6 – 8/8 hs Levotiroxina
 Metimazol (escolha) ou Propiltiuracil (1º trimestre
gestação) HIPOTIREOIDISMO
>> QUADRO CLÍNICO
GESTANTES  T4 total ↑ / TSH e T4 livre normais ↓ dos receptores beta-adrenérgicos:
1º trim: PTU - Bradicardia, HAS convergente (↑ PA diastólica)
2º e 3º trim: MMZ
↓ do metabolismo basal:
>> IODO RADIOATIVO - Dislipidemia, Ganho de peso, Anemia Megaloblástica
 Indicação: Recidiva ou Reação tóxica as drogas (pode ser normocítica ou discretamente Macrocítica)
 CI: Gravidez / Grandes bócios / Oftalmopatia
grave ↓ produção de calor:
- Intolerância ao frio, ↓ da temperatura corporal
>> Tireoidectomia (total ou subtotal)
 Sem melhora farmacológica Outros: Hiperprolactinemia, Mixedema, hiporreflexia,
 CI: iodo radioativo coloração alaranjada da pele, amenorreia, galactorreia,
PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA TIREOIDECTOMIA: pele seca, macroglossia, voz rouca, parestesia
HIPOCALCEMIA TRANSITÓRIA (compressão neural), derrames cavitários (redução da
- Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais à drenagem linfática).
percussão do nervo facial Miopatia: pode ser exacerbada pelo uso de estatinas e
- Sinal de trousseau: espasmo carpopedal induzido fibratos, rabdomiólise
pela insuflação do manguito acima de PAS por 3
minutos >> DIAGNÓSTICO
TTO: reposição de cálcio Dosar TSH e T4L
- TSH ↑ e T4L ↓  Hipo primário  Dç tireoidiana
- TSH↓ e T4L ↓  Hipo central (2º)  Dç hipofisária ou
TIREOIDITE
hipotalâmica
Inflamação da tireoide, capaz de mudar a arquitetura
- TSH ↑ (1º) e T4L Normal (2º)  Hipo subclínico
tireoidiana
Levando a uma TIREOTOXICOSE
>> CAUSAS
Não consegue repor e leva a um estado de
HIPO 1º: Tireoidite de Hashimoto; Outras tireoidites;
Hipotireoidismo
Iatrogênica / droga (Amiodarona); ↓ iodo
PS: não é toda tireoidite que evolui dessa forma ...
HIPO 2º: Dç hipofisária; Dç hipotalâmica
As tireoidites SUBAGUDAS levam a um quadro de
Hipo Subclínico: = Primário
TIREOTOXICOSE
As tireoidites CRÔNICAS levam a um quadro de
>> CONDUTA
HIPOTIREOIDISMO
HIPO 1º: Anti-TPO
Se + : Hashimoto
Se - : Outras tireoidites
HIPO 2º: RM de sela túrcica

25
>> TRATAMENTO INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Reposição de T4  Levotiroxina HIPOTÁLAMO Insuf Secundária
- 1,6 mcg/ dia CRH Suspensão de CTC exógeno
- 1x ao dia/ manhã Lesão de hipófise/ hipotalamo
- Cuidado: idoso e coronariopata
Iniciar com 25-50 mcg/dia ↓ ACTH
HIPÓFISE
↓ Cortisol
ACTH
>> QUANDRO TRATAR HIPO SUBCLÍNICO: Aldost normal
Grávida, TSH ≥ 10, Sintomático, Infertilidade CÓRTEX ADRENAL
Cortisol Insuf Primária
↓ Cortisol
COMA MIXEDEMATOSO Aldosterona Doença de Addison
Adrenalite auto-imune e
↓ Aldosterona
Emergência endocrinológica RARA
infecções ↑ ACTH

>> CLINICA
↓ do nível de consciência
>> QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
Hipoventilação
O quadro clínico da insuficiência adrenal é bem
Hipotermia
inespecífico: náuseas, vômitos, graus variados de
Bradicardia
desidratação.
Hiponatremia
Laboratorialmente, a deficiência de mineralocorticoides
Hipoglicemia
pode levar a hiponatremia, hipercalemia e acidose
Infecção associada
metabólica (lembre-se que no néfron distal
Hipocortisolismo
reabsorvemos Na em troca de K ou H); falta de cortisol
Hipercapnia
pode levar a hipoglicemia e hipercalcemia.
Outros achados como eosinofilia e basofilia podem
>> TRATAMENTO
existir.
Levotiroxina em altas doses
Hidrocortisona venosa
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Suporte respiratório Primária (Addison) Secundária
Correção da hipoglicemia Causa Destruição glandular Interrupção do eixo
Correção da hiponatremia Adrenalite autoimune Suspensão de corticoide
Aquecimento Infecções Lesão hipotálamo/
hipófise

SUPRARRENAL & PARATIREOIDE Clínica e ↓ Cortisol: ↓ PA, ↓ glicose, dor abdome, eosinofilia
GLÂNDULA SUPRARRENAL (ADRENAL) Laboratório
↓ aldosterona: ↓ Na, ↑
HIPOTÁLAMO K, acidose (↑ H+)
↑ ACTH: pigmentação
↓ Cortisol: ↑ ACTH Tratamento Glicocorticoide: hidrocortisona
CRH
↑ Cortisol: ↓ ACTH
Mineralcorticoide:
HIPÓFISE fludrocortisona

ACTH >> DESMAME DE CORTICOIDE

Até 2-3 semanas de terapia: suspender abruptamente
CÓRTEX ADRENAL Dose de ↓ dose a
Cortisol  Glicocorticoide prednisona em uso cada 2 sem
Androgênio  Androgênio  produção ≥ 40 mg 10 mg
um pouco + independente 20-40 mg 5 mg
sugestão
Aldosterona Mineralo  participação do SRAA 10-20 mg 2,5 mg
/ aldosterona ñ tem nada ver com esse eixo 5-10 mg 1 mg

O que realmente precisa do eixo para funcionar é o SINDROME DE CUSHING

CORTISOL
HIPERCORTISOLISMO
Cortisol em excesso  estimula o hipotálamo e hipófise
Excesso de cortisol circulante
a funcionar menos
>> CAUSAS
CÓRTEX ADRENAL MEDULA
Causas ACTH Dependentes
Catecolaminas ↑ tônus vascular
 Iatrogênica
Cortisol Catabólico (↑ glicose), ação
 Doença de Cushing (adenoma de hipófise
permissiva às catecolaminas
produtor de ACTH)
Androgênio Pilificação feminina
Aldosterona Reabsorve Na+, trocando por  Secreção ectópica de ACTH (oat cell de pulmão,
K+ ou H+ carcinoide, CA medular de tireoide)
Causas ACTH Independentes
>> HIPOfunção  Adenoma/ Hiperplasia Suprarrenal
Insuficiência Adrenal  Carcinoma Suprarrenal

>> HIPERfunção >> MANIFESTAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL

Síndrome de Cushing  Obesidade Central
Hiperplasia Adrenal Congênita  Gibosidade/ Face “Lua Cheia”
Hiperaldosteronismo Primário  Hiperglicemia
Feocromocitoma  Hirsutismo

26
 Estria violácea  HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
 Osteopenia >> CAUSAS
 Hipertensão + Hipocalemia  efeito 1. Adenoma único
mineralocorticoide 2. Hiperplasia
Hiperpigmentação (se ↑ ACTH) 3. Carcinoma

O paciente com Cushing pode apresentar HAS >> LABORATÓRIO

(retenção de sódio, ↑ dos receptores adrenérgicos), ↑ PTH / ↑ Ca
DM, hipocalemia e alcalose (principalmente no
câncer), fraqueza muscular, osteoporose e >> CLÍNICA
amenorreia. Assintomático
No hemograma pode haver leucocitose e neutrofilia, - Sintomas: fraqueza, mialgia
além de linfopenia e eosinopenia. - Nefrolitíase
- Doença óssea (osteíte fibrosa cística)
>> ALGORITMO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO
SUSPEITA >> TRATAMENTO
Triagem (screening) Paratireoidectomia  se for um adenoma único
1. 1 mg DEXA às 23 hs  (+) se não ↓ cortisol de Quando tratar??
8 hs 1. Paciente sintomático
2. Cortisol livre urinário (24 hs)  (+) se elevado... 2. O assintomático será operado se:
3. Cortisol salivar a meia-noite  (+) se elevado... a. Rim: clearance < 60 mL/min OU Nefrolitíase OU
calciúria > 400 mg/24 hs
Se 2 desses exames alterados = SÍNDROME DE b. Idade: < 50 anos
CUSHING c. Cálcio: > 1,0 mg/dL do limite
d. Osso: fratura vertebral OU osteoporose (em
ACTH alto/ normal (Dç de Cushing/ ACTH ectópico) densitometria)
ACTH suprimido (lesão drenal)
>> ACTH ALTO/ NORMAL: Complicação + comum: HIPOcalcemia, porque quando
- RM de sela túrcica (hipófise) retira o adenoma fica com 3 paratireoides atrofiadas
- Testes (atuam no eixo): que não libera PTH ... assim o cálcio vai caindo, até a
Supressão com ↑ DEXA (16 mg em 2 dias): ↓ cortisol que as paratireoides remanescentes voltem a fabricar
na Dç Cushing PTH em um volume adequado
Testes do CRH: ↑ cortisol e ↑ ACTH na Dç Cushing
OSTEOPOROSE
RM e testes (+): Doença de Cushing  Cirurgia OSSO: órgão dinâmico
Transesfenoidal ↓ da densidade óssea
RM e testes (-): ACTH ectópico  Exames de imagem
/ Cirurgia >> FATORES DE RISCO
Sexo feminino > 65 anos
>> ACTH SUPRIMIDO: Brancos tabagismo
Tc de abdome  Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia Baixo peso Drogas: CTC, heparina,
(ADRENALECTOMIA) anticonvulsivante
* Fraturas
HIPERCALCEMIA
METABOLISMO DO CÁLCIO >> DIAGNÓSTICO
Cálcio: um dos principais constituintes da massa óssea Densitometria óssea (t-score)
(fosfato de cálcio) Normal > 1
Principal fonte de cálcio = alimentar - Osteopenia -1 e -2,5
Remodelamento ósseo (turn over): processo contínuo - Osteoporose < 2,5
Intestino  Vitamina D (ativada pelo rim) ajuda a
absorver o cálcio >> CONDUTA
Paratormônio (PTH)  “tira” o Cálcio do osso  Cálcio (1,200 mg/dia) + Vit D (800 U/dia)
Paratireoide Exercício físico
Bifosfonados: alendronato, risedranato
- paciente tem que ficar 30 min sentado ou em pé para
não ter esofagite pela medicação

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

Genitália ambígua
Deficiência  ↓21-hidroxilase e ↓ aldosterona e cortisol

>> CAUSAS DE HIPERCALCEMIA Forma virilizante: virilização, puberdade precoce

1. Hiperparatireoidismo 1ário: ↑ PTH + lesão óssea Forma perdedora de sal: (deficiência + grave):
2. Câncer (metástase; PTH-rP): ↓ PTH + lesão hiponatremia, hipercalemia, desidratação/ tbn ocorre
óssea virilização.
3. Hipervitaminose D: ↓ PTH + osso saudável

27
 DIABETES MELLITUS
Distúrbio do metabolismo relacionado ao PRANDIAL
HIPOinsulinismo Rápida/ Imediata
Insulina: hormônio anabolizante, de construção  - REGULAR  30 min antes da refeição
armazena nutrientes no interior celular - LISPRO (asparte, glulisina)  na hora da refeição
Contra insulínicos: hormônios catabólicos, de
destruição  Glucagon, cortisol, GH, adrenalina - Esquema Intensivo (múltiplas aplicações diárias)
Diabetes  Sinônimo de CATABOLISMO (“jejum”) 80 kg... 0,5 U/kg = 40 U
Jejum exacerbado 50% NPH = 20 u
CATABOLISMO  Glicogenólise  HIPERGLICEMIA 50% Regular = 20 U
 Lipólise / Proteólise  Ácidos graxos e corpos EXEMPLO:
cetônicos
Aminoácidos  gliconeogênese  HIPERGLIC ↓ NPH 2/3 ↓ NPH 1/3 basal
Ou seja, tem que focar no distúrbio hormonal e não na 9hs 13 h 22 hs
glicemia prandial
Efeito da insulina sobre o transporte de glicose é  (café) (almoço) (deitar)
AUMENTAR o transporte através da membrana celular ↑R ↑R ↑R

>> CLASSIFICAÇÃO Antes do café  NPH 2/3  14 U

Tipo 1 Hipoinsulinismo absoluto Antes de deitar  NPH 1/3  6 U
“Diabetes da Genético, agressão auto-imune – HLA-DR3 Antes do café/ almoço/ jantar  7 U
infância” < 30 anos, magro
Dç autoimune frequente associada ao DM1:
Tireoidite de Hashimoto e Dç celíaca para a prova:
Clínica  4 “Ps”  Poliúria, Polidipsia, ↓ HIPERGLICEMIA MATINAL
Peso, Polifagia - Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida) 
Turvação visual, prurido vaginal
NPH mais tarde
Dosar Peptídeo C indetectável
Anti-ICA/ GAD (pode permanecer + após 10 - Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada) 
anos em 50% dos casos) reduzir NPH ou lanche à noite
Tipo 2 Resistência à insulina
Genético, ambiental - Esquema Intensivo com Análogos de Insulina
> 45 anos, obeso
Paciente assintomático
50% Glargina 50% Lispro
HOMA-IR (índice de resistência)
DM Hiperglicemia diagnosticada na gestação, na ↓ GLARGINA 1x/d
GESTACIONAL ausência de critérios de DM prévio (24-28 sem) 9hs 13 h 22 hs
DM ESPECÍFICO - LADA (adultos): autoimune, evolução lenta e
tardia (café) (almoço) (deitar)
- MODY (jovens): genético, podem ser magros ↑L ↑L ↑L
ou obesos  história familiar é a regra
Vantagens: A glargina faz menos hipoglicemia,
Anti-insulina  1º aparecer comodidade de fazer junto a refeição
Anti-GAD
Anti-IA-2/ ICA512 - Infusão Contínua (padrão-ouro)
Anti-Znt8 Lispro: 50% basal + 50% bolus (pelo paciente)

>> DIAGNÓSTICO CURA DA DM1

Diabetes - Glicemia de jejum ≥ 126 Transplante duplo rim-pâncreas
- Glicemia 2hs Pós-TOTG ≥ 200 2 testes (+)
A principal causa da falência não imunológica do
- HbA1C ≥ 6,5%
- Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas transplante pancreático é a trombose do enxerto.
Pré- - Jejum 100-125 Metformina se:
Diabetes - 2hs PÓS-TOTG 140-199 idade < 60a, IMC > 35 ou >> TRATAMENTO – DM TIPO 2
- HbA1C 5,7 – 6,4% Hist de DM gestacional Resistência à Insulina
Metformina ↓ peso, deficiência de B12 (por
(fígado) redução da absorção), acidose
Pegar sempre o pior valor e repetir o exame láctica (não usar em
Rastreamento 3/3 anos  DM2 “insuficiências”)
+ potente
Idade ≥ 45 anos OU IMC > 25 + Fator de Risco* Efeito adv: diarreia
*Hist Familiar 1º grau / Dç cardiovascular / HAS / dislipidemia / Pioglitazona ↑ peso, retenção H2O, é CI em
SOP / sedenterismo / acantose nigricans / DM gestacional (periferia – músculo) Insuficiência Cardíaca, fraturas,
sarcopenia

>> TRATAMENTO ↑ Secreção de Insulina

ALVO? ↑ Peso, Hipoglicemia
Principal: HbA1C < 7% (média: 3 meses) Sulfonilureia Glibenclamida, glimepirida,
PS: pacientes + críticos/ idosos  HbA1C < 8% (↑ basal) gliclazida
Principalmente

GLICEMIA CAPILAR (automonitorização) + potente

Não usar em Insuficiência Renal
DM 1

Pré-prandial: 80-130 (antes do café, almoço, janta)

Glinida (↑ prandial) Repaglinida, nateglinida (pouco uso)
Pós-prandial: < 180 (2 hs depois)
>> TRATAMENTO DM TIPO 1 ↓ Absorção de Glicose
INSULINOTERAPIA  0,5 – 1 U/kg/dia Acarbose (inibe Ação pós-prandial //
BASAL alfa-glicosidase) flatulência
Lenta/ Prolongada
- NPH  2x/dia
- GLARGINA (detemir, degludeca)  1x/dia

28
 ↑ INCRETINA >> NÃO – PROLIFERATIVA
↑ Insulina depende da glicemia e ↓ glucagon MICROaneurisma “Mico duro chama
- Inibidor da DPP-IV (degrada increTINAS): Exsudato DURO algodão rosa”
sitaglipTINA, vildaglipTINA Hemorragia em CHAM-de-vela
Sem hipoglicemia, “neutra” para peso Mancha ALGODONOSA
Efeitos adv: urticária, angioedema Veias em ROSÁrio
OBS: não é a melhor escolha para Ins Cardíaca
- Análogo de GLP-1 (age no receptor): LiragluTIDA RDNP leve Microaneurismas associados a exsudatos
(Victosa), dulagluTIDA duros e a pequenas hemorragias
↓ peso, benefício cardiovascular intrarretinianas em chama de vela
Efeitos adv: pancreatite, Ca de tireoide, náuseas, RDNP Exsudatos algodonosos, hemorragias
vômitos moder intrarretinianas numerosas, veias em rosário
em um quadrante
 ↓ REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE (RIM) RDNP grave Hemorragia intrarretiniana nos 4 quadrantes
Inibidores da SGLT2: EmpaglifoZIN, dapagligloZIN, e/ou veias do rosário em pelo menos 2 quad,
e/ou alterações microvasculares
canaglifloZIN
intrarretinianas (as chamadas IRMAS)
↓ peso, PA, benefício cardiovascular e renal
proeminentes em pelo menos 1 quadrante.
Efeitos adv: poliúria, ITU, amputações Podem surgir tbn duplicações venosas e
veias em “formato ômega”
 COMO ESCOLHER?? RD Surgimento de neovascularização
1. METFORMINA proliferativa
3 – 6 meses (↑ HbA1C ???) Maculopatia diabética: edema macular e o acúmulo
de microaneurismas, hemorragias e exsudatos na
2. METFORMINA + região macular.
Doença ateroscleróTIDA... TIDA (análogo GLP 1)
Doença do RIM ou IC ... floZIN (inibidor SGLT2) TRATAMENTO: Controlar glicemia. Atenção com
Obesidade, hipoglicemia... “As duas” + Gliptina GESTANTES  Rastreamento trimestral e 1a após o
Custo ($) é importante... Sulfonilureia e parto.
pioglitazona
Custo + acessível >> PROLIFERATIVA
3 – 6 meses (↑ HbA1C??) Neovascularização: Anti-VEGF / fotocoagulação/
vitrectomia
3. Adicionar insulina basal (NPH noturna – 10 U)
- Suspender sulfonilureia OBS: Pacientes com DM são + propensos a ter
- ↑ progressivo da dose (NPH 2x/d + Regular 3x/d) catarata do tipo subcapsular anterior

>> QUANDO INICIAR COM INSULINA? NEFROPATIA DIABÉTICA

HIPERGLICEMIA FRANCA (HbA1C > 10% / glicemia
RASTREAMENTO: Albuminúria + Creatinina sérica 
≥ 300 / sintomáticos)
anualmente
GRAVIDEZ
1. “Microalbuminúria”: Albumina/ Creatinina
DISFUNÇÃO RENAL OU HEPÁTICA
(urina)
ESTRESSE (Cirurgia, infecções)
≥ 20-200 microgr/ min
Controle da albuminuria (IECA ou BRA-II)
COMPLICAÇÕES CRÔNICA DA DM Controle da glicemia (Inib. SGLT2 se TGF > 30ml/min)
MACROVASCULAR ↑ Causa de óbito
(IAM, AVE...) Relação com HAS, dislipidemia.. 2. “Macroalbuminúria”: Albumina/ Creatinina (urina)
MICROVASCULAR Debilitantes > 200 microg/min
(Retina, Nefro e Neuro) Maior relação com hiperglicemia Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-
hipertensivo)
 RASTREAMENTO ANUAL! Lesão + comum na biópsia? Glomeruloesclerose
DM 1: 5 anos após início da doença DIFUSA
DM 2: no momento do diagnóstico Lesão + Específica? Glomeruloesclerose NODULAR
(Kimmerlstiel-Wilson)
RETINOPATIA DIABÉTICA
RASTREAMENTO: Fundoscopia NEUROPATIA DIABÉTICA
>> MONONEUROPATIA/ DISAUTONOMIA
Comprometimento oculomotor, III par craniano
Forma aguda: ptose palpebral, diplopia e estrabismo
divergente.
No diabético não tem alteração pupilar
Oftalmoplegia, estrabismo
TTO: autolimitado

>> POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL

+ comum / + sensitiva / pé diabético
Rastreamento: Exame neurológico (Monofilamento)
Tratamento: Controlar glicemia / Anticonvulsivante,
antidepressivo

29
 COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM - ↑ Osmolaridade
- Sem acidose
CETOACIDOSE DIABÉTICA
- Promove + déficit de água e déficit de eletrólitos
Insulina AUSENTE (Ex: DM 1 – quase q exclusiva)
Hiperglicemia
>> DIAGNÓSTICO
↑ Corpos cetônicos – Ácido β-Hidroxibutírico
Glicose > 600 mg/dl
Ácido Acetoacético
Osmolaridade > 320
Acetona
pH 7,3 / HCO3 > 18
Acidose metabólica (hiperventila / respiração de
Kussmaul)  ânion GAP elevado
>> TRATAMENTO
“VIP” – atentar para desidratação e HiperNa+
>> CLÍNICA
- Poliúria, desidratação
Perda volêmica: 8-10 L
- Confusão
Complicação + temida: edema cerebral iatrogênico 
- Hiperventilação (Kussmaul)
causado pela correção rápida demais da glicemia 
- DOR ABDOMINAL
especialmente quando baixa + de 100 mg/dl/h
- “Cheiro de fruta”
Paciente com Osm pl > 320 pode entrar em coma pela
desidratação dos neurônios do SNC
>> DIAGNÓSTICO
Glicose > 250 mg/dl
>> FATORES PRECIPITANTES
Cetonemia / Cetonúria (3+ / 4+)
Infecções (pneumonia, ITU)
pH < 7,3 e HCO3 < 15
AVE
Ânion GAP > 12
IAM
BE – 10 mEq/L
Faixa etária idosa
K e PO4 N ou ↑
Na, Mg ↓ Peptídeo C fornece avaliação de níveis plasmáticos de
Leucocitose neutrofilica INSULINA
HIPERtrigliceridemia
Amilase e lipase ↑ >> TRIADE DE WHIPPLE: sinais e sintomas
compatíveis com hipoglicemia
>> TRATAMENTO  VIP - tremor, palpitação, irritabilidade, sudorese, fome,
sonolência, fadiga
1º Resolver Acidose = HIDRATAR
- Glicemia plasmática baixa (> 55 mg/dl)
Volume  SF 0,9% = 1 – 1,5 L na 1ª hra
- Melhora dos sintomas com ↑ da glicemia
Na+ < 135: manter SF 0,9%
Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45%
DOR + DM = Neuropatia Diabética
2º INSULINA – É a base do TTO - Pregabalina (300 a 600 mg/dia)
- Tramadol
Insulina (regular)  0,1 U/kg (bolus*) + 0,1 U/kg
Objetivo: ↓ Glicemia 50-80 mg/dl/h
Glicemia = 200: iniciar SG 5% QUESTÃO DE PROVA
>> Critérios utilizados para indicar o retorno de
Insulinoterapia por via SC:
3º POTÁSSIO
- Glicemia < 250 mg/dL
Fundamental repor K quando estiver entre 3,3 e 5,3 - pH sérico > 7,30
mEq/L  20-30 mEq por L de soro - Bicarbonato > 18 mEq/L
Se K+ > 5,2: adiar K+ - Correção da acidose
Se K+ < 3,3: adiar insulina
>> RESUMO - FÁRMACOS
CUIDADO Quais drogas levam a Metformina, Análogo GLP-1,
Pode ter um Cetoacidose Euglicêmica (é raro) redução de peso Inibidor SGLT2
O inibidor SGLT2 pode fazer isso Quais drogas causam Sulfonilureia e Glinida
hipoglicemia
 BICARBONATO  apenas se pH < 6,9: 100 mEq Quais drogas levam à Acarbose, glinidas e
redução da glicemia pós- incretinomiméticas
COMPENSAÇÃO: HCO3 > 15 / pH > 7,3 / AG < 12 prandial
Insulina Regular SC 1-2 hs antes de parar a IV Quais drogas Análogos GLP-1, Inibidor
recentemente mostraram SGLT2
>> PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES benefício cardiovascular
- Hipocalemia / Hipoglicemia / Edema Cerebral
(crianças)
- Trombose venosa profunda
- HIPOmagnesemia, HIPOfosfatemia
- Mucormicose/ Zigomicose (micose destrutiva
rinocerebral)

ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR
POUCA Insulina (Ex: DM 2 – quase que exclusiva)
Menos corpos cetônicos – “não faz acidose” ...
Sem água – “intoxicado pela glicose” !!!
- Hiperglicemia  + intensa

30
 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE - PAC
>> CONCEITO: inflamação do parênquima pulmonar Pseudomonas
de origem infecciosa. Surge a < 48 hs de internação/ TÍPICO (Bacilo Gram - )
em ambiente extra-hospitalar QUADRO GRAVE em: Fibrose Cística;
Bronquiectasia; Neutropênicos; Corticoide
>> FISIOPATOLOGIA
- Microaspiração - Inalação >> QUANDO PROCURAR?
- Hematogênica - Extensão direta Refratários
>> ETIOLOGIA GERAL Graves/ UTI
TÍPICOS/ ATÍPICOS >> COMO PROCURAR?  Pxs Internados
- Pneumococo - Micoplasma Escarro: exame direto e cultura
- Vírus - C. pneumoniae Hemocultura  + importante
- Haemophilus Antígeno urinário: pneumococo, legionella
Se internar tem que pensar também em Legionella Testes moleculares
TIPICO: tende a corar BEM pelo gram e responde BEM Padrão-ouro: BIÓPSIA
ao Beta-lactâmico (penicilinas e cefalosporinas). 
crescem em cultura convencional >> DEFINIÇÕES:
ATÍPICO: NÃO cora bem pelo gram e NÃO responde “Pneumonia Típica”  Febre (39-40º C), Tosse
bem ao beta-lactâmico produtiva, Dispneia, Dor torácica/ pleurítica,
Crepitações, ↑ frêmito TV, broncofonia
RX: broncopneumonia x lobar
S. pneumoniae
+ comum: PNEUMOCOCO
TÍPICO (Diplococo Gram +)
É o bicho + comum! “Pneumonia Atípica”  Febre baixa, Tosse não
Diagnóstico: Antígeno Urinário produtiva
Pode causar: Exame respiratório pobre
1. Derrame pleural RX: intersticial
2. PNM redonda “Pseudotumoral” + comum: MICOPLASMA

>> DIAGNÓSTICO
Mycoplasma pneumoniae
- CLÍNICA + IMAGEM:
ATÍPICO (não tem parede celular) – Coco gram +
Radiografia de tórax PA e PERFIL
Síndrome gripal +
USG de TÓRAX
- Miringite bolhosa
Sensibilidade e especificadade > Rx
- Anemia hemolítica
TC de TÓRAX: + sensível que USG
- ↑ IgM
- Sd Stevens-Johnson
>> LABORATÓRIO
- Raynaud, Guillain-Barré
TÍPICO
TTO: macrolídeo
Leucocitose com desvio à esquerda
Granulações grosseiras
H. influenzae Bioquímica  complicações
TÍPICO (Cocobacilo Gram - ) Legionella e Pneumococo  teste urinário
+ comum da DPOC!!!
>> LOCAL DE TRATAMENTO:
Klebsiella CURB-65
TÍPICO (Bacilo Gram - ) VARIÁVEL PONTOS
QUADRO GRAVE em: Etilistas e diabéticos C Confusão mental 1
Pode causar: U Ureia ≥ 43 (50) mg/dL 1
1. PNM do lobo pesado R FR ≥ 30 irpm 1
B “baixa” PA 1
Legionella PAS < 90 ou PAD ≤ 60
ATÍPICO (Bacilo Gram -) 65 ≥ 65 anos 1
QUADRO TÍPICO GRAVE + / Ar condicionado
0-1: Ambulatório
Sinal de faget
2: Considerar Internação
Diarreia, dor abdominal
≥ 3: Internação
↓ Na, ↑ Transaminase
DX: Antígeno urinário
DENINDO UTI IDSA/ATS
TTO: macrolídeo
CRITÉRIOS MAIORES
Necessidade de Ventilação Mecânica
S. aureus Choque séptico
TÍPICO (Coco Gram +)
QUADRO GRAVE em: CRITÉRIOS MENORES
- Neonatos, Lactentes; pós influenza; C/ U/ R/ B
- Usuários de drogas IV; Temperatura < 36
- Fibrose Cística; Relação P/F ≤ 250
- Bronquiectasias Multilobar
Leucócitos < 4000
>> PODE CAUSAR: Plaquetas < 100.000
1. PNEUMATOCELES  pode romper e complicar
com piopneumotórax
2. DERRAME PLEURAL
1 maior ou 3 menores = UTI
3. PMN necrosante < 2 cm ou ABSCESSO > 2 cm

31
>> TRATAMENTO >> CONDUTA NA GESTANTE***
1. Hígido (ambulatorial) Rx de tórax com proteção abdominal
β-lactâmico  Amoxicilina ± Clavulanato x 7 dias Pode utilizar com margem de segurança e que é capaz
OU Macrolídeos  Azitro x 3 dias/ Claritro x 5 dias de cobrir os principais agentes  Pneumococo,
OU Doxiciclina Haemophilus, Mycoplasma  Penicilina, cefalosporina,
eritromicina (exceto estolato) e clindamicina.
2. Comorbidades/ ATB prévio/ + grave:
β-lactâmico + Macrolídeo ou COMPLICAÇÕES DA PNEUMONIA
Quinolona isolada  DERRAME PLEURAL
Comorbidades: DPOC, IC, DM, neoplasia Pneumonia + DP = drenagem
ATB prévio: < 3 meses TORACOCENTESE: perfil com altura > 5 cm
Lawrell com altura > 1 cm
3. Alergia a β-lactâmico / Macrolídeo: Analise do Liquido:
Quinolonas Respiratórias  Moxi/ Levo/ a) DERRAME PARAPNEUMÔNICO
Gemifloxacino Liquido não purulento
ATENÇÃO: Tendinite, Neuropatia, Aneurisma Aorta - SIMPLES: exsudato “estéril”
CONDUTA: manter ATB
4. Internação em ENFERMARIA OU UTI:
β-lactâmico + Macrolídeo ou Quinolona (UTI) >> Quando realizar toracocentese?
(Ampicilina + Sulbactam OU Cefalosporina de 3ª) Sempre que o derrame for significativo (> 10 mm na
β-lactâmico: Cefa de 3ª (Ceftriaxone) radiografia em decúbito lateral) ou se houver
Macrolídeo: Azitro/ Claritro loculações
Quinolona: Moxi/ Levofloxacina
>> Quando drenar?
VÍRUS INFLUENZA Sempre que houver germe ou indícios de inflamação
>> CLÍNICA exuberante (glicose pleural < 40 mg/dl ou pH < 7)
Síndrome gripal: Febre + tosse seca + fadiga +
“algias” >> Quando abordar a pleura cirurgicamente?
Se não melhorar com dreno ou se houver múltiplas
SD RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG): lojas
Sd Gripal + Dispneia / SaO2 < 95% / ↑ FR ou
desconforto / ↓ PA / piora na doença de base - DERRAME COMPLICADO: exsudato “contaminado”
o Bacteriologia positiva
>> DIAGNÓSTICO o Glicose < 40-60 mg/dL
Swab nasofaríngeo + PCR o pH < 7,2
o LDH > 1.000
>> TRATAMENTO >> CONDUTA: Manter ATB + Toracostomia com
Oseltamivir / Zanamivir drenagem
Para SRAG ou Risco Alto
Idade: < 5a, ≥ 60a b) EMPIEMA  Pus
Imunodeprimido/ Comorbidade >> CONDUTA: Manter ATB + Toracostomia com
Indígena drenagem
IMC ≥ 40 Atenção!!! Se não melhorar: Pleuroscopia + lise de
Gestante e Puérpera (até 2 semanas) aderências
A vacina é de fragmento viral e feita através dos PS: nem todo derrame é PUNCIONÁVEL
vírus A e B que circularam no último inverno no
hemisfério oposto. >> CRITÉRIOS DE LIGHT
TRANSUDATO EXSUDATO
ANAERÓBIOS Relação entre < 0,5 > 0,5
>> FATORES DE RISCO proteína do
Tem muito anaeróbio na nasofaringe  Pessoas c Liquido pleural
dentes em mau estado + e sérica
Macroaspiração  quem tem mais chance?  Relação entre < 0,6 > 0,6
Paciente ALCOÓLATRA, ↓ consciência, distúrbios da DHL do LP e
deglutição sérica
Quando macroaspira para onde vai o anaeróbio? DHL do LP > Não Sim
- Parte POSTERIOR do lobo SUPERIOR (Cabeceira 0 2/3 do limite
grau) superior no
soro
- Parte SUPERIOR do lobo INFERIOR (Cabeceira +
elevada)
>> DERRAME PLEURAL TRANSUDATIVO
- Insuficiência cardíaca - Cirrose hepática
Evolução LENTA, POLIMICROBIANA
- Síndrome Nefrótica - Hipoalbuminemia
- Atelectasia
>> CONDUTA: Clindamicina ou Amoxi-clavulanato
Por 3 semanas
>> DERRAME PLEURAL EXSUDATIVO
>> CIRURGIA: sem melhora em 7-10 dias
- TBC - Neoplasia
OU > 6-8 cm
- Pneumonia - Pancreatite
- Pericardite constritiva - Artrite Reumatoide
- Lúpus

32
 DERRAME PUNCIONÁVEL UNICAMP 2013 – Menina, 09 anos, apresenta tosse
RX: produtiva e febre baixa há 10 dias, acompanhadas de
- Perfil com altura > 5 cm cansaço e chiado no peito há 2 dias. Exame físico: bom
- Lawrell com altura > 1 cm estado geral, afebril, ausculta pulmonar com sibilos e
- 20% hemitórax estertores subcrepitantes difusos. Radiograma de tórax:
OBS: se não “correu”  USG opacidades interstício-alveolares em bases pulmonares.
Se for SEPTADO  PLEUROSCOPIA
O agente etiológico mais provável, neste caso, é:
RESPOSTA: Mycoplasma pneumoniae
PNEUMONIAS HOSPITALARES
>> DEFINIÇÕES SCRP 2018 – Qual dos agentes etiológicos de pneumonia
 Nosocomial ou Adquirida no hospital tem relação com sistemas de ar condicionado?
≥ 48 hs de internação RESPOSTA: Legionella
 Associada a Ventilação Mecânica
> 48 – 72 hs de tubo UEPA 2018 – Uma gestante apresentou febre, tosse
produtiva e prostração há 2 dias. Ao ser avaliada na UPA
“Associada a cuidados de saúde” 24 horas, foi diagnosticada com pneumonia comunitária.
- Precoce: até 4 dias O tratamento medicamentoso deve ser feito
- Tardia: > 5 dias preferencialmente com:
** não existe mais RESPOSTA: Azitromicina

>> DIAGNÓSTICO PUC-RS 2017 – Homem, 66 anos, apresenta, há 2 dias,

Infiltrado pulmonar: novo ou progressivo tosse com escarro purulento, febre e dispneia. Ao exame,
+ 2 sinais de infecção: encontra-se confuso, febril (38,4º C), com estertores
- febre crepitantes em base direita à ausculta pulmonar. O
- leucocitose ou leucopenia radiograma de tórax evidencia infiltrado em base
- secreção purulenta pulmonar direita. O paciente é internado e recebe
- piora da oxigenação prontamente antibioticoterapia. Qual é o regime de ATB
mais indicado?
>> AGENTE RESPOSTA: Levofloxacino
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus UDI-MA 2017 – Homem de 40 anos foi internado com tosse
MRSA e febre há 10 dias. Após avaliação clinicorradiológica,
Germes MDR definiu-se a presença de condensação na base do
hemitórax direito com efusão pleural. Qual dos achados
>> TRATAMENTO abaixo no derrame pleural indicaria a realização de
7 dias procedimento invasivo, como drenagem torácica ou
Qual ATB?  DEPENDE toracoscopia?
 SEM risco para MDR/ MRSA, BAIXA RESPOSTA: LDH < 1.000 U/L
mortalidade
Cefepime ou Piperacilina-Tazobactam ou ESPCE 2016 – Qual é a melhor opção para o tratamento
Imi/Meropenem de paciente com pneumonia grave, adquirida na
 Risco para Gram negativo MDR? comunidade, com indicação de internamento em
↑↑ Bacilos Gram (-) nas amostras OU Fibrose unidade de terapia intensiva?
Cística OU Bronquiectasias RESPOSTA: Ceftriaxona + Azitromicina
ADICIONAR: Aminoglicosídeo ou Cipro/ Levofloxacino
 Risco para MRSA? ALIANÇA SAÚDE 2013 – Nas síndromes pulmonares e
> 20% de MRSA na unidade OU pleurais referentes ao Frêmito Toracovocal (FVT), à
palpação, o achado é:
Prevalência de MRSA na unidade é
RESPOSTA: Na consolidação pulmonar, o esperado é um
desconhecida
FTV aumentado
ADICIONAR: Vancomicina ou Linezolida
 Risco de > mortalidade: CHOQUE SÉPTICO
ou SUPORTE VENTILATÓRIO ou ATB IV nos
últimos 90 dias
ESCOLHER UM DE CADA GRUPO ACIMA

β-lactâmico Levo/cipro Vancomicina

antipseudomona OU OU
Amicacina Linezolida
Genta
Tobra

>> O QUE PODE SUGERIR MAIOR GRAVIDADE?

Abscesso Pulmonar
Pneumatocele
Derrame Pleural
Empiema
Pneumotórax

33
 TERAPIA INTENSIVA
>> DEFINIÇÃO >> TRATAMENTO
CHOQUE: Estado de hipoperfusão tecidual - HIPOVOLÊMICO
PA sempre ↓ Cristaloide (SF 0,9%, Ringer Lactato)
Débito cardíaco normal: 5L/min  coração tende a Outros: coloide (albumina), hemoconcentrado...
bombear esse valor - CARDIOGÊNICO
- OBSTRUTIVO
PRESSÃO = [débito cardíaco] x [resistência Inotrópico: Doputamina (efeito β-adrenérgico)
vascular sistêmica] Dopamina (β se dose: 3-10 ug/kg/min)
DC:Volume/ Bomba Milrinona (inib. de fosfodiesterase)
RVS: Arteríolas Levosimendana (sensib. de canais de Ca++)
Considerar em casos refratários ou q n responde a
Choque HIPOdinâmico  Volume ou Coração medicação Suporte circulatório/ Balão intra-aórtico
(↓ DC, ↑ RVS) - DISTRIBUTIVO
Px com extremidade HIPOVOLÊMICO (hemorragia, desidratação) Vasopressor: Noradrenalina
pálida, fria, com CARDIOGÊNICO (IAM, valvopatia, miocardite) (efeito alfa-adrenérgico)
Tempo de enchimento OBSTRUTIVO (tamponamento, TEP, pneumotórax) Dopamina (efeito alfa: > 10 ug/kg)
capilar ruim Vasopressina (receptor V1)
pulso fino e perfusão capilar lenta Adrenalina (utilizada em anafilaxia, via IM ou IV)
Choque HIPERdinâmico
(↑ DC, ↓ RVS) DISTRIBUTIVO (sepse, anafilaxia) Se PVC baixa Repor volemia
Extremidades mais quente, Se PA baixa Contrair arteríolas
mais vermelha, coração taquicardico p tentar Nora e Dopa
compensar Se DC baixo Melhorar bomba cardíaca
pulsos amplos, TEC rápido e normal Dobuta e Dopamina
Refratários Depende da causa
>> MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
Cateter de Swan-Ganz  Ponta do cateter fica na HEMORRAGIA – ESTIMATIVA PERDA
Veia cava superior  sangue + sujo do corpo VOLÊMICA
Sangue venoso central tem que saturar > 70%
HEMORRAGIA E GRAU DE PERDA VOLÊMICA
>> PRINCIPAIS PARÂMETROS Percentual FC Pressão Respiração Débito Reposição
de perda sistólica urinário adequada
Átrio D: volemia
Grau I 60 Normal 14 a 20 Normal Cristaloide
1. Pressão Venosa Central (PVC)  10 < 15% (até a > 30
Se PVC ↑: Congesto, hipervolêmico 750 ml) 100 ml/h
Se PVC ↓: Desidratado Grau II > Normal 20 a 30 20 a 30 Cristaloide
PAP < 2,5 15 a 30% 100 ml/h
Sat venosa mista: > 6,5% (750 a
Átrio E: congestão/ sobrecarga 1.500 ml)
2. Pressão capilar pulmonar (Pcap ou PoAP) Grau III > < 90 30 a 40 5 a 15 Cristaloide
Pressão no AE: 17-18 30 a 40% 120 mmHg ml/h + sangue
(1.500 a
2.000 ml)
Ventrículo e Vasos
Grau IV > < 90 > 35 Muito Cristaloide
3. Débito Cardíaco (DC)  5L/min > 40% (> 140 mmHg baixo + sangue
4. Resistência vascular sistêmica (IRVS)  ↑ ou ↓ 2.000 ml) O-
IC  3-4
SEPSE
Com base nesses parâmetros (1, 2, 3, 4) vai definir o Resposta exagerada a uma infecção
tipo de choque do paciente >> DEFINIÇÕES
Começar por 3 e 4 Infecção + Predisposição
Hipodinâmico: Se DC ↓ a RVS ↑ TNF-alfa / IL-1 / IL-6
Hipovolêmico: ↓ PVC e Pcap Inflamação / Vasodilatação / Trombose / Disfunção
Cardiogênico ou obstrutivo: ↑ PVC e Pcap Celular  Disfunção de Órgão
Diferença: ECG/ ECO/ TC)
>> SEPSE: Disfunção orgânica potencialmente fatal
Hiperdinâmico: Se DC ↑ a RVS ↓ causada por uma resposta imune desregulada a uma
PVC e Pcap N ou ↓  séptico infecção.
Como identificar a disfunção orgânica  ESCORE
DISTRIBUTIVO ESPECIAIS: SOFA ≥ 2
Neurogênico: Bradicardia (volume, nora) PS: escore sofa NÃO define sepse... mas certamente
Insuf. Suprarrenal: ↑K, ↓ Na (corticoide)
ajuda a avaliar qual px + grave com disfunção de órgão
Anafilaxia: “exposição” (Adrenalina IM/IV)
>> Definir quais fatores considerados no cálculo
>> E a perfusão tecidual??
do SOFA?
Avaliar:
SNC, coração, pulmões, rim, fígado e sangue
- Hiperlactatemia (produz muito ac láctico)
Sangue (plaquetas)
- Sat venosa mista >6,5% (SvO2 – capilar pulmonar)
SNC (Glasgow)
ou Sat venosa central > 70% (SvcO2 – átrio D) QUICK SOFA (qSOFA) ≥ 2
Oxigenação (PaO2/ FiO2)
Freq. Respiratória > 22
Fígado (bilirrubina)
PA sistólica < 100
Arterial pressure (PAM)
Glasgow < 15
Anúria (Creat. Ou diurese)

34
>> CHOQUE SÉPTICO  MORTE ENCEFÁLICA
PS: Não basta ter sepse + hipotensão para considerar A morte encefálica se caracteriza pela perda completa
q é choque séptico e irreversível das funções encefálicas, definida pela
>> DEFINIÇÃO: Vasopressor necessário para ter PAM cessação das atividades corticais e do tronco
≥ 65 mmHg e Lactato > 2 mmol/L (>18 mg/dl ou > 4 encefálico e, portanto, representa a morte da pessoa.
mml/L) após reposição volêmica. LESÃO ENCEFÁLICA: conhecida e irreversível
O choque séptico apresenta uma interação TEMPO DE OBSERVAÇÃO: 6 hs (24 hs se hipóxico-
complexa de choque distributivo, hipovolêmico, isquêmica)
cardiogênico... Porque podem ocorrer de perdas de SINAIS VITAIS: Temp > 35º C, Sat O2 > 94% e PAM ≥
fluido por extravasamento capilar, efeitos 65 mmHg
depressivos do miocárdio por IL e ↓ da RVS A hipertermia grave refrataria não inviabiliza a
determinação de ME, exceto quando é a única
Fase quente (DC ↑)  Fase Fria (DC ↓) causa do coma.
Choque quente  Noradrenalina
Choque frio  Dopamina ou Adrenalina / Epinefrina >> CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS P CONFIRMAR ME
OBS: o choque séptico no RN é predominante frio, Fazer 2 exames (p provar  Coma + Reflexos de
caracterizado por ↓ do DC e ↑ RVS (vasoconstrição). tronco ausentes)
REFLEXOS: fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico,
>> ABORDAGEM de tosse, prova calórica, coma não perceptivo (estimulo
“Pacote da 1ª hora” doloroso).
Quanto + rápido a medida, melhor evolução do 1 médico: UTI, neurologia, neurocirurgia ou
paciente! emergencista (1 deles tem q ter alguma dessas
- Medir lactato (tentar normalização) especialidades).
- Culturas + ATB (amplo espectro)  β-lac + Macrol Na indisponibilidade de um dos especialistas
- Cristaloide – 30 ml/kg (repor dentro de 3 hs) capacitados, o procedimento deverá ser concluído por
- Vasopressor para atingir PAM ≥ 65 mmHg outro médico especificamente capacitado.
 Preferência: Noradrenalina (começando com 0,01 Teste de apneia: PaCO2 > 55 e respiração ausente.
ug/kg/min)
 Não precisa aguardar volume (“durante ou após Idade Intervalo entre as
reposição volêmica”) avaliações
 Pode adicionar: vasopressina ou adrenalina 7 dias e 2 meses 24 horas
incompletos
METAS: EARLY GOAL 2 meses a 2 anos 12 horas
- PVC: 8-12 mmHg incompletos
- Diurese > 0,5 ml/kg/h Acima de 2 anos 1 hora
- PAM > 65 mmHg
- SvcO2 > 70% ou SV mista > 65% >> CONFIRMAR POR EXAME COMPLEMENTAR
 SE CHOQUE REFRATÁRIO Para confirmar ausência de circulação sanguínea
CORTICOIDE (Hidrocortisona, 200 mg/dia, 5-7 dias) cerebral, ausência de atividade elétrica cerebral e de
 Hb < 7 g/dl: Hemotransfusão atividade metabólica cerebral.
- EEG
 ↓ DC ou SvcO2 < 70%: Dobutamina
- Doppler transcraniano
- Angiografia cerebral
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA - Cintilografia / SPECT cerebral
1. AVALIAR NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: ESCALAS
FOUR / GLASGOW (GCS) >> Qual a conduta medica caso a família não
2. LOCALIZAR A LESÃO: TRONCO ENCEFÁLICO concorde com a decisão da paciente para doação
x CÓRTEX de órgãos: O participante deverá indicar que a conduta
Pesquisar reflexos de tronco: fotomotor, da equipe deve ser interromper imediatamente o
corneopalpebral, oculoencefálico, oculovestibular, processo de doação, já que, na legislação brasileira, os
tosse familiares são os responsáveis pela decisão sobre a
3. DEFINIR CAUSA: ESTRUTURAL x TÓXICO- doação de órgãos de pacientes com morte encefálica
METABÓLICA comprovada.
Tóxico-Metabólica: sem déficit focal (exceto
hipoglicemia) e pupilas fotorreativas >> Quais são as etapas a serem observadas para
viabilizar a doação de órgãos, caso a família decida
pela doação:
2 situações + graves !
O participante deverá descrever as seguintes etapas:
 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 1- identificação e manutenção de potenciais doadores;
APRESENTAÇÃO: 2- comunicação da suspeita de morte encefálica (ME)
- Cefaleia e vômitos em jato / Papiledema à família do paciente;
- Paralisia 6º par (estrabismo convergente) 3- confirmação do diagnóstico de ME por meio de duas
- Tríade de Cushing: HAS + ↓ FC + Arritmia Respiratória avaliações clínicas, feitas por médicos que não
integram as equipes de remoção e transplante, além de
CONDUTA (PIC < 20 mmHg): um exame complementar;
- Cabeceira a 30-45º / Sedação / Manitol ou salina 4- notificação do potencial doador à Central de
Notificação, Capacitação e Distribuição de Órgãos
hipertônica
(CNCDO);
- Hiperventilação transitória (PaCO 2 ↓ = vasoconstrição)
5- realização de entrevista familiar para possibilitar
- Corticoide (tumor ou abscesso) consentimento da doação;
- Drenagem de LCR/ hemicraniectomia 6- nos casos de consentimento da doação pela família,
os órgãos e tecidos são distribuídos pela CNCDO,
conforme critérios vigentes.

35
 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA Ventilação c suporte pressórico: ciclagem por fluxo e
>> DEFINIÇÃO limite pressão. É o método disparado pelo paciente.
Incapacidade de captar O2 e eliminar Co2
TIPO 1: HIPOXÊMICA  a troca de O2 entre o alvéolo
e o capilar q está banhando esse alvéolo está
prejudicada
Existe um desequilíbrio entre a ventilação (V) e a
perfusão capilar (Q)
DISTÚRBIO V/Q  EX: pneumonia, SDRA, Insuf.
Cardíaca, DPOC exacerbado, asma grave, embolia
pulmonar, atelectasia
PaO2/FiO2 < 300  existe um distúrbio da troca
Gradiente alvéolo-arterial: P (A-a) O2 > 10-15  se
estiver aumentado quer dizer q a troca entre alvéolo e
capilar esta ruim  na prova pede o conceito, então
tem q saber que o gradiente esta AUMENTADO
TIPO 2: HIPERCÁPNICA  capacidade ventilatória do
ar entrar e sair esta prejudicada, com isso a pessoa
retém CO2
HIPOVENTILAÇÃO  Ex: Miastenia Gravis/ DPOC,
epiglotite, tórax instável, trauma raquimedular, alcalose
metabólica
PaCO2 > 50 mmHg

SÍNDROME DO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)
Origem da inflamação  PULMONAR
Edema pulmonar inflamatório (causa principal: sepse)
EXSUDAÇÃO – Proliferação – FIBROSE

 COMO DIAGNOSTICAR?
CRITÉRIOS DE BERLIM  2012
Sete dias: da exposição ao fator ou piora recente dos
sintomas
Descartar: origem cardiogênica/ hipervolemia
Rx: opacidade bilateral sem outra causa evidente ( ñ é
derrame, atelectasia ou nódulo)
LEVE: ≤ 300
Alteração da PaO2/ FiO2
MODERADA: ≤ 200
GRAVE: ≤ 100
 COMO TRATAR?
AJUSTES GERAIS DA VENTILAÇÃO
Frequência respiratória: 10-20 irpm
Fração inspirada de O2 (FiO2): 100%
PEEP: 3-5 cm H2O
Modo ventilatório:
- VCM: volume (6-8 ml/kg) e fluxo (40-60 L/min)
- PCV: pressão (20 cmH2O) e tempo inspiratório (1-1,2
L)

 SDRA: VENTILAÇÃO PROTETORA

↓ Volume Corrente: ≤ 6 ml/kg (hipercapnia permissiva)
Pressão de platô: ≤ 30 cmH2O
Ajustar PEEP e FiO2: manter SpO2 > 90%

Refratários (P/F < 150)

- Posição prona (decúbito ventral)
- Bloqueador neuromuscular (cisatracúrio)
- Manobras de recrutamento alveolar (???)  tem seu
risco e perigo, feito de forma padronizada e até hoje
não mostraram melhora de desfecho nesses pacientes
- ECMO (Membrana extracorpórea de oxigenação)

Em ar ambiente, a fração inspirada de O 2 é de 21%

(0,21)
Ventilação c volume controlado (VCV): ciclado por
volume e limite com o fluxo. Controlado ou
assistocontrolado.
Ventilação c pressão controlada: ciclagem por tempo, e
limite pressão  Controlado ou assistocontrolado

36
 SINDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA
O VÍRUS HIV  Se amostra não reagente (-)
Envoltório lipídico – gp120 (se ligam nos receptores (*) se suspeita muito forte do px  REPETIR em 30 dias o
exame
celulares) e gp141 // Core – antígeno p24 // e
 Se TR2 (+)  Amostra Reagente
glicoproteínas
Encaminhar o px para o posto de saúde para começar
RNA  é um retrovírus
o rastreio/ tratamento
Subfamília: lentivírus
Enzimas de replicação: transcriptase reversa, Protocolo de REFERÊNCIA: Imunoensaio
integrases, proteases (ex: ELISA)
O vírus só consegue replicar devido as glicoproteínas,  Amostra não reagente (-)
(*) repetir em 30 dias
que grudam na célula hospedeira. São liberadas e
“roubam” pedaços da membrana, saindo e destruindo
 HIV-RNA (carga viral)  Amostra reagente (+)
aquela célula.
2 testes + caracteriza que tem o vírus
Faixa etária: 30 a 34 anos
RETROVÍRUS: HIV-1 (pandemia) e HIV-2 (africano)
(*) Quando faz o protocolo de referência precisa fazer
PRINCIPAIS ALVOS: Céls dendríticas/ macrófagos
uma 2ª amostra e para ter menos gasto é realizado da
Linfócitos T helper (CD4)
seguinte maneira:
Realizar 2ª amostra  só repete imunoensaio (ELISA)
AIDS  é diferente do HIV
Wester Blot  PADRÃO OURO
Caso esse teste descorde do 1º  é definido como
HISTÓRIA NATURAL amostra INDETERMINADA
Exposição sexual / sanguínea / vertical (< 13 anos) (*) Repetir em 30 dias caso ache suspeito
Risco maior na relação sexual anal (principalmente Invalida tudo que foi feito antes ...
passiva).
>> FASE AGUDA: o sistema imune não conhece esse
Se o diagnóstico for positivo é OBRIGATÓRIO
vírus  ↑ Carga viral, ↓ CD4
NOTIFICAR independente da fase clínica.
Mononucleose-like: febre, linfonodomegalia, faringite,
rash...
- Soroconversão em 1-3 meses! (organismo começa a TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV)
reagir, produzir anticorpos que inclusive pode detectar INDICAÇÕES: todas as pessoas com infecção pelo
na sorologia) HIV, independentemente de seu estágio clínico ou
imunológico!
>> LATÊNCIA CLINICA: Clinicamente ele não tem PRIORITÁRIOS:
nada, o vírus continua se replicando, mas em uma taxa 1. Sintomáticos
mais baixa... chegando em um ponto de equilíbrio = 2. Assintomáticos com CD4 < 350
“Setpoint” viral 3. Gestantes*
4. Tuberculose ativa*
Assintomático (2-12 anos) / Linfonodomegalia
5. Hepatite B ou C
generalizada persistente (≥ 3 meses)
6. Risco cardiovascular elevado (>20%)
(*) São pacientes que não pode errar a TARV que vai
>> FASE SINTOMÁTICA: fase em que aparece as direcionar a eles...
Doenças relacionadas ao HIV (Precoce x Aids)
(*) Na TBC, é um px de incidência maior de vírus +
Doenças oportunistas resistente... se tratar errado (principalmente na fase
Na evolução da infecção pelo HIV é comum ocorrer inicial) a chance de evoluir p doença + grave é maior
envelhecimento precoce, que pode ser explicado pela NESSES PACIENTES  fazer genotipagem pré-
associação de processo inflamatório crônico e tratamento, SEM ADIAR O INÍCIO de medicação!
ativação imune persistente. Ou seja, vai começar o tto, caso tenha alguma
sensibilidade ATB, altera a medicação.
PRECOCE AIDS
CÂNDIDA Oral, Vaginal Esôfago, respiratória DROGAS UTILIZADAS
TBC Pulmonar Extrapulmonar
OBJ: carga viral indetectável
VÍRUS Leucoplasia pilosa CMV disseminado
Héspes zoster Vírus JC
Encefalopatia do HIV >> INIBIDOR DA TRANSCRIPTASE REVERSA
NEOPLASIA Displasia cervical CA cervical invasivo Tenofovir (TDF) Lamivudina (3TC)
Abacavir (ABC), Zidovudina (AZT), Efavirenz (EFV)
CA cervical in situ Linfoma não-Hodgkin
Sarcoma de Kaposi
OUTROS Anemia, diarreia PCP, >> INIBIDOR DE INTEGRASE
crônica Neutoxoplasmose Dolutegravir (DTG)
Raltegravir (RAL)

>> DIAGNÓSTICO (> 18 meses)

>> INIBIDOR DE PROTEASE
Melhor exame p diagnóstico da infecção antes
Lopinavir, Saquinavir
da 4ª semana de contaminação pelo HIV 
Ritonavir
Quantificação do RNA viral (PCR) ou antígeno p24

Tem que ter 2 testes + para confirmar diagnóstico! Esquema de 1ª linha: TDF + 3TC + DTG
(*) Ef adv do TDF: nefrotoxicidade, osteoporose
(*) CI TDF: em doença renal, predisposição a uma
SITUAÇÕES ESPECIAIS: Teste rápido (TR1 – sangue
desmineralização óssea
ou fluido oral)

37
 Gravidez: TDF + 3TC + RAL PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO
TBC: TDF + 3TC + EFV VERTICAL
RAL: Raltegravir
EFV: Efavirenz PRÉ-NATAL INICIAR TARV:
(*) Ef Adv do EFV: psicose, requer genotipagem (p A partir da 14ª sem: TDF + 3TC + RAL
saber de fato que o vírus é sensível ao EFV) PARTO Principal momento de transmissão (75%)
Via de parto em q o risco de transmissão
FALHA VIROLÓGICA: CV Deve pedir genotipagem para o filho seja o menor possível + AZT IV
detectável após 6 meses p saber qual o perfil de até Clampeamento do cordão
de terapia ou Rebote sensibilidade, e guiado Avaliar carga viral após 34ª sem
após supressão por essa sensibilidade CV < 1000: indicação obstétrica
troca o esquema do px (normal/cesárea). Se indetectável: sem
AZT!!!
>> PREVENÇÃO
CV > 1000/ desconhecida: cesárea eletiva
(38ª semana, bolsa íntegra, dilat 3-4 cm)
PUERPÉRIO Mãe: continua TARV e aleitamento
contraindicado
RN: AZT (1as 4hs) por 4 sem. Associar
nevirapina (NVP) se:
- Mãe sem TARV na gestação ou má adesão
- CV > 1.000 ou desconhecida no 3º trim
-Mãe c IST (principalmente sífilis)
- Teste reagente no momento do parto
ALTERNATIVA: Se não tiver AZT IV, fazer AZT VO
cada 3 horas até o clampeamento do cordão

Para a criança até 4ª semana, até excluir o diagnóstico

Sulfametoxazol + trimetoprim (BACTRIM) – para
evitar infecção oportunista nesse momento.

>> Cuidados na sala de parto Mãe HIV (+)

- Limpar RN usando compressa macia
- Banho na sala de parto
- Aspirar VAs (se necessário) com cuidado
- Alojamento conjunto
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO (PrEP) - CI: aleitamento materno  Dar fórmula infantil e
Segmentos prioritários + Critérios de indicação iniciar Cabergolina para inibir o leite materno

- Gays e homens que * Relação anal ou vag, >> Medicações para o RN Mãe HIV (+)
fazem sexo com sem preservativo, nos - AZT solução oral: 4 semanas
homens (HSH) últimos 6 meses - Início na sala de parto (4 horas)
- Pessoas trans * Episódios recorrentes - NVP 3 doses se: Mãe sem ARV ou sem
de IST comprovação de carga viral < 1000 cp/mL no último
- Profissional do * Uso repetido de trimestre
sexo profilaxia pós-exposição
- Parceiros MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS
sorodiscordantes
 RESPIRATÓRIAS
DROGAS: Tenofovir + Entricitabina (de uso continuo
 NEUROLÓGICAS
enquanto permanecer diante dessas exposições
 GASTROINTESTINAIS

Relação anal: 7 dias para proteção

Relação vaginal: 20 dias RESPIRATÓRIAS
 Pneumocistose
 Tuberculose
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO (PEP)
 Outros
1. Exposição de RISCO < 72 hs (ideal < 2 hs)
Material infectante: sangue, sêmen, fluidos vaginais,
PNEUMOCISTOSE (PCP)
líquidos (serosa, líquor, articular, amniótico)
Pneumocystis jirovecii, CD4 < 200
Exposição: percutânea, mucosa, pele não integra,
>> CLÍNICA: “pneumonia arrastada” – febre, tosse
mordedura com sangue
seca, dispneia progressiva
2. TESTE RÁPIDO: pessoa-fonte e exposto >> RX: normal ou com infiltrado bilateral, perihilar,
FONTE (-) Sem profilaxia poupando ápices!  “vidro fosco”
FONTE (+) ou Exposto (+): Sem profilaxia >> DX: tem uma dissociação clínico-radiológica.
desconhecida Exposto (-): TDF, 3TC +
- Análise do escarro, lavado broncoalveolar (95%
DTG (x 28 dias)
especificidade)
Dados Sugestivos p prova: candidíase, hipoxemia e
3. REPETIR TESTAGEM: 30 e 90d após exposição ↑ LDH (> 500), alcalose respiratória
Ureia, creatinina, TGO, TGP, amilase, hemograma, >> TTO: Sulfametoxazol + trimetoprim (SMX + TMP),
glicemia 14 dias após iniciar o PEP por 21 dias
PaO2 ≤ 70 (em ar ambiente): CORTICOIDE!

38
 - Profilaxia 1ª com SMX/ TMP: PROFILAXIA 1ª: NÃO TEM!!!
CD4 < 200 ou Candidíase oral ou Febre de origem
indeterminada > 2 semanas NEUROTOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii, CD4 < 400
TUBERCULOSE CLÍNICA: febre, cefaleia, convulsão, SINAIS FOCAIS
Mycobacterium tuberculosis, qualquer CD4 (hemiparesia, disfasia).
>> CLÍNICA: febre, tosse, sudorese noturna, DX: clínico-radiológico (imagem típica de AVC)
emagrecimento Administrar uma TC com contraste
>> RX: CD4 > 350 – apical e cavitária / / CD4 < 350 –
miliar, difusa  “pneumonia tuberculosa”
>> DX: escarro – teste rápido ou baciloscopia Lesões hipodensas (múltiplas), marcadas por um anel
Solicitar sempre cultura e teste de sensibilidade! q capta o contraste, no meio tem necrose mas na
>> TTO: RIPE, 6 meses (2RIPE + 4RI) periferia não – realce de contraste em anel... ao redor
tem edema perilesional.
Descobre q tem  TBC + HIV >> TTO: Sulfadiazina + Pirimetamina x 6 semanas
Tratar 1º o que é + grave  TBC Associar ácido folínico
Depois começa terapia antirretroviral Melhora clínica em 14 dias
Quanto + precoce começar a terapia antirretroviral  Paciente alérgico a Sulfa  escolher Dapsona
melhor a imunidade do px, melhor a briga contra o
bacilo, melhor a situação clinica dele... >> PROFILAXIA 1ª com SMX-TMP: CD4 < 100 e IgG
Iniciar a TARV em até 2 semanas (+) para toxoplasma.

1º  RIPE >> OUTROS

Em até 2 semanas  TARV  Entre a fase Linfoma 1º Vírus Epstein-Barr (EBV) – CD4 < 50
intensiva e de manutenção de TBC do SNC - “Neurotoxo que não melhorou!!!”
- Dx de exclusão
PROFILAXIA: Isoniazida, 270 doses (9-12 meses) - Prognóstico muito ruim
- Tto paliativo
Indicação: Leucoence- Vírus JC – CD4 < 200
- Rx de tórax: cicatriz de TB NUNCA tratada ou falopatia - Doença da substancia branca encefálica
- Contactante Multifocal - Desmielinização, múltiplos déficit
- CD4 < 350 progressiva arrastados
- PT > 5 mm ou IGRA (+) (LMP) - RM com hiperintensidade em T2/TARV

OUTROS
Sarcoma de Herpes 8 – CD4 < 200 CD4 < 50 MAC
Kaposi CLINICA: lesões cutâneas violáceas CMV
TTO: local (Ex: crioterapia) ou Linfoma 1º do SNC
quimioterapia CD4 < 100 Hystoplasma capsulatum
Micobacteriose Comp. Mycobacterium avium (MAC) – Meningite Criptocócica
atípica CD4 < 50 Toxoplasama gondii
CLÍNICA: Febre, emagrecimento, enterite CD4 < 200 Sarcoma de Kaposi
TTO: Claritromicina + Etambutol Pneumocistose (PCP)
Histoplasmose Hystoplasma capsulatum – CD4 < 100 Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
AMA disseminar pelo sist. Reticulo
endotelial – fígado, baço, medula
AIDS
CLÍNICA: “disseminada”, anemia,
↓ progressiva de TCD4+ (linfócitos)
hepatoespleno
TTO: itraconazol ↑ concomitante da carga viral

>> Doenças definidoras de AIDS

- Sarcoma de Kaposi
NEUROLÓGICAS - Linfoma não Hodgkin
 Meningite critocócica - Câncer colo do útero não invasivo
 Neurotoxoplasmose
 Outros FACULDADE DE MEDICINA DE PETRÓPOLIS – RJ 2016 –
Em relação a transmissão vertical do HIV, qual o
MENINGITE CRITOCÓCICA momento em que há seu maior risco?
Cryptococcus neoformans, CD4 < 100 RESPOSTA: Intraparto
>> CLÍNICA: meningite “subaguda”, febre, cefaleia,
confusão mental  sem rigidez de nuca SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SP 2017 –
>> DX: avaliação do líquor Considerando-se a aids, os principais exames voltados
ACHADOS GERAIS ESPECÍFICOS especificamente para o controle evolutivo da doença
↑ pressão liquórica Tinta Nanquim (Sens 60-80%) e progressão imunológica são:
(punções de alivio) + rápido (ou tinta da china) RESPOSTA: Contagem de linfócitos T-CD4+ e carga viral
↑ céls (mononuclear) Antígeno criptocócico (Sens > do HIV.
↑ proteína 95%)
↓ glicose Cultura (resultado 7 dias)
>> TTO: HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO JOSÉ DOS CAMPOS – SP
Indução – Anfotericina B, 2 semanas 2016- As neoplasias de tórax + frequentes em um
Consolidação: Fluconazol, 8 semanas paciente com aids são:
RESPOSTA: Linfoma e Sarcoma de Kaposi

39
 GRANDES SINDROMES BACTERIANAS
ENDOCARDITE 3 menores
Infecção do endocárdio valvular CRIT MAIORES CRIT MENORES
Lembrar: SOPRO + FEBRE Hemocultura: Os 5 Fs...
- Ag típicos em 2 amostras 1. Fator de risco (predisposição ou uso de
Em diversas situações podemos ter uma bacteremia e com - Persistentemente positiva drogas IV)
isso, bactérias chegam até o coração, contudo, nem todos os - Coxiella burnetti (vale 2. Febre > 38º C
indivíduos desenvolvem endocardite (“não tem endocardite sorologia ou 1 cultura +) 3. Fenômenos vasculares: Emb. Arterial,
ECOCARDIOGRAMA: Pulm. Séptica, An. Micótico, Hem.
quem quer, mas quem pode”) Vegetação OU Abscesso Craniana, Petéquias-conjuntiva, Janeway
Lesão do endocárdio: OU Deiscência OU Nova 4. Fenômenos Imunológicos: Manchas de
- uso de drogas EV regurgitação valvar Roth, GNDA, Nódulos de Osler, FR +
5. Faltou uma hemocultura
- próteses valvares (o maior risco individual)
(Hemocultura que não preencha critério
- cardiopatia estrutural (prolapso de valva mitral) maior)

LESÃO DO ENDOCÁRDIO >> TRATAMENTO

ATB por 4-6 semanas

 VALVA NATIVA:
 Subaguda: Aguardar culturas ou vancomicina +
ceftriaxona
 Aguda/ Drogas IV: vancomicina + cefepime
(gentamicina)
(ETNB)
 VALVA PROTÉTICA:
ATB por > 6 semanas
 > 1 ano da troca = NATIVA
 < 1 ano da troca: Vancomicina + Gentamicina +
Rifampicina
(*) Função da rifampicina  erradicar estafilo/ é
perguntado em prova

>> PROFILAXIA
>> AGENTES Quando? Gengiva, dentes (periapical), perfuração
VALVA Estafilococos (principal ag), da mucosa oral ou respiratória
NATIVA Estreptococos viridans, Enterococos Para quem? Prótese valvar; Endocardite prévia;
Cardiopatia cianótica não reparada;
- Quadro Subagudo (insidioso) Correção incompleta de cardiopatia
Streptococcus viridans (+ comum) congênita
Enterococcus faecallis (enterococo + Com o que? Amoxicilina 2g, VO
comum) 1 hora antes do procedimento
Streptococcus gallolyticus ou bovis (fazer ALTERNATIVAS: cefalexina, ampiciina,
colono) clindamicina

- Quadro Agudo (toxemiante)

Staphylococcus aureus (+ comum)
INFECÇÃO DO TRATO URINARIO
- Usuários de drogas EV – Tricúspide – ITU: doença predominantemente feminina – e um dos
S/sopro – MRSA fatores de risco mais importante é a atividade sexual
Bactéria ascende pela uretra e chega até a bexiga
VALVA < 2 meses da troca  Staphylococcus
PROTÉTICA coagulase negativo, aureus e GRAM (-) (onde encontra um bom meio de cultura) – bacteriúria
assintomática
> 1 ano da troca  = valva nativa
>> algumas mais virulentas podem inflamar a bexiga
Entre 2 m e 1a  mistura dos anteriores
(cistite) >> outras mais virulentas ainda podem alcançar
o parênquima renal (pielonefrite)
>> CLÍNICA  + comum em mulheres (com vida sexual ativa)
 Febre > 38º C (95%) – manifestação + COMUM
 Principal agente: E. coli
Sudorese, calafrios
 Sopro (85%) – clássico: regurgitação valvar >> TIPOS
Manifestações periféricas:  Pielonefrite
• Embólicas: petéquias, hemorragias subungueais,  Cistite – ITU baixa
manchas de Janeway  Bacteriúria Assintomática
• Imunológicas: GNDA, FR +, Nódulos de Osler,
manchas de Roth (retina) BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA
•Aguda (toxemiante) x Subaguda (infecciosa) O que é? Assintomático com Urinocultura mostrando:
• Nódulos de Osler (dolorosos, endurecidos, ≥ 105 UFC/ml ou > 102 UFC/ml (cateterizado)
principalmente nas regiões palmares, causados por Quando tratar? Grávida ou Procedimento urológico
imunocomplexo) x Manchas de Janeway (sem dor, invasivo / Transplante renal recente
hemorrágicas, acometem região palmo-plantar)
CISTITE (ITU baixa)
>> DIAGNÓSTICO Clínica: disúria, polaciúria, urgência urinária, Noctúria
Critérios de Duke SEM FEBRE
 DIAGN DEFINITIVO: 2 critérios MAIORES OU Tem uma “mucosite” / sintomas baseados na irritação
1 MAIOR + 3 menores OU
5 menores >> DIAGNÓSTICO
EAS
 DIAGN PROVÁVEL: 1 MAIOR +1 menor Urinocultura (nem sempre é preciso)

40
 OSTEOMIELITE
>> TRATAMENTO Infecção do osso, que acontece destruição óssea com
Fosfomicina, 3 gr (dose única) formação de sequestro ósseo.
Bactrim (3 dias) OBS: diagnóstico diferencial a se pensar na infância =
Nitrofurantoina (5-7 dias) leucemia linfocítica aguda  anemia + plaquetopenia
Betalactâmico (5-7 dias)
>> CLASSIFICAÇÃO
OBS: TIRARAM A QUINOLONA porque tem mto efeito HEMATOGÊNICA SECUNDÁRIA A INFECÇÃO
colateral, a não ser que não tenha jeito mesmo  pode (20%) CONTÍGUA (80%)
causar ruptura do tendão de aquiles.
- Principalmente - Principalmente no adulto
criança (metáfise de - Crônica
PIELONEFRITE (ITU alta) ossos longos) - úlcera de decúbito
>> CLASSIFICAÇÃO - Aguda/ subaguda *associar com pé diabético
- Não complicada  Trato urinário NORMAL
- Complicada  ANORMALIDADE do trato urinário  >> ETIOLOGIA
seja anormalidade funcional ou estrutural  (cateter, S. aureus (+ comum) / Falcêmico = salmonela
cálculo, abscesso) ...
>> DIAGNÓSTICO
>> CLÍNICA - Rx Simples  Altera só depois de 10 dias
Febre + Dor no flanco + Calafrio + Sinal de Giordano - RM  Maior acurácia
± Sintomas de cistite (*) NUNCA indicar RM p indivíduos com prótese
metálica (ex: quadril) – pelo risco de deslocar a
- Sinal de Giordano: dor intensa à percussão do prótese
ângulo costovertebral. - Cintilografia  Na presença de prótese
- PCR, VHS  ↑↑
>> DIAGNÓSTICO - Hemocultura
EAS (piúria) / leucócitos +
Urinocultura c antibiograma  PADRÃO OURO >> TRATAMENTO
Oxacilina OU Cefazolina OU Vancomicina
E a imagem??  TC COM CONTRASTE Salmonella (anemia falciforme)  Ceftriaxone
Depende, não é obrigatória  Qdo indicar?
- Na dúvida de diagnóstico Quanto tempo? 4 a 6 semanas
- Falha Terapêutica Se forma Vertebral  6 a 8 semanas
- Abscesso ou Obstrução

>> TRATAMENTO  7 – 14 d (pode chegar até 21d) ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO

- Não Complicada: Cipro – Levofloxacino - Ceftriaxona >> CAUSAS
- Complicada: Pipe/tazo – Cefepime – Imipenem • Colangite
• Colecistite
Quando internar paciente com pielonefrite: • Embolia séptica
Graves, imunodeprimidos, gestante, crianças e • Apendicite
homens, abscesso, obstrução, cálculo, VO • Diverticulite
indisponível, ausência de tratamento oral adequado
>> AGENTES  E. coli + K. pneumoniae
Quimioprofilaxia para ITU recorrente/ cistite: Via hematogênica = S. aureus
Nitrofurantoína OU Bactrim Abscesso hepático criptogênico (20-40%)  não
consegue definir de onde vem
ERISIPELA x CELULITE >> CLÍNICA
ERISIPELA CELULITE • Febre
Profundidade Superficial Subcutâneo • Dor em hipocôndrio direito
Coloração Vermelhidão Rósea • Icterícia
Bordas Bem definidas Imprecisas • Leucocitose, anemia, aumento de VHS, aumento de
Sensibilidade Dor intensa Dor transaminases e aumento de FA
Ag etiológico S. pyogenes S. aureus
(principalmente A) S. pyogenes >> DIAGNÓSTICO: clínica + imagem (RNM)
Tratamento Penicilina Cefa 1ª G/ Padrão-ouro: biópsia óssea!
10 a 14 dias Oxacilina TC: boa sensibilidade e especificidade
Se resistente a meticilina: Desvantagem: radiação excessiva
Sulfa+Trimetropim,
Clindamicina >> TRATAMENTO
CELULITE: aqui tem Pródromos: febre, calafrio, mal- • Drenagem
estar + sintomas locais. • Beta lactâmico com inibidor de beta-lactamase OU
Cefa de 3ª. G + metronidazol
>> Na dúvida: tratar como celulite (para cobrir tanto o
estreptococo quanto o estafilo).
A erisipela costuma ocorrer em pessoas que já
apresentam algum grau de deficiência na drenagem
linfática (aqueles com insuficiência venosa também
acabam sobrecarregando o sistema linfático).

