UFRRJ

INSTITUTO DE VETERINÁRIA

DISSERTAÇÃO

DIAGNÓSTICO DA CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA EM

GATOS (Felis catus Linnaeus, 1758) PELO CURTO DOMÉSTICO

Bruno Ricardo Soares Alberigi da Silva

2016
 UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO RIO DE JANEIRO
INSTITUTO DE VETERINÁRIA

DIAGNÓSTICO DA CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA EM

GATOS (Felis catus Linnaes, 1758) PELO CURTO DOMÉSTICO

BRUNO RICARDO SOARES ALBERIGI DA SILVA

Sob a Orientação do Professor

Jonimar Pereira Paiva

Dissertação submetida como

requisito parcial para obtenção do
grau de Mestre em Ciências, no
curso de Pós-Graduação em
Medicina Veterinária, Área de
concentração em Ciências Clínicas
Seropédica, RJ
Fevereiro 2016
UFRRJ / Biblioteca Central / Divisão de Processamentos Técnicos

636.8089
Silva, Bruno Ricardo Soares Alberigi, 1987-
S586d
Diagnóstico da cardiomiopatia hipertrófica
T em gatos (Felis catus Linnaeus,1758) pelo
curto doméstico / Bruno Ricardo Soares
Alberigi da Silva. – 2016.
140f. : il.

Orientador: Jonimar Pereira Paiva.

Dissertação (mestrado) – Universidade
Federal Rural do Rio de Janeiro, Curso de
Pós-Graduação em Medicina Veterinária.
Bibliografia: f. 124-133.

1. Gato – Doenças - Teses. 2. Miocárdio –

Doenças - Teses. 3. Coração – Doenças –
Diagnóstico – Teses. 4. Medicina veterinária
– Diagnóstico por imagem – Teses. 5.
Cardiologia veterinária - Teses. I. Paiva,
Jonimar Pereira, 1971- II. Universidade
Federal Rural do Rio de Janeiro. Curso de
Pós-Graduação em Medicina Veterinária. III.
Título.
UNIVERSIDADE FEREDAL RURAL DO RIO DE JANEIRO
INSTITUO DE VETERINÁRIA
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA

BRUNO RICARDO SOARES ALBERIGI DA SILVA

Dissertação submetida como requisito parcial para obtenção do grau de Mestre em

Ciências, no Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, área de concentração
em ciências clínicas.

DISSERTAÇÃO APROVADA EM ----/----/----

_________________________________________________
Jonimar Pereira Paiva. DSc. UFRRJ (Orientador)

__________________________________________________
Flavya Mendes de Almeira. DSc. UFF (Titular)

__________________________________________________
Heloisa Moreria Justen de Souza . DSc. UFRRJ (Titular)

__________________________________________________
Júlio Israel Fernandes. DSc. UFRRJ (Suplente)

__________________________________________________
Norma Vollmer Labarthe. DSc. UFF (Suplente)
DEDICATÓRIA

Aos meus avós (In memorian),

Otto e Natalina por todo apoio e incentivo
 por todos esses anos que estiveram ao meu lado.
AGRADECIMENTOS

Aos meus pais e irmã pelo apoio e incentivo incondicional, por todos esses anos
de estudo e de vida, obrigado por tudo.
Ao meu amor Denise Soares, por sempre estar ao meu lado e compreender os
momentos distantes que fiquei para desenvolver esse trabalho, você foi meu pilar
durante todo esse tempo, obrigado por existir na minha vida, você me ensinou o
significado da palavra viver.
Ao meu orientador Prof. Jonimar Pereira Paiva (que já é muito mais que apenas
um orientador) agradeço por ter me recebido de braços abertos, o apoio incondicional e
o respeito a individualidade de cada um de seus orientados, indubitavelmente esse
trabalho não poderia ter sido concluído sem sua orientação, com ele cresci como
estudante, como pesquisador (conhecendo novas áreas e outros métodos de pesquisa) e
como pessoa.
Ao grande amigo e padrinho na cardiologia, Dr. Alexandre Bendas, no qual não
tenho palavras para agradecer por tudo que fez por mim. Um verdadeiro exemplo
profissional e pessoal que eu quero seguir. Ele me acompanhou nesse projeto desde o
seu nascimento até sua conclusão, e sem ele, esse projeto não teria existido. Tem
pessoas que entram na nossa vida para mudar a perspectiva de como a enxergamos e
com certeza a minha mudou, espero que nossa amizade dure para sempre.
Aos meus Amigos Marcos, Carol, Camila e Liana, pelo apoio sempre, mesmo
que nesse período tenha me afastado sei que nossa amizade perpetua, obrigado pela
compreensão.
Ás professoras Doutoras Maria Cristiana Nobre e Castro e Flavya Mendes de
Almeida, pelo incentivo constante e o exemplo de profissionais que são, despertaram
dentro de mim a curiosidade de um pesquisador, obrigado pelo exemplo, incentivo,
ensinamentos e carinho por todos esses anos.
Ás Médicas Veterinárias Lilian Patitucci e Aline Mattos, que sempre me
incentivaram a estudar e me tronar um bom profissional e me permitiram acompanha-
las e assim aprender com a sua experiência.
À Médica Veterinária Liza Gershony, que despertou em mim a admiração pelos
pacientes felinos.
A todos do setor de cardiologia e doenças respiratórias da UFRRJ
“CARDIOTEAM” por me receberam tão bem junto ao setor, só tenho a agradecer ao
convívio com todos vocês (Carol, Zé, Daniel, Mário, Gilberto, Rose, Mário, Daniel,
Renan, Mateus, Marcela e Diana) foram muitas reuniões e maratonas de trabalhos
científicos até altas horas aumentando o vínculo entre agente.
Ao B.E.T Laboratories, pelo apoio na realização desse trabalho, viabilizando a
dosagem hormonal dos animais do presente trabalho.
 À Fundação de Apoio à Pesquisa Carlos Chagas Filho (FAPERJ) pelo suporte
para viabilização do trabalho.
A toda equipe da clínica Veterinária Madureira, pelo apoio sempre, em especial
ao Dr. Paulo Cezar Diniz, que me deu a primeira oportunidade de estágio na
Veterinária, depois a primeira oportunidade de emprego, agradeço a possibilidade de ter
feito parte da história dessa equipe, e tenho muito orgulho de ter acompanhado parte de
sua história.
A toda a Equipe do Instituto de Especialidades em Medicina veterinária, pois
sem vocês o desenvolvimento de grande parte desse projeto não teria sido possível.
Obrigado Dra Danielly Belmonte, Dra Mariana Cazaux, Dra Ana Carolina, Dra Juliana
por permitirem utilizar o espaço de vocês para o desenvolvimento de parte desse
trabalho, tive a oportunidade de aprender um pouco com cada uma de vocês durante o
desenvolvimento do trabalho.
A todos os tutores que aceitaram levar seus animais e os confiram a mim para
participarem do projeto
A todos os gatos do projeto, que me permitiram aprender tanto ao examina-los e
ao interpretar o resultados dos seus exames.
Ao Zeus e Einstein meus filhotes no qual durante todo o processo sempre
estiveram ao meu lado, e mesmo nos momentos mais tensos me acalmavam e me
faziam sorrir.
 RESUMO

Da Silva, Bruno Ricardo Soares Alberigi. Diagnóstico da cardiomiopatia hipertrófica em gatos

(Felis catus Linnaes, 1758) pelo curto doméstico. 2016. 88f. Dissertação (Mestrado em
Medicina Veterinária, Patologia e Ciências Clínicas). Instituto de Veterinária, Universidade
Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ, 2016.

A cardiomiopatia hipertrófica, é a cardiopatia mais comum nos gatos, sendo caracterizada pela
hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. É uma doença de origem genética,
autossômica dominante de penetrância incompleta, que predispõem os animais a alterações
secundárias do sistema cardiovascular como arritmias e tromboembolismo, causas possíveis
de morte súbita destes animais. Apesar de sua ocorrência estar tradicionalmente relacionada
às raças Maine Coon, Ragdoll, Sphynx e Persa, a cardiomiopatia hipertrófica pode acometer
qualquer outra raça e até mesmo gatos sem raça definida. O objetivo do presente estudo foi
realizar o diagnóstico da cardiomiopatia hipertrófica em uma população de gatos pelo curto
doméstico, e relacionar os achados clínicos e de imagem com diagnóstico precoce da doença.
Foram submetidos ao exame ecodopplercardiográfico 135 gatos pelo curto doméstico, entre
machos e fêmeas de diferentes idades, sem histórico prévio de suspeita de cardiopatia, para
identificação da hipertrofia ventricular concêntrica do ventrículo esquerdo. Foram
considerados animais portadores de hipertrofia aqueles que apresentaram medidas de septo
interventricular e/ou parede livre do ventrículo esquerdo, ambos na diástole, maiores que 5
mm de espessura. Os animais identificados com hipertrofia ventricular concêntrica, foram
submetidos, além do exame clínico, à exames laboratoriais de ureia, creatinina, sódio,
potássio, cálcio iônico, fósforo, T4total e urinálise, e exames de imagem como
ultrassonografia, para diagnóstico diferencial de doenças que possam causar hipertrofia
concêntrica, como hipertensão arterial, doença renal crônica, hiperaldosteronismo e
hipertireoidismo. Foram diagnosticados 10 gatos portadores de hipertrofia ventricular
concêntrica, destes cinco foram classificados como portadores de hipertrofia ventricular
concêntrica secundária a outras doenças, sendo o hipertireoidismo a principal causa (4/5) e
cinco caracterizados como portadores de cardiomiopatia hipertrófica. Com base nos
resultados pôde-se concluir que a cardiomiopatia hipertrófica: 1) apresentou prevalência de
3,7% na população de gatos pelo curto doméstico da cidade do Rio de Janeiro; 2) cursa com
evolução silenciosa quanto aos aspectos clínicos; 3) apresentou diversidade fenotípica quanto
ao local de acometimento no ventrículo esquerdo; e 4) além da espessura de septo e parede
livre na diástole, outras medidas ecodopplercardiográficas limítrofes sinalizam a necessidade
de acompanhamento do paciente, para diagnóstico precoce de futuras complicações.

Palavras-chave: Cardiopatia. Ecodopplercariograma. Hipertrofia.

 ABSTRACT

Da Silva, Bruno Ricardo Soares Alberigi. Diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy in

domestic short hair cats (Felis catus Linnaes, 1758) .2016. 88f. Dissertation (Master of
Veterinary Medicine, Pathology and Clinical Sciences). Instituto de Veterinária, Universidade
Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ, 2016.

Hypertrophic cardiomyopathy is the most common heart disease in cats and it is characterized
by concentric left ventricular hypertrophy. It is a genetic disease, autosomal dominant with
incomplete penetrance, which predispose animals to minor changes in the cardiovascular
system as arrhythmias and thromboembolism, these being possible causes of sudden death of
these animals. Although traditionally linked to the involvement of breeds of cats like Maine
Coon, Ragdoll, Sphynx and Persian, hypertrophic cardiomyopathy can affect any breed and
even mixed breed cats. The aim of this study was the diagnosis of hypertrophic
cardiomyopathy in a population of domestic short hair cats, and relate with the clinical and
imaging findings with early diagnosis. Were evaluated 135 domestic short hair cats by Doppler
echocardiography, between males and females of different ages, no previous history of
suspected heart disease, to identify the concentric ventricular hypertrophy of the left ventricle.
Were recognized cats with hypertrophy those, which interventricular septum and the free wall
of the left ventricle measures during diastole, animal that presented 5 mm thickness on this
measures. Animals identified with concentric ventricular hypertrophy were subjected to
laboratory tests of urea, creatinine, sodium, potassium, ionized calcium, phosphorus, T4total,
urinalysis, and imaging tests like ultrasound for differential diagnosis of diseases that can cause
concentric hypertrophy, such as hypertension, chronic kidney disease, hyperaldosteronism and
hyperthyroidism. Were diagnosed 10 cats with concentric ventricular hypertrophy, these five
were classified as having concentric secondary ventricular hypertrophy to other diseases and
five characterized as having hypertrophic cardiomyopathy. Among the results was noted that
hypertrophic cardiomyopathy presents: 1) prevalence of 3.7%; 2) silent evolution for clinical
aspects; 3) even with borderline measures, has changes that need monitoring for early
diagnosis of complications; 4) a phenotypic diversity as the site of involvement.

Keywords: Heart disease. Echocardiography. Hypertrophy.

 LISTA DE ABREVIAÇÕES E SÍMBOLOS

AD Átrio Direito

AE Átrio Esquerdo

AE:AO Relação Átrio esquerdo aorta

ANP Peptídeo natriurético atrial

AP Artéria pulmonar

BNP Peptídeo natriurético cerebral

bpm Batimentos por minuto

c.v Coeficiente de variação

Cai Cálcio iônico

CMH Cardiomiopatia Hipertrófica

CMHO Cardiomiopatia obstrutiva

Cr Creatinina

cTnI Troponina cardíaca I

D.U Débito Urinário

DRC Doença Renal Crônica

DT Doppler tecidual

DVEd Diâmetro do ventrículo esquerdo na diástole

DVEs Diâmetro do ventrículo esquerdo na sístole

ECC Escore de condição corporal

ECG Eletrocardiograma

ET – 1 Endotelina 1

FC Frequência cardíaca

FE Fração de encurtamento

FEj Fração de ejeção

FR Frequência Respiratória

GPA Gradiente de pressão aórtico

HASS Hipertensão arterial sistêmica sistólica

HVC Hipertrofia ventricular concêntrica

HVCS Hipertrofia ventricular concêntrica secundária

HVPA Hospital veterinário de Pequenos animais

ICC Insuficiência cardíaca congestiva

IECA Inibidor da enzima conversora de angiotensina

IEMEV Instituto de Especialidades em Medicina Veterinária

IRVT Tempo de relaxamento isovolumétrico

K Potássio

mrm Movimento respiratório por minuto

MYBPC Proteína ligadora de miosina C

MYBPC3 Mutação do gene da proteína ligadora de miosina C

Na Sódio

NT-proBNP Peptídeo natriurético cerebral amino terminal

P Fósforo

PASS Pressão arterial sistêmica sistólica

PLVD Parede livre do ventrículo direito

PLVE Parede livre do Ventrículo esquerdo

PLVEd Parede livre do ventrículo esquerdo na diástole

PLVEs Parede livre do ventrículo esquerdo na sístole

PTH Paratormônio

PU:CU Relação proteína creatinina urinária

PVE Parede do ventrículo esquerdo

SAM Movimento anterior sistólico de valva mitral

SIV Septo interventricular

SIVd Septo interventricular na diástole

SIVs Septo interventricular na sístole

T3 Triiodotironina

T4t Tetraiodotironina total

TE Tromboembolismo

TEA Tromboembolismo aórtico

TPC Tempo de perfusão capilar

UFRRJ Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro

Ur Ureia

VD Ventrículo Direito

VE Ventrículo esquerdo

VFA Velocidade do fluxo aórtico

VSVE Via de saída do ventrículo esquerdo

 LISTA DE FIGURAS

Figura 1. Heredrogama de exemplo de família de Maine Coon com

cardiomiopatia hipertrófica familiar. Gatos machos estão
representados em forma de quadrado e fêmeas em forma de
círculos. Gatos acometidos são indicados por símbolos pretos
sólidos e gatos não acometidos por símbolos brancos sólidos.
Gatos que morreram devido a CMH estão com um traço. Gatos
marcados com um triângulo, morreram ao nascimento Fonte:
KITTLESON, 1999. 6

Figura 2. A. Observa-se na via de saída do ventrículo esquerdo, uma cicatriz

fibrosa no septo interventricular (ponta de seta preta), intimamente
ligada ao folheto anterior da valva mitral. B. Ecocardiograma no
Modo-M demonstrando o movimento anterior sistólico da valva
mitral e obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo
esquerdo. Tem-se contato prolongado do septo com a valva mitral,
e a cicatriz visualizada na peça de necropsia pode ser visualizada
na imagem indicada pela seta Branca. C. Ecocardiografia
bidimensional com doppler colorido, na janela paraesternal direita,
demonstrando a regurgitação de valva mitral resultante da
obstrução dinâmica. Fonte: FOX, 2003. 8

Figura 3. Ilustração de coração de gatos com CMH, demonstrando a grande

diversidade fenotípica dessa doença. Peças de necropsia foram
seccionada longitudinalmente, para demonstrar as características
anatômicas das vias de entrada e saída do ventrículo esquerdo
(VE). A. Hipertrofia concêntrica do VE, indicado por todos
segmentos do septo interventricular e VE hipertrofiados. B e C.
Hipertrofia assimétrica ado VE difusa e assimétrica e afeta
principalmente o septo interventricular (B) a parede livre do VE
(C). D. Hipertrofia ventricular difusa e particularmente
proeminente na base septal; E e F. hipertrofia segmentar presente
e associada predominantemente a base do septo ventricular. Fonte: 11
FOX, 2003.

Figura 4. A. Arquitetura celular de gatos com CMH, ilustrando o desarranjo

miofibrilar. B, C. Fibrose intersticial também é evidente.
Coloração H&E coloração masson tricrômico. Aumento de 40X. 11
Fonte: FOX, 2003.
Figura 5. Arteriosclerose de artérias coronárias intramural no VE de gatos
com CMH. A. Artéria coronária intramural anormal com parede
espessa e com seu lúmen reduzido devido à proliferação do
músculo liso e aumento de tecido conjuntivo. B. Arteriosclerose
com discreta fibrose intersticial. C. Região de fibrose de
substituição ao redor da artéria aterosclerótica. H & E Aumento de
40 X. Masson tricrômico, aumento de 10X. Fonte: FOX, 2003. 12

Figura 6. A. miocárdio do VE de dois gatos com CMH mostrando, tecido

colágeno, intersticial e difuso e B. próximo da área transmural de
tecido fibroso coloração de Masson tricrômico, Aumento de 10X
(A) e 4X (B). Fonte: FOX, 2003. 12

Figura 7. Ecocardiografia em modo bidimensional, exemplificando a

variação de distribuição de hipertrofia em gatos com CMH. A
Corte transversal evidenciando a hipertrofia simétrica da parede
do ventrículo esquerdo e septo interventricular com espessamento
do musculo papilar na diástole. B A luz do ventrículo esquerdo
está virtualmente obliterada na sístole; o aumento de
ecogenicidade é evidente na região subendocárdica. Fonte:
WARE, 2011. 16

Figura 8. Exame ecocardiográfico no corte transversal mostrando que a

hipertrofia está localizada na parede do ventrículo esquerdo e
músculos papilares na diástole A em sístole B num gato pêlo curto
doméstico idoso. A área hipertrofiada mostra aumento de
ecogenicidade consistente com isquemia e fibrose na região
subendocárdica C. Fonte: WARE, 2011. 16

Figura 9. A. Ecocardiograma em modo-M de um macho pelo longo

doméstico de 16 anos, com hipertrofia simétrica do ventrículo
esquerdo, mostra movimento sistólico vigoroso. B.
Ecocardiograma evidenciando hipertrofia septal marcante
observada em uma fêmea de 4 anos de idade, com CM.H
obstrutiva. ECG = eletrocardiograma, IVS= septo interventricular;
RVW = parede do ventrículo direito; LVW = parede do ventrículo
esquerdo Fonte:WARE, 2011. 17
Figura 10. Ondas do doppler pulsado, de diferentes medidas de função
diastólica. IRVT= tempo de relaxamento isovolumétrico. DT:
tempo de desaceleração Fonte: WARE, 2011 (Modificado) 18

Figura 11. Margem de onda pulsado no Doppler em um gato Maine Coon

com cardiomiopatia hipertrófica sem falência cardíaca, mostrando
redução da velocidade diastólica prematura (Em) e E: A reverso
com indicação de disfunção diastólica (A). A: velocidade anular
diastólica mitral tardia, S: onda sistólica. Fonte: MacDONALD,
2008 19

Figura 12. A. Ecocardiografia no modo bidimensional na via de da saída do

ventrículo esquerdo com obstrução via de saída do fluxo
sanguíneo devifo movimento anterior sistólico da valva mitral
(seta). B Ecocardiografia no modo-M de um gato com obstrução
dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo também
mostrando o movimento anterior sistólico da valva mitral (seta).
LV = ventrículo esquerdo; LA= Átrio esquerdo IVS =
interventricular septum; A= aorta; LVW = Parede do ventrículo
esquerdo; RV = ventrículo direito. Fonte: WARE, 2011 19

Figura 13. A. Exame ecocardiográfico do Doppler colorido evidenciando o

fluxo aórtico de um gato persa de 4 anos de idade, com obstrução
dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo mostra o padrão
de meio-sistólica e aceleração do fluxo. B. Doppler colorido do
mesmo gato como em A ilustra o fluxo turbulento na aorta e
regurgitação mitral discreta em relação a SAM. Vista apical
esquerda. Ao = aorta; LA = átrio esquerdo; LV = ventrículo
esquerdo. Fonte: WARE, 2011. 20

Figura 14. Sequência de DNA identificando uma única mudança de par de

bases (G para C) no códon 31 do gene MYBPC3 em gatos
afetados. Fonte: MEURS, 2005. 23

Figura 15. Mecanismos adaptativos à hipertensão arterial sistêmica. Fonte:

MACIEL, 2001. 25

Figura 16. Mensuração da pressão arterial sistólica sistêmica de felino por 33

meio do método doppler, com felino sendo contido por ser tutor.
Figura 17. Exemplificação do escore de condição corporal (ECC) em gatos 33
Fonte: BALDWIN, 2010.

Figura 18. A) palpação de glândula tireoide conforme descrita por descrita

por Norsworthy (2002); B) palpação de glândula tireoide
conforme descrita por MONNEY, (2005); C) Palpação renal
realizada durante a avaliação da palpação abdominal; D) ausculta
cardíaca; E) ausculta pulmonar; F) percussão torácica. G) 35
Palpação do pulso Femoral;

Figura 19. Felino em decúbito lateral direito para realização do exame de

eletrocardiograma, com posicionamento dos eletrodos tipo
“jacaré” posicionados segundo Tilley (1992) sendo contido por
seu tutor. 36

Figura 20. Aparelho de eletrocardiografia digital TEB®, conectado a um

computador para visualização do traçado eletrocardiográfico
36
Figura 21. Aparelho de ecodopplercardiografia Esaote MyLab 50 Xvision
cardiovascular ®. 37

Figura 22. Esquema dos cortes ecocardiográficos segundo Boon (2011) e

exames ecocardiográfico de gatos pelo curto doméstico. A.corte
paraesternal longitudinal esquerdo; B.corte paraesternal
longitunidal esquerdo modificado; C.corte apical quatro câmaras;
D.corte apical cinco câmaras; E. corte transverso do ventrículo 38
esquerdo.

Figura 23. Imagem no corte transverso do ventrículo esquerdo de exame

ecodopplercardiográfico, de gato pelo curto doméstico, no modo-
M, demonstrando hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo
onde septo interventricular na diástole mediu 0,56cm e parede
livre do ventrículo esquerdo na diástole mediu 0,54cm. SIV= 45
septo interventricular; PLVE= parede livre do ventrículo esquerdo

Figura 24. Gráfico representando as alterações ultrassonográficas detectadas

nos gatos pelo curto doméstico, na cidade do Rio de Janeiro, com
hipertrofia ventricular esquerda no período de janeiro de 2014 até
julho de 2015. 46

Figura 25. Comparação entre as médias das medidas do septo interventricular 58

 na diástole entre gatos dos grupos N e HVCS.

Figura26. Comparação entre as médias do septo interventricular na sístole

entre gatos dos grupos N e CMH. 59

Figura 27. Comparação entre as médias das medidas da parede livre do

ventrículo esquerdo na diástole entre gatos dos grupos N e HVCS 59

Figura 28. Comparação entre as médias das medidas da parede livre do

ventrículo esquerdo na sístole entre gatos dos grupos N e HVCS. 59

Figura 29. Comparação entre as médias das medidas do diâmetro do

ventrículo esquerdo na diástolecon esquerdo na diástole entre
gatos dos grupos N e HVCS. 60

Figura 30. Comparação entre as médias das medidas da velocidade do fluxo

aórtico entre gatos dos grupos N e HVCS. 60

Figura 31. Comparação entre as médias das medidas do gradiente de pressão

aórtico entre gatos dos grupos N e HVCS. 60

Figura 32. Comparação entre as médias das medidas do átrio esquerdo entre
gatos dos grupos N e CMH. 61

Figura 33. Comparação entre as médias das medidas do septo interventricular

na diástole entre gatos dos grupos N e CMH. 62

Figura 34. Comparação entre as médias das medidas do septo interventricular

na sístole entre gatos dos grupos N e CMH. 62

Figura 35. Comparação entre as médias das medidas da parede livre do

ventrículo esquerdo na diástole entre gatos dos grupos N e CMH. 62

Figura 36. Comparação entre as médias das medidas da velocidade do fluxo

aórtico entre gatos dos grupos N e CMH. 63
Figura 37. Comparação entre as médias das medidas do gradiente de pressão
entre gatos dos grupos N e CMH. 63

Figura 38. Comparação entre as médias das medidas do átrio esquerdo entre
gatos dos grupos HVCS e CMH. 64

Figura 39. Comparação entre as médias das medidas da parede livre do

ventrículo esquerdo na diástole entre gatos dos grupos HVCS e
CMH. 64

Figura 40. Comparação entre as médias das medidas do diâmetro do

ventrículo esquerdo na diástole entre gatos dos grupos HVCS e
CMH. 65

Figura 41. Comparação entre as médias das medidas do diâmetro do

ventrículo esquerdo na s´sitole entre gatos dos grupos HVCS e
CMH. 65

LISTA DE TABELAS
Tabela 1.
Distribuição dos gatos pelo curto domésticos avaliados no período de
julho de 2014 a julho de 2015, na cidade do Rio de Janeiro de acordo com
o sexo, idade, estilo de vida e escore de condição corporal. 44

Tabela 2.
Resultados dos exames laboratoriais e da mensuração da pressão arterial
sistêmica sistólica de gatos pelo curto doméstico, na cidade do Rio de
Janeiro, para diagnóstico diferencial da cardiomiopatia hipertrófica, no
47
período de janeiro de 2014 até julho de 2015.

