Sistema Músculo-Esquelético

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Sistema Músculo-Esquelético

MÚSCULO ESQUELÉTICO:

Cerca de 40% da massa corporal total são compostos por músculo esquelético
e os outros 10% são de músculo liso e cardíaco.

Os músculos esqueléticos são compostos por numerosas fibras que variam de


10 a 80 micrômetros.

A maioria dos músculos esqueléticos cada fibra se estende por todo o


comprimento do músculo.

Cada fibra geralmente é inervada por apenas uma terminação nervosa.

O sarcolema é uma membrana celular verdadeira, membrana plasmática.

Um revestimento externo formado por uma camada fina de polissacarídeo


que tem numerosas fibrilas colágenas delgadas.

A camada superficial do sarcolema se funde com a fibra do tendão.

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As fibras do tendão agrupam-se em feixes para formar os tendões
musculares e conectam os músculo aos ossos.

Cada fibra muscular cotem milhares de miofibrilas.

Cada miofibrila é formada por filamentos de miosina adjacente e por


filamentos de actina.

Os filamentos espessos nos diagramas são a miosina e os filamentos


finos a actina.

Os filamentos de miosina e actina se interligam parcialmente.

As bandas claras contém apenas filamentos de actinas e chamadas de


bandas I e são isotrópicas a luz polarizada.

As bandas escuras contém filamento de miosina chamadas de bandas A


e são anisotrópica a luz polarizada.

As miofibrilas tem bandas claras e escuras alteradas.

Essas bandas dão ao músculo esquelético uma aparência estriada.

As laterais dos filamentos de miosina fazem projeções, chamadas de pontes


cruzadas.

A interação dessas pontes com os filamentos de actina que causam a


contração.

A extremidade dos filamentos de actina estão ligadas a uma linha Z.

A linha Z é composta de proteínas filamentosas diferente dos filamentos de


miosina e actina.

A partir dessa linha os filamentos se estendem de ambas as direções e se


interligam aos filamentos de miosina.

A linha passa transversalmente pela miofibrila, ligando as miofibrilas uma a


outra por toda fibra muscular.

A porção da miofibrila que fica entre duas linhas Z sucessivas é chamada de


sarcômero.

Quando a fibra muscular está contraído o comprimento de sarcômero é de


cerca 2 micrômetro.

Nesse comprimento os filamentos de actina se sobrepõem completamente


aos de miosin.

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Os filamentos de miosina e actina são mantidos lado a lado por uma quantidade
enorme de moléculas filamentosas de uma proteína chamada titina.

A titina é uma das maiores moléculas de proteína do corpo e muito flexível.

As moléculas flexíveis de titina atuam na estrutura para manter os


filamentos de miosina e actina no lugar.

Uma das extremidades da titina é elástica se liga a linha Z.

Ela se liga para agir como uma mola e mudado o tamanho do


sarcômero, quando contrai e relaxa.

A outra extremidade se prende ao filamento grosso de miosina.

Os espaços entre as miofibrilas são preenchidas com líquido intracelular,


sarcoplasma.

O sarcoplasma contém grandes quantidades de potássio, magnésio e


fosfato.

Está presente também um grande número de mitocôndrias, elas fornecem


paras as miofibrilas grande quantidade de ATP.

Os tipos de fibras musculares de contração rápida tem retículos


sarcoplasmáticos especialmente extensos.

MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR:

1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras
musculares.

2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade da substância


neurotransmissora acetilcolina.

3. A acetilcolina age em área local da membrana da fibra muscular para abrir


múltiplos canais de cátion, "regulados pela acetilcolina", por meio de moléculas
de proteína que flutuam na membrana.

4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de grande


quantidade de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras
musculares. Essa ação causa despolarização local que, por sua vez, produz a
abertura de canais de sódio, dependentes da voltagem, que desencadeia o
potencial de ação na membrana.

5. O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular, do


mesmo modo como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras

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nervosas.