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 SÍNDROMES FEBRIS
SD FEBRIS “PURAS” >> DIAGNÓSTICO
ARBOVIROSES: Dengue, Chikungunya e Zika  VIREMIA (até 5º dia):
- Isolamento Viral – padrão ouro / muito caro
>> DEFINIÇÃO - Antígeno NS1 (melhor até o 3º dia)
Viroses transmitidas por artrópodes - PCR: importante para monitorar o sorotipo circulante
(até o 5º dia)
>> VETOR: Aedes aegypti
 Após SOROCONVERSÃO (a partir do 6º dia):
>> INCUBAÇÃO: 3-15 dias - Sorologia: ELISA IgM
Para suspeitar  A pessoa deve ter passado os Quando solicitar?
últimos 15 dias por local onde haja circulação do - Epidemia: grupos C e D
Aedes aegypti - Sem epidemia: Todos

>> PROVA DO LAÇO

DENGUE NÃO DA DIAGNÓSTICO!
>> AGENTE ETIOLÓGICO Serve para avaliar a fragilidade capilar do doente, p
Flavivírus checar se tem risco de fazer GRAVES
extravasamentos plasmáticos
>> SOROTIPOS OBJ: avaliar risco de agravamento
DEN 1/ 2/ 3/ 4 (e 5 foi identificado na Ásia em 2013)
No Br a pessoa pode ter dengue até 4 vezes  Como fazer?
Quando teve dengue 1x e agora tem a 2x o risco de Média da PA = (PAs + PAd)/ 2
desenvolver formas grave da doença é maior Exemplo: PA: 120 x 80 mmHg
 Infecção sequencial: Média da PA: (120 + 80)/ 2 = 100
↑ risco de formas graves Criança 3 min / adultos 5 min
- desenhar no antebraço um quadradinho de 2,5 cm
>> CLÍNICA de lado e contar quantas petéquias apareceram
AMPLO ESPECTRO PL + se Criança  > 10 petéquias
1. Caso Suspeito de DENGUE Adulto  > 20 petéquias
Febre (até 7 dias) + > 2 entre: >> CONDUTA
 Mialgia Intensa
“Febre quebra-ossos” A B C D
 Dor retro-orbital “não é B, C, D” Sgto pele (PL +) Alarme Alarme
 Artralgia Risco social
 Exantema (2º - 4º d) Comorb /
 Petéquias – Prova do Laço gestante
 Vômitos Ambulatório Observação Enfermaria Terapia
 Leucopenia e ↑ do hematócrito intensiva
Melhora da febre: 3º - 4º dias... 60 mL/kg/d VO = Grupo A 20 mL/ kg IV em 20 mL/kg IV
Após o desaparecimento da febre, após 48 hs, (salina 1/3 + líq Fazer 2 hs em 20 min
período + vulnerável da dengue  observação 2/3) hemograma Até 3x Até 3 x
2. Dengue com SINAIS DE ALARME Até 48 hs afebril Reavaliação a
Suspeita de dengue + > 1 sinal de alarme cada hora
Sepse viral  Vasos sanguíneos + plaquetas Sinal de Alarme: HT ok: Grupo A Melhorou: Melhorou:
Extravasamento plasmático: retornar HT ↑: Grupo C 25 mL/ kg em 6h grupo C
1. Aumento do hematócrito Não melhorou: Não
2. Lipotímia (hipotensão postural) *** Grupo D melhorou:
3. Ascite, derrame pleural e pericárdico Nora/
Disfunção de órgãos: Albumina
4. Dor abdominal contínua / à palpação SINTOMÁTICOS  Dipirona, Paracetamol
5. Vômitos persistentes - Não prescrever AINE (diclofenaco, ibuprofeno,
6. Hepatomegalia > 2 cm cetoprofeno) / AAS
7. Letargia (irritabilidade) – PED* SUPORTE
3. Dengue GRAVE
Suspeita de dengue + > 1 sinal de gravidade >> CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR:
Extravasamento plasmático grave (CHOQUE): - Estabilização hemodinâmica durante 48 horas
- ↓ PA/ pressão convergente - Ausência de febre por 48 horas
(≠ entre PAs e PAd < 20 mmHg) - Melhora visível do quadro clínico
- Pulso: fino e rápido - Hematócrito normal e estável por 24 horas
- Periferia: TEC > 2 seg, extremidades frias
- Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm3
Disfunção orgânica grave – “ITE”:
- Encefalite
>> Grupo de Risco DENGUE
- Miocardite
Extremos de idade: < 2 anos e > 65 anos
- Hepatite
Gestantes
Sangramento grave:
- Hemorragia digestiva / SNC

>> PATOGENIA
Macrófagos: citocinas – IL-6, TNF, INF
Miócitos: mialgia – NC III  dor r etro orbitária
Anticorpos: imunidade homóloga/ imunidade
heteróloga

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 CHIKUNGUNYA Em gestantes (apesar do problema da zika congênita)
>> AGENTE ETIOLÓGICO não há nenhuma evidência de que o quadro seja mais
Alphavirus grave.
Em crianças após o nascimento também não há
indícios de que a infecção seja mais sintomática ou
>> CLÍNICA
mais grave (mesmo em RN).
-- FASE AGUDA: 3-10 dias - Neurotropismo do vírus: em raríssimos pacientes
“Febre dos que se torcem” justifica manifestações neurológicas pós-natais (vírus
Febre + quadro ARTICULAR + Poliartrite simétrica invade o tecido nervoso, causando lesões). O maior
distal problema relacionado ao zika vírus é a síndrome de
1ª sem: sorologia + PCR zika congênita, em que o vírus cruza a barreira
placentária e invade o SNC do feto causando entre
-- SUBAGUDA: até 3 meses outras coisas a microcefalia congênita.
Retorno dos sintomas articulares Outra manifestação neurológica associada ao zika é a
síndrome de Guillain-Barré.
-- CRÔNICA: > 3 meses
- Síndrome de Guillain-Barré:
Deformidade articular
- Incidência de 2,4 casos/ 10 mil pacientes
> 45 anos, mulher, Artropatia prévia
- Incubação: 6 dias (entre o início dos sintomas da
infecção pelo Zika e o início das manifestações da
>> LABORATÓRIO síndrome de Guillain- Barré)
Trombocitopenia leve (> 100.000/mm3) ENMG: neuropatia axonal motora aguda (por
Leucopenia toxicidade viral direta) – na síndrome de Guillain-Barré
Teste de função hepática alterado habitual temos um processo de desmielinização das
VHS e PCR ↑↑↑ radículas nervosas
- Clinicamente: paralisia flácida arreflexa ascendente,
>> DIAGNÓSTICO podendo comprometer a mecânica respiratória (quadro
Sorológico: IgM e IgG, ELISA idêntico ao da Síndrome habitual). Muitos pacientes
Virológico: PCR e Isolamento tiveram curso prolongado de recuperação.

>> TRATAMENTO - Microcefalia congênita

- DOENÇA AGUDA: sintomáticos, hidratação oral,
>> DIAGNÓSTICO
compressas frias em caso de dor articular, repouso Apesar de existirem exames que ajudam a confirmar o
- SINTOMAS ARTICULARES SUBAGUDOS: diagnóstico de Zika, a recomendação do Ministério da
analgésicos comuns, opioide, AINEs e corticoides Saúde é a seguinte: se não for uma gestante ou um
sistêmicos além de fisioterapia e compressas frias paciente com complicações neurológicas (ex.: Guillain-
- SINTOMAS ARTICULARES CRÔNICOS: corticoide, Barré), não se faz necessário lançar mão de exames
hidroxicloroquina, Metotrexate, sulfassalazina, laboratoriais para confirmação do diagnóstico de Zika
fisioterapia (por questões de contenção de recursos) → em adultos
não gestantes e sem complicações neurológicas, o
Dengue  “Febre quebra-ossos” diagnóstico é feito por meio da clínica- epidemiologia
Chikungunya  “Febre com assinatura articular” • Método de escolha: RT-PCR (reação em cadeia da
polimerase com a transcriptase reversa) – pode-se
aplicar o RT-PCR no sangue (até o 7º dia ou 14º dia
ZIKA segundo o CDC → o período de viremia é muito curto
RNA fita única – para a grande maioria dos casos, até o 7º dia de
Flavivírus doença) ou na urina (o período de eliminação viral é um
• Vetor: mosquitos do gênero Aedes (aegypti – + pouco mais longo – até o 14º dia ou até o 21º dia
comum em regiões tropicais e albopictus – + comum segundo o CDC) → RT-PCR (-) mas com suspeita
em regiões temperadas) clínica grande ou quando se deseja fazer o
diagnóstico retrospectivo (após 21 dias) = MAC
Além da picada do mosquito ... ELISA (IgM anti-Zika)
✓ Transmissão VERTICAL – a IgM anti-Zika parece ficar positiva entre a 2ª e a 12ª
✓ Transmissão SEXUAL (vírus presente no fluido semana após o início dos sintomas (os kits de MAC
vaginal e no sêmen – em concentrações superiores à ELISA disponíveis ainda não possuem boa
do plasma) especificidade – ou seja, a chance de reação cruzada
✓ Transmissão por TRANSFUSÃO ou TRANSPLANTE com acs contra outros flavivírus parece ser significativa
✓ Transmissão por ACIDENTE OCUPACIONAL = assim, é necessário confirmar que o IgM anti- Zika é
realmente positivo, e isso é feito através de um outro
• Saliva e leite materno? O vírus pode ser isolado em exame chamado de PRNT).
sua forma integra nesses fluidos, porém, a transmissão
ainda não foi documentada (assim: vírus presente, mas >> SITUAÇÕES ESPECIAIS
não transmite!) Gestantes com rash ≥ 5 dias: PCR no sangue
+ PCR na urina
>> CLÍNICA Suspeita de infecção fetal pela USG: PCR no
80% assintomáticos (ou sintomas brandos que não são RN verticalmente exposto (filhos de mães que tiveram
percebidos) sintomas durante a gestação ou cuja USG mostrou
Os 20% restantes, após um período de incubação de alterações, mesmo que a mãe seja assintomática): -
2-14 dias apresentam um quadro caracterizado por: Mãe: PCR + IgM + TORSCH (sangue)
febre baixa + conjuntivite não purulenta + rash - RN: PCR + IgM + TORSCH (sangue e líquor)
maculopapular pruriginoso + fadiga, cefaleia, dor retro- Abortamento ou natimorto: PCR (pode-se também
orbital + artralgia – principalmente em pequenas aplicar técnicas de imunohistoquímica) nos tecidos,
articulações de mãos e pés + dor abdominal, diarreia, sangue e urina da mãe + pesquisar outras
úlceras mucosas.

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 possibilidades de infecções congênitas (TORSCH) +/- >> CLINICA
amniocentese Incubação: 3-6 dias
- Coleta de 3 fragmentos de placenta: PCR
 Se microcefalia: exames de imagem do SNC (o LEVE (90%): Febre + “dicas”:
método de escolha é a USG transfontanela; porém, se - Sinal de Faget: Dissociação pulso-temperatura. O
o RN tiver microcefalia grave, o exame é a pulso não aumenta com a elevação de temperatura.
ressonância magnética).
- Ecoturismo
Todo caso SUSPEITO ou CONFIRMADO = deve ser
NOTIFICADO
GESTANTES e ÓBITOS = notificação IMEDIATA. GRAVE (10%): Lesão FÍGADO + RIM
- Tríade: icterícia + hematêmese + oligúria
>> PREVENÇÃO E TRATAMENTO ↑ BD / Transminases: AST > ALT
Não há vacina → como se proteger: evitar mosquito!
Gestante: evitar sexo desprotegido com parceiro que Período toxêmico: retorno da febre, além de diarreia e
teve a doença vômitos. Há quadro de insuficiência hepato-renal, com icterícia,
Zika aguda: sintomáticos (evitar AINEs → existe uma oligúria, anúria e albuminúria, além de manifestações
chance significativa de infecção por dengue, pois o hemorrágicas e graves comprometimento sistêmico (inclusive
vetor é o mesmo, e além disso, existe a possibilidade SNC – com obnubilação, torpor, coma e até morte).
de coinfecção – e, em caso de dengue, o AINE irá Os quadros malignos evoluem para óbito em até 50% dos
aumentar a chance de sangramento) casos.
Zika congênita: estimulação precoce, reabilitação
individualizada. >> DIAGNÓSTICO
Até 5º dia: Isolamento viral
Dx Síndromes Febris “PURAS” > 6º dia: ELISA IgM
Diferencial DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA (Aedes Níveis séricos de transaminases elevados e ↑ da ureia
aegypti) e creatinina
FEBRE Alta: Ausente ou
> 38º C baixa: >> CONDUTA
Até 38º C Suporte
RASH Menos frequente: Mais frequentes:
2º e 4º dias 1º e 2º dias LEPTOSPIROSE
“DICA” Mialgia e dor dor/ inflamação Rash + “FEBRE DO RATO”
retro-orbitária articular conjuntivite não
purulenta
>> AGENTE ETIOLÓGICO
PROVA Mais letal Fase crônica: S. Guillain Barré
Leptospira interrogans (espiroqueta)
(choque) Semelhante à transmissão
art reumatoide sexual e vertical
Zika congênita: hipoplasia óptica com sinal do “duplo >> RESERVATÓRIO
anel” Ratos, camundongos

>> TRANSMISSÃO: Enchente, esgoto

SINDROME FEBRIS
ICTÉRICAS >> CLÍNICA
 FEBRE AMARELA Vasculite infecciosa (de origem bacteriana) – principal
 LEPTOSPIROSE alvo da doença  Endotélio vascular
 MALÁRIA - LEVE (anictérica):
Febre + sufusão conjuntival + dor nas panturrilhas
FEBRE AMARELA ICTERO-HEMORRÁGICA: Doença de Weil
>> AGENTE ETIOLÓGICO TRÍADE – Síndrome Pulmão-rim
Flavivírus  Hemorragia alveolar – princ causa de morte
Vírus RNA  Lesão renal aguda (↑ K+)
 Icterícia Rubínica (↑ BD/ FA e GGT)
Pode ser transmitido: >> Quais são as alterações renais:
>> CICLO SILVESTRE Ocorre uma nefrite intersticial aguda, além de disfunção
Mata fechada  FA silvestre predominantemente no túbulo contorcido proximal que
 Vetor/ reservatório: Haemagogus causa ↑ na fração excretória de sódio, e portanto, de
Hospedeiro: macaco (epizootias) potássio.
* Homem: hospedeiro acidental
>> Como ocorre o envolvimento pulmonar: por
>> CICLO URBANO hemorragia
Centros urbanos  FA urbana
 Vetor: A. aegypti >> DIAGNÓSTICO
Hospedeiro: humano ↑ CPK/ ↓ plaquetas
FA urbana  AUSENTE NO BR desde 1942 Específico: Microaglutinação (padrão-ouro)

>> Quando ocorre a viremia? >> TRATAMENTO

Começa 1 dia antes do início dos sintomas e vai até o FORMAS GRAVES:
3-4º dia da doença. - Penicilina G cristalina (escolha), 1.500.000 UI, IV,
6/6 hs (adulto) x 7 dias
>> Quem são os + afetados? - Ceftriaxone (alternativa)
Homens entre 15 e 40 anos de idade - Hemodiálise

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FORMAS LEVES: Acidose metabólica
- Doxiciclina, 100 mg, VO, 12/12 hs x 5-7 dias (Adulto) Insuficiência renal
Ou Amoxicilina Hiperlactatemia
Hiperparasitemia (> 200.000 / mm3)
>> PROFILAXIA
Controle de ratos Apresentam risco elevado de doença grave
Controles de enchentes  Indivíduos de áreas onde a malária não é
Melhora do saneamento básico endêmica
Vacinação de animais  Crianças < 5 anos
INDIVIDUAL: Uso de equipamentos de proteção  Idosos
individual durante exposição aos riscos ocupacionais.  Esplenectomizados
Educação dos profissionais e pessoas expostas ao  Pessoas vivendo com HIV/SIDA
contato com água e solos potencialmente  Portadores de neoplasias em tratamento
contaminados durante atividades recreativas.  Transplantados

Quimioprofilaxia recomendada: Doxiciclina 200 mg, >> DIAGNÓSTICO

VO, 1x por semana. GOTA ESPESSA: exame de escolha
TESTE RÁPIDO: regiões não endêmicas
Esfregaço do sangue periférico: dentro das
MALÁRIA hemácias, formas Trofozoítas anelares de plasmódio
>> AGENTE ETIOLÓGICO
Plasmodium (protozoário):
>> TRATAMENTO
- vivax (+ comum) “Febre Terçã”
P. vivax ou P. ovale: Cloroquina (formas circulantes) +
- falciparum (+ grave) febre do 3º dia
Primaquina (mata hipnozoíta)
- malariae (+ raro) “Febre Quartã”
CI na gestante
febre do 4º dia
VETOR  Anopheles darlingi
P. falciparum: Artemeter + lumefantrina
Formas graves (qualquer espécie):
>> CICLO EVOLUTIVO
TTO tem que ser IMEDIATO
ArtesunATO IV+ Clindamicina OU
Artemeter IM + clindamicina

Drogas contraindicadas nas Gestantes e

Crianças com < de 6 meses
 Primaquina  risco de hemólise
 Doxiciclina  em crianças, não deve ser
adm até 8 anos de idade
 Artemeter + Lumefantrina/ Mefloquina 
segura nos 2º e 3 trimestre

2 etapas: Hepática e eritrocitária >> SITUAÇÕES GERAIS:

Principal alvo: hemácia P. falciparum no 1º trim de gestação e crianças com
Forma hipnozoíta: P. vivax < 6 meses:
1º ao 3º dia: quinina + clindamicina
>> Onde ocorre as fases do ciclo evolutivo? 4º e 5º dia: clindamicina
No hepatócito humano, nas hemácias e no mosquito
Infecções mistas (P. vivax + P. falciparum)
>> CLÍNICA 1º ao 3º dia: artemeter + lumefantrina ou artesunato
Febre (crises) + anemia hemolítica (icterícia c ↑ BI) + mefloquina
Dica: região Norte/ px caminhoneiro q dirige por 4º ao 10º dia: primaquina
todo o brasil
Malária não complicada: Acessos febris (crises) + P. malariae ou P. vivax/ P. ovale em gestantes e
Anemia crianças com < 6 meses:
Cloroquina durante 3 dias
Malária grave e complicada causada pelo P. falciparum
Sintomas e Malária cerebral >> Quando há proteção contra a malária grave?
sinais Edema pulmonar não cardiogênico
No traço Falcêmico e nas talassemias
Insuficiência renal
Disfunção hepática
Prostração >> Prevenção de recaídas pelo P. vivax
Alteração da consciência Cloroquina em DU semanal
Dispneia ou hiperventilação
Convulsões >> Controle de cura
Hipotensão arterial ou choque Por meio da lâmina de verificação de cura (LVC)
Hemorragias
Icterícia >> PREVENÇÃO
Hemoglobinúria Diagnóstico precoce
Hiperpirexia (> 41º C) Tratamento adequado
Oligúria Proteção individual
Alterações Anemia grave Quimioprofilaxia
laboratoriais Acidose lática Controle vetorial
Hipoglicemia

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Diagnóstico Síndromes Febris ICTÉRICAS Então o paciente cardiopata utiliza outro tto
Diferencial Febre Amarela Leptospirose Malária
“DICAS” Faget Sufusão Febre em crises Alternativa: Anfotericina B lipossomal, 3 mg/kg/dia x 7
Ecoturismo conjunt Reg amazônica dias, ou 4 mg/kg/dia x 5 dias, por infusão venosa, em
Enchente uma dose diária
HEMOGRAMA Leucopenia Leucocitose Anemia Gestantes e Graves
↑ BB DIRETA INDIRETA Insuficiências / Imunodeprimidos
BIOQUÍMICA ↑ AST/ ALT ↑ FA/ G-GT ↑ LDH Idade < 1 e > 50a / Intolerantes

CALAZAR >> PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES

LEISHMANIOSE VISCERAL Infecções bacterianas
“Febre Negra”
>> Qual é a relação do Calazar com os pacientes
>> AGENTE ETIOLÓGICO HIV positivos?
Leishmania chagasi A leishmaniose visceral pode ser uma infecção
oportunista no paciente com AIDS, geralmente quando
>> VETOR a contagem de CD4 + está abaixo de 100/mm3.
Lutzomya longipalpis
Lesões Ulcerovegetante (PLECT)
>> RESERVATÓRIO Paracoccidioidomicose
Cães (urbanização) – PI 3m a vários anos (média de 3 Leishmaniose
a 7 meses) Esporotricose
Homem: 10d a 24m (média de 2 a 6 meses) Cromomicose
Tuberculose / Tumor espinocelular
>> CLÍNICA
Baixa patogenicidade: a maioria não adoece
↓ resposta celular: Febre arrastada,
Hepatoesplenomegalia, Pancitopenia
“Febre por um tempão, com um bação”
↑ resposta humoral: ↑ globulina policlonal

As crianças e os indivíduos imunocomprometidos são

especialmente suscetíveis ao desenvolvimento de
doença clínica.

>> DIAGNÓSTICO
1. PARASITOLÓGICO (formas amastigotas)
Aspirado de MO (S = 70%): preferencial
Punção esplênica (S = 95%): risco de sangramento

2. SOROLÓGICO
Teste rápido, IFI, rK39
Teste de ESCOLHA: IFI

3. REAÇÃO DE MONTENEGRO
Negativa (↓ resposta celular)
Avalia-se o resultado após 48 a 72 hs
Nos casos + -- surgem pápulas com extensão de
aprox. 5 mm que podem persistir por varias semanas

>> Principais alterações Laboratoriais

Anemia normocítica e normocrômica
Trombocitopenia
Neutropenia com eosinopenia
Hipergamaglobulinemia
VHS e PCR ↑↑

Exames de maior sensibilidade, por ordem

 Punção esplênica aspirativa
 Aspirado de medula óssea
 Biópsia hepática
 Aspiração de linfonodo

>> TRATAMENTO
Escolha: Glucantime, 20 mg/kg/dia x 20 dias pelo
menos (antimonial pentavalente)
Grande problema do glucantime  Alarga o interalo QT
– Torsades Points
A toxicidade é cumulativa, assim os efeitos adv são +
comuns no fim do tratamento.

46
 TOSSE CRÔNICA
>> CLASSIFICAÇÃO Forma miliar (micronodular):
AGUDA Infecção, ocupacional, TEP Opacidade 1-3 mm, disseminadas (TC vê melhor)
< 3 sem < 2 anos não vacinados / imunodeprimido
SUBAGUDA Causas agudas e crônicas
3-8 sem
CRÔNICA Tosse das VAS, DRGE, asma, TBC
> 8 sem

TUBERCULOSE
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)

 INFECÇÃO
É uma doença de ALTA infectividade e BAIXA
>> TB PÓS-PRIMÁRIA
patogenicidade.
TÍPICO: adolescente/ adulto
Ao longo de 1 ano tem a capacidade de infectar 15
Imagem de cavitação – o ar entra, delimita a cavidade
pessoas.
e marca a lesão cavitária
Transmissão: via aérea por aerossóis – gotículas da
tosse, fala ou espirro Lesões cavitárias (forma bacilífera):
- Lobo Superior: Segmento apical (1) e posterior (2)
Forma contagiosa: Pulmonar bacilífera
- Lobo Inferior: superior (6)
Contato: bacilífero x suscetível
Opacidade heterogênea/ consolidações/ padrão
* Aglomerações (zona urbana) reticulonodular/ nódulo (tuberculoma)/ banda
parenquimatosa
Primoinfecção (1º contato): Complicações:
- < 3 sem: proliferação/ disseminação de bacilos Fibrose/ Bronquiectasias
- 3 – 8 sem: imunidade celular específica (cels T e IFN- Bola fúngica (Aspergillus)
gama)
Granuloma caseoso – reação granulomatosa ao redor
de um bacilo; no centro da reação granulomatosa
observa-se área de necrose sólida do tipo caseosa.
Nódulo de Ghon – radiografia/ nódulo pulmonar

 DIAGNÓSTICO
 CRITÉRIO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO
Tosse > 3 semanas e/ou febre, sudorese noturna,
perda de peso, inapetência
Rx de tórax compatível
O nódulo de Ghon geralmente é único e se localiza SINTOMÁTICO RESPIRATÓRIO – Tosse > 3 sem
no terço médio do pulmão direito (lobo médio,
língula, parte inferior do lobo superior, parte superior  CRITÉRIO LABORATORIAL (MICROBIOLÓGICO)
do lobo inferior). Nos raios X, este nódulo pode ser Escarro (Espontâneo ou induzido) / Broncoscopia
desde invisível a olho nu até fazer dx diferencial com 1) Teste Rápido Molecular (TRM-TB): preferência
um nódulo pulmonar solitário. Entrega o resultado em até 2 horas, detecta o material
Junto ao nódulo de Ghon, surge adenopatia satélite,
genético do bicho
chamada “complexo primário” ou “complexo de
Avalia à resistência à rifampicina / sensib. > 90%
Ranke”. Este traduz a intensa proliferação de
bacilos, que acabam sendo drenados para os
linfonodos hilares e mediastinais. 2) Baciloscopia (BAAR) + Cultura
90%  Tem um controle da infecção Baciloscopia Nem sempre é micobactéria, não dá o
10%  Tb primaria; TB pós-primária (reinfecção/ perfil de sensibilidade (se é resistente ou não), então
reativação) temos que associar cultura.
Baciloscopia direta do escarro  1ª amostra deve ser
 DOENÇA colhida na 1ª consulta / 2ª amostra na manhã do dia
PULMONAR (80-85%) x EXTRAPULMONAR seguinte, em jejum, ao acordar.
BAAR – 2 amostras (sensib. 60%)  Coloração Ziehl-
 TUBERCULOSE PULMONAR Neelsen
TB PRIMÁRIA:
TÍPICO: criança (1º contato) Sequência de Testes...
- Infiltrado persistente > 2 sem - Escarro espontâneo
“pneumonia arrastada que não melhora, pensar em TBC” - Escarro induzido: nebulização salina hipertônica a 3%
- Linfonodomegalia hilar unilateral - Broncofibroscopia
- Não elimina bacilos (paucibacilífera)
- Atelectasia >> DIAGNÓSTICO NA CRIANÇA
- Derrame pleural A criança não sabe escarrar, porém, por reflexo, ela
deglute a secreção – a expetativa é de que existam

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 bacilos no estômago. O MS coloca que o lavado  DIAGNÓSTICO
gástrico em teoria, poderia ser utilizado, porém, na BAAR 15% / TRM-TB 30-80%
prática, é muito difícil de ser feito. Cultura 50-80%
O que se utiliza é um escore, que leva em
consideração:  TRATAMENTO
1. Lavado gástrico – faz SNG + soro no estômago Rifampicina (R) – 150 mg
e aspira depois Isoniazida (I) – 75 mg
2. Escore – na prova não pede as pontuações e sim Pirazinamida (P) – 400 mg
quais são os parâmetros p esse dx Etambutol (E) – 275 mg
Clínica < 10 anos: não fazer etambutol (E)
Rx de tórax
Contato com TB  CASO NOVO (uso até 30d de tto) /
Prova tuberculínica RETRATAMENTO (6m): 2 RIPE + 4 RI
Estado Nutricional Paciente de retratamento tem por obrigação fazer
cultura e definir o perfil de sensibilidade
>> SISTEMA DE PONTUAÇÃO – Crianças < 10 anos
Contato (últimos 2 anos) – 10 pontos  MENÍNGEA* / OSTEOARTICULAR (12 m): 2 RIPE
História (sintomas > 2 sem) – 15 pontos + 10 RI
Imagem (RX alterado > 2 sem) – 15 pontos (*) Corticoide: 4-8 semanas
Latente (PT > 10 mm) – 10 pontos
Desnutrição (Peso < percentil 10) – 5 pontos >> EFEITOS ADVERSOS
Dx: Possível (> 30) e Muito Provável (> 40) [R, I e P] – hepatotóxicas (P é a Pior)
TRATAMENTO: a partir de 30 pts [R] (RIMfampicina): urina laranja, nefrite, penias
[I]: neuropatia (repor Vit B6 – piridoxina)
 TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR - se essa pessoa tem HIV, utiliza álcool ou
 TB PLEURAL: gestante – já começar a vitamina B6
Paciente não portador do HIV (-): forma [P]: hiperuricemia, rabdomiólise
extrapulmonar + comum  adolescentes e adultos [E] (etambutOLHO): neurite óptica
jovens. - por isso é evitado em crianças < 10 anos
Extra-pulmonar + comum no Br
>> SEGUIMENTO
Baciloscopia mensal – é o ideal (TRM-TB não serve)
>> Características:
- Adulto jovem com febre + emagrecimento + DOR Ou 2º/4º/6º mês (mínimo)
TORÁCICA Critérios de falência:
- BAAR (+) ao final do tratamento
- Derrame encontrado = Derrame puncionado
- BAAR (2+/3+) até o 4º mês
Líquido Pleural: Exsudato, ↓ glicose, linfomonocitário
- BAAR (-) que volta a ser (+) por 2m consecutivos
(PMN no início da doença) – amarelo turvo
Cultura + Tratamento por sensibilidade
ADA > 40U – muito sugestivo!
Sem cels MESOTELIAIS ou EOSINÓFILOS
 CONTROLE
- Interferon gama > 140 pg/ml
Busca Ativa de Sintomáticos Respiratórios
Mais vulneráveis: índios, HIV, imigrantes, situação de rua
 DIAGNÓSTICO Tossiu = investigou
BAAR < 5%/ TRM-TB 30-50% / Cultura 40-60%
Biópsia pleural 80-90% Notificação e Tratamento Diretamente Observado (TDO)

 TB MENÍNGEA: Vacina BCG (formas graves: disseminada/ meníngea)

Pessoas não vacinadas e imunodeprimidos Indicada p crianças de 0-4 anos

>> Características: Controle dos Contactantes

- Subaguda, acometimento de PAR CRANIANO Sintomático?  Tosse, Febre, Perda de peso
- Líquor: ↑ proteínas, ↓ glicose, linfomonocitário Pesquisar TB ativa (Doença)
- TC = hidrocefalia Pedir  RX + BAAR
Assintomático?  Pode ter recebido o bacilo e não
>> QUADRO CLÍNICO sabe, não infectou ainda
QD subaguda em 3 fases: Pesquisar TB latente (infecção)
I. Sintomas inespecíficos durante 2-3 semanas
Pedir  Prova tuberculínica  Reação de Mantoux
II. Cefaleia, febre e sinais meníngeos
Prova tuberculínica (PT > 5 mm)
III. Torpor, coma e crise convulsiva Foi reatora = infectado
Ensaio de liberação do IFN-gama (IGRA +)
>> COMPLICAÇÕES: Isoniazida (270 doses, 9-12 m)
- Compressão pares cranianos (o principal é o VI par) Rifampicina (120 doses, 4-6 m)*
- Vasculite (*) < 10a ou > 50a; Hepatopatia; Intolerância ou contato
- Hidrocefalia hiperbárica de resistente à “I”
- SIAD – Sd de antidiurese inapropriada PT < 5 mm: repetir exame em 8 sem (contato recente?)
- Tuberculomas: opacidade circular, bem definida, de 2
a 30 mm de diâmetro. Apresenta calcificações e
1) Prevenção da TB latente (quimioprofilaxia 1ª)
nódulos satélites, o que ajuda no diagnóstico diferencial
Indicação: RN contactantes de bacilíferos
de nódulo pulmonar.
Não vacinar com BCG ao nascer!
(I) ou (R) por 3 meses
Fazer PT

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 Se – (PT < 5 mm): Vacinar com BCG (infectá-lo
propositalmente da forma + segura) >> TRATAMENTO
Se + (PT > 5 mm): (I) 3 meses ou (R) 1 mês e não - Itraconazol 6-18 meses – escolha
vacinar - SMX-TMP – 2ª opção
- Anfotericina B – casos graves
2) Tratamento da TB latente (quimioprofilaxia 2ª)
Indicação: Risco elevado de adoecimento  HISTOPLASMOSE
Isoniazida – 300 mg/dia x 6 meses Histoplasma capsulatum

PT > 5 mm: >> CONCEITO: o histoplasma é um fungo geralmente

- Contactantes (independe do tempo de vacinação) encontrado em cavernas habitadas por morcegos,
- Imunossupressão (corticoide, inibidor de TNF-alfa) galinheiros, viveiros de aves... a transmissão ocorre
Cinco através da inalação.

PT > 10 mm: >> FORMA AGUDA: Síndrome gripal

- Debilitados (Diálise, DM, silicose, neoplasias) >> FORMA CRÔNICA: Pneumopatas
- Dez mm de aumento (conversão na 2ª PT/ em Sintomas respiratórios arrastados + infiltrado pulmonar
relação ao anterior) = TB
Dez >> DISSEMINADO: quadro pulmonar grave +
adenopatia, hepatoesplenomegalia, febre alta e
HIV: rebaixamento de consciência. Pode evoluir com
choque séptico. Geralmente em pacientes
- PT > 5 mm ou reator prévio
imunocomprometidos.
- Contactante ou
- CD4 < 350 ou OBS: olhar história epidemiológica!
Morcegos (“BK da caverna”) e galinheiros
- Cicatriz no RX
Contactante CD4 baixo ou Cicatriz no Raio X – CCC
>> DIAGNÓSTICO
SITUAÇÕES ESPECIAIS Escarro / sorologia / medula (disseminada)
Grávidas: recomenda-se postergar o TTO da ILTB para
após o parto. Em gestante com infecção pelo HIV, >> TRATAMENTO
recomenda-se tratar a ILTB após o 3º mês de gestação. Itraconazol – 12 meses
TTO: RIPE + Piridoxina Anfotericina B – formas graves
HIV/ aids: tratar ILTB de acordo com a contagem de CD4...
Se CD4 < 350, indicar TTO ao menos 1 vez
Se CD4 > 350, tratar os contactantes, os com PT reatora COQUELUCHE
prévia e os portadores de cicatriz sem TTO Bordetella Pertussis
TTO: RIPE + TARV (2-8 sem após) Altamente infecciosa
Lesão hepática: Suspender RIPE por até 30 dias se 
- TGO/TGP > 3x + sintomas >> QUADRO CLÍNICO
- TGO/TGP > 5x Infecção das VAS
- Icterícia Trifásico (crianças): catarral, paroxística,
Se melhorou  reintroduzir: RE + I + P (intervalo: 3-7d) convalescença
Se não melhorou/ história de cirrose  CEL 12 meses
>> DIAGNÓSTICO
MICOSES PULMONARES Leucocitose com linfocitose
 PARACOCCIDIOIDOMICOSE Padrão ouro: cultura de nasofaringe
Paracoccidioides braziliensis PCR de nasofaringe ou Sorologia (ELISA)
RX: Infiltrado perihilar  “coração felpudo”
>> CONCEITO: o paracoco é um fungo encontrado no
solo e em vegetais. A doença é adquirida pela via >> TRATAMENTO
respiratória e acomete, geralmente lavradores (é 1º escolha: Macrolídeos – Azitromicina, VO, no 1º dia
endêmica na zona rural). Os homens são bem mais 500 mg / 2º ao 5º dia: 250 mg
acometidos que as mulheres. 2º: SMX-TMP para alérgicos aos Macrolídeos, VO, 500
mg cada 12 horas x 7 dias.
>> FORMA AGUDA: Crianças/ adultos < 30a NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
“Mononucleose”: Febre, linfonodomegalia,
hepatoesplenomegalia
CRIPTOCOCOSE
Agente: Cryptococcus neoformans
>> FORMA CRÔNICA: Adultos > 30a
Infiltrado pulmonar em “asa de morcego” + Lesão
>> GRANDE VÍNCULO: AIDS
cutâneo-mucosa.
Em área rural: quadro respiratório parecido com TBC
>> EPIDEMIOLOGIA: + frequente em HOMENS
+ lesões cutâneo-mucosas = pensar em paracoco!
adultos de 30-60 anos.
Atividades agrícolas (“BK rural”) História epidemiológica de contato com POMBOS

>> DIAGNÓSTICO >> QUADRO CLÍNICO

Escarro / raspado / aspirado linfonodal - FORMA PULMONAR: maioria assintomáticos ou com
(“roda de leme”) sintomas leves. O achado + frequente nos
RX de tórax (forma crônica): infiltrado pulmonar peri- imunocompetentes são nódulos únicos ou múltiplos.
hilar bilateral e simétrico, em “asa de morcego”

49
 - FORMA EXTRAPULMONAR (SNC): manifestação +
comum, cursando com uma meningoencefalite
subaguda crônica.
- FORMA DISSEMINADA: comum nos
imunodeprimidos, com o envolvimento de + de 1 órgão
(retinite, miocardite, hepatite, etc)

>> DIAGNÓSTICO
- Fator de risco + clínica + pesquisa do Cryptococcus
(LCR, escarro, sangue, lavado broncoalveolar,
aspirados de medula) por exame a fresco ou após a
coloração; cultura; testes sorológicos e PCR.
- Devemos fazer punção liquórica de todos os pacientes
com infecção criptocócica para afastar o acometimento
do SNC.
- Achados do LCR: hipercelularidade com predomínio
de linfomononucleares, hiperproteinorraquia e
hipoglicorraquia discreta.

>> TRATAMENTO
- Sem imunodepressão + doença pulmonar leve =
fluconazol (200-400 mg/dia, por 3-6 meses)
- Doença disseminada ou acometimento do SNC =
deoxicocitosina por 2 semanas); seguido de fluconazol
(400 mg/dia por 10 semanas)

SUS-SP 2018 – O tuberculostático que mais

frequentemente pode ocasionar neuropatia
periférica como efeito adverso é:
RESPOSTA: Isoniazida

UFERJ 2018 - O excesso de pombos em determinadas

cidades brasileiras pode determinar aumento na
incidência de:
RESPOSTA: Histoplasmose e Criptococose

HUAP RJ 2015 – Nos paciente imunocomprometidos,

a infecção pulmonar oportunista mais frequente é:
RESPOSTA: Aspergilose

SES RJ 2015 – Os contatos familiares de um paciente

com tuberculose pulmonar ativa foram convidados
a comparecer à unidade de saúde. Após anamnese
e exame clínico, foi identificado um sintomático
respiratório. Os exames que devem ser solicitados
para esse contato são:
RESPOSTA: Baciloscopia de escarro e Rx de Tórax

HOS SP 2019 – Assinale a alternativa que mostra

corretamente a análise do líquido pleural, na
tuberculose pleural de longa evolução.
RESPOSTA: Exsudato com predomínio de
Linfomononucleares.

50
 DISPNEIA
TROMBOEMBOLISMO VENOSO OBS: ECG NÃO DA DIAGNÓSTICO DE TEP
É um distúrbio causado pela obstrução em graus
variados dos vasos da circulação pulmonar por >> FATOR DE RISCO
fragmentos (“êmbolos”) originados de trombos Fator de risco para desenvolvimento destas patologias
presentes com maior frequência na circulação venosa. está o componente da tríade de virchow  composta
por Hipercoagulabilidade, estase sanguínea e lesão
>> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS endotelial.
É um evento agudo, de instalação SÚBITA FR importantes: trombofilias, imobilização, pós-
Dor torácica (pleurítica) operatório, terapia com estrogênio, gestação e
Hemoptise cânceres.
Sibilância  ECG
Taquipneia (PRINCIPAL SINAL!!!) - Alteração + frequente Taquicardia Sinusal
Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA!!!) - Atenção: Padrão + especifico S1Q3T3
Acabam manifestando HIPOXEMIA associado a
HIPOCAPNIA (↓ CO2)  RX TÓRAX
Sinal de Homans: grande resistência ou dor diante da - Sinal de Westermark: oligoemia localizada, local do
dorsiflexão do pé – dor referida na panturrilha hemitórax que está + preto (tem + ar)
- Sinal ou Corcova de Hampton: Hipotransparência
triangular periférica  formato de cunha na base da
pleura

Phlegmasia alba (palidez-espasmo) / Phlegmasia

dolens (cianose tardio)

A Rx de tórax aumenta a suspeita para embolia, mas

não consegue confirmar o diagnóstico!

 ECOCARDIOGRAMA
- Disfunção VD: ↓ prognóstico

 MARCADORES
↑ BPN/ Troponina: ↓ prognóstico
Atenção: D-DÍMERO (produto de degradação da
Se grave (TEP MACIÇO) ... fibrina)
- Hipotensão (choque obstrutivo) D-DÍMERO – a expectativa dele para embolia pulmonar
- Cor pulmonale (insuf VD por alteração pulmonar) é que se apresente elevado, mas tem outras situações
* Detalhe: ↑ BNP e troponina  marcador de mau em que também pode se apresentar aumentado.
prognóstico Portanto nenhum desses exames anteriores são
suficientes para fechar diagnóstico de TEP
>> EXAMES LABORATORIAIS
- PADRÃO S1 Q3 T3 (Onda S na derivação D1/ Onda  SUSPEITA DE TEP
Q em D3 / Onda T invertida em D3) Escore de Wells
 Baixa probabilidade p TEP -- < 4
 Alta probabilidade p TEP -- > 4 – Inicia terapia
Pedir D-DÍMERO - Wells < 4
– Se NORMAL – Sem TEP
-- Se ALTO – IMAGEM
1. Angio TC
2. Cintilografia
3. Doppler MMII
4. Arteriografia – padrão-ouro/ invasivo
Se + = TEP
Se - = Sem TEP
- Clínica de TVP: 3 pts
- Sem outro diagnóstico mais provável: 3 pts
- FC > 100: 1,5 pts
- Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pts
- Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5 pts
- Hemoptise: 1 pt
- Malignidade: 1 pt

51
 Episódio prévio VC  Volume Corrente
Malignidade VRI  Volume de Reserva Inspiratória
Batata inchada (edema bilateral) VRE  Volume de Reserva Expiratória
Outro diagnóstico CV  Capacidade Vital
Lung bleeding VR  Volume Residual
Imobilização CPT  Capacidade Pulmonar Total
Alta FC CI  Capacidade Inspiratória
CRF  Capacidade Residual Funcional
>> TRATAMENTO
Anticoagulação por 3 meses*
 Opções principais:
- Heparina + warfarin 5 mg/dia (começam juntos)
* suspender heparina com 2 INRs entre 2-3
- Heparina 5d, depois dabigatran 150 mg 2x/d
- Rivaroxaban 15 mg 2x/dia (sem heparina)
> Se paciente ESTÁVEL: HNF
> Se paciente INSTÁVEL: HBPM
HBPM  nas gestantes  suspender anticoagulação
temporariamente, deve ser reiniciada entre 6 e 8 hs
após o parto.
>> Dç obstrutiva: obstrução das vias aéreas
Ex: asma, DPOC, fibrose cística
 Se TEP maciço (instabilidade, IVD)?
Além da Anticoagulação + Redução de fluxos expiratórios e de vol dinâmicos (pp
VEF1)
Trombolisar até 14º dia (rtPA, estreptoquinase..)
Aumento do vol. Estático, devido ao represamento de
Indicado: instabilidade hemodinâmica, falha perfusional
ar
em1/2 da vasculatura (cintilo, angio-TC), falência de
VEF1/ CVF < 70%
VD*
>> Dç restritiva: padrão de dç pulmonar intersticial,
Dentre os NOASCs disponíveis no Brasil, 2 podem que leve a fibrose
ser ofertados imediatamente, sem necessidade de Restrição grave de ventilação
heparina prévia: São esses NOACs que podemos Redução tanto de vol. Estático como dinâmico
usar R-API-DO... VEF1 reduz propor/ a CVF (ou esta reduz mais) 
Rivaroxabana e APIxabana... e o paciente pode ir VEF1/ CVF N ou elevada
logo para o DOmicílio. >> Dç mista: associado a uma doença ou muitas
- Dabigatrana e Edoxabana necessitam de Sarcoidose, paracoccidioidomicose, TBC,
Heparinização prévia para serem introduzidos. bronquiectasias, ICC
VEF1/CVF < 70% e CVF muito reduzida
 Filtro de Veia Cava inferior
ESPIROMETRIA FORÇADA
Se o paciente tiver um trombo e se soltar, esse trombo
não vai chegar até o pulmão, porque vai ser
interrompido antes pelo filtro.
Ele impede que a embolia aumente de tamanho,
impede que se propague, tem uma forma de agir
“parecida” do anticoagulante.
Indicado: quando tem CI para ser anticoagulado ou
quando tem falha da anticoagulação.

EMBOLIA GORDUROSA
O paciente teve uma fratura de ossos longos e/ou de
pelve
Espirometria forçada  Volume expirado x Tempo
Micropartículas de gordura na circulação Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos
dois parâmetros importantes:
Obstrução + vasculite (12-72 hs) • VEF1 = volume expiratório forçado do 1º. Segundo
Pulmão (HIPOXEMIA) • CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o
SNC (ALT NEUROLÓGICA) paciente coloca para forma em uma expiração forçada)
Pele (RASH PETEQUIAL)
>> TTO: Suporte VEF1 CVF VEF1/CVF
- Metilprednisolona (?) – não comprova benefício clinico (Tiffenau)
absoluto OBSTRUTIVO ↓↓ ↓ ↓
Como prevenir?  Abordagem ortopédica precoce RESTRITIVO ↓ ↓ Variável

ESPIROMETRIA -- Tiffenau: < 70% / 0,70 = Doença Obstrutiva

Evolui para fibrose do pulmão

Nas doenças obstrutivas, a obstrução ao fluxo aéreo

é mais importante / significativa durante a expiração.
Embora o doente tenha uma dificuldade para expirar,
por prolongar a expiração, a redução de CVF será

52
 menos intensa do que a do VEF1 (na VEF1 temos um Pneumopatias Intersticiais Difusas...
tempo fixo de 1 segundo para que o paciente expire). Fibrose: Padrão Restritivo
O que define a obstrução de via aérea é quando F. Superior: Silicose, Sarcoidose
índice de Tiffeneau < 0,7 (<70%). F. Inferior: Fibrose Pulmonar Idiopática
As doenças restritivas são aquelas que evoluem com
fibrose/ cicatrização do parênquima pulmonar – o
parênquima fica rígido/ sem complacência – com isso o
indivíduo não consegue colocar “para dentro” um
volume normal de ar, logo, também não terá um
volume expirado normal. Nesses casos, a queda de
VEF1 e CVF será proporcional.
Sempre que flagrarmos na espirometria um padrão de
obstrução (Tiffenau < 70%) – somos obrigados a fazer
no paciente uma prova broncodilatadora (dar um
broncodilatador para o paciente) e, em seguida a espiro
deverá ser repetida para verificar se houve melhora da
obstrução.
Se obstrução: Prova Broncodilatadora (ASMA X DPOC)
Positiva se VEF1 > 200 mL e > 12% = ASMA!
- O teste é feito com METACOLINA, HISTAMINA OU
CARBACOL via inalatória
- O objetivo é queda do VEF1 em mais de 20%

Obstrutivas = Asma, DPOC...

Restritivas = Pneumopatias Intersticiais difusas...

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA

CRÔNICA / DPOC
>> DEFINIÇÃO: doença caracterizada por obstrução
crônica e geralmente irreversível das vias aéreas
inferiores, com destruição progressiva do parênquima
pulmonar.
A deficiência de antiproteases pode ser causa de
DPOC; a principal delas é a alfa-1-antitripsina. Na sua
carência, os alvéolos ficam suscetíveis a agressão
pelas proteases neutrofílica, culminando com DPOC
em idade precoce e independente de tabagismo.
As pistas diagnósticas são: DPOC em não tabagista (ou
PNEUMOCONIOSE que fumou pouco), idade precoce (< 45 anos), história
+ importantes: SILICOSE/ ASBESTOSE familiar de DPOC / bronquiectasias / cirrose (a
São doenças pulmonares causadas por inalação de deficiência da enzima causa doença hepática),
poeiras ou partículas no ambiente de trabalho. enfisema em lobos inferiores e positividade de c-ANCA.

>> FISIOPATOLOGIA >> FATORES DE RISCO

Inalação de Micropartícula - Tabagismo (pelos 2 mecanismos)
- Deficiência de alfa1-antitripsina (só enfisema)
Inflamação (alveolite)
 BRONQUITE CRÔNICA OBSTRUTIVA
Fibrose (restrição) Inflamação/ Fibrose
É a inflamação da parede dos brônquios com lumên >
>> DIAGNÓSTICO 2 mm. A bronquite é composta por um infiltrado
História ocupacional + Rx leucocitário misto (PMN e mononucleares), metaplasia
- SE FOR SILICOSE: de células caliciformes e uma acentuada hiperplasia
Acometimento de zonas superiores do pulmão, das glândulas submucosas. Essas alterações,
infiltrado alveolar/ micronodular – pode encaminhar paralelamente à inflamação da parede dos brônquios,
para fibrose em zonas superiores resultam em diminuição do calibre, com obstrução do
Pode desenvolver linfonodo com calcificação em casca fluxo.
de ovo (“eggshell”)

 ENFISEMA PULMONAR
Enzimas proteolíticas
É uma doença dos “ácinos”, que são as unidades
funcionais de troca gasosa dos pulmões. O ácino é uma
estrutura esférica contendo em seu centro dois ou três
bronquíolos respiratórios e na sua periferia ductos e

53
 sacos alveolares. É formado pelas estruturas que A  ATB por 5-7 dias (escarro purulento/ VNI/
contem os alvéolos, por isso, fazem parte do intubação)
parênquima pulmonar. B  BRONCODILATADOR inalatório de ação curta
β2-agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio)
C  CORTICOIDE sistêmico por 5 dias
Prednisona VO ou metilprednisolona IV
D  DAR OXIGÊNIO
- O2 em baixo fluxo (1-3 L/min) – alvo Sat 88-92%
- VNI: pH < PaCO2 > 45 mmHg (Acid Respiratória)
- Intubação: ↓ consciência

>> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Obstrução ao fluxo de ar
TERAPIA DE MANUTENÇÃO DPOC
Hiperinsuflação (“entra, mas sai pouco”)
0-1 exacerbações/ano > 2 exacerbações/ano
Hiperventilação alveolar OU 1 com internação
↑CO2 (retentor...) / ↓ O2 (dispneia, cianose) GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO D
Mudança do drive respiratório: dependente de ↓ sintoma ↑ sintoma ↓ sintoma ↑ sintoma
hipoxemia Cessar tabagismo + vacina (pneumococo e influenza) +
Cor pulmonale (pela hipoxemia crônica) avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS
Deficiência do Ventrículo Direito
Grupo B: 1 BD de longa duração / tanto faz o β ou AC
PINK PUFFER BLUE BLOATER Grupo C: 1 BD de longa duração / começar com
(enfisematoso) (bronquítico) anticolinérgico
Enfisematoso Bronquilítico Grupo D: começar com os 2 – β2 + AC
Pouco ou nenhum Troca gasosa
componente bronquilítico comprometida Broncodilatador de longa + reabilitação
Maior D antero-posterior Hipoxemia grave e (β2-agonista/ anticolinérgico)
retenção de CO2 Corticoide IN
Pletora facial Tórax ruidoso (se mantiver exacerbações ou ↑ eosinófilos)
“Soprador” Cor pulmonale
Hipoxemia não costuma ser “Retentor” Contagem > 300 eosinófilos – possibilidade maior de
severa responder ao CTC Inalatório – GOLD 2020

>> ESCALA GOLD – Grau de Obstrução:

- Leve = GOLD 1: VEF1 > 80% do previsto
- Moderado = GOLD 2 = VEF1 50-79% previsto
- Grave = GOLD 3 = VEF1 30-49% do previsto
- Muito Grave = GOLD 4 = VEF1 < 30% do previsto ou
< 50% + paciente com insuficiência renal grave

O tabagismo consegue induzir as duas formas de

lesão. Existem mais de 1000 substâncias tóxicas
descritas → inflamação da via aérea – essas
substâncias induzem uma resposta inflamatória rica em
linfócitos e monócitos → terá uma evolução para
fibrose. Essas células irão liberar enzimas proteolíticas
nos alvéolos → destruição do septo alveolar.

 EXACERBAÇÃO AGUDA (DPOC

DESCOMPENSADA)  Indicar O2 domiciliar:
“Piora aguda dos sintomas respiratórios” - PaO2 < 55 mmHg ou SatO2 < 88% em repouso
- Piora da dispneia - PaO2 55-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale
- Aumento do volume do escarro OBS: só vai utilizar Gasometria em paciente estável
- Secreção purulenta
Infecção respiratória:  Pensar em  Haemophilus ASMA BRÔNQUICA
influenzae; Streptococcus pneumoniae; Moraxella DEFINIÇÃO: doença caracterizada por inflamação
catarrhalis crônica das vias aéreas inferiores, potencialmente
Graves: gram-negativos entéricos e P. aeruginosa reversível, que acarreta hiper-reatividade da árvore
traqueobrônquica a formas diversas de estímulos,
>> INDICAÇÕES de começar ATB: como alérgenos inalados, micro-organismos, frio e
- Se tem aumento da secreção purulenta associado a exercício físico, manifestando-se, portanto, como
piora da dispneia OU aumento do volume também é doença episódica, marcada por recorrência de
indicação de começar ATB. dispneia, tosse, desconforto torácico e sibilos.
- Tbm é indicação se o paciente entra em suporte
ventilatório  seja intubação orotraqueal ou ventilação Essa inflamação crônica acontece às custas de
não invasiva. EOSINÓFILOS – Exposta a estímulos

54
>> FATORES DE RISCO >> TRATAMENTO CRÔNICO
Predisposição genética, atopia, urbanização, DESDE 2019: CORTICOIDE INALATÓRIO SEMPRE
exposição ao tabagismo, exposição ocupacional, ETAPA 1 Sintomas < 2x / mês
exposição à alérgenos, obesidade SOS: CTC inalatório + formoterol (“bud-form”) OU
β2 curta duração + CTC inalatório (dose baixa)
>> QUADRO CLÍNICO ETAPA 2 Sintomas > 2x/mês, mas não diários
Tosse / Dispneia / Sibilo / Aperto no peito + CTC inalatório (dose baixa) para uso crônico
ETAPA 3 Sintomas quase diários ou acordou > 1x/sem
>> CLASSIFICAÇÃO – ETIOPATOGENIA + β2 de longa duração
- Asma extrínseca atópica (ou alérgica): > 90% das ETAPA 4 Sintomas quase diários ou acordou > 1x/sem ou
crianças e 50% dos adultos função pulmonar reduzida
+ ↑ CTC inalatório (dose média)
- Asma criptogênica: que se inicia na fase adulta
ETAPA 5 Encaminhar para especialista (anti-IgE/ IL5;
- Asma extrínseca não alérgica: relacionada com
tiotrópio...)
exposição
- Asma induzida por aspirina (ou AINES): cerca de 10%
LEVE: Estágio 1 e 2
dos casos em adultos
MODERADA: Estágio 3
GRAVE: Estágio 4 e 5
O índice preditor de asma pode ser utilizado para
avaliar a probabilidade de um lactente sibilante Asma controlada por 3 meses: ↓ etapa
desenvolver asma. Se preenchidos os critérios, o Asma parcialmente controlada: considerar ↑ etapa...
risco é 8-10 vezes maior. Asma não-controlada: ↑ etapa (antes: avaliar adesão)
Baste ter 1 critério maior OU 2 critérios menores
CRITÉRIO MAIOR: ter dermatite atópica e/ou 1 dos
pais ter asma
FIBROSE CÍSTICA
CRITÉRIO MENOR: ter rinite alérgica, ter sibilos Doença de herança autossômica recessiva, é causada
sem tosse associada, eosinofilia (>4%) por mutações genéticas que alteram o funcionamento
de uma proteína CFTR, que regula o transporte iônico
 CRISE ASMÁTICA transmembrana.
Na crise aguda de asma o achado + comum na Formação de secreções espessas em várias
gasometria arterial é a hipocapnia  alcalose superfícies epiteliais, como o epitélio respiratório e o
respiratória. epitélio de várias glândulas.

>> CLASSIFICAÇÃO >> FISIOPATOLOGIA

Clinica e Pico de Fluxo Expiratório (PFE – Peak Flow) Mutação genética >> acúmulo intracelular de cloreto de
sódio >> deslocamento de agua para o intracelular >>
LEVE A PFE > 50%; paciente bem
MODERADA desidratação com aumento da viscosidade das
secreções mucosas e obstrução glandular >>
GRAVE PFE < 50%; alcalose respiratória;
frases incompletas; FC > 120 bpm inflamação neutrofílica e fibrose das mucosas >> perda
MUITO Sonolência/ confusão mental; acidose de função mucociliar e pulmonar propriamente dita.
GRAVE respiratória; MV reduzido; sem
sibilos >> E o que ocorre no sistema respiratório?
Mudanças na composição e redução do liquido que
>> TRATAMENTO reveste a superfície do epitélio respiratório,
- Alvo SatO2: 93-95% (criança 94-98%) comprometendo a função mucociliar, com acumulo de
- β2-agonista de curta duração (3 doses 20/20 min) secreções e obstrução das vias aéreas
* ↓ melhora ou crise grave/ muito grave: + ipratrópio
- Corticoide sistêmico: iniciar na 1ª hora >> CLÍNICA
 Sem melhora: considerar Sulfato de Magnésio Tosse crônica, expectoração volumosa, sibilos
IV  Diluir em 3-4 ml em SF 0,9%  100 a 500 frequentes, dispneia aos esforços, sinusites, bronquite,
ml IV e correr em 20 minutos pneumonias de repetição, hemoptise e cor pulmonale
No pâncreas: obstrução dos canalículos pancreáticos,
NA HORA DA ALTA: com insuficiência exócrina e endócrina
- Manter: corticoide VO 5 – 7 dias (criança: 3-5 dias) No intestino: acúmulo de muco espesso com evolução
- Iniciar ou otimizar tratamento crônico para íleo meconial e risco de obstrução
Diarreia crônica  disfunção pancreática exócrina
>> Classificação de Controle No período neonatal  encontra-se íleo meconial,
Nas últimas 4 semanas... levando a obstrução intestinal no RN
Atividades Limitadas?
Broncodilatador de alívio > 2x/sem >> DIAGNÓSTICO
Calada da Noite (sintoma noturno) Teste do suor com dosagem de cloreto > 60-70 mEq/L
Dia (sintoma diurno) > 2x/sem + sintomas compatíveis
De acordo com as respostas do paciente vai classificar: OBS: pode ser rastreado no teste do pezinho com
análise da tripsina imunorreativa, que só é possível em
NÍVEL DE CONTROLE DA ASMA: amostras colhidas em até 30 dias de vida do RN
CONTROLADA: 0
PARCIALMENTE CONTROLADA: 1-2 respostas + >> TRATAMENTO
NÃO CONTROLADA: 3-4 respostas + - ATB nas exacerbações agudas
- Oxigenoterapia para px com hipoxemia grave
- Reposição de vitaminas e enzimas pancreáticas

Prognóstico  SOMBRIO

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 GERIATRIA
PREVENÇÃO DE DOENÇAS / GERIATRIA
CHECK-UP Senilidade: alterações + patológicas do
 NÍVEIS DE PREVENÇÃO envelhecimento.
 PRIMÁRIA Senescência: envelhecimento saudável /normal.
Período pré-patogênico
ESTILO DE VIDA: alimentação balanceada / Vida ativa 1 – AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA (AGA)
(ideal fazer 30 min de ativ física diariamente) / Cessar COGNIÇÃO: Mini-exame do estado mental
tabaco e ↓ álcool * depende da escolaridade / não define diagnóstico
IMUNIZAÇÃO: - Mini Mental (MEEM): se < 20  pacientes tem risco
20 – 60 anos (4 vacinas): de demência
- Hepatite B: 3 doses (rede privada = Hep A) - Fluência verbal: se < 9 pontos têm risco de déficit
- Difteria e tétano – dT: 3 doses, reforço a cada 10a cognitivo
- Tríplice Viral – SCR: 2ª dose até 29a ou 1 dose 30-59a - Escala de depressão geriátrica: > 5 pontos têm risco
- Febre amarela: residente ou viajante, 1 dose de depressão
- Timed up & go: > 10 segundos têm risco de queda
> 60 anos (6 vacinas): - Avaliação de Katz: independência de vida diária
- Hepatites, dT, Febre amarela (?) - Escala de Lawton: preparo
- Influenza: anual
- Miniavaliação nutricional: < 24, pacientes têm risco de
- Pneumococo (Pn23): asilados, 1 dose, reforço em 5a
(rede privada = Pn13 conjugada, 2 meses antes) desnutrição / se < 17 = já é desnutrido
- Herpes Zóster: rede privada, 1 dose
Orientação Ano/ Semestre/ Mês/ Dia/ Dia da 5 pontos
OBS: Vacina contra Varicela zóster  é feita com vírus semana
vivo atenuado. Mesmo os pacientes que já tiveram H. Estado/ Cidade/ Bairro/ Rua 5 pontos
Local
zoster, depois de 1 ano do quadro agudo, ele deve
Memoria Carro/ Vaso / Tijolo 3 pontos
receber a vacina. A vacina protege 65% de um quadro
imediata
de zoster... e mesmo assim quando o paciente
Atenção e 100 (- 7) ... (-7) 5 pontos
desenvolve a doença, o fato de ter tomado a vacina faz Cálculo Soletra “MUNDO”
com que a dor, neuralgia e o acometimento herpético Memória Repita as palavras 3 pontos
seja + rápido e menor intenso. Não deve ser feita em de
paciente imunocomprometido ou que esteja tomando evocação
medicação que esteja causando imunodepressão. Tem Linguagem Nomear relógio e caneta quando 2 pontos
reação cruzada com o vírus herpes simples, não tem apresentados
proteção. Seguir 3 comandos 3 pontos
Escrever frase 1 ponto
 SECUNDÁRIA
RASTREAMENTO DE DOENÇAS (Screening) – 75a >> HUMOR
15 anos (“Sexual”) – Infecção pelo HIV Escala de Depressão Geriátrica (EDG) / Yesavage
25 anos –
Mulheres: CA colo uterino (Papanicolau, até 65a) >> CAPACIDADE FUNCIONAL
35 anos (“Metabólica”) – Dislipidemia (Perfil lipídico, Atividades básicas de vida diária – AVDs (Katz)
mulher > 45a) *Autocuidado: banho, continência, comer, vestir-se...
Sociedade Cardiologia – > 20a – (cuidado c a questão)
45 anos – Diabetes (Glic. De jejum, HbA1C) Atividades instrumentais – AIVDs (Lawton)
Pode fazer antes se IMC aumentado *Interação: telefonar, fazer compras, cozinhar...
50 anos (“Câncer”)
- CA colorretal (Colono, RSG ou Sangue oculto) >> OUTROS
- Mulher: CA mama (Mamografia) Equilíbrio e marcha, continência, visão, audição
- Homem: CA próstata (Toque e PSA)
55 anos – CA pulmão (TC de baixa dosagem) 2- SÍNDROMES GERIÁTRICAS – 5 Is
Tabagista ou cessou < 15a + 30 maços.ano Perda de neurônios e atrofia cerebral – Insuf Cerebral
65 anos (“Vaso e osso”) – ↓ massa óssea e muscular (sarcopenia) –
Mulher: Osteoporose (Densitometria) Instabilidade (Quedas)
Homem: já fumou  Aneurisma de Aorta Abdm (USG) Rigidez ventricular e alterações reflexas – Imobilidade
↓ Água corporal e ↑ gordura – Iatrogenia
 TERCIÁRIA Alteração esfincteriana e ↑ próstata – Incontinência
MEDIDAS DE REABILITAÇÃO
Atividades de fisioterapia, oficinas, grupos de apoio Síndrome da Fragilidade ( > 3 critérios)
(reintegração social) Fadiga (autorreferida)
Fatless (↓ 5% do peso no ultimo ano)
 QUATERNÁRIA Forca reduzida (↓ pressão manual
PREVENÇÃO DA IATROGENIA Física (atividade limitada)
Avaliar polifarmácia e intervenções Função motora (marcha lentificada)

EVITAR / CAUTELA  SD DA INSTABILIDADE POSTURAL (QUEDAS)

(Critérios de Beers) 30% dos idosos caem por ano
Utilizado para avaliar medicações inapropriadas 5% com lesões agudas graves
- Antidepressivos e benzodiazepínicos Multifatorial (difícil achar uma causa específica!)
- Antivertiginosos (Vertix) Maioria é por “evento mecânico” na residência
- Polivitamínicos e ginkgo biloba ABORDAGEM: IDENTIFICAR FATORES DE RISCO!
- Digital, diurético e anticoagulantes

56
 DEMÊNCIA VASCULAR
>> FATORES DE RISCO 2ª causa + comum
EXTRÍNSECO (ambiente) INTRÍNSECO (indivíduo) Dça aterosclerótica + fatores de risco (HAS, DM...)
- Calçados (chinelo, - História de quedas 2 apresentações:
cadarço) - Idade > 80a CORTICAL
- Iluminação ruim, piso - Sexo feminino - Vasos calibrosos
escorregadio - Disfunção músculo- - “Multi-infartos”
- Obstáculos (tapete, esquelética - Evolução súbita, em degraus
mesa, animal) - Déficit de visão e cognição SUBCORTICAL
- Acesso difícil (escadas) - Evitar polifarmácia - Vasos perfurantes
- Infarto lacunar, periventricular
SÍNDROME DEMENCIAL - Evolução arrastada
Perda de funções cognitivas (memória, linguagem, >> TRATAMENTO
destreza...)  Aterosclerose: HAS, DM...
- progressiva e gradual (meses a ano)  Demência: anticolinesterásicos
- que interfere nas atividades usuais ou profissionais
OUTRAS DEMÊNCIAS
1. Caracterizar a Perda Cognitiva
Fazer Mini-mental, desenho do relógio, fluência
Com corpos de - Alucinação visual + Flutuação da
verbal
Lewy consciência
2. Afastar FALSEADORES
Marcado por Sd parkinsoniana
(“3Ds do esquecimento”)
associada à demência
* Droga: benzodiazepínicos
Doença de Pick Alteração de comportamento
* Delirium: sepse, IAM ... (agudo – dias)
ou (desinibição sexual / hipersexualidade)
* Depressão: tristeza, pessimismo...
Frontotemporal Afasia, apraxia, parkinsonismo
3. Excluir causas Reversíveis
Degenerativa, irreversível
* Lab: função renal e hepática, TSH, B12, Ca2+,
VDRL, HIV Hidrocefalia Ataxia da marcha + incontinência
normobárica urinaria + demência
* Neuroimagem: TC ou RM
TTO: derivação ventriculoperitoneal
Paralisia Demência progressiva +
DOENÇA DE ALZHEIMER supranuclear Parkinsonismo + desvio superior do
Causa + comum (> 50%) progressiva olhar conjugado (dificuldade de olhar
Deposição de amiloide (placas senis ou neuríticas) para baixo)
Fosforilação da proteína Tau (emaranhados Doença de Evolução rápida e movimento
neurofibrilares) Creutzfeldt- mioclônicos
Atrofia do hipocampo Jakob Demência por Prions
↓ da Acetilcolina “Vaca louca”
Doença de Doença degenerativa autossômica
>> FATORES DE RISCO Huntington dominante
- Idade > 60 anos Coreia, distúrbio comportamental e
demência
- História Familiar
- Genético (apoEꞓ 4)
- Síndrome de Down SÍNDROME PARKINSONIANA
- Estilo de vida sedentário SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
- Atividade intelectual baixa Bradicinesia + Rigidez

>> QUADRO CLÍNICO CÓRTEX PRÉ-MOTOR

Amnésia ANTERÓGRADA (recente)
Afasia – linguagem NÚCLEOS DA BASE – Corpo estriado
Apraxia – destreza (Acetilcolina)
Agnosia – reconhecimento
Desorientação – Incontinência – Imobilidade MESENCÉFALO – Substância negra
Progressão lenta, em torno de 10 anos... (Dopamina)
↓ Dopamina na via nigroestriatal
>> Morre de complicações da imobilidade:
- Broncoaspiração
- Sepse Causa + comum (75%)
- TEP
Mutação na alfa-sinucleína (SNCA)
>> DIAGNÓSTICO (Aglomerados tóxicos – corpos de Lewy)
CLÍNICO – por exclusão!!!
TC / RM: atrofia cortical, hidrocefalia compensatória >> FISIOPATOLOGIA: Degeneração da Substância
SPECT / PET: ↓ perfusão e metabolismo temporal- negra mesencefálica >> redução da dopamina >>
parietal hiperatividade do corpo estriado (inibido pela
dopamina) >> excesso de acetilcolina >> inibição do
>> TRATAMENTO córtex pré-motor >> diminuição da atividade motora
Anticolinesterásicos de ação central
(Donepezil / Rivastigmina / Galantamina) >> FATORES DE RISCO
Vitamina E - Idade > 50 anos
Antagonista do receptor do Glutamato (NMDA) - Ambientais (pesticidas?)
(Memantina) – apenas na fase moderada e avançada - Gene GBA

57
 >> QUADRO CLÍNICO HMSJC SP 2016 – Os Critérios de Beers são utilizados no
NÃO MOTOR (podem ser os iniciais...): idoso para avaliar:
- Hiposmia, disautonomia, seborreia, depressão... RESPOSTA: Medicações inapropriadas.
MOTOR (Sinais Cardinais):
- Tremor (85%): repouso, “em contar dinheiro”, HCE RJ 2018 – Paciente com 78 anos apresentando
unilateral, lento demência, alucinações visuais precoces,
- Rigidez “Plástica”: Sinal da roda denteada parkinsonismo, tendencia frágil ao delírio e distúrbios do
- Bradicinesia: Marcha em pequenos passos, fácies sono REM. Qual é o provável diagnóstico?
mascarada RESPOSTA: Demência com corpúsculo de Lewy.
- Instabilidade Postural: Quedas
- Disfunções cognitivas – 20% AS PR 2017 – São causas comuns de demência:
- Baixa frequência: 3-6 Hz RESPOSTA: Doença de Parkinson e Demência vascular.