Tabela 3. Dados demográficos, de histórico e anamnese de gatos pelo curto

doméstico na cidade do Rio de Janeiro, com cardiomiopatia hipertrófica
no período de janeiro de 2014 até julho de 2015. 49

Tabela 4.
Frequências cardíaca e respiratória dos gatos pelo curto doméstico na
cidade do Rio de Janeiro, portadores de cardiomiopatia hipertrófica no
período de janeiro de 2014 até julho de 2015. 49

Tabela 5.
Dados do exame físico dos gatos pelo curto doméstico na cidade do Rio de
Janeiro, portadores de cardiomiopatia hipertrófica no período de janeiro
de 2014 até julho de 2015. 51

Tabela 6.
Dados obtidos durante exame eletrocardiográfico dos gatos pelo curto
doméstico na cidade do Rio de Janeiro, portadores de cardiomiopatia
hipertrófica no período de janeiro de 2014 até julho de 2015 52

Tabela 7. Medidas ecodopplercardiográfica no modo-M dos gatos oelo curto

domésticos na cidade do Rio de Janeiro, portadores de cardiomiopatia
hipertrófica no período de janeiro de 2014 até julho de 2015. 54

Tabela 8. Medidas ecodopplercardiográfica no modo-M dos gatos pelo curto

domésticos na cidade do Rio de Janeiro, portadores de hipertrofia 56
 ventricular concêntrica secundária a outras doenças sistêmicas no período
de janeiro de 2014 até julho de 2015

Tabela 9. Média das medidas ecodopplercardiográficas dos gatos pelo curto

doméstico normais, portadores de hipertrofia concêntrica secundária e de
gatos com cardiomiopatia hipertrófica no período de janeiro de 2014 até
julho de 2015.
57

SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................ 3
2 REVISÃO DE LITERATURA ..................................................................................................................... 4
2.1 O Músculo Cardíaco e Sua Hipertrofia ............................................................................................... 4
2.2 Cardiomiopatia Hipertrófica............................................................................................................... 4
2.2.1 História natural................................................................................................................................ 4
2.2.2 Etiologia: a herança familiar............................................................................................................ 5
2.2.3 Fisiopatogenia da cardiomiopatia hipertrófica ............................................................................... 6
2.2.3.1 disfunção diástolica ...................................................................................................................... 7
2.2.3.2 obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo....................................................... 7
2.2.3.3 isquemia miocárdica .................................................................................................................... 8
2.2.3.4 arritmias ....................................................................................................................................... 9
2.2.3.5 tromboembolismo ....................................................................................................................... 9
2.2.3.6 insuficiência cardíaca congestiva ................................................................................................ .9
2.2.4 Achados patológicos ..................................................................................................................... 10
2.2.5 Diagnóstico .................................................................................................................................... 13
2.2.5.1 histórico e anamnese ................................................................................................................. 13
2.2.5.2 exame físico................................................................................................................................ 13
2.2.5.4 exame radiográfico..................................................................................................................... 14
2.2.5.4 ecodopplercardiograma ............................................................................................................. 15
2.2.5.5 eletrocardiograma...................................................................................................................... 20
2.2.5.6 ressonância magnética ............................................................................................................... 20
2.2.5.7 biomarcadores ........................................................................................................................... 21
2.1.5.8 teste genético............................................................................................................................. 22
2.2.6 Diagnóstico diferencial .................................................................................................................. 23
2.2.6.1 hipetireoidismo...............................................................................................................23
2.2.6.2 hipertensão arterial sistêmica.........................................................................................24
2.2.6.3 doença renal crônica .....................................................................................................25
2.2.6.4 acromegalia ...................................................................................................................26
2.2.6.5 estenose aórtica..............................................................................................................27
2.2.6.6 hiperaldosteronismo......................................................................................................27
2.2.7 Tratamento........................................................................................................................27

3 MATERIAL E METODOS....................................................................................................................... 29
3.1 Plano de Trabalho ............................................................................................................................ 29
3.2 Local de Trabalho ............................................................................................................................. 31
3.3 Animais ............................................................................................................................................. 31
3.4 Critérios de Inclusão ......................................................................................................................... 31
3.5 Exame Clínico ................................................................................................................................... 32
3.6.Eletrocardiograma (ECG) .................................................................................................................. 36
3.7 Ecodopplercardiograma........................................................................................................37
3.8 Radiografia Torácica ......................................................................................................................... 38
3.9 Diagnóstico Diferencial da Hipertrofia Ventricular .......................................................................... 39
3.9.1 Exclusão da estenose aórtica ........................................................................................................ 39
3.9.2 Exclusão da doença renal crônica ................................................................................................. 39
3.9.3 Exclusão do hiperaldosteronimo ................................................................................................... 41
3.9.4 Exclusão do hipertrireoidismo............................................................................................41
3.10 Análise Estatística ........................................................................................................................... 41
4 RESULTADOS ....................................................................................................................................... 43

5 DISCUSSÃO .......................................................................................................................................... 66

6 CONCLUSÃO ........................................................................................................................................ 77

7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................................... 78

ANEXOS .................................................................................................................................................. 88
A Licença CEUA – FAPUR - UFRRJ ........................................................................................................... 89
B Consentimento livre esclarecido dos responsáveis dos animais ........................................................ 90
C Ficha de avaliação clínica .........................................................................................................91

APÊNDICE ............................................................................................................................................... 93
I Tabela com valores ecodopplercardiográficos de gatos normais no período de janeiro de 2015
até julho de 2015.........................................................................................................................94
 1. INTRODUÇÃO

A convivência próxima de pessoas com animais de estimação, além de benéfica

para as partes, tem sido amplamente recomendada, uma vez que os animais sabidamente
reduzem o estresse e trazem bem-estar ao cotidiano da vida moderna nos grandes
centros urbanos. Entretanto, para que essa relação seja saudável, é necessário que se
leve em consideração os aspectos emocionais e sanitários envolvidos nessa convivência
diária.
Atualmente, cães e gatos são considerados como membros do núcleo familiar e,
portanto, requerem cuidados sanitários individualizados, além de demandarem tempo,
atenção e afeto por parte dos seus tutores. Nesse cenário, os gatos domésticos aparecem
como companheiros ideais, uma vez que exigem menos tempo, espaço e gastos para
serem mantidos. Em países da União Europeia e nos Estados Unidos da América, o
número de gatos já supera o de cães, e essa tendência aparentemente está sendo seguida
em centros urbanos de países em desenvolvimento.
Com o desenvolvimento dessa relação cada vez mais próxima, tem-se observado
uma maior preocupação, por parte dos seus tutores, com a saúde e com o bem-estar dos
animais, que buscam cuidados médico veterinários para prevenção de doenças. Contudo
as afecções de caráter genético são difíceis de ser prevenidas, uma vez que o animal
pode ser portador do gene determinante da doença, e este se manifestar em qualquer
momento da vida. Nessas situações, o diagnóstico precoce torna-se fundamental, pois
permitirá um acompanhamento mais adequado, podendo retardar a evolução da doença,
uma vez que a terapia genética ainda não é uma realidade na medicina veterinária.
Doenças genéticas podem ser esperadas em determinadas raças felinas. A
cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença hereditária descrita em gatos da raça
Maine Coon e se deve a uma herança autossômica dominante. Essa herança também já
foi descrita em outras raças como Ragdoll, Sphynx, Pelo curto inglês, Pelo curto
americano e suspeita no Persa, entretanto, no Brasil como há uma grande miscigenação
de raças, torna-se difícil reconhecer a susceptibilidade desses animais a doenças como a
CMH.
A CMH felina é a doença cardíaca mais comum em gatos, caracterizada por
hipertrofia concêntrica de ventrículo esquerdo e septo interventricular, que gera a
disfunção diastólica e insuficiência cardíaca congestiva, predispõem os animais a
alterações secundárias do sistema cardiovascular como arritmias e tromboembolismo,
sendo essas possíveis causas de morte súbita destes animais.
Sendo CMH uma doença que pode levar a morte súbita, é notável a necessidade
de se realizar o diagnóstico precoce dessa afecção, a fim de que medidas adequadas de
manejo possam ser introduzidas, contribuindo de sobremaneira para o melhoramento
genético da espécie e da melhoria da qualidade de vida tanto dos gatos ao tentar
controlar e prevenir os sintomas, como de seus tutores ao dar melhor qualidade de vida
aos seus animais.
O objetivo do presente estudo foi diagnosticar a cardiomiopatia hipertrófica em
gatos pelo curto doméstico oriundos da rotina clínica, relacionando os achados clínicos
e de exames diagnósticos com a presença da CMH, assim como os achados de exames
de imagem com o diagnóstico precoce da CMH.

3
 2. REVISÃO DE LITERATURA

2.1 O Músculo Cardíaco e Sua Hipertrofia

O coração dos mamíferos é um órgão muscular cavitário, em forma de um cone

irregular, internamente dividido em cavidades separadas duas a duas (dois átrios e dois
ventrículos), e que, ao contrair ritmicamente suas fibras musculares, produz uma
pressão sobre o sangue em seu interior, bombeando-o continuamente através dos vasos
sanguíneos para o corpo (DYCE; SACK; WENSING, 2010). As paredes do coração são
constituídas, de fora para dentro, por três camadas, o epicárdio, o miocárdio e o
endocárdio. O epicárdio é uma fina membrana serosa, lisa, brilhante e transparente que
cobre a superfície muscular externa do coração. O miocárdio é a musculatura cardíaca
estriada, que engloba o sistema de condução interna. Estruturalmente possui uma
arquitetura complicada, pois, são múltiplos os sistemas que formam os feixes
musculares nos diversos segmentos do órgão. O endocárdio é chamado também de
túnica interna do coração, estando representada por uma membrana fina e lisa, que está
sobre a parede das quatro cavidades, revestindo todos os seus acidentes de superfície e
inclusive continuando-se com o revestimento interno dos vasos sanguíneos (BANKS,
1992).
A hipertrofia de um tecido, como por exemplo, o miocárdio, é definida como o
aumento de sua massa, em função do aumento do tamanho de suas células. No caso do
coração tanto o miocárdio atrial como ventricular podem sofrer hipertrofia, como
resposta fisiológica à sobrecarga volumétrica ou pressórica da câmara em questão
(OPIE, 2004).
A hipertrofia ventricular pode ser classificada como excêntrica ou concêntrica.
A hipertrofia excêntrica é caracterizada pelo aumento da cavidade ventricular, associado
a uma maior espessura do miocárdio. Ocorre como consequência a sobrecarga de
volume, normalmente secundária a regurgitações valvares, comunicações intracardíacas,
e em menor grau, indivíduo atletas (ibid). A hipertrofia ventricular concêntrica é
caracterizada pela redução da cavidade ventricular, associada a importante aumento da
espessura miocárdica. Ocorre como consequência a sobrecarga de pressão, como nos
casos de estenose aórtica, estenose pulmonar, hipertensão arterial sistêmica e
hipertensão pulmonar (CÔTÉ et al., 2011a).

2.2 Cardiomiopatia Hipertrófica

2.2.1 História natural

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença hereditária de caráter

autossômico de penetrância incompleta caracterizada pela hipertrofia concêntrica do ventrículo
esquerdo sem aumento de volume do mesmo (CÔTÉ et al., 2011a). Já foi descrita nos gatos de
raça Maine Coon, Ragdoll, Pelo Curto Americano, Pelo Curto Inglês (MEURS et al., 2005,
2007) e Sphynx (CHETBOUL et al., 2012), e suspeita no Persa (FOX, 2014). Apesar do caráter
hereditário, não é uma doença congênita, é uma doença que progride com o tempo, mais comum
em gatos jovens a geriátricos (CÔTÉ et al., 2011a).
A característica predominante na CMH, é a hipertrofia do cardiomiócitos e o
desarranjo miofibrilar. A hipertrofia é encontrada na maioria das cardiopatias, enquanto

4
o desarranjo miofibrilar é uma característica da CMH (MARON; ROBERTS;
EPSTEIN, 1982).
Uma mutação na proteína ligadora de miosina C (MYBPC 3 – gene mutado) foi
identificada em gatos da raça Maine Coon no códon 31º, que resulta na mudança do
aminoácido alanina pela prolina alterando a conformação da proteína (MEURS et al.,
2005). Uma segunda mutação foi descrita em gatos da raça Ragdoll (MEURS et al.,
2007), no códon 820º sendo o aminoácido arginina substituído por triptofano (MEURS,
2011a)
A proteína ligadora de miosina C (MYBPC) é uma proteína sarcomérica que liga
a titina, à cadeia pesada de β-miosina. Acredita-se que seu papel seja tanto estrutural
quanto regulatório no cardiomiócitos (MARIAN; SALEK; LUTUCUTA, 2001). O
alinhamento axial da MYBPC ao longo da cadeia pesada de β-miosina e sua interação
com a titina é necessário para estabilização e organização do sarcômero. Em um estudo
conduzido por Harris (2002) em ratos transgênicos knockout com ausência do gene
MYBPC, foram observadas estriações sarcoméricas malignas, uma anormalidade
clássica vista na CMH.
O mecanismo pelo qual a MYBPC3 leva ao desenvolvimento da hipertrofia
ventricular ainda não foi estabelecido. Acredita-se que com a alteração nas proteínas o
desarranjo miofibrilar leva às mudanças fenotípicas (NICOL; FREY; OLSON, 2000;
TARDIFF, 2005).
Em seres humanos com CMH, a expressão fenotípica consequente da mutação é
muito variável. O potencial patogênico de mutações diversas é variável, mas outros
fatores também determinam consequências de um genótipo alterado. Apesar de
membros familiares dividirem a mesma mutação genética, podem ter diferenças
marcantes quanto a evolução clínica e grau de hipertrofia miocárdica. Acredita-se que a
expressão genética variada observada em humanos está relacionada a fatores que
incluem diversificação patogênica das causas das mutações; presença de modificadores;
e influências epigenéticas, possivelmente incluindo o ambiente (MARIAN; SALEK;
LUTUCUTA, 2001). É possível que a CMH felina também apresente essas
características, porém uma caracterização mais completa dessa doença irá estabelecer
um desafio (ABBOTT, 2010).

2.2.2 Etiologia: a herança familiar

A forma familiar da CMH dos gatos Maine Coon foi reportada por Kittleson e
colaboradores (1999). É uma doença autossômica dominante, ou seja, deve possuir os
seguintes critérios: machos e fêmeas são em geral igualmente acometidos, todo
indivíduo afetado deve ter pelo menos um dos pais afetados e o traço é geralmente
observado em todas as gerações (figura 1). Animais acometidos podem carregar a
mutação genética em uma ou ambas as cópias dos genes. Se a mutação ocorre nas duas
cópias do gene (um herdado de cada progenitor), eles são chamados homozigotos para a
mutação e passarão uma cópia da mutação para toda sua prole. Eles são definidos como
heterozigotos se tem um gene com a mutação e um com o gene normal. Os gatos
heterozigotos tem 50% de chance de passar a mutação genética para sua prole. Isto não
significa que 50% dos filhotes da ninhada terão a mutação, mas sim que cada filhote
tem 50% de chance de ter a mutação (MEURS, 2011a).

5
 Figura 7. Heredrogama de exemplo de família de Maine Coon com cardiomiopatia hipertrófica
familiar. Gatos machos estão representados em forma de quadrado e fêmeas em forma de círculos.
Gatos acometidos são indicados por símbolos pretos sólidos e gatos não acometidos por símbolos
brancos sólidos. Gatos que morreram devido a cardiomiopatia hipertrófica estão com um traço.
Gatos marcados com um triângulo, morreram ao nascimento Fonte: KITTLESON, 1999.

Outro aspecto importante, mas pouco compreendido na CMH hereditária dos

gatos Maine Coon, é sua manifestação como forma de herança com penetrância
incompleta. Isto significa que gatos que possuem a mutação terão graus diferentes da
doença, dependendo da penetrância do gene naquele animal (MEURS, 2011a).
Acredita-se que gatos Maine Coon homozigotos desenvolvem tipicamente, mas
não sempre, uma forma mais grave de CMH e podem demonstrar sinais clínicos antes
de atingirem quatro anos de idade e gatos heterozigotos podem desenvolver a doença
em idade mais avançada tendo sinais menos importantes (MEURS et al., 2005).
A mutação nos gatos da raça Maine Coon parece ser bastante específica da raça.
É pouco provável que essa mutação esteja associada a cardiomiopatia em outras raças
de gatos, a menos que estas estejam estreitamente relacionadas com a raça Maine Coon
(MEURS, 2011a).
Em gatos da raça Ragdoll uma mutação genética ligada a proteína C também já
foi identificada (MEURS, 2007). É muito pouco provável que as mutações nos gatos
Ragdoll tenha sido herdada de um ancestral comum aos gatos da raça Maine Coon, já
que as mutações estão localizadas em regiões diferentes no gene. Apesar do modo de
herança do gato Ragdoll ainda não ter sido identificado através de estudos de
reprodução, acredita-se que também seja um traço autossômico dominante. Assim como
os gatos da raça Maine Coon, os indivíduos homozigotos da raça Ragdoll costumam
apresentar sinais mais graves e precoces da CMH do que os indivíduos heterozigotos
(MEURS, 2011a).

2.2.3 Fisiopatogenia da cardiomiopatia hipertrófica

Associada a cardiomiopatia hipertrófica pode ocorrer disfunção diastólica, e em

alguns casos anormalidades sistólicas também podem estar associadas à disfunção
diastólica. Segundo Fox (1999) em qualquer paciente, um dos mecanismos
patofisiológicos a seguir pode ocorrer em consequência da CMH: disfunção diastólica;
obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo; isquemia miocárdica;
arritmias; insuficiência cardíaca congestiva e tromboembolismo.

6
2.2.3.1 disfunção diastólica

Acredita-se que a disfunção diastólica é o principal mecanismo fisiopatológico

das manifestações clínicas da cardiomiopatia hipertrófica (ABBOTT, 2010).
Em pacientes com CMH, a redução da complacência ventricular é
predominantemente causada pela hipertrofia miocárdica, apesar da fibrose intersticial e
perda da arquitetura celular contribuírem para a perda da complacência (CÔTÉ et al.,
2011a; MARON et al., 2004)
A taquicardia, pode exacerbar a disfunção diastólica, ao reduzir o tempo da
diástole, e consequentemente, diminuindo o tempo hábil para o enchimento ventricular.
Além disso, o fluxo de sangue coronariano ocorre na diástole, sendo assim, ritmos
cardíacos acelerados podem agravar ou levar diminuir a isquemia miocárdica
(FERASIN, 2009a).
A disfunção diastólica causa aumento na pressão de enchimento ventricular e o
aumento do átrio esquerdo (AE), irá inicialmente compensar esse aumento de pressão
até o ponto de complacência máximo ser alcançado, a partir daí há aumento da pressão
da câmara atrial. Nesse cenário, a ausência de valvas entre o AE e as veias pulmonares
irá resultar em hipertensão venosa pulmonar e eventualmente edema pulmonar e/ou
efusão pleural. A obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo e a
regurgitação de mitral também contribuem para o aumento da pressão atrioventricular
esquerda (FERASIN, 2009a).

2.2.3.2 obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo

A Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO), uma forma da CMH está

associada a diversas anormalidades (FOX; LIU; MARON, 1995; MARON et al., 1987)
como por exemplo:(1) obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE); (2)
movimento anterior sistólico (SAM) da valva mitral; e (3) produção de gradiente de
pressão aumentada na VSVE.
A obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo é formada pelo septo
interventricular hipertrofiado anteriormente ao folheto da valva mitral. A obstrução
dinâmica da VSVE ocorre concomitantemente com a hipertrofia do septo
interventricular associado à o movimento anterior sistólico da valva mitral (FOX; LIU;
MARON, 1995; LEVINE et al., 1994; SHERRID; PEARLE; GUNSBURG, 1998)
(Figura 2a).
O movimento anterior sistólico da valva mitral (SAM) é uma característica
comum da CMH em gatos e humanos e foi descrita a sua ocorrência em 67% dos gatos
com CMH (FOX; LIU; MARON, 1995). O folheto anterior da valva mitral é deslocado
para a via de saída do ventrículo esquerdo, levando a obstrução dinâmica da mesma. A
regurgitação mitral causada pelo deslocamento do folheto da valva mitral ocorre de
acordo com a gravidade, e pode contribuir para o aumento da pressão dentro do átrio
esquerdo (CÔTÉ et al., 2011a) (figura 2 B e C).

7
Figura 8. A. Observa-se na via de saída do ventrículo esquerdo, uma cicatriz fibrosa no
septo interventricular (ponta de seta preta), intimamente ligada ao folheto anterior da
valva mitral. B. Ecocardiograma no Modo-M demonstrando o movimento anterior
sistólico da valva mitral e obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo.
Tem-se contato prolongado do septo com a valva mitral, e a cicatriz visualizada na peça
de necropsia pode ser visualizada na imagem indicada pela seta Branca. C.
Ecocardiografia bidimensional com doppler colorido, na janela paraesternal direita,
demonstrando a regurgitação de valva mitral resultante da obstrução dinâmica. Fonte:
FOX, 2003.

O mecanismo patofisiológico que causa a SAM ainda não é bem elucidado

(SHERRID, 2006b). A teoria de Venturi cita que o aumento da velocidade do fluxo
sanguíneo da VSVE estreitada desloca o folheto anterior da valva mitral e obstrui o
fluxo sistólico de sangue (SHERRID; PEARLE; GUNSBURG, 1998). Outra hipótese é
a “teoria do deslocamento” que defende que a hipertrofia dos músculos papilares
desloca anteriormente a cordoalha tendínea e consequentemente o folheto anterior da
valva mitral levando a obstrução da VSVE e obstrução sistólica do fluxo sanguíneo
(LEVINE et al., 1995; SHERRID et al., 2000).

2.2.3.3 isquemia miocárdica

A função diastólica se torna anormal quando há isquemia miocárdica

(GROSSMAN; MCLAURIN, 1976; MARON et al., 1987). A isquemia é um achado
comum na CMH e está associada com o aumento da espessura da parede do ventrículo
(ISMAIL et al., 2014).
Gatos com CMH apresentam remodelamento coronariano (arterioeslerose)
similar ao que os humanos com CMH apresentam. Essas mudanças patológicas estão
associadas com anormalidade na espessura da parede arteriolar que reduz o diâmetro de
sua luz (BRIGHT, 2006) e podem predispor a isquemia miocárdica justificando assim
as alterações do metabolismo do músculo cardíaco que já foram identificadas, até
mesmo em pacientes com CMH (JUNG et al., 1998). Outras causas de isquemia
miocárdica incluem aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo
(WYNNE; BRAUNWALD, 2011) e período de diástole prolongado (GOLDEN;
BRIGHT, 1990), resultando em tensão da parede do músculo cardíaco aumentada; e
alteração no gradiente do fluxo de saída do ventrículo esquerdo e taquiarritmias que
levam a uma demanda maior de oxigênio pelo tecido cardíaco (FOX; LIU; MARON,
1995)
O infarto do miocárdio é um achado incomum na CMH felina e humana e as
alterações clínicas e o prognóstico dependem do local e extensão da lesão isquêmica

8
causadora do infarto. Quando presentes, são geralmente observados em casos graves
disfunção sistólica, comprometimento hemodinâmico grave, arritmias ventriculares e
morte súbita. As alterações presentes na CMH levam a maior demanda de oxigênio que
se encontra diminuído pela menor perfusão coronariana, ocorrendo hipóxia e isquemia
miocárdica que serão responsáveis pela morte celular, substituição dos miócitos por
tecido de cicatrização tecido fibroso, e menos frequente o infarto (SILVA et al., 2009).

2.2.3.4 arritmias

A frequência cardíaca elevada diminui a função sistólica e diastólica. Na CMH a

frequência cardíaca é aumentada diminuindo o tempo de diástole é reduzido e
consequentemente o debito cardíaco é diminuído (CHONG, 1994). A substituição do
tecido do musculo cardíaco por tecido fibroso na arquitetura do miocárdio contribui
para surgimento de focos arritmogênicos através do mecanismo de reentrada (PETERS
& WIT, 1998), o aumento atrial, em quadros avançados, predispõe a um maior tempo
de repolarização do átrio, predispondo a taquiarritmias supraventriculares (TILLEY,
1992).

2.2.3.5 tromboembolismo

Gatos com CMH avançada e aumento de átrio esquerdo moderado a importante

estão no grupo de risco de desenvolvimento de trombo em átrio esquerdo ou aurícula
esquerda, que frequentemente se desprendem seguindo pela aorta torácica, abdominal e
se alojam na trifurcação da aorta (COTE et al., 2011b). A formação do trombo pode
ocorrer quando se tem anormalidade em pelo menos um dos componentes da tríade de
Virshow, que inclui: (1) hipercoagulabilidade, (2) lesão endotelial e (3) estase
sanguínea. Quando o átrio esquerdo apresenta aumento moderado a importante, a
velocidade do fluxo sanguíneo é reduzida, resultando na agregação de células
vermelhas, ativação plaquetária, e subsequente formação de um trombo. A estase
sanguínea parece ser um fator importante para a agregação das células vermelhas em
gatos com doença cardíaca. A velocidade do fluxo sanguíneo pela aurícula esquerda é
reduzida em gatos com evidência ecocardiográficas de contraste espontâneo e de
agregação de células vermelhas (SCHOBER; MAERZ; LUDEWIG, 2007). A lesão
endotelial comumente ocorre em gatos com CMH, e o dano endotelial e aderência de
fibrina ao subendotelial foram documentados em exames post mortem de gatos com
ICC avançada (LIU; MARON; TILLEY, 1981)

2.2.3.6 insuficiência cardíaca congestiva

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma síndrome clínica causada pela

inabilidade do coração em exercer sua função de bomba adequadamente, levando a
quadro congestivo ou redução da perfusão sanguínea periférica ao descanso e exercício
(KITTLESON, 1994). A ICC pode ser resultante de grave disfunção diastólica,
sistólica, sobrecarga de volume ou desvios da esquerda para direita em defeitos
cardíacos congênitos (COTE et al., 2011c). A ICC se desenvolve quando a pressão
capilar hidrostática supera a pressão do sistema capilar de drenagem. O edema
pulmonar, comumente encontrado na ICC esquerda, ocorre devido ao desequilíbrio das
forças hidrostáticas entre os capilares e o interstício (CÔTÉ et al., 2011a).

9
 Em um estudo retrospectivo com 260 gatos com CMH, 46% apresentavam ICC
detectada através de edema pulmonar (visualizado em radiografias torácicas) e metade
dos gatos apresentava concomitantemente edema pulmonar e efusão pleural (RUSH et
al., 2002).
A etiologia da efusão pleural em gatos com ICC de origem do lado esquerdo é
controverso. Acredita-se que pelo fato das veias da pleura visceral drenarem para as
veias pulmonares e as veias da pleura parietal drenam para veias cava caudal e cranial
associada a pressão pulmonar elevada secundária a ICC do lado esquerdo podem levar a
formação de efusão pleural por meio da elevação da pressão hidrostática e transudação
do plasma pela parede dessas veias (CÔTÉ et al., 2011c).
Na CMH o principal mecanismo que leva ao quadro congestivo é relacionado a
disfunção diastólica (insuficiência cardíaca diastólica). Essa ocorre quando se tem a
função sistólica preservada e concomitantemente aumento da pressão de enchimento
diastólico ventricular. Sabendo-se que a maior prevalência de cardiomiopatias em gatos
tem como consequência a disfunção diastólica (CMH e cardiomiopatia restritiva), a
insuficiência cardíaca diastólica é a principal causa de ICC em gatos (CÔTÉ et al.,
2011c).

2.2.4 Achados patológicas

As cardiomiopatias são um grupo heterogêneo de desordens que resultam em

alterações estruturais (remodelamento) e na função do músculo cardíaco (WYNNE;
BRAUNWALD, 2011).
A CMH é caracterizada pelo aumento da massa cardíaca, associada a um
ventrículo hipertrofiado não dilatado (FOX; LIU; MARON, 1995; MARON et al.,
1987). É uma doença que tem característica distinta na forma de desarranjo miofibrilar
que constitui o padrão ouro do diagnóstico histopatológico (FOX; LIU; MARON,
1995; LIU; MARON; TILLEY, 1981; MARON et al., 1987; TILLEY et al., 1977).
Há uma grande variabilidade de características fenotípicas na CMH (figura 3) a
maioria dos gatos apresenta hipertrofia ventricular esquerda difusa, mas de distribuição
assimétrica, envolvendo substancialmente porções do septo interventricular e da parede
livre do ventrículo esquerdo. Menos comumente, padrões segmentares de hipertrofia
podem ocorrer. Há diminuição da cavidade ventricular esquerda e hipertrofia dos
músculos papilares (FOX, 1999; KITTLESON et al., 1999; LIU; MARON; TILLEY,
1981; TILLEY et al., 1977).
Além das alterações ventriculares, outros achados ecocardiográficos podem ser
encontrados. O átrio esquerdo pode estar aumentado, e sua parede hipertrofiada (Figura
4) normal, ou fina. Frequentemente o aumento atrial direito e a hipertrofia ventricular
direita pode estar presentes (FOX, 2003).
O desarranjo miofibrilar é característico na CMH na análise histopatológica que
se apresentacom arquitetura celular desorganizada (figura 4). Artérias coronárias
intramurais pequenas e anormais (doença dos pequenos vasos) (figura 5), e aumento da
substituição do tecido cardíaco por tecido conjuntivo fibroso (figura 6) são achados
comuns também na CMH. Caracteristicamente, os miócitos são hipertrofiados etem
núcleo largo e retangular (ibid).

10
 Figura 3. Ilustração de coração de gatos com CMH, demonstrando a grande diversidade fenotípica
dessa doença. Peças de necropsia foram seccionada longitudinalmente, para demonstrar as
características anatômicas das vias de entrada e saída do ventrículo esquerdo (VE). A. Hipertrofia
concêntrica do VE, indicado por todos segmentos do septo interventricular e VE hipertrofiados. B e
C. Hipertrofia assimétrica ado VE difusa e assimétrica e afeta principalmente o septo interventricular
(B) a parede livre do VE (C). D. Hipertrofia ventricular difusa e particularmente proeminente na base
septal; E e F. hipertrofia segmentar presente e associada predominantemente a base do septo
ventricular. Fonte: FOX, 2003

Figura 4. A. Arquitetura celular de miocárdio de gatos com cardiomiopatia hipertrófica, ilustrando

o desarranjo miofibrilar. B, C. Fibrose intersticial também é evidente. Coloração H&E coloração
masson tricrômico. Aumento de 40X. Fonte: FOX, 2003

11
 Figura 5. Arteriosclerose de artérias coronárias intramural no VE de gatos com cardiomiopatia
hipertrófica. A. Artéria coronária intramural anormal com parede espessa e com seu lúmen reduzido
devido à proliferação do músculo liso e aumento de tecido conjuntivo. B. Arteriosclerose com
discreta fibrose intersticial. C. Região de fibrose de substituição ao redor da artéria aterosclerótica. H
& E Aumento de 40 X. Masson tricrômico, aumento de 10X. Fonte: FOX, 2003.

