RAYSSA S.

PATROCINIO

MANUAL
BÁSICO

ação dos principais medicamentos usados

no tratamento de distúrbios do SN

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Aneurisma
Dilatação das paredes de um vaso, formando um "tumor" localizado.
Sua presença geralmente é silenciosa.

Arteriais
Podem ser congênitos ou adquiridos

Os adquiridos podem sem espontâneos e traumáticos. De acordo

com a constituição de suas paredes podem ser verdadeiros e
falsos. Os verdadeiros são formados por todas as camadas da
artéria.
Os congênitos geralmente comprometem mais a artéria
carótida interna intracraniana, o polígono de Willis e as artérias
cerebrais.

Os aneurismas espontâneos ocorrem na aterosclerose, nos sífilis e

nas artérias. Os aneurismas ateroscleróticos são na aorta e na
poplítea e acometem geralmente pessoas idosas.

Os aneurismas sifilíticos localizam-se mais frequentemente na arta

ascendente e incidem em pessoas mais jovens.

Os aneurismas por artrite localizam-se quase sempre nas artérias

periféricas e viscerais.

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Aneurisma micótico provocado por infecção da parede arterial e

está relacionada com a endocardite infecciosa e não com fungos
como parece indicar sua denominação. Sua localização é nas
artérias periféricas.

Aneurisma dissecante acomete a crassa da aorta e a parte inicial

da aorta descendente, decorrente do deslocamento longitudinal da
camada intima cm infiltração de sangue no espaço formado na
subíntima. Está relacionado com a hipertensão arterial nos
pacientes de 40 anos e com necrose cística.

Os aneurismas intracranianos manifestam-se por hemorragias

subaracnóideas com cefaleias intensas de inicio inesperado,
hemiplegia, coma ou morte súbita.

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Crises e Epilepsia
Crises epilética: São alterações da função encefálica resultante
de atividade neuronal anormal e excessiva.
Epilepsia: É a condição crônica generalizada por crises
epiléticas recorrentes.
Crise convulsiva: São crises epiléticas que gram uma
manifestação motora.
Crises idiopática: Não tem causa anatômica específica. Pode
ser uma anormalidade do SNC.
Crise sintomática: Pode ser causada por uso de fármacos
ilícitos, tumores, traumatismo, hipoglicemia.
Nos Estados unidos cerca de 3% das pessoas que vivem até os 80
anos têm diagnóstico de epilepsia.
Os sinais e sintomas dependem da localização e da extensão das
regiões do encéfalo que são afetadas.

Classificação
PARCIAIS
Envolve somente uma porção do cérebro
Geralmente preserva a consciência
Os sintomas dependem da localização do foco
Pode evoluir e tornar uma generalizada

a. Simples: Não causa a perda de consciência e pode ocorrer

em qualquer idade.
b. Complexos: Provocam alucinação sensorial complexa e
distorção mental.

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Quando a crise focal atinge somente o membro é chamada de

focal motora
Pode iniciar com sintomas chamados auras que incluem
sensações anormais como medo, ansiedade.
O período logo após a crise e antes que o paciente recupere
suas funções neurológicas normais é chamado de período pós-
letal.

GENERALIZADAS
Inicia sem aura e envolvem ambos hemisférios desde o início e
são chamadas de crises generalizaras primárias. Podem ser
classificadas em convulsivas ou não convulsivas.
a. Tônico-clônicas: Resulta em perda de consciência, seguida
da fase tônica (de contração contínua) e clônica (de
contração rápida e relaxamento).
b. Ausência: Perda breve, abrupta de consciência. O paciente
permanece com olhar fixo e pisca rapidamente.
c. Mioclônicas: Episódios curtos de contração muscular que
podem ocorrer novamente.
d. Febris: Febre elevada
e. Estada epilética: 2 ou mais crises.

Neurofisiologia
O aumento da excitabilidade pode resultar em alterações das
propriedades celulares ou alterações das conexões sinápticas
causadas por uma cicatriz local, coágulo ou tumor.
Um foco discreto no córtex motor primário ou clonias de um
membro, enquanto um foco epileptogênico no sistema límbico está
associado com comportamentos incomuns ou alteração da
consciência.

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Estudos apontam que a redução da atividade sináptica inibitória ou

o aumento da atividade sináptica excitatória pode desencadear
uma crise epilética.

Ponta interictal: É uma forma de onda aguda registrada no ECG

dos paciente com epilepsia e é assintomática, porque não se
acompanha de qualquer alteração evidente no comportamento
do paciente. Ajuda a definir a região cerebral que dá origem as
convulsões.
Desvio de despolarização: Grande despolarização da
membrana neuronal associada a uma série de potencias de
ação.