>> ABORDAGEM HEVV ES 2017 – No idoso, a diminuição das respostas

DIAGNÓSTICO: Excluir parkinsonismo 2º cronotrópicas e inotrópicas aos beta-agonistas deve-se
à (ao):
DROGAS: metoclopramida, flunarizina, haloperidol RESPOSTA: Redução da responsividade dos receptores
DAMAGE (dano direto): trauma, AVC, hidrocefalia beta-adrenérgicos.
DEGENERATIVA: Lewy

>> TRATAMENTO
Tem que ↑ a dopamina e ↓ acetilcolina
Levodopa (precursor da dopamina)
- ausência de resposta ao tto: afasta o diagnóstico!!!
- Ef adversos: discinesia / “on-off”
- Outras opções: Benserazida (inibe descarboxilase)
Pramipexol (agonista dopaminérgico)
Selegilina (inibidor da MAO-B)
Amantadina
- Estimulação cerebral profunda (ECP) – Invasivo

Orientações gerais: como tto inicial, a monoterapia com

agonista dopaminérgico e como tto mais efeito,
levodopa/ carbidopa.

OBS: No parkinsonianismo induzido por fármacos, os

sintomas + importantes são a bradicinesia e o tremor
com instalação + abrupta e geralmente unilateral, com
os sintomas desaparecendo em dias ou semanas após
a suspensão do fármaco responsável.

 TREMOR ESSENCIAL
Geralmente postural, bilateral e simétrico
Familiar, melhora com um pouco de álcool
Responde bem com propanolol

REVALIDA 2020: Um homem de 55 anos de idade é

encaminhado para esclarecimento diagnóstico
de déficit cognitivo associado a transtornos de
movimento com suspeita de síndrome de
Parkinson. Nesse caso, qual é o achado
semiológico que contribui para esse diagnóstico?
RESPOSTA: Tremor em repouso, de baixa frequência
e algo assimétrico (predominando na mão direita).

UFSP 2018 – Mulher, 63 anos de idade, refere

dificuldade para andar e para manusear objetos
com a mão esquerda, sem menção de tremor.
Refere também sonhos vividos à noite e
constipação intestinal. O marido confirma que o
braço esquerdo da paciente não balança ao
andar. Qual o diagnóstico mais provável?
RESPOSTA: Doença de Parkinson idiopática

IAMSPE SP 2018 – Em relação à síndrome de

fragilidade de idoso, é correto afirmar que:
RESPOSTA: Perda de peso involuntária é uma das
manifestações clinicas.

58
 EPILEPSIA
NEUROCISTICERCOSE - Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral
Larva da Taenia solium (porco) (generalização 2ª)
Ingestão do OVO (verduras, água...)
 Início Generalizada (dois hemisférios)
>> CICLO EVOLUTIVO - Motora = Mioclônica / Tonico-clônica / Atônica...
Carne c cisticerco Cérebro c cisticerco - Não motora = Ausência
Intestino
Verme adulto Crise Tônico-Clônica Generalizada
Teníase Responsável por 10% dos casos de epilepsia
Ovos nas fezes Neurocisticercose Iniciam-se com contrações tônica dos músculos de
ambiente todo o corpo.
Porco contaminado Pessoa contaminada Após 10 a 20 segundos, o quadro evolui para a fase
clônica, produzida pela superposição de períodos de
>> QUADRO CLÍNICO relaxamento muscular e contração.
Os períodos de relaxamento aumentam aos poucos até
Variada (fraqueza, hidrocefalia...)
o final da fase ictal que dura aproximadamente 1
Crises epilépticas -- + comum
minuto, caracterizada por ausência de responsividade,
Forma calcificações flacidez muscular e salivação excessiva, havendo ou
não incontinência urinaria ou fecal.
>> DIAGNÓSTICO
Imagem – TC de crânio e RM de crânio >> DIAGNÓSTICO
Teste imunológicos - Anamnese + Exame Físico – colher informações
Líquor: eosinofilia familiares
- EEG (90%) / VídeoEEG (complexo ponta onda)
>> TRATAMENTO - TC ou RM – para avaliar se o px tem alguma lesão
Albendazol e/ou Praziquantel cerebral ou estrutural que justifique uma crise
+ corticoide - Infância: Clínica + EEG +/- RM

Paciente com múltiplas lesões: associar os 2 anti >> TRATAMENTO

helmínticos OBJ: controlar as manifestações; evitar efeitos
colaterais; restabelecer qualidade de vida.
EPILEPSIA PRINCIPIOS: monoterapia; não interromper
>> DEFINIÇÃO abruptamente
> 2 crises não provocadas - Medidas comportamentais
1 crise não provocada com chance alta de recorrência - Medicamentos:
Síndrome epiléptica  Quando iniciar? A partir da 2ª crise ou da 1ª crise
Doença caracterizada por crises epilépticas sem com lesão cerebral
fatores metabólicos, tóxicos ou febre  Como iniciar? Monoterapia em dose baixa (↑
progressivo)
>> CRISE EPILÉPTICA  Quando parar? Mais de 2 anos sem crise,
Atividade neuronal cerebral anormal excessiva controlado – retirar de forma lenta/ gradual
Alteração temporária e reversível  Qual usar? Depende da crise...
Descargas elétricas anormais e excessivas
TCG: Valproato (exceto gravida) / Lamotrigina /
Levetiracetam
>> ETIOLOGIA FOCAL: Carbamazepina / Lamotrigina / Valproato /
Distribuição bimodal (criança e idoso)
Levetiracetam
- Neonatal: anóxia, dç congênitas, trauma, MIOCLÔNICA / ATÔNICA: Valproato / Lamotrigina
metabólicas
AUSÊNCIA: Etossuximida / Valproato / Lamotrigina
- 6m a 5a: convulsão febril, idiopáticas e infecções
- 5a a 12a: genética...
- Adulto: TCE, neurocisticercose, TCE, abuso de O que significa paralisia de Todd? Paresia
drogas, abstinência alcoólica localizada durante alguns minutos a muitas horas
- Idoso: AVE, tumores, dç degenerativas, hematoma na região acometida durante a crise epiléptica
subdural Marcha Jacksoniana: representa a extensão da
atividade epiléptica para uma região
>> FISIOPATOLOGIA progressivamente maior do córtex motor. Ocorre,
A doença se caracteriza por descargas elétricas por exemplo, quando a crise se inicia nos dedos e
neuronais excessivas. evolui para acometer todo o membro
O que leva a essa descara excessiva? Ela pode
ocorrer por aumento da excitação neuronal (principal SINDROMES EPILÉPTICAS
responsável é o glutamato) ou por falta de inibição  EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL
neuronal (principal inibidor é o ácido gama- Síndrome epiléptica + comum no adulto (40% dos
aminobutírico/ GABA) casos)
Mal estar epigástrico
>> CLASSIFICAÇÃO (ILAE – 2017) Crises focais disperceptivas (parciais complexas)
 Início Focal (um hemisfério) Parada do comportamento/ olhar fixo + automatismos –
- Focal perceptiva (simples) = sem perda da 30 a 120 segundos
consciência A crise é contralateral à lesão e o automatismo aparece
- Focal disperceptiva (complexa) = com perda da do mesmo lado do lobo temporal comprometido.
consciência Esclerose mesial temporal, distúrbios de memória
Crises febris na infância

59
Causa: Esclerose hipocampal (esclerose mesial  DIAGNÓSTICO É CLÍNICO
temporal) Dx Diferencial: SEPSE E MENINGITE
Diagnóstico: RM e EEG Punção lombar?
EEG: atividade epileptiforme nas regiões médio-basais - < 6 meses de idade + febre + Convulsão
RM de crânio é capaz de mostrar sinais indicativos de - Dúvida
esclerose mesial temporal - entre 6 e 12 meses considerar puncionar nas não
Tratamento: Carbamazepina vacinadas para Hib ou pneumococo ou que estão em
tratamento com antibiótico (ATB iniciado pode
 AUSÊNCIA INFANTIL ou PEQUENO MAL mascarar a apresentação clinica de uma meningite)
Idade: 5 a 8 anos
Clínica: perda total da consciência, 5-25 seg, até Outros exames se Suspeita diagnóstica: TC, RM,
200x/dia Ionograma...
Fator desencadeante: hiperventilação
Diagnóstico: EEG com ponta-onda de 3 Hz  SINAIS DE ALARME
Tratamento: Etossuximida / Valproato / Lamotrigina - Anormalidades do desenvolvimento neurológico
- Crise Focal Complexa
 EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA DA INFÂNCIA - História Familiar de epilepsia
(ROLÂNDICA) - Febre < 1 hora até convulsão
Idade: 3-13 anos - Quadros atípicos e recorrência
Clínica: Parcial simples (motora ou sensitiva)
Língua, lábios, faringe, bochechas Risco de Epilepsia: Esperar até 2 semanas para poder
Na maioria dos casos as crises aparecem durante o fazer o EEG, porque a crise febril pode deixar alterado
sono ou ao despertar o resultado
Diagnóstico: EEG – complexos ponta-onda
centrotemporais (rolândicos)  TRATAMENTO
Tratamento: Carbamazepina (remite aos 14-16 anos) - Acalmar os pais
- se estiver em crise = DIAZEPAM
 EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL - se não estiver em crise = Avaliar a causa e tratar a
(SÍNDROME DE JANZ) febre
Idade: 13 a 20 anos - Duração > 5 min = Diazepam retal – + segura e +
Crises mioclônicas principalmente ao despertar rápida
Fator desencadeante: privação do sono
Diagnóstico: EEG com ponta de 4 a 6 Hz ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
Tratamento: Valproato / Lamotrigina / Levetiracetam / >> STATUS EPILÉPTICO
Topiramato  É uma Emergência Neurológica
> 5 minutos de crise; ou
 SINDROME DE WEST > 2 minutos sem recuperação da consciência entre elas
Menores de 1 ano - mortalidade < 5%
Espasmos + EEG hipsarritmia – Retardo no
desenvolvimento >> TIPOS
Tratamento: ACTH, Vigabatrina  Status epilepticus convulsivo (tônico-clônico)
Prognóstico ruim  Status epilepticus não convulsivo (ausência,
focal, convulsão mental...)
 Sd de Lennox-Gastaut
Protótipo de uma encefalopatia epiléptica. >> TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Idade: 3-5 anos - Benzodiazepínico (Ex: Diazepam IV ou Midazolam IM)
Crises de várias formas: tônicas durante o sono, Midazolam: 0,1 a 0,2 mg/kg
ausência atípica, crises atônicas, mioclônicas e tônico- Diazepam 0,2 a 0,5 mg/kg
clônicas.  Repetir a dose se necessário
Tríade clássica: crises de difícil controle
medicamentoso, complexos pontas-onda lentas no Se não melhorar...
EEG (< 2 ciclos/seg) da criança acordada e deficiência - Fenitoína IV – em solução salina (20 mg/kg – 50
intelectual. mg/min) – opções: Ac. valproico, Levetiracetam

 Sd Landau-Kleffner Se não melhorar...

Forma rara, em torno de 5 anos - Fenobarbital IV (20 mg/kg)
+ comum em meninos  Repetir com ½ da dose se necessário
Tem perda da linguagem
EEG: ondas de alta amplitude com predomínio Se não melhorar...
bitemporal, mas pode ser generalizado. Anestesia com Midazolam, propofol ou pentobarbital
São + frequentes no sono REM essas ondas
Vídeo-EEG: em caso de suspeita OBS: se o paciente não tem via IV para administra
Fenitoína, o + rápido e seguro na presença de crise
CRISE FEBRIL convulsiva é o acesso intraósseo.
 CARACTERISTICAS
- 6 meses até 5 anos (60 meses)
- Crise TCG ou clônica de curta duração (< 15 min)
- Febre alta e/ou que aumenta rapidamente
- Pós-ictal marcado por alteração do nível de
consciência

60
 >> Fármacos relacionados a crises convulsivas:
Clorambucil, antimaláricos, betalactâmicos, isoniazida,
aciclovir, anestésicos, analgésicos, antipsicóticos, lítio.

>> Efeitos Adversos dos anticonvulsivantes

- FENITOÍNA: hiperplasia gengival, linfadenopatia,
hirsutismo, osteomalácia e rash cutâneo, tontura,
diplopia, ataxia, incoordenação e confusão mental.

- FENOBARBITAL: parecido a Fenitoína, + o principal

efeito é o rash cutâneo.

- CARBAMAZEPINA: também pode provocar efeitos

neurológicos deletérios, principais efeitos são: anemia
Aplásica, hepatotoxicidade, hiponatremia e intolerância
gastrointestinal.

- ÁCIDO VALPROICO: ataxia, sedação e tremor.

Hepatotoxicidade, trombocitopenia, ganho de peso e
alopecia transitória.

- LAMOTRIGINA: cefaleia, sedação, ataxia, diplopia,

tontura, rash cutâneo e Sd Stevens Johnson.

>> DRESS – Drug Reaction With Eosinophilia and

Systemic Symptons
Reação de hipersensibilidade à droga que se
caracteriza pelo aparecimento de lesões cutâneas,
anormalidade hematológicas (eosinofilia, linfocitose à
custa de linfócitos atípicos), linfadenopatia e
envolvimento visceral (fígado, rins e pulmões).
- Principais drogas: agentes antiepilépticos
(Carbamazepina, Fenitoína, fenobarbital, Lamotrigina)
e o Alopurinol).

REVALIDA 2020 – Uma adolescente com 11 anos de

idade, com diagnóstico de epilepsia, chega ao PS
inconsciente, com movimentos tônico clônicos
generalizados, cianótica, com desvio do olhar e sialorreia.
A mãe informa que a adolescente iniciou a crise há 20
minutos, sem recuperar a consciência ao longo do trajeto
para o PS. Na sala de emergência, devido à persistência
do quadro, é administrado Diazepam endovenoso por 3
vezes, com intervalo de 5 minutos entre as dose. Apesar
da intervenção terapêutica, a paciente mantém o
quadro convulsivo. Nesse caso, a próxima conduta
médica deve ser administrar:
RESPOSTA: Fenitoína em dose de ataque endovenosa.

61
 SÍNDROME NEUROVASCULAR
DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL >> Dor após AVC: incapacidade física e dor crônica. +
Evento vascular = Evento súbito = Vascular frequente entre aqueles que evoluem com deficiência
Suspeita de AVE: Déficit neurológico focal súbito > 15 sensitiva e/ou motora. Destaque para região talâmica.
minutos O infarto talâmico é responsável por 25 a 33% dos
casos de dor crônica pós-AVC. Infartos ocorridos do
lado direito do cérebro tem maior risco de cursar com
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO dor crônica.
(AVE)
ISQUÊMICO (80%) x HEMORRÁGICO (20%) >> Escala de AVC – NIH
OBJ: retratar o déficit neurológico para avaliar
Neuroimagem: TC CRÂNIO SEM CONSTRASTE intensidade do déficit durante a evolução do AVC
OBJ: procurar HEMORRAGIA! isquêmico
Sinais tomográficos de isquemia: sinal da artéria - Orienta o uso de trombolítico nos pacientes com AVC
hiperdensa, apagamento dos sulcos e fissuras, isquêmico
hipoatenuação do parênquima, perda da diferenciação - Não indica trombolítico se NIH < 4, exceto se houver
entre as substancias branca e cinzenta. afasia
AVEi: Normal no inicio
Lesão HIPOdensa 24-72 hs  TTO AGUDO: primeiros 3 dias
Estabilização Clínica:
- Proteção de VA, O2 suplementar se SaO2 < 94%
- Controlar glicemia, temperatura e sódio
- HAS permissiva (160 x 100 mmHg)

 Reduzir a PA:
Se: > 220 x 120
Se: > 185 x 110  (se for candidato a trombólise)
Labetalol (escolha) ou Nitroprussiato (BR)

- Glic < 80 ou > 200 mg/dL = tratar

AVEh: lesão HIPERdensa - Hiponatremia < 130 mEq/L = tratar

>> EVITAR:
>> RESSONÂNCIA MAGNÉTICA HIPONATREMIA: piora edema cerebral
Se RM convencional: Não há nenhuma grande DISGLICEMIAS: pioram a isquemia
vantagem FEBRE: piora a isquemia
Melhor técnica: RM por difusão (DWI) / perfusão (PWI)
Principal vantagem: precocidade >> TERAPIA ANTITROMBÓTICA...
Difusão: conseguimos ver bem a área infartada (que OBJ da trombólise: AUMENTA em 30% a chance do
morreu). paciente apresentar lesões mínimas ou nenhuma
Perfusão: mostra não só a área que morreu, mas lesão.
também aquela que está mal perfundida (área de - Trombólise  rtPA (alteplase – ativador de
penumbra). Diante de um AVE isquêmico – não nos plasminogênio tecidual) – 0,9 mg/kg (máx 90 mg) –
importamos com os neurônios que morreram (pois não 10% bolus (1 min) / 90% bomba (1 hora)
há como regenerá-los), mas o que importa é a área de Delta T < 4,5 hs / sem AVE; TCE nos últimos 3
penumbra, que ainda é passível de recuperação. meses / sem AVEh prévio

E se o paciente acordou com o déficit?

Usar a hora em que ele foi dormir...
Por isso geralmente esses pxs não são trombolisados

Quando não trombolisar?

- Extremos neurológicos...
PA > 180 x 110 mmHg (apesar do TTO)
- AVE hemorrágico
- Cirurgia < 2 semanas
AVE ISQUÊMICO - H. digestiva < 3 semanas
>> DEFINIÇÃO: infarto por isquemia prolongada de um - Uso de anticoagulante
território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco - HT < 25%
encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma - Plt < 100.000
oclusão aguda. - Glic < 50 ou > 400
- AVEi, IAM, TCE < 1 mês
>> ETIOPATOGENIA: os principais mecanismos são - Malignidade
embolia (maioria) e aterotrombose (trombo formado - INR > 1,7
sobre a placa de ateroma na própria artéria obstruída). - TP > 15 segundos

-AAS, 100 mg, 1x/dia (prevenção precoce) e heparina

>> FATORES DE RISCO: HTA, DM, tabagismo, DLP,
profilática (contra TVP)
idade > 50ª, estenose carotídea, AIT’s, FA, prótese
Se fez trombólise: aguardar 24 hs
valvar, IAM...
>> Fator de Risco não modificáveis: Sexo
masculino, Raça negra, Predisposição genética

62
- ENDOVASCULAR: Trombectomia Mecânica Fala palavras soltas, mas perde a compreensão da
Até 6-24 hs/ oclusão de grande artéria da circulação linguagem
anterior Existe no hemisfério dominante – lado esquerdo
 OCCIPITAL
- Nutrição precoce (evitar desnutrição) - CÓRTEX VISUAL
- Reabilitação precoce (fisioterapia motora,  TRONCO
fonoaudiologia) - PARES CRANIANOS: Diplopia, disfagia, vertigem
 CEREBELO
 TTO CRÔNICO (Prevenção 2ª)
- COORDENAÇÃO: Ataxia
Depende da causa...
ECG, ECO e doppler (carótidas e vertebrais) Afasia de Broca: a pessoa entende tudo o que fala,
mas não consegue falar e se expressar.
- A área de linguagem (broca) não existe nos dois
- Cardioembólico (Fibrilação atrial)  Súbito e
lobos, e sim somente na área dominante, no caso da
máximo desde o início
maioria, a esquerda.
Anticoagulação plena – Warfarin (se extenso: aguardar
14 dias – tudo depende da área isquemiada)
VASCULARIZAÇÃO
- Cumarínico: sempre (FA) / 3 meses (IAM) – opção:
- Circulação Posterior – Vértebro-Basilar
dabigatran
- Vertebral
-Associar AAS se evento com cumarínico
- Basilar: perfunde o tronco e o cerebelo
- Aterotrombótico  evolução + gradual - Circulação Anterior – Carotídea
Antiagregação plaquetária – AAS (+ dipiridamol), - Carótida Comum
estatina, anti-HAS - Carótida Interna
Controle de fator de risco (HAS, DM, tabagismo,
estatina, anti-hipertensivo) POLÍGONO DE WILLIS
Endarterectomia se > 70%  método preferencial para
a abertura do vaso é a endarterectomia → benefício:
pacientes com estenose a partir de 70% (nos homens,
poderíamos oferecer com obstrução a partir de 50%).

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

Isquemia transitória sem infarto cerebral
Obs.: na maioria dos casos tem duração de 10-15 min
Objetivo: investigar causa e prevenir AVE isquêmico

>> RISCO DE AVE  ABCD2

Age: idade > 60 anos
Blood pressure: PAs > 140 ou PAd > 90
Clínica: distúrbio da fala / paresia, plegia
Duração: 10-59 minutos / > 60 min*
Diabetes
(*) pontos em dobro
 Escore > 3 = INTERNAR

LOCALIZANDO A ISQUEMIA

Ramos da Cerebral Média:

aa. Lenticulo-estriadas
(CÁPSULA INTERNA)

LOBOS CEREBRAIS:
 FRONTAL
- LINGUAGEM: Fala – área de Broca
Se tiver lesão: Tem Afasia Motora
Só existe no hemisfério dominante, geralmente é o *Ao isquemiar a cápsula interna ocorre destruição de
esquerdo todos os neurônios motores de um lado da cabeça, pois
- MOTRICIDADE: Comanda o lado oposto nela passa todos os neurônios, ela é muito pequena,
Perna, Corpo, Braço, Mão, Face (Região Medial) mas muito importante do ponto de vista funcional.
 PARIETAL >> 1º nervo craniano afetado na Hipertensão
- SENSIBILIDADE: Sente lado oposto Craniana?
Perna, corpo, braço, mão, face (Medial) - Nervo abducente (VI par), é o + longo, com núcleo
 TEMPORAL localizado na parte inferior da ponte, no assoalho do VI
- LINGUAGEM: Compreensão – área de Wernicke ventrículo.

63
- Ele se torna sensível ao aumento da pressão >> DIAGNÓSTICO
intracraniana, sendo o estrabismo convergente (por TC de crânio sem contraste
acometimento do nervo), um sinal clínico que pode Hemiplegia contralateral = AVEi a cápsula
sugerir hipertensão intracraniana.
- Apraxia: Incapacidade de realizar um movimento ou
tarefa quando solicitado apesar de ter o desejo e a
capacidade física para realizá-lo
- Afasia: Distúrbio de linguagem que afeta a
capacidade de comunicação da pessoa.
- Ataxia: Equilíbrio ou coordenação motora
prejudicados, possivelmente devido a danos no
cérebro, nos nervos ou nos músculos.
- Abulia: incapacidade de tomar decisões voluntárias

SÍNDROMES ISQUÊMICAS
 1º. ACHAR O LADO DA LESÃO... >> TRATAMENTO
PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO Terapia intensiva (PAM, PIC)
PLEGIA: é cruzada SUPORTE (Hipertensão intracraniana)
DESVIO DO OLHAR: é para o lado da lesão - PA sistólica 140 mmHg

 2º. ACHAR O VASO CULPADO ... Reverter efeito anit-hemostático (se tiver):
AVALIAR A SÍNDROMES .... Cumarinico: vit K + PF ou complexo PT
 A. CEREBRAL MÉDIA Heparina: protamina
MOTOR + SENSITIVO contralateral (pode poupar Trombólico: crioprecipitado
perna)
Afasia MOTORA (Broca) – Hemisfério E CIRURGIA
Afasia SENSITIVA (Wernicke) – Hemisfério E - Hematoma Cerebelar > 3 cm – para drenar o hemat
Déficit fascio-braquio-crural com acometimento de um
dimídio.  HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
DÉFICIT FOCAL se complicar
 A. CEREBRAL ANTERIOR Inundação do espaço subaracnoide por rotura de
MOTOR + SENSITIVO perna contralateral aneurisma vascular
= PERNA

 A. CEREBRAL POSTERIOR
Déficit visual
Diplopia ou Hemianopsia

 AA. LENTICULO-ESTRIADAS (AVE LACUNAR)

Hemiplegia contralateral PURA
Estrutura encefálica acometida: cápsula interna

 TERRITÓRIO VERTEBRO-BASILAR
Alteração de pares cranianos e coordenação
>> ETIOLOGIA
Acometimento do tálamo: dor talâmica, hemiataxia,
- Ruptura de aneurisma sacular (a. comunicante
afasia, síndrome negligencial, déficits de memória.
anterior)
Cerebelo: marcha atáxica e tontura
Ponte: náusea, vômitos, disartria, disfagia, soluços.
>> FATORES DE RISCO PARA RUPTURA
Alcoolismo e tabagismo (tem risco diminuído em 50%
AVE HEMORRÁGICO se cessar o tabagismo)
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HTA
Começa com DÉFICIT FOCAL História familiar
Sangramento cerebral por ruptura de um vaso sem Simpaticomiméticos: anfetamina
comunicação com espaço subaracnoide Fatores genéticos (Ehler-Danlos)

>> ETIOLOGIA >> CLÍNICA

- Hipertensão (50%): microaneurisma de Charcot- Cefaleia súbita – “a PIOR cefaleia da vida”
Bouchard ↓ nível de consciência
- Angiopatia Amiloide (30%): idoso, Alzheimer Rigidez de nuca (após 12-24 hs) – irrita as camadas
- Outras causas (20%): TCE, tumores, transformação meníngeas
hemorrágica, MAV, aneurismas, hemangiomas
>> ESCALA DE HUNT-HESS
>> CLÍNICA Para avaliar a Gravidade Clínica
- Hipertensão intracraniana (cefaleia + ↓ consciência) GRAU 1: lúcido, leve cefaleia
- Déficit Neurológico Focal Súbito GRAU 2: cefaleia + rigidez
PUTAME: hemiplegia proporcionada; desvio do olhar GRAU 3: sonolento
conjugado contralateral GRAU 4: torpor, déficit focal
LOBAR: occipital (hemianopsia) GRAU 5: coma
Se Hunt-Hess em 4-5  elevado MORTALIDADE

64
>> DIAGNÓSTICO  Hiponatremia
TC de crânio sem contraste: hiperdensidade - fissura Hipovolemia (BNP): Síndrome Perdedora de sal...
inter-hemisférica, de Sylvius e cisterna mesencefálica repor volume
Se TC normal: fazer Punção Lombar Normovolemia (ADH): SIADH... Restringir volume

>> TRATAMENTO
- Terapia intensiva (PAM, PIC)
Intervenção precoce
- Até 3º dia (ou só após 14 dias): clipagem cirúrgica/
endovascular

- Controle da PA...
- PA sistólica: < 160 mmHg

- Neuroproteção
- Nimodipina VO ou SNG: 60 mg 4/4 hs por 14-21
Imagem de permeio – descrição como lesão em
dias  reduz o impacto do vasoespasmo
imagem de “Mickey”)

>> ESCALA DE FISHER – TC

Descreve a gravidade imagenológica
GRAU 1: sem sangue
GRAU 2: lâmina de sangue fina (< 1mm)
GRAU 3: lâmina > 1 mm
GRAU 4: hemorragia intracerebral / ventricular
Graus 3 a 4 (particularmente 4) – são pacientes de pior
prognóstico.

Após: exame vascular (angioTC, angioRM,

arteriografia)

-- Arteriografia (localização da lesão vascular)

Às vezes, ao fazer a TC, o sangramento pode ter sido
mais leve, e pode não ser visualizado, porém, devido à
clínica do paciente, a suspeita ainda é forte. Nesses
casos, antes de descartar o diagnóstico, pode-se fazer
a punção lombar.

-- Se TC normal ... PUNÇÃO LOMBAR:

- >100. 000 hemácias/ mm³
- Mantém-se após coletas sucessivas (até o 4º. Tubo)
- Xantocromia
O sangue, particularmente a Hb (e o heme) são
metabolizados a biliverdina e a bilirrubina, podendo dar
origem a pigmentos amarelados, assim, paciente com
HSA pode se apresentar com líquor amarelado
(xantocrômico) → para que haja líquor xantocrômico
é necessário um período de pelo menos 2 horas (para
que a metabolização possa ter ocorrido) – em casos de
acidente de punção não iremos encontrar esse aspecto
xantocrômico.

>> COMPLICAÇÕES
 Ressangramento (20% fase aguda)
1º - 7º dias...
Prevenção: INTERVENÇÃO PRECOCE

 Vasoespasmo (20-30%)  PRINCIPAL compl.

3º - 14º dias (acompanha com doppler transcraniano)
Doppler transcraniano
TTO: Indução de Hipertensão (antigo 3Hs)
3 Hs: Hipervolemia, hiperdiluição, hipertensão arterial
Em relação a reversão do Vasoespasmo oq conta
mais é a hipertensão!

 Hidrocefalia (15%)
Coágulo: bloqueia drenagem liquórica...
TTO temporário: Derivação ventricular externa
TTO permanente: Derivação ventricular peritoneal ou
atrial

65
 FRAQUEZA MUSCULAR
A fraqueza muscular consiste na incapacidade de Unilateral na ponte Perna e braço
utilizar a musculatura esquelética adequadamente, contralateral + face
com diminuição da força. Não consegue vencer a homolateral (VII par)
resistência (seja a resistência da gravidade ou a Unilateral depois do bulbo Perna e braço
resistência imposta por alguém). A causa do problema, homolateral
entretanto, pode se localizar nos locais mais diversos Cervical bilateral Perna e braço bilateral
do corpo. Torácica bilateral Perna bilateral
Para levantar o braço (ato motor voluntário) – são
necessários apenas 2 neurônios: como o ato é RESUMINDO...
voluntário, o estímulo deve sair do córtex cerebral, onde
1. As vias motoras já cruzaram ao entra na medula
está o núcleo do 1º neurônio motor → neurônio emite
2. Tao grosseiro, dor e temperatura cruzam ao entrar
seu prolongamento (axônio) → cruza no bulbo e desce
pela medula espinhal → faz sinapse com o segundo subindo cruzadas
neurônio motor → o axônio do 2º neurônio chega até o 3. Tato discriminativo, vibração, propriocepção
músculo (o axônio do 2º neurônio motor nada mais é do sobem direto, sem cruzar (só cruzam no tronco)
que o nervo periférico). O 1º neurônio está 4. Dois marcadores clínicos: nível sensitivo e
completamente dentro do SNC (= aquele que é alteração esfincteriana
envolvido pela meninge). O 1º neurônio é central e o
2º, periférico. >> Como quantificar a redução da força?
Na fraqueza muscular não devemos avaliar somente a Classicamente quantificamos a Força Muscular numa escala
condução do estímulo, mas também o músculo. de 0 a 5
O músculo é tecido muscular estriado esquelético – que Grau O musculo é incapaz de expressar qualquer
trabalha a partir de canais iônicos. Já os neurônios 0 tipo de movimento
trabalham a partir de neurotransmissores; assim, entre Grau Percebem-se miofasciculações, mas
o neurônio motor (2º.) e o músculo temos a junção 1 nenhum movimento efetivo é realizado
neuromuscular / placa motora (contato entre o sistema Grau Há movimento, porém incapaz de vencer a
nervoso e o músculo), que funciona tal como um 2 gravidade
interruptor. Grau É capaz de vencer a gravidade, porém não
3 vence pequenas resistências
>> Para o movimento existir: Grau O musculo é capaz de vencer apenas
• Condução do estímulo nervoso (1º. e 2º. neurônios) 4 pequenas resistências
• Transmissão (placa motora) Grau Movimento normal, isto é, consegue vencer
• Área efetora (músculo) 5 grandes resistências

A FRAQUEZA pode ser por problema do... >> E como classificar a diminuição da forca?
 1º neurônio (causa liberação do 2ª neurônio) Localizada >> acomete um Disseminada >> acomete
Distúrbios de condução  - hiperreflexia, hipertonia agrupamento muscular toda a musculatura do
(espasticidade), hipotrofia, Babinski específico corpo
A clínica pode demorar a aparecer... Proximal >> acometimento Distal >> acomete
AVE / TCE / Tumor do SNC... de musculatura das cinturas musculatura distal à cintura
 2º neurônio (músculo perde a inervação) escapular e pélvica. Os escapular e pélvica.
Distúrbios de condução movimentos afetados são: Exemplos de movimentos
escovar cabelos, levantar comprometidos: abris
Arreflexia, hipotonia (flacidez), atrofia, miofasciculação
braços, levantar da cadeira, frascos, abotoar camisas,
Neuropatia periférica, Sd de Guillain-Barré
subir as escadas... bater o pé ao andar...
 Placa motora – distúrbios na transmissão
Simétrica Assimétrica
Fatigabilidade
Miastenia / Botulismo
>> SÍNDROMES CLÍNICAS
 Músculo – distúrbios da área efetora
1º Neurônio 2º Neurônio
Aumento de enzimas (CPK), levantar miopático de
Força ↓/ᴓ ↓/ᴓ
Gowers
Reflexos ↑ ↓/ᴓ
Miosite (droga, infecciosa...)
tendinosos
Tônus Espasticidade Flacidez
Atrofia Hipotrofia Atrofia
Babinski Presente Ausente
Miofasciculação/ Ausente Presente
câimbra

OBS: 1º neurônio tbm pode ser chamado de  Sd do

1º neurônio motor, Sd do neurônio motor superior ou Sd
piramidal

 PLACA MOTORA
Fraqueza que VARIA com o movimento

Lesão do 1º neurônio Fraqueza  MÚSCULO

Unilateral acima da Desproporcionada Fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES elevadas
cápsula interna contralateral (TGO, CPK, Aldolase, LDH)
Unilateral na cápsula Proporcionada Levantar miopático de Gowers
interna contralateral
Unilateral no mesencéfalo Proporcionada
contralateral + olho
homolateral (III par)

66
 DERMATOMIOSITE  POLIMIOSITE
Auto-imune idiopática contra musculatura esquelética Não ocorre lesão de pele
É + comum em mulheres Sem associação com neoplasia
Anti-SRP  marcador de pior prognóstico
>> CLÍNICA
- Fraqueza: Proximal / simétrica / insidiosa / poupa olho  MIOSITE POR CORPÚSCULOS DE
- Disfagia (engasgo) INCLUSÃO
- Mialgia Semelhante a polimiosite
- Heliótropo: olho roxo sem história de trauma  “Olho Homem idoso / Mais membros inferiores
roxo que não levou um soco” Não melhora com corticoide e imunossupressores

 SÍNDROME ANTISSINTETASE
Miosite + artrite + pneumonite
Anticorpo antissintetase (anti-Jo1)

ESCLEROSE MÚLTIPLA
- Pápulas de Gottron: múltiplas pápulas vermelhas, Auto-imune / mulheres
eritematosas no dorso das articulações É uma doença Desmielinizante da substância branca
metacarpofalangianas e interfalangianas.  “É a mão do SNC. Não acomete vias periféricas.
que não deu um soco”
>> CLÍNICA
Variada
- Neurite óptica
- Sd do 1º neurônio
- Sintomas sensitivos
- Sinais medulares / cerebelares
- Incontinência urinaria / Neuralgia do TRIGÊMEO
- Sintomas de Uhthoff (piora com calor)
- Lhermitte (choque)
- Outros: febre, artrite, pneumonite...
- Associação com NEOPLASIAS (constante vigilância) >> PADRÃO DE EVOLUÇÃO
- 1ª Lesão focal sugestiva de EM = Sd clínica isolada
Dermatomiosite Juvenil: - 85% forma surto-remissão
Maior incidência de calcinosis cútis (cutânea) - 15% forma progressiva
Quando presente (calcinose) reflete uma doença que
“demorou a ser tratada” >> DIAGNÓSTICO
Maior “carga” de lesão muscular e cutânea. - Clínica
- Líquor: Bandas oligoclonais de IgG / ↑ IgG
>> DIAGNÓSTICO - RM: Múltiplas placas desmielinizantes
- Enzimas Musculares Imagens em “Dedos de Dawson”
- Eletromiografia
- Biópsia Muscular (padrão-ouro)

 E os anticorpos? Anti-Jo1 (associado a Doença

pulmonar) / Anti-Mi2 / FAN (inespecífico)

>> TRATAMENTO
Corticoide +/- imunossupressores

- se o px começa a ficar descontrolado, tem que

aumentar a dose, não responde bem ao medicamento,
tem que associar coisas para ele  GRANDE
SUSPEITA é o aparecimento do câncer!

>> TRATAMENTO
SURTO – REMISSÃO
 No surto:
Corticoide / Plasmaférese

 Manutenção:
Interferon / Glatirâmer / Fingolimod / Natalizumab...

>> PROGRESSIVA
Ocrelizumab / Metotrexato / Ciclofosfamida...

67
 Neuromielite óptica / Doença de Devic MIASTENIA GRAVIS
Curso agudo Doença auto-imune contra os receptores de acetilcolina
Afeta tronco + medula musculares localizados na placa motora (antirreceptor
Acometimento proeminente do nervo óptico
da acetilcolina).
Positividade do autoanticorpo anti-aquaporina-4
Diminuição dos receptores de acetilcolina

SD DE GUILLAIN BARRÉ >> CLÍNICA

É uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, Fraqueza + Fatigabilidade
autolimitada e desmielinizante, causada por - Forma ocular: ptose / diplopia / oftalmoparesia
mecanismo autoimune pós-infeccioso (Campylobacter - Generalizada: olho  musculo bulbar  próximos
jejuni). membros (proximal ou distal)
Contra bainha de mielina do nervo periférico. - Sensibilidade NORMAL
- Pupilas NORMAIS
>> CLÍNICA - Melhora pela manhã e com repouso
Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ASCENDENTE - Timo anormal (75%)
Disautonomias (arritmias, hipotensão...) / Dor lombar
Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados Você sabe o que é Fatigabilidade muscular?
Paralisia de par craniano (Ex: diplegia facial) Significa que a fraqueza piora com movimentos
Insuficiência respiratória (15 a 30%) – atenção com a repetidos. É como se o músculo entrasse em fadiga.
capacidade vital – pressão inspiratória
Ausência de atrofia muscular significativa >> DIAGNÓSTICO
Eletroneuromiografia de fibra única – potencial
>> DIAGNÓSTICO decremental  é + sensível p miastenia
Na 1ª semana da doença o Líquor pode estar NORMAL Anticorpos  Anti-AchR / Anti-MuSK (forma
Dissociação proteinocitológica no Líquor generalizada) / Anti-LRP4
“é muita proteína p pouca célula” Outros  TC/RM de tórax
Teste da anticolinesterase (edrofônio) / Gelo
>> TRATAMENTO
Imunoglobulina ou plasmaférese (corticoide é ineficaz) >> TRATAMENTO
Escolher qual tiver mais intimidade, disponível no Piridostigmina  é uma droga anticolinesterasica
hospital
Monitorar função respiratória - SEM MELHORA:
 associar imunossupressor
>> PROGNÓSTICO
A doença é autolimitada. A maior parte dos pacientes - TIMECTOMIA:
recupera a forca em meses e não fica com sequelas.  timoma
 < 60 anos e generalizada
ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA / ELA - NA URGÊNCIA (CRISE MIASTÊNICA):
Dç degenerativa do 1º e 2º neurônio motor / homem  Ig ou plasmaférese
idoso.
EATON LAMBERT
>> CLÍNICA Doença auto imune com a produção de autoanticorpos
Evolução progressiva de Fraqueza anticanal de cálcio pré-sináptico da junção
1º neurônio: Babinski, Espasticidade e Hiperreflexia neuromuscular.
2º neurônio: Atrofia, Miofasciculações e Câimbras Associação com neoplasia (CA de pulmão oat-cell)

Sem alteração SENSITIVA >> CLÍNICA

A musculatura ocular e os esfíncteres anal e vesical são - Fraqueza:
poupados Proximal e simétrica de membros
Face, ptose
>> DIAGNÓSTICO - Disautonomias
De exclusão / Clínico
RM e EMG são importantes, mas não há achados >> DIAGNÓSTICO
específicos - ENMG (incremental)
- Anticorpo anticanal de cálcio (P/Q-VGCC)
>> TRATAMENTO
Suporte >> TRATAMENTO
Riluzol e edaravone: não curam, porém, podem - Piridostigmina
retardar a progressão da doença. Além disso, suporte - Imunossupressores: em casos refratários
clinico intenso é indicado. Pacientes podem precisar de
GTT e TQT.

>> PROGNÓSTICO
Péssimo. Os déficits motores vão se somando e óbito
geralmente ocorre em 3-5 anos.

68
 BOTULISMO Levantar miopático de Gowers: consiste na
É uma doença paralitica causada por neurotoxinas do necessidade da criança em apoiar as mãos sobre suas
Clostridium botulinum (A e G) – impede a liberação da pernas e coxas até atingir a postura ereta quando tenta
acetilcolina se levantar do chão.

>> TIPOS
 Dos alimentos – conservas, carnes...
 A partir de feridas
 Intestinal – infantil  relação com o mel

>> CLÍNICA
Paralisia flácida simétrica DESCENDENTE
Acomete o 2º neurônio motor
Diplopia / Disartria / Disfonia / Disfagia
Disautonomias

Como age a toxina? Interfere na liberação da

acetilcolina pela junção neuromuscular pré-
sináptica e afeta a transmissão neuromuscular.

OBS: a vacina para a pólio ou “Sabin” é preparada a

partir de vírus atenuado de 3 subtipos (I, II e III)

>> DIAGNÓSTICO
Achar o microorganismo ou toxina

>> TRATAMENTO
Alimentos  Antitoxina equina
Feridas  Antitoxina equina + ATB
Intestinal  Ig botulínica humana

DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

É uma doença genética de caráter recessivo, ligada ao
cromossomo X, degenerativa e incapacitante. O gene
defeituoso é transmitido simultaneamente pelo pai e
pela mãe, que é assintomática. No entanto, cerca de >> DIAGNÓSTICO
1/3 dos casos ocorre por mutação genética nova. Aumento crônico de CK e alteração ECG
Possui mutações genéticas no gene da distrofina, Biópsia muscular: confirma o diagnóstico, por meio da
localizada no cromossomo X. A distrofina é uma técnica de imunoblotting
proteína estrutural da membrana das células
musculares esqueléticas. >> TRATAMENTO
Só os meninos desenvolvem essa enfermidade, que se - Não há cura
caracteriza pela ausência de uma proteína essencial - Tratamento precoce com corticoides que ajudam a
para a integridade do músculo, que vai degenerando diminuir os processo inflamatório do músculo;
progressivamente. - Fisioterapia e à hidroterapia, recursos importantes
para controlar a progressão da doença;
>> CLÍNICA - Uso de aparelhos BiPAP de ventilação assistida para
A criança nasce normal, mas demora um pouco para proporcionar maior conforto para esses pacientes.
andar. Entre dois e quatro anos, cai muito. Por volta dos
sete anos deixa de correr, de subir escadas. Aos 12
anos aproximadamente, perde a capacidade de andar.
Se tornam dependentes de cadeiras de rodas por volta
dos 12 anos de idade.
Ao longo de todo esse período, ocorrem contraturas
nas articulações.
Fraqueza muscular, inicialmente proximal
Sintomas se iniciam precocemente, por volta de 2 a 3
anos de idade.
É comum a coexistência de algum grau de retardo
mental, mas é possível que alguns pacientes
apresentem inteligência preservada ou até mesmo
acima da média.
Pode haver distúrbio no sistema de condução cardíaca
e/ou comprometimento do próprio miocárdio, gerando
cardiomiopatia dilatada.
Alterações esqueléticas são frequentes, tem risco
aumentado de fraturas e escoliose.
Pseudo-hipertrofia das panturrilhas.

69
 SÍNDROMES ÁLGICAS
CEFALEIA >> TRATAMENTO
 Cefaleia Primária ABORTIVO (CRISE)
Recorrência + Exame Físico NORMAL - Analgésicos e AINEs
 Diagnóstico clínico
PROFILÁTICO (>15 DIAS CRISE/MÊS – crônico)
 Cefaleia Secundária - Amitriptilina – Nortriptilina
Sinais de Alarme:
- início após 50-55 anos  CEFALEIA EM SALVAS
- súbita Também conhecida como “Cluster” – “Cefaleia suicida”
- progressiva Rara
- doenças sistêmicas + comum em homens
- sinais sistêmicos (febre, rigidez de nuca...) Etilismo – grande gatilho
- sinal focal
- mudança do padrão >> CLÍNICA
- TCE recente Dor: “Facada” / Unilateral / Periorbitária
- papiledema Insuportável / Excruciante
 Fazer exame complementar Dura de 15 a 180 min
Geralmente ocorre no período noturno
Sintomas associados: Hiperemia conjuntival,
CEFALEIA PRIMÁRIA
lacrimejamento, congestão nasal, sudorese facial,
 ENXAQUECA (MIGRÂNEA) miose, ptose e edema palpebral, sintomas autonômicos
2ª mais comum ipsilaterais
Mulheres
História familiar >> TRATAMENTO
ABORTIVO (CRISES)
>> CLÍNICA O2 – terapia inicial de escolha
Dor: pulsátil/ latejante / Unilateral Triptanos – suma sc ou intra nasal, zolmi intra nasal
Forte – Incapacidade
4 a 72 horas PROFILÁTICO (a partir da 1ª crise)
Piora com movimento Verapamil – ECG (pode bradicardizar o px, CUIDADO)
Geralmente ocorre no período da manhã ou final da Prednisona – ciclo de 10 dias em altas doses
tarde
Sintomas associados: náuseas, vômitos, fotofobia,
 HEMICRANIA PAROXÍSTICA
fonofobia, osmofobia
Semelhante a em SALVAS
Crianças: fotopsia  flashes luminosos dispersos
Diferenças: Mulheres
AURA – Sinal neurológico focal (+ comum – visual)
Dor intensa
ENXAQUECA CLÁSSICA
2-30 minutos
> 5x/dia
>> TRATAMENTO
>> TTO: indometacina
ABORTIVO (crise)
- Analgésicos e AINEs – crise leve a moderada
- Triptanos – agonistas 5HT 1 (Ex: suma, riza...) – crise CEFALEIA SÚBITA
moderada a grave VASCULAR (hemorrágico):
- Metoclopramida – antiemético de escolha - Subaracnoide: Cefaleia súbita intensa, ↓ nível de
- Corticoide, Clorpromazina – falha terapêutica consciência, rigidez de nuca
- Intraparenquimatoso: Cefaleia súbita intensa, ↓ nível
PROFILÁTICO (>3-4 crises/mês) de consciência, sinal focal
Duração mínima do tto: 6 a 12 meses
- Betabloqueador (ESCOLHA) – Ex: atenolol, CEFALEIA SENTINELA: ocorre dias a semanas
propranolol antes da ruptura completa do aneurisma. Tem
- Antidepressivos tricíclicos – Ex: Amitriptilina, forte intensidade e pode ser acompanhada de
nortriptilina náuseas e vômitos. Representa um pequeno
- Bloq dos canais de Ca – Ex: Flunarizina sangramento do aneurisma, sem
- Anticonvulsivantes – Ex: Valproato, Topiramato consequências catastróficas.
(PERDE PESO)
CEFALEIA + HIC (Hipertensão Intracraniana)
 CEFALEIA TENSIONAL  PROGRESSIVA
Parênquima: SINAL FOCAL  Pensar em Neoplasia
MAIS COMUM
Mulheres (sem febre) ou Abscesso (com febre)
Liquor: SEM SINAL FOCAL  Hidrocefalia
>> CLÍNICA
Dor: Opressiva / Bilateral  SÚBITA
Sangue
Leve a moderada
NÃO é incapacitante SINAL FOCAL: Hem Intraparenquimatosa
30 min a 7 dias SEM SINAL FOCAL: H. Subaracnoide
Sintomas associados: Hiperestesia e hipertonia da
musculatura pericraniana
Fonofobia OU fotofobia

70
 NEOPLASIA INTRACRANIANA MENINGITE
>> ASPECTOS GERAIS Qual a causa?
Clínica: Sinal focal, HIC, Crises epilépticas Bactéria, Vírus, Fungo, Tuberculose, Não infecciosa
Diagnóstico: RM
TTO: Cirurgia, Radio/Quimio
 M. BACTERIANA AGUDA
Edema cerebral = corticoide
>> ETIOLOGIA
Recém-nascido: Streptococcus grupo B (agalactiae), E.
>> TIPOS
coli, Listeria (idoso)
 BENIGNOS:
1 mês até 20 anos: N. meningitidis, S. pneumococo, H.
- Meningioma: mais comum  A localização + comum
influenzae
segundo o Harrison ou Sabiston é a Convexidade,
> 20 anos: S. pneumoniae, N. meningitidis
porém o Livro de Neurocirurgia considera o
Parassagital.
>> FISIOPATOLOGIA
- Neurinoma do acústico (VIII par): surdez unilateral
- Colonização da VAS
- Craniofaringioma: criança, supra selar (na imagem),
- Invasão do SNC
calcificação, hemianopsia bitemporal (comprime o
- Inflamação
quiasma óptico)
- Edema
- HIPERTENSÃO CRANIANA
 MALIGNOS
- Astrocitoma pilocítico juvenil: criança, cerebelo,
>> CLÍNICA
não capta contraste
Febre / Rigidez de nuca / Cefaleia
- Meduloblastoma: criança, cerebelo, capta contraste
Alteração do estado mental
Glioblastoma multiforme: idoso, pior prognóstico
Hipertensão intracraniana
↓ Na, crise convulsiva, rash, petéquias...
>> METASTÁTICOS
Reflexo de Cushing: bradicardia, hipertensão arterial,
Cerebral: 1º + comum pulmão
arritmia respiratória
Meníngea: 1º + comum mama
Cuidado com o MENINGO: pode fazer
meningococcemia
NEURALGIA DO TRIGÊMEO OBS: petéquias e púrpuras sugerem meningococcemia
Uma das “piores dores do mundo” (sepse pelo meningococo). São precedidas por
Dor muito intensa nas áreas inervadas pelas raízes exantema de evolução rápida, logo no início do quadro
sensitivas maxilar e mandibular do V par craniano, febril.
quase sempre UNIlateral.
Episódios breves – menos de 2 minutos >> EXAME FÍSICO
Refere sensação de “choque elétrico” nas áreas Sinal de Kernig: flexão involuntária do joelho quando
afetadas – geralmente lábios, gengiva, bochecha e o examinador realiza a flexão passiva de 90° graus do
queixo. quadril com o joelho estendido. Quando o sinal é
positivo, o paciente sente dor, resistência e
>> TRATAMENTO incapacidade de estender o joelho por completo.
Anticonvulsivante: Carbamazepina Sinal de Brudzinski: flexão de ambas as pernas e
Outros fármacos: pregabalina, baclofeno, coxas em resposta a flexão passiva do pescoço. O
gabapentina... examinador coloca uma das mãos abaixo da cabeça do
paciente e flexiona o pescoço; uma flexão espontânea
ARTERITE TEMPORAL dos quadris e joelhos bilateralmente indica sinal
De células gigantes positivo.
Na meningite, a reflexão passiva do pescoço estica as
Vasculite de grande e médio calibre
raízes nervosas pelas meninges inflamadas, causando
> 50 anos
dor e movimento involuntário dos membros inferiores.
Polimialgia reumática (40%)

>> CLÍNICA
Sintomas Constitucionais (FEBRE)
Cefaleia (temporal)
Claudicação de mandíbula
Cegueira (alteração visual)

>> DIAGNÓSTICO
BIÓPSIA da Artéria temporal
VHS/ PCR – atividade de doença

>> TRATAMENTO Sinal de Lasègue: teste da elevação da perna

Corticoide estendida e é o principal sinal semiológico na detecção
de compressão radicular. Apesar de ser visto
majoritariamente na dor ciática, há uma superposição
entre o sinal de Kernig e o sinal de Lasègue, sendo
ambos positivos na meningite. Na radiculopatia
lombossacra, o sinal de Lasègue geralmente é
unilateral, enquanto na meningite ele é bilateral.

71
>> DIAGNÓSTICO >> COMPLICAÇÃO DA MENINGITE BACTERIANA
- Hemocultura (90%) EM CRIANÇAS:
- Exame do líquor  Punção lombar  paciente em - Coleção subdural  Realizar tomografia de crânio
posição fetal  Melhores espaços são: L3-L4, L4-L5, - Perda auditiva  SURDEZ  é a complicação
L5-S1. neurológica + comum
 Se: imunocomprometido; papiledema; alteração do
nível de consciência; déficit neurológico focal; história  MENINGITE TUBERCULOSA
de TCE prévio. Exame de neuroimagem antes da punção
TC crânio: hidrocefalia, hipercaptação da meninge
 LIQUOR: basal, infartos cerebrais, tuberculomas.
- pressão de abertura > 18cm H2 O
- células (até 4/mm3) ↑ PMN >> LÍQUOR
- proteínas (até 30 mg/dL) > 45 mg/dL Proteína muito alta: entre 100-500 mg/dL
- glicose (de 50 a 80 mg/dL) < 40 mg/dL Aumento da celularidade: 100-500 / mm3 com
- glicose liquor/sérica < 0,4 predomínio mononuclear (Linfocítico)
- antígenos bacterianos (látex) Hipoglicorraquia: glicose < 40 mg/dL
- cultura (> 80%)
- bacterioscopia pelo gram (>60%)
 MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA
Diplococo Gram -  MENINGOCOCO
>> ETIOLOGIA: Herpes simples tipo 1 – HSV 1
Diplococo Gram +  PNEUMOCOCO
>> CLÍNICA
Meningite, alteração de comportamento, sinal focal
Pneumococo = diploco gram-Positivo
Neisseria = cocos ou diplococos gram-Negativos >> LIQUOR: padrão viral  o Líquor é claro ou
levemente opalescente, com aumento da celularidade
e predomínio de mononucleares, com elevação
- ↑↑ Polimorfonucleares + Glicose Baixa = BACTÉRIA
discreta de ptn e glicose normal.
- ↑ Linfomononucleares + Glicose Baixa = FUNGO
Imagem: alteração temporal, diferença de captação
(criptococo/ HIV +/ CD4 ↓) ou TUBERCULOSE
(crônica) >> TRATAMENTO: Suporte + Aciclovir
- ↑ Linfomononucleares + Glicose Normal = VÍRUS ou
ASSÉPTICA

>> TRATAMENTO Indicação de 2ª Punção Lombar após 48 horas

- Antibioticoterapia Empírica de tratamento:
 RN até 3 meses – Cefotaxime + Ampicilina Ausência de resposta adequada após 48 hs de
 3m até 55 anos – Ceftriaxone +/- Vancomicina ATBterapia adequada
 > 55 anos ou dç debilitante – Ceftriaxone + Lactentes < 2 meses
Pacientes com meningite por bacilos gram-
Ampicilina +/- Vancomicina
negativos
 Ampicilina  para cobrir Listeria
Meningite por S. aureus
 Ceftriaxone, 2 gr IV, cada 12 horas
UFPI 2019 - Paciente do sexo masculino, 32 anos, relatou
- Corticoide
apresentar episódio recorrentes de cefaleia de forte
- Dexametasona – 20 min antes da 1ª dose de ATB
intensidade na região periorbitária direita, associada a
fotofobia, hiperemia ocular, ptose palpebral,
- Isolamento
lacrimejamento e congestão nasal ipsilaterais à dor, com
- Respiratório (gotícula) – 1as 24 hrs do TTO
as crises durando cerca de 30 a 60 minutos. A hipótese
- Para Haemophilus e Meningococo
diagnóstica CORRETA para esse paciente é:
RESPOSTA: Cefaleia em salvas.
>> QUIMIOPROFILAXIA
 Doença Meningocócica
Para quem? TODOS os contatos: próximos; INTO RJ 2019 – Escolar, 7 anos, foi internado com quadro de
profissionais de saúde (invasão sem EPI) meningite meningocócica. Quais pessoas devem receber
Com o que? quimioprofilaxia?
RESPOSTA: Os contactantes intradomiciliares e todas as
Rifampicina: 600 mg/dose 12/12 hs x 2 dias (4 doses)
Alternativas: Ceftriaxone (grávidas) – Cipro – Azitro crianças e a professora da mesma sala de aula do
paciente.
 Meningite por Haemophilus
Para quem? TODOS os contatos, desde que haja: UDI MA 2018 – Selecione a opção correta quanto à
Criança < 4 anos além do caso índice e não vacinada; medida de precaução que deve ser adotada em uma
criança imunodeprimida; creches com > 2 casos (até 60 criança com meningoencefalite.
dias de diferença entre eles), aqui não importa se é RESPOSTA: Precaução respiratória por gotículas
vacinado ou não, todos vão fazer profilaxia
Com o que? HIVS RN 2016 – Qual medida abaixo é a melhor opção
Rifampicina: 600 mg 1x/dia por 4 dias (4 doses) terapeutica abortiva para a cefaleia em salvas?
RESPOSTA: Inalação de oxigênio por máscara
>> ATENÇÃO!
Se não tratar com CEFTRIAXONE (cefa 3ª)
(Haemophilus ou Meningococo)
Quimioprofilaxia para o PACIENTE

72
 SÍNDROME DOS COMPARTIMENTOS RENAIS
SINDROMES GLOMERULARES >> TRATAMENTO
Sempre que lesar o glomérulo temos que lembrar de 5 OBS: não existe tto especifico, as medidas adotadas
grandes doenças: devem ser apenas de suporte
1. Síndrome Nefrítica - Repouso relativo
2. Alterações Assintomáticas - Restrição Hidrossalina
3. Síndrome Nefrótica - Diurético – Furosemida
4. GNRP - Vasodilatadores – Ex: antag de Ca ++
5. Trombose Glomerular (SHU: hemólise + uremia + - Diálise – é raro, utilizar se necessário
plaquetopenia) - ATB – Penicilina, Macrolídeo – Para ERRADICAR a
cepa nefritogênica
SINDROME NEFRÍTICA
SINÔNIMOS: glomerulite / glomerulonefrite difusa ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS
aguda (GNDA)  DOENÇA DE BERGER
Nefropatia mesangial por IgA
>> DEFINIÇÃO: conjunto de sinais, sintomas e 15-40 anos
achados laboratoriais que surgem quando há Asiáticos
“inflamação” dos glomérulos renais. Logo após infecção (“sinfaringítica”)

Inflamação  Oligúria  Congestão Hematúria MACRO intermitente (50%)

Hematúria... NADA... Hematúria
TRÍADE: Hematúria DISMÓRFICA + HAS + Edema
Hematúria MICRO Persistente (40%)
>> OUTROS ACHADOS: Descoberta Ocasional
- Piúria
- Cilindros HEMÁTICOS e piocitários Síndrome Nefrítica (10%) - rara
- Proteína subnefrótica (150 mg – 3,5 g/ 24 hs) Diferencial com GNPE...
- ↑ Ur e Cr (se oligúria prolongada) COMPLEMENTO NORMAL!!!

 GN PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE) >> DIAGNÓSTICO

Strepto β-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) – ↑ IgA: sérica e depósitos na pele
CEPAS NEFRITOGÊNICAS Biópsia renal: se HAS, proteinúria > 1 g/dia ou
insuficiência renal
1-3 sem 2-6 sem
Faringoamigdalite / Piodermite >> TRATAMENTO
IECA + estatina
Imunocomplexos e Lesão renal Graves: corticoide ± ciclofosfamida

>> QUADRO CLÍNICO ATENÇÃO EM PROVA!!!

Síndrome Nefrítica “PURA” Rim + Púrpura + Artralgia + Dor Abdominal
Idade: 3-15 anos / ótimo prognóstico (BERGER “sistêmico”)
OLIGÚRIA - até 7 dias Vasculite por IgA: PÚRPURA DE HENOCH-
↓ Complemento (C3) e ↓ CH50 – até 8 semanas SCHÖNLEIN
Hematúria MICRO – até 1-2 anos
Proteinúria LEVE – até 2-5 anos GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
>> DEFINIÇÃO: Lesão glomerular com perda da
>> DIAGNÓSTICO função renal em dias a meses
1. Houve Faringite ou Piodermite recente? Achado TÍPICO: “Crescentes” (fibrocelulares) em >
2. O período de incubação é compatível? 50% dos glomérulos
3. A infecção foi estreptocócica?
Anti-estreptolisina O (ASLO ou ASO) VN: < 200 >> CAUSAS
Pode estar ausente na Piodermite (até 50%)  TIPO 1 (10%): Anticorpos antimembrana basal (anti-
Anti-DNAse B MB)
4. Houve queda transitória do C3? IMUNOFLUORESCÊNCIA (IF): padrão linear
5. GNPE confirmada PRINCIPAL EXEMPLO: doença de Goodpasture

>> QUANDO INDICAR A BIÓPSIA RENAL?? “Pulmão-rim”: Hemoptise + Glomerulonefrite

- Anúria / Oligúria > 1 sem (> 72 hs pela SBP) Complemento: NORMAL
- Hipocomplementemia > 8 sem TTO: Corticoide ± Ciclofosfamida
- Proteinúria nefrótica Plasmaférese
- HAS ou hematúria macro > 6 sem
- Evidência de doença sistêmica  TIPO 2 (45%): Imunocomplexos
IF  padrão granular
>> ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS EXEMPLOS: Lúpus, GNPE, Berger...
Macroscopicamente: rins de tamanho aumentados
simetricamente (lembre-se do edema por inflamação)  TIPO 3 (45%): Pauci-imunes
Microscopia eletrônica: depósitos subepiteliais IF  pouco visível
eletrodensos conhecidos como “corcovas” ou “gibas” EXEMPLOS: vasculites ANCA+
(ou humps, do inglês)

73
 SINDROME NEFRÓTICA  GEFS
>> DEFINIÇÃO: síndrome caracterizada pela excreção É a + comum
de proteínas maior que 3-3,5 g/dia em adultos; em Condição por exclusão
crianças, maior que 50 mg/kg/dia ou 40 mg/m2/h. Mais comum em Adultos (pp negros)
Achado histológico < 50% dos glomérulos, em
>> OUTROS ACHADOS partes
- Hipoalbuminemia A clinica Síndrome nefrótica
- Edema periorbital e matutino
- Lipidúria (cilindros graxos) e Hiperlipidemia Associada com MUITAS (pensar por
exclusão)
O tratamento Corticoide (< Lesão mínima)
>> TRATAMENTO GLOBAL DA SD NEFRÓTICA
Diuréticos para controlar anasarca Complica com Depende da causa
Estatinas  para ajudar a hipercolesterolemia ↓ complemento? NÃO
IECA  para reduzir a pressão intraglomerular
dilatando a arteríola eferente >> GEFS PRIMÁRIA (IDIOPÁTICA):
Dieta NORMOproteica - 25-35 anos (+ comum em negros)
- Principal causa de SN em adultos (nefropatia
ATENÇÃO – COMPLICAÇÕES !!! membranosa fica em 2º lugar)
Infecções por Pneumococo (↓ IgG, principal) Consome complemento? NÃO (nas formas 1as é bom
Aterogênese acelerada (dislipidemia) lembrar)
Metabólicas (↓ T4 total / ↓ Ca++ / Anemia refratária)
Trombose (↓ AT3, Proteína C e S) >> GEFS SECUNDÁRIA: são inúmeras, mas podemos
A perda de proteínas como antitrombina III também destacar as associações abaixo:
eleva o risco de tromboembolismo; e como - anemia falciforme - HAS
imunoglobulinas também são proteínas perdidas, - refluxo vesicureteral - obesidade mórbida
aumenta a chance de infecções. - HIV - uso de heroína

 Trombose da Veia Renal >> CLÍNICA: síndrome nefrótica (proteinúria não

CLÍNICA: dor lombar, hematúria, ↑ proteína, ↑ Cr seletiva) + complicações.
Varicocele súbita à esquerda = TVR
CONDUTA: Doppler e anticoagular >> TRATAMENTO:
PRINCIPAIS CAUSAS: Ca renal e Sd nefrótica - Corticoides (+ imunossupressores) >> respondem mal
(Nefropatia Membranosa, GN mesangiocapilar, comparando com DLM
Amiloidose) - IECA >> reduz os níveis de proteinúria e retardam a
“As 2 últimas (Nefropatia Membranosa, GN evolução para doença renal crônica
Mesangiocapilar) + Amiloidose”
3 e 4  Neoplasias / Hepatite B, IECA, Sais de ouro,
>> CAUSAS Penicilamina
Idiopática DM
HAS Lúpus  GN PROLIFERATIVA MESANGIAL
HIV Amiloidose Inflamação mesangial
Hematúria ou Proteinúria
INVESTIGAÇÃO = BIÓPSIA O LES classe II e a nefropatia por IgA pode ser uma
Sd Nefrótica TEM QUE BIOPSIAR causa de mesangial

Formas primárias de SÍNDROME NEFRÓTICA

 NEFROPATIA MEMBRANOSA
1. LESÃO MÍNIMA
2. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E Mais comum em Adultos (2º lugar)
SEGMENTAR (GEFS) Achado histológico Espessamento da membrana basal
3. GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA A clinica Sinal inicial do LES
MESANGIAL Associada com NEOP / HBV / IECA, Sais de ouro,
4. NEFROPATIA MEMBRANOSA Penicilamina
5. GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR O tratamento Nada ou Corticoide
Complica com Trombose da Veia Renal
 LESÃO MÍNIMA ↓ complemento? NÃO
Mais comum em... Crianças (1-8 anos)
Achado histológico Fusão e Retração podocitária
 GN MESANGIOCAPILAR
A clinica Proteinúria – NADA – Proteinúria
Mais comum em Criança / Adulto jovem
Associada com Hodgkin / AINES
O tratamento Responde de forma DRAMÁTICA ao Achado histológico Expansão mesangial / Duplo contorno
corticoide  1 mg/kg/dia x 4-6 A clinica “GNPE” + Nefrótica + ↓ Compl > 8 sem
semanas Associada com HCV
Complica com Peritonite por pneumococo (PBE) O tratamento Corticoide / Antiviral
↓ complemento? NÃO Complica com Trombose da Veia Renal
↓ complemento? SIM!!!