Figura 6 A. miocárdio do VE de dois gatos com cardiomiopatia hipertrófica mostrando, tecido

colágeno, intersticial e difuso e B. próximo da área transmural de tecido fibroso coloração de
Masson tricrômico, Aumento de 10X (A) e 4X (B). Fonte: FOX, 2003 12
2.2.5 Diagnóstico
2.2.5.1 histórico e anamnese
Um grande número de gatos (33- 55%) diagnosticados com CMH é
assintomático e não apresentam alterações clínicas ou queixa por parte de seus tutores
(RUSH et al., 2002). Sendo o contexto clínico de diagnóstico da CMH mais comum
ocorre durante o exame físico com outros propósitos (consultas de rotina, exame pré-
operatórios eletivos, e outras causas médicas não relacionadas a doenças
cardiovasculares), onde se ausculta um sopro ou ritmo de galope. O direcionamento
para o diagnóstico também pode ocorrer, quando o primeiro sinal é a cardiomegalia no
exame radiográfico de tórax direcionado para outro propósito. A morte súbita pode ser o
primeiro sinal clinico em gatos com CMH avançada, sendo diagnosticada no exame
post mortem (CÔTÉ et al., 2011a)
A dificuldade respiratória como consequência da insuficiência cardíaca
congestiva, é a principal apresentação clinica relatada em animais sintomáticos estando
presente em 32-46% dos gatos diagnosticados com CMH (FERASIN, 2009a; RUSH et
al., 2002) . Muitos gatos permanecem estáveis até que algum evento desencadeie o
quadro congestivo, como fluidoterapia (28%), anestesia/cirurgia (25%) e uso recente de
corticosteroides (21%). Outros sintomas relacionados a ICC além da dificuldade
respiratória podem estar presentes, como letargia, anorexia e perda de peso (RUSH et
al., 2002).
O gato com CMH pode apresentar também sinais de paresia/paralisia de
membros, associada a um tromboembolismo (TE), que é relatado em 10% dos gatos
com CMH. Paresia bilateral dos membros pélvicos é a apresentação mais comum do
tromboembolismo aórtico TEA (71% dos casos de TEA), seguido por alteração pélvica
unilateral (14%) e unilateral de membro torácico (12%) (SMITH, 2003). O trombo
também pode se alojar na artéria cerebral, renal e outras artérias do corpo (FUENTES,
2014).
Alguns animais podem ter queixa de síncopes ou fraqueza súbitas, podendo estar
relacionados a episódios de arritmias e hipotensão, que são observadas em
aproximadamente 10% a 15% dos gatos com cardiomiopatia, respectivamente. Muitas
arritmias podem ser paroxísticas, não sendo detectadas durante o exame físico do
paciente ou durante o exame eletrocardiográfico de repouso. Arritmias paroxísticas
importantes podem ser responsáveis por episódios de síncope e morte súbita (ABBOTT,
2010; RUSH et al., 2002) (RUSH, 2002; ABBOT, 2010). A hipotensão ocorre devido
ao baixo débito cardíaco, e usualmente é observado em casos mais graves (FERASIN,
2009a).

2.2.5.2 exame físico

O sopro sistólico é a anormalidade mais comum presente no exame físico de
gatos com CMH (CÔTÉ et al., 2011a; FERASIN, 2009a; RUSH et al., 2002). O ritmo
de galope é a segunda anormalidade mais detectada a auscultação, e está presente em
aproximadamente 1/3 dos gatos com CMH. O sopro é uma consequência da
regurgitação da valva mitral e/ou da obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo
esquerdo e o ritmo de galope é caracterizado pela presença de som diastólico (S3 e/ou
S4), que se torna audível devido a redução da complacência do miocárdio. Isso pode
ocorrer devido a hipertrofia da parede do ventrículo, fibrose, taquicardia ou uma

13
combinação desses fatores. Apesar da ausculta muitas vezes ser o primeiro indício de
suspeita de cardiopatia na espécie felina, alguns estudos demonstram que apenas 50%
dos gatos com CMH apresentam sopro a auscultação (WAGNER et al, 2010;
NAKAMURA et al, 2011). As bulhas cardíacas abafadas geralmente indicam presença
de efusão pleural e/o pericárdica (FERASIN, 2009a).
A taquicardia, é variavelmente presente em gatos com CMH, não sendo um
parâmetro útil para o diagnóstico da doença. A frequência cardíaca é influenciada por
diversos fatores, incluindo o ambiente e estresse, sendo assim, a presença de taquicardia
não é especifica para diagnostico de cardiopatia em gatos. Batimentos prematuros
podem ser auscultados (CÔTÉ; JAEGER, 2008).
O pulso femoral geralmente é normal, a menos que haja taqui-arritmia ou baixo
débito cardíaco. A palpação do pulso femoral em gatos pode ser difícil devido a
obesidade e a subjetividade do avaliador. Contudo a qualidade do pulso deve ser
comparada com a avaliação da temperatura, das extremidades, avaliação da cor do leito
ungueal, e outros fatores de perfusão periférica (CÔTÉ et al., 2011a)
Gatos com ICC podem apresentar dispneia, taquipnéia, ortopnéia e aumento dos
ruídos adventícios pulmonares (CÔTÉ et al., 2011c). Em um estudo conduzido por
Frasin e colaboradores (2003), 36% dos gatos com CMH apresentavam dispneia, e
somente 8% apresentavam alteração do ruído pulmonar. Gatos com efusão pleural,
podem ter, dependendo do volume da efusão, sons pulmonares abafados ventralmente,
taquipenia e as vezes respiração paroxística ou ortopnéia (CÔTÉ et al., 2011b).

2.2.5.3 exame radiográfico

A radiografia torácica é um exame importante para avaliação de gatos com

suspeita de CMH. É essencial para avaliação do grau da insuficiência cardíaca
congestiva e pode auxiliar no monitoramento da progressão da doença assim como a
resposta ao tratamento. Em gatos o aumento atrial esquerdo é difícil de ser
diagnosticado nas radiografias na posição latero-lateral, mas é frequentemente
identificada quando avaliadas na posição ventrodorsal ou dorsoventral (CÔTÉ et al.,
2011a).
Em um estudo com 24 gatos sem doença cardíaca e átrio esquerdo de tamanho
normal por avaliação ecocardiográfica, 26% dos gatos foram diagnosticados
erroneamente com aumento atrial pela análise subjetiva da radiografia torácica
(SCHOBER; MAERZ; LUDEWIG, 2007). O cálculo do “vertebral heart size” (VHS)
pode ser útil para quantificar o tamanho cardíaco e confirmar a presença de
cardiomegalia, e não descarta a CMH (CÔTÉ et al., 2011a). A silhueta cardíaca de gatos
com cardiopatias é maior do que de gatos saudáveis, identificados objetivamente através
da análise do VHS nas posições latero-lateral e ventro-dorsal (GUGLIELMINI et al.,
2014).
Os resultados de radiografias torácicas de gatos com alterações na silhueta
cardíaca, quando comparados com os achados ecocardiográficos, apresentaram em um
estudo, 50% dos casos de coração “enamorado” relacionados com aumento atrial
esquerdo e 34% com aumento bi-atrial. Nesse estudo 83% dos casos de alteração
radiográfica na silhueta cardíaca era associada a alguma cardiomiopatia. O formato de
coração “ enamorado” pode ocasionalmente estar presente em gatos sem cardiomegalia
(WINTER et al., 2014).

14
 A insuficiência cardíaca congestiva pode ser evidenciada como edema, efusão
pleural ou uma combinação de ambos no exame radiográfico. O edema pulmonar é mais
comum (23-66%) que a efusão pleural (7-34%) em gatos com insuficiência cardíaca
secundária a CMH avançada (RUSH et al., 2002).
A distensão venosa pulmonar é outra alteração radiográfica que ocorre quando
há o aumento da pressão dentro do átrio esquerdo e é comumente encontrado na
insuficiência cardíaca, mas a ausência da distensão venosa pulmonar não descarta o
quadro de insuficiência cardíaca. Razões para a ausência da distensão venosa pulmonar
incluem: terapia diurética que reduz o tamanho do vaso, mas não necessariamente
resolve o quadro de edema pulmonar ou da efusão pleural; variação interindividual no
tamanho do vaso independentemente do grau da insuficiência cardíaca; posicionamento
do paciente; ou edema pulmonar sobrepondo a visualização desses vasos. Não há
nenhum padrão pulmonar especifico em gatos com insuficiência cardíaca (CÔTÉ et al.,
2011a).

2.2.5.4 ecodopplercardiograma

O exame ecodopplercardiográfico é o único método não invasivo, disponível na

rotina clínica, para confirmar o diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica e estimar a
gravidade, bem como a distribuição da hipertrofia cardíaca. Este exame permite a
avaliação anatômica dos ventrículos e tamanho das câmaras cardíacas, existência de
trombo em átrio ou aurícula e avaliação da função sistólica e diastólica. No caso da
ecocardiografia doppler, ela fornece a avaliação hemodinâmica completa em gatos com
CMH. Pode demonstrar turbulências e permitir o cálculo de gradiente de pressão.
Medidas feitas no gráfico do fluxo sanguíneo obtido pelo Doppler fornecem
informações a respeito do relaxamento e, portanto, da função diastólica (BRIGHT,
2006).
A maioria dos gatos tolera o exame ecocardiográfico sem necessidade de
sedação, entretanto, a sedação pode se tornar necessária quando o exame é dificultado
por um paciente agitado ou por taquicardia induzida pelo estresse. Apesar da sedação
afetar algumas medidas ecocardiográficas, a magnitude das alterações observadas
usualmente não é suficiente para influenciar no diagnóstico (FERASIN, 2009b).
A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é definida como a espessura da parede
do ventrículo esquerdo (PVE) ou septo interventricular (SIV) a partir de 5,0 – 5,5 mm.
O diagnóstico pode ser questionado em gatos com aumento falso na parede ou septo
(pseudohipertrofia) em gatos desidratados (CAMPBELL; KITTLESON, 2007)
A HVE é comumente difusa, mas frequentemente é distribuída assimetricamente
ao longo da PVE, SIV, e musculo papilar (figura 7 e figura 8). Hipertrofia focal também
pode ocorrer. O modo-M permite visualizar e determinar a espessura da PVE e do SIV.
(Figura 9).

15
 A B

Figura 9. Ecocardiografia em modo bidimensional, exemplificando a variação de distribuição de

hipertrofia em gatos
A com CMH. A Corte transversal B evidenciando a hipertrofia simétrica da parede
do ventrículo esquerdo e septo interventricular com espessamento do musculo papilar na diástole. B
A luz do ventrículo esquerdo está virtualmente obliterada na sístole; o aumento de ecogenicidade é
evidente na região subendocárdica. Fonte: WARE, 2011.

Figura 8. Exame ecocardiográfico no corte transversal mostrando que a hipertrofia está localizada na
parede do ventrículo esquerdo e músculos papilares na diástole A em sístole B num gato pêlo curto
doméstico idoso. A área hipertrofiada mostra aumento de ecogenicidade consistente com isquemia e
fibrose na região subendocárdica C. Fonte: WARE, 2011 16
 A B

PLVD PLVD

SIV
SIV

PLVE
PLVE

Figura 9. A. Ecocardiograma em modo-M de um macho pelo longo doméstico de 16 anos, com

hipertrofia simétrica do ventrículo esquerdo, mostra movimento sistólico vigoroso. B. Ecocardiograma
evidenciando hipertrofia septal marcante observada em uma fêmea de 4 anos de idade, com CM.H
obstrutiva. ECG = eletrocardiograma, SIV= septo interventricular; PLVD = parede do ventrículo
direito; PLVE = parede do ventrículo esquerdo Fonte: Adaptado de WARE, 2011

Uma marcante hipertrofia do músculo papilar e obliteração sistólica da cavidade

do ventrículo esquerdo é observada em alguns gatos. Acredita-se que a ecogenicidade
do músculo papilar e de áreas subendocárdicas ocorre devido a isquemia crônica do
miocárdico e subsequente fibrose. A fração de encurtamento geralmente é normal a
aumentada (FOX; LIU; MARON, 1995)
As medidas da função diastólica obtidas através do Doppler pulsado, como o
padrão do influxo venoso pulmonar e tempo de relaxamento isovolumétrico, estão
sendo usados mais comumente (WARE, 2011). O padrão do fluxo trasnmitral é bifásico
(BOON, 2011) sendo qu o início do influxo reflete a abertura da valva mitral, com a
primeira onda correspondente à fase de enchimento ventricular rápido (onda E). No
final da diástole, em indivíduos com ritmo sinusal, verifica-se outra onda, menor que a
primeira, que corresponde a contração atrial (ONDA A) (NAGUEH et al., 2009). Vários
estudos clínicos demonstraram a associação entre anormalidades do relaxamento do
ventrículo esquerdo e padrões específicos de velocidade do fluxo sanguíneo transmitral
(BOON, 2011; FERASIN, 2009b). A identificação dessas ondas é importante na CMH,
para identificação da disfunção diastólica. Na disfunção diastólica essas ondas podem
assumir diferentes padrões: A) normal; B) anormalidade de relaxamento; C) pseudo
normal; D) restritivo (Figura 10) (FERASIN, 2009b).

17
 NORMAL ANORMALIDADE PSEUDO
DE RESTRITIVO
NORMAL
RELAXAMENTO

Figura 10.Ondas do doppler pulsado, de diferentes medidas de função diastólica. IRVT= tempo de
relaxamento isovolumétrico. DT: tempo de desaceleração Fonte: Adaptado de WARE, 2011.

O padrão de onda normal ocorre onde o enchimento ventricular rápido (onda E)

é tipicamente maior em corações normais e o pico da onda A, associado com a
contração atrial, é menor. Portanto, em condições normais, a relação E/A é maior que 1
(BOON, 2011). O padrão de anormalidade de relaxamento ocorre quando há um
período de relaxamento isovolumétrico prolongado, onda E diminuída de amplitude, o
tempo de desaceleração prolongado e aumento da amplitude da onda A, sendo a relação
E/A menos que um, comum em estágios inicias da CMH. O padrão pseudo normal
representa a transição entre o padrão de anormalidade de relaxamento e o padrão
restritivo, o padrão é semelhante ao normal mas tem um aumento da amplitude e
duração da onda de fluxo retrogrado da veia pulmonar. O padrão restritivo ocorre
quando a complacência ventricular está gravemente comprometida, tendo a onda E
aumentada em velocidade e diminuída em seu tempo de desaceleração e uma velocidade
de onda A menor (FERASIN, 2009b).
Novas técnicas estão se tornando disponíveis para pesquisa, como a imagem por
Doppler Tecidual (DT). O DT é uma técnica não invasiva capaz de uma investigação
mais aprofundada na função do ventrículo esquerdo em gatos com CMH (figura 11). O
DT também é capaz de detectar disfunções nas pressões sistólicas e diastólicas em gatos
com CMH e com hipertensão arterial sistêmica. Sendo o DT mais sensível que a
ecocardiografia modo–M convencional para detectar alterações sistólicas e diastólicas
do miocárdio em gatos (SAMPEDRANO et al., 2006).

18
Figura 11. Margem de onda pulsado no Doppler em um gato Maine Coon com
cardiomiopatia hipertrófica sem falência cardíaca, mostrando redução da velocidade
diastólica prematura (Em) e E: A reverso com indicação de disfunção diastólica (A). A:
velocidade anular diastólica mitral tardia, S: onda sistólica. Fonte: MacDONALD et al,
2008.
A obstrução dinâmica da via de saída do VE e o movimento anterior sistólico da
valva mitral (figura 12) é muitas vezes evidente em varreduras em modo-M.
Modalidades de Doppler pode demonstrar regurgitação de mitral e aumento da
velocidade de saída do ventrículo esquerdo, em meados de sístole (figura 13).
Alinhamento do feixe ideal com a velocidade do jato de saída máxima pode ser difícil e,
juntamente com a natureza dinâmica da CMH obstrutiva, faz a estimativa do gradiente
sistólico um desafio. O aumento do átrio esquerdo varia de discreto a importante; em
átrios esquerdos com aumento importante é possível ocorrer o sinal de Smoke. Este
ocorre devido a estase sangue com agregados celulares e pode ser um prenúncio da
formação de um trombo. Um trombo é ocasionalmente visualizado dentro do átrio
esquerdo, geralmente na aurícula esquerda (WARE, 2011).

A B

A
V SI

PLV

Figura 12. A. Ecocardiografia no modo bidimensional na via de da saída do ventrículo esquerdo

com obstrução via de saída do fluxo sanguíneo devifo movimento anterior sistólico da valva mitral (
seta). B Ecocardiografia no modo-M de um gato com obstrução dinâmica da via de saída do
ventrículo esquerdo também mostrando o movimento anterior sistólico da valva mitral (Seta). LV =
ventrículo esquerdo; AE= Átrio esquerdo SIV = septo interventricular; A= aorta; PLVE = Parede do
ventrículo esquerdo. Fonte: Adaptado de WARE, 2011.

19
 A B

VE

AO

AE

Figura13. A. Exame ecocardiográfico do Doppler colorido evidenciando o fluxo aórtico de um gato

persa de 4 anos de idade, com obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo mostra o
padrão de meio-sistólica e aceleração do fluxo. B. Doppler colorido do mesmo gato como em A
ilustra o fluxo turbulento na aorta e regurgitação mitral discreta em relação a SAM. Vista apical
esquerda. Ao = aorta; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo. Fonte: Adaptado de WARE,
2011.

2.2.5.5 eletrocardiograma

O eletrocardiograma (ECG) é um exame diagnóstico de escolha para a avaliação

e diagnóstico de arritmias. Se uma anormalidade no ritmo cardíaco é detectada à
ausculta, um ECG é essencial para definir especificamente qual arritmia se trata, e se é
necessário iniciar tratamento antiarrítmico (CÔTÉ et al., 2011a; TILLEY, 2008).
Há uma grande variação na incidência de arritmias em gatos com CMH.
Arritmias ocorreram em apenas 7% dos gatos em estudo com 61 gatos portadores de
CMH, enquanto outro estudo de 46 gatos diagnosticados com CMH relataram maior
incidência de arritmias como segue: complexos ventriculares (41%), taquicardia
ventricular (10%), taquicardia atrial ou fibrilação atrial (10%) (FERASIN et al., 2003;
FOX, 1999).
Nos casos de hipertrofia ventricular esquerda observa-se aumento da amplitude
da onda R ou nos intervalos QR e RS, nos casos de aumento do átrio esquerdo observa-
se aumento da duração da onda P. O bloqueio fascicular anterior esquerdo (desvio do
eixo para a esquerda) é um achado comum em felinos com CMH. As arritmias
ventriculares podem ocorrer na presença de hipertrofia ventricular marcante pois esta
leva ao surgimento de isquemia miocárdica e consequente fibrose do tecido. Outro fator
predisponente ao surgimento de arritmias ventriculares é o infarto do miocárdio,
secundário ao tromboembolismo coronariano oriundo de trombo localizado no átrio
esquerdo ou aurícula esquerda. Taquiarritmias supraventriculares podem ser
consequência do aumento atrial esquerdo (SCHWARTZ, 2003).

2.2.5.6 ressonância magnética

20
 O sistema de Imagem de Ressonância Magnética (MRI) cardíaca é um método
de diagnóstico, que permite a quantificação da hipertrofia do ventrículo esquerdo e o
diagnóstico de CMH em humanos (FERASIN, 2009b; MACDONALD, 2008). Apesar
de estudos recentes mostrarem a eficácia deste método na identificação de alterações na
massa ventricular esquerda nos felinos com CMH, não é capaz de identificar a
insuficiência diastólica nestes animais (FERASIN, 2009b). Esta técnica é aplicada para
o diagnóstico de fibrose e necrose do miocárdio nos humanos com CMH,
cardiomiopatia dilatada, distrofia muscular de Becker’s e infarto do miocárdio
(MACDONALD, 2008). A determinação das áreas de fibrose pode ajudar, como
informação clínica do risco que os pacientes com CMH têm, de desenvolverem
insuficiência cardíaca congestiva ou morte súbita. Apesar disto, um estudo com 26
gatos da raça Maine Coon com CMH, apenas conseguiram mostrar os benefícios desta
técnica na determinação da fibrose num gato de 8 anos com CMH grave. Contudo, a
técnica continua a ter valor na quantificação da massa do ventrículo esquerdo dos gatos
com CMH (MACDONALD, 2005), apesar de algumas limitações que incluem a
necessidade de anestesia geral, duração prolongada do procedimento (aproximadamente
1 hora) e os seus custos elevados (FERASIN, 2009b).

2.2.5.7 biomarcadores

Os biomarcadores podem ser definidos como uma característica que é

objetivamente medida e avaliada como um indicador de processos biológicos normais,
processos patogênicos ou resposta farmacológica para uma intervenção terapêutica
(BIOMARKERS DEFINITIONS WORKING GROUP, 2001). Essa definição ampla
permite essencialmente que o termo seja usado para uma gama de índices mesuráveis na
medicina (ex: tamanho do coração no exame radiográfico; detecção de arritmias no
eletrocardiograma); no entanto, o termo evoluiu gradualmente a ser usado com
frequência para descrever os biomarcadores circulantes, na maioria das vezes como
substâncias, no caso das cardiopatias, que estão envolvidas na resposta neuro-humoral
à insuficiência cardíaca ou as substâncias liberadas do tecido do miocárdio em resposta
à lesão; Embora muitos desses biomarcadores sejam rotineiramente utilizados em
medicina cardiovascular em humanos, só agora começaram a ser caracterizados nas
espécies animais (CÔTÉ et al., 2011d).
Os peptídeos natriuréticos são considerados neuro-hormônios benéficos que
contra regulam o sistema renina angiotensina aldosterona e endotelina-1.
Independentemente da sua ação biológica, eles são produzidos especificamente pelas
câmaras cardíacas quando distendidas ou com sobrecarga, e assim começaram a ser
estudados, para identificar doenças cardíacas em pessoas e animais (ibid.)
O peptídeo natriurético cerebral (BNP) é normalmente sintetizado no átrio, e
uma síntese ventricular em resposta ao estresse de parede ventricular ou outro estimulo
neurohumoral como a endotelina-1) (BIONDO et al., 2003). O peptídeo natriurético
atrial (ANP) é sintetizado pelo átrio em reposta a uma sobrecarga de volume e aumento
da distensão da parede atrial, mas o BNP aparentemente tem um potencial diagnóstico
maior que o ANP (SISSON, 2004). Em gatos o peptídeo natriurético cerebral
aminoterminal (NT-ProBNP) é o mais promissor dos peptídeos natriuréticos na
detecção de cardiopatias e insuficiência cardíaca em gatos (CÔTÉ et al., 2011d).
Em um estudo realizado por Hsu (2009) os resultados demonstraram que o NT-
proBNP é somente acurado para identificar gatos com CMH avançada. Contudo um

21
estudo prospectivo multicêntrico realizado por Fox e colaboradores (2009) demonstrou
que a concentração plasmática elevada de NT-proBNP é confiável para o diagnóstico
diferencial da dispneia em gato por insuficiência cardíaca congestiva de doenças
pulmonares primarias. Wess e colaboradores (2011) demonstraram com seu estudo que
a concentração de NT-proBNP é significativamente maior em gatos com CMH, porém,
em formas mais avançadas da doença, o NT-proBNP estava também elevado em gatos
com a doença em estágio moderados e discreta. Portanto, NT-proBNP é um teste valido
para avaliação da CMH, e os gatos com o aumento das concentrações de NT-proBNP
devem ser examinados pela ecocardiografia.
A troponina cardíaca I (cTnI) é liberada pelo cardiomiócito quando lesionado.
Diferente do ANP e BNP, a troponina cardíaca não é espécie específica; a estrutura
molecular é a mesma entre as espécies mamíferas. As troponina cardíacas são
completamente diferentes das troponina do músculo esquelético, sendo assim, lesão de
músculo esquelético ou inflamação não tem reação cruzada com testes de cTnI (CÔTÉ
et al., 2011d).
A concentração sérica de cTnI vem sendo estudada em gatos com
cardiomiopatia e insuficiência cardíaca, e vem se demonstrado um biomarcador sensível
para doenças cardíacas em gatos (sensibilidade 87%, especificidade 84%), mas não
distingue animais sintomáticos de animais assintomáticos (WU et al., 2003).
A Endotelina 1 (ET – 1) é um agente vasoconstritor potente que também exerce
outros efeitos deletérios, incluindo a hipertrofia de cardiomiócitos e ativação de
fibroblastos. Os níveis de ET – 1 são elevados em pessoas com insuficiência cardíaca, e
seu aumento está relacionado com a gravidade da doença (CÔTÉ et al., 2011d).
Somente um estudo conduzido por Prosek e colaboradores (2004) avaliou a ET-
1 plasmática em gatos com diferentes cardiomiopatias; a maioria tinha CMH. A ET-1
estava aumentada em gatos assintomáticos com CMH comparado a gatos saudáveis, e
em gatos com insuficiência cardíaca comparados com gatos saudáveis, mas não foi
diferente entre os gatos assintomáticos e sintomáticos.
Devido à falta de capacidade de distinguir os gatos com cardiomiopatia
assintomáticos de gatos sintomáticos, é provável que outros biomarcadores, tais como
NT-proBNP sejam clinicamente mais úteis do que a ET-1 em gatos (CÔTÉ et al.,
2011d).

2.2.5.8 teste genético

Duas mutações do gene da proteína ligadora de miosina C, já foram descobertos

como causa da CMH familiar em gatos da raça Maine Coon e Ragdoll. Cada raça tem
uma mutação exclusiva, não encontrada em outras raças de gatos testadas. O gene
responsável por essa alteração apresenta penetrância incompleta, ou seja, alguns
indivíduos portadores do gene podem não desenvolver a doença clinica ou o fenótipo da
hipertrófica ventricular concêntrica. Da mesma forma gatos das raças Maine Coon e
Ragdoll podem ter evidências fenotípicas de CMH com um resultado negativo no teste
genético, indicando que há outros fatores de mutações que causam HCM (MEURS et
al., 2005).
A triagem ou mutação MYBPC3 é recomendado para gatos Maine Coon e gatos
Ragdoll destinados à reprodução. É estimada uma prevalência de 34% Maine Coons

22
 geneticamente afetados e assintomáticos na população em geral de criação (FRIES;
HEANEY; MEURS, 2008).
Qualquer gato com resultado positivo para a mutação deve ser examinado por
um cardiologista e um ecocardiograma feito para avaliar as alterações no animal. É
recomendado repetir o ecocardiograma a cada 6-12 meses em gatos assintomáticos com
teste genético positivo para tentar identificar evidências fenotípicas da CMH (CÔTÉ et
al., 2011a) (CÔTÉ,2011).
Uma vez fornecida a amostra para o laboratório esta pode ser analisada de
muitas maneiras. O padrão ouro para o teste é realizar o sequenciamento do DNA para
visualização real da mutação (figura 14). Testes menos confiáveis são disponíveis, mas
frequentemente não são validados (MEURS, 2011b).

Figura 14. Sequência de DNA identificando uma única mudança de par de bases (G para C) no
códon 31 do gene MYBPC3 em gatos afetados. Fonte: MEURS et al, 2005.

2.2.6 diagnóstico diferencial

Causas secundárias de hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo são os

principais diagnósticos diferencias da CMH. O Hipertireoidismo e a hipertensão arterial
sistêmica (primaria ou secundária) são as causas mais comuns de hipertrofia concêntrica
do ventrículo esquerdo em gatos (CÔTÉ et al., 2011a), contudo outras causas menos
frequentes podem afetar o músculo cardíaco como, doença renal crônica, estenose
aórtica e acromegalia (BARBERATO; PECOITS-FILHO, 2010; TILLEY, 2008).
As cardiomiopatias secundárias são comumente relatadas como achado
diagnóstico devido a presença de sinais clínicos durante o exame clinico geral e exames
ecocardiográficos de rotina. Sendo nesses animais o risco de morte é maior quando há
presença de sinais clínicos, aumento atrial esquerdo e sinais de hipercoaguabilidade,
além da própria cardiomiopatia (SPALLA et al., 2015).

