Aula 2.a Degenerações

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M.

V Esp Rafaela Martins


⦁ AGRESSÃO A CÉLULA - ALTERAÇÕES
DEGENERATIVAS

⦁ Alteração geralmente reversível no


funcionamento normal da célula;

⦁ Estado temporário de alteração funcional;

⦁ Evolução da degeneração= necrose.


⦁ Citoplasma lesado com acúmulo de
substâncias exógenas ou pré-existentes.

⦁ ACÚMULOS INTRACELULARES:
⦁ Água: degeneração hidrópica;
⦁ Lipídeos: degeneração gordurosa;
⦁ Proteínas: degeneração hialinas;
⦁ Carboidratos: degeneração glicogênica.
⦁ Tipo de lesão mais comum;

⦁ Acúmulo de água nas células;

⦁ Tumefação celular;

⦁ Aumento de volume das células;


⦁ PRINCIPAIS CAUSAS:

⦁ hipóxia,
⦁ hipertermia,
⦁ intoxicação,
⦁ infecções,
⦁ toxinas,
⦁ hipocaliemia,
⦁ distúrbios circulatórios;
⦁ Alteração no controle de entrada e saída de
água para a célula;
⦁ Lesões na membrana celular: lesões
mecânicas, vírus, bactérias, processos
imunomediados;

⦁ Insuficiente produção de energia: hipóxia;

⦁ Radicais livres;
⦁ Insuficiente produção de energia;
⦁ Macroscopicamente: aumento de volume,
órgão mais pesado e sem brilho, palidez;

⦁ Microscopicamente: aumento do tamanho da


célula; regressão de organelas.
⦁ CONSEQUÊNCIAS:

⦁ SNC: parada dos impulsos nervosos, torpor,


coma

⦁ RIM: falha na filtração e secreção;

⦁ CORAÇÃO: menor força de contração;


alteração do ritmo.
⦁ Acúmulo de lipídeos no citoplasma de células
parenquimatosas;

⦁ Desequilíbrio na síntese, utilização ou


metabolização de lipídeos;
⦁ CAUSAS:

⦁ Aporte excessivo de ácidos graxos para o


fígado;
⦁ Diminuição da oxidação de ácidos graxos;
⦁ Síntese excessiva de triglicerídeos;
⦁ Dieta rica em gordura;
⦁ Inanição;
⦁ Liberação excessiva de ác. Graxos livres
provenientes do tecido adiposo;

⦁ Aumento da demanda de energia em um


período muito curto;

⦁ Ex: Toxemia da prenhez em ovinos, cetose


em vacas leiteiras.
⦁ Liberação excessiva de ác. Graxos livres
provenientes do tecido adiposo;

⦁ Desequilíbrio nutricional;

⦁ Obesidade, inanição;
⦁ Diminuição da β oxidação de ácidos graxos
em corpos cetônicos e em outras substâncias
devido a lesão mitocondrial;

🞂 O2
⦁ Macroscopicamente:
⦁ Aumento de volume;
⦁ Consistência macia, friável e amarelado;
⦁ Gordura na faca ao corte;

⦁ Microscopicamente:
⦁ Vacúolos.
⦁ “FOIE GRAS”
⦁ Acúmulo de proteínas na célula;

⦁ Proteínas acumuladas podem ser


intracelulares ou extracelulares;

⦁ Aspecto translúcido; homogêneo e


eosinofilico;
⦁ As principais causas de acúmulos intracelulares
são:

⦁ Reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular


renal;

⦁ Produção excessiva de proteínas normais e por


defeitos no dobramento das proteínas;

⦁ Infecções virais apresentam corpúsculos de


inclusão, que são característicos para certas
doenças como a cinomose, raiva e HVB-5.
⦁ Acúmulo intracelular de glicogênio;
⦁ GLICOGÊNIO?

⦁ CAUSAS:
⦁ Distúrbios metabólicos de glicose e glicogênio;
⦁ Glicogenoses
⦁ Diabetes mellitus;
⦁ Corticosteroides.

⦁ Microscopicamente: vacúolos claros mal


delimitados. Coloração PAS (ácido periódico de
Schift) e fixação com álcool.
⦁ Glicogenose;

⦁ Glicogenose tipo II / Doença de Pompe;


⦁ Bovinos das raças Shorthorn e Brahman;
⦁ Cães Lapland, gatos, ovelhas, humanos;
⦁ Degradação deficiente do glicogênio;
⦁ Acúmulo no lisossomo;
⦁ Deficiencia de α glicosidase;
⦁ Bovinos letárgicos, atraso no crescimento,
dificuldade locomotora, incoordenação,
cardiomegalia.
⦁ MUSCULATURA CARDÍACA DE BOVINO
⦁ Grânulos PAS positivos na musculatura
cardíaca
⦁ Diabetes mellitus;

⦁ Túbulos renais;

⦁ Hepatócitos;

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