 DOENÇAS GLOMERULARES
Hematúria Dismórfica / Proteína > 3,5 g/ 24 hs
Principal Função túbulo-intersticial: REABSORÇÃO

74
 DOENÇAS TUBULO-INTERSTICIAIS Causas:
Distúrbio Hidroeletrolítico e Ácido-básico - Síndrome de Gitelman  HIPOmagnesemia,
EAS “rico” (hematúria, proteinúria, piúria) HIPOcalcemia
- Tiazídico
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAL
1. Nefrite Intersticial Aguda  Túbulo Coletor Cortical
2. Distúrbio Tubular Específico ALDOSTERONA: Troca Na+ por H + ou K +
3. Necrose de Papila Acidose Tubular Renal Acidose Tubular Renal
4. Necrose Tubular Aguda (tipo 1 – distal) (tipo 4)
CAUSA: ↓ secreção H + CAUSA: ↓ aldosterona
Detalhe: hipocalemia Detalhe: hipercalemia
 NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA Troca ↓ intensa
PRINCIPAL CAUSA: Alergia Medicamentosa (sulfa,
AINE, β-lactâmicos, rifampicina, warfarin, Fenitoína,  Túbulo Coletor Medular
hidroclorotiazida...) ADH: Reabsorve água / concentra urina
COLETOR RESISTENTE AO ADH (Diabetes Insipidus
>> CLÍNICA Nefrogênico)
Insuficiência renal OLIGÚRICA + Dor lombar + Febre + Poliúria, hipostenúria, polidipsia (urina diluída)
Rash
 NECROSE DE PAPILA
>> LABORATÓRIO (além de ↑ de ureia e creatinina) SINÔNIMO: Papilite necrosante
Hematúria não-dismórfica; Proteinúria subnefrótica >> DEFINIÇÃO: Destruição da papila renal
Piúria; Eosinofilia / ↑ IgE / Eosinofilúria
Padrão-ouro: BIÓPSIA (em geral, não faz) >> CLÍNICA:
Dor lombar de forte intensidade (“cálculo”)
>> TRATAMENTO Hematúria
Eliminar a causa  suspender o medicamento Febre
potencialmente envolvido
Se o paciente não melhorar em até 1 semana  entrar >> CAUSAS  O que + CAI EM PROVA
com Corticoide (usado em casos refratários, não é tto Pielonefrite
padrão) Hemoglobinopatia S (An. Falciforme)
Obstrução urinária
 DISTÚRBIO TUBULAR ESPECÍFICO Diabetes
Túbulo Contorcido Proximal: Reabsorve Glicose, Analgésico
Bicarbonato
Alça de Henle: Concentra medula (impermeável à >> DX DIFERENCIAL:
água) Nefrolitíase
Túbulo Contorcido Distal: Reabsorve Na+ ou Ca++ Pielonefrite
Coletor:
ALDOSTERONA  troca Na+ por H+ ou K+ (córtex) >> DIAGNÓSTICO
ADH  reabsorve água (concentra urina) (medula) Urografia Excretora: “Sombras em anel”

 Túbulo Contorcido Proximal >> TRATAMENTO

Glicose: GLICOSÚRIA RENAL  Atenção: SEM Afastar a causa
hiperglicemia!
Bicarbonato: ACIDOSE TUBULAR RENAL (tipo 2) DOENÇA VASCULAR RENAL
Causa: bicarbonatúria
 ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL
Detalhe: hipocalemia
>> O QUE É? Estreitamento da luz arterial que produz
isquemia crônica e prejudica o funcionamento do rim.
Falha Generalizada: SÍNDROME DE FANCONI
(mieloma múltiplo)
>> CAUSAS
-- ATEROSCLEROSE
 Alça de Henle
> 70-90% dos casos
Concentra medula (Na-K-Cl)
Idosos
Proximal à aorta
Marcas:
- Poliúria (não concentra medula: ADH não age)
-- DISPLASIA FIBROMUSCULAR
- HipoK + Alcalose (↑ oferta de Na = ↑ ação aldosterona)
Menos comum
Mulheres jovens
Causas:
Distal à aorta
- Síndrome de Bartter  HIPERcalciúria
- Furosemida (LASIX)
>> CONSEQUÊNCIAS
Hipofluxo  Liberação de renina  Ativação do SRAA
 Túbulo Contorcido Distal
Reabsorve Na+ ou Ca++

Marcas:
- HIPOcalciúria (não reabsorve Na+: reabsorve Ca++)
- Alcalose Metabólica com HIPOcloremia

75
 RENINA SÍNDROME DE LISE TUMORAL
É caracterizada pela súbita liberação de componentes
ANGIOTENSINA I intracelulares em decorrência da destruição maciça de
ECA um grande número de células cancerígenas, como
ANGIOTENSINA II pode acontecer na quimioterapia de tumores com alta
Vasoconstricção taxa replicativa...
ALDOSTERONA Um desses elementos que causa grande prejuízo é o
(córtex adrenal) ↑ PA ácido úrico, cujos níveis encontram-se aumentados
Retenção de Na+ nessas células.
HipoK e Alcalose Na SLT o excesso de ácido úrico liberado para o
sangue é filtrado nos glomérulos, e no interior dos
Resumindo Adaptação Renal... túbulos renais são formados cristais dessa substância.
1. Hipertensão Renovascular Esses cristais, então, ocluem os túbulos e causam
2. Vasoconstricção arteríola eferente lesão, justificando o surgimento de IRA (nefropatia
*Responsável: Angiotensina II obstrutiva intratubular).

>> DIAGNÓSTICO HIPERcalemia

Exames iniciais... HIPERfosfatemia
- Cintilografia Renal (renograma) – sem e com “pril” HIPERuricemia
“Compensado”  ↑ angiotensina II HIPOcalcemia
Com Captopril  ↓ angiotensina II
- USG com doppler – assimetria e ↓ fluxo >> O que deve ser feito para combater esse
Confirmação: problema?
- AngioTC - AngioRM O ideal é a prevenção em pacientes de alto risco,
Dúvida / Intervenção: fundamentada na hidratação venosa vigorosa pré e pós
- Arteriografia Renal (PADRÃO-OURO) quimioterapia (aumento da diluição e do fluxo urinário,
evitando a formação de cristais que chegam a se
>> TRATAMENTO formar), além das medidas para reduzir a síntese de
- Displasia fibromuscular: Angioplastia SEM stent ácido úrico, como o uso de Alopurinol (inibidor da
- Aterosclerose: IECA ou BRA-II (pril ou sartan) xantina-oxidase, enzima que forma o ácido úrico).
Diureticoterapia não tem papel definido perante a SLT.
Não usar pril ou sartan se... A alcalinização urinaria (por administração de HCO3 IV,
Estenose bilateral / estenose em rim único visando manter o ácido úrico no estado ionizado, o que
(chamadas de nefropatia isquêmica) evita a cristalização), durante muito tempo foi feita de
rotina nesses doentes, porém, atualmente é
O que fazer? contraindicado.
Revascularização (angioplastia COM stent/ cirurgia)

 ATEROEMBOLISMO
>> O QUE É? Ruptura de uma placa de ateroma, a qual
libera no sistema arterial milhares de fragmentos do
material lipídico contido em seu interior.

>> CAUSA: Procedimento Vascular (ex: aortografia)

Rim Insuficiência Renal

Fissuras Biconvexas
Pele Livedo reticular
Extremidades Síndrome do Dedo Azul
Retina Placas de Hollenhorst

Eosinofilia / Eosinofilúria / ↓ Complemento

>> TRATAMENTO
Suporte

NEFROPATIA INDUZIDA POR CONTRASTE

>> FATORES DE RISCO
Doença renal crônica
Nefropatia diabética com insuficiência renal
Insuficiência cardíaca avançada ou outras causas de
hipoperfusão renal (hipovolemia, instabilidade
hemodinâmica)
Altas doses de contraste
Contrastes iônicos de 1ª geração (hiperosmolares)
Intervenções percutâneas (risco de ateroembolismo)
Mieloma múltiplo

76
 SÍNDROME URÊMICA
CLÍNICA E LABORATÓRIO NECROSE TUBULAR AGUDA
>> Funções do rim: Lesão: ↓ reabsorção + ↓ filtração (“dali para trás”) =
1. Filtram o sangue Insuficiência renal oligúrica (“rolha”)
2. Mantem o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
3. Função endócrino-metabólica >> CAUSAS
- Isquêmicas (+ frequente): Choque, contraste iodado
 FILTRAÇÃO - Tóxica: Droga, mioglobina (rabdomiólise), contraste
- Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia) iodado
Manifestações GI, pericardite, disfunção plaquetária,
encefalopatia Anfotericina B e Aminoglicosídeos

 EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO & ACIDOBÁSICO >> TRATAMENTO

- Hipervolemia - Suporte: recupera em 7-21 dias
Edema, congestão, hipertensão - Ideal: prevenção!
- Alto: H (acidose); P; K
Causas de Uremia + K ↓: leptospirose, anfotericina B e * CONTRASTE: Hiposmolar, hidratação, acetilcisteína,
aminoglicosídeos HCO3-
- Baixo: Ca; Na OBS: o gadolínio é contraindicado em pacientes com
Creatinina < 30 ml/min pelo risco de fibrose sistêmica
 FUNÇÃO ENDÓCRINA nefrogênica, pois os pacientes desenvolvem fibrose
Surge em casos crônicos cutânea e visceral (pulmonar, cardíaca e renal).
- ↓ Eritropoietina: anemia Na PROVA: hidratação com solução salina venosa –
- ↓ vitamina D: (calcitriol): doença óssea principal medida
* RABDOMIÓLISE: hidratação, manitol
LESÃO RENAL AGUDA  Paciente chocado com LRA: pré-renal ou NTA?
Evolução rápida / reversibilidade  Pré-renal: urina concentrada e com menos Na+
 NTA: urina diluída e com mais Na+
>> DIAGNÓSTICO: ↑ creatinina > 0,3 mg/dL (48 hs)
OU ↑ creatinina > 50% (7 dias) OU ↓ diurese < 0,5 mL/ PARÂMETRO PRÉ-RENAL NTA
Kg/ h (6hs) NaUR Baixo (< 20) Alto (> 40)
FeNa Baixa (< 1%) Alta (> 1%)
>> TRATAMENTO (mais acurado)
DEPENDE da causa Densidade Alta (> 1020) Baixa (< 1015)
Osmolaridade Alta (> 500) Baixa (< 350)
>> TIPOS Cilindros Hialinos Epiteliais/ Granulosos
TIPOS CAUSAS TRATAMENT Ur/ Creatinina > 40 < 20
O
PRÉ-RENAL Hipoperfusão renal Restaurar >> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(55%) Hipovolemia; choque volemia AGUDA CRÔNICA
INTRÍNSECA Lesão renal direta Abordar a Sem anemia ou doença óssea COM anemia ou doença óssea
(40%) Glomerulopatia; NTA*; causa Creatinina prévia normal Creatinina prévia alterada
NIA USG renal NORMAL USG renal ALTERADA
PÓS-RENAL Obstrução urinária Desobstruir - ↓ rim (< 8,5 cm)
Próstata; cálculo - perda da relação córtico-medula

>> ESTADIAMENTO DE IRA SEGUNDO OS DOENÇA RENAL CRÔNICA

CRITÉRIOS DE AKIN Evolução lenta/ irreversibilidade
I. Alto Risco de disfunção renal  aumento abrupto (48 Principal causa de morbimortalidade = Doença
hs) da Creatinina > 0,3 mg/dl ou entre 1,5 e 2x o valor Cardiovascular
basal ou Débito urinário < 0,5 ml/kg/hora durante + de
6 horas. >> DEFINIÇÃO:
II. Lesao renal  aumento da Creatinina entre 2 e 3x o - ↓ filtração: TFG < 60 mL/min OU
valor basal, Débito urinário < 0,5 ml/kg/hra por + de 12 - LESÃO RENAL: albuminúria > 30 mg
horas. (por dia ou por grama de creatinina)
III. Falência renal  aumento da creatinina + de 3x o Por + de 3 meses
valor basal ou creatinina sérica > 4 mg/dl com aumento >> CAUSAS
agudo de pelo menos 0,5 mg/dl (critério especialmente HAS (Brasil) e DM (mundo)
útil em pacientes com IR “agudizada”) ou Débito  Rins de tamanho normal ou aumentado:
urinário < 0,3 ml/kg/hra durante 24 horas ou anúria (Infiltração) – Amiloidose, esclerodermia, dç renal
durante 12 hs. policística
(Hiperfluxo) – DM, falciforme, HIV
>> Quando indicar Diálise de Urgência? (Obstrução) – Hidronefrose
- Refratariedade de:
Hipervolemia, hipercalemia, acidose >> Principais achados que sugerem DRC:
- Uremia franca: - Rins simétricos e de tamanho reduzido < 8,5 cm
Encefalopatia, pericardite, hemorragia... - Perda da relação corticomedular
- Anemia
- PTH elevado
- Sedimento urinário inativo ou com proteinúria e
cilindros

77
 >> CLASSIFICAÇÃO - Reposição de Eritropoietina / Darbopoetina
TFG e albuminúria - Manter ferritina > 200 e Sat. Transferrina > 20%
Fórmula de escolha: CKD - Se ferritina ≤ 500 e saturação de transferrina ≤30%:
CKD – EPI (maior acurácia) dar ferro parenteral
141 x (creatinina/ 0,9 –1,209 x 0,993idade x (1,159 se negro) - Avaliar reposição de folato e B12 (em casos de
anemia com macrocitose)
COCKCROFT-GAULT
(140 − 𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 OBS: EPO  viscosidade do sangue  aumento da
PA  aumento do risco de eventos como IAM, AVE 
72 𝑥 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 por isso o alvo da Hb deve ser entre 10 e 11,5.
Se mulher tem que fazer a conta e multiplicar por
0,85
DOENÇA ÓSSEA – OSTEODISTROFIA RENAL
ESTÁGIO TFG CONDUTA Doença renal crônica, com hipocalcemia,
(mL/min) hiperfosfatemia e PTH aumentado.
G1 > 90 Evitar progressão: Hiperparatireoidismo 2º à insuficiência renal, condição
G2 > 60 IECA (pril) ou BRA-II (sartan) que repercute sobre a saúde óssea causando a
OBS: há apenas albuminúria síndrome de Osteodistrofia renal.
G3A > 45 Tratar complicações O osso vive em um processo contínuo de
G3B > 30 (anemia, doença óssea) remodelamento.
Os ossos ficam fracos, pois há aumento de turnover
G4 > 15 Preparar diálise; transplante
ósseo com produção de osso estruturalmente anômalo
G5 < 15 Diálise; transplante
(Woven bone).
OBS: Pacientes com TGF acima de 60, só terão O resultado é a ocorrência de dor e deformidades
doença renal crônica quando também apresentarem ósseas, além de risco aumentado de fraturas de
albuminúria. fragilidade.
Estágio ALBUMINÚRIA
A1 < 30 >> FISIOLOGIA
A2 30 – 300
A3 > 300

DRC
120
15 1. OSTEÍTE FIBROSA
90 G1 G5
(Hiperpara 2ário; alto turn-over)
G4 30
G2 G3B
G3A
45
60
G1 G2 G3A G3B G4 G5

>> ABORDAGEM GERAL DA DRC

1. Tratar causas reversíveis de disfunção renal
Controle pressórico: preferencialmente com IECA,
droga nefroprotetora.
É contraindicado Hidroclorotiazida em pacientes em
estágios IV e V (Clearance < 30 ml/min)  Trocar por Reabsorção óssea  subperiosteal
Furosemida
2. Prevenir ou alentecer a progressão da doença >> ALTERAÇÕES:
3. Tratar complicações relacionadas - Reabsorção subperiosteal das falanges
4. Fazer ajuste de doses das drogas (de acordo com - Crânio em sal e pimenta
TFG) - Coluna em Rugger-Jersey  “coluna em camisa”
5. Preparo e início de Terapia de Substituição Renal
(TSR)

 COMPLICAÇÕES DE DRC
ANEMIA
Multifatorial (ex.: sangramento crônico no TGI)
Eritropoietina  Medula óssea  Ferro / Ácido Fólico /
B12  Rim  Eritropoietina – fecha o ciclo

>> Principal CAUSA:

Redução da ERITROPOIETINA
A anemia aumenta o risco cardiovascular do nefropata,
assim como a hiperfosfatemia.

>> TRATAMENTO
ALVO: Hb 10-12 g/dL

78
>> CONDUTA Síndrome urêmica crônica: ↓ metabolização da
1) Restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia) insulina
2) Quelante de fósforo: sevelamer; carbonato de Ca OBS: A insulina é uma droga que é depurada pelo rim
3) Vitamina D: calcitriol  se o doente está precisando de menos insulina 
4) Calcimimético: cinacalcete devemos pensar que ele está retendo esta droga 
pensar em nefropatia diabética.
2. DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (baixo turn-
over)
>> DIAGNÓSTICO: ↓ PTH
>> CONDUTA: ↓ intensidade do tratamento da osteíte
fibrosa

TRANSPLANTE E DIÁLISE
O que preferir: transplante

1. Transplante Renal
• Preferencial – melhora a sobrevida
•Limitações: doadores, contraindicações, complicações
(rejeição, infecções – citomegalovirose,
pneumocistose,)

Imunossupressão: corticoide + inibidor de

calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) +
antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina)

2. Diálise
• Reverte achados “agudos” (hipervolemia, eletrólitos,
acidose, disfunção plaquetária, pericardite)

>> INDICAÇÕES
(1) Urgência para casos agudos e graves
(2) Doença renal crônica: TFG < 10-15 (estágio IV)

>> INDICAÇÕES DE URGÊNCIA

Síndrome urêmica franca com:
 Sangramento gastrointestinal de vulto
 Pericardite
 Encefalopatia
 Condições refratárias ao tratamento conservador
 acidose, hipercalcemia e hipervolemia
 Algumas intoxicações

>> MODALIDADES
Hemodiálise (90%): + fácil de ser feita  V. jugular
interna, V. femoral, fístula AV
Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância à
hemodiálise

>> Manifestações da síndrome urêmica que NÃO

respondem à dialise:
Anemia
Osteodistrofia renal
Distúrbio do cálcio e fosfato (hipocalcemia,
hiperfosfatemia)
Algumas alterações cutâneas, como o prurido
Alterações articulares: artrite, periartrite, tenossinovite
Aterosclerose acelerada
Dislipidemia
Hipercatabolismo com desnutrição proteicocalórica
Depressão imunológica com predisposição à infecção

79
 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
O SÓDIO PARA A PROVA: HIPONa com Lesão Neurológica!!!
Íon extracelular Sd Cerebral Perdedora de Sal
Na = 135-145 mEq/L Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP)
Determina a osmolaridade plasmática
NATRIURESE
𝐺𝑙𝑖 𝑈𝑟 Estimulo APROPRIADO ao ADH
Osmpl = 2 x Na + + (N: 290 mosm/L) Reabsorção de H2O no Coletor
18 6

Ureia é menos importante, participa pouco HIPONATREMIA

𝐺𝑙𝑖
Osmpl EFETIVA (Tonicidade)= 2 x Na + HIPOVOLEMIA
18

>> CLÍNICA
HIPONa é HIPO-OSMOLAR, com 2 exceções:
HipoNa HIPERosmolar: ↑ Glicemia Edema neuronal
HipoNa ISOsmolar: ↑ Lipídio/proteína HipoNa aguda (< 48hs): Cefaleia, convulsão, coma
HipoNa crônica (> 48 hs): Assintomático
GAP OSMÓTICO = Osm medida (osmômetro) – Osm plasm. Hipotensão, mucosas ressecadas, taquicardia
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena
OBS: medicação indutora de hiponatremia são os
Controlado por SEDE e ADH (retém H2 O livre) diuréticos tiazídicos, com a Hidroclorotiazida.
Hiponatremia = excesso de água ou ADH  SIADH
Hipernatremia = déficit de água ou ADH  Diabetes >> TRATAMENTO
insipidus 1) HIPOVOLEMIA: Soro Fisiológico 0,9%
2) HIPERVOLÊMICA (IC / Cirrose): Restrição
>> CAUSAS Hídrica + Furosemida
 HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L) 3) NORMOVOLÊMICA (SIADH): Restrição Hídrica +
Furosemida + Antag ADH (Demeclociclina ou
É o DHE + encontrado na pratica clinica
Vaptanos)
↑ H2O ou ADH
HIPOVOLEMIA (+ comum): sangramento, perda
>> E a reposição de NaCl 3%?
digestiva e urinaria
CUIDADO com a Desmielinização Osmótica
(mielinólise pontina).

>> MIELINÓLISE PONTINA CEREBRAL

Também conhecida como síndrome da
desmielinização osmótica...
Desenvolvimento de um meio extracelular
excessivamente osmolar com a administração de
salinas hipertônicas (Ex: NaCl 3%)
Como resultado, teremos a saída de água das
células, gerando desidratação neuronal, mais
pronunciado no tronco encefálico
+ frequente em mulheres na pré-menopausa,
desnutridos, etilistas, hepatopatas e hipocalêmicos.
HIPERVOLEMIA (“com edema”): insuf cardíaca, cirrose Clinicamente, manifesta-se com tetraparesia / plegia,
NORMOVOLEMIA: SIADH  Secreção inapropriada disfagia, disartria, disfonia, distúrbio comportamental,
de ADH (principal causa), hipotireoidismo letargia e rebaixamento da consciência.

 SIADH – Secreção inapropriada de ADH Indicação: HipoNa AGUDA SINTOMÁTICA (NA < 125
Síndrome antidiurese inapropriada mEq/L)
SIADH tem + chance de aparecer na prova
Déficit Na+ = 0,6 (0,5 se mulher) x Peso x ∆Na
CAUSAS
SNC (meningite, AVE, TCE) Calcular na prescrição sempre quanto tem que repor
Iatrogênica (psicofármacos) em 24 horas, mas nas 1as 3 horas pode pegar mais
Doença pulmonar (Legionella, Oat cell) pesado, pode fazer mais porque o paciente pode
HIV demandar.
Elevar Natremia em até 3 mEq/L em 3 hs
Reabsorção de H2O no Coletor Elevar Natremia em até 12 mEq/L em 24 hs*
(*) Pode ir até 12 mEq/L, mas é recomendado uma
HIPONATREMIA conduta + conservadora, de 8 até 10 mEq/L, isso pode
HIPERVOLEMIA TRANSITÓRIA ser encontrado em provas...

Liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP)  HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)
O que tenho que saber sobre HIPERNATREMIA?
NATRIURESE [Na+ urinário > 40]
O que é? Déficit de água e ADH (Na > 145 mEq/L)
↑ OSMOL. URINÁRIA (> 100 mOsm/kg) Causas Incapacidade de pedir líquidos (coma/
URICOSÚRIA RN/ idoso)
Diabetes insipidus (central / nefrogênico)
NORMOVOLEMIA Clínica DESIDRATAÇÃO NEURONAL (cefaleia,
HEMORRAGIA, coma)

80
Tratamento Água potável (VO, SNE) >> TRATAMENTO
De forma SG 5% ou NaCl 0,45% (IV) Reposição de KCl: Escolha – via ORAL (3-6 g/dia)
lenta e Reduzir Na em até 10 mEq/L nas 1as 24 Se intolerância oral ou K+ < 3 mEq/L:
gradual hs NaCl 0,45% [210 ml] + KCl 10% [40 ml]
Complicação Edema Cerebral Correr em 4 hs
(reposição Crise convulsiva Evitar Soro Glicosado!
rápida) Coma Refratários: corrigir HIPOmagnesemia!

O POTÁSSIO  HIPERCALEMIA (k > 5,5 mEq/L)

Íon intracelular - Liberação:
K= 3,5-5,5 mEq/L Acidose
Determina a excitabilidade neuromuscular Rabdomiólise
Controlado por FLUXO CELULAR e ALDOSTERONA Lise tumoral
Hemólise maciça
FLUXO CELULAR - Retenção de K:
pH alcalino, adrenalina, insulina = entrada d K+ na célula HIPOaldosteronismo
Insuficiência renal
ALDOSTERONA IECA, espironolactona
Perda de K+ ou H+ no túbulo coletor Heparina
Hipocalemia = armazena ou perde K+
Sd neuroléptica maligna
Hipercalemia = libera ou retém K+
>> CLÍNICA
>> CAUSAS
Fraqueza muscular / Cardíaca (ECG)
 HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L) ↑ onda T (“tenda”)
- Armazenamento intracelular: Onda P achatada
Alcalose metabólica QRS alargado
β2 agonista “Quanto MAIOR o cálcio, MENOR o intervalo QT”
Cetoacidose (tratamento)
Vitamina B12
- Perda excessiva:
HIPERaldosteronismo
Diuréticos
Vômitos* e diarreia
Anfotericina B  Insuf Renal com HIPOcalemia
Sd de Bartter, Sd de Gitelman, Sd de Liddle
Leptospirose
(*) ela não perde K no vômito, perde pela URINA
ATENÇÃO: Vômitos  Perda de
HCl = alcalose hipoclorêmica
hipocalemica
Perde K+ pela URINA!!!

>> CLÍNICA
Fraqueza / Íleo paralítico / Cardíaca (ECG)
Alteração na onda T – repolarização ventricular, então
se tem uma HIPOcalemia, a alteração + precoce é a ↓
onda T/ aparece onda U
Onda P apiculada

>> TRATAMENTO
 1ª MEDIDA:
- Se ECG alterado
ESTABILIZAR A MEMBRANA MIOCÁRDICA COM:
 Gluconato de Cálcio 10% (1 amp, 2-5 min)
Faz para estabilizar!

 2ª MEDIDA:
Reduzir o K+
ARMAZENAR NA CÉLULA:
 Glicoinsulinoterapia (10 UI + Gli 50g)
 Outros: Beta 2-agonista inalatório
NaHCO3 (se houver acidose)

 PERDA RENAL OU DIGESTIVA:

 Furosemida ou Resina de troca (EX: sorcal)

 REFRATÁRIOS: Diálise

81
 EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 1º CASO 2º CASO
1. Manutenção do pH (nível de acidez ou pH = 7,15 pH = 7,34
alcalinidade) PCO2 = 60 mmHg PCO2 = 60 mmHg
Sistema tampão CO2-HCO3: corrige em segundos HCO3 = 24 mEq/L HCO3 = 30 mEq/L
BE = 0,0 mEq/L BE = 7,0 mEq/L
BASE ÁCIDO
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2 O ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Caso 1: Ac Resp AGUDA
Pulmões e rins Caso 2: Ac Resp CRÔNICA  porque o RIM
𝐻𝐶𝑂3− compensou
pH = Rins: horas a dias / Pulmões: em minutos
𝐶𝑂2

pH = 7,40  Normal
2. GASOMETRIA ARTERIAL
pH = 7,35 – 7,45
PCO2 = 55 mmHg  ↑
pCO2 = 35-45 (mmHg)
HCO3 act = 22-26 (mEq/L)
HCO3 = 32 mEq/L  ↑
HCO3 std = 22-26 (mEq/L) – se tiver os 2 (act e std),
confiar + no padrão std, q é + fidedigno
= Acidose Respiratória + Alcalose Metabólica
BE (base excesso) = -3,0 a + 3,0 (mEq/L)
pH Normal não define ausência de distúrbio acido-
Se o BE já se alterou é porque tem um dist crônico
básico
3. Distúrbios Ácido-básicos
pH = 7,10  Acidose
 SIMPLES
Acidose Metabólica ↓ pH, ↓ HCO3
PCO2 = 50 mmHg  ↑
Alcalose Metabólica ↑pH, ↑ HCO3
Acidose Respiratória ↓pH, ↑ PCO2
Hipoventilação HCO3 = 15 mEq/L  ↓
Alcalose Respiratória ↑ pH, ↓ PCO2
Hiperventilação = Acidose Mista (Metabólica e Respiratória)

 MISTOS pH = 7,70  Alcalose

Distúrbios combinados
PCO2 = 26 mmHg  ↓
>> EXEMPLOS
pH = 7,20  Acidose HCO3 = 32 mEq/L  ↑

PCO2 = 26 mmHg  ↓ = Alcalose Mista (Metabólica e Respiratória)

HCO3 = 12 mEq/L  ↓ pH = 7,30  Alcalose

HCO3 é uma resposta compensatória PCO2 = 26 mmHg  ↓

= Acidose Metabólica
HCO3 = 12 mEq/L  ↓
pH = 7,48  Alcalose
= Acidose Metabólica
PCO2 = 46 mmHg  ↑ PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 = pode tolerar o
valor com variação de ± 2
HCO3 = 32 mEq/L  ↑
PCO2 esperada = (1,5 x 12) + 8 = 26 mmHg
CO2 é uma resposta compensatória Entre 24 e 28 mmHg
= Alcalose Metabólica Teve uma resposta Simples compensada

pH = 7,50  Alcalose pH = 7,15  Acidose

PCO2 = 26 mmHg  ↓ PCO2 = 32 mmHg  ↓

HCO3 = 19 mEq/L  ↓ HCO3 = 10 mEq/L  ↓

= Alcalose Respiratória = Acidose Metabólica

PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 = pode tolerar o
pH = 7, 25  Acidose valor com variação de ± 2

PCO2 = 60 mmHg  ↑ PCO2 esperada = (1,5 x 10) + 8 = 23 mmHg

Tolera na faixa de 21 a 25 mmHg
HCO3 = 26 mEq/L  ↑ Não compensada, porque é um Distúrbio MISTO
(Metabólica + Respiratória)
= Acidose Respiratória

82
 ALGORITMO DA GASOMETRIA ALCALOSE METABÓLICA
1) O pH é de acidose ou alcalose? pH > 7,45; HCO3 > 26
pH < 7,35 = ácido
pH > 7,45 = alcalino “O rim lida bem com o HCO3”
Mas por que existe ALCALOSE?
2) Quem justifica: PCO2 ou HCO3?
PCO2 = respiratório (agudo x crônico/ BE) 1. HIPOVOLEMIA
HCO3 = metabólico Leva à reabsorção de Na+ e HCO3-

3) Pode ser distúrbio misto? 2. HIPOCALEMIA

Sem resposta compensatória esperada Estimula ALDOSTERONA e faz alcalose

Acidose Metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 3. HIPOCLOREMIA

Poupa carga (-) e não perde HCO3-
Alcalose Metabólica: PCO2 esperada = HCO3 + 15
Consequência: acidúria paradoxal

ACIDOSE METABÓLICA HIPOVOLEMIA Perdas digestivas altas

pH < 7,35; HCO3 < 22 ↓ K, Cl Diuréticos, doenças tubulares
Repor SF 0,9% + KCl
CARGAS (+) = CARGAS (-) NORMO ou Hiperaldo 1º ou 2º
Na Cl + HCO3 HIPERVOLEMIA Adenoma suprarrenal: cirurgia
140 mEq/L 106 + 24 mEq/L Hiperplasia: espironolactona
Estenose a. renal: IECA ou
Ânion Gap (AG) = “ânions não medidos” revascularização
AG = Na – (Cl + HCO3) = 8 -12 mEq/L

Ou aumenta o CLORO AG NORMAL

(hiperclorêmica)
Ou aumenta o ÂNION GAP AG aumentado

 AG AUMENTADO
Salicilato (AAS)
Alcool (metanol, etilenoglicol)
Lactato (choque, dça hepática, trânsito GI lento)
Uremia
Diabetes (cetoânions)

- Tratar o distúrbio de base!

- HCO3: ↑ Na+, volemia / ↓ Ca2+ / alcalose
Indicações: Intoxicação
Uremia com pH < 7,1 - 7,2
Cetoacidose com pH < 6,9

Álcool:
METANOL:
História: destilados clandestinos
Metabólito: ác. Oxálico

ETILENOGLICOL:
História: anticongelantes (radiadores)
Metabólito: ác. Oxálico

MINAS GERAIS – DIETILENOGLICOL:

Sistema de resfriamento da cervejaria

 AG NORMAL (Hiperclorêmica)
- Perda digestiva BAIXA (diarreia, fístula pancreática,
ureterossigmoidostomia)
- Acidose Tubular Renal (Tipo 2 – proximal; Tipo 1 e 4
– distais)

- Tratar com reposição de bases!

Citrato de potássio VO

83
 SÍNDROMES ANÊMICAS
 CONCEITOS VCM: avalia o tamanho – micro/ normo/ macrocítica
A formação das células sanguíneas HCM e CHCM: avalia a cor – hipo/ normo/ hipercrômica
Na medula óssea.... Anemia hipercrômica = esferocitose
Stem Cell (Célula tronco)  Eritropoiese: RDW: índice de anisocitose >> é a discrepância entre
Linfócitos os tamanhos das hemácias
Monócito / Macrófago Se alto = Anemias carenciais
Granulócitos  CLASSIFICAÇÃO
Hemácias Anemias Microcíticas Ferropriva (1º)
Plaquetas Doença crônica (2º)
Talassemia
A Eritropoiese: Sideroblástica
O rim produz a Eritropoetina (forma hereditária)
Medula óssea  Eritroblastos – Formacao da Hb / Anemias Normocíticas Ferropriva (1º)
Perda do núcleo Doença Crônica (2º)
Circulação  Reticulócitos (24 hs)  Hemácias Insuficiência renal
Anemia Hemolíticas
Anemia Aplásica
O reticulócito é um grande marcador da produção
Anemias Macrocíticas Megaloblásticas
As hemácias não se multiplicam Etilismo Crônico
Sideroblástica
Na QUEDA das Hemácias: (forma adquirida)
Rim: Eritropoetina AUMENTA
Medula óssea: Eritroblastos AUMENTAM
ANEMIA FERROPRIVA
Circulação: Reticulócitos AUMENTAM
>> QUADRO CLÍNICO
↓ HEMÁCIAS
Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina...
Hipoxemia
Carência Nutricional:
- Qualquer carência: glossite, queilite angular
Então, se em uma anemia a MO conseguir
- Carência Fe: perversão do apetite (PICA –
responder = HIPERPROLIFERATIVA –
pagofagia), coiloníquia, disfagia (Plummer-Vinson)
RETICULOCITOSE
- Anemia Hemolítica
- Sangramento Agudo

Então, se em uma anemia a MO NÃO conseguir

responder = HIPOPROLIFERATIVA – SEM
reticulocitose
- Anemias Carenciais >> ferropriva, B12, folato
- Anemia de Dça Crônica
- Ins Renal crônica
- DISFAGIA (PLUMMER-VINSON – fibrose ao redor do
A Hemoglobina... (o conteúdo da hemácia)
esôfago – essa manifestação não é restrita apenas à
Formada pela: ferropenia, podendo aparecer também em casos de
Protoporfirina IX + Ferro  HEME tireoidopatias).

4 HEME + 4 GLOBINA  HEMOGLOBINA

Se o paciente não tem a PROTOPORFIRINA = An

Sideroblástica
Não tem FERRO o suficiente = Na Ferropriva / Dç
Crônica
Se tiver algum problema com a cadeia de GLOBINA =
Talassemias / Anemia Falciforme

Talassemia  Defeito de quantidade

An Falciforme  Defeito de qualidade >> DIAGNÓSTICO
Ciclo do Ferro
 DIAGNÓSTICO Intestino MO
HEMOGRAMA: Fe Transferrina Hemácias
1º - Hb: 12-17 g/dL (dieta) 120 dias
2º - Hm: 4-6 milhões/mm3 Transporte
3º - Ht: 36-50% Baço
VCM: 80-100 fL Ferritina Fe Hemocatarese
HCM: 28-32 pg
CHCM: 32-35 g/dL Não existe via de eliminação fisiológica do ferro, ele
RDW: 10-14% entra, mas não sai do seu organismo
Reticulócitos: 0,5 – 2% -- se prolifera ou não Decorrente de eritropoese inefetiva
Leuc: 5.000 – 11.000/mm3
Plaq: 150.000-400.000/mm3

84
>> Balanço Negativo do Ferro - ↓ Sat de Transferrina
Depleção dos Estoques (Ferritina ↓) - ↑ Ferritina (faz a ≠ com Ferropriva)
- ↓ Transferrina
Aumento da Transferrina - ↓ TIBC
TIBC ↑ - ↓ Receptor solúvel da transferrina
- ↑ hepcidina
Ferro Sérico ↓
>> TRATAMENTO
ANEMIA Tratar a doença de base
Normocítica Eritropoetina (casos selecionados)
Microcítica
Hipocrômica ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Falha na síntese do HEME (álcool, chumbo,
TIBC = Capacidade Total de Combinação do Ferro hereditária)
 Valor Normal: 220 a 240 ug/dL OBS: O uso de drogas com isoniazida e rifampicina é
Saturação da Transferrina (ferro/ TIBC) – N: 30-40% uma das causas clássicas de Anemia Sider.
Hemograma - Anemia: Medicamentosa.
Normo/ Normo (início) - Pode ser microcítica e hipocrômica
Micro/ Hipo (clássico) - Fe sérico alto
- ↑ RDW (N: 10-14%)
- Ferritina alta
- Trombocitose
- Transferrina normal
Índices do >> Estoque
Ferro - ↓ Ferritina
- ↑ Transferrina >> DIAGNÓSTICO
↑ TIBC Aspirado de MO: > 15% de Sideroblastos em anel
↑ Receptor solúvel da Transferrina Sangue periférico: Corpúsculos de Pappenheimer
↑ Capacidade total de ligação de Fe
>> Transporte
- ↓ Ferro sérico
↓ Sat da Transferrina
>> Ferro
- ↑ Protoporfirina
Outros Reticulócitos ↓
exames Hepcidina ↓
Anisocitose

>> CONDUTA
1. Investigar a Causa
- Crianças: desmame precoce, ancilostomíase
(eosinofilia)... >> TRATAMENTO
- Adultos: hipermenorreia, sangramento GI crônico... Tratar causa de base
Vitamina B6
Se > 50 anos = colono e EDA Desferoxamina (Quelante do ferro)

2. Iniciar Sulfato Ferroso TALASSEMIA

- Dose? 300 mg (ou 60 mg Fe elementar) 3x/dia Defeito na quantidade de globina  Aconselhamento
- Como avaliar a resposta? Contagem de Reticulócito genético
- Duração? 6 meses a 1 ano (ou ferritina > 50 ng/ml)

>> Reposição de Fe elementar

Segundo o MS: 3 a 6 mg/kd/dia
Segundo a SBP: 3 a 5 mg/kg/dia
Gluconato de Fe  12% de ferro elementar
Sulfato ferroso  20%

Após inicio do tratamento da An. Ferrop., o 1º sinal de

melhorar é o AUMENTO na contagem de reticulócitos,
que se dá por voltar do 4º ao 5º dia, atingindo um pico
entre 7-10 dias, que é quando os níveis de Hb
começam efetivamente a aumentar. A normalização
da hemoglobina se da por voltar da 6ª semana de tto.

4 HEME + 4 GLOBINA  HEMOGLOBINA

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA (ααββ) HbA 97%
Dças crônicas: Infecciosas, Inflamatórias, Neoplásicas (ααδδ) HbA2 2%
>> Citoquinas >> Fígado >> ↑ HEPCIDINA: (ααγγ) HbF 1%
- Aprisionamento do Ferro*
↓ cadeia β: Betatalassemia
- Redução da absorção intestinal do Ferro ↓ cadeia α: Alfatalassemia
OBS: o resultado “FAS” (HbF + HbA + HbS) significa
>> LABORATÓRIO traço falcêmico
- Anemia – Normo/ Normo
- ↓ Ferro sérico

85
  BETATALASSEMIA No sangue periférico: Macrocitose, Pancitopenia,
Β0: sem produção / Β+: ↓ produção Neutrófilos HIPERsegmentados

Hemácia pequena e com sobra de cadeia alfa (tóxica) >> Metabolismo do “Folato”
- Eritropoiese Ineficaz (“Hemólise na MO”)
- Hemólise (baço e fígado)
- Anemia micro / hipo com RDW normal
- Acúmulo de ferro
- Diagnóstico: Eletroforese de Hb: ↓ HbA, ↑ HbA2 e ↑
HbF

>> FORMAS CLÍNICAS

 Betatalassemia Major (β0β0, β0β+) - COOLEY “Folheato”. O folato está presente nas “Folhas verdes”
Anemia hemolítica grave depois de 6 meses de idade (dieta) → iremos ingeri-lo sob a forma inativa de MTHF,
Hepatoesplenomegalia / Baixa estatura que, ao entrar na célula, será convertido em THF
Expansão de MO (deformidades) (reação catalisada pela vitamina B12) – o grupamento
metil retirado é utilizado para transformar a
homocisteína em metionina.
Depende de B12 e consome homocisteína...

>> DEFICIÊNCIA DO “FOLATO”

Má nutrição – *Alcoólatra, criança...
↑ Necessidade – Gestante, Hemólise crônica
Metotrexato
Doenças intestinais difusas
TTO: Ác Fólico/ Quelante de Fe/ Esplenectomia/
Transplante MO  Metabolismo da Cobalamina (B12)
A vit B12 é de origem animal – principalmente da carne
 Betatalassemia Intermedia (β β ) + +

Clinica mais branda

TTO: Ác Fólico e Quelante do Fe

 Betatalassemia Minor (β + β, β0β) – TRAÇO

Somente anemia micro/hipo
TTO: acompanhamento

 ALFATALASSEMIA
Deleção de um ou mais genes alfa (normal são 4)
Hemácia pequena e com sobra de cadeias BETA e
GAMA (tóxicas) A vitamina B12 ligada a proteína chega ao estômago –
Clínica, laboratório e tto semelhantes à betatalassemia no estômago, a pepsina separa a B12 da proteína → a
Sintomas só com mais de 3 deleções (já ao vitamina B12 liga-se então ao ligante R (saliva) → B12
nascimento) + ligante R chegam ao duodeno → do duodeno, através
das proteases pancreáticas, temos a separação da
>> FORMAS CLÍNICAS vitamina B12 do ligante R → a vitamina B12 liga-se
agora ao fator intrínseco (produzido no estômago) →
 Carreador assintomático (ααα-)
no íleo terminal há receptores para o fator intrínseco, e
Deleção de apenas uma cadeia
assim, a vitamina B12 pode então ser absorvida.
A absorção da vitamina B12 depende de vários fatores:
 Alfatalassemia Minor (αα- -) da dieta, da saliva, do estômago, do duodeno/ pâncreas
Só Microcitose e hipocromia e do íleo terminal.
Eletroforese de Hb normal
>> CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE B12
 Alfatalassemia Intermédia (α- - -) – Dç da Anemia perniciosa (+ comum em mulheres idosas,
Hemoglobina H associação com vitiligo)
Anemia hemolítica moderada/grave Vegetariano estrito
Eletroforese de Hb: 5 a 40% de Hb H Gastrectomia
Pancreatite crônica
 Hidropsia Fetal (- - - -) Doença ileal
Incompatível com a vida Diphyllobothrium latum
Eletroforese de Hb: 80% de Hb Bart Antrectomia
Uso de inibidor da bomba de prótons – IBP
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Uso crônico de metformina
Deficiência de Ácido Fólico e/ou Vitamina B12 Síndrome da alça cega
Tem um bloqueio na síntese do DNA
>> QUADRO CLÍNICO
Na medula óssea tem Megaloblastos (células que não  Deficiência de B12 e Ácido Fólico
“dividiram”)  Eritropoiese ineficaz (“hemólise na Síndrome anêmica
medula”). Glossite + Queilite + Diarreia

86
 Só na Deficiência de B12:
Síndromes neurológicas (neuropatia – mielopatia –  Aplásica
demência) Parvovírus B19... precursores eritroides
Transitória (24-48 hs)
Por que os sintomas neurológicos?
 Megaloblástica
↑ turnover... déficit de folato

 Hiper-hemolítica
Incomum

>> COOMBS DIRETO

Se + = IMUNE  Mecanismo Autoimune (AHAI)
Se - = NÃO IMUNE  Congênita ou Adquirida

>> LABORATÓRIO
An Macrocítica (>110) / Neutrófilos hipersegmentados
(tbm chamado de pleocariócitos)

↑ RDW e Normocromia
↓ Plaquetas e Leucócitos (pancitopenia leve)
↑ LDH e Bilirrubina Indireta (eritropoiese ineficaz)
Valor normal de B12: > 200

Mas é carência de B12 ou folato?

↑ Homocisteína: os dois causam...
↑ Ácido Metilmalônico: só Vit B12
Congênita: Membrana (esferocitose hered)
Se não tem como saber quem é  tratar as DUAS, Enzima (defic de G6PD)
porque podem se tornar IRREVERSÍVEIS Hemoglobina (falciforme, talassemia)

>> TRATAMENTO Adquirida: Intravascular x Extra (baço)

Def B12: (hiperesplenismo, trauma, SHU)
- Repor B12 IM
 ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
Def Ácido Fólico: ↓ Espectrina / Anquirina: Alteração na membrana
- Repor folato VO
>> CLÍNICA
Hemólise + ... Esferócitos / HIPERcromia (↑ CHCM) /
ANEMIAS II
Coombs (-)
HIPERPROLIFEATIVA X HIPOPROLIFERATIVA
Reticulócitos > 2% Reticulócitos < 2%
OBS: esferócitos no sangue periférico não é
- Hemólise
patognomônico de esferocitose hereditária!
- Sangramento Ag
>> DIAGNÓSTICO: Teste da fragilidade osmótica
Reconhecendo a Hemólise...
>> CLÍNICA
>> TTO: existe cura para isso?  NÃO, o problema é
Anemia + Icterícia
genético ... mas a clínica pode curar...
Litíase Biliar
Alteração Hematológica: NÃO CURA, defeito
Esplenomegalia
GENÉTICO!
Para o Quadro Clínico: CURA... a partir de uma
>> LABORATÓRIO
ESPLENECTOMIA!
↑ reticulócitos (VCM N ou ↑)
A partir dos 4 anos
↑ bilirrubina indireta e LDH
↓ haptoglobina

 CRISES ANÊMICAS:
 Sequestro esplênico
Falcêmicos < 2a ... ↑ baço + anemia grave!
Idade + acometida: entre 6 meses e 1 ano

87
 DOENÇAS FALCIFORMES - RETINOPATIA
Defeito qualitativo da hemoglobina - OSTEONECROSE (fêmur)
Cadeia β: troca ácido glutâmico por valina Hemoglobinopatia SC

Hemoglobina S (Hb S) - ÚLCERAS CUTÂNEAS

Traço falciforme: heterozigoto – AS
Anemia falciforme: homozigoto – SS >> TRATAMENTO
 TERAPIA AGUDA
- Hidratação / O2  Não hiper-hidratar / O2 por
 ANEMIA FALCIFORME / dispositivo de alto fluxo  apenas se hipoxemia
DREPANOCITOSE
>> DEFINIÇÃO: Eletroforese com HbS > 85-90% - Analgesia  Dor INTENSA... Não poupar opioide!!!
Se passa por situações de estresse:
HbS - Febre  ATB: cefalosporina 3ª (Ceftriaxone)
Internar: < 3a ou ↑ risco (Hb < 5, choque, sepse)
↓O2 / Desidratação / ↓ pH / ↑ temperatura
- Osteomielite: Cefuroxima, 100 mg/kg/dia, visando
Polimerização / Afoiçamento (célula em foice ou
obter adequada penetração óssea
drepanócito)
- Sd Torácica Aguda: Macrolídeos + Betalactâmicos
A anemia falciforme se deve a uma única mutação
OU Quinolona respiratória
genética, na qual há troca d aminoácido ácido
glutâmico por valina na 6ª posição do gene da cadeia
- Transfusão sanguínea se Hb < 7 g/dl:
beta de hemoglobina, no cromossoma 11, dar origem a
Crises: anêmica ou álgica refratária
um tipo de hemoglobina com a capacidade de se
Sd torácica aguda, priapismo ou AVE
polimerizar ao ser desoxigenada. Para que seja
(exsanguineotransfusão parcial)
observada anemia falciforme clássica, é necessária
homozigose para hemoglobina S (SS), ou seja, ambos
- Priapismo > 3-4 hs  avaliar drenagem de corpo
os pais devem ser portadores do gene.
cavernoso
Esta mutação genética é prevalente em países da
África equatorial, compondo a região do “cinturão da
 TERAPIA CRÔNICA
malária”.
- Evitar infecção
Penicilina VO: 3m aos 5 anos
>> QUADRO CLÍNICO
Vacina: pneumo, hemóf, meningo, influenza, HBV
Hemólise e inflamação / Vaso-oclusão
É uma doença isquêmica, com inflamação vascular e
- FOLATO: 1-2 mg/dia
vaso-oclusão – pode se desenvolver de forma súbita ou
arrastada
- Transfusão crônica:
Doppler transcraniano – Vel. Fluxo ACM > 200 cm/s
 AGUDO: CRISES VASO-OCLUSIVAS
AVE prévio: manter HbS < 30-50%
- Síndrome mão-pé  Dactilite: 6m-3a (HbF protege
no início)
- Hidroxiureia (↑HbF, ↓ aderência):
- Crises álgicas: ossos longos, vértebras, arcos
Anemia Grave (Hb < 6 por 3 meses)
costais
Crises Álgicas (> 3 crises/ano com internação)
No caso especifico da manifestação óssea dos arcos
Sd torácica aguda/ priapismo/ AVE
costais  Dx diferencial: osteomielite (lembrar
Lesão crônica de órgãos: rim, retina
salmonella)
Abdominal, hepática, priapismo
- Transplante de Medula: Jovens com doença grave...
- Síndrome Torácica Aguda: infiltrado pulmonar novo
Curativo!
+ febre, tosse, dor torácica, secreção purulenta,
dispneia e/ou hipoxemia  infecção, TEP, embolia
gordurosa.  ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE
- Sistema Nervoso Central: AVEi (< 15a) ou AVEh (AHAI)
(adultos) COOMBS (+) / Esferócitos
3 condições + GRAVES – 3Ps Ac. quentes (IgG) – 75%
Pulmão [Extravascular – Baço]
Priapismo Idiopática (maioria)
Parênquima cerebral 2ª: HIV / lúpus / linfoma / LMC
Drogas (penicilina, sulfa, metildopa)
 CRÔNICO: DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS >> LABORATÓRIO
- BAÇO ↑ LDH
Autoesplenectomia até 5 anos... Risco de sepse ↓ Haptoglobina
pneumocócica! Anemia com reticulocitose
Corpúsculo de Howell-Jolly (núcleo não removido) >>TTO: Corticoide / Esplenectomia
Se baço continua palpável: pensar em outra doença Rituximabe (anti-CD20)
falciforme (S-talassemia?)
Ac. frios (IgM)
- RIM [Intravasc. – Crioaglutininas]
GEFS, Hematúria (papila) Mycoplasma, Mieloma
Traço falciforme: única alteração TTO: Evitar exposição ao frio
Rituximabe

88
 DEFICIÊNCIA DE G6PD / FAVISMO  SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
↓ NADPH... Lesão por estresse oxidativo (droga x Infecção prévia respiratória ou intestinal (E. coli
infecção) O157:H7)
COOMBS (-) / Hemoglobinúria • Hemólise (com esquizócitos)
(Intravascular) • Uremia
Corpúsculo de Heinz / Células mordidas (bite cells) • Sangramento (plaquetopenia)
Anemia normocítica com reticulocitose
É grande causa de insuficiência renal em crianças mais
“Feijões de fava”
novas.
Apesar de ser trombótica, não tem benefício do uso de
Os corpos de Heinz são corpúsculos esféricos e anticoagulantes.
escuros, de tamanhos variados, geralmente agregados O melhor tratamento para a doença é a terapia de
à membrana. A precipitação de corpos de Heinz é suporte.
decorrente de processos oxidativos induzidos ou
espontâneos que afetam a molécula de hemoglobina  SÍNDROME DIAMOND-BLACKFAN
oxigenada culminando a desagregação das globinas Também chamada de anemia hipoplásica congênita
alfa e beta, que se precipitam e deformam o eritrócito.
A deficiência de G6PD é uma desordem genética ligada Apoptose das células eritroides na MO que leva à
ao cromossomo X e representa a anormalidade + hipoplasia eritroides com consequente anemia
comum do metabolismo da hemácia. hipoproliferativa (reticulócitos baixos).
Anemia Macrocítica importante, sem reticulocitose, ao
>> TTO: Suporte clinico longo do 1º ano de vida
Evitar Medicamentos O quadro se inicia a partir do 3º mês de vida
Ex: Ácido Nalidíxico, Nafitalina, Nitrofurantoína Outros achados: baixa estatura, hipertelorismo,
GSeisPD  Sulfa – Primaquina – Dapsona espessamento do lábio superior, pulsos filiformes,
achatamento da eminência tenar e polegar
Alterações patológicas encontradas no esfregaço apresentando 3 falanges.
de sangue periférico
>> Hemácias em gosta ou dacriócitos (Hemácias >> TRATAMENTO
em lagrimas): encontradas em pacientes com Prednisona 2 mg/kg/dia
hematopoiese extramedular, como mielofibrose ou
Se não responde ao corticoide  programa de
metaplasia mieloide agnogênica.
hipertransfusão a cada 4-8 semanas
>> Hemácias em alvo ou leptócitos: presentes nas
Profilaxia da sobrecarga crônica de ferro relacionada à
talassemias e hemoglobinopatias C, D e E além de
doenças hepáticas (principalmente as obstrutivas). transfusão
>> Acantócitos: são característicos das hepatopatias;
a membrana plasmática celular das hemácias fica
espiculada devido à deficiência hepática em
metabolizar o colesterol e ácidos graxos dessas
células.
>> Corpúsculos de Howell-Jolly: são fragmentos
nucleares não removidos pelo baço nos casos de
hipoesplenismo.

89
 PANCITOPENIAS E OUTRAS
DESORDENS HEMATOLÓGICAS
PANCITOPENIA FIBROSE DE MEDULA ÓSSEA
Plaquetas < 150.000, Hb < 12 e Leucócitos < 4.500 Pancitopenia + Mgalias (espleno, hepato, linfonodo...)

>> CLÍNICA No sangue periférico...

Sangramento, equimose, hematoma - Hemácias em lágrima (dacriócitos)
Cansaço, palidez, taquicardico - Leucoeritroblastose (formas jovens no sangue
Infecção, febre periférico).
 Quando 1ª  Metaplasia Mieloide Agnogênica /
>> TRATAMENTO DE SUPORTE Mielofibrose primária
 ANEMIA  Quando 2ª  Mieloftise
- Transfusão de hemácias
Indicação: px instável com Hb < 10 >> DIAGNÓSTICO
1 concentrado = aumenta Hb em 1 ponto Biópsia de medular (hipocelular + fibrose)
e o Ht em 3%
Testes Obrigatórios ANTES da transfusão de >> TTO
uma bolsa de hemácias: Suporte
1. Tipagem sanguínea para determinar grupo
ABO/ Rh do paciente APLASIA DE MO / ANEMIA APLÁSICA
2. Screening de aloanticorpos ou “Ac irregulares”
Lesão da célula tronco
3. Prova de reação cruazada, para confirmar a
compatibilidade entre a bolsa e o sangue do Pancitopenia + NADA!!!
doador
>> DIAGNÓSTICO
 PLAQUETOPENIA Biópsia de medula (hipocelular + gordura)
- Transfusão de plaquetas (PTT e PTI EVITAR)
Indicação: plaquetas < 10.000 ou < 50.000 com >> TTO
sangramento Transplante de MO
1 Unidade de plaqueta para cada 10 kg Imunossupressão
A cada 1 un de PQT é esperado que pqt suba 10.000
MIELODISPLASIA
PTT = ideal é a plasmaférese Presença de clone defeituoso de céls hematopoiéticas,
PTI = ideal é o corticoide levando a uma maturação defeituosa das mesmas
(mielodisplasia), marcada por hematopoiese ineficaz
 LEUCOPENIA e presença variável de blastos (<20%).
>> NEUTROPENIA FEBRIL Potencial de evoluir para LMA.
Neutrófilos < 500 (segmentados e bastões) + Febre
> 38,5º C Idoso + Citopenia + Células anormais
* Geralmente ocorre no nadir da quimioterapia, 7-14 (Sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos,
dias após o ultimo ciclo. Pode ser causada por gram acantócitos...)
negativos ou positivos (o predomínio depende de cada
hospital). >> DIAGNÓSTICO
>> Conduta: De exclusão...
- Colher culturas e radiografia de tórax Citopenias + Céls anormais + < 20% de Blastos na MO
- Betalactâmico (ação antipseudomonas) – Gram
negat. entéricos. Ex: Cefepime >> TTO
- Vancomicina se evidência de MRSA Suporte – transfusões, eritropoetina e granulokine
Desconfiar se: Mucosite, cateter infectado, celulite, Quimioterapia
instabilidade... Transplantes de MO – casos selecionados  idade <
- Antifúngico se fez tudo isso e continua 4 a 7 dias com 60a, boas condições clinicas)
febre: Anfotericina B (cobre Candida), Caspofungina ou
Voriconazol (cobre Aspergilus) LEUCEMIA AGUDA
A regra é internar o paciente maaaas ele pode ficar em
casa SE  BAIXO risco (> 21 pontos)
Motivação, acompanhamento frequente, facilidade
de transporte... +
- Assintomático (ou sintomas leves), estável, tumor
sólido, < 60 anos, não internados e sem DPOC
Opção oral: amoxicilina + clavulanato + ciprofloxacina

>> CAUSAS
Aspirado de medula (avalia celularidade)
MO VAZIA MO CHEIA
Aplasia Indica ocupação
Fibrose (no início é medular
cheia) O resto...

90
Bloqueio de maturação das células da medula óssea (blastos) >> SUBTIPOS

Proliferação do Clone Leucêmico (excesso de

BLASTOS)

Infiltração da Medula – Pancitopenia

“Leucemização” – Blastos na circulação

(leucocitose por blastos)

Infiltração Tecidual

>> Doenças que levam ao aumento do risco de

leucemia aguda:
 Síndrome de Down
 Síndrome de ataxia – telangiectasia
 Portador de anemia de fanconi – risco 700x maior
que o da população geral saudável

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

Homens – Idosos

>> CLÍNICA
Além da pancitopenia...
- Cloromas – tumor localizado por blasto
- CIVD (especificamente no subtipo M3)
- Hiperplasia Gengival e Infiltração Cutânea (M4 e M5)
- Síndrome da leucostase (blastos > 50.000 a
100.000/mm3), geralmente nos subtipos M4 e M5

>> Síndrome de Leucostase: leucócitos > 100 mil

+ sintomas = Emergência Médica
1. CITORREDUÇÃO
Quimioterapia, hidroxiureia, leucoaferese
>> TRATAMENTO
Prevenção de Sd de lise tumoral em caso de QT
A terapia pós-remissão deve ser iniciada apenas nos
2. SUPORTE pacientes que atingiram remissão completa com a
Postergar transfusão de hemácias (se necessário: terapia de indução – pode ser uma nova QT, o
fazer lentamente – 1 concentrado em algumas horas transplante alogênico de medula óssea (TMO
ou durante leucoaferese) alogênico) ou o transplante autólogo de MO (TMO
Manter plaquetas > 20.000-30.000 autólogo).
A QT é o tratamento preferível na maioria dos pacientes
>> DIAGNÓSTICO com bom prognóstico.
> 20% blasto na MO - TMO alogênico: é o melhor tratamento e deve ser
utilizado nos pacientes com prognóstico ruim e idade
>> FATORES PROGNÓSTICOS até 70-75 anos, desde que disponham de doador HLA-
 De melhor prognóstico: compatível.
 CRITÉRIOS CLÍNICOS Mortalidade em torno de 20%
Idade entre 2 e 50 anos - TMO autólogo: deve ser usado nos pacientes com
Status performance < 1 prognostico ruim sem doador HLA-compatível ou com
Leucocitose < 25.000/mm3 idade > 70-75 anos.
LDH sérico normal
- Quimioterapia / Transplante
 CRITÉRIOS MORFOLÓGICOS - M3  Ácido Transretinóico (ATRA)
Bastonetes de Auer
Eosinófilos (m4) LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
Subtipos m2, m3, m4 Câncer + comum na infância
Marcador de membrana enzimático CD2+ De PIOR prognóstico

 Características dos blastos: >> CLÍNICA

- Morfologia: Bastonetes de Auer (LMA) Além da pancitopenia...
- Citoquímica: Mieloperoxidase ou Sudan Black B - Infiltração do SNC + Testículo
- Imunofenotipagem: CD 34, 33, 13, 14 - Dor óssea
- Citogenética: M2 – t (8;21) - Adenomegalia
M3 – t (15;17)
M4 – inv (16) >> FATORES DE MAU PROGNÓSTICO
Idade < 1 ano ou > 10 anos
Leucocitose > 50.000 ou > 100.000/mm3
LLA de células +
Hipoploidia

91
 Cromossomo Philadelphia Os PMN são os Neutrófilos
Translocação t (4; 11) Aparece desvio para esquerda  tem que olhar o
Rearranjo dos genes MLL PMN
Deleção do gene IKZF1 Se tiver muita forma jovem (mielócito, metamielócito,
bastão) = Desvio p Esq = Infecção bacteriana
>> DIAGNÓSTICO Se tiver forma com muito PMN com segmentados =
> 20% blastos na MO Desvio para direita
Reação leucemoide = > 25.000 leucócitos / Infecção
bacteriana
>> LABORATÓRIO
Leucócitos > 50.000/mm3 = hiperleucocitose
Anemia normocítica / normocrômica
Trombocitopenia = pqt < 150.000/mm3
 Características dos blastos:
- Citoquímica: PAS positivo
- Imunofenotipagem: CD 10, 19, 20, 22 (linf B) - 80%
CALLA é do linf B
CD 2, 3, 5, 7 (linf. T) - 20%
- Citogenética: hiperploidia, t (9; 22), t (8; 14)

>> SUBTIPOS
L1: Variante infantil – + comum, bom prognóstico >> CLÍNICA
L2: Variante do adulto – prognóstico ruim Anemia Esplenomegalia
L3: Burkitt-like Sd de Leucostase Sem infecção
T: Leucemia linfocítica aguda de cél T - menos comum Evolui para LMA (crise blástica)

>> DIAGNÓSTICO
Clínica + Cromossomo Philadelphia

>> TTO
- Mesilato de Imatinibe (Inibidor da tirosina-quinase)
- Se não responder  Transplante de MO

LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA

>> TRATAMENTO Linfócito B que não vira plasmócito
Quimioterapia 2x + frequente que a LMC
Bem + comum em idosos
-- Proliferação celular NÃO blástica – CÉLULAS
MADURAS >> CLÍNICA
Que pode ser... Adenomegalia
Hemácias Policitemia vera Sd Esplenomegalia
Plaquetas Trombocitemia Mieloproliferativa Infecções de repetição (hipogamaglobulinemia)
essencial Associação com PTI e Anemia hemolítica auto-imune
Granulócitos Leucemia (AHAI)
Mieloide Crônica
Linfócitos Leucemia Sd >> DIAGNÓSTICO
Linfoide Crônica Linfoproliferativa - > 5.000 de linfócitos B CD5, CD19, CD20 e CD23
Não é necessária biópsia de MO
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA Imunofenotipagem no sangue periférico  + usado
Cromossoma Philadelphia t(9; 22)
Doença mieloproliferativa, com expansão clonal de >> TRATAMENTO
célula-tronco hematopoiética neoplásica que sofreu Paliativo com QT
translocação entre os cromossomos 9 e 22 >> acúmulo Corticoide se PTI ou AHAI
de neutrófilos diferenciados e seus precursores >>
evolução natural p leucemia mieloide aguda (crise POLICITEMIA VERA
blástica) Produção exagerada de hemácias
Gene hibrido bcr / abl1  proteína tirosina quinase 
LMC >> CLÍNICA
Prurido (pior no banho) – Esplenomegalia
>> LABORATÓRIO “PANCITOSE”
- Leucocitose GRANULOCÍTICA com desvio p Sd de hiperviscosidade – Úlcera péptica
esquerda  “Infecção Mortal” Pletora facial – Eritromelalgia – Trombose
Hemograma: leucocitose, Trombocitose, basofilia,
presença de todos os tipos celulares da linhagem >> DIAGNÓSTICO
neutrofílica sem atipias. DX: Critério maiores + qualquer 1 critério menor
Vitamina B12 aumentada Crit Maiores: Eritrocitose absoluta, Presença de
mutação JAK-2, Medula hipercelular
Crit Menores: “Pancitose” medular, Eritropoetina
normal/ baixa, Formação de colônias eritroides in vitro

92
Hb > 16,5 ou Ht > 49% em homens
Hb > 16 ou Ht > 48 em mulheres
MO: hiperplasia principalmente eritroides, com áreas
de fibrose

>> TTO
Flebotomia – aumenta sobrevida de 2 para 10 anos
AAS
Hidroxiureia ou Anagrelida

TROMBOCITEMIA ESSENCIAL
Produção exagerada de plaquetas

>> CLÍNICA
Plaquetocitose + esplenomegalia
Trombose
Sangramento (> 1 milhão de plaquetas)
Eritromelalgia

>> DIAGNÓSTICO
> 450.000 plaquetas
Biopsia de MO
Mutação de JAK2, CALR ou MPL

>> TRATAMENTO
Hidroxiureia (opção angrelida)
AAS em dose baixa

TRICOLEUCEMIA
Leucemia de Células Pilosas
1-2% das leucemias crônicas
Prognóstico EXCELENTE

>> CLÍNICA
Sintomas inespecíficos de pancitopenia: febre, astenia,
sangramento …
Desconforto abdominal – esplenomegalia de grande
monta

>> LABORATÓRIO
Pancitopenia
Monocitopenia acentuada (< 100/mm3) – predispõe a
tuberculose, micobacterioses atípicas...
Linfocitose relativa (à custa de céls pilosas)

>> DIAGNÓSTICO
Aspirado de medula seco
Biópsia de MO: céls neoplásicas – de linhagem dos
linfócitos B
Análise citoquímica mostra coloração da fosfatase
ácida resistente ao tartarato (TRAP) positiva

>> TTO  95% cura

Cladribina x 7 dias

93
 LINFONODO E ESPLENOMEGALIA
LINFONODOMEGALIA
>> DÚVIDA: benigno x maligno?  ESTADIAMENTO
REACIONAL x NEOPLASIA DOENÇA LOCALIZADA DOENÇA AVANÇADA
Estágio 1 Estagio 2 Estagio 3 Estagio 4
>> CONDUTA: biópsia excisional 1 cadeia ou > 2 cadeias Ambos os lados do Acometimento
Estrutura no mesmo diafragma Extranodal
INDICAÇÕES:
linfoide (baço, lado do III1: andar superior DISTANTE
> 2 cm (> 1,5 x 1,5 cm) timo) diafragma III2: andar inferior (fígado, MO)
Supraclavicular ou escalênico
> 4-6 semanas E1-2: QT + Radioterapia
Crescimento progressivo E3-4: Quimioterapia
Aderido a planos profundos Recidivas: Transplante de M.O
>> Causas de linfadenopatia >> Prognóstico PIOR: idade > 60a, ↑ LDH / sintomas
Cânceres – linfomas, leucemias, neoplasias não B/ extranodal
hematológicas
Hipersensibilidade LINFOMA DE HODGKIN
Infecção ORIGEM: Diferenciação aberrante de linf B – Célula de
Colagenoses e outras doenças reumatológicas Reed-Sternberg (RS)
Atypical lymphoproliferative disorders (doenças
linfoproliferativas atípicas)
Granulomatosous lesions (lesões granulomatosas)
Outras

LINFOMA

Linfócito T – imunidade celular

Linfócito B – imunidade humoral / produção de
anticorpos

Se nascer na/ no:

Medula óssea = LEUCEMIA
Tecido linfoide = LINFOMA
DEFINIÇÃO: Tumores do Tecido Linfoide
(linfócitos B/ T/ Células NK)
Principal local: Linfonodo >> DIAGNÓSTICO
Células gigantes multinucleadas, com núcleos
>> CLÍNICA bilobulados, nucléolos específicos.
Linfonodomegalia não dolorosa  cervical e DX: Biópsia excisional do linfonodo
supraclavicular
Sintomas B  febre > 38º C / sudorese noturna / ↓ Cél RS NÃO É PATOGNOMÔNICA! Pano de fundo reacional
peso > 10% em 6m - Mononucleose infecciosa (histiócitos, plasmócitos...)
- Carcinoma e Sarcomas
>> CLASSIFICAÇÃO
 HODGKIN >> SUBTIPOS
Centralizado / Contiguidade  Mediastino, Extranodal  LH CLÁSSICO (CD15, CD30)
raro - ESCLEROSE NODULAR (65%)
Dor no linfonodo  quando ingere bebida alcoólica + comum, mulheres jovens
Prurido / Eosinofilia
Febre IRREGULAR  Pel-Ebstein - CELULARIDADE MISTA (25%)
JOVENS  Prognóstico Melhor HIV / Epstein-Barr (EBV)

 NÃO HODGKIN + comum - PREDOMÍNIO “RICO” LINFOCÍTICO (5%)

Periférico / Hematogênica  Epitroclear, Extranodal MELHOR prognóstico
comum
Sintomas B  + frequentes DEPLEÇÃO LINFOCITÁRIA (1%)
PRURIDO discreto PIOR prognóstico, idosos
Febre CONTÍNUA
IDOSOS  Prognóstico PIOR
 LH com Predomínio Linfocitário

>> TRATAMENTO
CURA: 60-95%
QT ± Radioterapia

94
OBS1: Alguns dados podem ser utilizados para >> CLÍNICA
distinguir L.H (“comportadinhos”) dos L.N.H Síndrome mononucleose-like (outras causas: CMV,
(“aloprados”). Os LH tendem a acometer cadeias toxo, HIV)
contíguas, são centrípetos (cadeias centrais) e LINFONODOMEGALIA  cervical, occipital,
envolvem menos órgãos extranodais; os LNH não submentoniana, submandibular…
respeitam contiguidade, afetam cadeias distantes e Febre  baixa, < 2 semanas
periféricas, e mais frequentemente invadem outros Hepatoesplenomegalia  pode ter ruptura esplênica!
órgãos. Além disso, o linfoma “comportadinho” sente (principal causa de ruptura esplênica não traumática,
dor (no gânglio) ao ingerir bebida alcoólica. por isso essas pessoas devem ser afastadas de
esportes de contato)
OBS2: Os linfomas de zona marginal podem ser nodais Alteração hematológica  linfocitose, atipia (> 10%)
ou esplênicos. Há indícios de associação do HCV com Faringite  exsudação, membrana, pode obstruir VA
linfoma da zona marginal esplênica. Os demais Exantema  com amoxicilina/ ampicilina (NÃO
patógenos possuem relação com linfoma de zona ALÉRGICO)
marginal em outros órgãos. Sinal de Hoagland  edema palpebral, bilateral

LINFOMA NÃO HODGKIN >> DIAGNÓSTICO

>> ORIGEM: Linfócitos B, T e células NK Anticorpos heterofilos: Paul-Bunnel ou Monoteste (↓
especificidade)
>> PARADOXO PROGNÓSTICO Leucocitose com predomínio de linfócitos atípicos
“Vive muito, cura pouco / Vive pouco, cura muito”
- Ac específicos (anti-VCA, anti-EBNA): fase inicial,
>> SUBTIPOS idade < 4 anos
INDOLENTE (sobrevida: anos)
FOLICULAR: 2º + comum, idosa, diagnóstico tardio >> DX DIFERENCIAL
TTO: curativo (?) – Paliativo CMV  retinite  Fundo de olho: “aspecto de queijo
com ketchup”
AGRESSIVO (... meses) Toxoplasmose
DIFUSO DE GRANDES CÉLS B: + comum idosos, HIV
homens  CD20
TTO: Curativo (40-60%) >> TRATAMENTO
Sintomáticos: evitar AAS
ALTAMENTO AGRESSIVO (... semanas) *Risco de Síndrome de Reye (risco maior no vírus
BURKITT: crianças (massas – face/abdome), HIV e influenza, varicela)
HBV Graves (SNC, coração): corticoide
LINFOBLÁSTICO DE CÉLS PRÉ-T: crianças,
mediastino DOENÇA DA ARRANHADURA DO
TTO: Curativo (50-80%) GATO
Bartonella henselae
HIV tem maior chance no LNH >> TRANSMISSÃO: arranhadura ou mordida do gato
+ comum na infância e sexo masculino
Entre os gatos a transmissão pode ocorrer através da
pulga
Gatos filhotes tem uma bacteremia maior que os
adultos
Incubação: 7 – 21 dias (3-30 dias)

>> CLÍNICA
FORMA CLÁSSICA
Pápula no sítio de inoculação
LINFADENOPATIA (dolorosa): axilar + comum, pode
supurar, pode ser única e pode ter + de 1 cadeia
acometida
Principal causa de adenite infecciosa crônica na
infância, segundo diretrizes Norte americana

Síndrome oculoglandular de Parinaud:

A infecção pelo Helicobacter pylori e consequente
Inoculação na conjuntiva
processo de gastrite crônica tem sido considerada
um elemento importante no desenvolvimento desta Conjuntivite granulomatosa
neoplasia. A erradicação da bactéria isoladamente Linfadenopatia pré-auricular
induz a regressão do linfoma gástrico MALT na
maioria dos casos. >> COMPLICAÇÕES – raras
Meningite
MONONUCLEOSE INFECCIOSA Encefalite
Hepatite
Vírus Epstein Barr – EBV
Contato com saliva infectada, transmissão sexual Infecção disseminada
“Doença do Beijo”  15-24 anos

95
 Pensar em Hipertensão Porta
>> DIAGNÓSTICO Hiperplasia / Infiltração (hemólise, Amiloidose...)
Biópsia ou punção aspirativa dos linfonodos >> CONDUTA: avaliar outros locais (linfonodo / medula
acometidos, que devem ser submetidos à analise óssea)
histopatológica, sorologia ou PCR (preferível).
Esplenomegalia de monta
>> TRATAMENTO
> 8 cm
Azitromicina x 5 dias
1º dia de Azt: 500 mg Fossa ilíaca esquerda
2º ao 5º dia de Azt: 250 mg Linha média
Embora seja autolimitada, a duração da doença não
tratada pode levar a meses. Malária (forma imunorreativa)
O ATB reduz a sintomatologia e o risco de evolução Esquistossomose
para formas + graves, estando reservado para TODOS Gaucher (depósito lisossômico
os pxs com linfadenopatia extensa. Leishmaniose visceral
Ias 3 doenças hematológicas
DOENÇA DE CHAGAS (Hemólise, LMC, Tricoleucemia)
Trypanosoma cruzi
TRANSMISSÃO: ORAL, vetorial (extradomiciliar), >> COMPLICAÇÃO TARDIA da esplenectomia
vertical, sanguínea Superinfecção por germes encapsulados podendo
* região NORTE / homens adultos ocorrer via bacteriana, pneumonia ou meningite
Causada por: Streptococcus pneumoniae, Neisseria
>> FORMA AGUDA meningitidis e Haemophilus influenzae
Exame direto (sangue periférico) / IgM anti-T. Cruzi
Chagoma / Sinal de Romaña (porta de entrada) TOXOPLASMOSE
Mononucleose / Miopericardite / Encefalite Transmissão: oral, hemotransfusão, transplante de
órgãos, congênita.
>> FORMA CRÔNICA
IgG (2 testes +) >> CLINICA
Forma Indeterminada (60%): assintomático Pode causar malformação congênita (TORCHS)
Síndrome mononucleose like
Cardíaca (30%, + grave): IC / Aneurisma apical / 1% dos imunocompetentes: pneumonia, encefalite,
Tromboembolismo coriorretinite...
Bloqueio de Ramo Direito (BRD) + Bloqueio Divisional
Anterossuperior (BDAS) (tbm pode encontrar como >> DIAGNÓSTICO
Hemibloqueio Anterior Esquerdo) Presença de IgM
Miocardiopatia dilatada (pior no VD), cardiomegalia... IgG ↑↑
predispõe a IC e arritmias malignas IgG de baixa avidez = infecção aguda
PCR

>> TRATAMENTO
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico

 Indicações de tto:
 Quadro grave ou persistente
 Acometimento de órgãos nobres (coriorretinite,
encefalite)
 Imunodepressão
Digestiva (10%):  Gestação
Acalásia e constipação
Lesões de plexo nervoso (“MEGAS” esôfago e cólon)

Forma mista: Cardíaca + Digestiva

>> TRATAMENTO
CONGÊNITA/ AGUDA/ CRÔNICA RECENTE:
Crônica recente  Crianças e adolescentes (<12a) /
Adult < 50 a
Benznidazol... 60 dias

CRÔNICA AVANÇADA:
Tratar IC e Sintomas Gastrointestinais

OBS
Forma Aguda = NOTIFICAÇÃO IMEDIATA
Forma Cônica = Notificação SEMANAL

ESPLENOMEGALIA
DÚVIDA: benigno x maligno?
REACIONAL x NEOPLASIA

96
 ARTRITES
- Pequenas articulações periféricas
- Aditivo e simétrico
Como eu estudo ARTRITE?
POLIARTRITE: > 4 articulações
- Artrite Reumatoide: aditiva, pequena articulação Exceção: PESCOÇO
- Síndrome Reumatoide: parece artrite reumatoide C1 x C2 (Subluxação Atlanto-Axial)
- Febre Reumática: migratória, grande articulação Dor cervical com risco de compressão medular
- Artrite Gonocócica (fase inicial): artrite gonocócica
- Colagenoses (Artrite Lúpica): migratória, pequena 2. MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES
articulação Associado a altos título de FR e Anti-CCP

MONO/ OLIGOARTRITE:< 4 articulações

ARTRITE REUMATOIDE
“Rosto”: Mulher de meia-idade (35-55 anos)
 MARILIA GRABRIELA

>> PATOGENIA
- Idiopática
- Participação imunológica (anticorpos):
 Fator Reumatoide (FR): IgM contra IgG “self”
Marília Gabriela
 Anti-peptídeo citrulinado cíclico (ANTI-CCP)
ALTAMENTE ESPECÍFICO (86%)
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
>> CLÍNICA
“Doença sistêmica com marco articular” DIAGNÓSTICO: > 6 PONTOS
1. MANIFESTAÇÕES ARTICULARES (ARTRITES) Articulações 1 grande 0
Sinovite crônica: deformidade articular (desconsiderar IFD) 2-10 grandes 1
1-3 pequenas 2
MÃO, PÉ, PUNHO E PRONTO!
4-10 pequenas 3
PADRÃO ARTICULAR > 10 (1 pequenas) 5
- Pequenas articulações periféricas
Sorologia Ambos negativos 0
- Aditivo e simétrico
(FR / ANTI-CCP) Baixos títulos 2
* Comum: rigidez matinal > 1 hora Altos títulos 3
Inflamação Ambos normais 0
 AS DEFORMIDADES (VHS / PCR) Aumentados 1
Nas mãos... Duração < 6 semanas 0
- Desvio ulnar dos dedos > 6 semanas 1
- Pescoço de cisne
- Abotoadoura  flexão da interfalangeana proximal e >> OBSERVAÇÕES
hiperextensão da interfalangeana distal Fator reumatoide (FR) é positivo em 80% dos pacientes
“poupa INTERFALANGIANA DISTAL da artrite” e o anti-CCP também.
FR tem especificidade de 80%
Nos “pés”... Anti-CCP tem especificidade de 95%
(1) JOELHO: Cisto de Baker (simula TVP)
>> TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
 Drogas Sintomáticas
AINEs / Corticoide (dose baixa / não deve ultrapassar
100 mg/dia)

 Drogas que alteram evolução da doença

- DARMDs (Drogas antirreumáticas modificadoras de
doença)
(metotrexate / sulfassalazina / cloroquina / leflunomida)
De escolha
CUIDADO: anemia megaloblástica

No punho... - BIOLÓGICAS
(1) Dorso de camelo (risco de Sd do Túnel do Carpo) Inibidor de TNF-alfa: infliximab, etanercept (risco de
reativação da TB latente, por isso recomenda PPD para
investigar), adalimumab
Não-inibidor de TNF alfa: rituximab (anti-CD20)
CUIDADO: Tuberculose (rastrear antes)

SÍNDROME REUMATOIDE
Poliartrite viral
Principais: rubéola, HBV, HCV, Parvovírus B19...
São vírus que provocam um quadro articular que
PADRÃO ARTICULAR parece artrite reumatoide

97
 >> DIAGNÓSTICO
Exclusão (excluir AR) + sorologia viral
>> TRATAMENTO >> TRATAMENTO DO SURTO AGUDO
Sintomático ANTIBIÓTICO?
SIM: PENICILINA BENZATINA, IM, dose única para
FEBRE REUMÁTICA erradicação do estreptococo.
>> O QUE É? É uma complicação não supurativa tardia - A Penicilina VO também pode ser utilizada, mas se
(2-4 semanas) de uma infecção faríngea pelo escolhida tem de ser ofertada por 10 dias.
Streptococcus do Grupo A (SGA) por reação cruzada. Se alérgico: Eritromicina VO x 10 dias
Típico com 5-15 anos O ATB Não tem diferença para o surto ATUAL, mas tem
que dar o ATB porque evita a reinfecção e a
>> PATOGENIA e CLÍNICA transmissão da bactérias para outras pessoas.
S. pyogenes
>> MANIFESTAÇÕES...
FARINGOAMIGDALITE: 2 – 4 semanas - Artrite: AINEs (AAS)
PIODERMITE - Cardite: prednisona (dose imunossupressora)
Reação cruzada – processo imune - Coreia: repouso (relativo) + (Fenobarbital /
Clorpromazina / Valproato)
>> ONDE?
ARTICULAÇÃO CORAÇÃO >> PROFILAXIA SECUNDÁRIA
POLIARTRITE (2-4 sem) PANCARDITE Evitar recorrência...
PADRÃO ARTICULAR: Endocardite (+ importante) “PENICILINA BENZATINA, 1.200.000, IM (21/21 dias)
- Grandes articulações Miocardite até ... ”
- Migratória e assimétrica Pericardite - SEM Cardite: 21 anos OU 5a de profilaxia após o
último surto
Válvula + lesada: mitral - CARDITE sem sequela: 25 anos OU 10a pós-surto
- Aguda (até 8 sem):
- CARDITE com sequela valvar: Sempre OU 40 anos
Insuficiência Mitral
- Crônica (sequela): Estenose
Mitral Como eu estudo ARTRITE?
SNC (gânglios da base) PELE 2 DICAS:
COREIA DE SYDENHAM NÓDULO SUBCUTÂNEO 1. JOVEM: Gonocócica x Reiter
- Manifestação Tardia (1-6 ERITEMA MARGINADO 2. ↑ INFLAMAÇÃO: Gota x Séptica (gonocócica ou
meses depois) Relação com Cardite... não) = ARTROCENTESE!
Não deixa sequelas
neurológicas ARTRITE SÉPTICA
>> CONCEITO: Infecção das estruturas do espaço
ESTENOSE MITRAL: é a lesão valvar + observada na articular por diferentes tipos de patógenos
fase crônica da Febre Reumática. Os pacientes podem Estudo do líquido sinovial: alta celularidade, aspecto
apresentar sopro característico: Ruflar diastólico, que turvo, predomínio de Polimorfonucleares.
se inicia após a 2ª bulha com intensidade maior (fase
de enchimento ventricular rápida) atenua brevemente, Gonocócica Não-gonocócica
e se eleva novamente ao final (enchimento lento). (N. gonorrhoeae) (S. aureus)
CLÍNICA 1ª Fase: poliartrite + lesão Já inicia com
>> DIAGNÓSTICO de pele monoartrite
MAIORES Artrite 2ª Fase: monoartrite Porta de entrada
Cardite TTO Ceftriaxona 7-10 dias Oxacilina 3-4 sem
Nódulos SC Lavagem articular Lavagem articular
Eritema Marginado geralmente desnecessária se necessária
Coreia de Sydenham
MENORES Artralgia ARTRITE GOTOSA
Febre Principal doença do grupo das “artropatias por cristais”
↑ VHS e/ou PCR Os pacientes + comuns são homens entre 30-60 anos.
↑ Intervalo PR
DIAGNÓSTICO: Hiperuricemia  Precipitação de ácido úrico 
2 maiores OU Infecção recente Leucócito fagocita ácido úrico precipitado após:
1 maior e 2 menores estreptocócica variação da uricemia ou trauma

Artrite  Se moderado OU alto risco (como no >> FATORES DE RISCO P HIPERURICEMIA

BRASIL): poliartralgia Neoplasias / tratamento quimioterápico
Hiperparatireoidismo
A grande exceção... Psoríase
COREIA de SYDENHAM Estresse
Aparecimento muito tardio Ingestão de álcool
É a grande exceção porque o aparecimento dela, Insuficiência renal
mesmo de modo isolado e tardio já permite diagnosticar Drogas que inibem eliminação de ácido úrico (diurético,
o surto agudo de febre reumática, não precisando de AAS em baixas doses, pirazinamida)
nenhum outro critério (seja ela maior, menor ou Intoxicação por chumbo
obrigatório).
>> MARCAS

98
 - Fator precipitante (varia uricemia / trauma)
- Podagra (mais distal / mais típico...)
- Mono / Oligoartrite intensa (≠ séptica) ARTRITE REATIVA
>> DIAGNÓSTICO Desenvolvimento de uma forma de artrite estéril,
ARTROCENTESE soronegativa, deflagrada por alguma infecção a
Cristais NO INTERIOR de leucócitos com distância.
birrefringência NEGATIVA sob LUZ POLARIZADA + comum em crianças (epidêmicas) e homens jovens
(endêmica). Parece ser ligada ao HLA-B27
>> Fatores que DIMINUEM a excreção de Ác. Úrico
Insuficiência renal >> FISIOPATOLOGIA
Tiazídicos Processo infeccioso à distancia
Álcool - INTESTINAL: Shigella, Salmonella...
- GENITAL (uretrite / cervicite): Chlamydia
>> Fatores que AUMENTAM a produção de Ác. Úric. trachomatis
Álcool
Carne vermelha >> CLÍNICA
Síndrome de lise tumoral Artrite de 1 a 4 semanas após o evento precipitante. O
padrão é Oligoartrite assimétrica, predominando em
>> TRATAMENTO MMII. Pode cronificar.
1. INTERROMPER A CRISE Manifestações associadas:
- NÃO FAZER ALOPURINOL – não pode mexer na - Uretrite
uricemia - Conjuntivite
- AINEs (indometacina, naproxeno)  não iniciar AAS - Balanite circinada
porque interfere na uricemia - Úlceras orais
- Colchicina - Ceratoderma blenorrágico
- Uveíte anterior
2. PREVENIR RECIDIVA - Tendinite do aquileo
- Afastar fatores de risco (álcool, tiazídico) - Dactilite (“dedos em salsicha”)
- Colchicina - O esqueleto axial pode ser envolvido com sacroileíte
- Depois: ↓ uricemia assimétrica.

↓ síntese Alopurinol PROTÓTIPO: SÍNDROME DE REITER

↑ eliminação Uricosúrico (probenecida) - Artrite
urinaria - Uretrite
- Conjuntivite
PSEUDOGOTA
Também conhecida como Condrocalcinose >> DIAGNÓSTICO
É o diagnóstico diferencial da gota Clínico / Exclusão
É + comum em mulheres idosas
Acomete articulações maiores, como o joelho >> TRATAMENTO
Ex de Imagem: deposição linear de cristais na Sintomático + Antibiótico
articulação Doença aguda: AINEs
Cristais romboides com birrefringência Erradicar Clamídia: Doxiciclina ou Azitromicina
francamente +  cristais de pirofosfato de cálcio Evitar: corticoide sistêmico

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL ARTRITES CRÔNICAS

< 16 anos com artrite > 6 semanas
 ARTRITE TUBERCULOSA
Inflamação crônica da sinovial das articulações
Monoartrite crônica de evolução insidiosa
(SINOVITE CRÔNICA) periféricas em crianças e
Envolve + as articulações de sustentação do peso –
adolescentes < 16 anos
joelho, quadril
Sintomas sistêmicos ausentes ou leves
Forma Doença de Still Forma Poliarticular
Radiografia de tórax pode ser normal
Pauciarticular
PPD positivo em 90% dos casos
< 4 articulações Forma sistêmica > 4 articulações
Artrocentese: 10.000-20.000 leuc./mm3 (50% PMN)
Forma + COMUM Febre diária + rash FR variável: > 10 anos (+)
de cor salmão + BAAR do líquido sinovial POSITIVO em apenas 10-
Meninas < 4 anos < 10 anos (-)
FR negativo artrite Se FAN +: Uveíte anterior 20% dos casos
Se FAN +: Uveíte Cultura do liquido sinovial POSITIVA em 80% dos
anterior (referenciar casos
para oftalmologista) Biopsia da sinóvia revela GRANULOMA CASEOSO
em 90% dos casos
TTO: RIPE por 6 meses
A resposta é muito boa e poupa a articulação de uma
sequela irreversível se for iniciada em uma fase
precoce.

 ARTRITE FÚNGICA
Comprometimento osteoarticular raro (5 a 10%)
É relatado em alguns casos como: esporotricose,
blastomicose, coccidioidomicose,

99
 paracoccidioidomicose, histoplasmose, criptococose,
aspergilose e candidemia.
Em nosso meio, destaca-se ESPOROTRICOSE como
importante causa de MONOARTRITE CRÔNICA
INDOLENTE.

>> CLÍNICA
Lesão eritematopapulonodular >> evolui para úlcera
indolor de bordos elevados >> surge múltiplos nódulos
violáceos
Forma extracutânea: comum em diabéticos,
alcoólatras, pneumopatias e imunodeprimidos
Acomete preferencialmente o tecido osteoarticular e
em seguida o pulmão.
Surge uma monoartrite, de evolução crônica e
insidiosa, na ausência de qualquer outro sintoma,
afetando uma das grandes articulações periféricas
(joelho, tornozelo, punho e cotovelo)

Dx diferencial: Artrite Tuberculosa

>> DX: deve ser confirmado pelo exame micológico do

liquido sinovial.

HUPE RJ 2018 – Paciente de 56 anos, com diagnóstico

prévio de hemocromatose hereditária, é atendido de
emergência pelo serviço de reumatologia em função de
monoartrite aguda de joelho direito. Ao exame, há
intensa sinovite aguda na articulação afetada, que se
mostra ruborizada à inspeção. Uma radiografia simples
de joelhos evidencia condrocalcinose local. O
diagnóstico provável da artrite aguda do paciente é:
RESPOSTA: Pseudogota

UFSP 2016 – Menina de 6 anos de idade com poliartrite

crônica de joelhos, tornozelos, punhos e quadril direito
há 6 meses. Neste caso, a positividade do fator
reumatoide é um marcador de:
RESPOSTA: Pior prognóstico articular.

IAMSPE SP 2016 – O estudo do líquido sinovial de um

paciente com artrite séptica revela:
RESPOSTA: Alta celularidade, aspecto turvo e predomínio
de polimorfonucleares.

HFA DF 2016 – Acerca do tratamento da gota, assinale a

alternativa correta:
RESPOSTA: Antes da utilização de glicocorticoides intra-
articulares para analgesia da gota, deve-se excluir a
artrite séptica.

AMPR 2013 – Em relação aos achados laboratoriais da

artrite reumatoide, assinale a afirmativa correta:
RESPOSTA: O anti-CCP está associado com doença
grave e erosiva.

100
 HEMOSTASIA (hiperplasia dos megacariócitos)
A hemostasia compreende 3 etapas: >> TRATAMENTO
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA - Corticoide VO  Prednisona
Corresponde à interpretação de vasos e plaquetas para Indicações:
a formação do tampão plaquetário; - Sangramento ativo ou Plaqueta < 20-30.000
- Plaquetas: 1º combate para segurar o sangramento *Aguda: < 10.000
- Pele e mucosa: sangramento cutâneo e mucoso  - Todos os com sangramento;
petéquia, equimose, epistaxe - Pacientes sem sangramento podem ser tratados em
- Sangramento precoce e espontâneo: situações caso de plaquetas < 10 mil/mm3 (PTI aguda) ou < 20-
mínimas podem essa pessoa sangrar  geralmente é 30 mil/mm3 (PTI crônica).
a característica de hemostasia 1ª na prova (na pratica  Imunoglobulina polivalente (IGIV)
não é tão fácil de diagnosticar) Indicações:
- Sangramento grave (SNC, gastrointestinal)
Plaquetas: 150-450 mil - Necessidade de aumento rápido da plaquetometria
Tempo de sangramento (TS): 3-7 min (pré-operatório)
* TS só avalia a FUNÇÃO se PLAQUETOMETRIA *opções: corticoide IV, fator 7a
estiver NORMAL
 Rituximabe, Esplenectomia
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA PTI crônica refratária ou dependente de corticoide
A cascata da coagulação (fatores de coagulação) para
formar rede de fibrina e estabilizar o coágulo.  Plaquetas: Sangramento MUITO grave
- Tardio e profundo
- Apresenta grandes hematomas, hemartrose PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA
- Fatores de coagulação TROMBÓTICA (PTT)
- Músculos e articulações ↓ ADAMTS 13 e FvWB “gigante”...
- Para e volta a sangrar Microangiopatia trombótica

Via Extrínseca: TAP < 10s; INR < 1,5 >> PATOGÊNESE
Via Intrínseca: PTTa < 30s; Paciente/Controle < 1,5 Trombose e injúria endotelial >> isquemia de múltiplos
órgãos, consumo de plaquetas e lise de hemácias.
 “REPARO TECIDUAL (3ª FASE)”
Corresponde ao sistema fibrinolítico que removerá o >> CLÍNICA
excesso de trombos. Mulher + Dor abdominal +
- Ativa Plasmina e leva a Fibrinólise Plaquetopenia
Esquizócitos (hemólise)
Produtos de degradação da fibrina Neurológicas
(D-dímero) Temperatura elevada
Anúria
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Disfunção plaquetária: problema na função >> TRATAMENTO
Trombocitopenia: problema na quantidade Plasmaférese
NÃO REPOR PLAQUETAS!!!
Se plaquetas baixas pensar
Está tendo ↑ Destruição SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA
Púrpuras (imune X trombótica) (SHU)
E. coli O157:H7 + Shigatoxina...
Outros Microangiopatia trombótica
↓ Produção / Sequestro Lesão endotelial com ativação plaquetária e trombose
Dilucional
>> CLÍNICA
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA “Irmã da PTT”
IMUNE (PTI) Criança + ...
“Doença do capeta” Sangramento (plaquetopenia)
Ac contra plaquetas... Opsonização... Destruição no Hemólise
baço Uremia
Presença de anticorpos anti-GP IIb/IIIa, causa
desconhecida. >> LABORATÓRIO
Anemia hemolítica, leucocitose e plaquetopenia < 50
>> CLÍNICA mil/mm3
Idiopática: infecção respiratória < 4 semanas - o encontro de esquizócitos (fragmentos de hemácias)
Criança: aguda e autolimitada no sangue periférico fecha o diagnóstico de anemia
Mulher (20-40a): crônica e recorrente hemolítica microangiopática
TAP e PTTa normais
2ª: HIV, Lúpus, LLC, HEPARINA Coombs direto negativo (destruição de hemácias não é
mediada por anticorpos)
>> DIAGNÓSTICO
Plaquetopenia... e mais nada!!! >> DIAGNÓSTICO
Em casos DUVIDOSOS: aspirado de medula CLÍNICO

101
 Complexo protrombínico (fatores 2-7-9-10)
>> TTO: Suporte clinico Opções: fator 7a / plasma fresco
>> DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA Não há NENHUMA evidencia formal de que
Lesão endotelial (colágeno) oferecer plasma fresco com todos os fatores é algo
FASES: efetivo para o sangramento pelos cumarínicos, mas
Adesão Ativação Agregação na pratica você vê isso acontecendo
Gp Ib + Fator de ADP (atua no Gp IIb IIIa
von Willebrand receptor P2Y12)  VIA INTRÍNSECA (FATORES 8/A, 9/B e 11/C)
(FvWB) Tromboxane A2  HEMOFILIA: A (+ comum) – deficiência de fator 8
Ligada ao X (homem) ou adquirida (lúpus)
Hereditário “3 Hs” – Hemorragia + Hematoma + Hemartrose
Deficiências: Fator de vWB, Gp Ib (Bernard-Soulier) - ↑ PTTa / Repor o fator
Gp IIb IIIa (Glanzmann)
 HEPARINA
Adquirido Potencializa Antitrombina 3 (anticoagulante
Uremia, antiplaquetários endógeno)
NÃO-FRACIONADA (HNF):
Monitoriza com PTTa / antídoto: protamina
FATOR DE VON WILLEBRAND
Distúrbio Hereditário + COMUM da hemostasia!!!
BAIXO PESO MOLECULAR: (enoXaparina)
TIPO 1 (80%): Deficiência parcial / Exames NORMAIS
Monitoriza com fator Xa (não é rotina)
TIPO 2: Qualitativo / TS alargado
Protamina (ação parcial)
TIPO 3 (< 5%): Redução intensa / TS alargados e PTTa
alargado
 VIA COMUM (10, 5, 2, 1)
INIBIDOR DO FATOR Xa: fondaparinux, rivaroxaban
>> DIAGNÓSTICO
INIBIDOR DA TROMBINA: argatroban, dabigatran
Atividade de FvWB
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
Teste Quantitativo  + confiável, porém + caro e nem
(CIVD): Sepse grave, DPP, Neoplasia...
sempre disponível
Teste ou funcional (ristocetina)  menos confiável
Hemólise + ↓ Plaqueta + ↑ TAP, PTTa e ↓ Fibrinogênio
>> TRATAMENTO
- Desmopressina (DDAVP) – INICIAL Aguda: Hemorragia
- Fator 8 Crônica: Trombose de repetição
- Crioprecipitado (FvWB, fator 8, 13 e fibrinogênio)
- Plasma fresco congelado (todos os fatores) >> TRATAMENTO
- Antifibrinolíticos (Ácido tranexâmico) Suporte / anticoagulação

Doença Hepática
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
>> HEPARINA + TROMBOSE???
Trombocitopenia induzida por Heparina (HIT)  se
caracteriza pela queda da contagem plaquetária
imunomediada induzida pelo uso de heparina. É
definida por redução em + que 50% do número de
plaquetas ou valor absoluto menor que 150 mil/mm3
associado ao uso de heparina.
Anticorpos contra complexo [Heparina / fator 4
plaquetário (PF4)].
ESCORE 4T
Tempo: 5-10 dias de uso da heparina
- toda heparina (não fracionada: ↑ risco)
- qualquer dose

Trombocitopenia (2)
- não grave: > 20.000 / sem outra causa

Trombose (até 50% dos casos!!!)

TAP / PTTa não avaliam

>> TRATAMENTO
 VIA EXTRÍNSECA (FATOR 7)
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K SUSPENDER HEPARINA!!!
Vitamina K dependentes: 2-7-9-10 - Trocar por Inibidor de trombina ou Inibidor do fator Xa
 Análogos da Hirudina (Lepirudina e Argatroban) e o
DICA  “2+7 = 9  Parabéns você tirou nota 10”
Colestase / Má-absorção intestinal (vitaminas fodaparinux.
lipossolúveis - ADEK)
TROMBOSE
CUMARÍNICOS (warfarin) >> Tríade de Virchow: Estase + Lesão endotelial +
Antagonista da vitamina K HIPERCOAGULABILIDADE
Efeito terapêutico: INR 2-3 TROMBOFILIAS
Sangramento / INR > 5*-10: Vitamina K
Sangramento grave: VENOSA (+ comum) x ARTERIAL

102
 HEREDITÁRIA x ADQUIRIDA

Hereditária: fator V de Leiden (+ comum)

Mutação no gene protrombina
Deficiência de proteína C e S

PROVA: SAF (Sd anticorpo antifosfolipidio)

Lúpus... TVP, AVE, história obstétrica

>> Na anticoagulação de pacientes com trombose

de repetição, qual grupo de medicações pode
interferir com o uso de cumarínicos?
Isoniazida, Fenitoína, Azatioprina, Espironolactona

>> TRALI ou LPAPT  Lesão Pulmonar Aguda

relacionada à transfusão
Complicação que ocorre em até 6 horas após a
transfusão. Consiste na reação de anticorpos do
plasma doador contra leucócitos do receptor, que
serão ativados e promoverão lesão do endotélio
vascular pulmonar. A consequência será o edema
pulmonar não cardiogênico.
O quadro consiste em febre, calafrios, taquidispneia,
cianose, hipotensão e infiltrados pulmonares, com
risco de evolução para síndrome do desconforto
respiratório.

103
 COLAGENOSES
D – d-penicilamina

Doença autoimune contra tecido conjuntivo MODERADO: “penias” sanguíneas

1. Lúpus Eritematoso Sistêmico TTO: Corticoide sistêmico (dose imunossupressora)
2. Esclerodermia (esclerose sistêmica)
3. Dermato/Polimiosite – aula de fraqueza GRAVE: rim / cabeça
4. Sjögren – boca e olhos secos / anti-Ro e anti-La TTO: Imunossupressão
5. Doença Mista do Tecido Conjuntivo – anti-RNP
 LÚPUS X AVC
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO Como o LES pode facilitar a ocorrência de um AVC
ORIGEM: idiopática / autoimune isquêmico:
(1) Vasculite cerebral lúpica (redução de fluxo
>> EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA sanguíneo para o parênquima cerebral)
Atinge especialmente as MULHERES + JOVENS (2) Embolia – endocardite de Libman-Sacks (mitral
(15-45 anos) espessada pela inflamação → fragmentos
imunológicos da valva se soltam → êmbolos imunes se
soltam, podendo impactar na vasculatura cerebral)
ATAQUE INTERMITENTE
(3) Trombose – síndrome do anticorpo antifosfolipídio
“ITES” e “PENIAS” em surtos e remissões
Pele: dermatite;
Articulações: artrite;
SINDROME DO AC ANTIFOSFOLIPÍDIO
Pulmão: pneumonite; A SAF é mediada por anticorpos e caracterizada por
trombose arterial ou venosa recorrente e/ou morbidade
Membranas serosas: serosites;
gestacional. As características clínicas associadas à
Rins: glomerulonefrite;
Vasos: vasculite; trombose venosa consistem em TV profunda e
superficial, TV cerebral, sinais e sintomas de
Coração: miocardite
hipertensão intracraniana, trombose da veia retiniana,
embolia pulmonar, hipertensão arterial pulmonar e Sd
>> DIAGNÓSTICO (CRITÉRIO 2019)
de Budd-chiari, livedo reticularis e vegetação de Libman
CRITÉRIO OBRIGATÓRIO: FAN POSITIVO + 1
CLÍNICO + > 10 PONTOS Sacks.

>> DIAGNÓSTICO
Clínico - Constitucional: febre > 38,3º C (2 pts)
- Hemato: ↓ leucopenia (3 pts); ↓ plaqueta (4 pts); hemólise 1 CRIT CLÍNICO:
autoimune (4 pts) - Trombose
- Pele/ mucosa: alopecia (2 pts); úlcera oral (2 pts); - Morbidade Gestacional: > 3 perdas < 10 sem; perda >
cutâneo agudo (rash) (6 pts) 10 sem; prematuridade < 34 sem)
- Rim: ptnúria > 0,5 g/24 hs (6 pts); bx classe II/V (8 pts); +
bx classe III/IV (10 pts) 1 CRIT LABORATORIAL:
- Serosa: derrame pleural / pericárdico (5 pts); pericardite - Anticardiolipina (> p99)
aguda (6 pts) - Anti-β2glicoptn I (> p99)
- Articulação: > 2 articulações (artrite; rigidez matinal) (6 - Anticoagulante lúpico
pts)
- Neuro: delirium (2 pts); psicose (3 pts); convulsão (5 pts) ** Repetir o teste em 3 meses
Imunol - Ac antifosfolipídio:
ógico Anticardiolipina OU antiβ2GPI OU anticoagulante lúpico (2
pts)  Abordagem:
- Complemento (C3 e C4): apenas uma fração baixa (3 - Assintomáticos (Ac positivo): AAS ou NADA
pts) | ambas baixas (4 pts) - Gestante + perda fetal prévia: Heparina profilática +
- Ac do lúpus: anti-DNAdh OU anti-Sm (6 pts) AAS
- Portador de SAF + evento trombótico anterior  Uso
Para ajudar... de Warfarin durante toda a vida com o objetivo de INR
 FAN + nefrite IV entre 2,5 a 3,5.
 FAN + 3 critérios
F ebre  NEFRITE LÚPICA
A nticorpos (anti-DNA e anti-Sm) PARA A PROVA:
N eurológico - Mais comum e + GRAVE... CLASSE IV (difusa)
- Laboratório... Anti-DNAdh e ↓ complemento
D iminuição do complemento Exceção: CLASSE V (membranosa)
A ntifosfolipídios Manifestação com síndrome nefrótica: classe V
(nefrite membranosa)
R enal Síndrome nefrótica → mais suscetível a eventos
A rtrite trombóticos → ex.: trombose de veia renal (forte dor
S erosite lombar, piora da função renal, hematúria)
H ematológico O anticorpo anti-DNAdh é o que mais se associa à
ocorrência de nefrite – e essa agressão geralmente
>> CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO consome as proteínas do sistema complemento – a
BRANDO: pele / mucosa / articulação / serosa única exceção a essa regra laboratorial é a nefrite
TTO: Corticoide tópico | Antimaláricos | Corticoide lúpica classe V
sistêmico (em dose anti-inflamatória)
“Síndrome Lupus-Like”
P – procainamida (maior risco)
H – hidralazina (mais comum)

104
 OBS: Raynauld costuma ser a 1ª manifestação vista
em 80% dos casos
 LUPUS E OS AUTOANTICORPOS
FAN  indica que no organismo do indivíduo existe >> TRATAMENTO
pelo menos 1 anticorpo antinuclear – assim, deve-se Depende da complicação...
fazer um painel para descobrir qual ou quais foram (Raynaud, Rim, Esôfago, Alveolite, HAP)
responsáveis pela positivação do exame.
Geral: imunossupressores e AAS em baixas doses
>> Antinucleares: podem ser benéficos. Corticosteroides são reservados
1. Anti-DNA dh (nativo)  Nefrite para casos selecionados.
2. Anti-histona  Droga (“Síndrome Lupus-Like”)
3. Anti-ENA Especifico:
- Anti-Sm  + específico  RAYNAUD: prevenção de Vasoespasmo
- Anti-RNP  Dç Mista do Tecido Conjuntivo - Evitar tabagismo, betabloqueadores,
- Anti-Ro/ anti-SSA  lúpus neonatal, Sjögren simpaticomiméticos, frio.
- Anti-La / anti-SSB  sem nefrite, Sjögren - Vasodilatadores: nitroglicerina tópica, antagonistas do
cálcio, simpaticolíticos, análogos da prostaciclina.
- Anticitoplasmáticos: Anti-P  Psicose - Simpatectomia digital nos casos graves.
- Antimembrana: Anti-fosfolipídio, Antineurônio, Anti-
hemácia, Antilinfócito, Antiplaqueta  ALVEOLITE FIBROSANTE: prednisona +
ciclofosfamida ou azatioprina.
ESCLERODERMIA | ESCLEROSE O tratamento é indicado apenas na presença de algum
grau de inflamação (alveolite)
SISTÊMICA
É uma doença caracterizada pela fibrose, cujo nome
 VASCULOPATIA COM HIPERTENSÃO
significa “pele dura”.
PULMONAR
Oxigenoterapia quando necessário
>> EPIDEMIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
Vasodilatadores
Mulher de meia-idade (30-50 anos)
Superprodução de colágeno >> FIBROSE
 CRISE RENAL: IECA
Disfunção vascular >> isquemia tecidual crônica
Não suspender o IECA mesmo que haja deterioração
da função renal >> dialisar
- Como e onde?
Evitar diuréticos (exacerbam sistema renina-
Teoria vascular: VASOCONSTRICÇÃO...
angiotensina), corticoides e imunossupressores
(Pele | Esôfago | Rim | Pulmão)
(agravam dano renal).
>> QUADRO CLÍNICO
ESÔFAGO SÍNDROME DE SJÖGREN
Refluxo / Disfagia 50% primária: predomina em mulheres entre 30 e 50
RIM anos
Crise Renal: ↑ PA, oligúria, anemia hemolítica  IECA 50% secundária: Artrite reumatoide (+ comum), LES
(“pril”)
PULMÃO >> PATOGÊNESE
1) Alveolite com Fibrose Infiltração linfocitária das glândulas exócrinas >>
- Tratar na alveolite (TC: vidro fosco): imunossupressão disfunção glandular
Hipertensão Pulmonar Deposição de Imunocomplexos >> vasculite,
glomerulonefrite
PELE
- Esclerodactilia: espessamento; mão em garra >> QUADRO CLÍNICO
- Fácies de esclerodermia: microstomia; nariz fino  GLANDULAR
- Calcinose: cálcio SC Xeroftalmia
- Telangiectasia: dilatação vascular Xerostomia
- Fenômeno de Raynaud: alteração trifásica dos dedos Acloridria
Palidez  Cianose  Rubor Constipação intestinal
Aumento parotídeo
 FORMAS SISTÊMICAS FAN (+) 90-95%
- Cutânea Difusa: Antitopoisomerase I (anti-Scl 70)  EXTRAGLANDULAR
“Pega pele difusamente” Artralgia e artrite não erosiva
Faz Crise Renal/ Fibrose Fenômeno de Raynaud
Doença pulmonar
- Cutânea Limitada: Anticentrômero Doença renal: nefrite intersticial linfocitária,
“Se limita à pele distal” Glomerulonefrite por Imunocomplexos
Síndrome CREST; Hipert. Pulmonar Vasculite
Pseudolinfoma
Calcinose Associar com cirrose biliar 1ª
Raynaud
Esofagopatia >> LABORATÓRIO
Sclerodactyly Anemia de doença crônica / VHS ↑↑
Telangiectasias Anti-Ro (Anti-SSA) Positivo em 60% e Anti-La (Anti-
SSB) positivo em 40%
FAN + em 80 a 90%

105
Fator Reumatoide em 75 a 90%

>> DIAGNÓSTICO
Teste de Schirmer
Escore de rosa bengala

>> TRATAMENTO
Aumento da ingesta hídrica, colírio de metilcelulose
(lágrima artificial), saliva artificial
Colinérgicos
Corticoterapia: casos + graves

OBS: Mulheres jovens com Síndrome de Sjögren 1ª e

Anti-Ro + apresentam maior risco de RN com lúpus
neonatal e BAV completo congênito.

106
 >> DIAGNÓSTICO

VASCULITES PRIMÁRIAS
Biópsia (nervo, pele, testículo  fazer onde tem clínica)
Angiografia (mesentérica / renal)
VISÃO GERAL CRIOGLOBULINEMIA
LESÃO: Processo imunológico gerando inflamação Hepatite C
Consome Complemento
>> QUADRO CLÍNICO
Sintomas constitucionais (inespecíficos) >> CLÍNICA
Relacionado ao(s) vaso(s) acometido(s)... Púrpura palpável, Raynaud, artralgia
Acomete microvasos
>> CLASSIFICAÇÃO DAS VASCULITES Glomerulonefrite membranoproliferativa em 20-60%
Predomínio Exemplos Quadro clínico Outros achados: hepatoesplenomegalia,
Grandes Arterite de Takayasu Claudicação linfadenopatia, neuropatia periféricas
vasos Arterite Temporal ↓ pulso / sopro
Médios Poliarterite Nodosa (PAN) Livedo reticular >> LABORATÓRIO
vasos Doença de Kawasaki Mononeurite Múltipla Única vasculite que consome complemento C4
Microaneurisma Sempre buscar hepatite C associada
Pequenos Poliangeíte Microscópica Púrpura palpável
vasos Churg-Strauss / Wegener Hemorragia alveolar >> TRATAMENTO
Crioglobulinemia Glomerulonefrite Prednisona, com ou sem ciclofosfamida/ rituximabe
Púrpura de Henoch-Schönlein Uveíte
Paciente HCV +: tto antiviral
Variável Behçet / Buerger Variável...
Plasmaférese
Hemorragia alveolar + GN = Sd pulmão rim 
Poliangeíte Microscópica e Wegener
DOENÇA DE KAWASAKI
>> DIAGNÓSTICO >> DIAGNÓSTICO (5 DE 6 CRITÉRIOS):
 Laboratório - Febre > 5 dias  OBRIGATÓRIO
↑ VHS e PCR - Congestão ocular
Anemia (dç crônica) / Leucocitose / ↑ Plaquetas - Alteração oral
ANCA (Anticorpo anticitoplasma de neutrófilo) - Linfadenopatia cervical
- C-ANCA: Granulomatose de Wegener (“WC”) - Exantema Polimorfo
- P-ANCA: Poliangeíte Microscópica e Churg-Strauss - Alteração de extremidades (edema indurado –
descamação de mãos e pés)
Lembre: associação com lesão glomerular
(imperceptível em Churg-Strauss) Regrinha mnemônica
Mucosite
CONFIRMAÇÃO Exantema
Biópsia (vaso ou estrutura irrigada) Linfonodomegalia > 1,5 cm
Angiografia Extremidades (edema mão e pé)
Congestão ocular
Aumento de temperatura)
VASCULITES DE GRANDES VASOS
MULHERES >> COMPLICAÇÃO
TAKAYASU TEMPORAL* Aneurisma de coronária
Idade Jovem Idosa
Artéria Subclávia, carótida, Temporal (o nome >> TRATAMENTO
renal sugere...) Até o 10º dia: Ig + AAS dose alta
+ intenso do lado E Após 10º dia: AAS em dose baixa*
Claudicação Membro superior Mandíbula
Lesão grave HAS renovascular Cegueira (a. oftálmica)
SÍNDROME PULMÃO-RIM
Detalhe Coarctação reversa Cefaleia, ↑ VHS, febre
>> CONCEITO: Hemoptise + Glomerulonefrite
(↓ MMSS) de origem indeterminada
 Granulomatose de Wegener
Diagnóstico Aortografia Biópsia
 Poliangeíte Microscópica
Tratamento Corticoide Corticoide
Revascularizar?  Síndrome de Goodpasture
 Leptospirose
 Lúpus
POLIARTERITE NODOSA (PAN)
Homem de meia idade
 GRANULOMATOSE DE WEGENER
>> PATOGÊNESE Granulomatose com Poliangeíte
Idiopática
HBV (HBsAg / HBeAg) >> QUADRO CLÍNICO
- VAS (sinusite, rinite, deformidade | nariz em sela)
>> QUADRO CLÍNICO - Pulmão (hemoptise, nódulos...)
PAN: poupa pulmão; poupa glomérulo - Rim (glomerulonefrite – possível GNRP)
- Mononeurite múltipla (vasa nervorum) “Pulmão-rim que pega nariz”
- Insuf Renal e HAS renovascular (ramos...)
- Sintomas GI (angina mesentérica) >> DIAGNÓSTICO
- Dor Testicular Sorologia: C-ANCA +
- Lesão cutânea (livedo, nódulo, úlcera...) Biópsia: vasculite granulomatosa

107
Auto anticorpo que justifica o padrão C-ANCA na - Manifestações comuns: orquite, epididimite, torção
pesquisa por imunofluorescência é o antiproteinase 3 testicular, hemorragia conjuntival, cefaleia, alteração do
comportamento e crise convulsiva

>> TRATAMENTO
Prednisona + ciclofosfamida >> LABORATÓRIO
Pacientes graves: pulsoterapia com corticoide Plaquetas normais ou ELEVADAS
Opção para pacientes com recidivas frequentes e
portadores de doença renal ou pulmonar grave: >> DIAGNÓSTICO
rituximabe 2 dos 4 critérios a seguir:
GNRP: plasmaférese - Púrpura palpável não trombocitopênica
- Idade < 20 anos no início da doença
 POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA - Angina intestinal
Homem meia-idade – 40 a 60ª - Biópsia evidenciando granulócitos nas paredes ou
vênulas
>> QUADRO CLÍNICO
PAN + Síndrome Pulmão-Rim >> TRATAMENTO
Sorologia: P-ANCA Geralmente, apenas analgesia
Corticoide em caso de envolvimento gastrointestinal
>> TRATAMENTO grave ou nefrite grave
Corticoide – associar ciclofosfamida, metotrexato ou
rituximabe caso necessário >> COMPLICAÇÕES
Plasmaférese em caso de GNRP + Síndrome urêmica Invaginação intestinal  íleo-ileal (51%) / íleo-cólica
com necessidade de diálise (39%) / jejuno-jejunal (7%)

SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS DOENÇA DE BUERGER

GRANULOMATOSE EOSINOFÍLICA COM TROMBOANEÍTE OBLITERANTE
POLIANGEÍTE Homem 35ª – tabagista
Discreto predomínio feminino, com idade média de 48ª “Tabagismo com isquemia / necrose de extremidade”
Forte associação com atopia e infiltração eosinofílica Em jovem com vasos proximais poupados

>> QUADRO CLÍNICO

1. Asma “tardia” – Fase Prodrômica: manifestações DOENÇA DE BEHÇET
alérgicas, como asma ou rinite “alérgica” 20-35 anos
(frequentemente graves), que podem durar de
meses a anos. Geralmente esses pacientes >> QUADRO CLÍNICO
também tem pólipos nasais. MUCOSAS: úlceras orais e genitais dolorosas
2. Eosinofilia – Fase Eosinofílica: Infiltrado pulmonar PELE: acne, patergia (hiper-reatividade cutânea)
migratório... pode haver infiltração de trato OLHOS: uveíte, hipópio
gastrointestinal e mesmo miocárdio. *Eventuais: artrite (50%), trombose (30%), aneurisma
3. Fase Vasculítica (pele, nervo, pulmão...): pulmonar
Geralmente aparece 3 anos após o quadro de
asma Sorologia: ASCA +  em fases TARDIAS da dç
“Vasculite com Asma”
>> Tratamento intensivo em autoanticorpos...
>> DIAGNÓSTICO Qual é o ANTICORPO característico do (a)
Sorologia: p-ANCA Nefrite lúpica Anti-DNA dh (nativo)
Eosinofilia > 1.000 cél/ml em > 80% dos pacientes Lúpus farmacoinduzido Anti-histona
IgE elevada Lúpus neonatal (bloqueio Anti-Ro
Biópsia PULMONAR cardíaco cardiogênico)
Lúpus cutâneo subagudo Anti-Ro
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN Lúpus FAN negativo Anti-Ro
MENINO 3-20 ANOS Psicose lúpica Anti-P
Vasculite + comum da infância Síndrome CREST Anti-centrômero
Vasculite por IgA Esclerodermia cutânea Anti-topoisomerase I
difusa (Antigo Anti Scl 70)
>> FISIOPATOLOGIA Síndrome de Sjögren (2) Anti-Ro / Anti-La
IVAS  ↑ IgA Doença Mista do Tecido Anti-RNP
Conjuntivo
Granulomatose de C-ANCA
>> QUADRO CLÍNICO
Wegener
Púrpura palpável (MMII e nádegas) – poupa o tronco
Síndrome de Churg- p-ANCA
Hematúria (lembra berger)
Strauss
Síndrome álgica abdominal (dor) Poliangeíte microscópica p-ANCA
Artralgia

- Púrpura Indolor e não pruriginosa

- Sintomas Gastrointestinais: dor, melena, íleo e
hematêmese

108
 SINDROME EDEMIGÊNICA
A formação do edema...
 ALTO DÉBITO x BAIXO DÉBITO
 ALTO DÉBITO
Maior trabalho cardíaco: ↑ demanda ou desvio de
sangue

EXEMPLOS:
Anemia
Tireotoxicose O problema está
Sepse FORA do coração
Beribéri
Fístula AV sistêmica

 BAIXO DÉBITO
Problema do coração

O edema pode ser: CLÍNICA

 ↑ Pressão hidrostática IVD: congestão sistêmica IVE: ↓ débito e congestão
ICC, IR, hipertensão porta... pulmonar
Cansaço Dispneia aos esforços
 ↓ Pressão oncótica Turgência jugular patológica Ortopneia
Refluxo hepatojugular Dispneia paroxística noturna
Nefrótica, insuficiência hepática...
Sinal de Kussmaul (aumento da Estertoração pulmonar
jugular na inspiração) B3
 ↑ Permeabilidade vascular Hepatomegalia
Inflamação
DIAGNÓSTICO
 Obstrução linfática CLÍNICO  Critérios de Framingham
Compressão, ressecção... AVALIAÇÃO INICIAL: ECG + RX de tórax
CLASSIFICAÇÃO / ETIOLOGIA: ECO transtorácico
- Generalizados (doença orgânica): ↑ Pressão DÚVIDA (dispneia na sala de emergência)
hidrostática e ↓ Pressão oncótica ↑ BNP e NT-proBNP (alto VP negativo)
- Localizados: ↑ Permeabilidade vascular e Obstrução
linfática CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 1. Dispneia paroxística 1. Edema maleolar bilateral
DEFINIÇÃO: IC é a condição na qual o coração é noturna ou Ortopneia 2. Tosse noturna
incapaz de garantir um débito cardíaco adequado à 2. Turgência jugular 3. Dispneia aos esforços
demanda tecidual ou quando só o faz à custa do patológica 4. Hepatomegalia
aumento de suas pressões de enchimento 3. Estertoração pulmonar 5. Derrame pleural
(intracavitárias). Ela também pode ser definida como a 4. Cardiomegalia no RX 6. Diminuição da capacidade
síndrome clínica complexa que resulta de desordem 5. Edema agudo de pulmão vital
6. Terceira bulha (B3) 7. Frequência cardíaca > 120
estrutural ou funcional que diminui a habilidade do
7. Aumento da altura do pulso bpm
ventrículo se encher de sangue ou ejetá-lo.
jugular (PVC > 16 cm)
8. Refluxo hepatojugular
Funções do Coração: 9. Perda > 4,5 kg em 5 dias de
 Bombear sangue FUNÇÃO diureticoterapia
 Suprir demanda SISTÓLICA
 Sem elevar as pressões de enchimento CLASSIFICAÇÃO DA IC
FUNÇÃO DIASTÓLICA CLASSIF. FUNCIONAL (NYHA)
I – SEM dispneia com atividades usuais -- > 6 METs
 TIPOS DE IC II – COM dispneia com atividades usuais – 4-6 METs
SISTÓLICA DIASTÓLICA III – Dispneia com atividade LEVE - < 4 METs
ICFE reduzida ICFE normal IV – Dispneia em REPOUSO ou qualquer atividade
↓ Força contração ↓ Relaxamento
(Ejeção ruim) (Enchimento ruim) >> CLASSIF. EVOLUTIVA
A. Só fatores de risco
DC baixo B. Doente, mas assintomático
C. Sintomático  NYHA
FE < 40% FE > 50%
D. Refratário
↑ câmaras cardíacas = câmaras
↑ coração = coração
 TRATAMENTO DA ICFE REDUZIDA
B3 B4
Primeiro, alguns conceitos...
Redução da força de contração (↓ FE)

109
 “Fica muito sangue” “Sai pouco sangue”
(↑VOLUME) (↓ DÉBITO)

CONGESTÃO RENINA-ANGIO-ALDO
(sintoma) Noradrenalina
 Drogas que AUMENTAM a sobrevida (remodelamento)  TRATAMENTO DA ICFE NORMAL
IECA Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento
Para quem? TODOS (mesmo assintomático) - PA
Não usar se... K+ > 5,5; IR; Estenose bilateral da A. - FC
Renal - Coronariopatia
- FA
βbloqueador
Metoprolol / Carvedilol / Bisoprolol Se congestão
Para quem? Todos (mesmo se assintomático) - DIURÉTICO
Não iniciar se...
Paciente agudamente compensado IC DESCOMPENSADA

Antagonistas da Aldosterona Perfusão Evidência de Congestão ?

Periférica
Espironolactona
Inadequada
Para quem? CF II a V (sintomáticos c IECA + BB) NÃO SIM
Não usar se... K+ > 5,0; IR NÃO A B
Quente e Seco Quente e Úmido
Hidralazina + Nitrato SIM D ou L C
Frio e Seco Frio e Úmido
Para quem? Alternativa a IECA e BRA-II ou Pior prognóstico
Sintomáticos c IECA + BB + Ant. aldost  A – Quente e Seco
Avaliar outras causas para os sintomas
BRA
Para quem? Intolerância ao IECA (tosse ou  B – Quente e Úmido
angioedema) Diurético + Vasodilatadores
Não usar se... = IECA
 C – Frio e Úmido
IVABRADINA Inotrópico + Vasodilatadores (PAS > 90)
Ação Inibidor seletivo da corrente If do nó sinoatrial
Para quem? Sint com IECA e BB + FC > 70 e sinusal  D ou L – Frio e Seco
Hidratação Venosa
VALSARTAN – SACUBITRIL
Degrada vasodilatadores CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
Ação BRA + Inibidor de Neprilisina >> DEFINIÇÃO: é a doença primária do miocárdio,
Para quem? Substituir o IECA nos pacientes que geneticamente determinada por mutações nos diversos
permanecem sintomáticos genes que codificam proteínas contráteis dos
sarcômeros, caracterizada por uma inapropriada
DAPAGLIFOZINA hipertrofia ventricular concêntrica, geralmente restrita
Ação Inibidor da SGLT2 ao VE, associada a uma função sistólica hiperdinâmica.
Para quem? Sintomáticos com IECA + BB + Ant Ou seja, a HVE secundária à HAS ou à estenose
aldosterona aórtica, por exemplo, não preenchem este critério.

 Drogas SINTOMÁTICAS >> ETIOLOGIA: GENÉTICA, FAMILIAR, JOVEM

DIURÉTICOS
Para quem? Sintomáticos >> CLÍNICA
Preferência… Furosemida SOPRO SISTÓLICO: piora com Valsava / melhora com
agachamento
DIGITAL Sincope, dispneia aos esforços...
Para quem? Refratários
Benefício Melhora sintomática; ↓ Internação >> DIAGNÓSTICO
Não usar se… Insuficiência diastólica pura; ECO/ RM: sinais de HVE, hipertrofia septal
Cardiomiopatia hipertrófica ASSIMÉTRICA

RESUMINDO... >> TRATAMENTO

A Só fatores de risco Tratar os fatores  Controlar PA e FC: Beta-bloq, Ant Cálcio
B Doença estrutural IECA + β-Bloqueador - Evitar: Nitrato, Digital, Diurético
assintomático
C Sintomático NYHA  Invasivo: embolização septal /
D Sintomas I – IECA + β-BLOQ ventriculomiomectomia
refratários II a IV – DIURÉTICO
+ Espironolactona  Cardiodesfibrilador implantável (CDI): síncope,
+ Hidralazina + Nitrato taqui ventricular, morte súbita abortada
+ Ivabradina
+ Dapaglifozina
+ Digital

110
 emergência da subclávia esquerda e ultrapassa a
emergência do tronco celíaco).

DOR TORÁCICA
NÃO-ISQUÊMICA x ISQUÊMICA  Classificação de Stanford
ANGINA TÍPICA TIPO A (67%): a dissecção envolve a aorta ascendente
- Dor ou Desconforto retroesternal (tipos I e II DeBakey).
- Piora com esforço ou estresse
- Melhora com repouso ou nitrato TIPO B (33%): a dissecção é limitada à aorta
Podem ter queixa de dor torácica: descendente (tipo III DeBakey).
 Pericardite
 Dissecção de aorta >> DIAGNÓSTICO
 Pleuropulmonar ESTÁVEL: AngioTC / AngioRM de tórax
 Músculo-esquelética INSTÁVEL: ECO transesofágico
 Gastrointestinal
>> TRATAMENTO
Avaliação inicial: ECG + Rx de tórax -- CLÍNICO: Alvos  PAS 100-110 e FC < 60
- Beta-bloqueador IV (esmolol, propranolol)
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA - HAS PERSISTENTE: Nitroprussiato de sódio
Ruptura da camada íntima  Dissecção da parede  - ALTERNATIVA: Labetalol (bloqueio alfa e beta)
Falsa luz
-- CIRÚRGICO
>> FATORES DE RISCO TIPO A  Sempre
HAS / Trauma / Síndrome de Marfan TIPO B  Casos complicados...

>> QUADRO CLÍNICO PERICARDITE

DOR TORÁCICA: intensa, súbita, irradiação para o Inflamação dos folhetos pericárdicos, que pode ter
dorso evolução aguda ou subaguda/ crônica.

 AORTA ASCENDENTE >> CAUSAS

IAM / Insuficiência aórtica Idiopática (viral)
Tamponamento cardíaco Piogênica
Imune
 ARCO AÓRTICO Urêmica
Subclávia: Diferença de PA Pós-IAM
Carótida: Síncope/ AVEi
>> CLÍNICA
 AORTA DESCENDENTE Dor torácica contínua, tipo pleurítica  “Dor ventilatório
Hemotórax dependente”
Isquemia mesentérica Melhora: genupeitoral e “abraçado” (Blechman)
Renal Piora: decúbito, tosse ou inspiração profunda
Atrito pericárdico (85% dos casos) – especifico !!!
>> CLASSIFICAÇÃO
DIAGNÓSTICO
Rx de tórax: “coração em
moringa”

ECG: Supra ST difuso (côncavo, sem q de necrose)

Infra de PR (+ específico)
Ecocardiograma: derrame pericárdico

>> TRATAMENTO
AINE ± Colchicina / Corticoide (Refratários)

COSTOCONDRITE IDIOPÁTICA
 Classificação de DeBakey Corresponde à inflamação da articulação costocondral,
TIPO I: a ruptura da íntima ocorre na aorta ascendente, que liga as costelas ao esterno.
mas a dissecção envolve também a aorta descendente. + frequente unilateral
TIPO II: a ruptura da íntima e a dissecção estão
limitadas à aorta ascendente. >> CAUSAS
TIPO III: a ruptura da íntima e a dissecção estão Não esta bem definido
limitadas à aorta descendente (IIIa = dissecção após a Predisposição genética
emergência da subclávia esquerda até a emergência Trauma local
do tronco celíaco; IIIb = dissecção começa após a

111
>> CLÍNICA
Dor à digitopressão da borda esternal
Inflamação / Episódios recorrentes
Sd de Tietze: corresponde à mesma condição, porém 2. TESTE ERGOMÉTRICO (ESFORÇO)
com edema e calor locais, e geralmente com provas
inflamatórias (VHS, PCR) positivas.

>> TRATAMENTO
O tto de ambas inclui:
- Repouso
- Gelo local
- Anti-inflamatórios Teste ergométrico pode ser solicitado para pacientes
Quadros + INTENSOS: patches de lidocaína e o com probabilidade intermediária para Doença arterial
corticoide local coronariana.
Teste provocativo de isquemia, serve para estratificar
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO sua extensão e consequentemente seu risco
>> CLÍNICA Não deve ser feito na presença de isquemia ativa em
Cólica esofágica com deglutição / estresse repouso, como em angina instável.
Teste +: Infra ST > 1 mm
>> DIAGNÓSTICO Alta disponibilidade / Baixo Custo
Esofagografia baritada: “saca rolhas” Limitações: Física / ECG de base (HVE, BRE)
PADRÃO-OURO: ESOFAGOMANOMETRIA
3. PERFUSÃO POR RADIONUCLÍDEOS
>> TRATAMENTO Cintilografia / PET
Nitrato ou Antagonista do Ca++ + brilhante  está funcionando
Opções: antidepressivos, sildenafil, toxina botulínica + escuro  déficit de perfusão
Refratários: esofagomiotomia longitudinal Teste +: defeito na perfusão com esforço

DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO - Localiza melhor

Síndrome Coronariana Crônica  “Angina Estável” - Avalia viabilidade miocárdica
Síndrome Coronariana Aguda  “Angina Instável ou (reversível x não reversível)
IAM”
Limitação física: Teste com Estresse farmacológico
Outras apresentações: Cintilo com dipiridamol / ECO ou RM com dobutamina
- Prinzmetal: homem, Vasoespasmo, supra ST
transitório 4. TESTE ANATÔMICOS (AngioTC / AngioRM)
- Silenciosa: idoso, DM, renal crônico, transplantado - TC: escore de cálcio (> 400 = grave)
- Microvascular: mulher, “disfunção endotelial” - Identificam a lesão coronariana
- Elevado VPN (excluem!!)
 SINDROME CORONARIANA CRÔNICA
ABORDAGEM Limitações:
1. ECG DE REPOUSO - Menor disponibilidade
- Pode ser lesão ocasional

5. CATETERISMO CARDÍACO (CAT) OU

CORONARIOGRAFIA
PADRÃO OURO !!!
INDICAÇÕES:
1. Causa indefinida
2. Angina limitante e refratária
3. Teste diagnóstico de ↑ risco
- isquemia com baixa carga
- múltiplos déficits de perfusão

- Onda T simétrica e pontiaguda Limitações:

- Desnivelamento do segmento ST - A lesão pode não ser culpada

6. REFINAMENTO PARA O CAT

- Angiografia quantitativa
- USG intravascular
- Reserva de fluxo fracionada (FFR < 0,8)

RESUMINDO...
ECG de repouso

1º exame: Teste ergométrico

Alternativa: Cintilo, PET, Estresse farmacológico

Paciente ambulatorial  ECG geralmente Anatômicos: AngioTC / RM

INESPECÍFICO
Realizar teste provocativo (funcional) CAT + Refinamentos

112
 >> CONDUTA:
ECG (< 10 min)  define a CONDUTA
Troponina (curva: 0 – 1h – 3h)
>> Complicações do IAM que necessita de  ECG NA SD CORONARIANA
intervenção cirúrgica de urgência ou emergência:
- Ruptura Cardíaca
- Comunicação Interventricular
- Insuficiência Mitral Aguda

 CONDUTA TERAPÊUTICA
>> TERAPIA ANTITROMBÓTICA
“controlar a obstrução”
- AAS (ou antag. ADP – clopidogrel)
- Estatina (atorvastatina ou rosuvastatina)

>> TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA

“controlar PA e FC”
- Betabloqueador (propranolol, metoprolol)
- IECA (enalapril, captopril, lisinopril)
- Nitrato SL ou VO (NÃO altera sobrevida) ECG normal
“ABC”
AAS  Como identificar o SUPRA de ST?
Betabloqueador SUPRA ST: > 1 mm em 2 derivações consecutivas
Captopril / Colesterol V2-V3: > 2-2,5 mm HOMEM; > 1,5 mm MULHER

>> Refratários?
CAT + Cirurgia ou Angioplastia

>> Escore SYNTAX

CIRURGIA: lesões graves ou difícil abordagem
- Lesão de tronco
- Disfunção de VE
- Diabetes
OUTRAS: DA proximal, trivascular

Cirurgia de Revascularização do Miocárdio

INDICAÇÕES: >> Hiperaguda: onda T elevada, supra
- Lesão não protegida (sem enxerto distal patente) de desnivelamento ST
tronco da coronária esquerda com obstrução > 50%; Pode ocorrer entre 30 min- primeiras horas | até 12 hs
- Lesão trivascular (com ou sem envolvimento na
Descendente Anterior proximal) ou lesão na DA >> Subaguda: “carinha triste”
proximal + outro ramo coronariano principal com Horas, dias, até 4 semanas
obstrução > 70%;
>> Crônica: onda T invertida, Onda q profunda e ampla
- Lesão bivascular com isquemia miocárdica extensa
ou grave pelos critérios de alto risco na estratificação; – onda q de necrose
- Lesão multivascular ou na DA proximal com A partir de 2-4 semanas
obstrução > 70% e disfunção ventricular com Fe 35-
50% na presença de viabilidade miocárdica;  Como saber o vaso culpado?
- Anatomia muito desfavorável para angioplastia (EX: ECG – 12 derivações
oclusão coronariana crônica, há + de 3 meses);
- Lesões multivasculares em diabéticos.

SINDROME CORONARIANA AGUDA

>> ABORDAGEM
- Dor prolongada > 15 – 20 min
- Pequeno esforço ou repouso
- Instalação rápida, “em crescimento”

>> SUBOCLUSÃO:
- Angina instável
- IAM subendocárdico: tem necrose
SEM SUPRA DE ST
Troponina – (angina instável)
Troponina + ( IAM subendocárdico)

>> OCLUSÃO TOTAL

IAM transmural
COM SUPRA ST
Troponina +

113
 Critério: Troponina > percentil 99  Significa que tem
lesão miocárdica + grave
Troponina + sensível  0 – 1 – 3

 Como saber a parede infartada?