2.2.6.1 hipertireoidismo

23
 O hipertireoidismo é uma enfermidade sistêmica que resulta da produção
excessiva de hormônios tireoidianos pela glândula tireoide, e é quase sempre resultado
de uma doença crônica em um ou ambos os lobos da tireoide (KLEIN, 2008).
O hormônio da tireoide não é indispensável para o funcionamento cardíaco, mas
a sua presença quando em excesso pode influenciar acentuadamente o sistema
cardiovascular (DILLMANN, 2002). A ação dos hormônios da tireoide em excesso no
sistema cardiovascular pode exercer pelo menos seis mecanismos: 1) hipertrofia
miocárdica; 2)aumento da função sistólica; 3) aumento da função diastólica;
4)vasodilatação; 5) aumento do volume de sangue circulante; e 6) alteração no ritmo
cardíaco (CÔTÉ et al., 2011a).
A hipertrofia miocárdica é mediada, pelo menos em parte, pelo aumento da
síntese de miosina. A triiodotironina (T3) ativa a transcrição da cadeia pesada da α-
miosina. Esse mecanismo tem um grande impacto em animais, onde a cadeia pesada de
α-miosina compõe mais de 70% das miosinas do coração de ratos normais. Em
contraste, humanos apresentam principalmente as cadeias pesadas de β-miosina sendo
apenas 2,5% compreendida pela α-miosina (DILLMANN, 2002). Essas diferenças entre
espécies ajudam a explicar a ocorrência rotineira da hipertrofia miocárdica em gatos, em
contraste aos relatos em humanos com hipertireoidismo que apresentam ventrículos
hiperfuncionais porém sem hipertrofia proeminente (KLEIN, 2008).
Em gatos com hipertireoidismo brando, o coração pode estar normal ou
apresentar uma frequência cardíaca levemente aumentada. Conforme a doença evolui,
ocorre o desenvolvimento de taquicardia, ritmos de galope, hipertrofia do miocárdio. O
hipertireoidismo induz o aumento do número e da sensibilidade dos receptores β-
adrenérgicos resultando no aumento da resposta às catecolaminas, causando taquicardia
(NOBREGA, 2001). Portanto esta endocrinopatia altera diretamente a função
cardiovascular, de um lado pelo seu efeito simpático a nível miocárdico, e de outro pelo
excesso de hormônio tiroidiano e suas ações (BRANQUINHO et al., 2010).

2.2.6.2 Hipertensão arterial sistêmica sistólica

Hipertensão arterial sistêmica sistólica (HASS) é uma condição clínica

multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial. É uma
doença na maioria das vezes de detecção tardia, devido à sua evolução lenta e silenciosa
(CARVALHO et al., 2013).
A HASS secundária ocorre quando o paciente apresenta níveis elevados de
pressão arterial devido à outras doenças pré-existentes, ou ainda devido a medicações
como por exemplo glicocorticoides, eritropoietina e anti-inflamatórios não esteroides
(BROWN et al., 2007). Cerca de 20% a 65% dos doentes renais crônicos, 14% a 23%
dos hipertireoideos, 50% a 100% dos pacientes portadores de hiperaldosteronismo
primário, e 100% dos casos de feocromocitoma apresentam esse tipo de HASS
(BROWN et al., 2007; JEPSON, 2011; WILLIAMS; ELLIOTT; SYME, 2013).
A HASS pode ainda ocorrer sem sinais de outras doenças pré-existentes ou devido
ao estresse destes animais. Cerca de 20% dos felinos hipertensos podem apresentar essa
forma de HAS, denominada idiopática (STEPIEN, 2011).
O diagnóstico de HAS idiopática é baseado no aumento da pressão sistólica e
pressão diastólica acima de 150mmHg e 95mmHg, respectivamente, associado a lesões
em órgãos alvo (BROWN et al., 2007; MARTEL et al., 2013).

24
 No coração podem ocorrer alterações morfológicas do ventrículo esquerdo, tais
como hipertrofia concêntrica, envolvendo septo interventricular e parede livre do
ventrículo esquerdo (PLVE), e diminuição da câmara ventricular (BOON, 2011).
Também podem ocorrer dilatação aórtica, aneurismas e anormalidades auscultáveis que
podem ser detectadas em cerca de 50%-70% dos casos de HAS felina (STEPIEN,
2011).
Segundo Opie (2004), aumentos crônicos de pós-carga, em virtude de quadros
hipertensivos, levam à hipertrofia miocárdica compensatória, na tentativa de minimizar
o estresse causado a parede miocárdica. Esse aumento persistente da pós-carga
ventricular determina expansão da massa mitocondrial, multiplicação em paralelo do
número de miofibrilas, com consequente aumento da espessura individual dos miócitos,
aumento de deposição da matriz extracelular e redução do estresse parietal (BRISTOW,
1999; SWYNGHEDAUW, 1999). Essas alterações poderiam, presumivelmente,
disponibilizar uma maior oferta de fosfatos de alta energia para suprir as necessidades
da célula hipertrofiada, enquanto o aumento da espessura da parede ventricular manteria
o estresse sistólico dentro de limites normais.
Concomitantemente, mecanismos compensatórios neuro-humorais resultam em
aumento da estimulação adrenérgica do coração, com efeitos sobre a frequência
cardíaca e a contratilidade miocárdica, bem como em ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, resultando em expansão de volume e aumento da sobrecarga
imposta ao coração (BRISTOW, 1999). Adicionalmente, os fatores neurohumorais
estimulam a síntese de colágeno, favorecendo a formação de fibrose. Desta forma,
conforme a
hipertrofia e a
fibrose
avançam, há também
redução da

contratilidade, comprometendo a função sistólica (CARR; EGNER, 2009). Esses

sistemas apresentam uma íntima de interação, de modo que a ativação de um resulta na
estimulação do outro. Em conjunto, esses mecanismos promovem estabilidade funcional
do miocárdio durante um certo período de tempo, mantendo a estabilidade do miocárdio
resultando em hipertrofia (MACIEL, 2001).

25
Figura 15. Mecanismos adaptativos à hipertensão arterial sistêmica. Fonte: Maciel,
2001.

2.2.6.3 doença renal crônica

A doença renal crônica (DRC) é uma doença comum em gatos e pode causar
hipertensão arterial secundária culminando em hipertrofia ventricular, conforme
explciado anteriormente (MARINO et al., 2014).
O rim é responsável pelo controle da pressão sanguínea a longo prazo, por meio
da regulação da excreção de sódio e água, da natriurese e da ação do sistema renina
angiotensina aldosterona, a perda da regulação da pressão sanguínea promove a
instalação da hipertensão sistêmica estabelecida pelos seguintes mecanismos: 1)
ativação do sistema renina angiotensina aldosterona; 2) retenção de sódio; 3) expansão
do volume plasmático; 4) ativação do sistema nervoso simpático; 5) diminuição de
substâncias vasodilatadoras; 6) aumento do débito cardíaco; 7) aumento da resistência
vascular periférica; 8) aumento da concentração sérica do PTH; 8) tratamento ou
administração de eritropoietina humana (KOGIKA; WAKI; MARTORELLI, 2015).
Sabe-se que na DRC comumente cursa com distúrbios eletrolíticos e minerais
(COSTA; CRUZ, 2011), apesar de ausência de estudos na clínica médica de pequenos
animais, em humanos observa-se que os distúrbios de metabolismo mineral
(hiperfosfatemia, hipercalcemia e elevações ou diminuições do paratormônio (PTH) são
fatores de risco potencialmente modificáveis, relacionados com calcificação vascular,
mortalidade geral. A interação complexa e a evolução lenta desses distúrbios, desde as
fases iniciais da doença renal até a diálise, expõem essa população ao maior risco de
eventos cardiovasculares. (BLOCK et al., 2004; BLOCK; PORT, 2003; COSTA;
CRUZ, 2011).
O hiperparatireoidismo primário, em humanos, está associado com HASS,
distúrbios do sistema renina angiotensina aldosterona e alterações estruturais e
funcionais nos vasos sanguíneos. No hiperparatireoidismo secundário, o PTH é um dos
vários “fatores urêmicos” implicados na patogênese das anormalidades cardíacas
presentes nos pacientes com DRC. Vale lembrar que receptores do PTH estão presentes
nas células miocárdicas e endoteliais. O efeito do PTH sob o sistema cardiovascular não
é totalmente explicado somente pela potencialização dos estados de hipercalcemia e
hiperfosfatemia. O PTH provavelmente atua no remodelamento cardíaco e, portanto,
sobre a morfologia e a função deste órgão. A hipertrofia, dilatação e disfunção do
ventrículo esquerdo são comuns nos pacientes com DRC, cerca de 50% e 70% deles
apresentam essa alteração antes e durante a diálise, respectivamente (NEVES et al.,
2008).

2.2.6.4 acromegalia

26
 Acromegalia é uma síndrome causada pelo excesso de hormônio de crescimento
circulante, geralmente, resultante de um tumor funcional de células somatotrópicas da
pituitária do gato (FELDMAN; NELSON, 2000). Depois do hipertireoidismo a
acromegalia é a endocrinopatia em gatos que mais afeta o sistema cardiovascular. É
uma desordem rara, entretanto, há de 100 a 200 casos relatados no mundo (NIESSEN et
al., 2007).
A idade média dos gatos acometidos é de 10 anos, com variação relatada de 8 a
14 anos, sendo a maior parte dos casos, relatados em gatos machos. A hipersecreção
deste hormônio induz ao aumento da somatomedina C (fator de crescimento semelhante
a insulina), promovendo assim síntese proteica e crescimento em diversos tecidos, uma
organomegalia generalizada.
No que se refere a alterações ósseas e nos tecidos moles, estas são mais
proeminentes nas regiões cefálica, cervical e nas extremidades distais. Com a
anormalidade do crescimento das cartilagens articulares, estas alteram a biomecânica
normal da articulação levando futuramente à uma artropatia degenerativa. No coração o
efeito é a hipertrofia cardíaca que frequentemente resulta em insuficiência cardíaca
congestiva (TILLEY, 2008). Esta hipertrofia é secundária à ação da secreção crônica do
hormônio do crescimento (GH). Vale ressaltar que este hormônio está aumentado em
60% dos gatos com CMH, mesmo sem sofrerem de acromegalia, concluindo desta
forma que ainda não está claro se o GH é uma causa ou consequência da CMH
(BRANQUINHO et al., 2010).

2.2.6.5 estenose aórtica

A estenose aórtica é o estreitamento ou estenose da região

subvalvar/valvar/supravalvar, sendo a subvalvar descrita mais frequentemente em gatos
siameses. Sua etiologia é desconhecida, sem predisposição racial conhecida, porém já
foram descritos casos em gatos siamês, himalaios e sem raça definida (STEPIEN;
BONAGURA, 1991).
A estenose resulta num aumento de pressão no ventrículo esquerdo e pode levar
à hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, aumento atrial e desenvolvimento de
insuficiência cardíaca esquerda (CÔTÉ et al., 2011e).
A apresentação clínica mais comum é aquela associada ao desenvolvimento de
insuficiência cardíaca congestiva como: taquipneia, dispneia, edema pulmonar, efusão
pleural (STEPIEN; BONAGURA, 1991) e Síncope (MARGIOCCO; ZINI, 2005).

2.2.6.6 hiperaldosteronismo

O hiperaldosteronismo é uma endocrinopatia que resulta do excesso de produção

de aldosterona pelas glândulas adrenais e pode ser primário ou secundário (HARVEY &
REFSAL, 2012). O excesso de produção de aldosterona característico desta doença leva
a um aumento na retenção de sódio e água e na excreção de potássio, o que origina,
respetivamente, hipertensão e hipocaliémia (DJAJADININGRAT-LAANEN et al.,
2011). Os sinais mais frequentes em felinos com hiperaldosteronismo primário são a
fraqueza muscular, que se reflete frequentemente em ventroflexão do pescoço dos
animais afetados, e sinais oculares associados à hipertensão. (ASH et al., 2005;
SCHULMAN, 2010; DJAJADININGRAT-LAANEN et al., 2011). As alterações
cardíacas, tais como hipertrofia do ventrículo esquerdo, são também comuns, estando

27
presentes em 74-85% dos felinos hipertensos. No entanto, e como a idade destes
animais é geralmente avançada, o que por si só pode originar este tipo de alterações,
para ser validada, esta prevalência deveria ser comparada com os resultados obtidos na
população geriátrica de felinos normotensos (JEPSON, 2011).

2.2.7. tratamento
A terapia padrão proposta para gatos com CMH, inclui o uso de diuréticos,
inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores de canais de
cálcio e beta-bloqueadores (FOX; LIU; MARON, 1995; SHERRID, 2006a) sendo o uso
desses medicamentos controversos em gatos assintomáticos, devido a carência de
evidencias baseados em estudos controlados (RISHNIW; PION, 2011). Contudo as
recomendações da terapia médica da CMH associada quando há insuficiência cardíaca
congestiva são bem consistentes (FERASIN, 2009b; RISHNIW; PION, 2011)
De acordo com o colégio americano de cardiologia, especialistas em CMH em
humanos debatem se tratar pacientes assintomáticos realmente retarda a progressão dos
sintomas e melhoram o prognóstico (MARON et al., 2003). O mesmo questionamento é
feito em gatos. Pacientes humanos assintomáticos com hipertrofia do ventrículo
esquerdo importante, são comumente tratados, com a expectativa que a terapia
farmacológica irá melhorar o tempo de diástole, reduzindo a isquemia miocárdica e
prolongando o tempo de desenvolvimento dos sintomas. Da mesma forma, terapia com
inotrópicos negativos seja com beta-bloqueadores ou bloqueadores de canal de cálcio, é
comumente recomendado em gatos com hipertrofia ventricular moderada a importante
(> 6,8 – 7,5 mm) ou obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (CÔTÉ et al.,
2011a).
Gatos com CMH avançada podem desenvolver sintomas de dispnéia, taquipneia,
intolerância ao exercício e letargia, anorexia e síncope. Diuréticos e IECAS são
indicados no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva exceto na efusão
pericárdica. A formação de edema pulmonar e derrame pleural podem ser recorrentes e
difíceis de controlar. A toracocentese se faz necessária nos casos de efusões pleurais
moderadas a graves quantas vezes forem necessários para estabilização do paciente.
Quando a terapia com furosemida associada aos inibidores da enzima conversora de
angiotensina não for efetiva no controle da insuficiência cardíaca, o prognóstico é
reservado. O aumento da dose dos IECAs, dos beta-bloqueadores ou bloqueadores dos
canais de cálcio, da furosemida ou ainda associar um segundo diurético, como a
hidroclorotiazida ou a espironolactona, são alternativas na tentativa de estabilizar o
quadro congestivo do paciente (ibid).
A incidência de tromboembolismo arterial (TEA) em gatos com CMH é de 16%-
18%, sendo assim, a terapia anticoagulante é indicada em gatos que já tiverem episódios
tromboembólicos ou evidências ecocardiográficas como sinal de contrate positivo;
aumento atrial esquerdo moderado ou importante; presença de trombo intracardíaco
(RUSH et al., 2002). As escolhas de anticoagulantes mais usadas são a aspirina em
baixa dose, clopidrogrel, heparina de baixo peso molecular. Infelizmente, mesmo se
uma terapia eficaz de prevenção seja instituída, o TEA vai continuar a ser um grande
desafio, até que a capacidade de identificar gatos em risco seja melhorada (FUENTES,
2014).

28
 3. MATERIAL E MÉTODOS

O presente projeto foi licenciado pela Comissão de Ética no Uso de Animais da

Fundação de Apoio a Pesquisa Científica e Tecnológica da UFRRJ (CEUA/FAPUR)
sob o número 01-05-13 (Anexo A).

3.1 Plano de Trabalho

O presente estudo foi conduzido dentro das seguintes etapas:

Etapa 1: Triagem dos gatos

 Período: 18 meses
 Seleção dos gatos encaminhados à rotina clínica do Setor de Pequenos Animais
do Hospital Veterinário da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro e do
Instituto de Especialidades em Medicina Veterinária (IEMEV) segundo os
critérios de inclusão;
 Inclusão do animal no estudo.

Etapa 2: Avaliação Clínica Cardiológica

 Período: 18 meses
 Avaliação clínica cardiorrespiratória composta por histórico/anamnese e exame
físico com ênfase no sistema cardiovascular.

Etapa 3: Diagnóstico da hipertrofia ventricular concêntrica: exame

ecodopplercardiográfico
 Período: 18 meses.
 Preparo do animal.

29
  Realização do Exame ecodopplercardiográfico como Golden Test para
diagnóstico da hipertrofia ventricular concêntrica.
 Registro das mensurações ecodopplercardiograficas para posterior análise.

Etapa 4: Exames Complementares em Cardiologia

 Período: 18 meses.
 Avaliação do ritmo cardíaco pelo exame eletrocardiográfico.
 Os animais cujo exame ecodopplercardiográfico diagnosticar hipertrofia
ventricular concêntrica foram submetidos a avaliação radiográfica da silhueta
cardíaca e campos pulmonares.

Etapa 5: Exclusão da Estenose aórtica

 Período:18 meses
 Realização do exame ecodopplercardiográfico, para avaliação da morfologia da
aorta no modo Bidimensional e do gradiente de pressão do fluxo aórtico, para
diagnóstico diferencial da hipertrofia ventricular por sobrecarga pressórica.
 Esta etapa foi realizada concomitantemente a etapa 3.

Etapa 6: Exclusão da hipertrofia ventricular secundária a doença renal crônica:

 Período: 18 meses
 Os animais cujo exame ecodopplercardiográfico diagnosticou hipertrofia
ventricular concêntrica foram submetidos à:
o Coleta de sangue por venopunção da veia jugular, ou cefálica ou femoral
para dosagem de uréia, creatinina, cálcio iônico e fósforo para exclusão
de azotemia e hiperparatireoidismo renal secundário. Animais
azotêmicos foram submetidos à segunda coleta com intervalo de uma
semana para avaliação da persistência da azotemia e possível
estadiamento da doença renal crônica.
o Coleta de urina por cistocentese para mensuração da densidade urinária e
determinação da relação proteína e creatinina urinária (PU:CU),
descartando-se assim déficit de concentração urinária e proteinúria. A
sedimentoscopia foi utilizada para identificação de relação proteína
creatinina urinária aumentada de origem não glomerular.
o Avaliação ultrassonográfica do trato urinário para verificação de
possíveis alterações morfo-estruturais.

Etapa 7: Exclusão da hipertrofia ventricular secundária ao hipertireoidismo:

 Período: 18 meses
 Os animais que foram diagnosticados pelo exame ecodopplercardiográfico com
hipertrofia ventricular concêntrica foram submetidos à coleta de sangue por
venopunção da veia jugular, ou cefálica ou femoral para dosagem do hormônio
T4 Total;
 Dosagem do T4 Total por radioimunoensaio.

Etapa 8: Exclusão da hipertrofia ventricular secundária ao hiperaldoteronismo:

 Período: 18 meses

30
  Os animais que foram diagnosticados pelo exame ecodopplercardiográfico com
hipertrofia ventricular concêntrica foram submetidos à coleta de sangue por
venopunção da veia jugular, ou cefálica ou femoral para dosagem de sódio e
potássio, como exame de triagem para hiperaldosteronismo;
 Processamento foi realizado logo após colheita da amostra e foi utilizada a
técnica de eletrodo seletivo

Etapa 9: Avaliação dos animais hipertensos:

 Período: 18 meses
 Animais que apresentaram hipertensão arterial sistólica sistêmica, durante a
etapa 2 e hipertrofia ventricular esquerda na etapa 3, foram avaliados quanto a
origem da hipertensão, se doentes renais crônicos, hipertrireoideos, portadores
de hiperaldosteronismo ou hipertensos primários.

Etapa 10: Análise dos resultados:

 Período: 1 mês (ao término do período de levantamento)
 Os dados foram armazenados em banco de dados informatizado contendo os
dados cadastrais de cada animal e os resultados obtidos foram submetidos a
análises estatísticas pertinentes a estudos epidemiológicos (SAMPAIO, 2002).
 Diagnóstico da cardiomiopatia hipertrófica felina em gatos pelo curto doméstico
em uma população de gatos domésticos.
 Correlação da ocorrência da doença com achados clínicos, ecocardiográficos,
eletrocardiográficos e radiográficos.

3.2 Local de trabalho

Os exames clínicos, exames de imagem (ecodopplercardiograma,

eletrocardiograma, radiografia de tórax, e ultrassonografia) e laboratoriais (uréia,
creatinina, fósforo, sódio, potássio, urinálise e PU:CU) foram realizados no Instituto de
Especialidades em Medicina Veterinária (IEMEV). As amostras de sangue para T4 total
foram processados no laboratório de análises endocrinológicas B.E.T.

3.3 Animais

Foram incluídos no estudo 135 gatos pelo curto doméstico acima de seis meses
de idade independentemente de sexo, estilo de vida, e estado reprodutivo, oriundos da
rotina clínica do Instituto de Especialidades em Medicina Veterinária (IEMEV) e do
Hospital Veterinário da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (UFRRJ).
Durante a rotina clínica dos referidos locais, foi exposto aos tutores dos felinos
atendidos (que atendiam os critérios de inclusão) sobre a realização do projeto assim
como sua metodologia e objetivos. Após esclarecimento, estando o tutor de acordo, era
marcado dia e horário para realização dos exames. Participaram do estudo somente os
animais cujos tutores concordaram com os procedimentos propostos para a realização
do projeto e assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Anexo B).
O “n” amostral foi estabelecido por dimensionamento pelo software EpiInfo
7.1.3.0® 2000 considerando:

31
  População felina como 5% da população humana da cidade do Rio de
Janeiro; (OMS, 1990).
 Frequência da cardiomiopatia hipertrófica felina em diferentes
localidades variando entre 10% a 14%; (ABBOTT, 2010;
BRANQUINHO et al., 2010; CÔTÉ et al., 2011a; FOX, 1999; PAIGE et
al., 2009)
 Intervalo de confiança de 95%.

3.4 Critérios de Inclusão

Foram incluídos gatos (Felis catus Linnaeus, 1758), pelo curto doméstico, acima
de 6 meses de idade, independentemente de sexo, estado reprodutivo e estilo de vida
(confinado, semi - confinado, livre). Os animais eram oriundos da rotina clínica, sem
queixa principal relacionada a doença cardíaca (dispneia e intolerância ao exercício) ou
diagnóstico prévio de cardiopatia. Animais que eventualmente a sintomatologia foi
identificada durante o exame clínico foram incluídos, ou seja, os sintomas não faziam
parte da queixa do tutor ao conduzir seu animal ao atendimento médico veterinário.

3.5 Exame Clínico

Inicialmente antes de entrar no consultório o animal era pesado dentro de sua

caixa de transporte, e posteriormente era obtida a medida de peso da caixa para o
cálculo da diferença de peso e obtenção do peso do animal. Foi utilizada a mesma
balança em todos os animais e a mesma era calibrada antes de cada etapa da pesagem de
cada animal.
Inicialmente era realizada a ambientação do animal ao consultório, para tal, o
mesmo permanecia por no mínimo 20 minutos em sala climatizada, junto ao tutor, para
permitir que o animal se acostumasse ao local e a presença de quem ali estivesse.
Durante o período de ambientação, o tutor era questionado quanto ao histórico
prévio do animal: 1) estado reprodutivo (inteiro ou castrado); 2) estilo de vida (livre,
semi-confinado ou confinado); 3) hábitos alimentares; 4) ingestão de água; 5) produção
de urina; 6) aspecto das fezes; 7) presença de contactantes; 8) atividade física (ativo ou
sedentário); 9) histórico de morbidades anteriores e 10) histórico de doenças familiares.
Ainda na anamnese, era então questionada a presença de sintomatologia relacionada à
doença cardiaca, como: tosse, espirros, dispneia ao repouso, episódios de cianose,
sincope e convulsão, conforme no questionário elaborado para histórico e anamnese e
exame clínico (ANEXO C).
Após ambientação e o preenchimento do questionário, era realizada a
mensuração da pressão arterial sistólica sistêmica na presença do tutor do animal, por
meio de técnica não invasiva com o auxílio do aparelho doppler vascular (Microem
DV10PLX®1), esfigmomanômetro (Heine-Gamma®2) e manguitos neonatais
(Dixtal®3). Foram evitadas vestimentas que lembrassem o ambiente hospitalar durante a

1
Microem - DV10PLX, São Paulo, Brasil
2
Heine-gamma, Herrschin, Alemanha
3
Dixtal, São Paulo, Brasil

32
manipulação do animal para mensuração da PASS a fim de reduzir interferências nos
resultados pela “síndrome do jaleco branco” (BELEW, BARLETT, AND BROWN
1999).
Era realizada tricotomia da região palmar, onde era colocado o gel de condução,
e o probe do doppler vascular. O diâmetro do manguito, que era posicionado na região
do antebraço, correspondia à 30 a 40% da circunferência do membro do animal, medido

entre a região do cotovelo e o carpo. O valor da pressão arterial sistólica foi

determinado da seguinte maneira: o manguito era inflado de 20 a 30 mmHg a mais a
partir do valor que não se ouvia mais o som pulso arterial, então lentamente era
desinflado enquanto observa-se no manômetro qual era o valor onde pulso arterial
voltava a ser audível (figura 16). O primeiro som mais facilmente determinado era
determinado como o valor da pressão arterial sistólica. Eram sempre realizadas 5
aferições consecutivas, o maior e menor valor encontrados eram descartados e a pressão
arterial sistólica era determinada pela média dos três valores intermediários. A
verificação da PASS era sempre realizada pelo mesmo operador. Foram considerados
hipertensos os animais que apresentaram a PASS superior a 150 mmHg, ou seja, com
no mínimo risco leve de lesão em órgãos alvos (BROWN et 2007). A PASS destes
animais foi então novamente mensurada após uma semana do primeiro exame, para
determinação da persistência da hipertensão arterial sistêmica.
Figura 16. Mensuração da pressão arterial sistêmica sistólica de felino por meio do
método doppler, com felino sendo contido por ser tutor.

Após a mensuração da pressão arterial era realizado o exame físico de cada

animal (realizado sempre pelo mesmo operador), sendo verificados os parâmetros vitais
(frequência cardíaca, frequência respiratória), inspeção de mucosas aparentes (ocular,
oral e vulvar), estado de hidratação (avaliada pelo grau do turgor cutâneo, tempo de
preenchimento capilar e retração do globo ocular na orbita), escore de condição
corporal, dentição (presneça de doença periodontal), palpação da tireóide, palpação
abdominal, palpação do pulso, ausculta cardíaca, ausculta pulmonar e percurssão
torácica.
O escore de condição corporal era avaliado de maneira subjetiva e semi-
quantitativa que consistia na visualização da silhueta e palpação da gordura subcutânea
abdominal e musculatura superficial para classificar o indivíduo em um grupo de
categorias que varia do caquético ao obeso. Foi utilizada uma escala de 1 a 5 pontos
previamente descrita Edney & Smith (1986) (figura 17).

33
 ECC 1 ECC 2 ECC 3 ECC 4 ECC 5
Figura 17. Exemplificação do escore de condição corporal (ECC) em gatos Fonte:
Baldwin, 2010.