6. O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da


eletricidade do potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular. Aí, ela faz
com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio
armazenados nesse retículo.

7. Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina,


fazendo com que deslizem ao lado um do outro, que é o processo contratil.

8. Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo
sarcoplasmático pela bomba de Ca++ da membrana, onde permanecem
armazenados até que novo potencial de ação muscular se inicie, essa remoção
dos íons cálcio das miofibrilas faz com que a contração muscular cesse.

MECANISMO MOLECULAR DA CONTRAÇÃO MUSCULAR:

No estado relaxado as extremidades dos filamentos de actina ficam mais


afastadas, mas ainda se sobrepõem a duas linhas Z.

No estado contraído os filamentos de actina são puxados para dentro dos


filamentos de miosina, suas extremidades se sobrepõem ao máximo.

As linhas Z foram puxadas pelos filamentos de actina até as extremidades da


miosina.

A contração muscular ocorre por um mecanismo de filamentos deslizantes.

Os filamentos de actina só desliza para dentro dos de miosina, pela ação de


forças geradas pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de actina e

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miosina.

Em condições e repouso as forças são inativada, mas quando o potencial de


ação viaja ao longo das fibras musculares o retículo sarcoplasmático libera os
ions de cálcio que circulam as miofibrilas.

Os ions de cálcio ativam as forças entre os filamentos de miosina e actina e a


contração começa.

CARACTERÍSTICA MOLECULARES DOS FILAMENTOS CONTRÁTEIS:

A molécula de miosina é composta por seis cadeias polipeptiídicas, duas


pesadas e quatro leves.

As duas cadeias pesadas se enrolam em espiral para formar uma dupla-


hélice, chamada de cauda da molécula de miosina.

Uma extremidade de cada uma dessas cadeias é dobrada


bilateralmente, chamada cabeça da miosina.

As quatro cadeias leves fazem parte da cabeça, duas em cada cabeça.

As cadeias leves ajudam a controlar a função da cabeça durante a


contração muscular.

O filamento de miosina é composto de 200 ou mais moléculas individuais de


miosina.

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Parte do corpo de cada molécula de miosina pende para o lado junto com a
cabeça, proporcionando um braço que estende a cabeça para fora do corpo.

As projeções dos braços e das cabeças juntas são chamadas de pontes


cruzadas.

Cada ponte cruzada é flexível em dois pontos chamados dobradiças

Um ponto onde o braço deixa o corpo do filamento de miosina e o


outro ponto onde a cabeça se fixa ao braço.

Os braços articulados permitem que as cabeças sejam estendidas para


fora do corpo ou trazidas para perto do corpo.

As cabeças articuladas participam do processo de contração.

O suporte principal do filamento de actina é a molécula de proteína de actina F


de fita dupla.

As duas fitas são enroladas em uma hélice da mesma maneira que a


molécula de miosina.

Cada fita da dupla-hélice de actina F é composta de moléculas de actina G


polimerizadas.

Ligada a cada uma das moléculas de actina G está uma molécula de


ADP.

Essas moléculas de ADP são os locais ativos nos filamentos de actina


com os quais as pontes cruzadas dos filamentos de miosina interagem
para causar a contração muscular.

As bases dos filamentos de actina são fortemente inseridas nas linhas Z.

As extremidades dos filamentos projetam-se em ambas as direções


para ficar nos espaços entre as moléculas de miosina.

O filamento de actina contém outra proteína, tropomiosina.

Essas moléculas são enroladas em espiral ao redor das laterais das hélices
de actina F.

No estado de repouso, as moléculas de tropomiosina ficam no topo dos


sítios ativos das fitas de actina, dessa forma não pode ocorrer atração entre
os filamentos de actina e miosina para causar contração.

Ligadas intermitentemente ao longo das laterais das moléculas de tropomiosina


estão moléculas de proteína adicionais, troponina.

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Essas moléculas de proteína são complexo de 3 subunidades protéicas
francamente ligadas.