LOCALIZANDO O VASO >> ALTO RISCO CARDIOVASCULAR
PAREDE DERIVAÇÕES VASO - Dor em repouso com > 20 minutos de duração
ANTERIOR V1, V2, V3, V4 DA - Inversão simétrica e profunda (> 3 mm) da onda T, em
LATERAL BAIXA: V5 + V6 CX toda a parede antero-lateral
ALTA: D1 + aVL
ANTERIOR V1 – V6 + D1 + aVL TCE SD CORONARIANA AGUDA
EXTENSO Infarto + GRAVE DA + CX
SEM SUPRA ST
INFERIOR D2, D3, aVF CD (70%)
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
VD V1, V3R, V4R CD
- AAS + Ant. ADP (ticagrelor, prasugrel, clopidogrel)
DORSAL V7, V8, V9 CD (70%)
Inibidor receptor P2Y12
(posterior)
- Estatina (atorvastatina)
- Heparina
 PROVA: imagem em espelho
LATERAL ALTA < - > espelho INFERIOR TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
ANTERIOR < - > espelho DORSAL - Beta-bloqueador  por VO !!!
- IECA
+/- Nitrato SL ou Nitroglicerina IV

NÃO USAR β-BLOQ SE

Sinais de IC
BAV  intervalo PR > 240 ms
Broncoespasmo
Risco alto idade > 70a, PA < 120, FC > 110
Uso de cocaína

NITRATO CI EM
Hipotensão
IAM de VD
O que era Supra  Vira Infra Sildenafil < 24 hs (Inibidor da fosfodiesterase)
O que era Q (Necrose)  Vira R Ampla
AAS
Quem vem PRIMEIRO é o SUPRA  tem + Betabloqueador  Propanolol / Atenolol / Metoprolol
repercussão Captopril / Colesterol / Clopidogrel / Clexane

MARCADORES DE NECROSE MONABICHE

MIORCÁRDICA Morfina  Se tem dor refratária
Mioglobina: não usa + Oxigênio  Sat < 90%
Troponina: + Sensível e + Específica Nitrato  não é de rotina
CK-MB: pede quando não tem troponina AAS
Betabloqueador
Qual troponina eu peço?  T ou I  A que tem no seu IECA
hospital Clopidogrel
A Troponina I  É boa na Insuficiência Renal Heparina (anticoagulante)
Estatina

114
 DRESSKER: tardia (2-6 sem), imune = AAS / corticoide

 Estratégia Invasiva (CAT) x Conservador

(Otimizar medicação)
Depende da ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO!!!
>> ESTRATÉGIA INVASIVA – INDICAÇÕES:
CONDUTA RISCO FATORES
Imediata MUITO ALTO Hemodinâmica (IC, choque)
(< 2 hs) “Instável” Elétrica (TV / FV)
Clínica (angina refratária)
Precoce ALTO ↑ Troponina
(< 24 hs) “Papel” ECG alterado
(exame/escore) Escore GRACE > 140
Retardada MODERADO DM
(< 72 hs) “Relacionadas” Insuf. Renal ou Cardíaca
Revascularização prévia
NA ALTA: Suspende heparina / Clopidogrel por 1 ano

SD CORONARIANA AGUDA
COM SUPRA ST
>> TERAPIA ANTITROMBÓTICA
- AAS + Ant. ADP (inibidor receptor P2Y12)
- Estatina
- Heparina
>> TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
- Beta-bloqueador  por VO !!!
- IECA
+/- Nitrato SL ou Nitroglicerina IV
>> REPERFUSÃO IMEDIATA
Sintomas < 12 hs + Supra ST ou Bloq. De ramo novo
Angioplastia (ICP) ou trombolítico (fibrinolítico)

 Angioplastia
Preferência: se realizada em < 90-120 min OU choque
cardiogênico
Se indisponível, fazer trombolítico em até 30 min

 Trombolítico
1ª escolha: Tenecteplase (TNK) – dose em bolus
Opções: Alteplase – tPA; estreptoquinase – SK
CAT em 24 hs (estratégia farmacoinvasiva)

>> CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO:

Melhora da dor + ↓ Supra ST > 50%

SCA com elevação ST SCA sem elevação ST

Abrir a artéria Esqueça o 1º A
Anticoagular Trombólise e
Antiagregação (dupla) Angioplastia não fazer
parte da conduta inicial

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES SCA

 Fibrilação Ventricular
Principal causa de óbito pré-hospitalar
- Cardiodesfibrilador implantável (CDI): PCR, TV
sustentada, FE < 30%

 Infarto de VD
IAM inferior (até 50%)  Pedir V3r / V4r
- Evitar diurético, nitrato e morfina

 CIV / Insuficiência Mitral

CIV: sopro sistólico na borda esternal
IM: sopro sist. na ponta
Suporte + Cirurgia

 Pericardite
AGUDA: precoce (< 2 sem), contiguididade = AAS

115
 SÍNCOPE E ARRITMIAS
Flutter Atrial
Tem aspecto serrilhado, batendo a 150 bpm
1. ONDAS
Onda P, QRS, T

2. RITMO SINUSAL
Ritmo Sinusal: Onda P (+) em D2 de cada QRS

3. INTERVALOS Intervalo R-R < 3 Q

Intervalo PR: 120-200 ms (3 a 5 quadradinhos) PQRS sinusal
Intervalo QT: até 440 ms (11 quadradinhos) TV Monomórfica Não-Sustentada (TVMNS)
Batimento precoce – fora do tempo = Extrassístole
4. FREQUÊNCIA CARDÍACA > 3 Extrassístoles = TAQUICARDIA
1500 > 30s ou instabilidade = SUSTENTADA
𝑞𝑢𝑎𝑑𝑟𝑎𝑑𝑖𝑛ℎ𝑜𝑠 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑒 𝑅𝑅 QRS alargado (> 120 ms)

1 Q (5 q) = 300 pbm ↓ PA, síncope, dor torácica, congestão pulmonar =

2 Q (10 q) = 150 bpm Existe INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
3 Q (15 q) = 100 bpm
4 Q (20 q) = 75 bpm Se ARRITMIA + INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
5 Q (25 q) = 60 bpm = CHOQUE

Se R-R < 3 Q (FC > 100) = TAQUICARDIA Toda vez que tiver uma TAQUIARRITMIA com QRS
Se R-R > 5 Q (FC < 60) = BRADICARDIA largo, até que se prove o contrário é de origem do
VENTRÍCULO

Intervalo R-R < 3 Q

Intervalo R-R < 3 Q Não tem Onda P precedendo QRS
Existe uma Onda P (+) precedendo o QRS Não tem Onda Flutter
Taquicardia Sinusal QRS alargado
É a + comum q existe É uma derivação que vem se repetindo a morfologia,
então é MONOMÓRFICA
TV Monomórfica Sustentada (TVMS)

Intervalo R-R < 3 Q QRS alargado

Onda P (-) precedendo QRS De várias morfologias = Polimórfica
Taquicardia Atrial Unifocal TV Polimórfica
De maior gravidade

Intervalo R-R < 3 Q

Onda P (+), cada hora de um jeito, vem de locais ≠ Torsades de Pointes
É um Dx Diferencial da Fibrilação Atrial QT longo (> 440 ms)
Taquicardia Atrial Multifocal TTO: Sulfato de Magnésio IV
Arritmia clássica/ típica dos pxs com DPOC

Ritmo de FV, + grave, principal causa de óbito na PCR

Intervalo R-R < 3 Q Fibrilação Ventricular
Não tem Onda P precedendo QRS Ritmo chocável
Onda F = Flutter – Arritmia Matemática (2:1)

116
 Déficit de pulso  ausculta de batimentos sem
palpação do pulso periférico
Variação da fonese de B1
Ausência de B4
Ausência da “onda A” no pulso venoso jugular
OBS: A FA é a causa + comum de AVE isquêmico
cardioembólico

>> CONSEQUÊNCIAS
QRS estreito Hemodinâmica: ↑ FC + ↓ contração atrial
Intervalo R-R IRREGULAR Ausência da B4
Fibrilação atrial Tromboembólica: estase atrial

 ALTO RISCO – TROMBOEMBOLISMO

FA VALVAR: estenose mitral mod-grave/ prótese
ESCORE CHA2 DS2-VASc: > 2 (H) ou > 3 (M)
Congestive (IC)
Hipertensão
Age (> 75a)**
Diabetes
Stroke (AVE, AIT, embolia)**
Age (65-74a)
Sexo (feminino)

Intervalo R-R Regular 1 (H) ou 2 (M): considerar anticoagulação

Escore 0 (H) ou 1 (M): sem anticoagulação
“Arritmia que vem la de cima”
Taquicardia Supraventricular Paroxística
>> TRATAMENTO
Aparece em pessoas + jovens, em paroxismos/ crises
- INSTÁVEL (Sinais de hipoperfusão orgânica, como
hipotensão e síncope): Cardioversão elétrica
DIAGNÓSTICO – TAQUIARRITMIAS (sincronizada, 120-200J).
1. Existe taquicardia?
RR < 3 Q DESFIBRILAÇÃO: quando tem ritmo de parada cardíaca
Dessincronizado  “onde cair, caiu”
2. Existe onde P
Se existir: ou é ATRIAL ou é SINUSAL Cardioversão elétrica sincronizada
- Se o paciente estiver consciente, analgesia (opioide)
3. Existe onda F de flutter atrial? associada a um agente sedativo (Midazolam ou Propofol)
devem ser feitos.
Se existir: é FLUTTER
- A oxigenação é fundamental e, por vezes, a ventilação
Onda de aspecto serrilhado – existe arritmia
com bolsa-máscara é necessária.
matemática - Oxímetro de pulso deve ser conectado
- O choque deve ser sincronizado (cardioversão elétrica)
4. QRS estreito ou alargado? e a carga inicial utilizada é de 120-200 J (se bifásico) ou
Se alargado: VENTRICULAR 200 J (se monofásico).
QRS > 120 ms - Para reverter uma FA persistente, pode-se iniciar um
antiarrítmico pré-cardioversão (EX: amiodarona) pois
5. R-R regular ou irregular? pode aumentar a eficácia de cardioversão elétrica na FA.
- Contraindicado cardioversão na presença de
Se irregular: FIBRILAÇÃO ATRIAL
intoxicação digitálica ou hipocalemia.
Se regular: TAQUI SUPRAVENTRICULAR
 ESTÁVEL:
FIBRILAÇÃO ATRIAL OBJETIVO: Aliviar os sintomas e Prevenção dos
RR irregular, ausência de onda P ou qualquer atividade episódios embólicos.
atrial rítmica. Qualquer FC, mas geralmente entre 110- 1. Controle da FC: betabloqueador
180 bpm. - antag Ca++ (verapamil, diltiazem) – tem q ser
cardioseletivo
>> CAUSAS - digital (apenas se IC com FE reduzida)
Estrutural (HAS, estenose mitral...)
Reversível (tireotoxicose, pós-op, álcool...) 2. Controle do ritmo: opcional (não altera mortalidade...)
Isolada “Idade < 65ª, 1os episódios, sintomática”

>> CLASSIFICAÇÃO Reversão: Choque / Amiodarona / propafenona

1º episódio x recorrente Profilaxia: Amio (IC, toxicidade?) / propafenona / sotalol
Duração: Paroxística (< 7 dias) Ablação por RF
Persistente (> 7 dias)
Longa duração (> 1 ano) - Amiodarona IV
Permanente (já tentou reverter e continua) 150 mg de ataque, (máximo 300 mg), em 30-60 minutos
+ 1 mg/min por 8 horas + 0,5 mg/min por 16 horas.
>> CLÍNICA
Pulso irregularmente irregular - Propafenona VO  600 mg em dose única

117
 ESTÁVEL: Procainamida / Amiodarona / Sotalol
(“PAS”)
Cardiodesfibrilador implantável (CDI): instabilidade
3. Terapia anticoagulante ou FE < 30-40%
Preferência: dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban SÍNCOPE
Warfarin (INR 2-3): Dça valvar, Cl. Cr < 15 ml/min Perda SÚBITA e TRANSITÓRIA da consciência e do
Pré-reversão (3-4 sem): > 48 hs ou indeterminada ou ↑ tônus
Risco
História + Exame Físico + ECG
* Pode omitir anticoagulação se ECO TE (-)
Pós-reversão (4 sem): crônica se ↑ risco

REFLEXA (neurocardiogênica, vasovagal)

TAQUI SUPRAVENTRICULAR (TSV) ORTOSTÁTICA (postural)
RR regular, FC entre 120-150 bpm, QRS estreito NEUROLÓGICA
(duração < 0,12 segundos / 3 mm), sem onda P CARDÍACA

>> MECANISMOS
 SÍNCOPE REFLEXA
- Reentrada Nodal (70%) ... Mulher Jovem
+ comum nos jovens
75% dos casos...
Sintomas pré-sincope: sudorese, náuseas
Mecanismo de reentrada utilizando 2 vias do nódulo
- Situacional (estimulada por tosse, levantamento
AV, a via alfa (lenta) e a via beta (rápida).
O tipo dito “comum” (90% dos casos) é forma “lenta- de peso, dor, medo…): Pernas para o alto /
rápida” – o estímulo desce pela via alfa (lenta) e sobe fludrocortisona
pela via beta (rápida). - Hipersensibilidade do seio carotídeo: Evitar
O tipo dito “incomum” (10% dos casos) é a forma estímulo cervical / marca-passo
“rápida-lenta” – o estimulo desce pela via beta (rápida) - Vasovagal: após estresse emocional ou
e sobe pela via alfa (lenta). ortostático

- Reentrada na via acessória (30%) ... Criança   ORTOSTÁTICA

Onda P’ depois do QRS (RP’ > 70 ms) ↓ PAs > 20 ou PAd > 10 mmHg após 3 min de ortostase
15-25% dos casos... - Hipovolemia / Medicamento / Disautonomia:
Mecanismo de reentrada utilizando o nódulo AV e uma Fludrocortisona, Midodrina
via acessória (feixe de fibras musculares que comunica
átrio com ventrículo e compete com NAV). REFLEXA + ORTOSTÁTICA = DX CLÍNICO!
O tipo + comum é a taquicardia ortodrômica (95% dos Casos duvidosos / Ocupacional = Tilt Test
casos) – o estimulo desce pelo nódulo AV e sobe pela
via acessória.  NEUROLÓGICA
O tipo menos comum (raro) é a taquicardia antidrômica
Cefaleia, sopro carotídeo, auras
(5% dos casos) – o estimulo desce pela via acessória
- Hemorragia Subaracnoide / Dç Carotídea bilateral
e sobe pelo nódulo AV.
/ enxaqueca basilar

 Como saber que existe uma via acessória?  CARDÍACA

>> ECG DE BASE: PR curto + onda delta Súbita, palpitação prévia, cardiopatas, pós-exercício,
(Sind de pré-excitação ventricular) ECG alterado
Indica hospitalização e avaliação + extensa
VIA ACESSÓRIA + TAQUIARRITMIA  Wolff- - Jovens, atletas
Parkinson-White – WPW Cardiomiopatia hipertrófica, Wolff, QT longo
- > 45-50 anos
>> CONDUTA IAM, estenose aórtica, BAVT
INSTÁVEL: incomum, cardioversão (50-100J)
Criança = 0,5-1 J/kg
ESTÁVEL: manobra vagal
SÍNDROME DO QT LONGO
- Adenosina (bolus): 6-12 mg  se não reverter: >> CAUSAS
Verapamil ou Diltiazem IV - Congênita
- Droga (Macrolídeo, antipsicótico, antiarrítmicos,
cloroquina...)
- Profilaxia: ablação por RF
- Inseticidas
OBS: Adenosina é contraindicado em paciente - “Hipos” (K / Mg / Ca)
asmático, porque pode provocar broncoespasmo. - BAVT

>> COMPLICAÇÕES
TAQUICARDIA VENTRICULAR Torsades de pointes
Extrassístoles TV não sustentada
Sem cardiopatia: conservador (β-bloqueador) >> CONDUTA
Cardiopatia: holter 24 hs Sulfato de Mg, desfibrilação, marco-passo
Estudo eletrofisiológico (EEF)
RIVA: ritmo idioventricular acelerado
FC 60-120... Arritmia de reperfusão
Conduta expectante
TV sustentada
INSTÁVEL: cardioversão (100J) / desfibrilação

118
  ESCAPE VENTRICULAR
FC 8-40 bpm / sem onda P + QRS alargado
BRADIARRITMIAS Maligno

- Benigna: ↓ sintoma / observação ou atropina (↓ vagal) BLOQUEIOS AV

* Localização alta (com inervação vagal) Benignos: Suprahissianos
- Maligna: grave / marca-passo, dopamina, adrenalina Malignos: Infrahissianos
* Localização baixa ou fibrose... Expectativa: Onda P sem QRS

 Disfunção Sinusal >> BAV 1º grau

 Ritmos de Escape Intervalo PR > 200 ms (ou > 5 Q)
 Bloqueios AV “Benigno” - Suprahissiano
Geralmente não tem sintomas, nem gera bradiarritmia
DISFUNÇÃO SINUSAL Lentificação / alentecimento da condução
 BRADICARDIA SINUSAL atrioventricular
Ritmo sinusal lento Responde  Atropina
Vagotonia, droga bradicardizante...
Benigno
Todos os indivíduos podem fazer episódios de
bradicardia durante a noite (maior tônus vagal)

>> BAV 2º grau – MOBITZ I

Bloqueio não sequencial de P
>> BLS / ACLS 2020 Ondas “P” bloqueadas eventualmente
Bradicardia sinusal + Instabilidade Hemodinâmica COM fenômeno de Wenckebach (alargamento
Administrar Atropina de 1 mg, que pode ser repetida progressivo do intervalo PR)
a cada 3-5 minutos para um total de 3 mg Macete: “quem avisa amigo é. Wenckebach = Vou ter q
parar...”
 PAUSA SINUSAL

Vagotonia, droga bradicardizante: Benigno

Doença do Nodo Sinusal (Fibrose): Maligno (> 3 seg) >> BAV 2º grau – MOBITZ II
Ritmo sinusal com pausa – o indivíduo tem momentos
de “silencio elétrico” ou pausas elétricas, e após,
volta com ritmo sinusal.
Geralmente é benigna (até porque geralmente é muito
rápida); contudo, uma pausa sinusal longa (>3 seg)
pode levar à síncope.
Conduta no maligno: marca-passo

>> E se o nodo sinusal não comanda? SEM fenômenos de Wenckebach

RITMO DE ESCAPE (ou IDIO) “MALIGNO” Infrahissiano  marca-passo
 ESCAPE ATRIAL “Bloqueia do nada”
Ritmo Idioatrial
FC 40-60 bpm / Onda P ≠ sinusal >> BAV 2º grau 2:1
Benigno
Estimulo vagal, vagotonia

Bloqueio não sequencial de P

Não consigo avaliar Wenckebach
 ESCAPE JUNCIONAL A cada 2 ondas P uma é bloqueada
FC 40-60 bpm / sem onda P + QRS estreito Estudo eletrofisiológico para localizar a lesão
Benigno
>> BAV 3º grau (BAVT)

119
 para cada 2 ventilações → fazer isso de modo repetido
Bloqueio total de P – todas ondas P estão bloqueadas até a chegada do desfibrilador → monitorizar o ritmo
Maligno – Infrahissiano  marca-passo temporário

PARADA CARDÍACA
 Defibrilation
Interrupção súbita e inesperada da circulação
Se RITMO CHOCÁVEL: FV / TV
Choque ÚNICO: Monofásico (360 J) / Bifásico (200 J)
OBS: Chegou o DESFIBRILADOR, você para a RCP
no momento q estiver / Monitoriza o Paciente e veja se
é o RITMO CHOCÁVEL (FV / TV)
DEPOIS que dar o choque o que fazer?
Voltar para as compressões
RCP (2min ou 5 ciclos)  30:2
Após: checar ritmo...

 Fiz o BLS (CABD primário) e não deu

certo... e agora?
FAZER O ACLS

ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE

SUPPORT (ACLS)
TUBO + VEIA
>> TUBO
Compressão e ventilação independentes
Compressão: 100-120/ min
Ventilação: 10/min

>> VEIA
Sem acesso: VANEL
Circulation
Vasopressina, Atropina, Naloxone, Epinefrina,
Airway (ABRIR VIA AÉREA)
Lidocaína
Breathe
Se não conseguir acesso venoso -> acesso intra- ósseo
Defibrilation -> caso não consiga, é possível administrar algumas
drogas pelo tubo = VANEL
 Circulation OBS.: para intubar + acesso venoso -> de preferência,
Assegurar a circulação do paciente através das não interromper a RCP, caso necessário, parar por no
compressões torácicas / compressão cardíaca máximo 10 segundos.
30 compressões
TÉCNICA: paciente deve ser colocado sobre uma
superfície rígida; local no tórax onde devem ser feitas
as compressões = metade inferior do esterno;
posição de compressão = mãos sobrepostas em
paralelo e dedos entrelaçados, braços estendidos; o
local do corpo que faz o movimento de flexão para a
compressão torácica é a articulação do quadril
- Frequência: 100-120 comp/ min
- Intensidade: 5-6 cm

 Airway
“Head tilt, Chin lift”
- Hiperextensão da cabeça;
- Elevação do mento
Essa manobra anterioriza a língua e com isso é ACLS  Depende do ritmo de parada...
possível abrir a via aérea. Existe um protocolo para cada
Não fazer em caso de lesão cervical.
Desfibrilação: choque não sincronizado
 Breathe Cardioversão: choque sincronizado
- 2 ventilações (com o que tiver a disposição)
OBS.: é permitido fazer apenas as compressões
torácicas, embora o melhor seja também ventilar
- Compressão: Ventilação
30 compressões : 2 ventilações = 1 Ciclo de RCP
Ideal: alternar a cada 2 minutos de RCP (ou 5 ciclos)
Compressão torácica: 5 cm (2 polegadas), permitindo
seu retorno total
Em adultos, independente do número de socorristas, é
sempre respeitada essa relação de 30 compressões

120
 RITMO: FV ou TV SEM PULSO >> CUIDADOS PÓS PARADA
BLS  FV/TV  CHOQUE – Mono 360J / Bi 200J - Otimizar oxigenação (manter Sat > 94%)
- Tratar hipotensão
RCP 2 min - Controle direcionado da temperatura
Ritmo? - Se comatoso: 32-26º.C, por pelo menos 24 horas
- Evitar hipertermia sempre (piora o prognóstico
neurológico)
ACLS: Tubo + Veia
RCP 2 min >> FATORES DEFINIDORES DE “INSTABILIDADE
+ HEMODINÂMICA”
VASOPRESSOR  Rebaixamento do nível de consciência ou síncope
Adrenalina 1 mg  Hipotensão arterial sintomática
 Edema agudo de pulmão (ou descompensação da
Ritmo? IC)
CHOQUE  Dor torácica anginosa
RCP 2 min
+ >> EFEITOS ADVERSOS DO USO CRÔNICO DE
ANTIARRÍTMICO AMIODARONA:
Amiodarona OU TIREOIDE: hipotireoidismo, tireotoxicose
Lidocaína FÍGADO: hepatite, colestase, esteatose, fibrose
PULMÃO: fibrose pulmonar intersticial
Ritmo? OLHOS: depósitos corneanos
CHOQUE SISTEMA NERVOSO: ataxia cerebelar, neuropatia
RCP 2 min periférica;
+ PELE: fotossensibilidade, hiperpigmentação cutânea
VASOPRESSOR PRÓ-ARRITMICOS: bradicardia sinusal, BAV, QT
Adrenalina 1 mg
longo e torsades (raro)
RCP + Droga  Ritmo  Choque
OBS: na ocorrência de hipotireoidismo, a amiodarona
>> DETALHES: não precisa ser necessariamente suspensa: pode-se
- Amiodarona: 1a dose = 300 mg / 2o dose = 150 mg manter o antiarrítmico e administra levotiroxina.
- Checar pulso: apenas se ritmo organizado
- Utilizar apenas 2 doses  depois utilizar Adrenalina
OBS: Quando não tem amiodarona  Administrar
Lidocaína 1-1,5 mg/kg EV em intervalo de 5-10 minutos
até dose máxima de 3 mg/kg

RITMO: ASSISTOLIA ou AESP

BLS  ASSISTOLIA / AESP (Atividade Elétrica sem
pulso)

ATENÇÃO: protocolo da linha reta  CAGADA

Checar os CAbos
Aumentar o GAnho do aparelho
Mudar a Derivação (Deslocar pás)

ACLS: Tubo + Veia

RCP 2 min
+
VASOPRESSOR
Adrenalina 1 mg
Checar Ritmo*

* Quando checar pulso novamente: quando presença

de ritmo organizado

Em caso de REFRATARIEDADE...
>> CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS
5H 5T
Hipovolemia Tension Pneumothorax
Hipoxemia Trombose coronariana
Hipotermia Toxicidade exógena
H+ (acidose) Tamponamento
Hipo / HiperK TEP

121
 >> TRATAMENTO
 SUPORTE CLÍNICO
Controlar: hipoglicemia, coagulopatia... (falência
INTOXICAÇÕES hepática)
Se grave: avaliar transplante hepático
ABORDAGEM GERAL  DESCONTAMINAÇÃO (↓ absorção)
 SUPORTE CLÍNICO Carvão ativado: nas primeiras 4 hs
Prioridades: via aérea e circulação Lavagem gástrica

 ANTÍDOTO
 DESCONTAMINAÇÃO (↓ absorção)
N-ACETILCISTEÍNA: idealmente nas primeiras 8 hs
Intoxicação oral: lavagem gástrica, carvão ativado,
Nas primeiras 24h de preferência  funciona como
vômito (?)
uma “doadora” de glutation, de forma a conseguir
- A lavagem gástrica vem sendo cada vez mais
neutralizar uma quantidade maior de NAPQI.
utilizada devido à questão temporal. Se a lavagem for
realizada  5 min após o paciente ter ingerido uma
substância, o sucesso é de 90%; em 10 min  o INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
sucesso da lavagem cai para 45% e, após 1h  a Principais exemplos: digoxina, deslanosídeo
lavagem nem teria mais indicação.
- Carvão ativado (1g/kg de peso do paciente): é o >> FISIOPATOLOGIA
mais utilizado nos dias de hoje. O carvão tem uma Na+ e K+ são os principais eletrólitos do nosso
propriedade de adsorção (“puxa a substância para organismo. O principal eletrólito presente em nosso
perto de si, tal como uma esponja”), impedindo assim sangue é o Na+ (135- 145mEq/L), porém,
a absorção da substância pela parede intestinal. No corporalmente falando, a quantidade desses dois
entanto, também está ligado à questão temporal. eletrólitos é equivalente (pois no interior das células há
- A indução do vômito (com xaropes) é uma medida muito mais K+).
não recomendada – o paciente pode eventualmente Na membrana de nossas células existe uma bomba:
broncoaspirar a substância. Na+K+ATPase, que coloca K+ para dentro da célula e
- Intoxicação cutânea: lavagem abundante com Na+ para fora. O mecanismo de ação dos digitais é a
água. inibição da bomba de Na+K+ATPase no coração →
menor troca desses eletrólitos a nível cardíaco –
 ANTÍDOTO quando passamos a ter acúmulo de Na+ no miócito,
Sempre que houve antidote, deve ser fornecido ao passamos a ter maior ação de um trocador: cálcio e
paciente. sódio → maior quantidade de cálcio no miócito → maior
força de contração.
A dose terapêutica do digital é uma dose muito próxima
INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO à sua dose tóxica (que induz manifestações
= PARACETAMOL
patológicas). Existe uma grande alteração eletrolítica
Dose máxima: 4 g/dia
no miócito, que acaba alterando o comportamento
90% da dose vai para o fígado onde passa por
elétrico do coração (arritmias) – as principais
metabolização – glicuronídeos e sulfatos, e, tais
alterações são: redução da condução pelo nodo AV
compostos são excretados pela urina.
Do restante, 5% são excretados puro na urina, e, os 5% (pacientes podem apresentar BAV), aumento do
restantes, vão para outra via de metabolização hepática automatismo ventricular e atrial (extrassístoles,
que utiliza a via do citocromo p450, onde é convertido fibrilação atrial). Se houver realmente uma intoxicação
em uma substância extremamente tóxica, chamada de digitálica, o doente ainda pode complicar com
NAPQI – esse NAPQI, no entanto, consegue ser hipercalemia.
neutralizado pelo glutation no fígado, sendo após
excretado pela urina. >> CLÍNICA
Ao ingerir uma quantidade exagerada (geralmente 1. QUADRO GERAL: náusea, vômito, dor
esperada quando o paciente ingere >12-14 gramas/dia) abdominal, alteração visual (borramento,
– a via principal é saturada, e assim, o metabolismo cromatopsia...)
acaba sendo desviado para a via do citocromo p450,
gerando uma quantidade muito grande de NAPQI (que 2. ALTERAÇÃO ELÉTRICA:
não consegue ser totalmente metabolizado, pois não ↓ condução: nodo sinusal e nodo AV
há glutation suficiente). ↑ automatismo: atrial/ ventricular
- Extrassístole Ventricular: + comum; + precoce
>> MECANISMO
Estresse oxidativo
Culpado  NADQI
↑ doses de acetaminofeno desviam metabolização para
o citocromo P450 = que gera o NAPQI

>> CLÍNICA
TV bidirecional: quase patognomônico
24 hs  Sintomas gerais inespecíficos
24 – 48 hs  Hepatotoxicidade – Insuficiência Hepática
Insuficiência renal (necrose tubular)
Obs. casos graves: acidose metabólica pela
insuficiência renal e acidose láctica pela insuficiência
hepática.
1 – 2 sem  Recuperação
OBS: Insuficiência Hepática é a principal causa de
morbidade e mortalidade

122
Taquicardia Atrial com BAV: quase patognomônico

SÍNDROME COLINÉRGICA
BAV 2º grau Mobitz I: BAVs são comuns, com Excesso de Acetil-colina = Sd colinérgica
exceção do BAV 2º grau Mobitz II
>> SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
 SN SOMÁTICO (VOLUNTÁRIO)
Funções motoras voluntárias
Acetil-colina (age nos receptores nicotínicos) 
Músculo

Fibrilação atrial: rara

 SN AUTÔNOMO (INVOLUNTÁRIO)
Flutter: raríssimo!
Funções neurovegetativas
Parassimpático  Acetil-colina (muscarínico) -
ÓRGÃOS
Para descansar ou digerir
Simpático  Catecolamina (adrenérgico) - ÓRGÃOS
Ativado em luta ou fuga

+ COMUM: Extrassístole ventricular

+ ESPECÍFICOS: Taqui atrial com bloqueio

TV bidirecional
+ RAROS: BAV 2º grau Mobitz II
FA / Flutter
3. HIPERCALEMIA

 FATORES QUE AUMENTAM O RISCO

Insuficiência Renal
Doenças Cardíacas
Alterações eletrolíticas (HipoK, HipoMg, HiperCa)
Drogas (amiodarona, blq cálcio, ciclosporina, diurético)
Idade avançada

>> DIAGNÓSTICO
Nível sérico de digoxina + história + exame físico

>> TRATAMENTO
 SUPORTE CLÍNICO
- Correção eletrolítica: especial atenção para o
potássio;
- Cuidado com arritmia (marca-passo, tratar FA...) – a
fenitoína tem uma certa ação antiarrítmica, mas é >> CLÍNICA
utilizada principalmente porque parece reduzir a meia- MUSCARÍNICA (órgãos):
vida do digital Miose, broncoconstricção, incontinência urinário, ↓ FC,
 DESCONTAMINAÇÃO (↓ absorção) salivação
- Intoxicação oral: CARVÃO ATIVADO Clinica parassimpática
 ANTÍDOTO NICOTÍNICO (junção neuromuscular):
- Anticorpo anti-Fab: se arritmia grave ou hipercalemia Miofasciculação, fraqueza...
ECG: “Pá de pedreiro”
OBS.: IMPREGNAÇÃO DIGITÁLICA (≠intoxicação): o >> FISIOPATOLOGIA
uso de digitálico em dose terapêutica pode levar a • Dando um agonista da acetilcolina: raro
alteração elétrica – infra de ST com aspecto em “PÁ • Inibindo a degradação da acetilcolina: mais
DE PEDREIRO”. comum! Ao derramar a Ach em uma fenda sináptica,
após ela ter exercido sua função no receptor, existe
uma enzima (acetilcolinesterase), que degrada a Ach.
Assim, a grande causa de síndrome colinérgica é a
inibição da degradação da Ach pela inibição da enzima
acetilcolinesterase. Existem 2 grupos de inibidores da
acetilcolinesterase: reversíveis e irreversíveis.
- CARBAMATOS (reversíveis): pesticidas,
neostigmina, rivastigmina
- ORGANOFOSFORADOS (irreversíveis): pesticidas,
gás sarin

>> TRATAMENTO (OS ANTÍDOTOS)

-Medidas gerais de suporte clínico

123
- MUSCARÍNICO (órgãos): ATROPINA
- NICOTÍNICO (junção neuromuscular):
PRALIDOXIMA
OBS: o diagnóstico de síndrome colinérgica é clínica.
Pode-se dosar a atividade da acetilcolinesterase sérica
e eritrocitária, no entanto, isso não tem utilidade prática
INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE RESUMO
PRINCIPAIS EXEMPLOS: Morfina, Codeína, DROGA CARACTERÍSTICAS ANTÍDOTO
Tramadol, Meperidina, Fentanil, Heroína. Acetaminofeno Lesão Hepática N-acetilcisteína
β-bloqueador Bradiarritmia, redução da Glucagon
>> FISIOPATOLOGIA contratilidade cardíaca
Ligação a diferentes tipos de receptores específicos Digital Náuseas e vômitos, taqui Ac anti-Fab
espalhados no organismo, incluindo receptores do atrial com BAV, taquicardia
SNC. bidirecional
Antidepressivos Neuro: sedação, convulsão Bicarbonato de
>> CLÍNICA tricíclos Cardíaca: ↑FC, ↓ PA, altera sódio
Depressão respiratória: o opioide pode reduzir a condução (alarga QT e
percepção do centro respiratório bulbar quanto à QRS)
elevação do CO2 Anticolinérgica: midríase,
Redução de trânsito intestinal: constipação/anorexia retenção urinária, boca
(associar um procinético em usuários crônicos: seca, ↓ motilidade intestinal
metoclopramida) Opioides Constipação, analgesia, Naloxone
Náuseas, vômitos, redução na percepção da dor, Depressão respiratória
euforia, disfunção sexual, prurido... Compostos Síndrome Colinérgica Atropina
Organofosforados Muscarínica: salivação, Pralidoxima
Miose
e Carbamatos lacrimejamento, ↓ FC,
Supressão da tosse (codeína)
miose, broncoespasmo,
micção
Q Nicotínica: fraqueza,
História + Exame físico + resposta ao antidoto fasciculações...
específico Benzodiazepínico Depressão do SNC Flumazenil
Ferro Desferroxamina
>> TRATAMENTO
 SUPORTE CLÍNICO
Via aérea (depressão respiratória): intubação? SCMRP SP 2018 – Qual o antídoto de escolha para
uma reação anafilática desencadeada por um
 DESCONTAMINAÇÃO (↓ absorção) betabloqueador?
Se for IV ou intratecal, não tem como... RESPOSTA: Glucagon
Intoxicação oral: CARVÃO ATIVADO (na pratica não
faz muito) SESGO 2019 – O uso de flumazenil é indicado na
reversão dos efeitos sistêmicos:
 ANTÍDOTO RESPOSTA: Da Midazolam
Naloxone
CEPOA RJ 2019 – Paciente do sexo feminino, 3 anos, é
INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO encontrada com um frasco de paracetamol solução
EXEMPLO: Amitriptilina, Nortriptilina, Imipramina oral aberto e vazio. Qual das alternativas abaixo
apresenta a principal causa de morbidade e
Depressão: faltam SEROTONINA, nora e dopa... mortalidade na intoxicação por paracetamol?
RESPOSTA: Lesão Hepática
Como age... Inibe recaptação de serotonina, nora e
dopa HUCF MG 2017 – T.P.B, 27 anos, sexo feminino, do lar,
foi atendida no PS após tentar contra a própria vida
>> EFEITOS COLATERAIS ingerindo soda cáustica. Em relação a este caso,
Bloqueio muscarínico: Síndrome anticolinérgica assinale a alternativa CORRETA:
Alteração neurológica: Convulsão, sedação, coma RESPOSTA: Em longo prazo, pode ocorrer
Bloqueio alfa-adrenérgico: Hipotensão degeneração maligna.
Bloqueio canal Na cardíaco: ↑ FC, altera condução,
QT longo (torsades de pointes)
INTO RJ 2015 – A síndrome composta por salivação e
sudoreses intensas, bradicardia e miose é encontrada
em intoxicação por:
RESPOSTA: Inseticidas organofosforados.

FMC RJ 2015 – A síndrome do QT longo com

taquicardia ventricular por torsades de pointes é
característica de intoxicação exógena por:
RESPOSTA: Organogosgorados
 ANTÍDOTO
Bicarbonato de Sódio

124
 >> NEUROTÓXICA: dificuldade de liberação de
acetilcolina na junção neuromuscular (a Ach é
importante para contrações voluntárias) = fraqueza
muscular (essa fraqueza não costuma ser tão
ANIMAIS PEÇONHENTOS
generalizada; Ex: não há comprometimento da
musculatura respiratória). Essa fraqueza manifesta-se
Animais peçonhentos: inoculam o veneno na vítima principalmente por dificuldade de movimentação ocular
Animais venenosos: não inoculam o veneno (diplopia, turvação visual, fáscies miastênica –
ptose palpebral, queda de lábio).
• Ofidismo
• Escorpionismo >> MIOTÓXICA: ação mais importante. Nesse caso
• Araneísmo existe destruição de musculatura / pode complicar com
• Outros
rabdomiólise / NTA / IRA

ACIDENTE OFÍDICO / OFIDISMO >> COAGULANTE – discreta

 ESPÉCIES DE COBRAS
1. JARARACA Síndrome Neurológica pura  Paralisia progressiva
Genêro Bothrops  Acidente Botrópico
+ comum no território brasileiro (90%) OBS: é o acidente ofídico que + mata no brasil – e o
O veneno tem 3 ações diferentes: óbito ocorre por insuficiência renal.
- PROTEOLÍTICA – grande destruição tecidual, áreas
necrose, edema, bolhas 4. CORAL
- COAGULANTE – CIVD, ↑ tempo de coagulação Gênero Micrurus – Família Elapidie
- HEMORRÁGICA: por lesão endotelial direta / Acidente Elapídico
dissemina por todo corpo  epistaxe, hematúria, = crotálico
insuficiência renal, síndrome compartimental
 Diferenças...
- Sem ação miotóxica
- O veneno da coral é de baixo peso molecular = maior
circulação  pode cursar com fraqueza muscular
generalizada, inclusive com dificuldade ventilatória
(sempre grave!)

CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE BOTRÓPICO

LEVE MODERADO GRAVE
CLÍNICA - + +++
LOCAL
SISTÊMICA - - +
AMPOLAS 2-4 4-8 12
Coral Verdadeira: anéis completos, dentes
2. SURUCUCU inoculadores, pequenos. TRICOLOR  preto /
Gênero Lachesis  Acidente Laquético vermelho / branco amarelado
= Botrópico Coral falsa: anéis apenas na parter dorsal, sem dentes
+ raro inoculadores e BICOLOR  Preto / Vermelho

 Diferenças … >> PERGUNTAS PARA A PROVA...

- Parassimpática MAIS COMUM - Botrópico
- Áreas florestais MENOS COMUM – Elapídico
MAIS MATA – Crotálico
PERFIL DA VITIMA – Meio Rural, Homem (15-49),
Local + comum de ataque - MMII
3. CASCAVEL
Gênero Crotalus  Acidente Crotálico RESUMO – ESPÉCIES DE COBRA
Existe uma ação coagulante muito discreta do veneno JARARACA Acidente botrópico
(sem muitas repercussões laboratoriais ou clínicas); as Gênero Bothrops Ações: proteolítica,
ações clínicas mais importantes são: coagulante, hemorrágica
SURUCUCU Acidente laquético
Gênero Lachesis Ações: idem ao
botrópico + acidente
+ cobra encontrada em
ambientes florestais
CASCAVEL Acidente crotálico
Gênero Crotalus Ações: neurotóxica,
miotóxica, coagulante
discreta
CORAL Acidente elapídico
Gênero Micrurus

125
 Ações: neurotóxica, Elapídico / Crotálico
coagulante discreta - Miotóxico
idem crotálico, mas sem
ação miotóxica

OBS.: SUCURI não é venenosa, o que ela faz é  PREVENÇÃO E TTO DO ACIDENTE
comprimir o corpo da presa e impedir a respiração,  Prevenção:
levando a uma insuficiência respiratória. - Luvas e Botas
- Eliminação de roedores – alimento preferencial das
 IDENTIFICAR A COBRA cobras
Peçonhenta ou Não peçonhenta? - Evitar andar em locais de matas e entulhos
Peçonhenta: Tem fosseta loreal; Presas avantajadas - “Quem come alguém, também é comido”: Gambá é o
Exceção: CORAL  ausência de fosseta; presas predador da cobra
discretas
>> O QUE NÃO FAZER:
 Tem que diferenciar pela anatomia: - Álcool
>> FOSSETA LOREAL: estrutura entre as narinas e os - Torniquete
olhos - Cortar o local que teve a mordida
SIM  PEÇONHENTA  Jararaca, Surucucu, OBS: única forma de tentar reduzir a absorção do
Cascavel  Diferenciar pela CAUDA veneno é a realização de um curativo compressivo
(bandagem) – mas não torniquete!

>> O QUE FAZER:

1. MEDIDAS GERAIS
- Cuidados locais: repouso e limpeza da região
- PROFILAXIA ANTITETÂNICA
- Notificação Compulsória

2. MEDIDAS ESPECÍFICAS
NÃO  NÃO-PEÇONHENTA  Lembrar da exceção: - Soroterapia: se possível o + especifico
anéis coloridos?  CORAL - Se dúvida: existem soros combinados
- SEMPRE INTRAVENOSA
>> PRESAS AVANTAJADAS: Dentes inoculadores - Indicação: SEMPRE
- Dose varia com a gravidade e não modifica se é adulto
ou criança

Botrópico LEVE: 2-4 ampolas

MODERADO: 4-8 ampolas
GRAVE: 12 ampolas
Crotálico LEVE: 5 ampolas
MODERADO: 10 ampolas
GRAVE: 20 ampolas
Elapídico 10 ampolas
Laquético 10-20 ampolas

3. CASOS ESPECIAIS
 ACIDENTE BOTRÓPICO:
>> CAUDA
Desbridamento
Cauda lisa  JARARACA
Fasciotomia
Chocalho  CASCAVEL
Escamas  SURUCUCU
 ACIDENTE CROTÁLICO:
Prevenção por IRA por rabdomiólise (HV, manitol,
bicarbonato)

 ACIDENTE ELAPÍDICO:
Tentativa de reverter a ação neurotóxica
Neostigmina / Fisostigmina

ARANEÍSMO
 MECANISMO DE AÇÃO
É o mesmo para aranha e escorpião
Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local)
Em fibras SENSITIVAS: dor
Em fibras AUTÔNOMAS: simpático / parassimpático
>> DIFERENCIANDO PELA CLINICA
Em fibras MOTORAS: contratura
Necrosante  Ação local, proteolítica
Botrópico / Laquético
 TIPOS DE ARANHAS
Parassimpática / Floresta
1. ARMADEIRA
Phoneutria
Neurotóxica  fácies miastênica
+ comum no Sudeste

126
Errantes
Agressivas, sempre em posição de defesa
Ataque nas extremidades do corpo
>> CLÍNICA: sinais locais leves e sistêmicos precoces
(iniciam-se de imediato).
2. VIÚVA NEGRA Acidentes por Loxosceles:
Latrodectus LEVE MODERADO GRAVE
+ comum na região NORDESTE CLÍNICA Lesão Lesão < 3 cm Lesão > 3 cm
>> CLINICA: Contraturas e flexões atípica ou Hemólise
Sinal de “abdome agudo” TTO - Prednisona Soro +
Fácies latrodectísmica ESPECÍFICO por 5 dias Prednisona por
7-10 dias
SEGUIMENTO Retorno Retorno diário Centro
3. ARANHA-MARROM diário por 72 por 5 dias especifico de
Loxosceles  é a que + cai nas provas hs envenenamento
Região SUL (PR/ SC)
L. intermedia - + frequente ESCORPIONISMO
+ comum e + grave  TIPO DE ESCORPIÃO
Acomete + mulheres (16-46 anos) Tytus serrulatus
Coxa (20%) e tronco (15%) + comum em MG e SP
Região central do corpo Óbito em crianças
MMSS
>> CLÍNICA É + comum e + grave que o
Substância principal do veneno: Esfingomielinase-D araneísmo...
Causa lesão da membrana celular

1. CUTÂNEA (99%) >> MECANISMO DE AÇÃO DO VENENO

Lesão característica: base eritematosa + isquemia Ativação de canais de Na neuronais
central + áreas violáceas (placa marmórea)
Evolução lenta: necrose e úlcera de difícil cicatrização >> HABITAT DOS ESCORPIÕES
Ambientes úmidos, escuros, que tenham insetos para
sua alimentação. A maioria dos acidentes ocorre dentro
de casa.

>> CLÍNICA (ativação de canais de sódio)

Dor intensa e precoce
Sinais neuro-cardiológicos: arritmia, hipo/ hipertensão,
insuficiência cardíaca, agitação, sonolência, tremor,
hipo/ hipertermia
2. CUTÂNEO-VISCERAL (Hemolítica – 1%)
>> ELETROCARDIOGRAMA
Lesão de hemácias -> liberação de Hb na circulação ->
Bradicardia sinusal, BAVT, supra de ST, onda Q
lesão de túbulo renal com IRA; lesão de endotélio ->
(desaparece em até 3 dias) – além disso, pode haver
ativação mais intensa da coagulação, com CIVD.
elevação da CK e CK-MB
HEMÓLISE + INSUFICIÊNCIA RENAL + CIVD
>> TRATAMENTO DO ACIDENTE
Soro anti-escorpiônico (ou anti-aracnídeo)  3-6
ampolas.
NÃO FAZ EM CASOS LEVES...
Acompanhar por 6-12 hs
Dor: analgesia, compressa local quente, bloqueio
anestésico local

REVALIDA 2020 – Um adolescente com 13 anos de

 PREVENÇÃO E TTO DO ACIDENTE
idade é atendido no pronto-socorro devido à picada
>> Como prevenir:
de escorpião no dedo indicador esquerdo. Em exame
Cuidado ao vestir botas e roupas
físico, apresenta sinais estáveis, dor intensa, hiperemia
Acabar com os insetos, baratas
e formigamento no local da picada, associados a
Macacos e galinhas são predadores das aranhas
náuseas, vômitos, sudorese e sialorreia discretos. Além
do alivio da dor, a conduta recomendada é:
>> TRATAMENTO
RESPOSTA: Soro anti-escorpiônico (2-3 ampolas)
Soro Anti-aracnídeo  NÃO FAZ em casos leves...
OBS: se não houver disponibilidade, pode ser usado o
UNICAMP SP 2016 – Menino, 12ª, refere ter sido picado
soro contra escorpião, pois ambos têm propriedades
na perna direita por animal há 2 horas quando estava
semelhantes.
em mata, com dor no local desde então. Exame
físico: FC = 124 bpm; FR = 20 irpm; PA = 100 x 60 mmHg;
>> CASOS ESPECIAIS
membro inferior direito: edema até fossa poplítea e
Acidente por Latrodectus – Viúva Negra:
equimose em tornozelo. O diagnóstico é:
ÚNICO que faz a soroterapia INTRAMUSCULAR
RESPOSTA: Acidente botrópico
Benzodiazepínico
Gluconato de cálcio

127
 B Valvopatia leve a moderada e
assintomática (doença progressiva)
C Valvopatia grave e assintomática
VALVOPATIAS D Valvopatia grave sintomática
Cirurgia “Classe I”: doença grave desde que
CONCEITOS BÁSICOS sintomática (D) OU com ↓ FE (alguns C) OU com outra
>> FISIOLOGIA CARDÍACA indicação de cirurgia cardíaca
Diástole – o sangue tem que passar dos átrios para os
ventrículos. ESTENOSE MITRAL
 Abrem: M e T É a restrição da abertura da valva mitral (durante a
 Fecham: Ao e P diástole cardíaca). A área da valva mitral está reduzida
M – Mitral quando seu valor for < 4cm2, entretanto os sintomas só
T – Tricúspide costumam aparecer quando a abertura for < 2,5 cm2.
Ao – Aórtica Quem sofre é o átrio esquerdo, área cardíaca em si é
P – Pulmonar preservada.
Sístole – momento de contração ventricular em que os
ventrículos se esvaziam em direção aos leitos arteriais. >> SEMIOLOGIA
 Abrem: Ao e P - Ictus do VE tópico
 Fecham: M e T - Ruflar diastólico  ocorre logo após a B2
Estenose: restrição à abertura - Reforço pré-sistólico
Insuficiência: fechamento inadequado - B1 Hiperfonética
- Estalido de abertura da válvula mitral
>> SEMIOLOGIA - Pulso arterial: normal
Válvula Mitral: ictus: 5º EIC esquerdo - Pulso venoso: normal
Válvula Tricúspide: borda esternal esquerda baixa O doente que evoluir para fibrilação atrial PERDE o
Válvula Aórtica: 2º EIC Direito reforço pré-sistólico
Válvula Pulmonar: 2º EIC esquerdo
Foco aórtico acessório: 3º EIC esquerdo >> QUADRO CLÍNICO
Das lesões valvares do coração esquerdo, a única que
Mitral e Tricúspide (B1) – TUM “poupa” o VE é a EM.
Aórtica e Pulmonar (B2) – TA
>> AUMENTO DO ÁTRIO ESQUERDO
- fibrilação atrial
- rouquidão (Sd de Ortner ou Sd Cardiovocal): o
crescimento do átrio esquerdo pode comprimir o nervo
laríngeo recorrente
- disfagia

>> CONGESTÃO PULMONAR

- dispneia
- insuficiência ventricular direita

B3: sobrecarga de volume >> ELETROCARDIOGRAFIA

B4: sobrecarga de pressão Um dos achados ECG indicativos de estenose mitral é
A2: Válvula aórtica a presença da fase negativa da onda P em V1 com
P2: Válvula pulmonar duração e profundidade maiores que 1 mm, assim
como duração em DII > 120 ms.
A regra nas valvopatia é haver aumento do sopro se “p mitrale”, larga e bífida.
incrementarmos o retorno venoso. No entanto, na
cardiomiopatia hipertrófica ocorre o oposto. >> TRATAMENTO
 FARMACOLÓGICO
DESDOBRAMENTO DA 2ª BULHA Para alivio da congestão pulmonar
A válvula aórtica e pulmonar não fecha mais juntas Betabloqueador e Diurético associado à restrição da
ingesta de sal
Na inspiração profunda: AUMENTA RV e atrasa P2

 Desdobramento fisiológico: >> INTERVENÇÕES

- Comissurotomia Percutânea com balão
Surge na inspiração profunda
- Cirurgia da valva mitral
 Desdobramento paradoxal:
Desaparece na inspiração (tinha A2 atrasado: BRE, ESTENOSE AÓRTICA
EAo) É a restrição da abertura da valva aórtica (durante a
sístole cardíaca), cuja área de abertura normal
encontra-se entre 2,5 e 3,5 cm2 (alguns autores
 Desdobramento Constante/ Fixo
colocam entre 3 e 4 cm2). Quando a área valvar aórtica
Acentua ou mantém na inspiração (já tinha P2
é inferior a 1 cm2 ou o gradiente pressórico médio VE-
atrasado: BRD, CIA)
Ao está acima de 40 mmHg, estamos diante de uma
valvopatia com mau prognóstico, isto é, um doente com
>> ESTÁGIOS DE PROGRESSÃO
EA grave.
Estágio Definição
A Fatores de risco para Valvopatia
>> SEMIOLOGIA

128
Ictus do VE tópico e propulsivo Pulso de Corrigan: rápida ascensão e rápida queda
B2 hipofonética no FAo (componente A2) Sinal de Quincke: pulsação do leito ungueal
Sopro (MESO)sistólico (irradia para as carótidas e Sinal de Müller: pulsação da úvula
fúrcula esternal) Sinal de Musset: pulsação da cabeça
B4 (sobrecarga de pressão)  Galope atrial >> ETIOLOGIA
Pulso arterial: PARVUS e TARDUS (↓ amplitude / ↑ Endocardite
duração) Febre reumática
Pulso venoso: normal Espondilite anquilosante
Dilatações aneurismáticas da aorta
>> QUADRO CLÍNICO Doenças degenerativas
Tríade clínica: Angina/ Síncope/ Insuficiência Cardíaca
Dispneia: estima sobrevida por 2 anos... >> QUADRO CLÍNICO
Dilatação ventricular progressiva e o desenvolvimento,
>> TRATAMENTO depois de muitos anos, de insuficiência cardíaca.
Troca valvar – pode ser cirúrgica ou através de Outra alteração clinica instigante é o surgimento da
hemodinâmica chamada “isquemia bradicárdico-dependente”, mais
frequentemente à noite com a redução natural da
INSUFICIÊNCIA MITRAL frequência cardíaca e da pressão arterial durante o
É a incapacidade de fechamento da valva mitral sono.
durante a sístole cardíaca, permitindo o refluxo de
sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo. >> TRATAMENTO
FARMACOLÓGICA
>> SEMIOLOGIA Vasodilatadores: Bloqueador do canal de cálcio e IECA
Ictus do VE difuso e desviado Apenas em pacientes sintomáticos
Sopro (HOLO)sistólico  abafa a 1ª bulha e irradia
para axila TROCA VALVAR
Terceira bulha (B3) – sobrecarga de volume
Pulso arterial: normal
Pulso venoso: normal

>> ETIOLOGIA
Síndrome do prolapso mitral (degeneração mixomatosa
da valva mitral)
Sequela da febre reumática (retração dos folhetos e do
aparelho subvalvar)
Outras causas: doença isquêmica do miocárdio, ICC
sistólica e calcificação senil do anel mitral

>> QUADRO CLINICO

Pode gerar as mesmas consequências vistas na
estenose mitral com relação ao aumento desta
cavidade e à congestão retrógrada.
Em longo prazo pode desenvolver insuficiência
cardíaca

>> TRATAMENTO
Farmacológico: em pacientes sintomáticos
Cirurgia valvar

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
É a incapacidade de fechamento da valva aórtica
durante a diástole cardíaca, permitindo o refluxo de
sangue da aorta para o ventrículo esquerdo. Quando
este refluxo é maior que 50-60% do débito sistólico,
dizemos que a insuficiência aórtica é grave.
Melhor audível no foco aórtico acessório: 3º EIC

>> SEMIOLOGIA
Ictus do VE difuso e desviado
Ruído de ejeção aórtico
Terceira bulha (B3) – sobrecarga de volume
Sopro (PROTO)diastólico
Sopro sistodiastólico
Sopro de austin-flint – Jato regurgitante gera
estenose mitral
Pulso arterial: pulso em martelo d’água (Corrigan)
Pulso venoso: normal
PA divergente

“Tudo pulsa na insuficiência aórtica”

129
 SINDROMES NEUROLÓGICAS
FRAQUEZA

Resumindo...
Lesão do 1º neurônio Fraqueza
Unilateral acima da Desproporcionada contralateral
capsula interna
Unilateral na cápsula Proporcionada contralateral
interna
Unilateral no Proporcionada contralateral + olho
mesencéfalo homolateral (III par)
Pode ser por problema do (a)...
Unilateral na ponte Perna e braço contralateral + face
1º neurônio – causa liberação do 2º neurônio
homolateral (VII par)
- hiperreflexia, hipertonia (espasticidade), hipotrofia, Unilateral depois do Perna e braço homolateral
Babinski bulbo
- a clinica pode demorar a aparecer (horas, dias, Cervical bilateral Perna e braço bilateral
semanas) Torácica bilateral Perna bilateral

2º neurônio – músculo perde inervação

NEUROPATIA
- arreflexia, hipotonia (flacidez), atrofia, miofasciculação
Polineuropatia – acometimento bilateral simétrico
- Guillain-Barre / PDIC / Álcool / HIV / Diabetes
Placa motora
- Fatigabilidade
 Sd de Guillain-Barré
- Polineuropatia desmielinizante aguda
Músculo
Auto-imune pós-infecciosa (Campylobacter jejuni)
- aumento de enzimas (CPK), levantar de Gowers
- Predomínio do quadro motor:
Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ASCENDENTE
Pode apresentar Disautonomias (arritmia,
hipotensão...) / dor lombar / alteração da
sensibilidade...
Ausência de atrofia muscular significativa

DIAGNÓSTICO
Dissociação proteinocitológica no Líquor

TRATAMENTO
Imunoglobulina ou Plasmaférese

 Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória

Crônica (PDIC)
Guillain-barré com mais de 9 semanas de evolução

TRATAMENTO
Imunoglobulina ou corticoide (casos refratários)

Mononeuropatia – 1º nervo afetado

- Hanseníase / Diabetes

 Neuropatia do Nervo Mediano

Funções:
- flexão dos três 1os dedos e oponência do polegar
- sensibilidade dos três 1os até a metade do 4º dedo

CLÍNICA
Dor, parestesia no território sensitivo / mão em benção

Sd do Túnel do Carpo
Compressão no punho
Dor / parestesia / piora à noite / Sinal de Phalen e Tinel

130
 Neuropatia do Nervo Ulnar
Funções:
- Flexão do punho, flexão das falanges proximais dos
4º e 5º dedos
- Sensibilidade da metade do 4º dedo até o 5º dedo

CLINICA
Dor, parestesia no território sensitivo / mão em garra

 Neuropatia do Nervo Radial Resumindo...

Funções: 1. As vias motoras já cruzaram ao entrar na medula
- extensão da mão, do antebraço, dos dedos 2. Tato grosseiro, dor e temperatura cruzam ao
- sensibilidade da metade dorsal da mão e dorsal do entrar, subindo cruzadas
polegar 3. Tato discriminativo, vibração, propriocepção
sobem direto, sem cruzar (só cruzam no tronco)
CLÍNICA 4. Dois marcadores clínicos: nível sensitivo e
Dor, parestesia no território sensitivo / mao caída (gota) alteração esfincteriana

Mononeuropatia múltipla – acometimento assimétrico HEMISSECÇÃO MEDULAR

- Vasculite / Diabetes / Hanseníase Perde...
DOR E TEMPERATURA: Do lado oposto
 Neuropatia por DIABETES MOVIMENTO: do mesmo lado
Tipo + comum: TATO, VIBRAÇÃO E PROPRIOCEPÇÃO: do mesmo
- Polineuropatia distal sensitivo-motor (bota e luva) lado

Nervo periférico mais acometido: CLÍNICA

Mediano Perda do tato discriminativo, vibração, propriocepção e
motricidade do lado afetado e perda da sensibilidade
Par craniano mais acometido: térmica dolorosa do outro lado
Oculomotor (III) / Facial (VII)
Lesão III par: lesão motora completa – ptose, CAUSAS
estrabismo divergente, diplopia Trauma
Ausência de midríase (poupa fibras parassimpáticas)
SD CORDONAL POSTERIOR
Lesão do VII par: paralisia facial completa (testa, olho CLÍNICA
e boca) Perda do tato, vibração, propriocepção, marcha
tabética
CAUSAS
Nutricional CAUSAS
Endócrina Deficiência de B12 / Sífilis terciária
Uremia
Reumatológica DEGENERAÇÃO COMBINADA DE MEDULA
Oncológica Cordão posterior + Piramidal
Porfiria
Amiloidose CLÍNICA
Trauma Perda do tato, vibração, propriocepção e motricidade
Infecciosa
Alcool CAUSA
Sd Guillain-Barré Deficiência de B12
Deficiência de cobre também pode fazer isso, quem faz
dieta rica em ZINCO
O caminho das vias…
DOR E TEMPERATURA
SIRINGOMIELIA
Do lado oposto
CLÍNICA
Inicialmente perda da sensibilidade térmica dolorosa
VIAS MOTORAS
com manutenção do tato, vibração e propriocepção,
Mesmo lado
seguida de fraqueza e perda de toda a sensibilidade
TATO, VIBRAÇÃO E
CAUSAS
PROPRIOCEPÇÃO
Malformação de Arnold-Chiari tipo I (herniação do
Mesmo lado
cerebelo pelo canal medular), trauma

SD DA A. ESPINHAL ANTERIOR
(ADAMKIEWICZ)
CLÍNICA
Perde tudo, menos as sensibilidades vibratória,
proprioceptiva e tato

131
CAUSAS
Aterosclerose disseminada, dissecção aórtica

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL As pupilas e suas reações

Tônus, modulação, automatização do movimento Controle do Sistema Autônomo
Constituído por: córtex pré-motor, tálamo, núcleos da
base, núcleos do tronco encefálico.

Duas grandes síndromes:

 Hipocinética e Hipertônica – Parkinsoniana
CLÍNICA: tremor, rigidez e bradicinesia (força e reflexo
tendinoso normais)

CAUSAS: dç de Parkinson, dç cerebrovascular,

medicamentos (antipsicóticos, antiemético... 
antidopaminérgicos)

Medicamentos: haldol, metoclopramida, lítio,

fenotiazidico, butirofenonas, fenciclidina (PCP ou pó de
anjo) ...

 Hipercinética e Hipotônica – Coreia,

hemibalismo, atetose e distonia
COREIA: movimentos involuntários, rápidos, não
rítmicos
HEMIBALISMO: coreia unilateral
ATETOSE: semelhante a coreia, porém com
movimentos mais lentos
DISTONIA: contração muscular involuntária e de longa
duração

CEREBELO
Funções: tônus, coordenação e equilíbrio (mesmo
lado)

 Síndrome Cerebelar
Disdiadococinesia / Dismetria
Fala escandida (fala silabada)
Marcha ebriosa / atáxica (andar do bêbado)
Tremor intencional
Reflexo normal / Pendular
Hipotonia muscular
Força preservada
Sistema sensitivo inalterado

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Aumento do: parênquima ou Líquor ou sangue

CLÍNICA
Cefaleia
↓ nível de consciência Resumindo...
Papiledema Lesão Pupila
Vômitos – podem ser em jato/ sem aviso Difusa do Mesencéfalo Médio-fixa
Paralisia do VI par craniano (estrabismo convergente) Mesencéfalo posterior Midríase fixa
Tríade de Cushing: HAS, bradicardia, respiração Ponte Puntiforme
irregular Hérnia do úncus Midríase fixa unilateral
Intoxicação por anticolinérgico/ Midríase bilateral
simpaticomimético
Intoxicação por Midríase bilateral
anticolinesterásico/ opioide

132
 Evitar isolamento, ambiente tranquilo
Em caso de agitação importante: antipsicótico em dose
baixa (ex: haloperidol)

ATENÇÃO
Benzodiazepínico não deve ser utilizado nesse
paciente!

PSIQUIATRIA
- Transtornos neurocognitivos (mentais orgânicos)  Transtornos relacionados a substâncias
- Transtornos relacionados a substâncias (droga) As drogas podem ser:
- Transtornos psicóticos  DEPRESSORAS
- Transtornos do humor Diminuem a atividade cerebral, causam sonolência...
- Transtornos de ansiedade Ex: álcool, opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos
- Transtornos alimentares
 ESTIMULADORAS
 Transtornos Neurocognitivos Aumentam a atividade cerebral, “ligam” as pessoas...
DELIRIUM Ex: cocaína, anfetamina, nicotina
Estado confusional agudo
Alteração AGUDA da função cognitiva e do nível de  PERTURBADORAS
consciência Alucinógenas, alteram a percepção e o pensamento
Prognóstico ruim (mortalidade em 1 ano de até 50%) Ex: maconha, ecstasy

>> FATORES DE RISCO

Idoso, sexo masculino, demência, acamado...

>> CAUSAS / FATORES PRECIPITANTES

Infecções, AVE, IAM, medicamentos (opioide,
anticolinérgicos), “invasão”, dor...

>> CLÍNICA
Quadro AGUDO e flutuante de:
↓ atenção Abstinência é o oposto do efeito da droga
↓ nível de consciência
Desorientação, amnésia ÁLCOOL
Ilusões, alucinações  INTOXICAÇÃO AGUDA:
Alteração do ciclo sono-vigília Euforia, perda da censura, alteração do raciocínio
Disautonomias, mioclonia ...
Tontura, incoordenação
Alucinação: distorção sensoperceptiva (visão,
audição, paladar, olfato, tato) Comportamento emocional afetado
+ comum  alucinação auditiva, ouve vozes
Ilusão: olha para o objeto e ele se modifica... Confusão, estupor, coma
distorção de uma imagem
>> TRATAMENTO: Suporte +/- benzodiazepínico ou
>> TIPOS antipsicótico
Hipoativo: apatia, sonolência, lentidão... é o + comum
Hiperativo: agitação, ilusão, Disautonomias...  DEPENDÊNCIA:
Misto: flutua ao longo do dia Questionário CAGE (> 2 respostas positivas):
- Já tentou diminuir ou cortar (cut down) a bebida?
>> DIAGNÓSTICO - Já se incomodou ou se irritou (annoyed) com os outros
CRITÉRIOS CAM-ICU porque criticaram seu jeito de beber?
- Já se sentiu culpado (guilty) por causa do seu jeito de
beber?
- Já teve que beber para aliviar a ressaca (eye opener)?

>> TRATAMENTO
- abordagem familiar, grupo de ajuda, intervenção
breve
- medicamentos:
> Naltrexona: 1ª linha, antagonista opioide
> Acamprosato: não iniciar se ainda houver consumo
de álcool
> Dissulfiram: aversão ao álcool

 SÍNDROMES DE ABSTINÊNCIA
LEVE: tremor (1ª manifestação), insônia, agitação...
>> TRATAMENTO início 6 a 36 horas de abstinência. HIPERATIVIDADE
Tratar fator desencadeante SIMPÁTICA!

133
DELIRIUM TREMENS: delírio, confusão, taquicardia, Tremores, palpitações, cefaleias, insônia, pesadelos,
hipertensão, febre... náuseas, déficits de memória, delírio, alucinações,
ALUCINOSE ALCOÓLICA: alucinações, sinais vitais convulsões
normais
>> TRATAMENTO: Redução gradativa da dose
TTO: Suporte + BENZODIAZEPÍNICO + tiamina

 TTO da dependência do álcool

>> NALTREXONA
É um antagonista opioide que tem a função de
COCAÍNA/ CRACK
diminuir o prazer ao beber, por meio da liberação Aumenta *dopamina*, noradrenalina e serotonina
das endorfinas e consequente bloqueio da liberação
de dopamina.  Intoxicação Aguda:
Dose: 50 mg/dl, pode chegar a 100 mg/dl. Irritabilidade, agitação, confusão, mania, impulsividade
sexual, psicose, Insuficiência Cardíaca Congestiva,
>> DISSULFIRAM (antabuse) Edema agudo de pulmão.
Inibidor de enzima acetaldeído desidrogenase, o Hiperatividade Simpática (taquicardia, HAS, midríase,
que faz com que o acetaldeído (metabólito tóxico sudorese...)
que causa a “ressaca”) se acumule no organismo,
provocando vários efeitos colaterais, como rubor >> TRATAMENTO: Suporte + benzodiazepínico,
facial, cefaleia, tonturas, náuseas, vômitos,
fentolamina, NÃO FAZER BETABLOQUEADOR
fraqueza, sonolência, sudorese...
 Abstinência:
 TRANSTORNO AMNÉTICO
Disforia, ansiedade, depressão, ideação suicida,
 Síndrome de Wernicke (SM)
sonolência, fadiga...
Alteração precoce da falta de tiamina (Vit B1)
>> TRATAMENTO: Suporte psicoterápico
Ataxia, confusão mental e alterações da motilidade
ocular (Oftalmoplegia)
É reversível ANFETAMINA
Aumentam *dopamina*, noradrenalina, serotonina
 Síndrome de Korsakoff (SK) Exemplos: Metanfetamina, “Bola”, “Rebite”, “Ice”
Alteração crônica da falta de Tiamina (vit B1) Abstinência, intoxicação aguda (apresenta polidipsia) =
Pode ser evolução de Wernicke COCAÍNA.
Demência com perda da memória recente e Hiperatividade simpática, hepatite, rabdomiólise,
CONFABULAÇÃO psicose, polidipsia,
Frequentemente irreversível
>> TRATAMENTO: Suporte + Benzodiazepínico
>> TRATAMENTO:Tiamina
NICOTINA
OPIOIDE Agonista nicotínico dos receptores da acetilcolina
Morfina, heroína, metadona, fentanil, oxicodona
 Abstinência:
 Intoxicação aguda Disforia, insônia, ansiedade, ganho de peso, depressão
Euforia, relaxamento, retardo, sonolência, fala
arrastada >> TRATAMENTO: Terapia Cognitivo Comportamental
Overdose: bradicardia, hipotensão, hipotermia, ± Medicamento (> 20 cigarros/dia, Fagerström > 5,
bradipneia, depressão respiratória, MIOSE, coma – falha terapêutica)
Hiperatividade Parassimpática Tempo mínimo de tto: 8 a 10 semanas (2-3 meses)

>> TRATAMENTO: Suporte + NALOXONE > Medicamentos:

- Nicotina (adesivo, goma, pastilha)
 Abstinência CI: doença coronariana (IAM < 15 dias)
Hiperatividade simpática (midríase, hipertensão, - Bupropiona
sudorese, tremor, dor abdominal...) CI: história de convulsão
- Vareniclina (agonista nicotínico)
>> TRATAMENTO: Suporte + METADONA CI: IR; grávida
- Alternativas (2ª linha): nortriptilina, clonidina
BENZODIAZEPÍNICO
Agonista GABAérgicos DROGAS PERTURBADORAS
LSD, chá de cogumelo, cetamina, maconha
 Intoxicação Aguda:
Retardo, sonolência, ataxia, depressão dos sinais vitais  Intoxicação Aguda:
Alteração de comportamento e percepção, ansiedade...
>> TRATAMENTO: Suporte + FLUMAZENIL TRATAMENTO: Suporte ± benzodiazepínico ou
haloperidol
 Abstinência:
 Abstinência
Pouco risco de abstinência física

134
  Indiferenciada
Não preenche critérios anteriores ou sintomas mistos

>> TRATAMENTO
 Antipsicóticos TÍPICOS / 1ª geração:
Ação: bloqueio não seletivo do receptor D 2 da
dopamina
Outros: bloqueio colinérgico, histamínico e alfa1-
adrenérgico
↑ potência (menos sedativo) – Ex: Haloperidol,
Flufenazina
 Transtornos Psicóticos ↓ potência (mais sedativo) – Ex: Clorpromazina 
Perda do juízo da realidade muito efeito anti-histamínico, antiadrenérgico e
Sem queda do nível de consciência anticolinérgico
Sem causas orgânicas identificáveis
 Efeitos colaterais:
- parkinsonismo, acatisia, discinesia, distonia
ESQUIZOFRENIA
- galactorreia, amenorreia
Grave, sem cura, adulto jovem, sem preferência de
- boca seca, constipação intestinal, retenção urinaria
sexo e classe social
OBS: indivíduos com esquizofrenia têm risco
OBS: em caso de distonia por uso crônico de haldol 
aumentado de suicídio...
pode administrar um anticolinérgico IM como o
Biperideno
>> CLÍNICA
- Nome comercial: Akineton
Sinais e sintomas pré-mórbidos
- Passividade, introversão, sem interesse romântico e
 Antipsicóticos ATÍPICOS / 2ª geração:
social
Ação: antagonistas da serotonina (5HT 2A) – dopamina
(D2)
- Personalidades pré-mórbidas:
Outros: bloqueio colinérgico, histamínico e alfa1-
> Esquizoide  Frio, isolado, introspectivo
adrenérgico
> Esquizotípica  Excêntrico
- Melhor p sintomas negativos
- ↓ Efeitos colaterais motores
- Sintomas positivos (produção):
- ↓ Hiperprolactinemia
> Alucinação  Distorção sensoperceptiva (auditiva)
> Delírio  Distorção do pensamento (paranoide)’
Exemplos:
> Alteração da linguagem  Neologismos, ecolalia...
- Clozapina – Agranulocitose, ↓ limiar convulsivo, para
> Agitação, discurso desorganizado
casos refratários
- Olanzapina - ↑ peso, dislipidemia, ↑ resistência
- Sintomas negativos (perda)
insulina
> Desleixo com a aparência
- Quetiapina – ação hipnótica e antidepressiva
> Inapropriação do afeto
- Risperidona – em dose ↑ tem efeito típico, melhora
> Retraimento social
irritabilidade
> Ausência de prazer...
- Lurasidona, ziprasidona, aripiprazol
- Outros
> Sinais neurológico focal OUTROS TRANSTORNOS PSICÓTICOS
> Falta de insight  Transtorno Delirante
> 40 anos / DELÍRIO FIXO pelo menos 1 mês
>> DIAGNÓSTICO (DSM-5) (persecutório, ciúmes...) e inabalável
Clinico (Fenomenológico) / pelo menos 6 meses
> 2 dos seguintes:  Transtorno Esquizoafetivo
1. Delírio (paranoide) Transtorno psicótico + transtorno do humor (esse
2. Alucinações (auditiva) pelo menos 1 domina)
3. Discurso desorganizado obrigatório
4. Comportamento desorganizado  Transtorno Esquizofreniforme
5. Sintomas negativos “Esquizofrenia limitada” por no máximo 6 meses

>> TIPOS (CID-10)  Transtorno Psicótico Breve

 Paranoide “Esquizofrenia limitada” por no máximo 1 mês
É a + comum Pode ocorrer após estresse
Delírios (persecutórios, grandeza...) + Alucinações
(vozes)  Transtornos do Humor
Alegria patológica = MANIA
 Hebefrênica Tristeza patológica = DEPRESSÃO
Prognóstico ruim
Comportamento pueril + Sintomas negativos DEPRESSÃO
Recorrente, mulheres (2:1), 17% da população, s/
 Catatônica preferência de classe social
Predominam distúrbios motores (posturas bizarras,
rigidez) >> CLÍNICA

135
“Queda da autoestima e da energia”
Tristeza, apatia, tédio, fadiga, culpa,  Moduladores da serotonina
“pseudodemência”, hipobulia, pensamento suicida, Ex: trazodona
distúrbio do sono... Efeitos colaterais: bem tolerada, priapismo, sedativa,
boa p idoso
>> DIAGNÓSTICO (DSM-5)
> 2 semanas de sintomas:  Inibidores da Monoaminoxidase (IMAO)
1. ↓ Humor pelo menos 1 Aumentam noradrenalina, serotonina e dopamina
2. ↓ Interesse ou prazer obrigatório Ex: Tranilcipromina
3. ↓ ou ganho de peso (apetite) Efeitos colaterais: crise hipertensiva, evitar TIRAMINA
4. Insônia ou hipersonia (queijo, cerveja, vinho, leite...)
5. Agitação ou retardo psicomotor MANIA / HIPOMANIA
6. Fadiga ou perda de energia >> CLÍNICA
7. Culpa “Aumento da autoestima e da energia”
8. ↓ concentração Logorreia, insônia, ↓ atenção, arrogância, delírio de
9. Pensamento suicida grandeza, fuga de ideias, hipersexualidade, gastos
excessivos, impulsividade (> 1 semana)
>> CLASSIFICAÇÃO (DSM-5) Causa prejuízo social
- Leve: NÃO IMPEDE atividades diárias (pouco Se > 1 semana de evolução ou qualquer tempo se
prejuízo) internação = MANIA
- Moderada: intermediária
- Grave: sofrimento grave, não manejável (muito Hipomania = Mania, mas ausência de: prejuízo
prejuízo) social, necessidade de internação e sintoma psicótico

>> TRATAMENTO >> TRATAMENTO

- Forma leve: psicoterapia OU medicamento - Hipomania, mania leve e moderada: risperidona ou
- O resto: psicoterapia E medicamento olanzapina. Alternativas: lítio, Valproato, haloperidol...
- Mania grave: lítio ou Valproato + antipsicótico ±
- Medicamentos: internação e benzodiazepínico
 Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina
(ISRS): 1ª escolha (melhor perfil de tolerabilidade)
Ex: fluoxetina, sertralina, escitalopram (+ tolerado)
BIPOLAR
>> DEFINIÇÃO
Efeitos colaterais: (tendem a diminuir com o tempo) –
CID-10:
tontura, perda do apetite, queda da libido, náusea,
Mania + Mania OU Mania + Depressão
vômito, boca seca...
Paroxetina: tem maior efeito colinérgico
DSM-V:
Síndrome de descontinuação: interrupção abrupta
da medicação. Pelo menos 1 episódio de mania = BIPOLAR Tipo I
Causa fraqueza, vertigem, cefaleia... Pelo menos 1 episódio de hipomania = BIPOLAR Tipo
II
 Inibidores Duplos da Recaptação de Serotonina e
Noradrenalina (DUAIS) >> TRATAMENTO
Ex: Venlafaxina, Duloxetina (atua na dor) - MANUTENÇÃO: lítio, Valproato, quetiapina
Efeitos Colaterais: semelhantes aos ISRS, ↑ PA
DISTIMIA
 Bloqueio na recaptação de serotonina e Depressão leve crônica > 2 anos
noradrenalina
Ex: amitriptilina, nortriptilina, clomipramida (+ CICLOTIMIA
serotoninérgico) Instabilidade persistente do humor
Efeitos colaterais: anticolinérgicos (boca seca, > 2 anos de sintomas
constipação, retenção urinária, visão turva, demência), Sintomas Hipomaníacos (sem critérios para hipomania)
hipotensão, sonolência, alteração da condução + Sintomas Depressivos (sem critérios para depressão)
cardíaca, ganho de peso...
 Transtorno de Ansiedade
 Tetracíclos Preocupação e medo excessivos
Bloqueio na recaptação de serotonina e noradrenalina
Alguns conceitos:
Ex: maprolitina
Efeitos colaterais: igual tricíclico

 Antidepressivos Atípicos
- Bupropiona (inibidor da recaptacao de noradrenalina
e dopamina)
Para dependência de nicotina, diminui limiar
convulsivo, pouco risco de disfunção sexual
- Agomelatina (agonista dos receptores da
melatonina)
Bem tolerada, boa para insônia concomitante
- Mirtazapina (bloqueio adrenérgico e serotoninérgico)
Dose baixa tem efeito sedativo, aumenta apetite, não
causa disfunção sexual >> CLÍNICA

136
Diarreia, sudorese, palpitação, midríase, taquicardia, Obsessões: pensamentos, impulsos ou imagens
síncope, tremores, nervosismo, insônia, ↓ recorrentes intrusivas e indesejáveis
concentração, inquietação, dormências... Exemplos: morte de parente, pensamentos sexuais,
simetria...
>> TRATAMENTO Compulsões: comportamentos ou atos mentais
Psicoterapia repetitivos
Antidepressivos (ISRS, Venlafaxina, Tricíclicos) Aliviam as obsessões
Benzodiazepínico por curto período Exemplos: lavar as mãos, contar, organizar, checar...