Canalopatias
Canais de Na+: Responsáveis pela rápida despolarização da
membrana.
Mutações nas subunidade alfa e beta.
Canais de Ca2+: Reduções extracelular de Ca2+ pode
desencadear crises no giro denteado e hipocampais.
Aumento agudo de influxo de Ca2+
Principalmente o do Tipo T em crises de ausência.
Tipo L associado a crises parciais.
Canais de K+: Mutações nos genes pela formação de canais de
potássio causa diminuição da repolarização.
Canais de Cl- associados a GABA: O GABA e a glicina exercem
seu efeito inibit´rio através de canais de Cl*
Mutações na subunidade Y do receptor GABA.

Antiepiléticos
É preferível tratar o paciente com um único fármaco por conta dos
efeitos tóxicos.

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FENITOÍNA
Paro todos os tipos de crises epiléticos parciais e tônicoclônicas,
exceto crises de ausência.
NÂO causa depressão no SNC
Bloqueia os canais de Na2+ dependentes de voltagem
Disponível em 2 tipos de solução oral.

FENOBARBITAL
Toxicidade baixa
Convulsões tônico-clônicas, generalizadas e parciais.
Moduladores alastérico do GABA
Administração oral.

Crises epiléticas focais

Originam-se em um pequeno grupo de neurônios e assim os sintomas
dependem da localização do foco no encéfalo. Pode ser
classificada como:
Parcial simples - Quando não há comprometimento a
consciência, ou
Complexa - Quando existe alteração.

Focal motora - Quando atinge só o membro

Focal tônica - Se progride até perder a consciência e as
extremidade se estendem de forma rígida
Fase clônica - Quando tem clonia das extremidades
(contorção).
Focal com generalização secundário - Quando o indivíduo
chega nessas duas fases (tônica e clônica).

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A crise focal pode iniciar com sintomas chamados de auras que

incluem sensações anormais como medo, impressão que algo desce
e sobe no abdomen ou a dor específica, sendo a aura a primeira
manifestação da frise focal.
O período logo após a crise e antes que o paciente recupere suas
funções neurológicas normais é chamado de período pós ictal.

Crises epiléticas generalizadas

Iniciam sem aura e envolvem ambos os hemisférios desde o início e
são chamadas de crises generalizadas primárias. Essas crises
podem ser divididas em convulsivas e não convulsivas, dependendo
se a crise é ou não é associada a movimentos tônico-clonicos. A
crise não convulsiva aos paciente parecem estar em transe.

Como a atividade elétrica de um neurônio ou e um grupo de

neurônios leva à crises epiléticas?

Cada neurônio no foco epileptogênico exibe uma resposta elétrica

estereotipada e sincronizada chamada de despolarização
paroxística súbita, uma despolarização longa e de alta amplitude
que ocorre subitamente e desencadeia uma salva de potenciais de
ação no seu pico. Em seguida ocorre uma pós-hiperpolarização. A
fase despolarizante resulta na ativação dos receptores glutamato e
os canais de Na+ e Ca2+ dependentes de voltagem. Os receptores
de glutamato são adaptados para aumentar a excitabilidade,
porque a despolarização desloca o Mg2+ que bloqueia o canal.
Uma vez desbloqueado, a corrente excitatória que flui através do
canal aumenta, aumentando assim a despolarização e permitindo a
entrada de íons de Ca2+ no neurônio.

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A reposta normal do neurônio consiste em um potencial excitatório

pós-sináptico, seguido de um potencial inibitório pós-sináptico. Essa
despolarização paroxística súbita pode ser considerada como um
aumento massivo dos componentes sinápticos despolarizantes. A
pós-hiperpolarização é causada por vários tipos de canais de K+,
bem como por condutância de Cl- de K+ mediados pelo GABA. O
Ca2+ entra através dos canis de Ca2+ e os receptores de
glutamato desencadeiam a abertura de canais ativados por cálcio,
particularmente canais de K+. A pós-hiperpolarização limita a
duração da despolarização.

Desencadeantes
Neonatos Lactantes / Crianças

Hipóxia e isquemia Convulsões febris

perinatais Genéticos
Traumatismo craniano e Infecções no SNC
hemorragia Distúrbios do
Infecção aguda no SNC desenvolvimento
Distúrbios metabólicos
Genéticos

Adultos Idosos

Traumatismo Doença cerebrovascular

Abstinência Tumor cerebral
Drogas ilícitas Distúrbio metabólicos
Tumor cerebral Alzheimer e doenças
Infecção degenerativas

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Enxqueca
É um distúrbio que se caracteriza por perturbações autônomas.