Cada uma desempenha um papel específico no controle da contração


muscular.

1: Troponina I tem forte afinidade pela actina

2: Troponina T tem pela tropomiosina

3: Troponina C tem pelos íons de cálcio

Um filamento de actina puro sem a presença do complexo troponina-


tropomiosina liga-se instantânea e fortemente as cabeças das moléculas de
miosina.

O complexo troponina-tropomiosina é adicionado ao filamento de actina, a


ligação entre a miosina e a actina não ocorre.

Os sítios ativos no filamento de actina normal do músculo relaxado sejam


inibidos ou fisicamente cobertos pelo complexo troponina-tropomiosina.

Os sítios não podem se ligar as cabeças dos filamentos de miosina para


causar a contração.

Na presença de grandes quantidades de íons cálcio, o próprio efeito inibitório da


Troponina-tropomiosina nos filamentos de actina é inibido

Quando os íons cálcio se combinam com a Troponina C, o complexo de


Troponina então sofre uma mudança que de alguma forma puxa a molécula
de tropomiosina e a move mais profundamente no sulco entre as duas fitas
de actina.

Esse mecanismo é hipotético, o complexo Troponina-tropomiosina e a actina


é alterada pelos íons cálcio, produzindo uma nova condição que leva a
contração.

Assim que o filamento de actina é ativado pelo íons cálcio, as cabeças das
pontes cruzadas dos filamentos de miosina são atraídas para os sítios ativos do
filamento de actina e iniciam a contratação.

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Teoria da catraca da contração, conhecido também como “Walk-along”

Quando uma cabeça se liga a um sítio ativo, essa ligação


simultaneamente causa profundas mudanças nas forças
intramoleculares entre a cabeça e o braço de sua ponte cruzada.

A cabeça se inclina em direção ao braço e arrasta o filamento de actina


junto com ela, força de deslocamento.

ATP COMO FONTE DE ENERGIA:

Grandes quantidades de ATP são degradadas, formando ADP durante o


processo da contração, quanto maior a quantidade de trabalho realizada pelo
músculo, maior a quantidade de ATP degradada, o que é referido como efeito
Fenn.

1. Antes do início da contração, as pontes cruzadas das cabeças se ligam


ao ATP. A atividade da ATPase das cabeças de miosina imediatamente
cliva o ATP, mas deixa o ADP e o íon fosfato como produtos dessa
clivagem ainda ligados a cabeça. Nessa etapa, a contormação da
cabeça e tal que se estende, perpendicularmente, em direção ao
filamento de actina, só que ainda não está ligada à actina.

2. Quando o complexo troponina-tropomiosina se liga aos íons cálcio, os


locais ativos no filamento de actina são descobertos, e as cabeças de
miosina, então, se ligam a esses locais.

3. A ligação entre a ponte cruzada da cabeça e o local ativo no filamento de


actina causa alteração conformacional da cabeça, fazendo com que se
incline em direção ao braço da ponte cruzada, o que gera um movimento
de força para puxar o filamento de actina. A energia que ativa o
movimento de força é a energia já armazenada, como uma mola

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"engatilhada", pela alteração conformacional que ocorreu na cabeça
quando as moléculas de ATP foram clivadas.

4. Uma vez em que a cabeça da ponte cruzada esteja inclinada, é permitida


a liberação do ADP e do íon fosfato que estavam ligados à cabeça. No
local onde foi liberado o ADP, nova molécula de ATP se liga. A ligação
desse novo ATP causa o desligamento da cabeça pela actina.

5. Após a cabeça ter sido desligada da actina, a nova molécula de ATP é


clivada para que seja iniciado novo ciclo, levando a novo movimento de
força. Ou seja, a energia volta a "engatilhar" a cabeça em sua posição
perpendicular, pronta para começar o novo ciclo do movimento de força.

6. Quando a cabeça engatilhada (com a energia armazenada derivada da


clivagem do ATP) se liga a novo local ativo no filamento de actina, ela
descarrega e de novo fornece outro movimento de força.