 Transtorno de Pânico >> TRATAMENTO

Ataques de ansiedade inesperados Psicoterapia
Mais mulheres, idade média de 25 anos ISRS (1ª linha)
Opções: clomipramina, venlafaxina, antipsicóticos
>> CLÍNICA
Ataques de pânico: medo intenso que dura minutos a TRANSTORNO RELACIONADO A TRAUMA
horas (20-30 min)  Transtorno de Estresse pós-traumático (TEPT)
Sensação de morte iminente Ocorre após evento traumático (ter vivido ou ser
Medo de enlouquecer testemunha)
Medo de novos ataques Adultos jovens, > 1 mês (de 3 dias a 1 mês = Transtorno
Agorafobia: medo de lugar público de Estresse Agudo)

>> TRATAMENTO >> CLÍNICA

Na crise: Alprazolam Lembranças intrusivas
De manutenção: ISRS Flashbacks
Sonhos sobre o ocorrido
 Agorafobia Sintomas depressivos
Medo de lugares que não consiga fugir ou não consiga Evitação de pensamento e situações
ajuda
>> TRATAMENTO
>> CLÍNICA Psicoterapia
Medo de: transporte público, espaço aberto, locais 1ª linha: ISRS ou venlafaxina
fechado, fila, multidão, sair de casa sozinho Opções: imipramina, amitriptilina
Procuram companhia para sair de casa
> de 6 meses  Transtornos Alimentares
ANOREXIA
 Fobia Específica Baixo peso corporal com medo intenso de ganhar peso
Medo de situações/objetos específicos (voar, animais, DISTORÇÃO DA IMAGEM CORPORAL
sangue...)
> 6 meses, são comuns ataques de pânico >> CLÍNICA
Mulheres jovens
 Fobia Social Restrição da ingesta calórica com peso muito baixo
Guarda segredo sobre o comportamento
Medo de se expor em público, de ser avaliado pelos
Rituais alimentares
outros
Pode ter episódios de compulsão alimentar
> 6 meses, mais em mulheres, 5 aos 35 anos
Amenorreia, osteopenia, perda da libido
>> CLÍNICA
>> TRATAMENTO
Medo de: falar em público, encontrar pessoas novas,
Suporte nutricional
falar com autoridades, ir a festas, entrevistas, provas...
Terapia
Comorbidade psiquiátrica
 Transtornos de Ansiedade
Generalizada (TAG) >> INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO
Preocupação/ medo excessiva e persistente - Peso abaixo de 75% do peso mínimo esperado
> 6 meses, mais em mulheres, final da adolescência - IMC abaixo da faixa de 13 a 14 kg/m2
- Alterações hemodinâmicas, hidroeletrolíticas e
>> CLÍNICA metabólicas importantes (hipotensão arterial grave,
Preocupação continua e excessiva renal ou hepática, sintomas de desidratação e
Inquietação motora, tremor desnutrição grave)
Cefaleia, irritabilidade, insônia... - Alterações físicas indicativas de ameaça imediata à
Prejuízo social sobrevivência do paciente (disfunção cardíaca, renal ou
hepática, sintomas de desidratação e desnutrição
TRANSTORNO OBSESSIVO- grave).
COMPULSIVO (TOC)
Pensamento obsessivo e/ou ato compulsivo BULIMIA
Idade média de 20 anos Come, come, come e purge

>> CLÍNICA >> CLÍNICA

137
Mulheres jovens Dupla personalidade
Compulsão alimentar (grande quantidade em pouco
tempo)
Perda de controle
Comportamentos compensatórios (vômitos, laxantes,
diuréticos...)
Peso normal ou acima do esperado
Preocupação excessiva com o peso
Perda do esmalte dentário
Distúrbios hidroeletrolíticos / Esofagite
Sintomas depressivos e ansiedade
>> TRATAMENTO REVALIDA 2020 – Um homem com 19 anos de idade,
Terapia e comorbidade psiquiátrica motorista de aplicativo, procura a USF por tristeza e
insônia há uma semana, desde que sua mãe faleceu
TRANSTORNO DA PERSONALIDADE por acidente ciclístico. O pai faleceu em um acidente
 Transtorno da Personalidade Borderline de moto há 5 anos. Relata que tem estado muito
Instabilidade das relações, da autoimagem, dos afetos preocupado com o futuro, pois agora está morando
e da impulsividade com sua irmã de 15 anos de idade. Nos últimos dias,
ele tomou 3 comprimidos de Diazepam que achou na
bolsa da mãe e pede uma receita para pegar mais
 Transtorno da Personalidade Histriônica dessa medicação na USF. Nega histórico de
Busca atenção em excesso (centro das atenções) transtornos mentais. Nesse caso, a conduta médica
inicial deve ser:
 Transtorno da Personalidade Dependente RESPOSTA: oferecer escuta ativa, técnicas de higiene
Necessidade de ser cuidado (não toma decisão) do sono e terapia cognitivo-comportamental.

 Transtorno da Personalidade Obsessivo- UNICAMP 2019 – Homem, 82 anos, internado em

Compulsiva enfermaria de geriatria para tratamento de
Preocupação com regras, detalhes, perfeccionista, pneumonia lobar, necessitando de oxigenoterapia,
inflexível, excessivamente dedicado ao trabalho sem alterações cognitivas prévias. No 2º dia, inicia
quadro de letargia, períodos de confusão mental,
SUICÍDIO diminuição da atividade motora e retenção
>> FATORES DE RISCO urinária. O diagnóstico é:
Tentativa anterior, doença psiquiátrica (DEPRESSÃO) RESPOSTA: Delirium
Desempregado, viúvo, doença crônica incapacitante
UNESP 2019 – Homem de 53 anos apresenta
>> ABORDAGEM mudança do comportamento há 3 dias,
3 pontos: caracterizada por desorientação tempo-espacial,
1. Pensa sobre diplopia, marcha atáxica, confusão mental,
2. Plano agitação e nistagmo bilateral. AP: consumo de
3. Data bebidas alcoólicas, em padrão de dependência,
há vários anos. O provável diagnóstico é:
>> CONDUTA RESPOSTA: Encefalopatia de Wernicke
Baixo risco (só pensa): manejo clínico/ psiquiatria
Médio risco (pensa e tem plano): psiquiatria, apoio UFRJ 2019 – Empresário, 50 anos, tem o hábito de
familiar, afastar dos meios... beber de 4 a 6 doses de uísque diariamente ao
Alto risco (todos os pontos positivos ou tentativa chegar em casa, interrompido ao viajar com a
prévia): = médio risco e avaliar internação imediata familia. No 3º dia de viagem, apresenta ansiedade,
tremor nos membros superiores, taquicardia e
 Transtornos Psiquiátricos + associados ao insônia. O medicamento mais adequado para o
Suicídio: a depressão e o transtorno bipolar tratamento destes sintomas é:
RESPOSTA: Diazepam
OUTROS TRANSTORNOS
HFA 2018 – O transtorno psiquiátrico mais importante
 Transtorno factício
e frequente relacionado ao suicídio é o (a):
O paciente não está doente, mas produz sintomas
RESPOSTA: Transtorno do humor
deliberadamente para simular a doença.
UNIFESP 2017 – Homem de 42 anos de idade chegou
 Transtorno conversivo e somatoforme
ao PS com quadro de intoxicação exógena,
O paciente não forja os sintomas, ele de fato sente tudo
apresentando tremores, taquicardia, confusão
que relata, mas os sintomas são de origem psíquica, ou
mental e midríase. Abdome com ruídos hidroaéreos
seja, não orgânica.
diminuídos e retenção urinária. A pele encontrava-
se seca, quente e bem avermelhada. A pupila
 Somatoforme encontrava-se bem dilatada à mínima exposição a
Há sintomas orgânicos luz. Qual é o agente MAIS provavelmente
relacionada a essa intoxicação?
 Conversivo RESPOSTA: Antidepressivo tricíclico.
Há sintomas neurológicos
UFSCAR 2019 – A qual dos distúrbios do
 Transtorno dissociativo comportamento alimentar os sinais e sintomas a

138
 seguir se referem: distúrbios hidroeletrolíticos,
alcalose ou acidose metabólicas, perda do esmalte
dentário, aumento das glândulas salivares,
esofagite, sintomas depressivos e ansiedade.
RESPOSTA: Bulimia nervosa

HDG 2019 – Qual tratamento farmacológico é

comumente utilizado como auxiliar no tratamento
para a cessação do tabagismo?
RESPOSTA: Bupropriona
OTORRINOLARINGOLOGIA
VERTIGEM >> TRATAMENTO
Ilusão de movimento (rotação) Evitar antivertiginosos (“vertix”): parkinsonismo
Reposição de partículas: manobra de Epley
SISTEMA VESTIBULAR:
Labirinto 8º par  Tronco – Córtex  DOENÇA DE MENIÈRE
PERIFÉRICO (80%) CENTRAL Hidropsia endolinfática e distorção do labirinto
Vertigem RECORRENTE + Zumbido + Hipoacusia
PERIFÉRICO CENTRAL
CAUSAS Posicional, AVE, tumor >> TRATAMENTO
Menière, Neurite Dieta hipossódica
VERTIGEM Súbita, intensa, Insidiosa, crônica Droga vasodilatadora: Beta-histina
limitada Diurético
TIPO DE Horizontal / rotatório Vertical Corticoide
NISTAGMO Unidirecional Multidirecional Cirurgia
Inibe com fixação Não inibe com fixação Reabilitação
ZUMBIDO + -
DISARTRIA - +  NEURITE VESTIBULAR (“LABIRINTITES”)
DISFASIA Lesão neural inflamatória
CRISE vertiginosa após infecção de VAS
 VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA Vertigem agressiva
BENIGNA (VPPB) Episódio único
Canalitíase – debris de cálcio nos canais semicirculares Associado a náuseas e vômitos de grande intensidade
(posterior)
Principal causa periférica >> TRATAMENTO
Sintomáticos – Dimenidrato / Clonazepam
>> CLÍNICA Corticoide
Mulher (2-3:1); idade > 60a; trauma Reabilitação
Episódios rápidos (< 1 min) provocados por
movimentos da cabeça RINITE
Inflamação da mucosa nasal
>> DIAGNÓSTICO 1 ou + dos seguintes achados: rinorreia, obstrução
Manobra de Dix-Hallpike (Nylen-Barany) nasal, prurido e/ou espirros

Manobra ALÉRGICA
Dix-Hallpike Exposição a alérgeno, ↑ IgE, histamina
Perene (ácaro do pó domiciliar) ou sazonal (pólen)

>> CLÍNICA
História de atopia: asma, eczema
Sinais: Dennie-Morgan / saudação alérgica / prega
nasal
Rinoscopia: edema / palidez

>> CLASSIFICAÇÃO
Intermitente (sintomas < 4 dias /sem ou < 4 sem)
>> Manobra de Epley Persistente (sintomas > 4 dias /sem e > 4 sem)

LEVE: sono e atividades normais, sem sintomas incômodos

MODERADA-GRAVE: comprometidos, incômodo

>> DIAGNÓSTICO
Essencialmente CLÍNICO
Laboratório: eosinofilia, ↑ IgE
Testes alérgicos: cutâneo, sérico

>> TRATAMENTO
1. Não farmacológico (Controle ambiental)
- Quarto ventilado e ensolarado
- Evitar tapetes, cortinas e bichos de pelúcia

139
- Limpeza sem vassouras ou espanadores - Obesidade
- Controle do mofo e umidade - Hipotireoidismo, Acromegalia, Ehler-Danlos
- Evitar animais de pelo e pena
- Não fumar >> CLÍNICA
- Evitar produtos de forte odor Roncos + sonolência diurna (sono não reparador)
HAS / AVE / IAM (fator independente)
2. Solução Salina (nasal) Depressão / déficit cognitivo / esteatose hepática

3. Farmacológico >> DIAGNÓSTICO

 INTERMITENTE ou LEVE Polissonografia (noite inteira / split-night):
- Corticoide tópico (spray nasal): beclometasona, IAH > 5 episódios / hora de sono (assintomáticos... IAH
budesonida, fluticasona > 15)
- Anti-histamínico 2ª geração: loratadina, fexofenadina Opção: HAST (home sleep apnea testing)
/ ↓ sedação
- Cromoglicato (< 2 anos, menos efetiva)
 MODERADA-GRAVE >> CLASSIFICAÇÃO
- Corticoide tópico ± anti-histamínico - Leve (IAH 5-15): oligo / assintomático
- Outros: corticoide oral, descongestionantes - Moderada (IAH 15-30): alteração functional, HAS
(pseudoefedrina), antileucotrienos - Grave (IAH>30 ou SatO2 < 90% em > 20% do sono):
sintomas fracos, ↑ risco cardiovascular
4. Imunoterapia Específica
Único que altera o CURSO da doença >> TRATAMENTO
INDICAÇÕES: TODOS: perda ponderal, atividade física, abstinência
- Pacientes não controlados com terapia alcoólica
farmacológica LEVE / MODERADA: CPAP ou dispositivo oral
- Sensibilização comprovada por testes GRAVE: CPAP
- Relação exposição x Manifestação Clínica INTOLERÂNCIA ou REFRATÁRIO: cirurgia
- Extrato alergênico disponível e padronizado

 OUTRAS CAUSAS DE RINITE

- Eosinofílica Não-alérgica (IgE normal)
- Hormonal (gravidez, menstruação...)
- Induzida por drogas:
o uso prolongado de vasoconstrictores (rebote)
o vasodilatadores (IECA, sildenafil)
o congestão nasal, vermelhidão, friabilidade
- Atrófica (Klebsiella ozenae)
- Sistêmica (Wegener, sarcoidose)
- Idiopática

EPISTAXE
Apresenta distribuição bimodal, sendo + frequente em
< 10 anos e > 45 anos

>> CLASSIFICAÇÃO
ANTERIOR POSTERIOR
Plexo de Kiesselbach Ramos posterolaterais
da a. esfenopalatina
Mais comum (> 90%) Coagulopatias
Criança / Adulto jovem Pacientes + velhos
Autolimitada + grave

>> ABORDAGEM
1. Hemodinâmica / Via aérea
2. Medidas gerais
Assoar nariz (remover coagulo)
Borrifar vasoconstrictor (oximetazolina)
Comprimir narina 10-15 min (gelo local)
3. Medidas específicas
Cauterização (química, elétrica, laser)
Tamponamento (anterior, posterior)
Embolização / Cirurgia (ligaduras)

SD DA APNEIA / HIPOPNEIA
OBSTRUTIVA DO SONO (SAHOS)
Bloqueio inspiratório da via respiratória ao longo do
sono
Hipoxemia / Hiperatividade simpática / Resistência à
insulina
- Sexo masculino, 40-65 anos

140
 - Acometimento de nervo periférico (espessamento,
neuropatia)
- Baciloscopia (lóbulos e cotovelos + lesão)

DERMATOLOGIA
DOENÇAS INFECTOPARASITÁRIAS
 HANSENÍASE CLASSIFICAÇÃO FORMA ESQUEMA
Mycobacterium leprae CLÍNICA
Paucibacilar (PB) Indeterminada Rifampicina 600
>> TRANSMISSÃO AÉREA < 5 lesões pele mg 1x/mês
- ALTA infectividade / BAIXA patogenicidade Tuberculoide Dapsona
- Incubação prolongada (média: 2-7 anos) 100 mg 1x/mês +
- Elevado poder imunogênico 100 mg/dia
Multibacilar (MB) Dimorfa / IDEM +
↓ sensibilidade (térmica / dolorosa / tátil) > 5 lesões pele Borderline Clofazimina
Lesão de nervo periférico (espessamento / neuropatia) Virchowiana 300 mg 1x/mês +
Baciloscopia (+) Intradérmica (lóbulos e cotovelos + lesão) 50 mg/dia
>> TRATAMENTO
>> ALVOS: PB: 6 doses sob supervisão (até 9 meses)
- Pele MB: 12 doses sob supervisão (até 18 meses)
- Nervo periférico Se baciloscopia (+) = considerar MB
Gravidez e HIV não alteram o esquema
>> QUADRO CLÍNICO
 FORMA INDETERMINADA OBS: a partir de setembro de 2020, a nova
Mácula hipocrômica, sem pelo orientação do Ministério da Saúde é de que TODOS
Baciloscopia (-) os pacientes (tanto paucibacilares quanto
Pode evoluir para a CURA multibacilares) sejam tratados com Rifampicina,
Dapsona e Clofazimina! O tempo de tratamento
OBS: Teste de Mitsuda pode ser (+) ou (-), sendo
permanecerá o mesmo: paucibacilares 6 cartelas
geralmente (+)
em até 9 meses e multibacilares 12 cartelas em até
18 meses.
 TUBERCULOIDE Porém, devido a pandemia do COVID-19, faltaram
Imunidade celular medicações e o tratamento recomendado continuou
Placa eritematosa ou hipocrômica delimitada igual ao anterior, ou seja, essa nova orientação não
Baciloscopia (-) está sendo utilizada ainda.
Reação de Mitsuda (+)
>> PROVA DA HISTAMINA
 DIMORFA OBJ: avaliar a resposta vasorreflexa à droga, que
Placas eritematosas variadas indica a integridade e a viabilidade de o SN
Baciloscopia (+) autônomo dilatar os vasos cutâneos superficiais, o
que resulta no eritema
 VIRCHOWIANA
Imunidade humoral >> REAÇÕES HANSÊNICAS
Lesão infiltrativa difusa  Tipo 1 (reação reversa): Reação celular
Baciloscopia (+) Lesão cutânea agudizada, piora da neuropatia
> TTO: PREDNISONA 1-2 mg/kg/dia
Aparece + na Hanseníase Tuberculoide
 Tipo 2 (eritema nodoso): Imunocomplexos
Nódulos SC eritematoso, orquite, glomerulite
> TTO: TALIDOMIDA (Corticoide / pentoxifilina)
Aparece + na Hanseníase Virchowiana
Aparece nas superfícies extensoras dos membros

NÃO PRECISA INTERROMPER OU REINICIAR O

TTO!

>> CONTROLE DA HANSENÍASE

CONTACTANTES: exame dermatoneurológico
- Assintomáticos: 1 dose de BCG
- 2 cicatrizes vacinais: não fazer BCG

MICOSES
>> DIAGNÓSTICO
 SUPERFICIAIS – CERATOFITOSES
Essencialmente clínico (1 dos achados):
Camada córnea e haste livre dos pelos = “não inflama”
- Lesão de pele com alteração de sensibilidade (térmica
– dolorosa – tátil)

141
- PTIRÍASE VERSICOLOR
Malassezia furfur >> CLÍNICA
>> LOCAL: áreas sebáceas (couro cabeludo, face, - Lesão inicial: pápula no local de inoculação
tronco superior) - Lesão típica: úlcera indolor, borda elevada, “em
>> LESÃO: máculas confluentes, hipo / hipercrômica / moldura”
eritema, descamação furfurácea PLECT lesão ulcerada e/ou vegetante
Paracoco
*Sinal de Zileri (esticando a pele) ou Besnier (com Leishmania
unha). Esporotricose
Cromomicose / Carcinoma espinocelular
>> DX: Luz de Wood / exame micológico direto Tuberculose
- Cutânea difusa: lesão infiltrativa (~ H. virchowiana)
>> TTO TÓPICO
- Sulfeto de Selênio – forma de shampoo, loção
>> DIAGNÓSTICO
- Imidazólico (tio, iso, cetoconazol)
Exame direto / Cultura (NNN) / Sorologia
Reação de Montenegro + (exceto na difusa)
 DERMATOFITOSES
Queratinolíticos – inflamação superficial (coça) >> TRATAMENTO
Antimonial Pentavalente, Anfo B, Pentamidina
- TINEA OBS: são medicações ABORTIVAS! Portanto, deve
Microsporum, Tricophyton, Epidermophyton realizar beta-HCG em mulheres em idade fértil antes de
- Capitis: alopecia focal e descamativa (tonsura) / pelo iniciar o tratamento
quebradiço / quérion (aguda)
>> TTO sistêmico: griseofulvina VO
ECTOPARASITOSES
- Corporis e cruris (inguinal): eritema circinado e
descamativo
 ESCABIOSE
Fêmeas do Sarcoptes scabiei – oviposição na epiderme
>> TTO tópico: imidazólico / terbinafina / ciclopirox
- Pedis (intertrigo):
- LESÃO: túnel + eminência papulocrostosa + prurido
>> TTO tópico
(noturno)
- Ungueal (onicomicose): Áreas quentes: abdome, nádegas, axila, mama,
>> TTO tópico (amorolfina) ± sistêmico (distrofia) interdigital...
Lactentes: cabeça, palma e planta (poupa área da
 SUBCUTÂNEAS fralda)
Transepidérmicas – disseminação por contiguidade /
linfática - SARNA NORUEGUESA (ESCABIOSE
CROSTOSA): imunodeprimidos
- ESPOROTRICOSE
Sporothrix schenckii (inoculação: jardineiro / gatos) >> TRATAMENTO
- Forma cutaneolinfática (70%): nódulo ulcerativo + Permetrina: aplicar à noite, repetir em 1 semana
linfangite em “rosário” Enxofre: crianças < 2 meses e gestantes
>> DX: exame direto (-) Ivermectina: escabiose crostosa (evitar se < 15 kg)
Opções: cultura, aglutinação, esporotriquina
>> TTO: iodeto de K+ / itraconazol / anfotericina B Tratar todos os indivíduos que moram com o paciente,
bem como seu parceiro (a). No dia seguinte ao primeiro
- Forma diseminada / extracutânea: imunodeprimidos tto, o indivíduo já poderia voltar às atividades habituais.
>> TTO: itraconazol / anfotericina B Não há necessidade de fazer a imersão em água
fervente das roupas e dos lençóis, bastando apenas
 PROFUNDAS lavá-los normalmente até depois de 2 dias de
Sistêmicas – Via inalatória conclusão do tto.

PARACOCCIDIOIDOMICOSE DERMATOVIROSES
Paracoccidioides brasiliensis  MOLUSCO CONTAGIOSO
- Forma crônica: idade > 40 anos, acometimento Poxvírus – contato próximo interpessoal / sexual
pulmonar + lesões cutaneomucosas
Lesões ulceradas e vegetantes / estomatite moriforme - Lesão: pápulas (0,5 cm) agrupadas com umbilicação
(pontos hemorrágicos) central
>> TTO: itraconazol / sulfametoxazol + trimetoprim * áreas: face, tronco, mmss, genital (adultos)
* associação: dermatite atópica
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR * diag. diferencial: Histoplasmose / criptococose
Leishmania braziliensis / amazonenses / guyanensi (imunodeprimidos)

TRANSMISSÃO VETORIAL: flebotomíneos >> TRATAMENTO

(Lutzomyia) Curetagem
- Reservatório: animais
- Incubação: 1- 3 meses FARMACODERMIA
Reações cutâneas medicamentosas
>> APRESENTAÇÕES - Todo e qualquer fármaco pode causar alteração
Promastigota – forma inoculada cutânea
Amastigota – forma tecidual - As reações podem aparecer até 6 semanas do uso

142
- Mecanismo imune (alérgico) ou não-imune Biópsia

+ FREQUENTES >> TRATAMENTO

Amoxicilina (penicilinas), AINE e Alopurinol Cirurgia
Bactrim (sulfas) Tópico
Convulsão (Fenitoína, Carbamazepina) Curetagem
Criocirurgia
>> TRATAMENTO
- Suspender a droga  CARCINOMA BASOCELULAR
- Solicitar hemograma e bioquímica renal + comum no MUNDO, 2/3 superiores da face
- Anti-histamínico Tem relação com exposição celular esporádica
- Corticoide sistêmico só será indicado se houver Nódulo-ulcerativo (+ comum): perolado com
lesões orgânicas + graves que ameacem a vida do telangiectasias
paciente. Pouco agressivo: invasão local e recidivas (> 10-20
mm/ região H da face)
>> CLÍNICA
 EXANTEMA (RASH)  CARCINOMA ESPINOCELULAR / Epidermoide
Maculopapular simétrico no tronco e MMSS 1/3 inferior, > risco de metástase
Morbiliforme / rubeoliforme (confluente) Relação com exposição solar contínua
Escarlatiniforme Lesões prévias: cicatriz de queimadura (Úlcera de
ATENÇÃO: diferenciar de petéquia marjolin), HPV, ceratose actínica
RASH = desaparece com a digitopressão + associados aos transplantados!!!
Placa ceratótica: ulcera e sangra (PLECT)
 URTICÁRIA
Placa eritematosa, centro pálido, prurido intenso e  MELANOMA
transitória (< 24 hs)
>> FATORES DE RISCO
- Aguda (< 6 sem) ou Crônica (> 6 sem, 80-90% sem
- Nevo melanocítico: > 50 / displásico / congênito > 20
causa definida)
cm
- Angioedema (lábios, pálpebras, língua): 50% dos
Apenas 25% dos melanomas têm um nevo prévio!
casos
- História familiar ou pessoal
- Anafilaxia (cardiorrespiratória): Adrenalina IM / IV
- Outros fatores: genético (CDK2NA) / Fenótipo claro
(Fitzpatrick 1-2) / UV-B
 ERITEMA MULTIFORME
Face extensora, mãos e pés – lesão “em alvo” ou “em
>> CLÍNICA – ABCDE
íris”
Assimetria
Lembrar do herpes vírus
Borda irregular
Cor variada (2 ou + na lesão)
 MAIS GRAVES
Diâmetro (> 6 mm)
- Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)
Evolução (tamanho, formato, sintomas)
- Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)
Febre, mialgia, artralgia (1as 2 semanas)
>> TIPOS DE MELANOMA
Exantema + lesão MUCOSA + descolamento da
- EXTENSIVO SUPERFICIAL (70%): + comum, lento,
epiderme
radial
* Clivagem dermoepidérmica  mecanismo
Mácula... Homem: dorso / Mulher: perna
* Sinal de Nikolsky – tração
- NODULAR: + grave, rápido, vertical
Nódulo... dorso, cabeça e pescoço
SSJ (< 10%): lembrar Mycoplasma também
- ACRAL (10%): lento, palmo-plantar, negros
NET (> 30%): + grave e sistêmica (pulmão, gastro)
- LENTIGO MALIGNO: + lento, cabeça e mãos, idosos
 o Lentigo maligno é o de melhor prognóstico
>> DX DIFERENCIAL
OBS: principal sitio de metástase é o pulmão
Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS)
* Exotoxina = poupa mucosa / intraepidérmica
>> DIAGNÓSTICO
- DERMATOSCOPIA + BIÓPSIA EXCISIONAL
>> TRATAMENTO
* margem: 1-3 mm
Suporte
Incisional: lesão extensa ou face
Desbridamento
Ciclosporina
>> TRATAMENTO
 Cirurgia: ampliação das margens da biópsia de
 SÍNDROME DRESS
acordo com espessura (Breslow)
Rash com eosinofilia e sinais sistêmicos
- Associação típica: anticonvulsivantes  In situ: 0,5 – 1 cm
- Rash + Linfonodomegalia + Eosinofilia + Órgãos  < 1 mm: 1 cm
(fígado: 61%)  > 1 – 2 mm: 1 – 2 cm
 > 2 mm: 2 cm ou mais
>> TTO: Suporte / corticoide
Se acometimento ganglionar:
- Linfadenectomia
CÂNCER DE PELE - Adjuvante: pembrolizumabe, vemurafenibe
 CARCINOMA BASO / ESPINOCELULAR Pesquisa de Linfonodo Sentinela (LS):
Fenótipo claro, idade avançada, homens, UV... Espessura > 0,8 mm ou < 0,8 mm com ulceração

>> DIAGNÓSTICO

143
 PRINCIPAIS DERMATOSES - Forma invertida (áreas flexoras): HIV, negros,
obesidade
 ECZEMA (DERMATITE)
 DERMATITE ATÓPICA >> DIAGNÓSTICO
- Edema intercelular (espongiose)  Xerose e Curetagem Brocq: Sinal da vela / Membrana / Auspitz
Liquenificação – orvalho sanguíneo
- Colonização por S. aureus (75-90%) + perda de Fenômeno de Koebner: surge lesão em área de trauma
barreira: ↑ infecções Koebner reverso: melhora da lesão após trauma

PSORÍASE GUTATA: Criança / faringite

estreptocócica / agudo / melhora sozinho
PSORÍASE PUSTULOSA: ↑ inflamação / estéril / grave
>> CLÍNICA (Von Zumbusch)
Dermatite papulovesicular + PRURIDO + atopia (80%)
Lactente: Exsudativo – Face, couro cabeludo e área >> TRATAMENTO
extensora Fototerapia
Poupa área da fralda... (< 2-3 meses = pensar em Acitretina
seborreica) Metotrexate
Criança, adulto: “seca” – flexora, mãos, pescoço, “mabs”
pálpebra Apremilast

Lactentes: ↑ espongiose e ↓ xerose

Adolescentes/ adulto: ↑ xerose
 BULOSES
Atópica: predisposição à infecção “vermelho com bolhas”
Sinal de Dennie-morgan
 PÊNFIGO FOLIÁCEO
>> TRATAMENTO Ac antidesmossoma (desmogleína 1)... granulosa
Ambiental e emolientes (hidratação) Lesões crostosas... bolhas incomuns
Corticoide tópico, anti-histamínico oral, Poupa mucosas
imunomodulador Depósito de IgG ocorre na camada espinhosa +
superficial, onde está localizada maior quantidade de
 DERMATITE DE CONTATO Desmogleína 1
- Por irritante primário: lesão direta
Teste de contato (-) / Lesão no local do contato  PÊNFIGO VULGAR
Detergente, fralda (amoniacal) Ac antidesmossoma (desmogleína 3)... espinhosa
Bolhas flácidas... erosão... “bife sangrante”
- Alérgico: sensibilização prévia – Hipersensibilidade Acomete mucosas
IV (celular)
Teste de contato (+) – Lesão no local do contato ou >> TRATAMENTO
distante Corticoide
Níquel: bijuteria, relógio... Imunoglobulina
Dicromato de K: couro, cimento Plasmaférese
Formalina: esmalte
Tiuram: borracha  LARVA MIGRANS CUTÂNEA
Bicho Geográfico
>> TRATAMENTO Parasita: Ancylostoma caninum e Ancylostoma
Ambiental brasiliensis
Emoliente Presente no intestino e nas fezes de cães e gatos
Corticoide tópico Provoca irritação e muita coceira no local da lesão –
dermatozoonose
 DERMATITE SEBORREICO >> TTO: Albendazol, 400 mg/dia x 3 dias
RN (hormônio materno < 3 meses) / Homem /
Ansiedade / Parkinson FINALIZANDO: DICA PARA AS PROVAS!!!
Áreas seborreicas: couro cabeludo, sobrancelha, sulco
1. TEM MEDICAMENTO NA HISTÓRIA?
nasolabial
Associação: Malassezia furfur Se grave: SSJ, NET ou DRESS
2. PODE SER INFECÇÃO OU CÂNCER?
>> TRATAMENTO
PLECT: Paracoco, Leishmania...
Sulfato de selênio
Zinco ABCDE: Biópsia EXCISIONAL
Derivados azólicos – “azol” (EX: cetoconazol) 3. QUAL É A SÍNDROME?
Ácido salicílico
Vermelho que coça: Eczema atópico
... que descama: Seborreico ou Psoríase
 PSORÍASE
... com bolha: Buloses
Genética... Hiperproliferação celular + Vasodilatação

VULGAR: UNIFESP 2019 - Homem, 34 anos de idade, apresenta há

- Placa delimitada, eritematodescamativa, tom 8 meses mácula hipocrômica de limites mal definidos,
prateado (couro cabeludo, cotovelo, joelho, ceratose com 6 cm de diâmetro no braço direito e alteração de
ungueal)

144
 sensibilidade térmica. Em relação a esse paciente, é Escotomas
correto afirmar que: Perda de campo visual
RESPOSTA: apresenta a forma indeterminada da
doença e o Teste de Mitsuda pode ser positivo ou >> PROFILAXIA
negativo. Laser

AMRIGS 2019 – Em relação ao melanoma, assinale>>aTRATAMENTO

alternativa correta: Vitrectomia posterior: depende da gravidade
RESPOSTA: O melanoma lentiginoso acral é o mais comum
em negros e se apresenta como uma placa ou mácula
OFTALMOLOGIA
hiperpigmentada em regiões palmares e plantares.
VÍCIOS REFRACIONAIS AMETROPIAS
ANATOMIA  ASTIGMATISMO
 Camada Fibrosa (+ externa) É um vício de refração no qual as estruturas que
Córnea compõem as partes anteriores do olho, principalmente
Esclera a córnea, têm suas proporções esféricas alteradas.
 Úvea Rotação e dispersão do raio luminoso
Camada intermediária vascular pigmentada
Íris >> CLÍNICA
Corpo ciliar Dobra da imagem
Coróide Visão borrada
 Retina (+ interna)
>> TRATAMENTO
>> FUNDO DE OLHO Lentes esfero-cilindrica
Disco óptico
Retina  CERATOCONE
Vasos Ectasia da córnea
Mácula Malformação  córnea fina e protrusa
Fóvea Início da adolescência
Perda visual progressiva
>> NERVO ÓPTICO Alto astigmatismo e miopia
Células ganglionares Parece ter uma relação direta com a coceira constante
Camada de fibras nervosas da retina do olho, alergia...
Nervo óptico CORREÇÃO: Óculos ou lentes de contato
Transplante de córnea
>> CRISTALINO Contraindicação absoluta para cirurgia refrativa
Lente que fica atrás da íris
Faz a acomodação e separação para o humor vítreo
 HIPERMETROPIA
Patologia que acomete o cristalino é a CATARATA
Dificuldade de enxergar perto
Perfeita visão para longe e imagem borrada p perto
CATARATA TTO: Lentes convergentes biconvexas
Opacificação do cristalina
Perda visual  MIOPIA
Atrapalha a penetração da luz Visão melhor para perto
É a principal causa de cegueira REVERSÍVEL no Visão borrada para longe
mundo TTO: Lentes divergentes bicôncava

>> CAUSAS
 PRESBIOPIA
1. Senil
Alteração na acomodação do cristalino conforme a
2. Congênita
aproximação da imagem/ objeto
3. Corticoide
Perda da elasticidade do cristalino
4. Uveíte (inflamações)
A partir dos 40 anos
5. Trauma / Choque elétrico
“Síndrome do braço curto”
6. Diabetes
TTO: Lentes convergentes biconvexas
7. Síndromes

 AMBLIOPIA
>> TRATAMENTO
Facoemulsificação: incisão na região da córnea, É a diminuição da acuidade visual
rompe a cápsula interior do cristalino, remove toda Sem outras doenças do olho ou via óptica, que a
estrutura do cristalino e coloca uma lente no lugar justifique
Defeito funcional
Ocorre na infância
DESCOLAMENTO DA RETINA Até 7 anos de idade
Rotura – buraco – rasgos em forma de ferradura –
descola completamente Privação visual dos 0 aos 7 anos:
 Estrabismo
>> CLÍNICA  Anisometropia (diferença refracional entre os
Flashes luminosos olhos)
Moscas volantes – visão c pequenos pontos escuros q  Altos erros fracionais
flutuam conforme o deslocamento do olhar  Privação de estímulos luminosos (catarata, ptose)

145
>> TRATAMENTO >> CLINICA
Deve ser até os 7 anos Secreção mucosa (clara) acentuada
Refração: óculos Folículos na conjuntiva
Oclusão do olho normal para estimular o olho amblíope Adenopatia pré-auricular

 ESTRABISMO >> TTO: Lágrimas artificiais, compressas frias

É o alinhamento ocular anormal
Causa frequente de AMBLIOPIA >> COMPLICAÇÕES
Estrabismo após 6 meses é ANORMAL Infiltrados corneanos
Pseudomembranas
 Adquirido na infância EVITAR o uso de  Colírio de corticoide
Não são PARÉTICOS
Causam ambliopia >> EFEITOS COLATERAIS:
Sem causas sistêmicas - aumento da pressão ocular – Glaucoma
- catarata
 Adquiridos na fase adulta - úlcera de córnea – ceratites
Paralisia dos nervos cranianos
Não causam ambliopia >> CONJ BACTERIANA
Diplopia Secreção purulenta
Causas sistêmicas Papilas conjuntivais
Sem adenopatia pré-auricular
>> TRATAMENTO Germe comum: Staphylococcus aureus
Depende da causa e da faixa etária TTO: ATB através de colírios como a tobramicina,
Refração adequada = ÓCULOS cloranfenicol
Oclusão do olho dominante
Prescrição de prismas >> CONJ NEONATAIS
Cirurgia Canal de parto
Conjuntivite gonocócica ou oftalmia neonatal
Neisseria gonorrhoeae: agente invasivo
LEUCOCORIA Secreção purulenta grave
Reflexo pupilar esbranquiçado
Aparecimento hiperagudo: 12 – 24 horas
Hospitalizar, Gram e cultura
>> CAUSAS
Cefalosporina III geração – ceftriaxone
Qualquer doença que possa alterar o reflexo vermelho
Profilaxia com nitrato de prata
originado pela retina
Risco de perfurar a córnea
- Retinoblastoma
Clamídia: + comum, 5 a 19 dias após o parto,
- Catarata congênita
pneumonia e otite  TTO: Macrolídeos orais
- Coloboma do nervo óptico
- Coriorretinite congênita
CONJ ALÉRGICA
- Toxocaríase
Retina, asma, dermatite atópica
- Doença de Coats
Prurido, hiperemia conjuntival, lacrimejamento
- Retinopatia da prematuridade
Fotofobia
- Persistência do vítreo
Hipersensibilidade tipo I: IgE, mastócitos, histamina,
- Deslocamento de retina
eosinófilos
Associação com ceratocone
 RETINOBLASTOMA
É o tumor intra-ocular maligno primário mais comum da
o Esclerite
infância
Dor INTENSA
Pode ser hereditário ou não
Irradia para a face
Gene predisponente RPE1
Insidioso
Raro após 3 anos
Recorrente
Leucocoria (60%)
Baixa visual
Estrabismo
Esclera envolvida
 CATARATA CONGÊNITA
Causa + comum: artrite reumatoide
Rubéola
Sífilis
>> TTO
Toxoplasmose
AINES
Corticoides
OLHO VERMELHO
o Conjuntivite o Úlcera de Córnea
TIPOS: viral, bacteriana, alérgica e química Dor ocular, fotofobia, baixa visual e hiperemia
Staphylococcus aureus
>> CONJ VIRAL Pseudomonas: risco de perfuração
+ comum Acanthamoeba: piscina, mar, lagoas, água de torneira,
Epidêmica usuário lente de contato
História de IVAS ou contato Herpes tipo 1: reativação estresse
Um olho primeiro e alguns dias o outro
AUTO-LIMITADA 10-20 dias Uso de lente de contato: principal fator de risco

146
Pseudomonas: + frequente Gravidez
Acanthamoeba: + grave Obesidade, Hiperlipidemia, fumo, anemia

o Uveíte
Irites ou iridociclites
Dor ocular, fotofobia e baixa visual
Hiperemia
Células na câmara anterior
Miose
Hipotonia grande maioria
Jovem: Colagenoses e artrites
Adultos: artrites e herpes >> CLÍNICA
TTO: Colírios de corticoide e midriáticos Microaneurisma (1º sinal)
Hemorragias retinianas profundas / superficiais
o Glaucoma agudo Exsudatos duros (edema macular)
Idosos, hipermetrope e orientais / mulheres Manchas algodonosas (infarto da camada de fibras
Ângulo oclusivo e câmara rasa nervosas)
Dilatação venosa
Midriáticos, agentes colinérgicos (atropina, brometo de Anormalidades vasculares intra-retinianas
ipatrópio), ambientes escuros, estresse Neovasos  proliferativa

Dor ocular intensa e súbita, baixa visual, halos ao redor Pode levar a:
das luzes Baixa visual pode ocorrer em qualquer fase
Náuseas, vômitos Edema de mácula
Hiperemia Isquemia de retina
Edema de córnea Hemorragias
Pupila em médio- midríase Deslocamento de retina tradicional

Aumento da pressão intra-ocular – 50-60 mmHg RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Estreitamento vascular
>> TTO Aumento do reflexo arteriolar
Manitol Cruzamento AV patológico
Acetozolamida
Colírios hipotensores RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
Pilocarpina FATORES DE RISCO
Prematuridade < 32 sem
Iridotomia a laser Peso ao nascimento < 1500 g
Tratar o olho contra lateral Oxigenoterapia complementar, hipoxemia, hipercarbia,
doença concomitante
o Glaucoma Congênito Retina periférica avascular: hipóxia
Degeneração dos axônios da papila do nervo óptico Neovasos: hemorragia vítrea, deslocamento retina
Pressão intraocular aumentada ou normal tradicional
Principal causa de cegueira IRREVERSÍVEL no mundo TTO: fotocoagulação a laser
Pode aparecer durante os 2-3 anos de vida ou na idade
adulta RETINOPATIA FALCIFORME
Hemoglobinopatia SC: assintomáticos
>> TRÍADE: Sistematicamente
- Epífora – lacrimejamento excessivo crônico Oclusões vasculares periférica
- Fotofobia – sensibilidade ou intolerância à luz Anastomose arteriovenosas
- Blefaroespasmo – contrações involuntárias das Neovascularização de retina periférica
pálpebras Hemorragias e descolamento de retina tradicional
Fotocoagulação a LASER, crioterapia e vitrectomia
>> Outros achados: posterior
- Buftalmo – aumento do globo ocular
- Megalocórnea – aumento da córnea UVEÍTES ANTERIORES
- Edema de córnea - opacificada
 UVEÍTE RELACIONADA HLA-B27
Inflamação ocular associada HLA-B27
RETINOPATIA DIABÉTICA Uveíte anterior aguda recorrente
É a complicação + comum do diabetes Fotofobia e olho vermelho
O diabetes é a maior causa de cegueira entre 20 e 60 Células inflamatórias na câmara anterior
anos em todo o mundo Miose
Diagnóstico precoce e controle glicêmico PIO diminuída
40% dos diabéticos  retinopatia Espondiloartropatias

>> FATORES DE RISCO - Espondilite anquilosante

Duração do DM - Sd de Reiter
Controle glicêmico - Artrite Psoriática
HAS - Retocolite ulcerativa e Dç de Crohn
Doença renal (microalbuminúria)

147
 UVEÍTE NA ART IDIOPÁTICA JUVENIL
Causa + frequente de uveíte anterior em crianças  NEURITE ÓPTICA
Uveíte bilateral anterior crônica BAV horas ou dias
Pouco sintomático Leve ou grave
Complicações: catarata, glaucoma inflamatório, Unilateral
ceratopatia em faixa Dor ocular em + de 90% casos
- Pauciarticular: 4 ou -, 80 a 90% 18-45 anos
- Poliarticular: 5 ou +, 7 a 14% Redução cores e luz
- Doença de Still: < 5 anos, febre, rash, linfadenopatia, Reflexo pupilar diminuído
hepatoesplenomegalia, artrite mínima ou ausente, Edema de nervo óptico 1/3 casos
envolvimento ocular raro Neurite retrobulbar: sem edema em 2/3 dos casos
 DOENÇA DE BEHÇET Papilite: com edema em 1/3 dos casos
Vasculite oclusiva generalizada Tem associação com Esclerose Múltipla
Uveíte anterior com hipópio recorrente Pulsoterapia: metilprednisolona 1gr EV 3 dias +
Úlceras orais e genitais, eritema nodoso Prednisona VO 11 dias
Adultos jovens
Mediterrâneo e Japão  NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÊMICA
Vasculite e panuveíte Principal causa de confusão com neurite óptica clássica
HLA-B51 Representa o infarto no nervo óptico
Pacientes idosos ou de meia idade
UVEÍTES POSTERIORES Baixa visual aguda e indolor
SD DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA Uni ou Bilateral (raramente simultânea)
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO  Pode ser
manifestação inicial do HIV - Forma Arterítica (NOIA-A): artrite oclusiva das
ciliares posteriores curtas, associação com polimialgia
SARCOMA DE KAPOSI reumática
Ex: Arterite de células gigantes, Arterite temporal
- Forma não Arterítica (NOIA-NA): hipoperfusão
MICROANGIOPATIA RETINIANA NÃO INFECCIOSA
arterial
Manifestação ocular + comum
DX DIFERENCIAL EDEMA DE PAPILA
RETINITE POR CMV PAPILEDEMA NEURITE ÓPTICA NEUROPATIA
Infecção ocular oportunista + comum ÓPTICA ISQUÊMICA
CD4 < 50 céls/mm3 Bilateral Unilateral Unilateral
Prevalência de 34% Boa visão Baixa visual Depois – 2 olhos
Cefaleia Dor ocular Baixa visual
TOXOPLASMOSE Reflexos pupilares Reflexo pupilar Reflexo pupilar
Causa + comum de uveíte posterior no Br normais diminuído diminuído
Retinocoroidite Hipertensão Mulheres jovens Idosos
Trofozoítas pela água contaminada intracraniana
Carne crua ou mal passada contaminada Esclerose múltipla Arterite temporal
Gatos
UNIFESP 2019 – Mulher, 54 anos de idade, procura
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA atendimento com queixa de baixa acuidade visual há 4
Coriorretinite macular bilateral meses, pior em olho direito, de forma progressiva e
Catarata indolor. Nega outros sintomas oculares. Apresenta DM
Calcificações intracranianas tipo 2 insulinodependente há 14 anos, HAS controlada há
7 anos e IMC 30 km/m2. O que se espera encontrar no
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO exame oftalmológico dessa paciente?
50% LES envolvimento ocular RESPOSTA: Edema macular
Ceratite, esclerite e raramente uveíte
UNESP 2019 – Menino de 9 anos apresenta exoftalmia
Retina (+ comum): unilateral de evolução rápida. A principal hipótese
- manchas algodonosas (infarto) diagnóstica é:
- vasculite retiniana RESPOSTA: Rabdomiossarcoma
- vasculite do SNC
UNICAMP 2018 – Homem, 23 anos, teve o olho esquerdo
EDEMA DE PAPILA antigo por um fragmento de madeira. Ao exame físico,
olho esquerdo: ferimento cortante na esclera com
3 causas + importantes de edema de papila e pode ter
evidência de saída de humor aquoso. A conduta antes
confusão diagnóstica
da avaliação do especialista é:
RESPOSTA: Curativo protetor, sem compressões sobre o
 PAPILEDEMA globo ocular.
Edema do nervo óptico secundário a HIC
Acuidade visual preservada nas fases iniciais
UNESP 2017 – Mulher de 75 anos, hipermetrope, com
Reflexos pupilares normais
queixa de dor ocular à direita há 1 dia. EF: hiperemia
Edema bilateral
ocular pericerática e pupila em semi-midríase paralítica.
Náusea e vômitos
A hipótese diagnóstica mais provável é:
Processo expansivos intracranianos
RESPOSTA: Glaucoma de ângulo estreito.
TC ou RM crânio obrigatório

148
 CMC 2018 – Estima-se que 14 milhões de criança no
mundo sejam cegas. As principais causas evitáveis de
perda visual na infância são:
RESPOSTA: Retinopatia de prematuridade e catarata.

HPEV 2016 – Recém-nascido com lacrimejamento,

fotofobia e blefaroespasmo nos dois olhos, sugere:
RESPOSTA: Glaucoma congênito

COVID-19
COVID-19 = Doença do Corona Vírus 2019
Agente = SARS-CoV-2
Proteína Spike ao redor da partícula – uma coroa
envolvendo o vírus

 ESTRUTURA VIRAL
Proteína S (Spike) – ligação à ECA-2
Proteína E (envelope) – montagem e liberação do vírus
Proteína M (membrana) – montagem do vírus

 CLÍNICA
Tosse Dor de garganta
Febre Anosmia
Mialgia Disgeusia
Cefaleia

 COMPLICAÇÕES
> CARDIOVASCULARES
- Injúria Miocárdica: ↑ troponina
- Riscos: ICC, arritmia
TTO: Suporte

> TROMBOEMBÓLICAS Sinal do Halo Reverso

- Estado de Hipercoagulabilidade: ↑ D-dímero, ↑ ou do Atol
fibrinogênio
- Riscos: TVP, AVEi
TTO: Profilaxia farmacológica em todos pacientes  DIAGNÓSTICO
internados e em pxs ambulatoriais de alto risco (ex:
CASOS SUSPEITOS
episódio prévio de TVP)
 SÍND GRIPAL (SG)
Anticoagulação Plena: em trombose documentada e
> 2 desses: febre, cefaleia, dor de garganta,
pxs internados com D-dímero elevado? (está em
tosse, coriza, distúrbio olfativo ou gustativo
consenso o d-dímero)
 SD RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG)
> INFLAMATÓRIAS (ATENÇÃO EM PED)
SG com: dispneia OU pressão no tórax OU
* Síndrome Inflamatória Multissistêmica:
SaO2 < 95% OU cianose de lábio ou rosto
- Desregulação imunológica: levando a uma
exacerbação inflamatória no corpo todo
- Febre, sintoma GI, rash cutâneo, cefaleia, confusão, CASOS CONFIRMADOS
conjuntivite, edema de mãos e pés, linfadeponatia  CRITÉRIO LABORATORIAL
DX diferencial: Dç de Kawasaki SG ou SRAG com RT-PCR ou sorologia
positivas
DIAGNÓSTICO (CDC; OMS):
< 20 anos / febre > 3 dias / ↑ inflamação (PCR, VHS,  CRITÉRIO CLÍNICO
pró-calcitonina) / quadro multissistêmico (↓ PA, rash, SG ou SRAG com anosmia ou ageusia
coagulopatia, queixa GI) / evidência de SARS-CoV-19
TTO:  CRITÉRIO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO
- Se critério para Kawasaki: TRATAR! (AAS. IVIG...) SG ou SRAG com contato 14 dias anteriores ao
- Se síndrome do choque tóxico (↓ PA): ATB quadro
- Se grave: IVIG? (não é consensual)
 CRITÉRIO CLÍNICO-IMAGEM
> SÍND RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG) SG ou SRAG com TC típica (vidro fosco; halo
- Lesão pulmonar reverso)
- Liberação de Citocinas (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a) –
inflamação 1. MOLECULAR: RT-PCR
- Hipoxemia
IDEAL: 3º ao 7º dia do início dos sintomas
Coletado por Swab das VAS
TC DE TÓRAX: opacidade em vidro fosco, periférica e
É o teste de escolha
bilateral
- Passo a passo da coleta:

149
1- Inserir o swab paralelo ao palato e assoalho nasal - Pré-oxigenação
até encontrar resistência, que em tese é a - Blq. Neurovegetativo: fentanil
nasofaringe (8-10 cm); - Sedativo (3 min após fentanil): etomidato, cetamina
2- Fricção e rotação; - Blq Neuromuscular: succinilcolina, rocurônio
3- Deixar swab imóvel por 10 segundos; - Intubação
4- Repetir na outra narina com o mesmo swab.
SEQUÊNCIA ATRASADA
 Protege quem pré-oxigenação mal
 Aumenta risco de dispersão
- Cetamina  Pré-oxigenação
- Segue sequência rápida
2. IMUNOLÓGICO: Sorologia (IgA, IgM, IgG)  VENTILAÇÃO
IDEAL: > 8 dia do início dos sintomas MODO: VCV ou PCV
VOLUME CORRENTE: 5-6 mL/Kg (peso predito)
* OBS: ELISA e quimioluminescência (laboratório) HOMEM (Altura – 152,4) x 0,91 + 50
melhores que imunocromatografia (teste rápido) MULHER (Altura – 152,4) x 0,91 + 45,5
PRESSÃO DE PLATÔ: < 30 cm H2O
 TRATAMENTO PRESSÃO DE DISTENSÃO (PLATÔ – PEEP): < 15 cm
Pilares da abordagem terapêutica: H2 O
FiO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1
Vírus / Inflamação / Hipoxemia
PEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-24
HIPOXEMIA
 SUPORTE VENTILATÓRIO
INFLAMAÇÃO
Hipoxemia – Alvo > 90-94%
CORTICOIDE: se necessidade de suporte de O 2
O2 baixo fluxo (até 5-6 L/min) – cânula nasal
Dexametasona 6 mg 1x/dia por 10 dias (ou até alta)
Se refratário
Cânula nasal de alto fluxo (HFNC) / VNI (full-face)
INIBIDOR DE IL-6: sem consenso (em investigação)
Se refratário
Tocilizumabe; Sarilumabe; Siltuximabe
Intubação (EPI, Indução, Ventilação)
Se refratário VÍRUS
ECMO (oxigenação por membrana extracorpórea) REMDESIVIR: se hospitalizado (FDA) – Não tem no Br
Remdesivir 200 mg IV no 1º dia, seguido de 100 mg/dia
 EPI até o 5º dia
- Avental / capote Teve redução no tempo de internação, mas não teve
- Máscara N95 redução na mortalidade...
- Óculos (ou faceshield) e gorro
- Luva PLASMA CONVALESCENTE: sem consenso (em
investigação)

A PARAMENTAÇÃO tem que ser COMPLETA no  MEDIDAS DE PREVENÇÃO

atendimento:  MEDIDAS NÃO-FARMACOLÓGICAS
ORDEM DA PARAMENTAÇÃO - Distanciamento Social (pelo menos 1 metro)
- Antes de prestar o atendimento: - Etiqueta respiratória:
higienização das mãos o Cobrir nariz e boca com lenço de papel ou com
- Avental antebraço;
- Gorro o Evitar tocar olhos, nariz e boca com as mãos não
- Máscara lavadas;
- Óculos ou faceshield o Evitar abraços, beijos e apertos de mãos;
- Luvas
o Higienizar com frequência os brinquedos das
DESPARAMENTAÇÃO crianças e aparelho celular
- Luva o Evitar aglomeração e manter os ambientes limpos
- Higieniza as mãos
e bem ventilados.
- Retira o avental
- Higienização das mãos
- Óculos ou faceshield
- Máscara - Uso de máscaras
- Gorro - Limpeza e desinfecção de ambientes
- Isolamento de casos suspeitos e confirmados
 INDUÇÃO conformo orientações médicas
TRADICIONAL
- Pré-oxigenação  TEMPO DE ISOLAMENTO P SINTOMÁTICOS
- Sedativo Sempre precisa: 24 hs sem febre e sintoma
- Ventila sob máscara respiratório
- Bloqueio neurovegetativo (opioide) + SD GRIPAL COVID-19 (+): isolamento por 10 dias do
Bloqueio neuromuscular início dos sintomas
- Intubação COVID-19 (-): só as 24 hs assintomáticas...
SRAG - COVID-19 (+): isolamento por 20 dias do
SEQUÊNCIA RÁPIDA x SEQUÊNCIA ATRASADA inicio OU 10 dias de 1 RT-PCR (-)
- COVID-19 (-): 20 dias do início OU 10 dias
SEQUÊNCIA RÁPIDA de 2 RT-PCR (-)
 Não ventila; não dispersa
 Perigoso se pré-oxigenação mal  TEMPO DE ISOLAMENTO P CONTACTANTES

150
DEFINIÇÃO: contato entre 2 dias antes e 10 dias após Foi realizado teste laboratorial para COVID-19 com
início de sintoma resultado positivo.
NÃO Monitorado por 14 dias do último contato
TESTADO
TESTADO - COVID-19 (+): 10 dias da coleta de exames
- COVID-19 (-): isolamento suspenso

 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Diversas drogas vêm sendo testadas como tto ou
proxilaxia da COVID-19. Até o momento NENHUMA se
mostrou SEGURA e EFICAZ.
Mulher de 49 anos relatou quadro febril diário há 15
 VACINAS
dias e foi admitida no hospital apresentando quadro de
Vacinas em estudos na fase 3 (fase clínica):
insuficiência respiratória aguda (09 dias antes do óbito),
VETORES Oxford-AstraZeneca (Reino Unido) /
VIRAIS CanSino (China) / Gamaleya (Russia) que se agravou, com evolução para óbito dois dias
(sem replicação) / Janssen (EUA após a admissão. Os familiares relataram que era
VÍRUS Sinovac (China) / Sinopharm (China) portadora de diabetes tipo II há 15 anos e que esteve
INATIVADO em contato com um paciente com COVID-19.
mRNA VIRAL Moderna-NIAID (EUA) /
BioNTech-Pfizer (Alemanha)

 DECLARAÇÃO DE ÓBITO
OMS: como há muitos tipos de coronavírus, não usar o
termo “coronavírus” no lugar de COVID-19.

1. CASO CONFIRMADO DE COVID

Homem, 75 anos, cumprindo quarentena domiciliar

após diagnóstico de COVID-19, sofreu queda por
escorregão dentro do banheiro. Pelo serviço de
resgate, foi encaminhado ao hospital, onde fez, no dia
seguinte, cirurgia em virtude de traumatismo
cranioencefálico. Morreu após 2 dias do acidente.

2. CASO SUSPEITO DE COVID

REVALIDA 2020: Uma gestante com 24 anos de idade,

primigesta de 28 semanas, em seguimento pré-natal
CURIOSIDADE: Codificação do CID na UBS, comparece a uma consulta eventual,
- Já existia B34.2 – infecção pelo coronavírus de relatando início, há 5 dias, de tosse, febre (38º C),
localização não especificada inapetência e perda de 1 kg. Foi coletado materal de
- OMS criou U07.1 (COVID-19, vírus identificado) para nasofaringe por swab, com SARS-CoV-2 detectado
casos confirmados por laboratório e U07.2 (COVID-19, em teste molecular (RT-qPCR). A paciente trabalha
vírus não identificado, clinico-epidemiológico) para como balconista de shopping center. Para essa
casos com diagnóstico clínico ou epidemiológico. paciente, segundo orientações do Ministério da
- Na mesma linha que for alocado o B34.2, deve Saúde, deve-se:
constar também o U07.1 ou U07.2 RESPOSTA: fornecer atestado médico até o fim do
período de isolamento recomendado.
EXEMPLO DE QUESTÕES
Homem, 45 anos, com HAS e obesidade mórbida há 15 REVALIDA 2020 – Um pré-escolar com 4 anos de idade
anos, que evolui para óbito. Foi admitido no hospital foi diagnosticado com COVID-19 há 30 dias, sem
com quadro de infecção respiratória aguda (3 dias complicações na época. Há 5 dias, tem tido febre
antes do óbito). No dia seguinte, progrediu para diária, 38 a 40º C, persistente. No 2º dia de febre,
pneumonia. O quadro agravou, apresentando apresentou língua em framboesa, linfadenite cervical
insuficiência respiratória aguda (horas antes do óbito). unilateral (3 cm), tendo recebido, na ocasião, dose

151
única de penicilina benzatina. Hoje, 5º dia, é atendido
no PS com persistência da febre. Ao exame físico,
encontra-se clinicamente hidratado, com hiperemia
conjuntival bilateral não purulenta, exantema
escarlatiniforme, edema em mãos e pés. Em face
desse quadro clínico, o exame complementar e o
tratamento indicados são, respectivamente:
RESPOSTA: Ecocardiograma; aplicação de
gamaglobulina via endovenosa.

152
 PREVENTIVA
 Sistema Único de Saúde – SUS ........................................................ Pág 2
o Evolução do SUS
o Lei Orgânica da Saúde
o Princípios do SUS
o Atenção Primária
o Método Centrado na Pessoa
o Instrumentos e Ferramentas
o Humanização
o Programas do Ministério da Saúde
o Decreto 7.508/2011
o Financiamento do SUS

 Medidas de Saúde Coletiva ............................................................. Pág 7

o Indicadores de Saúde
o Coeficientes – Morbidade | Mortalidade | Letalidade
o Carga Global de Doenças
o Índice – Swaroop-Uemura | Curva de Nelson Moraes
o Transições e o Perfil Brasileiro – Transição Demográfica e Epidemiológica

 Estudos Epidemiológicos .................................................................... Pág 10

o Estudos Descritivos – Relato | Série de Casos
o Estudos Analíticos – Estudos Ecológicos | Estudo de Coorte | Estudo de
Caso-Controle | Ensaio Clínico
o Análise dos Estudos
o Revisão Sistemática
o Associação Causal
o Variáveis – Quantitativas e Qualitativas
o Medidas de Dispersão
o Testes Estatísticos
o Gráficos Estatísticos

 Epidemiologia Clínica ......................................................................... Pág 14

o Testes Diagnósticos – Sensibilidade | Especificidade | Acurácia | Valor
Preditivo Positivo | Valor Preditivo Negativo
o Curva ROC

 Vigilância Da Saúde ........................................................................... Pág 16

o Declaração de Óbito
o Prevenção de Doenças – Prevenção Primária, Secundária, Terciária e
Quaternária
o Ética Médica
o Vigilância da Saúde
o Vigilância Epidemiológica
o Processo Epidêmico
o Saúde do Trabalhador

1
 SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE

LEI ORGÂNICA DA SAÚDE

 ANTES DO SUS LEI 8.080 – Objetivos e atribuições do SUS...
1923 = CAPs (Caixas de Aposentadorias e Pensões)
Cada grupo tinha uma espécie de ‘caixa’ para Cabe à direção:
assistência aos funcionários NACIONAL – definir, criar, formular – políticas, normas
(fiscalização de produtos e serviços relacionados a
OBS: Quando houve o predomínio do modelo saúde)
Bismarckiano no Brasil? ESTADUAL – coordenar, controlar
Antes do SUS MUNICIPAL – executar (coloca em prática)

Modelo BISMARCKIANO: IAPS, INPS, INAMPS... O que a Direção Nacional deve EXECUTAR?
Vigilância de portos, aeroportos, fronteiras, eventos
 DEPOIS DO SUS
Modelo Beveridgiano  em 1988 inusitados
E o setor privado? Pode atuar de forma livre e
Década de 30 = IAPs (Instituto de Aposentadorias complementar.
e Pensões) a União passou a participar dessas Preferência: instituições filantrópicas e privadas não
‘caixas’ (Era Vargas) lucrativas
Década de 60 = INPS (Instituto Nacional da
Previdência Social) - militares (centralizadores) → LEI 8.142 - Participação Social – Complementa a lei
unificação dos Institutos. Como o controle passava a 8.080
ser Nacional, os hospitais que foram construídos na 50% usuários e 50% se divide em: Profissionais de
década de 30 começaram a ficar sucateados. Nessa saúde (25%), Profissionais de serviço (12,5%),
época também foi gasta grande quantia de dinheiro Representantes do Governo (12,5%)
com obras faraônicas. O dinheiro público financiou a
expansão do sistema privado no Brasil.
CONSELHOS  Reunião MENSAL
1973 – Falência da previdência no Brasil. Em uma
Órgão FISCALIZADOR: Fiscaliza se as ideias criadas
tentativa de melhor controle dos gastos, e de
pelas conferências estão sendo executadas
contornar a situação, é criado o INAMPS (instituto
Controlam os GASTOS e a EXECUÇÃO da saúde
Nacional da Assistência Médica e Previdência
Social) – foi criado um limite e um teto para cada É Permanente e Deliberativo
procedimento (problema: códigos foram desviados Deliberativo: Que tem autoridade para decidir,
para procedimentos que pagavam mais) geralmente por votação (comissão deliberativa)

Antigamente... CONFERÊNCIAS  de 4 em 4 anos...