A palpação da glândula tireoide era realizada por meio de duas técnincas (pelo
mesmo operador). A primeira descrita por Norsworthy (2002), onde o gato era
posicionado sentado, estando o avaliador por trás do animal. Para palpar o lobo
tireoidiano direito, a cabeça do gato era posicionada com a mão esquerda do avaliador
elevando o queixo num ângulo de 45° em relação ao plano horizontal e 45° para
esquerda do plano vertical. A ponta do dedo indicador do avaliador era posicionada no
espaço formado entre a traqueia e o musculo esternotireóideo direito logo abaixo da
laringe, então era feita a movimentação do dedo ventralmente para a entrada da
cavidade torácica (figura 18a). Para palpar o lobo esquerdo segurava-se a cabeça do
gato com a mão direita, fazia-se a mesma inclinação referente ao plano horizontal e
vertical, sendo no plano vertical no sentido oposto e com dedo indicador da mão
esquerda realizava-se a palpação. Na segunda técnica, o gato era contido na mesma
posição, com o avaliador também por trás do animal e o pescoço do gato era estendido
para cima, o polegar e dedo indicador do avaliador eram posicionados um de cada lado
da traqueia e deslizados para baixo a partir da laringe em sentido do manúbrio (figura
18b) (MOONEY, 2005). Após essa avaliação da tireoide era classificada como palpável
ou não palpável.
Na palpação abdominal todas as visceras abdominais passíveis de serem
palpadas eram explradas, dando-se maior atenção a palpação renal(figura 18c), uma vez
que rins diminuidos de tamanho, ou irregulares indicam possibilidade de doença renal
crônica que pode gerar hipertrofia ventricular semelhante a CMH.
A asculta cardíaca (figura 18d) era realizada com auxílio de um estetoscopio e
avaliava-se o ritmo era reuglar ou irregular, qualidade das bulhas, presença de sopro nos
diferentes focos: pulmonar (entre o 2º e o 3º espaço intercostal um terço à metade do
tórax a partir do esterno); aórtico (entre o 2º e 3º espaço intercostal dorsal ao foco
pulmonar); mitral (localiza-se entre o 5º e o 6º espaço intercostal a um quarto do trajeto
do tórax a partir do esterno); tricúspide (situa-se no 4º ou 5º espaço intercostal no nível
oposto à região do foco da valva mitral) (TILLEY, 1992)
Assim como a avaliação da ausculta cardiaca, a auscultação pulomar (figura
18e) era realizada por meio de um estetoscopio, avaliando-se o ruído pulmonar
classificando-os em expiratórios e inspiratórios, podendo estar normais ou aumentados,
e ruídos continuos e descontínuos. Como complementação da avaliação semiológica
respiratória era realizada a percussão torácica (figura 18f). Afim de avaliar a
ressonância da cavidade torácica, o som era classificado como claro, sub mate, mate ou
hiperssonoro. A percussão era realizada utilizando a falange distal como plessímetro. O
dedo ficava apoiado na parede torácica, sobre os espaços intercostais, e a percussão era
realizada com o dedo da outra mão que batia na falange distal do dedo que se

34
encontrava na parede torácica. Realizava-se duas batidas rápidas e firmes avaliando o
som produzido.
O pulso femoral era avaliado simultaneamente em ambos os membros pélvicos,
para se realizar a comparação entre eles (figura 18g). Nesse momento eram avaliados a
frequência da pulsação, o ritmo e qualidade do pulso. A frequência do pulso era
classificada em normal, diminuído (bradisfigmia) ou aumentado (taquisfigmia). Em
relação a qualidade do pulso, era avaliada a celeridade, amplitude, plenitude e dureza. A
celeridade era classificada em normal, aumentada (pulso rápido) ou diminuída (pulso
lento). A amplitude era classificada em amplo ou pequeno. A plenitude era classificada
em cheio ou vazio e a dureza classificada em duro ou mole.

A B

C D

E F

35
 G

Figura 18. A) palpação de glândula tireoide conforme descrita por descrita por Norsworthy
(2002); B) palpação de glândula tireoide conforme descrita por MONNEY, (2005); C) Palpação
renal realizada durante a avaliação da palpação abdominal; D) ausculta cardíaca; E) ausculta
pulmonar; F) percussão torácica. G) Palpação do pulso Femoral;

3.6 Eletrocardiograma (ECG)

A avaliação do ritmo cardíaco foi realizada por meio do exame

eletrocardiográfico, no qual o animal era posicionado em decúbito lateral direito,
contido por seu tutor. Os eletrodos tipo “jacaré” foram posicionados segundo Tilley
(1992) adequadamente nos membros torácicos e pélvicos (Figura 19).

Figura 19. Felino em decúbito lateral direito para realização do exame de

eletrocardiograma, com posicionamento dos eletrodos tipo “jacaré” posicionados
segundo Tilley (1992) sendo contido por seu tutor.

Os exames foram realizados com o auxílio do aparelho de eletrocardiografia

digital TEB4®, conectado a um computador para visualização do traçado
eletrocardiográfico e posterior impressão do mesmo (figura 20)

4
TEB ECG ®, São Paulo, Brasil.

36
Figura 20. Aparelho de eletrocardiografia digital TEB®, conectado a um computador
para visualização do traçado eletrocardiográfico

A análise das ondas foi realizada na derivação DII, em 50mm/s, assim como o
ritmo cardíaco, frequência cardíaca e o eixo cardíaco estabelecido pelas derivações do
plano frontal.

3.7 Ecodopplercardiograma

O animal era tricotomizado na região torácica em ambos os lados e em seguida

aplicado gel condutor para realização do exame. O felino era contido pelo tutor e um
auxiliar em decúbito lateral esquerdo, não sendo utilizados fármacos sedativos na
realização dos exames.
Os exames foram realizados por meio do aparelho Esaote MyLab 50 Xvision
cardiovascular5® (figura 21), utilizando-se transdutores setoriais de com frequência de
1 a 4 MHZ e de 4 a 11 MHZ O exame era sempre executado pelo mesmo operador, que
não teve acesso aos dados adquiridos nas etapas prévias ao ecocardiograma.

Figura 21. Aparelho de ecodopplercardiografia Esaote MyLab 50 Xvision

cardiovascular ®.

Para avaliação ecodopplercardiográfica eram realizados os cortes: paraesternal

longitudinal esquerdo, paraesternal longitudinal esquerdo modificado, apical 4 câmaras,
apical cinco câmaras, além do corte transverso do ventrículo esquerdo a nível dos
músculos papilares para serem realizadas as medidas de septo interventricular e parede
livre de ventrículo esquerdo (BOON, 2011). Foram considerados como portadores de
hipertrofia os animais que apresentaram valores de parede livre de ventrículo esquerdo e
septo interventricular acima de 0,5cm (MOISE et al., 1986; WARE, 2011)
No corte paraesternal longitudinal esquerdo (figura 22a) era realizada a
mensuração do átrio esquerdo e da aorta, e a relação átrio esquerdo:aorta realizada no
modo M. No corte paraesternal longitunidal esquerdo modificado (figura 22b) era

5
Esaote Mylab 50 Xvision Cardiovascular, Genova, Itália.

37
visualizada a artéria pulmonar, a fim de identificar qualquer insuficiência da valva
pulmonar, assim como verificar ao estudo doppler o gradiente de pressão do fluxo
pulmonar. No corte apical quatro câmaras (figura 22c), avaliava-se a presença de
insuficiência nas valvas mitral e tricúspide e no corte apical cinco câmaras (Figura 23d),
era feita a mensuração do gradiente de pressão do fluxo aórtico. No corte transverso do
ventrículo esquerdo era feita a medida do septo interventricular e parede livre do
ventrículo esquerdo.

A
AE

VD
VE
AO

AE

B
AE

VE

C
VD
VE
AD
AE

D
VD VE
AO

AD AE

E
VD

VE

38
Figura 22. Esquema dos cortes ecocardiográficos segundo Boon (2011) e exames
ecocardiográfico de gatos pelo curto doméstico. A.corte paraesternal longitudinal
esquerdo; B.corte paraesternal longitunidal esquerdo modificado; C.corte apical quatro
câmaras; D.corte apical cinco câmaras; E. corte transverso do ventrículo esquerdo.
AE=átrio esquerdo; AD=átrio direito; VD= ventrículo direito; VE=ventrículo esquerdo;
AO=aort; AP= artéria pulmonar.

3.8 Radiografias Torácicas

Somente os animais que apresentaram hipertrofiam ventricular no exame

ecocardiográfico, foram submetidos a avaliação radiográfica do tórax para a
identificação de sinais de insuficiência cardíaca congestiva e detecção de doenças
respiratórias concomitantes.
O exame radiográfico era realizado com o animal devidamente posicionado nos
decúbitos lateral (esquerdo e direito) e dorsal (posição ventro-dorsal) por um médico
veterinário radiologista e um auxiliar, a partir da técnica de radiologia digital com o
aparelho emissor de raio X FujiFilm FCR Prima6®.

3.9 Diagnóstico diferencial da hipertrofia ventricular

Diante do diagnóstico da hipertrofia ventricular esquerda deu-se prosseguimento

para o diagnóstico diferencial da CMH felina, por meio da exclusão das enfermidades
relacionadas a um fenótipo semelhante de hipertrofia ventricular esquerda.

3.9.1 Exclusão da estenose aórtica

A exclusão da estenose aórtica foi realizada pelo exame ecodopplercardiográfico

realizado na etapa 3.7, como o diagnóstico diferencial da hipertrofia ventricular
esquerda. Era realizada a avaliação da artéria aorta pelo modo bidimensional, no corte
paraesternal longitudinal esquerdo, e por meio da avaliação do estudo Doppler pelo
corte apical cinco câmaras, onde se determinava o gradiente de pressão do fluxo aórtico.
Foi utilizado como critério de diagnóstico para estenose aórtica, a presença de
estenose subvalvar (presença de membrana subaórtica, obstrução fibromuscular e
obstrução fibromuscular com hipertrofia septal), de estenose valvar (fusão dos folhetos
valvares, aderência das bordas livres, espessamento dos folhetos com redução da
mobilidade e aparência de domo na sístole), de estenose supravalvar (diafragma fibroso
logo após o seio de valsava, redução do calibre acima do seio de valsava e segmento
hipoplásico da aorta) e de alterações no estudo Doppler contínuo, no qual o gradiente de
pressão do fluxo sanguíneo na aorta é igual ou maior que 25mmHG (BOON, 2011).

3.9.2 Exclusão da doença renal crônica.

Para exclusão da doença renal como causa da hipertrofia ventricular esquerda,

foi realizada colheita de sangue para dosagens de bioquímicas séricas (Uréia, creatinina,
cálcio iônico, fósforo) com jejum alimentar de 12h, ultrassonografia das vias urinárias,

6
Fuji Film FCR Prima, Tokyo, Japão.

39
cistocentese para colheita de urina para urinálise e mensuração da relação Proteína
Creatinina Urinária (PU:CU).
A ultrassonografia era realizada com o animal devidamente posicionado na
posição de decúbito dorsal e contido por um auxiliar e pelo tutor; em seguida era
realizada tricotomia abdominal e uso de gel condutor para realização do exame.
O exame era realizado com auxílio Esaote MyLab Five Vet7® utilizando-se de
transdutor microlinear multi- com frequência de 3,5 a 10 MHZ.
A colheita de urina foi realizada por cistocentese guiada por ultrassom com
agulha 25mm X 7mm e seringa de 10 mL, coletando-se pelo menos 5mL de urina para
verificação da densidade urinaria e RPC. A agulha era inserida em um ângulo de 45° em
relação ao abdome do animal atravessando a parede abdominal até a vesícula urinária
após antissepsia da pele com álcool etílico 70º.
A realização da urinálise e da mensuração da PU:CU era feita imediatamente
após a colheita do material, sendo a amostra centrifugada
Após a coleta da urina era feita a avaliação da presença de nitrito, glicose,
proteína, bilirrubina, cetonas, pH e sangue por meio das fitas de urinálise Urigold®, ao
se colocar a fita em contato com a amostra da urina e esperar a reação e ver a mudanças
de cor da fita a fim de determinar a presença dos elementos citados. Em seguida era
colocado 5 mL de urina em tubo tipo Falcon e centrifugada por 5minutos numa
velocidade de 1500rpm. Após centrifugação, descartava-se o sobrenadante, e
homogeneizava-se a amostra restante, então obtinha-se uma alíquota de 0,05mL, que era
colocada entre lâmina e lamínula, para observação no microscópio sob aumento de 400
vezes, para determinação de elementos como cristais, leucócitos e outros elementos para
correta interpretação da relação proteína creatinina urinária.
A dosagem da PU:CU era feita diluindo a urina 1:25 com água destilada. Em um
tubo teste era pipetado 0,4mL do picrato alcalino + 0,1mL do ácido pícrico, e
adicionava-se 0,05mL de amostra (diluída) e então era feita a leitura no
espectrofotômetro
A colheita de sangue foi realizada por punção venosa (veia: jugular ou cefálica
ou femoral), era realizada antissepsia com algodão embebido em álcool etílico 700. As
colheitas foram realizadas através de dispositivo de infusão intravenosa (scalps) 23G e
seringa de 5mL, a amostra era transferida para tubo sem anticoagulante, totalizando,
aproximadamente, 3mL. A amostra era encaminhada imediatamente para
processamento.
A amostra era centrifugada por 10 minutos a 3000RPM, em centrífuga
(Fanen®8), após centrifugação era separada uma alíquota de soro para cada bioquímica
sérica.
Para a dosagem da uréia era pipetada para um tubo de teste 0,5mL de reagente
de trabalho (0,4ml do reagente 1 + 0,1mL do reagente 2) e adicionado 0,005mL da
amostra e era imediatamente levado para o espectofotometro (BioPlus® BIO-2009) para
leitura
Para dosagem da creatinina era pipetada para um tubo teste 0,4mL do picrato
alcalin +0,1mL do ácido pícrico, então adicionado 0,05mL de amostra e então feita e
leitura imediata pelo espectofotometro

7
Esaote MyLab Five Vet, Genova, Itália.
8
Fanen, São Paulo, Brasil.
9
BioPlus BIO-200, São Paulo, Brasil.

40
 Para dosagem do fósforo era pipetada uma alíquota de 0,5ml de reagente
(Branco) para microtubo tipo eppendorf e outra alíquota de 0,5 ml de reagente +
0,005mL de amostra para outro microtubo tipo eppendorf. Ambos eram deixados por 5
minutos em banho maria a 37ºC. Em seguida o microtubo com o Branco era levado
inicialmente para o BioPlus® para calibragem do mesmo e em seguida o microtubo
com a amostra era posicionado no aparelho que mostrava em seu visor o resultado
obtido.
A dosagem do cálcio iônico foi obtida com a técnica de eletrodo seletivo por
meio do aparelho de uso Drake Iselab®10. Após separação do soro conforme descrito
na etapa 3.9.2, era pipetada volume de amostra de 0,15mL para microtubo então levado
ao aparelho que efetuava o processamento da amostra e exibia em seu painel o resultado
obtido.
Foram considerados portadores de doença renal crônica, com potencial de causar
hipertrofia ventricular concêntrica esquerda aqueles animais que apresentaram azotemia
em ambos os exames com intervalo de 7 dias associada a hipertensão arterial sistólica
(HASS), ou animais que apresentarem hipostenúria associada à HASS. Foram
considerados animais azotêmicos aqueles que apresentaram valor de uréia maior que 68
mg/dL e creatinina maior que 1,8 mg/dl. Foram considerados animais com densidade
urinária baixa aqueles que apresentaram densidade urinária inferior a 1018.

3.9.3 Exclusão do hiperaldosteronismo

Os animais foram submetidos a triagem da investigação do hiperaldosteronismo

por meio das mensurações séricas de sódio e potássio.
O método utilizado para dosagem de sódio e potássio era o de eletrodo seletivo
por meio do auxílio do aparelho Drake Iselab®. Após separação do soro conforme
descrito na etapa 3.9.2, era pipetado volume de amostra de 0,15mL para microtubo e
então levado ao aparelho que efetuava o processamento da amostra e exibia em seu
painel o resultado obtido.
Animais que tiveram níveis de sódio acima de 157 mg/dL e potássio normal (4,0
– 4,5 mg/dL) ou maior que 4,5 mg/dL e apresentaram aumento da pressão arterial foram
considerados suspeitos de hiperaldosteronismo.

3.9.4 Exclusão do hipertireoidismo

Os animais que apresentavam hipertrofia miocárdica eram submetidos a coleta

de sangue para avaliação da dosagem do hormônio T4 total, para exclusão do
hipertireoidismo como causa da hipertrofia. Após a colheita de sangue o soro era
enviado sob refrigeração para o laboratório B.E.T para dosagem do hormônio pelo
método de radioimunoensaio. Foram considerados animais portadores de
hipertireoidismo animais que apresentarem os níveis de T4 total acima de 30ng/mL.

3.10 Análise Estatística

O número amostral foi estabelecido por dimensionamento pelo software EpiInfo
7.1.3.0® 2000 considerando: 1) população felina como 5% da população humana da

10
Drake Iselab, São Paulo, Brasil

41
cidade do Rio de Janeiro; (OMS, 1990); 2) frequência da cardiomiopatia hipertrófica
felina em diferentes localidades variando entre 10% a 14%; (ABBOTT, 2010;
BRANQUINHO et al., 2010; CÔTÉ et al., 2011a; FOX, 1999; PAIGE et al., 2009); e 3)
intervalo de confiança de 95%.
A partir dos dados coletados construiu-se um banco de dados utilizando-se o
programa Microsoft Excel 2013 e todas as análises estatísticas pertinentes descritivas ou
na comparação das variáveis foram realizadas por meio do programa BioEstat, versão
5.3® (Instituto de Desenvolvimento Sustentável Mamirauá).
Os dados demográficos da população de gatos pelo curto domésticos e dos gatos
portadores de cardiomiopatia hipertrófica foram comparados dentro das categorias
(idade, sexo, estado reprodutivo, estilo de vida, peso e escore de condição corporal) por
meio do teste de Qui-quadrado (x2).
A prevalência da cardiomiopatia hipertrófica foi determinada pelo número de
animais doentes em uma determinada população, em um determinado período de tempo
(SAMPAIO, 2002).
As variáveis ecodopplercardiográficas foram analisadas por meio da estatística
descritiva (média e desvio padrão) e a variabilidade da distribuição dos dados por meio
do coeficiente de variação.
A comparação das variáveis ecodopplercardiográficas entre os grupos de gatos
(não portadores de cardiomiopatia hipertrofica, portadores de cardiomiopatia
hipertrófica e portadores de hipertrofia concêntrica secundária) foi realizada por meio
da comparação entre médias pelo teste de Mann Whitney, considerando a distribuição
não paramétrica pela diferença de número de animais por grupo e pelo pequeno número
de animais nos grupos hipertrrofiados. O índice de significância adotado em todas as
análises foi p ≤ 0,05.

42
 4. RESULTADOS

No período de janeiro de 2014 até julho de 2015, foram selecionados 135 gatos
pelo curto doméstico (PCD) sem histórico prévio de cardiopatia no Hospital Veterinário
de Pequenos Animais da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (HVPA-UFRRJ)
no município de Seropédica e Instituo de Especialidades em Medicina Veterinária
(IEMEV) localizado no Bairro de Botafogo na cidade do Rio de Janeiro, para inclusão
no estudo, representando um esforço de triagem de 7,5 gatos/mês.
Dos 135 gatos, 82 (60,7%) eram fêmeas e 53 (39,3%) machos (x²=12,46; gl=1;
p=0,00065). Em relação ao estado reprodutivo, 91% das fêmeas e 81% dos machos
eram castrados (x²=3,12; gl=1; p=0,07).
As faixas etárias utilizadas na distribuição dos animais triados seguiu a
classificação da Associação Americana de Clínicos de Felinos (PITTARI et al., 2009).
Desta forma, a faixa que mais concentrou os animais triados, diferenciando-se das
outras faixas, foi entre 6 meses e 7 anos (jovens), representando 71,1% do total
(x²=48,1; gl=1; p<0,0001).
A grande maioria dos animais (83,7%) vivia em ambiente domiciliar (sem
acesso à rua e ao peridomicílio) (x²=122,7; gl=1; p<0,0001), quando comparados com
outros estilos de vida (semi-confinados e livres).
O peso corporal dos animais avaliados variou de 2kg a 10,6kg (͞x=4,7±1,47;
c.v=31,2%). O escore de condição corporal (ECC) que reuniu o maior número de
animais foi o ECC 3/5 (51,9%), seguido pelo ECC 4/5 (37,7%), sendo utilizada a
classificação de Edney & Smith (1986).
Os dados demográficos obtidos na população analisada podem ser observados na
tabela 1.

43
Tabela 1: Distribuição dos gatos pelo curto domésticos avaliados no período de julho
de 2014 a julho de 2015, na cidade do Rio de Janeiro de acordo com o sexo, idade,
estilo de vida e escore de condição corporal.
CATEGORIAS DEMOGRÁFICAS Frequência Absoluta Frequência Relativa (%)
Sexo
Fêmeas 82 60,8a
Machos 53 39,2b
Total 135 100
Idade
Jovens (6 meses – 7 anos) 96 71,1a
Meia Idade (7 anos – 10 anos) 20 14,8b
Sênior (11 anos – 14 anos) 13 9,6a
Geriátricos (>15 anos) 6 4,4ab
Total 135 100
Estilo de Vida
Confinado 113 83,7a
Semi confinado 10 7,4a
Livre 12 8,9a
Total 135 100
Escore de condição corporal
2 5 3,7ab

44
3 70 51,9acd L
e
4 51 37,8bce tr
5 9 6,7de a
s
Total 135 100 d
if
erentes ao longo das colunas (“a”, “b”, “c”, “d” e “e”) correspondem à diferença estatística ao nível
de 5%.

Deste total de 135 gatos PCD, 10 animais apresentaram ao exame de

ecodopplercardiografia, hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo com espessura
de parede livre do ventrículo esquerdo ou septo interventricular maior que 0,5 cm
(figura 23), podendo ser esta hipertrofia uniformemente distribuída pela parede livre e
septo interventricular, em apenas um dos dois, e ainda segmentar na parede livre ou
septo.

SIV

PLVE

Figura 23. Imagem no corte transverso do ventrículo esquerdo de exame

ecodopplercardiográfico, de gato pelo curto doméstico, no modo-M, demonstrando
hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo onde septo interventricular na diástole
mediu 0,56cm e parede livre do ventrículo esquerdo na diástole mediu 0,54cm. SIV=
septo interventricular; PLVE= parede livre do ventrículo esquerdo

Nenhum dos 135 animais apresentou diagnóstico de estenose aórtica como causa
da hipertrofia ventricular esquerda, estando sempre o gradiente de pressão do fluxo de
sangue da aorta inferior a 25mmHg, no momento do estudo Doppler no
ecodopplercardiograma.
Na sequência do diagnóstico da CMH, foram realizados então exames
laboratoriais, ultrassonográficos e mensuração da pressão arterial sistêmica sistólica
para exclusão da hipertrofia ventricular secundária a outras doenças (tabela 2).
Em relação a PASS nenhum animal foi considerado portador de hipertensão
primária. O animal 35 apresentou hipertensão sustentada entre as duas mensurações

45
sendo sua causa discutida posteriormente ao se falar da doença sistêmica concomitante;
o animal 61 apresentou na primeira mensuração valor aumentado, mas na segunda
mensuração o valor estava dentro do intervalo de normalidade, sendo assim considerado
normotenso. O animal 64 apresentou na primeira mensuração valor aumentado, contudo
veio a óbito por outra causa antes que fosse possível repetir a mensuração da pressão.
Os sete animais restantes apresentaram valor da mensuração da PASS dentro do valor
de normalidade na primeira mensuração não havendo necessidade de repetição a
mesma.
Em relação ao diagnóstico diferencial da CMH para o hiperaldosteronismo,
nenhum dos animais com hipertrofia ventricular esquerda apresentou alterações na
dosagem sérica dos eletrólitos sódio e potássio (tabela 2).
O hipertireoidismo foi diagnosticado em quatro animais (animal 43, 64, 71 e
133), por apresentarem aumento do hormônio tireoidiano (T4 total) (tabela 2) e,
portanto, o hipertireoidismo foi considerado a causa da hipertrofia ventricular esquerda
nestes animais.
Considerando a doença renal crônica (DRC) na lista de diagnóstico diferencial
da CMH, os animais com hipertrofia ventricular esquerda, apresentaram os achados
laboratoriais descritos na tabela 2 e de imagem na figura abaixo.

0
Sem alteração Perda de relação Redução de tamanho Nefrolitíase
córtico medular renal

Figura 24. Gráfico representando as alterações ultrassonográficas detectadas nos gatos

pelo curto doméstico, na cidade do Rio de Janeiro, com hipertrofia ventricular esquerda
no período de janeiro de 2014 até julho de 2015.

46
Tabela 2. Resultados dos exames laboratoriais e da mensuração da pressão arterial sistêmica sistólica de gatos pelo curto doméstico, na
cidade do Rio de Janeiro para diagnóstico diferencial da cardiomiopatia hipertrófica, no período de janeiro de 2014 até julho de 2015.
Cr Cr PASS PAS
Ur1 Ur2 D.U PU:CU Na K Cai P T4t
Animal 1 2 1 S2
68 1,6 145- 4,0-4,5 1,1 -1,4 30 150 <
Referência 1035 0.2 **
mg/dL mg/dL 157 mmol/L mmol/L µmol/mL ng/dL mmHg
3 53 48 1.3 1.3 1030 0.3 140 4.1 1.4 3.8 24.3 139 --
11 28 30 1.3 1.3 1050 1.69 148 4.3 1.3 3.6 22.6 140 --
32 105 102 1.9 1.9 1028 0.28 139 3.8 1.13 5.6 28.8 139 --
35 89 106 2.6 2.1 1012 0.3 137 4 1.1 17 28.8 223 220
36 97 80 2.3 2 1026 0.1 137 4.8 1.23 8.2 26.7 143 --
43 52 48 1.5 1.3 1030 0.2 140 4.9 1.26 6.6 36.4 123 --
61 45 56 1.5 1.6 1050 0.17 143 4.4 1.25 7.9 22.6 161 148
64 89 * 2.3 * * * 150 3.9 0.87 7 34.5 161 *
71 90 75 0.9 1 1046 0.53 146 3.2 1.1 4 89.3 146 --
133 88 98 1.4 1.5 1025 0.7 144 2.6 1.2 3.6 78 122 --
Ur = uréia; Cr= Creatinina; D.U= densidade urinária; PU/CU= relação proteína creatinina urinária; Na=sódio; K= potássio; Cai=cálcio iônico;
P=fósforo; T4t= tetraiodotironina total; PASS=pressão arterial sistêmica sistólica, * não realizado; -- não houve necessidade de repetição; ** o
valor de referência varia com o estágio da doença renal: estágios: I e II=4mg/dL, estágio III=5mg/dL e estágio IV= 6mg/dL.

47
 Com base nos exames realizados, os animais foram estadiados para DRC (IRIS,
2015) da seguinte forma:
- Em risco: três animais (animal 3, 11 e 43), que apesar de não apresentarem
alterações nos exames laboratoriais e de imagem, foram considerados neste estágio
apenas em função da presença da própria hipertrofia.
- Estágio I: três animais (animal 61, 71 e 133) que apresentaram apenas
alterações da morfologia renal ao exame ultrassonográfico. O animal 61 apresentou
hiperfosfatemia.
- Estágio II: Três animais (animal 32, 35 e 36) azotêmicos que apresentaram
valores de creatinina sérica entre 1,6mg/dL e 2,8mg/dL, sustentados após sete dias, com
densidade urinária reduzida. O animal 64 foi enquadrado neste estágio por ser
azotêmico, não permitiu a coleta de urina no mesmo dia dos exames, e veio a óbito em
menos de sete dias. Todos os animais apresentaram alterações morfológicas à
ultrassonografia renal. Os animais 32 e 35 foram limítrofes para proteinúria, o animal 8
apresentou o valor de cálcio iônico abaixo dos valores de normalidade e os quatros
animais deste estágio eram hiperfosfatêmicos.
Apesar do estadiamento da DRC, foram considerados doentes renais crônicos
com potencial de causar hipertrofia ventricular esquerda aqueles animais que
apresentaram aztemia sustentada e diminuição da densidade urinária associada à
hipertensão arterial sistólica sistêmica. Seguindo esses critérios apenas o animal 35
apresentou DRC que justificasse a hipertrofia ventricular esquerda.
O animal 64 que poderia ser incluído nesses critérios de DRC hipertensiva
causando hipertrofia, apesar de não ter sido comprovado a azotemia sustentada (não
realizou a segunda coleta de sangue pois veio a óbito) apresentava taxa de T4total
elevada e foi considerado no grupo dos hipertireoideos.
O animal 61 apesar de incluído no estágio I da DRC (alteração morfológica
renal), esta não foi considerada como causa da hipertrofia, em função da hipertensão
não ter sido mantida na segunda mensuração, além de não ser azotêmico e não ter
densidade urinária reduzida.
Desta forma a CMH felina foi considerada doença de base em cinco animais
portadores de hipertrofia ventricular esquerda (animal 3, 11, 32, 36 e 61), representando
assim 3,7% da população estudada.
Considerando então, os animais diagnosticados com CMH, a média de idade foi
de 5,8±2,8 anos. Animais jovens representaram 60% do total de gatos com diagnóstico
de CMH e gatos de meia idade representaram 40% (x²=0,4; gl=1; p=0,5271).
Desse total de animais três eram fêmeas (animal 3, 11 e 61) e dois eram machos
(animal 3 e 5) (x²=0,4; gl=1; p=0,5271). Todos os machos eram castrados e
apresentavam estilo de vida confinado. Dentre as fêmeas duas (11 e 61) eram castradas
e apresentavam estilo de vida confinado, e uma (animal 1) era inteira e apresentava
estilo de vida semi-confinado.
Na anamnese geral nenhum dos animais portadores da CMH apresentaram
histórico clínico da doença, não sendo relatado pelo tutor dispneia, intolerância ao
exercício, síncope e paresia de posteriores.
A média de peso desses animais foi de 5,2±2,7 Kg. O ECC mais presente foi de
4/5, em três animais (animal 11, 32 e 61), seguido de um gato (animal 3) que apresentou
ECC 3/5 e outro (animal 36) com ECC 5/5 (tabela 3)

48
Tabela 3. Dados demográficos, de histórico e anamnese de gatos pelo curto doméstico
na cidade do Rio de Janeiro, com cardiomiopatia hipertrófica no período de janeiro de
2014 até julho de 2015.
IDADE Estado Peso Estilo de
Animal Sexo ECC Sintoma
(anos) Reprodutivo (Kg) Vida
Semi-
3 5 F Inteiro 4.4 3 confinado N
11 2 F Catrado 4.1 4 Confinado N
61 5 M Castrado 5.85 4 Confinado N
71 8 M Castrado 10.65 5 Confinado N
133 9 F Castrado 5.2 4 Confinado N
F=fêmea; M=macho; N=não; ECC= escore de condição corporal.