Desse modo, o processo ocorre, sucessivamente, até que os filamentos de


actina puxem a membrana Z contra as extremidades dos filamentos de
miosina, ou até que a carga sobre os músculos fique demasiadamente forte
para que haja mais tração.

RELAÇÃO DA VELOCIDADE DE CONTRAÇÃO COM A CARGA:

Um músculo esquelético se contrai rapidamente quando sem carga.

Para um estado de contração total é cerca de 0,1 segundo para um músculo


médio.

Quando se aplicam cargas, a velocidade de contração diminui


progressivamente a medida que a carga aumenta.

Quando a carga é aumentada para igualar a força máxima do músculo, a


velocidade de contração torna-se zero.

Vai resultar em nenhuma contração apesar da ativação da fibra


muscular.

A força efetiva que está disponível para causar a velocidade de


encurtamento é correspondentemente reduzida.

TRÊS FONTES DE ENERGIA PARA A CONTRAÇÃO MUSCULAR:

A maior parte da energia necessária para a contração é usada para acionar o


mecanismo walk-along pelo qual as pontes cruzadas puxam os filamentos de
actina.

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Pequenas quantidades de energia são necessárias para:

1: Bombear íons cálcio do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático


após a contração.

2: Bombear íons sódio e potássio através da membrana da fibra


muscular para manter um ambiente iônico para propagar os potenciais
de ação das fibras musculares.

A concentração de ATP na fibra muscular é suficiente para manter a


contração total por apenas 1 a 2 segundos no máximo.

A primeira fonte de energia usada para reconstruir o ATP é a substância


fosfocreatina, que carrega uma ligação fosfato de alta energia semelhante as
ligações do ATP.

A quantidade total de fosfocreatina na fibra muscular é pequena, apenas


cerca de 5 vezes maior que o ATP.

A energia combinada do ATP armazenado e da fosfocreatina no músculo é


capaz de causar a contração muscular máxima por apenas 5 a 8 segundos.

A segunda fonte importante de energia que é usada para reconstruir o ATP e a


fosfocreatina, um processo denominado glicólise.

Quebra do glicogênio previamente armazenado nas células musculares.

A importância desse mecanismo de glicólise é dupla:

1: Reações glicolíticas podem ocorrer mesmo na ausência de oxigênio,


de modo que a contração muscular pode ser mantida por muitos
segundos e às vezes até mais de 1 minuto, mesmo quando o
fornecimento de oxigênio do sangue não está disponível.

2: A taxa de formação de ATP por glicólise é cerca de 2,5 vezes mais


rápida do que a formação de ATP em resposta aos nutrientes celulares
reagindo com o oxigênio.

3: A última fonte de energia é o metabolismo oxidativo, que significa


combinar o oxigênio com os produtos finais da glicólise e com vários
outros nutrientes celulares para liberar ATP.

Mais de 95% de toda a energia usada pelos músculos para a


contração sustentada por longo prazo derivam do metabolismo
oxidativo.

Os nutrientes consumidos são carboidratos, lipídios e proteínas.

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A maior porção de energia vem dos lipídios, por períodos de 2 a 4
horas, até a energia poder vir dos carboidratos.

CARACTERÍSTICAS DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO COMO UM TODO:

Muitas características da contração muscular podem ser demonstradas pelo


desencadeamento de abalos musculares de um único músculo.

Pode ser realizado pela excitação elétrica do nervo para um músculo ou


pela passagem de um curto estímulo elétrico através do próprio músculo,
dando origem a uma única contração repentina que dura uma fração de
segundo.

A contração muscular é considerada isométrica quando o músculo não encurta


durante a contração.

No sistema isométrico, o músculo se contrai contra um transdutor de força


sem diminuir o comprimento do músculo.

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No sistema registra mudanças na força de contração muscular
independentemente da inércia da carga.

É frequentemente usado para comparar as características funcionais de


diferentes tipo de músculos.