 O acesso era restrito  tinha direito à saúde Órgão IDEALIZADOR: cria novas idéias e projetos para
apenas aqueles que pagavam por ela a saúde
 Ênfase na cura Convocadas pelo Executivo ou... pelos Conselhos
 Ministérios  existia uma divisão ministerial Avaliam e Criam Diretrizes da Política de Saúde
muito forte no Brasil. O Ministério da Saúde era
responsável pelas ações preventivas –  SUS (SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE) – 1988
saneamento básico e vacinação. Quem exercia as (Constituição)
ações curativas era a Previdência. Para o acesso restrito  UNIVERSALIZAÇÃO
 Medicina Ditatorial  de maneira imposta Para a ênfase na cura  INTEGRALIDADE
EQUIDADE
As revoltas / discussões levou a  Reforma Sanitária Ministérios  DESCENTRALIZAÇÃO
REGIONALIZAÇÃO
 REFORMA SANITÁRIA HIERARQUIZAÇÃO
Plano CONASP/ AIS (Ações Integradas de Saúde) Medicina ditatorial  PARTICIPAÇÃO SOCIAL
VIII Conferência Nacional de Saúde (1986)  LEMA:
“Saúde, direito de todos, dever do Estado”
SUDS (Sistema Único e Descentralizado de Saúde)
PRINCÍPIOS DO SUS
– 1987  PRINCÍPIOS ÉTICOS/ DOUTRINÁRIOS
Modelo ANTES do SUS: BISMARCKIANO UNIVERSALIZAÇÃO: acesso a todos cidadãos
Modelo que deu origem ao SUS: BEVERIDGIANO (inclusive estrangeiros, legal ou ilegalmente também
SUS – seguridade social  1988 tem acesso a saúde)
INTEGRALIDADE: PREVENÇÃO, cura e reabilitação
EQUIDADE: tratamento DESIGUAL (priorizar quem
precisa mais)

2
 PRINCÍPIOS ORGANIZACIONAIS / Mortalidade infantil e materna
OPERATIVOS Doenças emergentes e endemias (Dengue,
DESCENTRALIZAÇÃO: divisão de poderes (cada hanseníase, BK, malária e Influenza)
município tem o seu papel) Promoção à saúde (qualidade de vida)
REGIONALIZAÇÃO: municipalização Atenção Básica à saúde (PSF)
HIERARQUIZAÇÃO: organizar os níveis de Câncer de mama e de colo
Saúde do homem | Saúde do trabalhador | Saúde
complexidade - Posto | Hospital | Diálise
Mental
PARTICIPAÇÃO SOCIAL: Conselhos/ Conferências
Hepatite e AIDS
RESOLUBILIDADE: resolver os problemas do estado; Pessoas em risco de violência
resolver em cada nível de assistência e de forma Oral (bucal)
integral Pessoas com deficiência
COMPLEMENTARIEDADE: contratar o privado
(dando preferência p instituições filantrópicas ou  PORTAS DE ENTRADA
privadas não lucrativas). TRADICIONAL: UBS
URGÊNCIA: UPA
 NOB 91 (Norma Operacional Básica) TRANSTORNO MENTAL / DEPENDENTE QUÍMICO:
Centraliza a gestão no nível Federal CAPS
Municípios se comportam como prestadores ESPECIAIS DE ACESSO
Prestadores públicos e privados recebem dinheiro do
MS de acordo com a produção  REDES E PROGRAMAS
 SAÚDE TODA HORA
 NOB 92 - SAMU
Sem importância conceitual/ prática - UPA

 NOB 93  SAÚDE NÃO TEM PREÇO

Municipalização... - FARMÁCIA POPULAR
Municípios  GESTORES
Gestão: incipientes/ parcial/ semi-plena  SAÚDE DA MULHER
Transferência regular e automática pelo número de - REDE CEGONHA
cabeças que vivem na cidade >> Quatro componentes: pré-natal; parto e nascimento;
puerpério e assistência à saúde da criança; sistema
Comissão Intergestores Bipartite (Estadual) logístico.
Estado, Município (COSEMS) >> Objetivos: diminuir a mortalidade materna e infantil
com ênfase no componente neonatal; Fomentar a
Comissão Intergestores Tripartite (Nacional) implementação de novo modelo à saúde da mulher e a
Ministério da Saúde, Estados (CONASS), Municípios saúde da criança, com foco na atuação do parto, ao
(CONASEMS) nascimento, crescimento e desenvolvimento de 0 a 24
meses; Organizar a rede de atenção à saúde materna
 NOB 96 e infantil para que tenha acesso, acolhimento e
 Poder pleno pelo município resolubilidade.
- Gestão Plena da Atenção Básica >> Atenção Básica
- Gestão Plena do Sistema Municipal >> Atenção  SAÚDE CONTE COM A GENTE
básica, média e alta complexidade - CAPS
>> Lei nº 10.216 de 6 de abril de 2001 (governo FHC):
 Piso da atenção básica (PAB) ** dispõe sobre a proteção e o direito das pessoas
• Fixo portadoras de transtornos mentais
• Variável: saúde na escola, do adolescente, bucal,
família, NASF, PMAQ, academias de saúde, ATENÇÃO PRIMÁRIA
consultórios de rua, atenção domiciliar, equipe ATENÇÃO BÁSICA/ PRIMARIA
multidisciplinar de apoio ATENÇÃO PRIMÁRIA: consulta com generalista
ATENÇÃO SECUNDÁRIA: consulta com especialista
** Fim do PAB em 2019 através do Programa (nefro, neuro, otorrino)
Previne Brasil ATENÇÃO TERCIÁRIA: INTERNAÇÃO (atendimento
hospitalar)
 NOAS 2001/ 2002
(Norma Operacional da Assistência à Saúde)
Equidade nos recursos e no acesso à saúde
PLInCípios PLInCipais
PRIMEIRO CONTATO Porta de Entrada do sistema (UBS, UPA,
 Regionalização Organizada CAPs)
Acesso à saúde o mais próximo da residência... LONGITUDINALIDADE Acompanhamento / Vínculo
Município referência =$ para média complexidade INTEGRALIDADE Integral / Completo/ Todos os problemas
COORDENAÇÃO Integração do Cuidado
 Ampliação da Atenção Ambulatorial Enfoque Familiar Centrado na família... / Genograma
PAB ampliado Orientação Comunitária Contato com a comunidade
o Observação na urgência Competência Cultural Facilitar a relação (falar de igual para
o Atendimento domiciliar (médico/ enfermeira) igual, respeitando a cultura)
o Cirurgias ambulatoriais
o ECG, teste de gravidez

 PACTO DE SAÚDE 2006

Pacto em DEFESA, GESTÃO e VIDA
PRIORIDADE PELA VIDA
Saúde do idoso

3
 ORGANIZAÇÃO
PLInCipios PLInCipais
Reorientação (Substitutivo)  Centrado na PESSOA
Instrumentos e Ferramentas específicas: Genograma, Ecomapa, SOAP
Multiprofissional: Médico, Enfermeiro, Técnico de Enf, ACS (atuação
conjunta)
Acolhimento / Autonomia (participação da comunidade)
Responsabilização: Clínica Ampliada – Projeto Terapêutico Singular
Interdisciplinaridade com apoio matricial (assistência e suporte pedagógico)
Adscrição de Clientela / Territorialização (2.000 – 3.500 pessoas)

Atendimento ambulatorial generalista

Pode ter alguns especialista de área básica  Clínico,
Pediatra, GO
Executa através  Estratégia de Saúde da família
Multiprofissional: 1 médico, 1 enfermeiro, 1 técnico de
enf, Agente Comunitário da Saúde (ACS)  (Atuação
conjunta)
Técnico de enfermeiro  Preferencialmente
especialista em Saúde da Família
1 ACS para 750 pessoas  ECOMAPA
Pode ter Equipe Bucal (1 odonto) / Gerente de atenção Representação da família dentro do ambiente em que
básica (cargo burocrático) / Agente de Combate as vive (escola, igreja)
Endemias (ACE) Foco na unidade familiar
Pode ter qualquer número de pessoas
MÉTODO CENTRADO NA PESSOA Relações do individuo
Reorientação ... (Substitutivo)
Não mais a medicina centrada no sintoma
Método Centrado na PESSOA como um todo 
INTEGRALIDADE
Olhar o aspecto subjetivo do problema  o que a
pessoa sente e trabalhar em cima disso
Percepção do problema (Sentimentos, Ideias, Função,
Expectativa)
Entender a pessoa como um todo ... (história de vida)
Sistematizar – plano CONJUNTO
Ser realista (nem tudo de uma vez só... priorizar)
Objetivar Preventiva
Aprofundar a relação (empatia, compaixão, cuidado)

Usar Instrumentos e Ferramentas que utilizamos na

Medicina da Família

INSTRUMENTOS E FERRAMENTAS
 No prontuário...
SOAP  notas do Registro Clínico Orientado por
Problemas
HUMANIZAÇÃO
Subjetivo: “sintomas” (experiência do problema)
Para TODOS os níveis de atenção!
Objetivo: “olhar do médico” (exame físico/ laboratório)
Acolhimento/ Autonomia
Avaliação: “diagnóstico” (afecções)
Plano: “conduta” (passo a passo)
 RESPONSABILIZAÇÃO
- Clínica ampliada  discussão ampliada na busca do
 Na família...
cuidado / casos complexos
 GENOGRAMA
- Projeto terapêutico singular  condutas articulares
Interações/ dinâmica afetiva ≥ 3 gerações
OBJ: definir hipóteses / metas / dividir
Representação do paciente (Caso-índice), tipicamente
responsabilidades / reavaliar
doente, dentro da unidade familiar em que vive
 INTERDISCIPLINARIDADE
>> A interpretação do genograma familiar possibilita:
- Compreender o paciente no contexto da família; Utilizando o apoio matricial  NASF-AB
- Compreender o impacto da família no paciente; Retaguarda de assistência
- Localizar o problema de saúde no contexto histórico Suporte técnico-pedagógico
e/ou social e/ou cultural; EX: NAS-AB
- Aconselhar nos conflitos conjugais e/ou de pais e
filhos; NASF-AB  Núcleo Ampliado de Saúde da Família
- Tem valor no diagnóstico; e Atenção Básica
- Tem valor no prognóstico; NÃO É PORTA DE ENTRADA!!!
- Tem valor no plano terapêutico. Reforça 9 diretrizes: interdisciplinaridade,
intersetorialidade, educação popular / permanente em

4
saúde, território, controle social, integralidade,  O BRASIL CONTA COMIGO
promoção da saúde e humanização. CRIAÇÃO: Portaria no 492 de 23/03/2020

A nova técnica no 3/2020 do MS afirma que partir de OBJETIVO

2020 não haverá mais credenciamento de NASF-AB. - Convocar profissionais e estudantes para combater a
O gestor municipal passa a ter autonomia para compor pandemia do COVID-19
suas equipes multiprofissionais, definindo os
- QUEM? Alunos do 5º e 6º ano de medicina e último
profissionais, a carga horária e os arranjos de equipe. O
ano de enfermagem, fisioterapia e farmácia /
gestor pode cadastrar esses profissionais diretamente
nas equipes de Saúde da Família (eSF) ou equipes de Supervisores
Atenção Primária (eAP), ampliando sua composição - Pontuação adicional de 10% nos programas de
mínima. Poderá manter os profissionais já cadastrados Residência Médica do Ministério da Saúde
no NASF-AB ou cadastrar os profissionais apenas no - Outros alunos podem participar como VOLUNTÁRIOS
estabelecimento de atenção primária sem vinculação a - Fortalecer o enfrentamento ao novo coronavírus
nenhuma equipe.
COMO VAI FUNCIONAR
PROGRAMAS DO MINISTÉRIO DA - Pagamento da bolsa ou desconto em mensalidade
SAÚDE - Capacitação, EPI, sistema eletrônico
- Usar carga horária como substituta da carga horária
 MÉDICOS PELO BRASIL do internato
CRIAÇÃO: MP 890  Lei no 13.958 de 18/12/2019 OBS: a convocação é feita em 48 horas e tem que se
apresentar nesse período
OBJETIVO
- Ampliar oferta de médicos
- Regiões de NO e NE com 55% das vagas
 CONECTE SUS
- 18.000 vagas de médicos CRIAÇÃO: Portaria no 1.434 de 28/05/2020
- Substituição gradual do Programa “Mais Médicos”
- Desenvolver e intensificar a formação de médicos OBJETIVO
especialistas em MFC - Informatizar os assuntos relativos da saúde dos
- Criação da Agência para o Desenvolvimento da indivíduos e à integração dos estabelecimentos de
Atenção Primária à Saúde saúde públicos e privados
- Implantar a Rede Nacional de Dados em Saúde –
COMO VAI FUNCIONAR: RNDS
Contratação de Médicos da Família e Comunidade - Acesso do cidadão, dos estabelecimentos, dos
(MFC) e de tutor médico profissionais e dos gestores
- Melhor, e mais organizada, oferta de serviços de
saúde pública
 PREVINE BRASIL COMO VAI FUNCIONAR
CRIAÇÃO: Portaria no 2.979, de 12/11/2019 - Criação do aplicativo Conecte SUS cidadão
- Possibilitar ao cidadão saber a sua trajetória no SUS
OBJETIVO
- Novo modelo de financiamento para Atenção Primária
da Saúde
 TELE PSI
- Fim do PAB CRIAÇÃO: Junho de 2020
- Fim do NASF
- Aumentar o acesso das pessoas a Atenção Primária OBJETIVO
e o vínculo - Teleconsulta psicológica e psiquiátrica gratuita
- Garantir a EQUIDADE - Programa do MS em parceria com o Hospital Clínicas
de Porto Alegre (HCPA)
COMO VAI FUNCIONAR - Manejo de estresse, ansiedade, depressão e
- CAPITAÇÃO PONDERADA: população cadastrada irritabilidade
considerando vulnerabilidade, perfil demográfico e - Profissionais de saúde, estudante da área da saúde,
classificação geográfica. O fornecimento de dinheiro é professores de todos os níveis de educação e
de acordo com a população. profissionais de serviços essenciais
- PAGAMENTO POR DESEMPENHO: número de
consultas pré-natal / Sífilis e HIV / Dentista para COMO VAI FUNCIONAR
gestantes / Preventivo / Vacina / Hipertensão / Diabetes - Preenchimento do cadastro
mellitus. - Tem direito de 1 a 4 sessões de 50 minutos (psicólogo
- INCENTIVO POR AÇÕES ESTRATÉGICAS: Saúde / psiquiatra)
na hora / Equipe de Saúde Básica (eSB) / Unidade - Consultas são realizadas através de vídeo chamadas
Odontológica Móvel (UOM) / Unidade Básica de Saúde pela internet ou telefone fixo por psicólogos e
da Família (UBSF) / Programa de Saúde na Escola / psiquiatras capacitados
Academia da Saúde
 SAÚDE NA HORA
CRIAÇÃO: Portaria no 930 de 15 de maio de 2019
Portaria no 397 de 16 de março de 2020

5
 OBJETIVO Fontes de recursos para o SUS?
- Horário estendido de funcionamento da USF e UBS 1. Seguridade social (desconto sobre a folha)
- Ampliar o número de usuários nas ações e nos 2. Contribuição sobre o faturamento (COFINS)
serviços promovidos na USF e UBS - Descontado sobre a receita de pessoas jurídicas
- Reduzir o volume de atendimentos de usuários com 3. Contribuição sobre o lucro líquido (CSLL)
condições de saúde de baixo risco
- USF com 2 ou + equipes  60 horas EC 95 (2016) – Lei 141 – 2012
Municípios: 15%
COMO VAI FUNCIONAR Estados: 12%
Modalidades  USF com 60 hs semanais, USF com 60 União: $ do ano anterior + correção pelo IPCA (índice
hs semanais com Saúde Bucal, USF com 75 hs de produtos ao consumidor amplo) de acordo com o
PIB
semanais com Saúde Bucal e USF ou UBS com 60 hs
semanais simplificado
BLOCOS ($$$)
I. Custeio das ações e Serviços Públicos
Funciona 60 hs/ sem  ≥ 3 EQSF
II. Investimento na rede de serviços públicos
OU 75hs/ sem  ≥ 6 ESF
ATENÇÃO PRIMÁRIA (Portaria 2.979 – Programa
Méd / Enf / Dentista / Técnico 20-40 hs/ sem Previne Brasil)
FIM DO PAB
DECRETO 7.508/ 2011 3 blocos:
“Regulamenta a lei 8080 para dispor sobre a I – Capacitação Ponderada
ORGANIZAÇÃO do SUS, o planejamento da saúde, a II – Pagamento por Desempenho
assistência à saúde e a articulação interfederativa” III – Incentivo para Ações Estratégicas

> Cria as Regiões de Saúde: oferta serviços

complementares ausentes em uma cidade X; Serão Componentes da VIGILÂNCIA DA SAÚDE?
referência para as transferências de recursos entre os - Vigilância epidemiológica
entes federativos. Organiza um conjunto de municípios. - Vigilância sanitária
- Região de Saúde: espaços geográficos constituídos - Vigilância ambiental
pelo agrupamento de municípios limítrofes. Esse - Saúde do trabalhador
agrupamento levará em consideração alguns aspectos, - Promoção da saúde
como: perfil epidemiológico, rede de comunicação e
transporte, dentre outros. Projeto terapêutico singular: “É discutir o caso
clínico”
- Numa região de saúde deve conter, no mínimo: Uma atuação integrada de toda a equipe de saúde na
1. Atenção primária; tentativa de entender o sujeito com alguma demanda.
2. Urgência;
3. Atenção psicossocial;
4. Atenção ambulatorial especializada e hospitalar;
5. Vigilância em saúde

A Região de Saúde é o espaço geográfico que

agrupa municípios, para que EM CONJUNTO,
possam ofertar ações e serviços e
consequentemente a garantia da INTEGRALIDADE.

> Contrato organizativo de ação pública: acordo

entre os municípios.

> Mapa de saúde: descrição geográfica de recurso

humano e ações de saúde (SUS e rede privada)

> Rede de saúde: conjunto de ações e serviços de

saúde

PORTAS DE ENTRADA: UBS, UPA, CAPS,

especiais...
Porta de Entrada = Contato Inicial
Atenção Primária = Porta de entrada preferencial

FINANCIAMENTO DO SUS
Seguridade Social  FINANCIA SAÚDE E
PREVIDÊNCIA
A principal fonte da Seguridade Social = desconto
compulsório sobre a folha de salário do trabalhadores

COFINS, CSLL... (desconto do salário NÃO ENTRA na

Saúde)
O financiamento do SUS é uma responsabilidade
comum da União, dos Estados, do Distrito Federal e
dos Municípios.

6
 MEDIDAS DE SAÚDE COLETIVA
OS INDICADORES DE SAÚDE QUEM É MAIOR – A PREVALÊNCIA OU A
PARA AVALIAR O RISCO = COEFICIENTE (TAXA) INCIDÊNCIA?
DEFINIÇÃO: Mede o RISCO de uma pessoa morrer ou DEPENDE... Na relação entre esses indicadores existe
uma variável importante = DURAÇÃO
adoecer em um determinado local e ano.
Ex: Ebola. Se em surto, a incidência pode ser muito
𝑁 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠 ≥ 𝑑𝑒 50𝑎
COEFICIENTE = alta, no entanto, os acometidos morrem facilmente,
𝑃𝑜𝑝𝑢𝑙𝑎çã𝑜 ≥50𝑎 diminuindo a prevalência.

Numerador ≠ Denominador Incidência acumulada é a normal.

Densidade de incidência é a prevalência (avaliando
INTERPRETAÇÃO: “É o risco de morte em pessoas > casos novos) e no denominador entra o tempo que a
50 anos” pessoa ficou exposta.
PARA AVALIAR A PROPORÇÃO = ÍNDICE
“A Prevalência é o saco! Não diferencia novo/antigo”
DEFINIÇÃO: Mede o PERCENTUAL de óbitos por
faixa etária (subconjunto) em relação ao número total
de óbitos (conjunto)

𝑁 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠 ≥𝑑𝑒 50𝑎

ÍNDICE =
𝑁 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠

Numerador = Denominador

INTERPRETAÇÃO: “É a proporção de morte em

pessoas > 50 anos”.
É o índice de Swaroop-Uemura
Quanto maior o ISU, melhor é o país

 EPIDEMIOLOGIA
Atua diante da necessidade do entendimento da rede PERGUNTAS:
causal (saúde-doença) USP-19: Qual é a consequência imediata do início de
Ela não executa, não forma políticas e não da programa de rastreamento de CA de colo uterino?
assistência - AUMENTO DA INCIDÊNCIA.
O que faz, então? Descreve a distribuição dos
problemas! * A introdução de um novo medicamento para o
tratamento de diabetes, que melhore o nível glicêmico,
diminuindo complicações, produz qual efeito?
COEFICIENTES... - AUMENTO DA PREVALÊNCIA
1) MORBIDADE: Risco da população ADOECER
2) MORTALIDADE: Risco da população MORRER * CASOS NOVOS DE UMA POPULAÇÃO QUE VARIA
3) LETALIDADE: Risco do doente MORRER NO TEMPO = DENSIDADE DE INCIDÊNCIA.

 MORBIDADE QUAL O MELHOR PARÂMETRO PARA AVALIAR ...

INCIDÊNCIA: apenas os casos NOVOS em relação - Doença AGUDA (ex.: dengue) = INCIDÊNCIA
- Doença CRÔNICA (ex.: Hanseníase) =
𝑁 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑠𝑜𝑠 𝑁𝑂𝑉𝑂𝑆
PREVALÊNCIA
𝑃𝑜𝑝𝑢𝑙𝑎çã𝑜 𝑒𝑚 𝑅𝐼𝑆𝐶𝑂
ATAQUE: utilizado para avaliação de SURTOS  MORTALIDADE
(epidemia) >> GERAL: olha em 1.000 habitantes
Coeficiente de incidência ≠ Incidência >> MATERNA: olha em 100.000 nascidos vivos
PREVALÊNCIA: >> INFANTIL: olha em 1.000 nascidos vivos
𝑁 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑠𝑜𝑠
𝑃𝑜𝑝𝑢𝑙𝑎çã𝑜 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 * MORTALIDADE GERAL:
𝑁 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑝𝑜𝑟 𝑐𝑒𝑟𝑡𝑎 𝑐𝑎𝑢𝑠𝑎
 O que AUMENTA a prevalência? Os casos novos 𝑃𝑜𝑝𝑢𝑙𝑎çã𝑜 𝑠𝑜𝑏 𝑟𝑖𝑠𝑐𝑜
- Aumento da incidência (Ex: Diag precoce)
-Imigração de doentes O risco de qualquer indivíduo morrer
- Droga (eficaz sem cura – evita complicações) É o “ASPONE”: Não serve pra nada. Não pode ser
 O que DIMINUI a prevalência? usado para comparar regiões diferentes.
- Morte/ Cura/ Emigração de doentes É a população Exposta
(*) Não serve para comparações; para comparar,
utilizar a padronização por idade, por exemplo. Não
PREVALÊNCIA = INCIDÊNCIA X DURAÇÃO avalia a adequada qualidade da saúde.
>> MORTALIDADE ESPECÍFICA:

> MORTE MATERNA

𝑁 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑝𝑜𝑟 𝑐𝑎𝑢𝑠𝑎 𝑚𝑎𝑡𝑒𝑟𝑛𝑎
MATERNA  𝑵𝑨𝑺𝑪𝑰𝑫𝑶𝑺 𝑽𝑰𝑽𝑶𝑺

7
Mortes por causa materna  da gravidez, do parto, MEDIDAS q diminuíram a Mortalidade Infantil Tardia no
do puerpério (42d após o parto/ 6 sem) Br: Aleitamento/ Saneamento/ Vacinação
Morte materna direta (70-80% dos casos):
diretamente consequente a gravidez e puerpério. EX: >> ÓBITO INFANTIL E MATERNO  NOTIFICAÇÃO
pré eclampsia, eclampsia, DPP, infecção puerperal/ COMPULSÓRIA
choque séptico
Morte materna indireta (20-30% dos casos): quando
CARGA GLOBAL DE DOENÇA
existia uma doença previa e a doença foi piorada pela
DALY: ANOS DE VIDA AJUSTADOS POR
gravidez/ parto/ puerpério. EX: doença cardíaca
INCAPACIDADE  Junta Morbidade + Mortalidade
OBS: CAUSAS EXTERNAS NÃO ENTRAM na MORTALIDADE MORBIDADE
contabilidade de mortes maternas (acidentes, Quebra da extensão de vida  Quebra da qualidade de vida 
assassinatos). Serão classificadas como mortes a pessoa vai ter anos de vida Anos vividos com
“violentas”. perdidos incapacidade
2 exceções q entram no conceito de morte materna: Ex: expectativa de vida aos 25 Ex: a pessoa acidenta aos 25
anos é de viver mais 50 anos anos e fica paraplégica
1º  Aborto provocado  é um crime  deve ser
Se a pessoa morre, perde 50 Restam 50 anos x 0,5* = perde
encaminhada ao IML / CRIME
anos de vida 25 anos por incapacidade
2º  Suicídio puerperal
No Br o que mais leva a anos perdido de vida é:
CAUSAS + FREQUENTES DE MORTE MATERNA:
1º: HOMICÍDIO 2º: IAM
1. Hipertensão
3º: AVE 4º: Acidente de trânsito
2. Hemorragia
3. Infecção
Tira qualidade de vida da pessoa:
Lembrando que TODAS essas causas são evitáveis
1º: Dor lombar 2º: Cefaleia
Uma boa assistência não tem sentido morrer por HTA,
3º: Ansiedade 4º: Depressão
DPP, infecção tratar com ATB...
5º: Cegueira 6º: Deficit auditivo

> MORTE INFANTIL 1º lugar do MUNDO: Anemia Ferropriva

𝑵 𝒅𝒆 ó𝒃𝒊𝒕𝒐𝒔<𝟏 𝒂𝒏𝒐
INFANTIL:
𝑵𝑨𝑺𝑪𝑰𝑫𝑶𝑺 𝑽𝑰𝑽𝑶𝑺 USP-SP 18: Conceito de DALY. Avalia
morbidade e mortalidade. É muito sensível.
INFANTIL Afeta extensão e qualidade de vida.
1940: 160/ 1.000 NV --- 2017: 13/1.000 NV
 LETALIDADE
𝑁 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑝𝑜𝑟 𝑑𝑜𝑒𝑛ç𝑎
𝑎𝑐𝑜𝑚𝑒𝑡𝑖𝑑𝑜𝑠 𝑝𝑒𝑙𝑎 𝐷𝑜𝑒𝑛ç𝑎

Avalia a GRAVIDADE e a AGRESSIVIDADE de uma

doença. Mede o RISCO de morrer por certo agravo.
Em um tempo e lugar.

Precoce  < 7 dias OBS.: Sobre o HIV: como a letalidade é avaliada em

Tardia  7 a 28 dias um tempo (ano), nem todos os doentes neste
período morreram.

 Sistemas de Informação:
SINASC: SI dos NASCidos vivos
SIM: SI de Mortalidade
SINAN: SI Nacional dos Agravos de Notificação
Principal causa de morte no Br em < 1 ano: SIH: SI Hospitalar
1. Afecções originadas no período perinatal
2. Malformação congênita e Anomalias
cromossômicas
VÍNCULO CEREBRAL
3. Doenças do aparelho respiratório MORBIDADE: P = I x D | Na raiva, constrói com
Principal causa de morte no Br, no período SINAN e IBGE
neonatal: MORTALIDADE GERAL: “ASPONE” | constrói com
1. Afecções originadas no período perinatal SIM e IBGE
2. Malformação congênita e Anomalias CMM e CMI: Nascidos Vivos | Constrói com SIM e
cromossômicas SINASC
3. Algumas doenças infecciosas e parasitárias
LETALIDADE: avalia GRAVIDADE | Na raiva,
Principal causa de morte no Br, no período pós- constrói com SIM e SINAN
neonatal:
Para construir os ÍNDICES de MORTALIDADE só SIM
1. Malformação congênita e Anomalias
cromossômicas
2. Afecções originadas no período perinatal Carga Global de Doença: o Brasil apresenta TRIPLA
3. Doenças do aparelho respiratório CARGA
Qual é o + fácil de ser reduzido: PÓS-NEONATAL DALY mistura  morbi-mortalidade (↑ sensível)
Qual é o + difícil de ser reduzido: NEONATAL precoce X extensão de vida  anos de vida perdidos
(0-7 dias de vida) X qualidade de vida  anos vividos de incapacidade

8
 ÍNDICES Qual é a principal dç HOMEM: Dç isquêmica do
causadora de morte no Br, coração
- Avaliam proporções por sexo MULHER: Dç cerebrovascular
- Sempre teremos data e lugar estipulados Qual é a principal neoplasia HOMEM MULHER
- Respostas em porcentagem causadora de morte no Br 1º Pulmão 1º Mama
2º Próstata 2º Pulmão
 Mortalidade Infantil 3º Estômago 3º Cólon, Reto
e ânus
Ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑒𝑚 < 𝑑𝑒 1 𝑎𝑛𝑜 Qual é a principal forma de HOMEM: agressões
morte por causas externas MULHER: quedas
𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑒𝑚 𝑇𝑂𝐷𝐴𝑆 𝑎𝑠 𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒𝑠 no Br, por sexo
Qual é a principal dç HOMEM: pneumonia
 Swaroop-Uemura causadora de morte por dçs MULHER: pneumonia
𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜 > 50 𝑎𝑛𝑜𝑠 do ap respiratório no Br, por
sexo
𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠
UNIFESP-18: Como calcular o índice de
envelhecimento?
Índice de envelhecimento representa o número de
pessoas de 60 anos e mais de idade, para cada
100 pessoas menores de 15 anos de idade, na
população residente em determinado espaço
geográfico, no ano considerado.

TRANSIÇÕES E O PERFIL BRASILEIRO

Índices – Curvas de Nelson Moraes
 Transição Demográfica
Representa as mudanças ocorridas em uma população
de acordo com a faixa etária dos seus membros!!
Melhor forma de análise  através das PIRÂMIDES
POPULACIONAIS
Estagio I Natalidade de mortalidade elevadas
Estagio II Natalidade alta e mortalidade baixa
Estagio III Natalidade baixa e mortalidade baixa, mas
com natalidade baixa (envelhecimento)
Estagio IV Aproximação dos coeficientes em níveis
muito baixos, com mortalidade e
fecundidade se aproximando

Responsáveis pela mudança no perfil demográfico:

Redução da taxa de  Mortalidade geral, Taxa de
fecundidade, Taxa de natalidade
Aumento da expectativa de vida
Envelhecimento da população
TIPO I: formato de N – predomínio de morte em adultos
jovens  Transição Epidemiológica
TIPO II: formato de L – óbitos na faixa infantil e pré- Variações na população, ao longo do tempo, no que se
escolar refere as causas de morbimortalidade!
TIPO III: formato de U – aumento da mortalidade em Melhor forma de análise  Gráficos de incidência,
pessoas de 50a ou + (o Brasil se encontra nessa curva) prevalência
TIPO IV: formato de J – indicam melhor nível de saúde,
com baixas proporções de óbitos infantis, pré-escolar e O que ocorreu?
de jovens, com predomínio dos óbitos em > 50 anos > Diminuição das doenças infecciosas e parasitárias
> Aumento das doenças crônico-degenerativas
DICA PARA LEMBRAR OS TIPOS: (circulatório / neoplasias...)
“Não Lembro Um Jeito” > Aumento de causas externas

Em prova, isso cai de 2 maneiras:

 Mortalidade por CAUSA
1. Substituição das doenças transmissíveis por não
𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑝𝑜𝑟 𝑐𝑒𝑟𝑡𝑎 𝑑𝑜𝑒𝑛ç𝑎 transmissíveis (crônico-degenerativas) e causas
𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠 externas
Mede a proporção de óbitos por certa causa! 2. Tripla Carga de Doenças: o Brasil apresenta doenças
crônico-degenerativas, doenças infecciosas e
Principal causa de morte no 1º Dçs do aparelho circulatório carenciais (menor do que era, mais ainda presente)
Br, sem levarmos em conta a 2º Neoplasias
idade e o sexo 3º Causas externas
Principal causa de morte no 1º Dçs do aparelho circulatório
CURIOSIDADE
Br, em HOMENS 2º Causas externas No Br a esperança de vida ao nascer é de 75 anos
3º Neoplasias
Principal causa de morte no 1º Dçs do aparelho circulatório
Br, em MULHERES 2º Neoplasias
3º Dçs do aparelho respiratório
Qual é a principal doença 1º Dç isquêmica do coração
causadora de morte no Br 2º Dç Cerebrovascular

9
 ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS
CLASSIFICAÇÃO - Fator de risco pode ser RARO
Estudos podem ser descritivos ou analíticos... >> COORTE RETROSPECTIVO
DESCRITIVOS ANALITICOS Pesquisa sobre o “futuro no passado”
Geram hipóteses Testam hipóteses
Curtos Longos ESTUDO DE CASO-CONTROLE
Baratos Caros Individuado Observação Longitudinal
Daqui para trás  Estudo Retrospectivo
DESCRITIVOS: DOENÇA  RISCO
- Relato/ Série de Casos Se foram expostas ao fator de risco no passado
 bom para doença rara/ desconhecida Vantagens:
 pouca gente / não tem controle / viés de publicação Rápido/ Barato
1. Estudo seccional: ou coorte transversal ou estudo Bom para doença rara/ longa
transversal ou inquérito ou e. de prevalência Define risco? Só estima os riscos...
É um estudo individuado (olha pessoa a pessoa) /
Desvantagens:
observacional / transversal (em um só momento/ tira
Vulnerável a erros
uma foto de um momento no tempo)
Dificuldade para formar grupo controle
Vantagens: fácil, baixo custo, analise simples de dados
Vê uma ÚNICA doença
Desvantagens: baixo pode analítico
Ruim para fator de risco raro
Medida Associação (MA): razão de prevalência
MA: Odds Ratio ou Razão de chances ou Razão de
produtos cruzados ou Razão de riscos
ANALÍTICOS:
FATOR DE RISCO DOENÇA
Investigados Investigador Tempo NOME
- Pode analisar vários fatores de risco...
Agregado Observador Transversal Ecológico
Longitudinal Série temporal
Intervenção Longitudinal Ensaio ENSAIO-CLÍNICO
comunitário Individuado Intervenção Longitudinal
Individuo Observação Transversal Inquérito Teste em animais
Longitudinal Coorte Interfere no RISCO
Intervenção Caso-Controle Controla os fatores
Longitudinal Ensaio Clínico Estudo INTERVENCIONISTA – Testa intervenção ...
nova droga, nova vacina, novo exame...
ESTUDOS ECOLÓGICO Mais de 90% das drogas são abandonadas na fase pré-
Agregado Observação Transversal clínica: testada nos animais
Fácil/ Barato/ Rápido
E. agregado – pega um todo (grupo de pessoas) / >> Fases do Ensaio Clínico
populacional Fase Pré-Clínica – Fase em que se buscam
Transversal: olha uma única vez informações preliminares sobre a atividade
OBJETIVO: gerar hipóteses etiológicas farmacológica e a segurança do produto. É a fase do
Gera suspeitas... MAS NÃO CONFIRMA! experimento em animais. Cerca de 90% das
Pode induzir ao erro (Falácia ecológica) – por ser um substancias são eliminadas nesta fase.
estudo agregado Fase I – Fase de avaliar a segurança da droga nos
Vantagens: fácil, baixo custo, analise simples de dado humanos. Objetivo de determinar a dose que não causa
Desvantagens: baixo poder analítico efeitos colaterais sérios. Inclui um pequeno numero de
MA: razão de prevalência pacientes sem grupo-controle.
Fase II – Fase inicial da investigação clínica do efeito
ESTUDO DE COORTE do tratamento. Fornece a relação entre a dose e a
Individuado Observação Longitudinal eficácia. Ainda inclui um número pequeno de pacientes.
Indivíduos que observa ao longo de um tempo, daqui Dose + correta para obter o efeito desejado
para frente Fase III – Avaliação em larga escala do tratamento.
Prospectivo – FUTURO Nessa fase, o estudo é randomizado e pode fornecer
Estudo de prognóstico evidencias definitivas entre a eficácia e os efeitos
Grupo de pessoas: colaterais. É a fase da publicação em revistas médicas.
 Com fator de risco  Doentes ou não Ensaio clínico.
 Sem fator de risco  Doentes ou não Fase IV – É a vigilância pós-comercialização. Mesmo
EX: Estudo de Framingham após um medicamento ter sido aprovado para
Vantagens: comercialização, ainda se mantém a vigilância para
Serve para definir risco efeitos adversos e estudos adicionais a respeito da
FATOR DE RISCO antes da DOENÇA morbidade e mortalidade.
Confirma suspeitas que um dia teve la atrás
Bom estudo para um curto período de incubação ... EFEITO...
Pode analisar várias doenças Substância  Presente
 Ausente
Desvantagens:
Grupo
Caro, longo, vulnerável a perdas
Placebo/  Presente
Ruim para doença rara/ longa...
Convencional  Ausente
MA: Risco Relativo
Vantagens:
FATOR DE RISCO  DOENÇA (desfecho,
Consegue controlar os fatores
consequência, agravo)
Melhor para testar medicamentos
- Pode analisar várias doenças
Insuperável em relação causal
- Pode trabalhar com mais de um fator de risco

10
Desvantagens: COORTE
Social, ético, legais Cigarro Câncer de Total
Complexo, caro, longo... perdas Pulmão
SIM NÃO
MA: RR, RAR, RRR, NNT Fumante 90 10 100
Efeito Hawthorne / Placebo ... Nao fumante 5 95 100
CONTROLADO: Evita o erro de intervenção ... Total 95 105 200
𝐼𝐸 90%
RANDOMIZADO: Evita o erro de seleção / confusão ... RISCO RELATIVO (RR) = = = 18
𝐼𝑁𝐸 5%
MASCARADO: Evita o erro de aferição ...
ENSAIO CLÍNICO
Aberto, simples-cego, duplo-cego, tripo-cego...
Grupo Doença Total
Validade interna: se é verdadeiro para o grupo
SIM NÃO
estudado Nova droga 15 85 100
Validade externa: se é verdadeiro para a população Controle 20 80 100
fora do estudo 𝐼𝐸 15 %
Pareamento: para cada indivíduo eu seleciono um ou RISCO RELATIVO (RR) = = = 0,76
𝐼𝐶 20 %
mais ---------------------------------------------------------
REDUÇÃO DO RR (RRR) = 1 – RR = 1 – 0,75 = 25%
Resumindo... Também pode ser chamado de eficácia da droga ou
1. TRANSVERSAL efetividade do medicamento
Fotografia... ---------------------------------------------------------
Vê a fumaça, mas não vê o fogo... REDUÇÃO ABSOLUTA DO RISCO (RAR) = IC – IE =
DOENÇA e FATOR DE RISCO ao mesmo tempo 20% - 15% = 5%
---------------------------------------------------------
1 1
2. COORTE NÚM NECESSÁRIO AO TTO (NNT) = = = 20
𝑅𝐴𝑅 5%
“Vou estar observando...”
Bom para que? Definir risco
ESTUDO X ANÁLISE
FATOR DE RISCO antes da doença
ESTUDO FREQUÊNCIA ASSOCIAÇÃO
3. CASO-CONTROLE Transversal Prevalência Razão de Prevalência
Caso-Controle --------- Odds Ratio
Bom para que? Doença rara/ longa
Coorte Incidência Risco relativo
Define risco? NÃO!!! Estima...
Ensaio Incidência RR / RRR
DOENÇA antes do fator de risco
RAr / NNT
4. ENSAIO CLÍNICO
Caçadores de Mitos... Medidas de associação
INTERFERE NO FATOR, PREVENINDO A DOENÇA Risco Representa a relação entre incidência do
Relativo desfecho entre expostos e não-expostos a
GRAU DE RECOMENDAÇÃO – USPSTF certo fator de risco. Avalia, portanto, o risco de
desenvolver a doença. É muito utilizada em
GRAU A – recomenda aquele serviço / Beneficio
estudos tipo COORTE!
substancial RR = I expostos / I não expostos
GRAU B – recomenda / benefício moderado Odds- Quantas vezes mais chances os expostos a
GRAU C – contra a oferta rotineira / benef pequeno Ratio certo fator de risco têm de desenvolver a
GRAU D – contra / dano doença, em relação aos não expostos. Comum
GRAU I – inconclusivo / ? em estudos de caso-controle.
OR = AD/BC
ANÁLISE  Razão de prevalências: quantas vezes é +
Interpretação que o estudo traz pra gente provável que os expostos venham a desenvolver
1. Frequência a doença.
Medir a doença: Prev. Expostos/ Prev. Ñ expostos
Prevalência: TRANSVERSAL  Risco atribuível ao fator ou risco absoluto: de
Incidência: COORTE/ ENSAIO todos os casos de dç nos expostos, quais foram
atribuídos ao fator.
2. Associação  Risco atribuível na população: de todos os
Fator X Doença casos de dç na população, quais foram os
Exemplo: relacionados ao fator. Proporção de dç que seria
CASO-CONTROLE eliminada caso a exposição fosse removida.
Jateamento Pneumoconiose Total  RRR: redução de morte nos pacientes do
de areia SIM NÃO experimento  1 – RR
Exposto 100 300 400  RAR: comparação da redução da incidência de
Não exposto 20 480 500 morte no experimento e placebo  Inc. morte
Total 120 780 900 experimento – inc. morte placebo
𝑎𝑑 100 𝑥 480  NNT: num de pessoas a se tratar para obter 1
ODDS RATIO (OR) =
𝑏𝑐
= 300 𝑥 20
=8
resultado positivo  1/RAR
INTERPRETAÇÃO
RR, OR ou RP = 1 Sem associação
RR, OR ou RP > 1 Fator de rico
RR, OR ou RP < 1 Fator protetor

11
3. Estatística Desvantagens:
Posso confiar?? - Viés de publicação  tendência para publicar com
resultados positivos...
 ERRO SISTEMÁTICO (VIÉS) - Divergência entre os vários estudos
- Erro de seleção: ocorre quando são feitas
comparações entre grupos diferentes. NÍVEL DE EVIDÊNCIA – OXFORD
- Erro de aferição (informação): ocorre quando os
I – Ensaio
métodos de aferição são diferentes entre os grupos.
Ia – RS de ensaio / Ib Ensaio
- Erro de confusão: ocorre quando 2 fatores estão
II – Coorte
associados e o efeito de um é distorcido pelo outro.
IIa – RS de Coorte / IIb Coorte / IIc Ecológico
- Erro de memoria
III – Caso Controle
- Erro de causalidade reversa
IIIa RS de Caso-Controle / IIIb Caso-controle
IV – Série de Casos
Esse estudo é VÁLIDO / ACURADO
V – Opinião de um especialista
Erro tipo I – FALSO POSITIVO
Erro tipo II – FALSO NEGATIVO
FÓRMULAS
 ERRO ALEATÓRIO (ACASO) CASO- OR Antes da Doença
É o erro esperado em todo e qualquer estudo CONTROLE (peixe) Busca Condições
populacional. COORTE RR IE / INE
Relação de riscos
Para confiar ou não no seu estudo – repita 100x o
ENSAIO RR Relação dos
mesmo estudo  tem que encontrar em 95% das vezes
Riscos
a mesma associação ... RRR faz de cabeça...
Pode errar, mas que esse erro nunca seja maior do 5 RAr Maior – Menor
chances em 100 NNT número
p < 0,05 (5%) “contrário”
Intervalo de Confiança 95%
Interpreta o risco relativo com o intervalo de confiança ASSOCIAÇÃO CAUSAL
------------------------------------------------------------------------ 1. Sequencia cronológica: A causa deve vir antes do
Estudo PRECISO / CONFIÁVEL
efeito – É O + IMPORTANTE
RR – 5 / IC 95% (2,7 – 7,6) 2. Força de associação: A incidência deve ser maior
IC 95% = 2,7 a 7,6 significa que, embora o RR tenha nos expostos... É o RR!
sido de 5 (MEU ESTUDO), ao repetir 100x, em 95x
3. Relato dose-resposta: Quanto maior a exposição,
o RR esteve entre 2.7 e 7.6 – RR verdadeiro!!!
maior o efeito
4. Consistência de associação: Outros estudos
BÔNUS
mostraram resultados similares
EFICÁCIA: Tratamento em condições IDEAIS...
5. Plausibilidade: A relação é plausível ou explicável
Validade interna.
6. Analogia com outras situações: A literatura mostra
EFETIVIDADE: Tratamento em condições REAIS...
dados que permitam fornecer uma relação causal
Generalização...
7. Especificidade: um fator de risco especifico leva a
Validade externa
um agravo especifico
EFICIÊNCIA: Relação Custo-benefício (ou custo-
8. Coerência: é visto quando a associação
efetividade)
encontrada não entra em conflito com o que é
conhecido sobre a história natural de uma doença
Interpretação do RR / IC 9. Evidencia experimental: poder de experimentação
Três Estudos de Coorte:
Estudo 1  RR = 3 (IC95% = 2,3 – 4,1)
Estudo 2  RR = 5 (IC95% = 0,9 – 8,4) VARIÁVEIS
Estudo 3  RR = 6 (IC95% = 3,2 – 9,9)  VARIÁVEIS QUANTITATIVAS (OU NUMÉRICA)
Estudo X  RR = 6 (IC95% = 4,2 – 9,9) >> Variáveis Discretas: não são números quebrados,
só nos inteiros.
A – Em qual estudo eu não confio? 2 EX: Número de filhos, atendimentos ambulatoriais, FC,
B – Qual estudo foi mais preciso? 1 FR
C – Qual estudo trabalhou com + gente? 1
D – Houve diferença estatística entre o 1 e o 3? Não >> Variáveis contínuas: podem ser nos quebrados,
existe diferença estatística fracionados.
E – Houve diferença estatística entre o 1 e o X? não EX: peso, altura, idade, PA
houve sobreposição, existe diferença estatística ...
 VARIÁVEIS QUALITATIVAS (OU
REVISÃO SISTEMÁTICA CATEGÓRICAS)
Unidade de análise = Ensaio, Coorte...  qualitativo Descrição de atributos ou qualidades.
METANÁLISE ... método estatístico para integrar o Não é possível operação aritmética, somente contagem
resultado dos estudos  quantitativo
>> Variáveis nominais: não existe uma ordem
Vantagens: EX: sexo, cor dos olhos, se é fumante ou não, tipo
- Síntese de informação / Barato / Rápido... sanguíneo, etnia.
>> Varáveis ordinais: existe uma ordem
EX: grau de escolaridade, estadiamento de um tumor

12
 MEDIDAS DE TENDÊNCIA CENTRAL É um teste estatístico aplicado a dados categóricos
MÉDIA: Média aritmética entre todos os valores para avaliar quão provável é que qualquer diferença
Razão entre a soma e o no de observações observada aconteça ao acaso.
1, 3, 1, 3, 4, 4, 5, 9, 13, 16 e 19
Média = 74/9 = 8,2 T de Student – 1 variável numérica/ 1 categórica
EX: comparar a PA (numérica) entre diabéticos e não
MEDIANA: Valor do meio que divide a metade maior diabéticos (categórica).
da metade menor
VARIAÇÃO: teste ANOVA – quando a categoria tiver
Não sofre influência de valores extremos...
mais de dois níveis – EX: comparar a PA entre etnias.
1, 3, 1, 3, 4, 4, 5, 9, 13, 16 e 19
CORRELAÇÃO – 2 variáveis numéricas
Mediana = 5 EX: peso X PA – usa-se o coeficiente de Pearson
MODA: Valor que mais aparece REGRESSÃO: expressão matemática da correlação
1, 3, 1, 3, 4, 4, 5, 9, 13, 16 e 19
Moda = 4
GRÁFICOS ESTATÍSTICOS
Box-Plot
DISTRIBUIÇÃO SIMÉTRICA: média, mediana e moda
É uma ferramenta utilizada para localizar e analisar a
são iguais
variação de uma variável dentre diferentes grupos de
DISTRIBUIÇÃO ASSIMÉTRICA:
dados.

Polígono de frequências
Excelente para variável quantitativa, analisa os valores
em um gráfico com eixos X e Y
MEDIDAS DE DISPERSÃO
EXEMPLO:
Rodada 1 – 5 gols Rodada 2 – 0 gols
Rodada 3 – 11 gols Rodada 4 – 3 gols
Rodada 5 – 4 gols Rodada 6 – 1 gol
Qual foi a média aritmética de gols?
5 + 0 + 11 + 3 + 4 + 1/6 = 24/6 = 4
Desvio-médio: (5 - 4) + (0 – 4) + (11 – 4) + (3 – 4) +
(4 – 4) + (1 – 4) / 6
Desvio-médio: 2,6
OBS: sempre calcular com valor positivo
Variância: (1)2 + (-4)2 + (7)2 + (-1)2 + (0)2 + (-3)2 / 6 Histograma
= 12,6 Um histograma, também conhecido como distribuição
Desvio-padrão: Representa a raiz quadrada da de frequências ou diagrama das frequências, é a
variância. Logo 3,5 representação gráfica, em colunas (retângulos), de um
Geralmente cobra conceitos... dificilmente cobra conjunto de dados previamente tabulado e dividido em
cálculo do desvio-padrão classes uniformes.
Pode ser usado para variável quantitativa.
DESVIO-MÉDIO: diferença entre o somatório dos
desvios de cada observação em relação à média ou à
mediana.
VARIÂNCIA: soma do quadrado dos desvios dividida
pelo no de observações.
QUARTIL: são três valores (Q1, Q2 e Q3) que dividem
a amostra ordenada (do menor para o maior) em quatro
partes iguais.
DESVIO-PADRÃO: raiz quadrada da variância.

TESTES ESTATÍSTICOS Em setores (pizza)

Servem para conhecer a probabilidade com que uma
Serve para mostrar uma proporção em relação ao total,
diferença observada em algum estudo pode ser
sendo ÓTIMO para variável qualitativa.
atribuída ao acaso ou ao erro amostral.
TESTES ESTATÍSTICOS
QUI-QUADRADO - 2 variáveis categóricas
EX: sexo x QI (alto ou baixo) / etnia x escolaridade
VARIAÇÃO: teste de Fisher – para amostras
pequenas

13
 EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA
TESTES DIAGNÓSTICOS
Quando faz um teste diagnóstico existem sempre
4 possibilidades diagnósticas...
Coluna 1: Doentes Coluna 2: Não doentes
Linha 1: Resultados Positivos
Linha 2: Resultados Negativos
EXEMPLO:

TESTE DOENÇA TOTAL

SIM NÃO
POSITIVO a b a+b
NEGATIVO c d c+d
TOTAL a+c b+d a+b+c+d

A: Verdadeiro Positivo D: Verdadeiro Negativo

B: Falso Positivo C: Falso Negativo
ACURÁCIA: proporção de acertos do teste
𝑎+𝑑 CONCEITOS...
𝑎+𝑏+𝑐+𝑑 A “S” e “E” são características do teste – não variam!
Se tem um teste que da + e o cara ta doente ou O VALOR PREDITIVO varia com a Prevalência:
da – e está sadio  o teste tem ALTA acurácia. Quanto maior a “P” – Maior o VP Positivo
SENSIBILIDADE: Capacidade de detectar -- Menor o VP Negativo
“Verdadeiros Positivos” nos DOENTES. Quanto menor a “P” – Menor o VP Positivo
-- Maior o VP Negativo
Sempre que pensar em sensibilidade se dirigir a
coluna 1 – DOENTES
𝑎 𝑉𝑃
𝑎+𝑐 𝑉𝑃+𝐹𝑁
Evitar FN: banco de sangue, doença com ↑ letalidade
Se o resultado da negativo  pode EXCLUIR a doença
ESPECIFICIDADE: capacidade de detectar
“Valor Negativo” nos NÃO DOENTES!
Quando pensar em especificidade se dirigir a
coluna 2: não doentes
𝑑 𝑉𝑁
𝑏+𝑑 𝐹𝑃+𝑉𝑁
Evitar FP: trauma psicológico / iatrogenia
CURVA ROC
Serve para CONFIRMAR o diagnóstico  se dá
Curva ROC = 1 – Especificidade
positivo, ele não erra
- Receiver Operator ou Curva ROC é a forma de
representar a relação entre a sensibilidade e a
VINCULO CEREBRAL especificidade de um teste diagnóstico. Para ser
Sensibilidade: capacidade de detectar os DOENTES construida é criado um diagrama que representa a
Especificidade: capacid de detectar os NÃO DOENTES sensibilidade e a especificidade de um teste.
Nos teste com alta SENSIBILIDADE: X + Especificidade = 100% dos doentes
Tem menos FALSO NEGATIVO Especific = 1 – X
Se der negativo, eu EXCLUO A DOENÇA X = 1 - Especificadade
Então, vamos usar para TRIAGEM O X que está aqui é a taxa de Falsos Positivos
Nos testes com alta ESPECIFICIDADE:
Tem menos FALSO POSITIVO
Se der positivo, eu FECHO DIAGNÓSTICO
Então, vamos usara para CONFIRMAÇÃO
VALOR PREDITIVO POSITIVO: Acertos nos
𝑎
resultados positivos
𝑎+𝑏
Olha a linha 1
VALOR PREDITIVO NEGATIVO: Acertos nos
𝑑
resultados negativos
𝑐+ 𝑑
Olha a linha 2

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Em relação a imagem:
Quanto + aumento os Falso Positivo, está diminuindo a
especificidade. Ou ao contrário, quanto + aumenta
especificidade, tem menos FP.
A mesma regra vale para sensibilidade  quanto mais
alto, + sensível = Menos Falso Negativo
Quanto + baixo, menos sensível = Mais Falso negativo
 + Superior = + Sensível
 + para Esquerda = + Especifico
 + Alto = + Acurácia
O exame que tem maior área abaixo da curva = Possui
maior acurácia
Sobre a utilização de testes diagnósticos múltiplos
Testes em série (um após o outro): AUMENTAM a
especificidade da estratégia.
Ex: Faz um doppler de MMII, se precisar faz uma TC
de tórax, depois uma arteriografia pulmonar...
Testes em paralelo (vários ao mesmo tempo):
AUMENTAM a sensibilidade da estratégia
Ex: para fazer detecção do pico monoclonal (pensando
em mieloma múltiplo)  sangue + urina + ASLO + anti-
DNAse ...

VALIDADE DE TESTES DIAGNÓSTICOS

ESPECIFICIDADE: chance de um teste dar
NEGATIVO dado que um indivíduo não é doente
SENSIBILIDADE: chance de um teste dar POSITIVO
dado que um indivíduo é doente
VALOR PREDITIVO POSITIVO: chance de um
indivíduo ser doente dado que seu teste foi POSITIVO
VALOR PREDITIVO NEGATIVO: chance de um
indivíduo não ser doente dado que seu teste foi
NEGATIVO
ACURÁCIA: chance do teste estar certo dentre todos
os testes

15
 VIGILÂNCIA DA SAÚDE
DECLARAÇÃO DE ÓBITO SVO: Serviço de Verificação de Óbito
O que + cai em Declaração de óbito nas provas é:
 Como preencher a DO  Declaração de Óbito X COVID-19
 Quando preencher a DO CASO CONFIRMADO
 Quem preenche a DO PARTE I
a. Insuficiência respiratória aguda – Tempo: horas
 COMO PREENCHE A DO ? b. Pneumonia – Tempo: 3 dias
c. Infecção respiratória aguda – Tempo: 3 dias
d. COVID-19 – Tempo: 10 dias
PARTE II
Hipertensão – Tempo: 15 anos
Obesidade – Tempo: 15 anos

CASO SUSPEITO
PARTE I
a. Síndrome respiratória aguda grave – Tempo: 2
dias
b. Insuficiência respiratória aguda – Tempo: 9 dias
c. Suspeito de COVID-19
d.
PARTE II
- Diabetes tipo II – Tempo: 15 anos

QUESTÕES
DECLARAÇÃO X CERTIDÃO Paciente, 70ª, foi internado para correção cirúrgica
“Atestado” e “Declaração” são palavras sinônimas, de fratura de bacia após queda há 9 dias. Oito dias
usadas como o ato de atestar ou declarar. após desenvolveu dor e edema em panturrilha
“Declaração de Óbito” é o nome do formulário oficial no esquerda, seguida de dispneia súbita com
Brasil em que se atesta a morte. instabilidade hemodinâmica vindo a falecer de
“Certidão de óbito” é o documento jurídico fornecido insuficiência respiratória um dia após o quadro.
pelo Cartório de Registro Civil após o registro do óbito.
O registro do óbito (burocracia) pode ser feito no local PARTE I
da ocorrência, mas a contabilização (estatística) deve a. Tromboembolismo Pulmonar - 1 dia
ser feita pelo local de residência. b. Cirurgia Ortopédica - 9 dias
c. Fratura de Bacia - 9 dias
d. Queda (Causa Básica) - 9 dias
A declaração preenchida pelo médico não é o
documento definitivo. A via amarela que fica com o Dr. Marcos é o único médico em um raio de 200km. É
familiar, é levada até o cartório para que seja registrado chamado para atender um paciente em PCR, após
o óbito. O cartório emite a certidão de óbito – que é o as medidas de reanimação, sem sucesso, ele
documento definitivo, com isso é possível sepultar/ constata o óbito.
cremar o corpo. Se a família definir o desejo de cremar,
é necessário que 2 médicos assinem (em caso de Conduta
sepultamento, apenas 1). Verificar se a causa é natural ou violenta:
ATESTADO o Morte violenta → IML
Médicos q fazem / 3 vias: Via branca, amarela e rosa o Morte natural → Médico preenche
- Via Branca: vai para a secretaria de saúde do estado,
para que seja registrada no Sistema de Informação de Se houver evidências de morte suspeita, qual deve
Mortalidade (SIM) ser a conduta visto que na localidade não há IML:
- Via Amarela: entrega ao familiar para emitir a Certidão Comunicar à autoridade competente.
de Óbito Ele será declarado perito.
- Via Rosa: fica no hospital ou sistema de saúde
CERTIDÃO  Documento Definitivo QUANDO NÃO EMITIR A DO?
Com a certidão vai permitir o sepultamento ou a  Óbito fetal com gestação de 18 semanas (<20sem
cremação - aborto)
 Peças anatômicas amputadas – pode-se emitir um
Para cremar precisa ter o carimbo e a assinatura de 2
relatório (em papel timbrado do hospital) do que
médicos
ocorreu.
 QUEM PREENCHE A DO ?  Óbito fetal com estatura de 20 cm (<25 sem – não
preenche)
 Óbito fetal com peso de 450g (<500g – aborto)
Não preencher em caso de natimorto com < 20
semanas e < 500 gr e < 25 cm.
IMPORTANTE:
Não se pode cobrar pelo atestado de óbito.
Pode-se cobrar pela consulta para averiguar se
realmente o paciente faleceu? Sim – não há valor limite.

16
 PREVENÇÃO DE DOENÇAS conforme o que é moralmente correto e adequado,
HISTÓRIA NATURAL DAS DOENÇAS proposta por de dar a cada um o que lhe é devido.
Leavell e Clarck: Ex: Acesso igualitário
Agente / Suscetível / Meio Ambiente
- O BENEFÍCIO supera o MALEFÍCIO – ou seja o bem
PRÉ-PATOGÊNICO – Prevenção 1ª é + importante que o mal
Fatores ambientais, sociais, genética... - O bem SEMPRE prevalece...
Respeitar a decisão do paciente, salvo em risco
iminente de morte, porque o bem sempre prevalece.
PATOGÊNICO – Prevenção 2ª
Interação estímulo-suscetível  ↑ colesterol...
Alterações bioquímicas, fisiológicas, histológicas  EXEMPLO:
período de incubação Testemunha de jeová e o paciente está grave – Não
transfunde
Sinais e sintomas
Agora se é testemunha de jeová e o paciente está
Defeitos permanentes / cronicidade
morrendo – Transfunde
DESENLACE – Prevenção 3ª

AUTONOMIA
PRÉ-PATOGÊNICO = PRIMÁRIA Quebra do sigilo / privacidade
Promoção a saúde (Prevenção Primordial): Moradia, Mantém o sigilo médico, nunca quebrar, mesmo que a
alimentação, higiene pessoa morra e seja chamado na justiça – o sigilo se
mantém.
Proteção especifica: vacina, controle de vetores, uso Em caso de investigação criminal, em depoimento: o
de capacete, cinto de segurança, aconselhamento médico vai depor e dizer que não pode falar porque
genético está respaldado pelo código de ética medica e respeita
o sigilo diante disso
PATOGÊNICO = SECUNDÁRIA Seguro de vida: como médico pode mostrar o que está
Diagnóstico e tratamento precoce  exames escrito na DO, qualquer coisa a mais o responsável tem
periódicos, inquéritos, isolamento de casos, que autorizar para poder passar mais informações.
rastreamento, triagem... A não ser que a pessoa autorize ou com um dever legal,
Limitação da invalidez  evitar sequelas a pessoa está colocando em risco a vida dos outros ou
dele.
DESENLANCE = TERCIÁRIA EXEMPLO: suicídio / comunicar os pais
Já existe uma sequela e tem que impedir a
incapacidade total  Reabilitação, fisioterapia CÓDIGO DE ÉTICA MÉDICA
 ERRO MÉDICO
QUATERNÁRIA  NEGLIGÊNCIA: NÃO faz o que deveria ser feito
Evitar a iatrogenia ... (omisso)
“Prevenir a prevenção em excesso” Falta ATENÇÃO
- avaliar a ansiedade do paciente Ex: deixou de atender um paciente, deixou de fazer

EXEMPLO DIABETES
 IMPRUDÊNCIA: Faz o que NÃO deveria ser feito
PRIMORDIAL Evitar o fator de risco ... (precipitado)
Impedir a instalação Falta PONDERAÇÃO
Exercícios em sadios Ex: deu alta precoce, sabe do risco e mesmo assim faz
PRIMÁRIA ELIMINAR o fator de risco
Exercícios / tratamentos em  IMPERÍCIA: faz mal o que deveria ser bem feito ...
obesos (despreparado)
SECUNDÁRIA Diagnóstico e tratamento Falta TÉCNICA
precoce da DM Ex: colocou p operar um aneurisma complicado e você
TERCIÁRIA EVITAR COMPLICAÇÕES não é neurocirurgião, despreparado para isso
Reabilitação
IECA A pessoa sabe do risco e mesmo assim faz

ÉTICA MÉDICA VIGILÂNCIA DA SAÚDE

 PRINCÍPIOS DA BIOÉTICA  EPIDEMIOLÓGICA: responsável por cuidar de
AUTONOMIA: requer que os indivíduos ou controlar DOENÇAS
capacitados de deliberarem sobre suas escolhas  SANITÁRIA: responsável por cuidar dos bens,
pessoais, devem ser tratados com respeito pela sua
produtos e serviços (medicamentos, alimentos,
capacidade de decisão (privacidade).
cosmético) ... ANVISA está por trás
Ex: Consentimento livre e esclarecido
BENEFICIÊNCIA: refere-se à obrigação ética de  AMBIENTAL: responsável pelo AMBIENTE
maximizar o benefício e minimizar o prejuízo. (físico, psicológico e social): água, resíduo,
Ex: Ajudar pessoas com incapacidades vetores...
NÃO-MALEFICIÊNCIA: estabelece que a ação do  TRABALHADOR: relacionada ao TRABALHO
médico sempre deve causar o menor prejuízo ou
agravos à saúde do paciente (ação que não faz o
mal). Prevenção Quaternária.
Ex: Não causar dor ou sofrimento
JUSTIÇA: estabelece como condição fundamental
a equidade: obrigação ética de tratar cada indivíduo

17
 VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA  ENDÊMICAS
CONTROLAS DOENÇAS... Esquistossomose
Coletar dados para ações de prevenção e controle Neoplasias para estabelecer o D0 – em 60 dias tem q
Captar dados/ entender quais são as doenças, ser tratado
problemas e agravos que estão acontecendo “por ali” Doença de Chagas (agudo e crônico)
Principal fonte de informação: NOTIFICAÇÃO Eventos de risco à saúde publica
Malformação congênita – nascido vivo Leishmania
NOTIFICAÇÃO chagasi
Comunicar um agravo à autoridade de saúde Infantil e Materno (óbito)
Calazar
>> QUEM? QUALQUER cidadão pode notificar!!! NA Acidente de trabalho (biológico/ grave/ dçs relacionada
SUSPEITA diagnóstica. ao trabalho*) --- MENOR MUTILAÇÃO MORTE
É uma obrigação da nossa profissão, compulsória,  TERRORISMO
profissionais de saúde ... Antraz Pneumônico
Notifica: TUBERCULOSE, HANSENÍASE, HIV Botulismo
Tularemia
>> COMO? NORMAL (semanal) / IMEDIATA (24 hs) Violência (suicídio/ doméstica/ trabalho/ sexual)
 BICHOS “LOUCOS”
>> O QUÊ?
Creutzfeldt-Jacob – “vaca louca”
- Agravos Nacionais (e Internacionais)
Animais peçonhentos – cobra, aranha
- Agravos Estaduais e Municipais
Peste – “pulga louca”
- Agravos Desconhecidos / Surtos
Acidente com animal / raiva
Toxoplasma (Congênita / Gestante)
CRITÉRIOS PARA INCLUSÃO
* MAGNITUDE: frequência – importância da dç na  INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
região. Através da prevalência, incidência da dç Agrotóxicos: organofosforados
* TRANSCENDÊNCIA: consequência da dç – Metais pesados: chumbo, mercúrio
gravidade. Através da letalidade. Gases tóxicos: benzeno
DISSEMINAÇÃO: fonte de infecção  “SI...”
VULNERABILIDADE: é controlável? Sífilis
INTERNACIONAIS: VIPS... SIDA / HIV
EVENTOS INUSITADOS: epidemia “Sinistra” Cólera
Síndrome do Corrimento Masculino*
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA Síndrome neurológico pós “febre”
 INTERNACIONAIS
Varíola Ranseníase
Influenza – H1N1
Poliomielite / Paralisia Flácida Aguda (*) notifica apenas em unidade sentinela
SARS (Coronavírus)
 VACINAS - MS
Tuberculose
Hepatites virais
Difteria, Tétano, Coqueluche, Hemófilo “Invasivo” - penta
Rotavírus* (Diarreia aguda / SHU)
Doença pneumocócica “Invasiva” *
Doença meningocócica / Outras meningites
Febre amarela
Sarampo / Rubéola -- CAXUMBA (foi desconsiderada)
Varicela (quadro grave / óbito)
Síndrome gripal *
Evento adverso GRAVE pós vacinal
 SÍNDROMES FEBRIS
Dengue, Chikungunya, Zika
Malária
Febre amarela
Leptospirose
Hantavirose
Febre tifoide
Febre maculosa (carrapato/ capivara) / Riquetsioses
Febre do Nilo ocidental / Arboviroses
Febre hemorrágica E-Reemergente
(Febre purpúrica brasileira, Arenavírus, Lassa, Ebola,
Marburg) – não são clássicas do Br
* Exceção: Tuberculose, Hepatites Virais
** Violência: Sexual e Tentativa de Suicídio
*** Graves / Animais Peçonhentos
**** Zika | Dengue | Chikungunya (óbitos), malária
na região extra amazônica, Zika na gestante

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 >> TRANSMISSÃO
 HORIZONTAL
- DIRETA IMEDIATA: Pessoa-pessoa sem passar pelo
meio ambiente. EX: DST (gonorreia, herpes, sífilis,
aids...)
- DIRETA MEDIATA: pessoa-pessoa passando rápido
pelo meio ambiente.
EX:
Mãos (Estáfilo, Estrepto, Agentes de conjuntivite)
Fômites (chupeta de uma criança para outra)
Ar (gripe, sarampo, BK – aerossol primário – Flügge)
- INDIRETA: hospedeiro intermediário, vetor, veículo
EX: Esquistossomose, chagas, cólera, BK – Wells

 VERTICAL
AIDS, sífilis, rubéola...

PROCESSO EPIDÊMICO
>> CONCEITOS
EPIDEMIA: Frequência crescente, ultrapassa o limiar
epidêmico – acima de um padrão espera do para a
região.
Epidemia  Incidência

 Tipos de epidemia:
Rápida (explosiva ou maciça): fonte comum, como a
pontual (ex: alimentar) e a persistente (ex: fonte mineral
de água)
Lenta (progressiva ou propagada): pessoa a pessoa,
vetor
ENDEMIA: frequência constante, apenas variações
clinicas e sazonais – dentro de um padrão esperado
para a região.
SURTO: epidemia de proporções reduzidas em uma
pequena comunidade ou em pessoas com alguma
relação.
PANDEMIA: epidemia de grandes proporções, sem
que haja uma delimitação física dos casos. Vários
países / mais de 1 continente.
VARIAÇÃO SAZONAL DE CASOS: variações de
incidência ocorrendo em mesmo período, seja do ano
(estações), mês, semana ou dia
VARIAÇÃO CLÍNICA: repetição de um padrão de
variação através do tempo e em frequência de casos >> Incremento inicial de casos é o coeficiente de
incidência de um agravo que começa a aumentar, se
>> AS FONTES... aproximando do nível superior endêmico.
COMUM: Não existe a transmissão hospedeiro- >> Egressão: período que surge quando a incidência
hospedeiro. A transmissão acontece através da água, ultrapassa o limite superior endêmico, e que termina
alimentos, ar... quando a incidência voltar a assumir valores abaixo do
PONTUAL: A exposição se dá em um curto intervalo limite superior endêmico. É o período da epidemia.
de tempo e para, não tornando a repetir. Geralmente >> Progressão: período do aumento do número de
causa epidemia explosiva. EX: intoxicação alimentar, casos da fase de egressão.
exposição à radiação ionizante. >> Incidência máxima: número máximo de casos
PERSISTENTE: A exposição se dá num grande novos.
intervalo de tempo. EX: epidemia, febre tifoide causada >> Regressão: período de diminuição de casos da fase
por uma fonte hídrica contaminada. de egressão.
>> Decréscimo endêmico: número de casos regride a
níveis mais baixos do que aqueles existentes antes da
epidemia.

19
 SAÚDE DO TRABALHADOR Tipos de CAT:
I. INICIAL: preenchida em casos de acidentes do
>> Normas Regulamentadoras principais:
trabalho, típico ou de trajeto, ou doença profissional ou
NR-7: Programas de controle médico de saúde
do trabalho.
ocupacional, que visa a prevenção, o rastreamento e
II. CAT DE REABERTURA: preenchido quando há
o diagn precoce dos agravos à saúde dos
reinício de tratamento ou afastamento por agravamento
trabalhadores, devendo preservar o instrumental
de lesão de acidente de trabalho ou doença profissional
clinico-epidemiológico.
ou do trabalho, já comunicado anteriormente ao INSS.
III. CAT DE COMUNICAÇÃO DE ÓBITO: quando há o
NR-5: Comissão interna de prevenção de acidentes,
falecimento decorrente de acidente ou doença
que visa, também, a prevenção de acidentes e
profissional ou do trabalho, ocorrido após a emissão da
doenças:
CAT inicial.
- Deve haver UMA por estabelecimento;
- Não tem completa autonomia;
Doenças Degenerativas, Endêmicas* e que não
- Atas de reuniões são obrigatórias;
incapacitem NÃO serão consideradas acidentes.
- Semana de prevenção deve ser anual
(*) caso a pessoa só tenha sido exposta a uma
condição de maior risco para a doença devido ao
NR-4: Serviços especializados em engenharia de trabalho – nesse caso, houve uma relação com o
segurança e em medicina do trabalho trabalho e poderá ser considerado como acidente de
trabalho.
NR-9: Programa de prevenção de riscos
ambientais, que visa reconhecer, avaliar e controlar os Se o trabalhador é informal, ele entra nas
risco ambientais existentes ou que venham a ocorrer no estatísticas do MS? Sim! Ele também será
ambiente de trabalho considerado como acidente de trabalho.

NR-25: Programa de controle de resíduos Devemos adequar o trabalho ao trabalhador ou o

industriais, que estabelece os critérios para contrário? Devemos adequar o trabalho à capacidade
eliminação dos resíduos industriais dos locais de que aquela pessoa tem de exercer!
trabalho
Qualquer médico pode preencher os dados médicos da
CAT e ela é exclusiva de trabalhadores formais
N-6: Equipamento de proteção individual
Fornecimento: empregador
Auxilio doença ≠ Auxílio acidente
Cuidado: empregado
Auxilio acidente: trabalhador recebe do INSS se ele
tiver um acidente que teve sequela permanente que
Acidente de trabalho: é aquele que ocorre durante o
afete o desempenho no trabalho
trabalho, podendo levar a lesão, doença ou morte!!!
Auxilio doença: dinheiro ou auxilio que recebe se ficar
Ac. Típico: corresponde ao acidente que acontece em
afastado do trabalho por um certo período por algum
decorrência das características da atividade
motivo de doença
profissional desempenhada
Ac. de Trajeto: acidente ocorrido em trajetos que
tenham relação com o trabalho... MP 664  Lei no 13.135 de 17/06/2015
Ex: entregador de pizza teve um acidente e morre; está O empregador deve pagar até o 15º dia, a partir do 16º
indo p o trabalho de trem e o trem teve um acidente e dia o INSS que paga o auxílio doença para o paciente
morre; viagem a trabalho e pegou ebola... O valor do auxilio não pode ser maior do que a média
aritmética do salário do paciente dos últimos 12 meses
Doença profissional ≠ Doença do Trabalho  Fazer somatório dos últimos 12 salários e divide por
Dç profissional: todos que trabalham naquela profissão 12
pode levar a essa dç / Ex: trabalhadores de sílica passa
a ter silicose *Classificação das doenças ocupacionais e do trabalho:
>> SCHILLING:
>> CAT (COMUNICAÇÃO DE ACIDENTE DE I. Causa necessária / o trabalho é a CAUSA:
TABALHO) intoxicação por chumbo, saturnismo, pneumoconiose...
Maneira de comunicar o INSS os acidentes de trabalho II. Trabalho é fator aditivo, mas não necessário / o
trabalho é UM FATOR DE RISCO:
Quantas vias? QUATRO, sendo uma ao INSS, uma ao Coronariopatia, varizes, HAS, Câncer, locomotora,
segurado, uma ao sindicato e uma para a empresa burnout...
III. Trabalho piora uma condição já existente / o
Quem preenche? Empresa, trabalhador, seus trabalho é um AGRAVANTE:
dependentes, entidade sindical, médico ou autoridade Asma, dermatite alérgica...
legal
>> RAMAZZINI:
Quem tem direito? Trabalhadores com carteira Grupo I: Dçs provocadas pela nocividade do material
assinada ou autônomos que contribuam com o INSS Ex: benzeno, chumbo, sílica
Grupo II: Dçs produzidas pelas condições do trabalho
E o SAT (Seguro de Acidente de Trabalho)?
Benefício em caso de doença, acidente... Que o
mantenha afastado por mais de 15 dias!!!

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 Doenças ocupacionais e do trabalho
 SILICOSE
Doença causada pela deposição de sílica no pulmão
Principal pneumoconiose no Br
Achado no raio X: linfonodo em casca de ovo
Associado a TB pulmonar
Areia, serralheria, pedreiras, cerâmica

 ASBESTOSE / AMIANTO
Contaminação por asbesto
Causa câncer e mesotelioma de pleura
Caixas d’água e tecidos a prova de fogo

 SATURNISMO / CHUMBO
Intoxicação pelo chumbo
CLÍNICA: dor abdominal intensa, gota, HAS, linhas
azuladas junto as gengivas (linhas de Burton), anemia
(com indício de hemólise)
Acomete SNC, sistema hematológico e renal
Leva a porfirina  Lesões por Esforços Repetitivos (LER)
Mineração, refinação, fundição, fabricação de pilhas e e Distúrbios Osteomusculares
baterias Relacionados ao Trabalho (DORT)
Dor crônica, parestesias, fadiga muscular...
 HIDRARGINISMO Movimento repetidos, Monótonos
Intoxicação por mercúrio Ritmo intenso de trabalho, Pressão por Produção
CLÍNICA: Pneumonite, bronquite... Vibração e Frio intensificam
Sintomas neurológicos, diarreia, gengitive PREVENÇÃO: pausa de 10 minutos a cada hora
Atividade: Garimpos, produção de cloro, soda, É mais comum em mulheres, envolve aspectos
fabricação de termômetros e lâmpadas fluorescentes biomecânicos, cognitivos, sensoriais, afetivos e de
organização do trabalho.
 BENZENISMO
Intoxicação por benzeno
 Perda auditiva induzida por ruído (PAIR)
Via de lesão: Inalatória (gás tóxico)
Gradual, Irreversível, Bilateral, Não progressiva sem
Ele não gosta da medula  MIELOTÓXICO
ruídos, Neurossensorial
Causa LMA, LMC, LLC
Perda das frequências de 3, 4 e 6 KHz
Setor siderúrgico, petróleo, posto de combustível,
Piorada por Diabetes / Medicamentos Ototóxicos
solventes
AUDIOMETRIA: padrão em gota
PREVENÇÃO: EPI
 CROMO
Ex: trabalha em aeroporto, escavadeira, motorista de
Atividade: Cimento, galvanoplastia, ligas metálicas,
ônibus
fotografias, produção de metal
Acometimento: Alergia e irritação a pele, VAS, necrose
OBS: LER / DORT / PAIR  São notificados em
do septo nasal
Unidade Sentinela ao Sistema de Informação de
Pode levar a Ca de pulmão
agravos de notificação (SINAN)
 CÁDMIO
Atividade: água contaminada / ligas metálicas
 Esgotamento profissional – BURNOUT
Acometimento: Osteoporose (fraturas patológicas) 4% da população
É encontrado em alguns solos contaminados Em torno de 40 anos
Trabalho com pessoas / Schilling II
 ARSÊNICO
Atividade: Conservante de couro e madeira CLÍNICA
Acometimento: Queimadura (as vezes com necrose de Exaustão emocional
extremidades), odor de alho Despersonalização
↓ da realização profissional
 ARILAMINA Fadiga crônica, cefaleia, alteração do sono
Atividade: Corantes Consumo excessivo de café, álcool, drogas...
Acometimento: Câncer de bexiga
TRATAMENTO
 NÍQUEL Horário rígido, atividade social e esportiva
Atividade: Fabricação de ligas, indústria de borracha Acompanhamento com psicólogo
Acometimento AGUDO: dermatite, sinusite,
pneumonite
Acometimento CRÔNICO: anosmia, pólipo nasal

 METANOL
Pode levar a cegueira abrupta
Atividade: Produto utilizado em solventes de tinta,
funilaria

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