No exame físico, a média da frequência respiratória desses animais foi de

33,2±6,3 mrm e da frequência cardíaca foi de 206±19,5bpm (tabela 4).

Tabela 4. Frequências cardíaca e respiratória dos gatos pelo curto doméstico na cidade
do Rio de Janeiro, portadores de cardiomiopatia hipertrófica no período de janeiro de
2014 até julho de 2015.

ANIMAIS F.R. (mpm) F.C. (bpm)

3 30 230

11 36 180

61 24 200

71 36 200

133 40 220

Média 33.2 206

Desvio Padrão 6.3 19.5

F.R.= frequência respiratória; mrm= movimentos respiratórios
por minuto; F.C.= frequência cardíaca; bpm= batimentos
cardíacos por minuto.

Todos os animais avaliados apresentaram tempo de perfusão capilar (T.P.C.)

igual ou inferior a dois segundos e mucosas aparentes normocoradas. Dois animais (61
e 133) apresentaram tireoide palpável. Os animais 61, 71 e 133 apresentaram doença
periodontal. Nenhum animal apresentou alteração à palpação abdominal ou foi
encontrado no estado de desidratação. Na palpação do pulso femoral, um animal
(animal 71) apresentou alteração em sua plenitude, estando o pulso vazio (tabela 5).

49
 Três gatos apresentaram sopro sistólico, sendo dois destes em foco aórtico com
intensidade grau III/VI (animal 3 e 61) e um em foco mitral com intensidade I/VI
(animal 11). Não foram evidenciadas alterações na ausculta pulmonar e um animal
(animal 71) apresentou percussão sub mate (tabela5).
No exame eletrocardiográfico todos os animais apresentaram ritmo sinusal. A
frequência cardíaca média foi de 196±26,8. Nenhum animal apresentou desvio de eixo
elétrico no plano frontal. Nenhum animal apresentou valores nas medidas das deflexões
eletrocardiográficas diferente dos valores de normalidade. Um animal (animal 71)
apresentou dois complexos ventriculares prematuros em cinco minutos de traçado
eletrocardiográfico. A tabela 6 apresenta os dados obtidos no exame de ECG dos gatos
com CMH.

50
Tabela 5. Dados do exame físico dos gatos pelo curto doméstico na cidade do Rio de Janeiro, portadores de cardiomiopatia hipertrófica no
período de janeiro de 2014 até julho de 2015

Animal Mucosa Tireoide Doença Periodontal Palp Abd Hidratação Sopro Foco Ruído Percussão Pulso
3 Nc Palpável Ausente S/A No N Aórtico Normal Claro No
11 Nc Não palpável Ausente S/A No N Mitral Normal Claro No
61 Nc Não palpável Presente S/A No N Aórtico Normal Claro No
71 Nc Não palpável Presente S/A No N -- Normal Sub mate Fraco
133 Nc Palpável Presente S/A No N -- Insp. Claro No

ECC = Escore de condição corporal;; Nc= normocorada; Palp. Abd.= Palpação abdominal; N= Não; S/A= Sem alteração; insp= inspiratório;
No=Normal

51
Tabela 6. Dados obtidos durante exame eletrocardiográfico dos gatos pelo curto doméstico na cidade do Rio de Janeiro, portadores de
cardiomiopatia hipertrófica no período de janeiro de 2014 até julho de 2015

DEFLEXÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS OBS

Eixo
Animal FC Ritmo QRS QRS Segmento
(xo) P (s) P (mv) PR (s) QT T
(s) (mv) ST
3 200 60-90 sinusal 0,03 0,1 0,08 0,04 0,6 0,14 - sem alt x
11 150 60-90 sinusal 0,04 0,1 0,1 0,04 0,2 0,18 + sem alt x
61 220 90-120 sinusal 0,02 0,05 0,08 0,02 0,1 0,1 + sem alt x
71 220 0-30 sinusal 0,02 0,1 0,08 0,04 0,2 0,2 + sem alt CVP
133 190 0-30 sinusal 0,02 0,02 0,06 0,02 0,05 0,1 + sem alt x

FC=frequência cardíaca; OBS=Observação; sem alt= sem alteração; CVP=complexo ventricular prematuro; x=nenhuma observação; + = positivo; -
=negativo; xo= grau do eixo médio no plano frontal.

52
 O estudo radiográfico torácico dos animais com CMH revelou imagem sugestiva
de aumento biatrial em dois animais (animal 11 e 61) e aumento da silhueta cardíaca em
topografia de átrio direito em três (animal 3,71 e 133). Quando avaliadas os achados nos
padrões pulmonares, as alterações de padrão bronquial e intersticial foram as mais
prevalentes, sendo que, um animal (animal 11) apresentou apenas padrão bronquial, três
apresentaram padrão intersticial e bronquial concomitantes (animal 3, 71 e 133) e um
animal não apresentou alterações no padrão pulmonar (animal 61).
Considerando o exame ecodopplercardiográfico de forma mais minuciosa em
sua avaliação global de estrutura e função cardíaca, além de apenas o diagnóstico da
hipertrofia, foram encontrados os seguintes achados (tabela 7):
- Um animal apresentou medida de átrio esquerdo acima do valor de referência
(animal 61)
- Três animais apresentaram valores da parede livre do ventrículo esquerdo na
diástole acima do valor de referência (animal 3, 61 e 71).
- Um animal apresentou valor da parede livre do ventrículo esquerdo na sístole
acima do valor de referência (animal 71).
- Quatro animais apresentaram o valor de espessura do septo interventricular na
diástole acima dos valores de referência (animal 3, 11, 61 e 133).
- Três animais apresentaram valor de espessura do septo interventricular na
sístole aumentado (animal 11, 61 e 133).
- Dois animais (animal 3 e 61) apresentaram valores de espessura aumentadas
simultâneas na medida de septo interventricular na diástole e de parede livre do
ventrículo esquerdo na diástole.
- Um animal apresentou valor da fração de encurtamento acima do valor de
referência (animal 71).
- Um animal (animal 3) apresentou movimento anterior sistólico da valva mitral;
- Um animal (animal 61) apresentou obstrução dinâmica do ventrículo esquerdo;

53
Tabela 7. Medidas ecodopplercardiográfica no modo-M dos gatos oelo curto domésticos na cidade do Rio de Janeiro, portadores de
cardiomiopatia hipertrófica no período de janeiro de 2014 até julho de 2015.
Aninmal AE Ae:Ao SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA FE FEj
0,3- 0,4- 0,43- 0,4-
0,7 - 1,7 0,88-1,7 0,3-0,5 1,08-2,14 2,5 25 39-
Ref. 0,5 0,9 0,98 1,12 *
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg) 61(%)
(cm) (cm) (cm) (cm)
3 1,25 0,98 0,52 0,6 0,52 0,8 1,25 0,71 0,88 3,1 43 78
11 1,27 1,4 0,57 0,91 0,39 0,44 1,37 0,75 0,86 2,9 45 80
61 1,8 1,63 0,55 0,97 0,52 0,93 1,93 0,97 0,98 3,9 50 84
71 1,49 1,16 0,46 1,04 0,55 1,07 1,66 0,41 1,09 4,7 75 98
133 1,62 1,42 0,66 0,83 0,41 0,69 1,38 0,66 0,88 3,1 53 87
Média 1,49 1,32 0,55 0,87 0,48 0,79 1,52 0,70 0,94 3,54 53,2 85,4
D.P 0,23 0,25 0,07 0,17 0,07 0,24 0,28 0,20 0,10 0,75 12,81 7,86
C.V. 0,16 0,19 0,13 0,19 0,15 0,31 0,18 0,29 0,10 0,21 0,24 0,09
Ref.= Referência;AE=átrio esquerdo; Ae:Ao = relação átrio esquerdo aorta; SIVd= septo interventricular na diástole; SIVs= septo
interventricular na sístole; PLVEd= parede livre do ventrículo esquerdo na diástole; PLVEs= parede livre do ventrículo esquerdo na
sístole; DVEd= diâmetro do ventrículo esquerdo na diástole; DVEs= diâmetro do ventrículo esquerdo na sístole; VFA= velocidade do
fluxo aórtico; GPA= gradiente de pressão do fluxo aórtico; FE= fração de encurtamento; Fej= fração de ejeção,; Ref.=referência; DP=
desvio padrão; C.V.= coeficiente de variação.*não há valor de referência estabelecido

54
 Com objetivo de analisar as características ecocardiográficas dos animais que
apresentaram hipertrofia ventricular concêntrica esquerda secundária (HVCS) a outras
doenças a tabela 8 apresenta a baixo os valores dos exames desses animais, aonde pode
ser percebido que:
- Quatro animais (animal 32, 35, 36 e 64) apresentaram valores de septo
interventricular na diástole acima do valor de referência
- Um animal (animal 35) apresentou valor de septo interventricular na sístole
acima do valor de referência.
- Quatro animais (animal 35, 36, 43 e 64) apresentaram valores da parede livre
do ventrículo esquerdo na diástole acima do valor de referência.
- Um animal (animal 43) apresentou valor da fração de encurtamento acima do
valor de referência.
- Três animais (animal 32, 36 e 64) apresentaram movimento anterior sistólico
de valva mitral e obstrução dinâmica do ventrículo esquerdo concomitantemente.
- Um animal (animal 36) apresentou insuficiência de valva mitral discreta.

55
Tabela 8. Medidas ecodopplercardiográfica no modo-M dos gatos pelo curto domésticos na cidade do Rio de Janeiro,portadores de
hipertrofia ventricular concêntrica secundária a outras doenças sistêmicas no período de janeiro de 2014 até julho de 2015.

Animal AE Ae:Ao SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA FE Fej
0,43- 1,08- 0,4-
0,7-1,7 0,88-1,79 0,3-0,5 0,4-0,9 0,3-0,5 2,5 25 39-
Ref. 0,98 2,14 1,12 *
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg) 61%
(cm) (cm) (cm)
32 1,06 1,16 0,56 0,8 0,5 0,8 1,14 0,62 0,97 3,8 55 89
35 1,16 1,15 0,52 1,01 0,67 0,79 1,34 0,61 0,92 3,4 55 88
36 1,16 1,29 0,56 0,78 0,54 0,78 1,25 0,6 0,88 3,1 52 86
43 1,28 1,35 0,59 0,86 0,59 0,97 1,24 0,41 1,2 5,7 67 95
64 1,27 1,23 0,52 0,8 0,62 0,75 1,24 0,6 0,88 3,1 52 87
Média 1,19 1,24 0,55 0,85 0,58 0,82 1,24 0,57 0,97 3,82 56,2 89,0
DP 0,1 0,1 0,03 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,5 0,3 6,2 3,5
C.V. 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,2 0,9 0,1 0,1 0,04
Ref.=referência; AE=átrio esquerdo; Ae:Ao = relação átrio esquerdo aorta; SIVd= septo interventricular na diástole; SIVs= septo
interventricular na sístole; PLVEd= parede livre do ventrículo esquerdo na diástole; PLVEs= parede livre do ventrpiculo esquerdo na
sístole; DVEd= diâmetro do ventrículo esquerdo na diástole; DVEs= diâmetro do ventrículo esquerdo na sístole; VFA= velocidade do
fluxo aórtico; GPA= gradiente de pressão do fluxo aórtico; FE= fração de encurtamento; Fej= fração de ejeção,; Ref.=referência; DP=
desvio padrão; c.v.= coeficiente de variação.* não há valor de referência estabelecido

56
 Os valores do ecodopplercardiograma dos animais sem hipertrofia estão no Apêndice
I.
A tabela abaixo (tabela 9) faz a comparação entre as médias dos valores encontrados
nos exames de ecodopplercardiograma dos animais normais, os animais com CMH e os
animais com HVCS:

Tabela 9. Média das medidas ecodopplercardiográficas dos gatos pelo curto doméstico
normais, portadores de hipertrofia concêntrica secundária e de gatos com cardiomiopatia
hipertrófica no período de janeiro de 2014 até julho de 2015.

Hipertrofia
Medidas Normais CMH Referência
secundária
AE (cm) 1,3ab 1,19a 1,49b 0,7 – 1,7
Ae:Ao 1,24a 1,24a 1,32a 0,88 – 1,79
SIVd (cm) 0,4a 0,55b 0,55ab 0,3 – 0,5
a b ab
SIVs (cm) 0,73 0,85 0,87 0,4 – 0,9
PLVEd (cm) 0,39a 0,58b 0,48c 0,3 – 0,5
PLVEs (cm) 0,67a 0,82b 0,79a 0,43 – 0,98
DVEd (cm) 1,39a 1,24ab 1,52b 1,08 - 2,14
DVEs (cm) 0,65ab 0,57a 0,7b 0,4 - 1,12
VFA (cm/s) 0,79a 0,97b 0,94ab 2,5
GPA (mmHg) 2,56a 3,82b 3,54b 25
FE (%) 52,87a 56,2a 53,2a 39% - 61%
Fej (%) 85,74 89 85,4 *
AE=átrio esquerdo; Ae:Ao = relação átrio esquerdo aorta; SIVd= septo interventricular na
diástole; SIVs= septo interventricular na sístole; PLVEd= parede livre do ventrículo
esquerdo na diástole; PLVEs= parede livre do ventrpiculo esquerdo na sístole; DVEd=
diâmetro do ventrículo esquerdo na diástole; DVEs= diâmetro do ventrículo esquerdo na
sístole; VFA= velocidade do fluxo aórtico; GPA= gradiente de pressão do fluxo aórtico; FE=
fração de encurtamento; Fej= fração de ejeção. * não há valor de referência estabelecido.
Letras diferentes ao longo das linhas (“a”, “b” e “c”) correspondem à diferença estatística ao
nível de 5%.

Quando comparadas as médias de medidas ecocardiográficas entre os gatos sem

hipertrofia com os gatos com hipertrofia secundária, entre os gatos sem hipertrofia com os
gatos com CMH e entre os gatos com hipertrofia ventricular concêntrica secundária e CMH
foram obtidos os seguintes resultados:

57
- Gatos sem hipertrofia (N) versus gatos com hipertrofia secundária (HVCS):
 A média das medidas de átrio esquerdo não apresentou diferença entre os
grupos.
 A média da relação átrio esquerdo aorta não apresentou diferença entre os
grupos.
 A média das medidas do septo interventricular na diástole foi maior no grupo
dos gatos HVCS (U=12; p< 0,0001) (figura 25).
 A média das medidas do septo interventricular na sístole foi maior no grupo
dos gatos HVCS (U=148,5; p=0,0099) (figura 26).
 A média das medidas da parede livre do ventrículo esquerdo na diástole foi
maior no grupo dos gatos HVCS (U= 0; p<0,0001) (figura 27).
 A média das medidas parede livre do ventrículo esquerdo na sístole foi maior
no grupo de gatos HVCS (U=75,5; p=0,0021) (figura 28).
 A média das medidas do diâmetro do ventrículo esquerdo na diástole foi maior
no grupo dos gatos N (U=132; p=0,0144) (figura 29).
 A média das medidas do diâmetro do ventrículo esquerdo na sístole não
apresentou diferença entre os dois grupos.
 A média das medidas da velocidade do fluxo aórtico foi maior no grupo HVCS
(U=89,5; p=0,0035) (figura 30).
 A média das medidas do gradiente de pressão na aorta foi maior nos gatos do
grupo HVCS (U=89,5 p=0,0035) (figura 31).
 A média das medidas da fração de encurtamento não apresentou diferença
entre os dois grupos.
 A média das medidas da fração de ejeção não apresentou diferença entre os
dois grupos.

Figura 25. Comparação entre as médias das medidas do septo interventricular na diástole
entre gatos dos grupos N e HVCS.

58
Figura 26. Comparação entre as médias do septo interventricular na sístole entre gatos dos
grupos N e CMH.

Figura 27. Comparação entre as médias das medidas da parede livre do ventrículo
esquerdo na diástole entre gatos dos grupos N e HVCS.

59
 Figura 28. Comparação entre as médias das medidas da parede livre do ventrículo esquerdo
na sístole entre gatos dos grupos N e HVCS.

Figura 29. Comparação entre as médias das medidas do diâmetro do ventrículo esquerdo na
diástole com esquerdo na diástole entre gatos dos grupos N e HVCS.

Figura 30. Comparação entre as médias das medidas da velocidade do fluxo aórtico entre
gatos dos grupos N e HVCS.

Figura 31. Comparação entre as médias das medidas do gradiente de pressão aórtica entre
gatos dos grupos N e HVCS.
60
- Gatos sem hipertrofia (N) X gatos com cardiomiopatia hipertrófica (CMH):
 A média das medidas de átrio esquerdo foi maior no grupo dos gatos CMH
(U=121; p= 0,0102) (figura 32);
 A média da relação átrio esquerdo aorta não apresentou diferença entre os grupos.
 A média das medidas do septo interventricular na diástole foi maior no grupo dos
gatos CMH (U=18,5; p = 0,0002) (figura 33).
 A média das medidas do septo interventricular na sístole foi maior no grupo dos
gatos CMH (U=148,5; p= 0,0235) (figura 34).
 A média das medidas da parede livre do ventrículo esquerdo na diástole foi maior
no grupo dos gatos CMH (U=106; p= 0,0062) (figura 35).
 A média das medidas da parede livre do ventrículo esquerdo na sístole não
apresentou diferença entre os grupos.
 A média das medidas do diâmetro do ventrículo esquerdo na diástole não
apresentou diferença entre os grupos.
 A média das medidas do diâmetro do ventrículo esquerdo não apresentou diferença
entre os grupos.
 A média das medidas da velocidade do fluxo aórtico foi maior no grupo dos gatos
CMH (U=113; p=0,0079) (figura 36).
 A média das medidas do gradiente de pressão na aorta foi maior no grupo dos
gatos CMH (U=114,5; p=0,0083) (figura 37).
 A média das medidas da fração de encurtamento não apresentou diferença entre os
grupos.
 A média das medidas da fração de ejeção não apresentou diferença entre os
grupos.

Figura 32. Comparação entre as médias das medidas do átrio esquerdo entre gatos dos
grupos N e CMH.

61
 Figura 33. Comparação entre as médias das medidas do septo interventricular na diástole
entre gatos dos grupos N e CMH.

Figura 34. Comparação entre as médias das medidas do septo interventricular na sístole
entre gatos dos grupos N e CMH.

62

Figura 35. Comparação entre as médias das medidas da parede livre do ventrículo esquerdo
na diástole entre gatos dos grupos N e CMH.
 Figura 36. Comparação entre as médias das medidas da velocidade do fluxo aórtico entre
gatos dos grupos N e CMH.

Figura 37. Comparação entre as médias das medidas do gradiente de pressão entre gatos dos
grupos N e CMH.

- Gatos com hipertrofia secundária (HVCS) X gatos com cardiomiopatia hipertrófica

(CMH):
 A média das medidas de átrio esquerdo foi maior no grupo dos gatos com
CMH (U=3,5; p=0.0301) (figura 38).
 A média da relação átrio esquerdo aorta não apresentou diferença entre os
grupos.
 A média das medidas do septo interventricular na diástole não apresentou
diferença entre as médias dos gatos dos dois grupos.
 A média das medidas do septo interventricular na sístole não apresentou
diferença entre os grupos.
 A média das medidas da parede livre do ventrículo esquerdo na diástole foi
maior nos gatos do grupo HVCS (U=4; p= 0.0379) (figura 39).
63
  A média das medidas da parede livre do ventrículo esquerdo na sístole não
apresentou diferença entre os grupos.
 A média das medidas do diâmetro do ventrículo esquerdo na diástole foi maior
nos gatos do grupo CMH (U=1,5; p= 0.0108) (figura 40).
 A média das medidas do diâmetro do ventrículo esquerdo na sístole foi maior
nos gatos do grupo CMH (U=4,5; p= 0.0473) (figura 41).
 A média das medidas da velocidade do fluxo aórtico não apresentou diferença
entre os grupos.
 A média das medidas gradiente de pressão na aorta não apresentou diferença
entre os grupos.
 A média das medidas da fração de encurtamento não apresentou diferença
entre os grupos.
 A média das medidas da fração de ejeção não apresentou diferença entre os
grupos.

Figura 38. Comparação entre as médias das medidas do átrio esquerdo entre gatos dos
grupos HVCS e CMH.

64
Figura 39. Comparação entre as médias das medidas da parede livre do ventrículo esquerdo
na diástole entre gatos dos grupos HVCS e CMH.

Figura 40. Comparação entre as médias das medidas do diâmetro do ventrículo esquerdo na
diástole entre gatos dos grupos HVCS e CMH.

Figura 41. Comparação entre as médias das medidas do diâmetro do ventrículo esquerdo na
sístole entre gatos dos grupos HVCS e CMH.

65
 5. DISCUSSÃO

Em uma população de 135 gatos avaliados no período de março de 2014 até setembro
de 2015, foram diagnosticados 10 animais (7,4%) com hipertrofia ventricular concêntrica do
ventrículo esquerdo. Destes, 50% eram portadores de cardiomiopatia hipertrófica (CMH),
representando a prevalência de 3,7% para a doença na população estudada, sendo este dado
frequentemente encontrado em outros estudos com valores entre 10 – 15% (ABBOTT, 2010;
BRANQUINHO et al., 2010; CÔTÉ et al., 2011a; FOX, 1999; PAIGE et al., 2009).
O estudo foi conduzido de maneira aleatória, de acordo com a chegada do animal ao
atendimento clínico, com queixa principal não relacionada a cardiopatia e critérios de inclusão
abrangentes. Estes critérios tiveram como objetivo permitir a maior ocorrência possível da
doença, sem restrições, exceto: 1) o fato de não terem raça definida e possuírem pelos curtos
(pelo curto doméstico) evitando-se assim mestiços de linhagens de raças naturalmente
predispostas (pelo longo doméstico), como Maine Coon, Ragdoll e Persa (ABBOTT, 2010;
FERASIN, 2009a; FERASIN et al., 2003; FOX, 2014); e 2) idade acima de seis meses de
vida, uma vez que diferentes estudos referem a um intervalo etário amplo de ocorrência da
doença, começando aos seis meses de vida (ABBOTT, 2010; BRANQUINHO et al., 2010;
BRIGHT, 2006; FOX, 1999; KITTLESON et al., 1999), apesar de na rotina clínica já ter sido
percebido em filhotes (comunicação pessoal11).
Em função desta forma de inclusão, a população estudada apresentou número de
fêmeas maior que o de machos, o que pode ter influenciado na análise final da amostra em
relação ao sexo, uma vez que a CMH é relatada por alguns estudos com maior frequência em
machos (FOX, 1999; RUSH et al., 2002). A maior quantidade de animais domiciliados é
condizente com o maior número de animais castrados, uma vez que a proximidade entre
animais e tutores, determina uma maior atenção à saúde animal e consequente
encaminhamento destes para castração com intuito de controle populacional e prevenção de
doenças. Essa característica não influenciou a amostra, uma vez que não há estudos
correlacionando estado reprodutivo e nem estilo de vida com a CMH.
A homogeneidade da população estudada foi reforçada, além dos critérios já citados
(estilo de vida e estado reprodutivo), pelo peso e escore de condição corporal (ECC).
Individualmente o peso apresentando coeficiente de variação (c.v.) de 31% pode sugerir que
há muita diferença entre as medidas individuais, já que amostras homogêneas, devem ter c.v.
de até 25% (PIMENTEL-GOMES, 2000). Quando esta variável (peso) é associada ao ECC
que concentrou 89,6% entre os escores 3 e 4, pode-se considerar que os animais estudados
possuíam características físicas próximas, fora dos escores discrepantes na maioria das vezes.
Apesar de estudos de mensuração ecocardiográfica ainda não estabelecerem variação de
medidas de acordo com o peso para gatos, sabe-se que esta variável em cães possui valor de
influência (FINN et al., 2010; KERSHAW et al., 2012).
O esforço de triagem de 7,5 animais/mês foi satisfatório, considerando os critérios de
inclusão e o fato desta triagem acontecer em estabelecimentos médico veterinários de clínica
médica de animais de companhia, ou seja, os locais de triagem não eram específicos para
clínica médica felina.