As contrações isometrias de três tipos de músculo esquelético

Músculo ocular: 1/50 segundo duração da contração, esse movimento


deve ser extremamente rápido para manter a fixação dos olhos em
objetos específicos.

Músculo gastrocnêmio: 1/15 segundo duração da contração, esse


movimento de contrair moderadamente rápido para dar velocidade para
os membros correr e pularem.

Músculo sóleo: 1/5 segundo duração da contração, esse movimento


desse ser lento para suporte a longo prazo do corpo contra a gravidade.

A isotônica é quando ele encurta, mas a tensão no músculo permanece


constante durante toda a contração.

No sistema isotônico, o músculo encurta contra uma carga fixa mostrando


um músculo levantando um peso.

As características da contração isotônica dependem da carga contra a qual


o músculo se contrai, bem como da inércia da carga.

O corpo humano tem músculos esqueléticos de vários tamanhos.

As fibras podem ser pequenas e medir 10 micrômetro ou grandes e medir


80 micrômetro

A energia da contração muscular varia consideravelmente de um músculo


para outro.

As características mecânicas da contração muscular difiram entre os


músculos.

Cada músculo do corpo é composto de uma mistura das chamadas fibras


musculares rápidas e lentas.

As fibras musculares lentas são recrutadas antes das rápidas.

Os músculos que reagem rapidamente são compostos principalmente de


fibras rápidas.

Apenas um pequeno número da variedade lenta.

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O músculo sóleo é composto majoritariamente de fibras musculares lentas.

FIBRAS LENTAS (TIPO 1):

São menores que as fibras rápidas.

Tem sistema de vasos sanguíneos mais extensos e capilares para fornecer


quantidade extra de oxigênio.

A mioglobina da ao músculo lento uma aparência avermelhada.

O músculo lento é chamado de músculo vermelho.

FIBRAS RÁPIDAS (TIPO 2):

São grandes para uma intensa força de contração.

Tem menos mitocôndrias do que a fibra lenta.

O metabolismo oxidativo é secundário.

Um déficit de mioglobina vermelha no músculo rápido.

O músculo rápido é chamado de músculo branco.

MECÂNICA DA CONTRAÇÃO:

Cada neurônio motor que sai da medula espinhal inerva várias fibras
musculares.

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Todas as fibras musculares inervadas por uma única fibra nervosa são
chamadas de unidade motora.

Pequenos músculos que reagem rapidamente e cujo controle deve ser exato
tem mais fibras nervosas para menos fibras musculares.

Músculos volumosos que não requerem controle fino, como músculo sóleo,
podem ter várias centenas de fibras musculares em uma unidade motora.

As fibras musculares em cada unidade motora não estão agrupadas no


músculo, mas se sobrepõem a outras unidades motoras.

Essa interdigitação permite que as unidades motoras separadas se contraiam


em apoio umas as outras, em vez de inteiramente como segmentos individuais.

CONTRAÇÕES MUSCULARES GERANDO FORÇAS DIFERENTES:

Somação de forças.

Somação significa somar os abalos individuais para aumentar a intensidade


da contração muscular total.

A somação ocorre de duas formas:

1: Aumentando o número de unidades motoras que se contraem


simultaneamente, chamado Somação por múltiplas fibras.

2: Aumentando a frequência da contração, chamada de Somação por


frequências

Somação por múltiplas fibras.

Quando o sistema nervoso central envia um sinal fraco para contrair um


músculo, as unidades motoras menores são estimuladas em preferência as
unidades motoras maiores.

A medida que a forca do sinal aumenta, unidades motoras maiores


começam a ser excitadas, com 50vezes a força contrátil as unidades
menores.

Isso é chamado de princípio do tamanho.

Esse princípio de tamanho ocorre porque as unidades motoras menores são


acionadas por pequenas fibras nervosas motoras.

Os pequenos motoneurônios na medula espinhal são mais excitáveis do que


os maiores.