Aura
Sensação subjetiva ou fenômeno motor que precede e marca o
início de um episódio de uma condição neurológica.

Enxaqueca
Sem áurea - É caracterizada por crises de cefaleia repetidas que
duram de 4 a 72 horas
6% fica restrita a um único lado
É pulsátil, intensidade moderada a grave e agravado pela
atividade física.
Pode acompanhar com náuseas, vômitos, fotofobia e fanofobia.
Diagnóstico com no mínimo 5 crises.

Com áurea - É caracterizada por sintomas e déficits neurológicos

que se localizam nas áreas corticais ou no tronco cerebral
(escotomas, hemianopsia, deficits sensoriais, afasia, ataxia,
diplopia.
Os sintomas surgem dentro de 5 a 20 minutos e desaparecem em
menos de 60 minutos.

Subtipos
Com aura prolongada (+60'); Hemiplégica familiar (genética);
Oftalmoplégica (lesão de 3º NC); Retiniata (escotoma,
amaurose).

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70% de incidência no fator hereditário

Neurotransmissores: Serotonina, histamina, noradrenalina, bradicina

e prostaglandinas.

Fisiopatologia

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Fármaco
Distingue para usos terapêuticos para uso profilático

Crise aguda
1. Sumatriptano: Agonista de receptor 5-HT1 - Vasoconstrição
2. Ergotamina: Agonista parcial do receptor 5HT1D
3. Analgésicos: Aceleram a absorção.

Profilaxia
1. Propanolol: Agonista β-adrenérgicos - Fadiga e
broncoconstrição.
2. Pizotifeno: Antagonista 5-HT2 - Ganho de peso.
3. Metsergida: Antagonista de 5HT
4. Ciproeptadina - Antagonista β-adrenérgicos

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Parkinson
Distúbio degenerativo do funcionamento dos núcleos da base.

Destruição progressiva a via nigro-estriatal com redução da

dopamina.

Idade média de manifestação é de 57 anos com 60 mil casos

anuais. Entre 8 a 18 casos por 100.000 habitantes.

Doença de Parkinson = Parkinsonismo idiopático.

Pode desenvolver como uma síndrome pós-encefálica pelos efeitos
colaterais de substâncias antipsicóticas que bloqueiam os
receptores de dopamina.

Os sintomas podem manifestar quando ocorrem danos à via nigro-

estrial, em condições de AVC, tumores, traumatismo craniano
repetido ou transtorno neurológico degenerativa.

Possui causa desconhecida, porém acreditam que seja por fatores

ambientais e genéticos. Pode ser por conta de processos
patológicos (estresse oxidativo, doenças mitocondriais).

Pode ser gene dominante ou recessivo, sendo o recessivo uma forma

mais branda-gene Parkin manifestam precoce.

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Variedades
1. Parkinsonismo induzido por fármacos ou toxinas: Forma
secundária, onde o indivíduo é exposto ao medicamento que
interfere na transmissão dopaminérgica - antipsicóticos,
antivertiginosas, antiepiléticos, estabilizador do humor (lítio)
2. Parkinsonismo vascular: Infartos subcorticais multiplas na
substância branca podem levar a sinais de parkinsonismo.
Resposta medicamentosa não é tão eficaz.
3. Parkinsonismo pós-traumática: Decorrentes de encefalopatia
traumática crônica que causa distúrbios comportamentais,
síndrome de demência, parkinsonismo - lutadores de boxe.
4. Parkinsonismo familiar e genético: mutações no gene.
5. Parkinsonismo associado com outras doenças neurológicas.

Patologia
É uma proteinopatia caracterizada por mal formação e agregação
de α-sinucleína.

Histologicomente o estágio avançado possui perda de

pigmentação e células de substância negra mesencefálica.

Patogênese
A proteína envolvida é a α-sinucleina é mal formada e agregada
podendo se disseminar de célula para célula propaganda a
doença.
As manifestações motoras parecem resultar de padrões alterados
de inibição da base e de suas conexões com as vias diretas e
indiretas - Dopamina e acetilcolina.

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Também está esgotado a Noradrenalina por mecanismo não

conhecido.

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Achados
1. Tremor: Aumenta durante o estresse emocional, melhora durante
a atividade voluntária.
2. Rigidez: Aumento da resistência ao movimento passivo - sinal da
roda dentada - resistência cede aos poucos.
3. Hipocinesia: Lentidão do movimento voluntário e redução do
movimento automático.
4. Marcha e posturas anormais: Dificuldades de se levantar da
cama ou poltrona e tende a adotar uma postura em flexão
quando em pé.
5. Manifestações não-motoras: Asnomia, declínio cognitivo,
alteração de personalidade, fadiga, urgência miccional,
constipação.

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