11
JUSTEN,H. M., Comunicação pessoal. Rio de Janeiro: Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, 2015.

66
 Todos os animais da população foram submetidos a avaliação
ecodopplercardiográfica, sendo 10 animais diagnosticados com hipertrofia ventricular
concêntrica após o exame, apresentando medida de septo interventricular e/ou parede livre do
ventrículo esquerdo maior que 0,50mm de espessura (MOISE et al., 1986; WARE, 2011)
Após o diagnóstico da hipertrofia ventricular, foi realizado então a exclusão das
doenças que podem causar esse achado ecocardiográfico similar ao da CMH.
Dentre esses animais nenhum apresentou diagnóstico de estenose aórtica como causa
da hipertrofia ventricular esquerda. A ausência dessa doença foi esperada, uma vez que trata-
se de um distúrbio congênito raro em gatos (CÔTÉ et al., 2011e; WARE, 2011). A exclusão
da estenose aórtica foi realizada por meio do estudo Doppler, no qual todos os animais
apresentaram valor do gradiente de pressão do fluxo sanguíneo na aorta inferior a 25mmHg.
Esta medida de corte exclui a possibilidade de aumento de velocidade do fluxo sanguíneo
pelo simples aumento da força de contração do ventrículo esquerdo (BOON, 2011).
A pressão arterial sistólica sistêmica (HASS) foi mensurada com intuito de
diagnosticar a hipertensão nos animais, uma vez que essa alteração é um fator predisponente
para hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo (BROWN et al., 2007; MACIEL, 2001).
Foram realizadas duas mensurações com intervalo de sete dias entre elas em animais
que apresentaram valores de PASS maior que150mmHg na primeira mensuração, conforme
as diretrizes do Guidelines for the Identification, Evaluation, and Management of Systemic
Hypertension in Dogs and Cats (BROWN et al., 2007) com o objetivo de determinar a HASS.
A hipertensão sustentada gera estresse crônico de parede ventricular secundário ao aumento
de pós-carga por tempo prolongado, resultando assim em expansão da massa mitocondrial,
multiplicação em paralelo do número de miofibrilas, com aumento do sarcômero e
consequente aumento da espessura individual dos miócitos, caracterizando a hipertrofia
concêntrica (BROWN et al., 2007; MACIEL, 2001; OPIE, 2004).
Nenhum animal foi considerado portador de HASS primária, doença de ocorrência
rara, diagnosticada por meio da exclusão de hipertensão secundária a outras doenças
(BROWN et al., 2007) . Três gatos (35, 61 e 71) apresentaram hipertensão arterial na
primeira mensuração, contudo, o único que manteve valores elevados na segunda mensuração
foi o animal 4, que não foi considerado portador de HASS primária uma vez que já que
apresentava azotemia sustentada, densidade urinária baixa e alteração morfológica renal
associado à HASS, sendo caracterizado como doente renal crônico (IRIS, 2013).
O animal 64 apresentou na segunda aferição medidas dentro dos valores de
normalidade, sendo assim sua hipertensão não foi sustentada ao nível de ter repercussão no
remodelamento do miocárdio. A primeira medida alterada pode ser justificada pelo estresse da
manipulação e/ou do próprio ambiente hospitalar (“síndrome do jaleco branco”) (BROWN et
al., 2007).
O animal 64 não pôde ser caracterizado como hipertenso, por ter vindo à óbito e não
realizado consequentemente a segunda aferição em sete dias (BROWN et al., 2007).
Independente do óbito, este animal será discutido posteriormente por seus achados
laboratoriais terem sido suficientes para enquadra-lo em outra causa de hipertrofia ventricular
concêntrica.
Em relação ao diagnóstico diferencial da CMH para hipertrofia ventricular concêntrica
secundária (HVCS) ao hiperaldosteronismo, nenhum dos animais com HVCS apresentou
alterações na dosagem sérica dos eletrólitos (sódio aumentado e potássio normal ou reduzido),
uma vez que o excesso da produção de aldosterona levará a uma maior reabsorção de sódio e
maio excreção de potássio no túbulo contornado distal e tubo coletor (FELDMAN; NELSON,
2014).
O hipertireoidismo foi diagnosticado em 40% dos gatos (animal 43, 64, 71 e 133)
portadores de hipertrofia ventricular concêntrica, sendo considerada no presente estudo uma
67
importante doença no diagnóstico diferencial da CMH. É uma endocrinopatia frequente na
espécie felina com prevalência de 9,8% (MARTINS, 2012) e a ocorrência de hipertrofia
ventricular por esta causa varia de 37 a 72% dentro de uma população de hipertireoideos
(BOND et al., 1998; COTE et al., 2011f). Sendo assim, considerando que numa população de
135 gatos, quatro dos animais com hipertrofia ventricular concêntrica eram hipertireoideos,
pode-se extrapolar para a possibilidade de que seis a 11 animais desta população eram
portadores desta endocrinopatia.
O hipertireoidismo foi considerado como causa da hipertrofia ventricular, uma vez que
dos quatro animais com elevação na dosagem sérica do T4total, três (animal 43, 71 e 133) não
apresentaram os achados que caracterizariam a doença renal crônica com potencial para
desenvolvimento da hipertrofia concêntrica. Em relação ao animal 64, o hipertireoidismo
também foi considerado como a causa da hipertrofia concêntrica, mas é necessário abrir o
questionamento de que, apesar de apenas uma mensuração da pressão arterial sistólica
sistêmica e de apenas uma dosagem de ureia e creatinina séricas, os achados da azotemia e
hipertensão associados à densidade urinária baixa e alterações morfológicas renais,
direcionam que existe também a possibilidade da DRC estar envolvida no desenvolvimento
da hipertrofia concêntrica.
Em relação a doença renal crônica (DRC), optou-se por, antes de realizar a exclusão
de qualquer animal portador desta, estadiar os animais portadores de hipertrofia ventricular
esquerda de acordo com a International Renal Interest Society (2015) quanto a evolução da
DRC, considerando que esta, além de ser possível causa para hipertrofia, pode ser também
consequência (RONCO et al., 2008).
O animal 11 foi estadiado como “em risco” por não apresentar achados laboratoriais
ou de imagem, mas ser portador de hipertrofia ventricular concêntrica. Esta alteração
patológica do miocárdio, uma vez que reduza o débito cardíaco, implicará em baixa perfusão
renal, e consequente perda gradual de sua massa funcional (POUCHELON et al., 2015;
RONCO et al., 2008).
Os animais 3, 43, 61, 71 e 133 foram agrupados no estágio I da DRC. O estágio I é
caracterizado pela ausência de azotemia, associada à alguma outra anormalidade renal (ex.:
densidade urinária baixa, alterações na morfologia renal ao exame ultrassonográfico,
proteinúria renal). Como nenhum desses animais apresentaram HASS sustentada, a DRC não
foi considerada como causa da hipertrofia ventricular concêntrica. Desta forma pode-se
sugerir que mesmo que os achados patológicos renais existentes nesse grupo tenham origem
do próprio rim, não se pode descartar que a alteração cardíaca esteja iniciando ou
contribuindo para o processo renal, e assim estabelecendo a síndrome cardiorrenal (NEVES et
al., 2008; RONCO et al., 2008). Dentre estes animais, os animais 43 e 61 apresentaram-se
hiperfosfatêmicos, que a princípio não está relacionado ao desenvolvimento da DRC, por esta
alteração eletrolítica ter significado clínico em relação à disfunção renal apenas em animais
azotêmicos (REIS; JORGETTI, 2000).
Os animais 32, 35 e 36 foram agrupados em estágio II da DRC. O estágio II é
caracterizado por azotemia renal discreta sustentada, podendo ou não apresentar sinais
clínicos de DRC. Mais uma vez ausência da HASS nos animais 32 e 36 fez com que a DRC
não fosse considerada como causa da hipertrofia ventricular concêntrica.
Foram considerados portadores de doença renal crônica (DRC) com potencial de
causar hipertrofia ventricular concêntrica aqueles animais que apresentaram azotemia
sustentada e densidade urinária baixa associadas a hipertensão sustentada (BROWN et al.,
2007; MACIEL, 2001; NEVES et al., 2008; POUCHELON et al., 2015; RONCO et al.,
2008). Dentro dessas características foi considerado portador de DRC com potencial de causar
hipertrofia ventricular concêntrica um animal (animal 35) que apresentou azotemia e HASS
sustentada num intervalo de sete dias e densidade urinária baixa. A etiopatogenia da DRC
68
como causadora da hipertrofia ventricular concêntrica (síndrome cardiorrenal), não está
completamente elucidada na medicina veterinária, considerou-se a HASS como fator
determinante de sobrecarga pressórica crônica, associada aos achados laboratoriais que
traduziriam disfunção glomerular e tubular (MARINO et al., 2014).
Na medicina humana e em estudos experimentais já foi evidenciado o papel do
paratormônio (PTH) sob o sistema cardiovascular, demostrando efeitos inotrópico,
cronotrópico e participação deste hormônio no desenvolvimento de fibrose intersticial, sendo
assim, esses fatores levam ao desenvolvimento de hipertrofia ventricular (BLOCK et al.,
2004; BLOCK; PORT, 2003).
A hiperfosfatemia esteve presente em todos os animais do estágio II da DRC, podendo
estar relacionados ao desenvolvimento de hipertrofia, uma vez que valores elevados de
fósforo na correte sanguínea, estimulam a produção de PTH (COSTA; CRUZ, 2011;
KOGIKA; WAKI; MARTORELLI, 2015). A falta de evidências científicas associando o
hiperparatiroidismo com a hipertrofia ventricular concêntrica em animais de companhia
impossibilitou o uso da hiperfosfatemia como achado que no presente trabalho indicaria a
DRC como causa da hipertrofia ventricular.
A cardiomiopatia hipertrófica felina foi considerada doença de base em cinco animais
portadores de hipertrofia ventricular concêntrica, representando assim 3,7% da população
estudada. A prevalência da CMH em gatos assintomáticos pode variar de 8,5% - 34%
(GRANSTROM et al., 2012; GUNDLER; TIDHOLM; HÄGGSTRÖM, 2008; PAIGE et al.,
2009; WAGNER et al., 2010). É provável que a diferença da prevalência obtida nesse estudo
em comparação com os outros, se deve a origem familiar dos animais, uma vez que os outros
estudos avaliaram gatos com pré-disposição genética a doença, portanto, sugere-se que a
mutação do gene e os fatores que levem a manifestação da sua expressão, estejam pouco
presentes na população de gatos estudados.
Em gatos pelo curto doméstico a faixa etária de ocorrência da CMH não está
determinada. No presente estudo, a variação da idade dos gatos portadores de cardiomiopatia
hipertrófica (CMH) foi compatível com a faixa etária que a literatura relata em gatos de raça
pura (5,8±2,8 anos) (ABBOTT, 2010; CÔTÉ et al., 2011b; FOX, 1999; GUNDLER;
TIDHOLM; HÄGGSTRÖM, 2008).
Apesar de alguns autores relatarem maior frequência da CMH em gatos machos (FOX;
LIU; MARON, 1995; RUSH et al., 2002), no presente estudo não se observou diferença entre
a distribuição sexual dos animais com CMH, caracterizando assim que não houve
predisposição determinada pelo sexo.
O escore de condição corporal (ECC) mais presentes nos gatos com CMH foi de 4/5
presente em três animais (60%), seguido de um gato (20%) de ECC 3/5 e um (20%) de ECC
5/5. O pequeno número da amostra provavelmente determinou a igualdade entre os grupos,
não podendo se associar um ECC específico com a doença. Não existem muitos estudos
correlacionando a CMH com a massa corporal, no entanto é clássico a correlação de
cardiopatias de uma maneira em geral com o sobre peso e caquexia (KATZ; KATZ, 1968).
Em um estudo com gatos portadores de CMH, os animais com os escores de condição
corporal mais baixos e mais altos apresentaram um tempo de vida reduzido sugerindo uma
correlação entre composição corporal e a sobrevida à doença (FINN et al., 2010).
Nenhum dos animais com CMH apresentou achados de histórico e anamnese como
dispneia, intolerância ao exercício e paralisia de membros posteriores, esse resultado não
surpreende, uma vez que a ausência de sintomatologia clínica reforça o curso silencioso da
doença, como já relatado pela literatura (ABBOTT, 2010; BRIGHT, 2006; CÔTÉ et al.,
2011a; FERASIN, 2009a; FOX, 1999; GUNDLER; TIDHOLM; HÄGGSTRÖM, 2008;
TILLEY et al., 1977; WARE, 2011).

69
 No exame físico, todos os animais apresentaram as frequências cardíacas (FC) e
respiratória (FR) dentro dos valores de normalidade da espécie, com pequena variação dos
valores entre os animais, comprovados pelo baixo coeficiente de variação.
Os valores normais de FC indicam que esses animais não apresentavam estágio mais
avançado da doença, que cursa com ativação do sistema nervoso simpático, sendo este a causa
do aumento da frequência cardíaca esperado na CMH. Assim como a FC a FR dentro dos
valores normais, sugere a ausência de quadros congestivos (edema pulmonar e efusão pleural)
que cursam com uma maior frequência respiratória na tentativa de reestabelecimento da
ventilação alveolar prejudicada nestas situações (CÔTÉ et al., 2011c; STRICKLAND, 2008).
Não houve evidências de déficit de perfusão sanguínea, que pudessem ser traduzidas
em achados compatíveis com quadro de insuficiência cardíaca congestiva, tais como tempo de
perfusão capilar, mucosas aparentes e estado de hidratação (STRICKLAND, 2008).
Dois animais apresentaram tireoide palpável, sendo este achado comum em gatos com
hipertireoidismo, contundo os animais apresentavam valores de hormônio tireoidiano dentro
da normalidade. Tireóides palpáveis por aumento do volume glandular, podem estar
associadas à hiperplasia adenomatosa não funcional (CHAITMAN, 1999).
A pesquisa da doença periodontal no exame físico teve como objetivo excluir a
possibilidade de foco para endocardite bacteriana. Três animais apresentaram doença
periodontal, porém sem evidências de lesões vegetativas nas valvas cardíacas que pudessem
ser detectadas ao ecodopplercardiograma.
Na palpação do pulso femoral quatro gatos apresentaram pulso forte com ritmo e
frequência normais, indicando assim: 1) ausência de sinal de tromboembolismo, complicação
comum a CMH que pode cursar com pulso ausente ou fraco (CÔTÉ et al., 2011b; FERASIN,
2009b; FUENTES, 2014); 2) ausência de hipercinesia, alteração de pulso comum devido ao
aumento da função sistólica esquerda (CAMACHO; MUCHA, 2008); 3) ausência de
insuficiência cardíaca congestiva descompensada, que evolui com pulso fraco (CÔTÉ et al.,
2011c; GOMPF, 2008; STRICKLAND, 2008); e 4) arritmias ventriculares, que podem alterar
tanto a qualidade do pulso quanto seu ritmo (STRICKLAND, 2008).
Um animal apresentou a plenitude de seu pulso vazia, sendo este discutido
posteriormente em função de outras alterações de exame físico apresentadas por ele.
A principal alteração pesquisada na palpação abdominal foi a diminuição do tamanho
renal com presença de superfície irregular, sendo um achado sugestivo de doença renal
crônica, uma das causas primárias da hipertrofia ventricular concêntrica (CÔTÉ et al., 2011a).
Apesar de três animais portadores de CMH apresentarem ao exame ultrassonográfico perda de
definição córtico-medular, nenhum deles apresentou diminuição do tamanho renal e
consequentemente este achado não foi encontrado na palpação.
A presença do sopro sistólico na hipertrofia ventricular esquerda pode estar associada
à: 1) presença de obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo (ODVSVE)
associada ou não ao movimento anterior sistólico de mitral e 2) insuficiência da valva mitral
por distorção do aparato valvar (CÔTÉ et al., 2011a; FOX, 1999; WAGNER et al., 2010).
Dos dois animais com sopro sistólico em foco aórtico, ambos apresentaram ao exame
ecocardiográfico ODVSVE, sendo o movimento anterior sistólico de mitral detectado em
apenas um. O animal com sopro sistólico em foco mitral, apresentou ao exame
ecocardiográfico insuficiência desta valva com detecção de movimento anterior sistólico.
Alterações na ausculta e percussão pulmonar seriam indícios da evolução da
insuficiência cardíaca desencadeada pela hipertrofia ventricular concêntrica esquerda, levando
a quadro congestivo pulmonar e efusão pleural. A ausência de crepitação à ausculta pulmonar,
silêncio auscultatório e percussão maciça somado a falta de achados radiográficos que
sugerissem edema pulmonar ou efusão pleural descartam a insuficiência cardíaca nesses
animais (CÔTÉ et al., 2011c; STRICKLAND, 2008).
70
 O animal anteriormente citado como portador de pulso com plenitude vazia,
apresentou também percussão torácica sub mate e ECC 5, sendo caracterizado como animal
obeso. O acúmulo de tecido adiposo subcutâneo pode subestimar a avaliação da qualidade do
pulso e da percussão em animais obesos (CAMACHO; MUCHA, 2008).
O exame eletrocardiográfico (ECG) é o diagnóstico único e suficiente para arritmias
cardíacas. Há tempo este exame não é mais indicado na avaliação do tamanho das câmaras do
coração, em função das diferentes direções tomadas pelo impulso elétrico, cujo o somatório
pode mascarar aumentos existentes nestas câmaras. Tal fato se comprova no presente estudo
considerando que animais portadores de hipertrofia ventricular esquerda por CMH, não
apresentaram alterações nas medidas das deflexões eletrocardiográficas. Porém, em relação ao
diagnóstico de arritmias o ECG foi sensível na detecção de dois complexos ventriculares
prematuros em 5 minutos de traçado em um animal. Focos ectópicos prematuros de
despolarização ventricular podem estar presentes na CMH em função da fibrose miocárdica
consequente da hipertrofia, porém, a pequena quantidade destas despolarizações aberrantes
em um grande intervalo de tempo pode ser considerada normal em um paciente (TILLEY,
1992).
Os animais com CMH foram submetidos a realização de exames de radiografia
torácica afim de avaliar existência de cardiomegalia, sinais de congestão pulmonar secundária
a doença cardíaca e/ou presença de doença pulmonar concomitante que pudesse causar
sintomatologia semelhante da CMH.
O aumento biatrial (40% dos animais) na avaliação da silhueta cardíaca é uma
alteração radiográfica conhecida como valentine heart shape (coração dos namorados) que no
passado era altamente relacionada à presença da cardiomiopatia hipertrófica felina, no
entanto, Winter e colaboradores (2014), em seu estudo, encontrou baixa correlação entre este
achado radiográfico e a doença em questão, considerando que o aumento biatrial pode estar
presente em diferentes cardiomiopatias felinas.
O aumento atrial direito (25% dos animais), a princípio, não estaria relacionado à
presença da hipertrofia ventricular concêntrica esquerda, sem que alterações de
remodelamento atrial esquerdo fossem percebidas. Sugere-se então que alguma outra causa
esteja envolvida, desencadeando essa alteração, principalmente ao se considerar o padrão
pulmonar destes dois animais compatíveis com doença bronquial felina, que pode estar
associada ao desenvolvimento da Cor Pulmonale (JOHNSON, 2008).
Quando avaliadas os achados nos padrões pulmonares, as alterações de padrão
bronquial e intersticial foram as mais prevalentes. A associação dos padrões bronquiais e
intersticiais é achado sugestivo de doença brônquica felina, não estando relacionada à
hipertrofia ventricular, na qual seria esperado padrões mistos alveolares e intersticiais,
sugerindo edema pulmonar ou radiopacidade difusa, que sugeriria efusão pleural (TILLEY &
GOODWIN, 2002).
A CMH é caracterizada pelo aumento da massa cardíaca, associada a um ventrículo
hipertrofiado e não dilatado (FOX; LIU; MARON, 1995; MARON et al., 1987). Foram
observados, animais que apresentaram hipertrofia de parede livre do ventrículo esquerdo, de
septo interventricular, e animais que apresentaram hipertrofia de septo e parede
concomitantemente. Dentre os achados de hipertrofia, o septo interventricular na diástole foi a
medida mais alterada, com média acima dos valores de referência, com distribuição
homogênea e sendo encontrado em quatro dos cinco animais. Em relação a parede livre do
ventrículo esquerdo, a média de suas medidas em diástole apesar de estar dentro dos valores
de referência, encontrava-se muito próximo ao limite superior da normalidade. Apesar da
grande variabilidade das características fenotípicas na CMH já descritas na literatura (FOX,
2003), o coeficiente de variação destas duas medidas (septo e parede livre) permite sugerir
que existiu tendência nos casos de CMH estudados à um fenótipo de hipertrofia mais
71
homogêneo entre septo e parede livre do ventrículo esquerdo. Estes achados podem ser uma
característica da CMH em gatos pelo curto doméstico.
A espessura aumentada na diástole tanto do septo quanto da parede livre nem sempre
repercutiu na medida destas mesmas estruturas na sístole, uma vez que dois animais que
apresentaram septo hipertrofiado na diástole, não apresentavam medidas alteradas na sístole.
Além disso um animal que apresentou espessura aumentada na sístole não possuía a mesma
característica na diástole. Apenas dois animais foram congruentes quanto aumento da
espessura do septo em ambos os momentos do ciclo cardíaco. Já em relação a parede livre do
ventrículo esquerdo apenas um animal apresentou aumento da espessura também em ambos
os momentos. Essa variação de comportamento entre sístole e diástole das medidas de septo
interventricular e parede livre de ventrículo esquerdo pode estar relacionada mais uma vez a
variação fenotípica da hipertrofia encontrada na CMH como também a estágios diferentes da
evolução da doença (BOON, 2011; FOX; BOND; PETERSON, 1985; FOX; LIU; MARON,
1995; FOX, 2003).
Os diâmetros da cavidade esquerda em sístole e diástole apresentaram suas médias
dentro da normalidade, fora de valores limítrofes e com pouca variabilidade entre os dados
com exceção de um animal que apresentou diâmetro sistólico muito próximo ao limite
mínimo. Estes achados sugerem que não houve comprometimento da função ventricular
esquerda gerando repercussão hemodinâmica (BOON, 2005), fato reforçado pelos achados
normais dos valores de fração de encurtamento e de fração de ejeção, como também pelos
achados normais de velocidade do fluxo aórtico e do gradiente de pressão na aorta.
Um animal apresentou espessura aumentada de parede livre do ventrículo esquerdo em
diástole e sístole, associada a espessura também aumentada do septo interventricular em
sístole, repercutindo em redução do diâmetro do ventrículo esquerdo na sístole e no aumento
da fração de encurtamento e consequentemente na fração de ejeção. Somado a este contexto
pode-se observar também que este mesmo animal apresentou os maiores valores de
velocidade do fluxo aórtico e do gradiente de pressão na aorta dentre os gatos portadores de
CMH. Estes achados quando analisados em conjunto, sugerem um estado hiperdinâmico
ventricular, esperado na evolução da CMH, embora o diâmetro normal do ventrículo esquerdo
em diástole, de uma forma pouco sensível, sugira que a cavidade ainda não possua déficit de
relaxamento (BOON, 2005; BRANQUINHO et al., 2010; CÔTÉ et al., 2011a).
O aumento atrial esquerdo foi mensurado em apenas um animal sem, no entanto,
refletir na relação átrio esquerdo aorta, apesar desta se encontrar próxima ao limite superior.
Este mesmo animal apresentava hipertrofia ventricular global e seus diâmetros cavitários
tanto em sístole quanto em diástole foram os maiores percebidos no grupo. Acredita-se que o
aumento atrial esquerdo possa ser um reflexo inicial da dificuldade desta câmara em bombear
o sangue para o ventrículo esquerdo, devido a uma maior resistência gerada pela hipertrofia.
A junção dos achados de hipertrofia tanto do septo quanto da parede livre em diástole sem
reduzir o volume diastólico final e sistólico final pode direcionar para o diagnóstico de
cardiomiopatia não classificada felina, apesar de poder também se tratar apenas de um estágio
de evolução da CMH (BOON, 2011; FERASIN, 2009b; FERASIN et al., 2003; FOX, 2014).
Outros achados inerentes ao ecocardiograma observados foram: um animal com
presença de obstrução dinâmica do ventrículo esquerdo e outro com movimento anterior
sistólico da valva mitral, relacionados a alteração da geometria ventricular secundária a
hipertrofia do ventrículo esquerdo (BOON, 2011; FOX, 2003).
Quando avaliadas as medidas dos animais com hipertrofia ventricular concêntrica
secundárias a outras doenças sistêmicas, observou-se que houve hipertrofia de septo
interventricular na diástole, em todos os animais. Em relação a parede livre do ventrículo
esquerdo, a hipertrofia também esteve presente em quatros dos cinco animais, sendo o animal
considerado normal limítrofe quando comparado com o valor de referência. O coeficiente de
72
variação das medidas de septo e parede livre na diástole, demonstrou grande uniformidade
dos dados. Este achado reflete uma manifestação mais homogênea em relação a distribuição
da hipertrofia pela cavidade do ventrículo esquerdo. Se destaca o fato do único animal que
não apresentou hipertrofia da parede livre ser portador de DRC, enquanto todos os outros são
portadores de hipertireoidismo, sugerindo assim que a ação hormonal que leva a hipertrofia
no hipertireoidismo atue de maneira mais distribuída no miocárdio ventricular, do que os
fatores resultantes da DRC (ABBOTT, 2010; BRISTOW, 1999; COTE et al., 2011;
FELDMAN;BOND et al., 1998; BOON, 2011 NELSON, 2014; FOX, 1999, 2003;
GUGLIELMINI et al., 2014).
A espessura aumentada de septo e da parede livre, não repercutiu sobre a espessura
das mesmas estruturas na sístole. Apenas um animal apresentou hipertrofia do septo
interventricular na sístole e curiosamente o seu septo não era o mais espesso na diástole. Tal
achado pode estar relacionado a própria característica de evolução da doença, como também
pode apenas refletir o aumento de função sistólica levando a um aumento de espessura do
septo no memento da sístole ventricular.
Ao avaliar os momentos sistólico e diastólico, da cavidade ventricular esquerda, foi
observado que as suas médias se apresentavam dentro dos valores de normalidade, fora de
valores limítrofes e com pouca variabilidade entre os dados, com exceção de um animal que
apresentou diâmetro sistólico muito próximo ao limite mínimo. Estes achados sugerem que
não houve comprometimento da função ventricular esquerda com repercussão hemodinâmica
(BOON, 2011). A única exceção, foi o animal que apresentou o diâmetro sistólico do
ventrículo esquerdo próximo ao limite mínimo, com valores de fração de encurtamento e de
fração de ejeção aumentados. Reforçando o aumento de função sistólica, os achados de
velocidade de fluxo aórtico e do gradiente de pressão aórtico foram os maiores dentre os gatos
do grupo, sugerindo um estado hiperdinâmico do ventrículo esquerdo desse animal (BOON,
2011; BRANQUINHO et al., 2010; WARE, 2011).
Não foi observado aumento de átrio esquerdo e de relação átrio esquerdo aorta em
nenhum animal do grupo, indicando assim que a hipertrofia ventricular esquerda nesses
animais não geraram disfunção diastólica suficiente para repercutir com congestão atrial
(CÔTÉ et al., 2011a; FERASIN, 2009b; FOX, 1999).
Foram observados três animais com movimento anterior sistólico de valva mitral
sendo um deles associados a insuficiência de valva mitral. A hipertrofia ventricular altera a
geometria ventricular sendo uma das possíveis causas do movimento anterior sistólico, e em
alguns casos, essa alteração estrutural na cavidade ventricular acarreta na coaptação
inadequada do aparato valvar resultado em insuficiência da valva (LEVINE et al., 1994, 1995;
SHERRID; PEARLE; GUNSBURG, 1998).
Dando continuidade, foi realizada a comparação entre as medidas ecocardiográficas
dos animais normais com os animais portadores de HVCS a outras doenças e destes com os
animais portadores de CMH.
Quando comparadas as médias de medidas ecocardiográficas entre os gatos sem
hipertrofia com os gatos portadores de HVCS, pode se perceber que as medidas envolvidas no
diagnóstico da hipertrofia concêntrica, como espessura do septo interventricular na diástole e
da parede livre do ventrículo esquerdo na diástole, foram maiores nos animais portadores de
hipertrofia secundária, evidenciando que ambas as medidas podem ser importantes para tal
diagnóstico. Em relação as espessuras do septo interventricular e parede livre do ventrículo
esquerdo, ambas na sístole, embora com médias dentro dos valores de referência também se
apresentaram maiores que as médias dos animais normais, sugerindo que o que se mensura de
hipertrofia na diástole tende a se refletir na sístole (BOON, 2005, 2011; BRANQUINHO et
al., 2010).