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As fibras musculares pequenas são recrutadas antes das fibras musculares
grande.

Somação por frequência e tetanização.

As contrações individuais que ocorrem uma após a outra em baixa


frequência de estimulação.

Conforme a frequência aumenta, chega um ponto em que cada nova


contração ocorre antes que a anterior termine.

A segunda contração é adicionada parcialmente a primeira e a força total da


contração aumenta progressivamente com a frequência crescente.

Quando a frequência atinge um nível critico, as contrações sucessivas


eventualmente se tornam tão rápidas que se fundem e toda a contração
muscular parece ser completamente suave e contínua.

Esse processo é denominado tetanização

FADIGA MUSCULAR:

A contração forte prolongada de um músculo leva ao conhecido estado de


fadiga muscular.

A fadiga muscular aumenta em proporção quase direta com a taxa de depleção


do glicogênio muscular.

A fadiga resulta principalmente da incapacidade dos processos contráteis e


metabólicos das fibras musculares de continuarem a fornecer a mesma
produção de trabalho.

A interrupção do fluxo sanguíneo através de um músculo em contração leva


fadiga muscular quase completa em 1 ou 2 minutos em virtude da perda de
suprimento de nutriente e especialmente a perda de oxigênio.

SISTEMA DE ALAVANCAS:

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Os músculos operam aplicando tensão aos seus pontos de inserção nos ossos,
formam vários tipos de sistema de alavancas.

O sistema de alavancas depende de 4 itens:

1: Ponto de inserção do músculo.

2: Sua distânciado fulcro da alavanca.

3: O comprimento do braço da alavanca.

4: Posição da alavanca.

TRANSMISSÃO DE IMPULSOS DAS TERMINAÇÕES NERVOSAS:

As fibras musculares esqueléticas são inervadas por fibras nervosas mielínicas


calibrosas que se originam de grandes motoneurônios nos cornos anteriores da
medula espinhal.

Cada fibra nervosa após entrar no ventre muscular, normalmente se ramifica


e estimula de três a centenas de fibras musculares esqueléticas.

Cada terminação nervosa faz uma junção, chamada junção neuromuscular.

O potencial de ação iniciado na fibra muscular pelo sinal nervoso viaja em


ambas as direções até as extremidades da fibra muscular.

PLACA MOTORA:

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A fibra nervosa forma um complexo de terminais nervosos ramificados que se
invaginam na superfície da fibra muscular.

Ficam fora da membrana plasmática da fibra muscular.

Toda a estrutura é chamada de placa motora.

Ela é coberta por uma ou mais células de Schwann que a isolam dos
líquidos circundantes.

A membrana invaginada é chamada de goteira sináptica (canaleta


sináptica).

O espaço entre o terminal e a membrana da fibra é chamado de espaço


sináptico ou fenda sináptica.

Na parte inferior da goteira existem numerosas pequenas dobras da


membrana muscular chamadas fendas subneurais, que aumentam a área
de superfície na qual o transmissor sináptico pode atuar.

No terminal axonal estão muitas mitocôndrias que fornecem ATP, a fonte de


energia usada para a síntese de um transmissor, acetilcolina.

A acetilcolina é sintetizada no citoplasma do terminal, é rapidamente


absorvida em muitas pequenas vesículas sináptica.

Na fenda sináptica estão grandes quantidades da enzima


acetilcolinesterase, que destrói a acetilcolina em milissegundos depois
de ter sido liberada das vesículas sinápticas.

SECREÇÃO DE ACETILCOLINA:

Quando um impulso nervoso atinge a junção neuromuscular, cerca de 125


vesículas de acetilcolina são liberadas dos terminais para a fenda sináptica.

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Na superfície interna da membrana neural estão as barras densas lineares.

Em cada lado de cada barra densa estão partículas protéicas que penetram
na membrana neural, são os canais de cálcio dependentes de voltagem.

Quando um potencial de ação se propaga pelo terminal, esses canais se


abrem e permitem que os íons cálcio se difundam da fenda sináptica para o
interior do terminal nervoso.

Acredita-se que os íons cálcio ativem a proteinoquinase dependente de


Ca2+ calmodulina que fosforila as proteínas sinapsinas que ancoram as
vesículas de acetilcolina ao citoesqueleto do terminal pré-sináptico.

ACETILCOLINA ABRE CANAIS IÔNICOS:

Os canais iônicos dependentes de acetilcolina estão localizados quase


inteiramente próximos a embocadura das fendas subneurais.

Imediatamente abaixo das áreas de barra densa, onde a acetilcolina é


descarregada na fenda sináptica.

Cada receptor de acetilcolina é um complexo proteico.

O complexo receptor de acetilcolina fetal é composto por cinco subunidades


de proteínas, duas proteínas alfa e uma proteína de cada beta, gama, delta.

No adulto, uma proteína épsilon substitui a proteina gama nesse complexo


receptor.

Essas moléculas de proteína atravessam completamente a membrana,


dispostas lado a lado em um círculo para formar um canal tubular.

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O canal permanece contraído até que duas moléculas de acetilcolina se
liguem as duas proteínas da subunidade alfa.

O canal dependente de acetilcolina tem um diâmetro muito específico para


permitir que importantes íons positivos - sódio, potássio e cálcio - se
movam com facilidade através da abertura.

O principal efeito da abertura dos canais depenentes de acetilcolina é


permitir que os íons sódio fluam para o interior da fibra, cargas positivas.

Essa ação cria uma mudança de potencial positivo local dentro da


membrana da fibra muscular, potencial da placa motora.

Esse potencial da placa motora normalmente causa despolarização


suficiente para abrir os canais de sódio dependentes de voltagem
vizinhos.

O súbito aporte de íons sódio na fibra muscular quando os canais dependentes


de acetilcolina se abrem faz com que o potencial elétrico dentro da fibra, área
correspondente a placa motora.

Criando um potencial local chamado de potencial da placa motora.

POTENCIAL DE AÇÃO MUSCULAR:

A duração do potencial de ação é de 1 a 5 milissegundos no músculo


esquelético, cera a de 5 vezes mais do que nas fibras nervosas mielínicas
calibrosas.

A fibra do músculo esquelético é tão espessa que os potenciais de ação que se


propagam ao longo de sua membrana superficial quase não causam fluxo de
corrente no interior profundo da fibra.

A contração muscular máxima, requer que. Corrente penetre profundamente na


fibra muscular.

Essa penetração é obtida pela transmissão dos potenciais de ação ao longo dos
túbulos transversais (túbulos T).

Os potenciais de ação no túbulo T causam liberação de íons cálcio dentro da


fibra muscular na vizinhança imediata das miofibrilas e esse íons causam a
contração, chamado de acoplamento excitação-contração.

ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO:

Os túbulos T são pequenos e se estendem transversalmente as miofibrilas.

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Esses túbulos se ramificam entre si e formam redes de túbulo T que se
entrelaçam entre todas as miofibrilas separadas.

Onde os túbulos T se originam da membrana celular, eles estão abertos


para o exterior da fibra muscular.

Os túbulos T são extensões internas da membrana celular.

Correntes elétricas em torno desses túbulos T provocam a contração


muscular

O retículo sarcoplasmático é composto de duas partes principais:

1: Grandes câmaras, chamadas cisternas terminais, que estão em contato


com os túbulos T.

2: Túbulos longitudinais longos que circundam todas as superfícies das


miofibrilas em contração.

Uma das características especiais do retículo sarcoplasmático é o excesso de


íons cálcio em alta concentração dentro de seus túbulos vesiculares.

A medida que o potencial de ação atinge o túbulo T, mudança de tensão é


detectada pelos receptores de di-hidropiridina ligados aos canais de
liberação de cálcio.

Chamado de canais receptores de rianodina, nas cisternas adjacentes


do retículo sarcoplasmático.

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