73
 Ao se analisar os diâmetros da cavidade do ventrículo esquerdo, notou-se que em
ambos os momentos do ciclo cardíaco estes diâmetros foram menores nos animais com
hipertrofia secundária, embora a diferença só tenha sido comprovada na diástole. É
importante ressaltar que as médias mesmo menores estavam dentro dos limites de
normalidade. Este fato pode ser explicado pela redução da capacidade de enchimento do
ventrículo em função da hipertrofia concêntrica, como também pela maior ejeção de sangue
em função do aumento da massa muscular.
Funcionalmente a hipertrofia ventricular se traduz em médias maiores de fração de
encurtamento e fração de ejeção, apesar de não comprovada a diferença. Entretanto, mesmo
considerando o pequeno número de animais no grupo de hipertrofiados e os diferentes
momentos de evolução da hipertrofia que estes animais poderiam estar, atenção deve ser dada
para medidas limítrofes, sugerindo a necessidade de acompanhamento do paciente para que o
momento em que essas medidas ultrapasse o valor de normalidade seja evidenciado
precocemente.
O estado hiperdinâmico determinado pela hipertrofia, pôde ser notado também pelo
aumento da velocidade do fluxo aórtico e pelo aumento do gradiente de pressão da aorta, que
embora estivessem dentro dos valores de referência suas médias foram maiores (BOON,
2011).
Quando comparadas as médias de medidas ecocardiográficas entre os gatos sem
hipertrofia com os gatos portadores de CMH, pode se perceber que as medidas envolvidas no
diagnóstico da hipertrofia, como espessura do septo interventricular na diástole e da parede
livre do ventrículo esquerdo na diástole, foram maiores nos animais portadores de CMH,
mesmo estando a média das medidas da parede livre do ventrículo esquerdo dentro dos
valores de normalidade, e mais uma vez vale a pena ressaltar que medidas limítrofes devem
ter atenção e requerem acompanhamento. Estes achados reforçam o que já é dito na literatura
sobre a importância das duas regiões para o diagnóstico da CMH. Em relação as espessuras
do septo interventricular e parede livre do ventrículo esquerdo, ambas na sístole, embora com
médias dentro dos valores de referência também se apresentaram maiores que as médias dos
animais normais, apesar da diferença só ter sido comprovada no septo interventricular na
sístole, sugere-se que o que se mensura de hipertrofia na diástole tende a se refletir na sístole
(BOON, 2011; BRANQUINHO et al., 2010; FOX, 2003)
A média do diâmetro da cavidade ventricular em sístole e em diástole, se comportou
de forma semelhante entre os animais normais e os portadores de CMH, sugerindo que a
CMH não estivesse ainda desenvolvida nestes animais a ponto de reduzir o enchimento
ventricular, como também o aumento da massa ventricular não tivesse sido ainda suficiente
para ejetar na sístole mais sangue do que o normal (BOON, 2011). Esta evidência é reforçada
ao se analisar que as médias tanto da fração de encurtamento, quanto da fração de ejeção dos
animais portadores de CMH se apresentaram muito próximas as médias dos animais hígidos.
Curiosamente a velocidade do fluxo aórtico e do gradiente de pressão aórtico
apresentaram médias maiores nos animais com CMH, mesmo não apresentando aumento na
força de contração. Tal fato pode estar relacionado a influência do aumento da velocidade de
fluxo aórtico de um animal que apresentava obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo
(LEVINE et al., 1994, 1995; SHERRID et al., 2000) e de outro animal cujo o aumento da
espessura do septo interventricular em sístole e o aumento da espessura da parede livre do
ventrículo esquerdo em sístole e diástole geraram um diâmetro ventricular ao final da sístole
menor e consequentemente maior velocidade de fluxo aórtico.
Notou-se que a média da medida do átrio esquerdo foi maior no grupo de gatos
portadores de CMH, mesmo apresentando medidas dentro dos valores de normalidade. Tal
fato pode sugerir que gatos portadores de CMH apresentem tendência a sobrecarga
volumétrica do átrio esquerdo.
74
 O aumento atrial esquerdo faz parte da evolução clássica da CMH, por sobrecarga
volumétrica devido ao déficit de enchimento do ventrículo esquerdo (STRICKLAND, 2008).
Os resultados apresentados, nos quais a média do tamanho atrial esquerdo dos gatos com
CMH foi maior que a média dos gatos normais, mesmo dentro dos limites de normalidade,
atentam para o fato de que a sobrecarga atrial pode se iniciar antes que o déficit diastólico se
estabeleça.
Quando comparadas as médias de medidas ecocardiográficas entre os gatos portadores
de HVCS e os gatos portadores de CMH, pode se perceber que as medidas envolvidas no
diagnóstico da hipertrofia, como espessura do septo interventricular na diástole e da parede
livre do ventrículo esquerdo na diástole, foram maiores nos animais portadores de HVCS,
apesar de não ter sido comprovada. Mesmo estando a média das medidas da parede livre do
ventrículo esquerdo na diástole, dentro dos valores de normalidade, esta foi limítrofe e deve
receber atenção e o animal acompanhado. Estes achados reforçam o que já é dito na literatura
sobre a importância das duas regiões para o diagnóstico da CMH. Em relação as espessuras
do septo interventricular e parede livre do ventrículo esquerdo na sístole, ambas estiveram
dentro dos valores de referência, sendo que no caso do septo interventricular, bastante
limítrofe. Com base neste resultado, sugere-se que o que se mensuração de hipertrofia na
diástole tende a se refletir na sístole (BOON, 2011; SAMPEDRANO et al., 2006).
Quando comparadas as médias das medidas do diâmetro da cavidade ventricular em
sístole e em diástole, os animais portadores de hipertrofia secundária apresentaram menor
diâmetro nos dois momentos, sugerindo que a hipertrofia nestes animais já desencadeia
redução do relaxamento, refletida em menor volume diastólico final, além da maior fração de
ejeção, resultando em menor volume sistólico final. Em última análise, estes achados sugerem
que as doenças que cursam com HVCS, gerem hipertrofia mais acentuada. Esta evidência é
reforçada ao se analisar que as médias tanto da fração de encurtamento, quanto da fração de
ejeção dos animais portadores de HVCS, são maiores do que as dos gatos portadores de
CMH. Apesar dessa diferença não ter sido comprovada, estes achados, juntamente com os
resultados de velocidade do fluxo aórtico e de gradiente de pressão, que também tiveram suas
médias das medidas maiores nos gatos com HVCS, sugerem um estado hiperdinâmico maior
nos gatos portadores de HVCS.
Notou-se que a média da medida do átrio esquerdo foi maior no grupo de gatos
portadores de CMH, mesmo apresentando medidas dentro dos valores de normalidade. Tal
fato pode sugerir que gatos portadores de CMH apresentem tendência a sobrecarga
volumétrica do átrio esquerdo maior que os gatos com hipertrofia secundária. O porquê do
aumento atrial esquerdo já foi discutido anteriormente quando os animais portadores de CMH
foram comparados ao grupo de animais normais. Entretanto, neste momento percebe-se que o
grupo dos animais portadores de HVCS, apesar de apresentarem sugestão de um processo
hipertrófico mais acentuado do que os animais portadores de CMH, este não determinou
sobrecarga atrial como aconteceu na CMH. Como as hipertrofias ventriculares se
apresentaram de forma diferente entre os grupos, em relação a sua distribuição homogênea,
pode ser que a magnitude da sobrecarga atrial esteja mais relacionada com a forma que a
hipertrofia se apresenta do que com sua intensidade em si, pelo menos nos estágios iniciais da
doença, antes do déficit do relaxamento se instalar de fato (BOON, 2011; CÔTÉ et al., 2011a;
SAMPEDRANO et al., 2006).
De uma forma geral pode-se perceber que mesmo com a variação fenotípica da
hipertrofia da CMH, descrita na literatura, o grupo de gatos estudados apresentou certa
homogeneidade entre o comprometimento da parede livre e do septo. Entretanto foi notório
que, quando se trata da HVCS à outras doenças, a hipertrofia apresentada foi mais congruente
entre os animais, na qual quase todos os animais apresentaram o achado tanto no septo
interventricular, quanto na parede livre.
75
 Em relação à repercussão estrutural de remodelamento e à hemodinâmica, os achados
do estudo sugerem que os animais de ambos os grupos hipertrofiados, não apresentavam
ainda evolução da doença a ponto de repercutir consistentemente nos achados durante a
sístole, como também nos diâmetros cavitários, o que pode ser traduzido como sendo ainda
estado compensado. Porém, em uma avaliação global percebeu-se a tendência ao estado
hiperdinâmico em ambos os grupos, sendo notado que no grupo dos animais com HVCS
houve sinais de doença mais acentuada, como um maior comprometimento da capacidade de
enchimento ventricular, o que pode repercutir na função diastólica desse grupo.
Resumidamente, a hipertrofia da CMH se mostrou menos homogênea que a hipertrofia
secundária à outras doenças, os animais provavelmente encontravam-se ainda em estado
compensado hemodinamicamente, mas em ambos os grupos medidas limítrofes em diferentes
variáveis denunciavam o estado hiperdinâmico, que para a rotina clínica pode significar a
necessidade de acompanhamento deste paciente para a introdução mais precoce possível do
tratamento, além de poder representar uma forma de evitar o quadro clínico agudo e
inesperado da doença, comumente relatado na CMH.

76
 6. Conclusão

Diante dos resultados obtidos no presente estudo, pode-se concluir que:

A prevalência cardiomiopatia hipertrófica em gatos pelo curto doméstico na cidade

do Rio de Janeiro é de 3,7%.
A cardiomiopatia hipertrófica tem curso silencioso e assintomático nos gatos pelo
curto doméstico, quando em estágio inicial.
O sopro sistólico é um achado frequente em gatos pelo curto doméstico portadores
de cardiomiopatia hipertrófica.
O valentine heart shape não é um achado radiográfico presente em todos os gatos
pelo curto doméstico portadores de cardiomiopatia hipertrófica.
A cardiomiopatia hipertrófica apresenta diversidade fenotípica quanto ao local de
acometimento da hipertrofia.
A alteração estrutural diastólica ocorre antes da alteração estrutural na sístole e
consequente estado hiperdinâmico.
A hipertrofia ventricular concêntrica secundária ao hipertireoidismo é o principal
diagnóstico diferencial para a cardiomiopatia hipertrófica em gatos pelo curto doméstico.
A distribuição da hipertrofia na parede e septo interventricular é homogênea em
gatos pelo curto domésticos portadores de hipertrofia ventricular concêntrica secundária a
outras doenças sistêmicas.
Diante do diagnóstico da hipertrofia ventricular concêntrica, outras medidas
ecodopplercardiográficas estruturais ou funcionais limítrofes indicam a possível evolução do
processo patológico que deverá ser acompanhada na rotina clínica.

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87
 ANEXOS

A - Licença CEUA-FAPUR-UFRRJ.
B – Termo de consentimento livre esclarecido
C - Ficha de avaliação clínica

88
A - Licença CEUA-FAPUR-UFRRJ.

89
B - Consentimento livre e esclarecido dos responsáveis pelos animais

AUTORIZAÇÂO

Eu, ___________________________________________________________, Portador do

Número de identidade___________________________ e
CPF_________________________ declaro ser responsável pelo(s) animal(is):
Nome(s) do(s) animal(s): (1)___________________ nº do animal: ________
(2)___________________ nº do animal: ________
(3)___________________ nº do animal: ________
(4)___________________ nº do animal: ________
(5)___________________ nº do animal: ________
(6)___________________ nº do animal: ________

e autorizo a sua participação na pesquisa “PREVALÊNCIA DE CARDIOMIOPATIA

HIPERTROFICA EM UMA POPULAÇÃO DE GATOS DOMÉSTICOS (Felis
catus Linnaeus, 1758) NA CIDADE DO RIO DE JANEIRO”. Concordo com a avaliação
clínica, coleta de dados sobre o animal e de amostra de sangue e urina (cistocentese) do
mesmo, assim como a realização dos exames de Radiografia torácica, Eletrocardiograma,
ecocardiograma, Verificação de Pressão arterial e ultrassonografia estando ciente dos riscos
e procedimentos necessários.
Declaro ainda, que fui esclarecido sobre o objetivo do presente estudo pelo Médico
Veterinário responsável.

Endereço:____________________________________Telefone:___________

Rio de Janeiro, _____ de __________________ de _______.

___________________________________________________
Assinatura.

90
C - Ficha de avaliação clínica.

Nº Registro_____________ Data:_______________ 1ª Vez ( ) Retorno ( )

Animal
Nome: ___________________ Raça:_________________ Idade________________
Sexo: ( ) Macho ( ) Fêmea Estado reprodutivo ( ) Castrado ( ) Inteiro
Peso: __________________ ECC: _________________
Estilo de vida: ( ) Livre ( ) Semi-confinado ( ) Confinado
Pelagem:_________________________________________________________

Proprietário
Nome:_____________________________________________________________________
Endereço:__________________________________________________________________
Telefone:__________________________________________________________________

Veterinário Responsável
Nome:____________________ Telefone:______________________

EXAME CLÍNICO_______________________________________________________________________

Histórico / Anamnese geral

Alimentação: ( ) Caseira ( ) Ração Seca ( ) Ração úmida ( ) seca e úmida

Qual:________________.
Dipsia: ( ) Oligodipsia ( ) Normodipisa ( ) Polidpsia
Urina: ( ) Oligúria ( ) Normoúria ( ) Poliúria
Fezes: ( ) Normoquezia ( ) Alteradas
Contactantes: ( )Não ( ) Sim
Atividade: ( ) Ativo ( ) Sedentário
Doença Crônica: ( ) Sim ( ) Não
Qual_________________ Tempo de diagnóstico: __________________

Histórico / Anamnese Cardiovascular

Tosse: ( ) Não ( ) Sim

Início: ___________________ Evolução: ____________________
Freqüência/ Momento____________________________________
Espirro: ( ) Não ( ) Sim
Freqüência:_______________ Momento:____________________
Dispnéia ao Repouso: ( ) Sim ( ) Não
Cianose: ( ) Sim ( ) Não
Síncope: ( ) Sim ( ) Não
Convulsão: ( ) Sim ( ) Não
Doença Familiar: ( ) sim ( )Não ( ) Não sabe Qual:________________

EXAME FÍSICO_________________________________________________________________________

FR:_________mpm T.P.C:________ Segundos

91
Mucosas: ( )Normocoradas ( )Hipocoradas ( )Congestas ( )Ictéricas ( )Cianóticas
Tireoide: ( ) Palpável ( ) Não Palpável
Dentes: ( ) Sem alteração ( ) Cálculo
Palpação Abdominal: ( ) Sem alteração ( ) Alterado:__________________________
Hidratação: ( ) Normohidratado ( )Desidratado _______%

Pulso Arterial:
Freqüência: _______bpm Ritmo: ( )N ( )Taquisfigmia ( )Bradisfigmia
Celeridade:__________ Amplitude:__________ repleção:__________ Dureza:________
( )forte ( )fraco ( )Filiforme ( ) outro:____________________________________

Ausculta Cardíaca:
Ritmo:_________________________________________
Sopro: ( ) Não ( )Sim Foco:___________ Grau: _____/VI
Momento: ( ) Sistólico ( ) Diastólico
Duração: ( ) Holo ( )Proto ( )Meso ( )Tele ( )Pan ( )contínuo
Outros: ___________________________________________________________________

Ausculta Pulmonar

( ) Ruído Normal ( ) Ruído Aumentado: ( )inspiratório ( ) expiratório

( ) Ruído Contínuo: ( ) Inspiratório ( ) Expiratório
( ) Ruído Descontinuo: ( ) Fino ( ) Áspero
Percussão torácica: ( ) Claro ( ) Sub-mate ( )Mate ( )Hipossonoro
Suspeita:_________________________________.

Exames Complementares__________________________________________________
1-PAS: (mmHg) _____/______/______/______/_______ ________
2-PAS: (mmHg) _____/______/______/______/_______ ________
ECG: Fc___________bpm eixo: ________________ ritmo_________________________
Ondas: P:____s/_____mv PR:_____s QRS ____s/______mv QT: ____s T: ____ ST:_____
utros:_____________________________________________________________________
Radiografia Torácica:________________________________________________________
Ultrassonografia:________________________________________________________

Ecodopplercardiograma:
SAM ( ) Sim ( )Não; LVOT ( ) Sim ( )Não; Smoke ( ) Sim ( )Não
La:________, La: Ao _______ ; SIVd ________ ,SIVs ________; PLVEd ________ ; PLVEs ________ ;
DVEd ________ ; DVEs ________ FS%________ EF%________.
Observações:_____________________________________________________________
Uréia: 1-_____2-____Creatinina: 1-____2-_____ T4t____
Densidade Urinaria:_______RPC______ Na:_______K_____

Retorno Previsto: ( ) sim ( )não Data:________________

92
 APÊNDICES

I– Tabela com valores ecodopplercardiográficos de gatos normais no período de janeiro de 2014 até
julho de 2015.

93
I – Valores ecodopplercardiográficos de gatos normais (sem hipertrofia de ventrículo esquerdo) incluídos no estudo para diagnóstico da cardiomiopatia
hipertrófica, na cidade do Rio de Janeiro, no período de janeiro de 2014 até julho de 2015. Continua.
SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA
Animal AE (cm) AE:AO FE % Fej %
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg)
1 1.25 1.28 0.46 0.67 0.4 0.76 1.13 0.58 49 84 0.77 2.4
2 1.17 1.42 0.44 0.72 0.44 0.65 1.37 0.6 57 90 0.92 3.4
4 1.31 1.34 0.34 0.67 0.4 0.49 1.4 0.73 48 83 0.99 3.9
5 1.16 1.23 0.46 0.79 0.4 0.52 1.34 0.73 45 81 0.59 1.4
6 1.24 1.2 0.41 0.76 0.41 0.73 1.38 0.59 58 90 0.65 1,7
7 1.45 1.37 0.37 0.75 0.34 0.63 1.53 0.73 52 86 0.59 1,4
8 1.4 1.35 0.43 0.73 0.46 0.73 1.71 0.95 45 79 0.76 2.3
9 1.13 1.03 0.37 0.61 0.4 0.67 1.37 0.64 53 87 0.85 2.9
10 1.28 1.2 0.37 0.7 0.31 0.64 1.37 0.55 60 92 0.67 1,8
12 1 1.17 0.41 0.79 0.35 0.9 1.59 0.48 70 96 0.97 3.8
13 1.14 1.31 0.4 0.86 0.4 0.73 1.65 0.61 63 93 0.84 2.8
14 1.16 1.32 0.32 0.54 0.39 0.45 1.25 0.75 40 75 0.82 2.7
15 1.28 1.31 0.46 0.79 0.49 0.89 1.31 0.64 51 86 0.85 2.9
Continuação
AE SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA
Animal AE:AO FE % Fej %
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg)
16 1.16 1.22 0.41 0.8 0.41 0.88 1.45 0.52 64 94 0.87 3
17 1.17 1.17 0.45 0.66 0.45 0.66 1.24 0.59 53 87 0.57 1.3
18 1.25 1.05 0.49 0.98 0.43 0.7 1.47 0.55 63 93 0.61 1.5
19 0.98 1.1 0.43 0.79 0.37 0.79 1.16 0.4 66 95 0.74 2.2

94
20 1.35 1.53 0.41 0.62 0.45 0.79 1.28 0.66 49 84 0.69 1.9
21 1.4 1.38 0.34 0.66 0.43 0.74 1.36 0.7 49 84 0.71 2
22 1.49 1.48 0.48 0.73 0.48 0.69 1.17 0.69 41 76 0.76 2.3
23 1.14 1.56 0.34 0.67 0.43 0.67 1.53 0.76 50 84 0.89 3.2
24 9.5 1.22 0.34 0.66 0.28 0.63 1.12 0.45 60 92 0.69 1.9
25 0.91 1.37 0.41 0.7 0.44 0.6 1.22 0.6 51 86 0.87 3
26 1.28 1.19 0.48 0.8 0.38 0.69 1.49 0.73 51 86 0.77 2.4
27 1.34 1.19 0.4 0.67 0.43 0.7 1.74 1.07 39 72 0.52 1.1
28 1.14 1.18 0.34 0.69 0.3 0.78 1.27 0.43 66 95 0.91 3.3
29 1.34 1.47 0.37 0.7 0.37 0.49 1.13 0.58 49 84 0.67 1.8
Continuação
AE SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA
Animal AE:AO FE % Fej %
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg)
30 1.34 1.13 0.31 0.67 0.31 0.64 1.28 0.61 52 87 0.76 2.3

31 1.25 1.24 0.49 0.82 0.49 0.61 1.56 0.76 51 85 0.47 0.9
33 1.32 1.5 0.44 0.72 0.47 0.85 1.4 0.57 59 91 0.88 3.1
34 1.92 1.43 0.34 0.64 0.34 0.64 1.68 0.69 59 91 0.65 1.7
37 1.31 1.24 0.37 0.65 0.34 0.67 1.42 0.54 62 93 0.65 1.7
38 1.44 1.31 0.39 0.82 0.39 0.73 1.34 0.63 53 87 0.85 2.9
39 1.38 1.25 0.41 0.69 0.41 0.73 1.31 0.69 47 82 0.84 2.8
40 1.5 1.53 0.37 0.64 0.37 0.73 1.19 0.49 59 91 0.91 3.3
41 0.91 1.46 0.49 0.73 0.43 0.82 1.07 0.46 57 90 0.67 1.8

95
42 0.84 1.23 0.32 0.52 0.26 0.63 1.29 0.58 55 89 0.95 3.6
44 1.01 0.94 0.4 0.64 0.43 0.79 1.5 0.82 45 80 0.67 1.8
45 1.49 1.26 0.41 0.66 0.45 0.76 1.49 0.93 37 71 0.47 0.9
46 1.47 1.35 0.43 0.89 0.34 0.79 1.5 0.43 71 97 0.71 2
47 1.38 1.39 0.43 0.78 0.32 0.67 1.23 0.5 60 92 0.57 1.3
Continuação
AE SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA
Animal AE:AO FE % Fej %
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg)
49 1.12 1.04 0.28 0.54 0.3 0.63 1.21 0.54 55 89 0.79 2.5
50 1.37 1.32 0.49 0.7 0.49 0.95 1.37 0.67 51 86 0.55 1.2

51 1.13 1.32 0.37 0.64 0.34 0.64 1.28 0.58 55 89 0.57 1.3
52 1.24 1.29 0.45 0.76 0.45 0.59 1.42 0.79 44 79 0.84 2.8
53 1.24 1.33 0.43 0.73 0.37 0.67 1.31 0.67 49 84 0.55 1.2
54 0.92 1.2 0.37 0.55 0.34 0.7 1.4 0.73 48 53 0.94 3.5
55 1.28 1.24 0.37 0.76 0.4 0.61 1.59 0.82 48 83 0.77 2.4
56 1.03 1.23 0.34 0.73 0.34 0.56 1.42 0.63 56 89 0.63 1.6
57 1.14 1.1 0.38 0.64 0.38 0.6 1.55 0.76 51 85 0.74 2.2
58 1.38 1.25 0.48 0.62 0.38 0.73 1.49 0.79 47 81 0.84 2.8
59 1.35 1.22 0.45 0.83 0.45 0.83 1.59 0.69 57 89 0.95 3.6
60 0.95 1.16 0.31 0.55 0.31 0.52 1.44 0.73 49 84 0.72 2.1
62 1.25 1.37 0.34 0.58 0.31 0.64 1.37 0.73 47 82 1.10 4.8

63 1.08 1.25 0.34 0.67 0.34 0.63 1.53 0.65 58 90 0.94 3.5

96
Continuação
AE SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA
Animal AE:AO FE % Fej %
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg)
65 1.24 1.17 0.36 0.58 0.44 0.73 1.14 0.41 64 94 0.97 3.8

67 1.44 1.31 0.46 0.79 0.46 0.7 1.59 0.76 52 86 1.00 4

68 1.17 1.03 0.41 0.78 0.39 0.52 1.42 0.78 45 80 0.87 3
69 1.16 1.23 0.34 0.73 0.4 0.64 1.31 0.64 51 86 0.61 1.5
70 1.14 1.06 0.41 0.97 0.38 0.63 1.45 0.52 64 94 0.91 3.3
72 1.28 1.19 0.38 0.79 0.35 0.73 1.38 0.62 55 89 0.69 1.9
73 1.27 1.26 0.26 0.67 0.26 0.56 1.38 0.6 56 89 0.92 3.4
74 1.5 1.29 0.37 0.75 0.45 0.6 0.93 0.37 60 93 0.82 2.7
75 1.27 1.47 0.34 0.6 0.24 0.5 1.38 0.8 42 77 0.94 3.5
76 0.93 0.98 0.34 0.69 0.39 0.54 1.34 0.75 44 79 0.85 2.9
77 1.21 1.04 0.41 0.93 0.47 1 1.81 0.67 63 93 0.88 3.1
78 1.04 1.08 0.41 0.66 0.38 0.62 1.17 0.62 47 82 0.91 3.3
79 1.16 1.1 0.38 0.76 0.45 0.66 1.42 0.62 56 89 0.72 2.1
80 1.19 1.25 0.41 0.63 0.32 0.6 1.4 0.73 48 83 0.61 1.5
Continuação
AE SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA
Animal AE:AO FE % Fej %
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg)
81 1.16 1.12 0.34 0.67 0.37 0.58 1.47 0.82 44 49 0.82 2.7
83 1.14 1.43 0.26 0.58 0.3 0.5 1.36 0.69 49 84 0.84 2.8
84 1.5 1.44 0.35 0.86 0.48 0.73 1.31 0.55 58 91 0.76 2.3

97
85 1.35 1.34 0.43 0.78 0.39 0.7 1.55 0.74 53 86 0.77 2.4
86 1.08 1.28 0.41 0.8 0.41 0.6 1.27 0.75 41 76 0.79 2.5
87 1.42 1.21 0.45 0.79 0.41 0.69 1.35 0.59 56 90 0.82 2.7
88 1.11 1.06 0.41 0.79 0.41 0.66 1.59 0.76 52 86 0.69 1.9
89 1.31 1.23 0.4 0.79 0.4 0.61 1.68 0.85 49 83 0.88 3.1
90 1.21 1.3 0.45 0.73 0.41 0.52 1.24 0.66 47 82 0.84 2.8
91 0.98 1.1 0.43 0.67 0.4 0.52 1.31 0.76 42 77 0.81 2.6
92 1.28 1.24 0.43 0.89 0.37 0.49 1.25 0.58 54 88 0.92 3.4
93 1.34 1.19 0.46 0.85 0.43 0.89 1.65 0.58 65 94 0.76 2.3
94 1.19 1.18 0.46 0.79 0.46 0.79 1.22 0.46 62 93 0.94 3.5
95 1.04 1.14 0.41 0.6 0.39 0.6 1.01 0.54 46 82 0.61 1.5
Continuação
SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA
Animal AE (cm) AE:AO FE % Fej %
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg)
96 1.35 1.11 0.45 0.86 0.41 0.76 1.59 0.66 59 91 0.89 3.2

98 1.25 1.32 0.41 0.71 0.3 0.54 1.136 0.86 37 71 0.88 3.1
99 1.1 1.21 0.41 0.8 0.34 0.52 1.23 0.52 58 91 0.81 2.6
100 1.25 1.41 0.4 0.58 0.34 0.52 1.19 0.58 51 86 0.84 2.8
101 1.28 1.2 0.49 0.85 0.37 0.7 1.28 0.52 60 92 0.81 2.6
102 1.28 1.17 0.49 0.98 0.46 0.73 1.44 0.46 68 96 0.87 3
103 1.25 1.24 0.43 0.79 0.34 0.61 1.31 0.61 53 88 0.57 1.3
104 1.11 1.13 0.41 0.62 0.38 0.66 1.21 0.62 49 84 0.65 1.7

98
105 1.34 1,,13 0.4 0.79 0.43 0.89 1.5 0.64 57 90 0.85 2.9
106 1.22 1.18 0.4 0.82 0.4 0.61 1.53 0.79 48 83 0.79 2.5
107 1.45 1.35 0.41 0.86 0.41 0.86 1.59 0.59 63 93 0.91 3.3
108 1.34 1.03 0.48 0.76 0.45 0.83 1.59 0.79 50 84 0.87 3
109 1.19 1.37 0.43 0.63 0.45 0.56 1.08 0.65 40 75 0.89 3.2

110 1.22 1.38 0.31 0.67 0.27 0.55 1.34 0.55 59 91 0.87 3
Continuação
SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA
Animal AE (cm) AE:AO FE % Fej %
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg)
111 1.24 1 0.38 0.76 0.35 0.62 1.45 0.66 55 88 0.91 3.3

113 1.59 1.44 0.45 0.79 0.41 0.66 1.59 0.86 46 80 0.82 2.7
114 1.06 1.17 0.32 0.6 0.34 0.65 1.47 0.71 51 86 0.79 2.5
115 1.01 1 0.41 0.88 0.39 0.8 1.48 0.62 58 90 0.65 1.7
116 1.16 1.12 0.4 0.85 0.43 0.58 1.53 0.76 50 84 1.08 4.7
117 1.25 1.41 0.47 0.62 0.37 0.66 1.38 0.5 64 94 0.65 1.7
118 1.25 1.32 0.45 0.86 0.47 0.78 1.27 0.47 63 93 0.99 3.9
119 1.13 1.12 0.49 0.79 0.4 0.64 1.56 0.89 43 78 0.69 1.9
120 1.23 1.16 0.45 0.75 0.32 0.6 1.03 0.54 48 83 0.84 2.8
121 1.12 1.08 0.39 0.84 0.32 0.75 1.36 0.5 63 94 0.77 2.4
122 0.99 1.1 0.39 0.5 0.37 0.47 1.38 0.82 41 75 0.67 1.8
123 1.03 1.09 0.41 0.69 0.39 0.54 1.44 0.75 48 83 0.82 2.7

99
124 1.12 1.13 0.34 0.58 0.34 0.47 1.14 0.65 43 79 1.00 4
125 1.31 1.12 0.38 0.79 0.41 0.86 1.62 0.69 57 90 0.91 3.3
Continuação
SIVd SIVs PLVEd PLVEs DVEd DVEs VFA GPA
Animal AE (cm) AE:AO FE % Fej %
(cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm/s) (mmHg)
126 1.14 1.18 0.47 0.82 0.39 0.54 1.36 0.58 57 90 0.87 3
128 1.42 1.28 0.41 0.83 0.39 0.72 1.4 0.75 46 81 0.74 2.2
129 1.24 1.2 0.36 0.85 0.34 0.7 1.66 0.65 62 92 0.76 2.3
130 1.24 1.26 0.47 0.7 0.44 0.54 1.32 0.6 55 89 0.88 3.1
131 1.03 1.14 0.32 0.65 0.39 0.48 0.99 0.54 46 81 0.35 0.5
132 1.22 1.05 0.32 0.6 0.34 0.67 1.7 0.91 47 81 0.52 1.1
134 1.31 1.26 0.43 0.92 0.4 0.73 1.4 0.52 63 93 0.67 1.8
135 1.31 1.34 0.43 0.7 0.37 0.73 1.47 0.7 52 86 0.72 2.1
Média 1.30 1.24 0.40 0.73 0.39 0.67 1.39 0.65 52.97 85.74 0.78 2.56

D.P. 0.76 0.13 0.05 5.66 0.06 0.11 0.17 0.13 7.46 7.25 0.14 0.85

C.V. 0.58 0.10 0.12 7.75 0.15 0.17 0.12 0.20 0.14 0.08 0.18 0.33
AE=átrio esquerdo; Ae:Ao = relação átrio esquerdo aorta; SIVd= septo interventricular na diástole; SIVs= septo interventricular na sístole; PLVEd= parede
livre do ventrículo esquerdo na diástole; PLVEs= parede livre do ventrpiculo esquerdo na sístole; DVEd= diâmetro do ventrículo esquerdo na diástole;
DVEs= diâmetro do ventrículo esquerdo na sístole; VFA= velocidade do fluxo aórtico; GPA= gradiente de pressão do fluxo aórtico; FE= fração de
encurtamento; Fej= fração de ejeção; D.P= desvio padrão; C.V= coeficiente de variação.

100