Livro

ORGANIZADORES:
Anderson Assaid Simão

Tamara Rezende Marques
Inibidores de Enzimas Digestivas:

Uma alternativa para auxiliar no
tratamento da obesidade
Lavras • MG
2018
Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta edição pode ser utilizada ou
reproduzida por qualquer meio ou forma, seja mecânico ou eletrônico, — nem
apropriada ou estocada em sistema de banco de dados, sem a expressa autorização dos
organizadores.
1ª edição: maio de 2018
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Inibidores de enzimas digestivas: uma alternativa para auxiliar

no tratamento da obesidades / Anderson Assaid Simão e Tamara
Rezende Marques (organizadores). –– 1. ed. São Paulo :
PoloBooks, 2018.
49 p.; 16x23cm.
ISBN: 978-85-5522-294-8
1. Saúde. 2. Obesidade. I. Título
CDD 610
Índice para catálogo sistemático:

1 Saúde : 2 Obesidade
2018
Editora PoloPrinter
11 . 3791.2965 11 . 98393.7000
www.poloprinter.com.br
[email protected]
polo.books
Organização:

Autores:

Marcus Vinicius Cardoso Trento
Mariana Aparecida Braga
Pedro Henrique Sousa César
Gustavo Henrique Andrade Machado
Lucimara Nazaré Silva Botelho Martins
Tatiane Silva de Abreu
André Cardoso de Brito
Inibidores de Enzimas Digestivas 3

SUMÁRIO
CAPÍTULO I...................................................................................................7
1. Prelúdio....................................................................................................7
Anderson Assaid Simão; Tamara Rezende Marques
CAPÍTULO II...............................................................................................10
2. Obesidade.............................................................................................. 11
Anderson Assaid Simão; Tamara Rezende Marques; Gustavo
Henrique Andrade Machado; Tatiane Silva de Abreu; Lucimara
Nazaré Silva Botelho Martins; André Cardoso de Brito
2.1 Epidemiologia: relevância do problema......................................... 11
2.2 Conceito e classificação..................................................................14
2.3 Etiologia..........................................................................................15
2.4 Obesidade e suas co-morbidades....................................................17
2.5 Impactos econômicos.....................................................................17
2.6 Tratamento......................................................................................18
CAPÍTULO III..............................................................................................23
3. Inibidores de enzimas digestivas...........................................................24
Anderson Assaid Simão; Tamara Rezende Marques; Mariana
Aparecida Braga; Marcus Vinicius Cardoso Trento; Pedro
Henrique Sousa César; Gustavo Henrique Andrade Machado
3.1 Amilases..........................................................................................25
3.2 Lipases............................................................................................27
3.3 Tripsina...........................................................................................28
CAPÍTULO IV..............................................................................................30
4. Compostos fenólicos como inibidores de enzimas digestivas...............31
Anderson Assaid Simão; Tamara Rezende Marques; Marcus
Vinicius Cardoso Trento; Pedro Henrique Sousa César; Mariana
Aparecida Braga; Lucimara Nazaré Silva Botelho Martins
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................38
4 Inibidores de Enzimas Digestivas

PREFÁCI O
A construção desta obra teve como propósito apresentar uma

visão geral sobre a obesidade, enzimas digestivas e seus ini-
bidores, que podem ser uma ferramenta muito útil para auxiliar no tra-
tamento da obesidade.
Os tópicos descritos possibilitam um entendimento da gravidade
da obesidade e suas doenças correlacionadas, enfatizando a importância
da busca de novas opções que auxiliem na prevenção e tratamento desta
enfermidade. São apresentadas as principais enzimas digestivas e a re-
levância de suas inibições para tratamento da obesidade. Uma classe de
compostos é descrita como os principais inibidores de enzimas digesti-
vas presentes em alimentos e plantas medicinais.

BIO G RAFI A DOS ORG ANI ZADO RES
___________________
Anderson Assaid Simão: Químico, graduado na Universidade Fe-
deral de Lavras - UFLA, Mestrado, Doutorado e Pós-doutorado em
Agroquímica pela UFLA, com ênfase em Bioquímica. Atualmente
é professor Substituto de Bioquímica no Departamento de Química
da UFLA ([email protected]).
___________________
Tamara Rezende Marques: Química, graduada na Universidade
Federal de Lavras - UFLA. Mestrado e Doutorado em Agroquí-
mica, área de concentração Química/Bioquímica pelo Programa
de Pós-Graduação em Agroquímica – PPGAQ pela UFLA. Atual-
mente é Pós-doutoranda do mesmo programa (tamara_rezende@
hotmail.com).

C A P ÍTU L O I
P re l ú d io


1. Prelú dio
A prevalência de obesidade tem aumentado, em taxas alarman-

tes, em todo o mundo e vem se tornando o maior problema
de saúde na sociedade moderna, principalmente devido às inúmeras pa-
tologias a ela associadas (ex: doenças cardiovasculares crônicas, diabe-
tes, alguns tipos de câncer, infarto do miocárdio e AVC) evidenciando a
necessidade de adjuvantes para auxiliar na sua prevenção e tratamento.
Devido às proporções que vem alcançando, o estudo da obesida-
de tem mobilizado grandes esforços na produção do seu conhecimen-
to. Sua incidência independe de fatores sócio-econômicos e faixa etária
idade, sendo que suas consequências afetam diretamente a qualidade de
vida dos indivíduos, como no desenvolvimento de doenças debilitantes
até a morte.
Estima-se que em 2025 haja no mundo cerca de 2,3 bilhões de
adultos acima do peso, e destes, 700 milhões estejam clinicamente obe-
sos; e o número de crianças com sobrepeso e obesidade pode chegar
a 75 milhões (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA PARA O ESTUDO DA
OBESIDADE E DA SÍNDROME METABÓLICA – ABESO, 2016),
levando a doença à condição de epidemia global. No Brasil, de acordo
com o Ministério da Saúde, aproximadamente 50% da população apre-
senta excesso de peso, e 15,8% obesidade. Estimativas apontam que,
em 2025, o Brasil será o quinto país do mundo em número de obesos
(BRASIL, 2012; ABESO, 2016).
A obesidade causa problemas psicológicos, frustrações e predis-
põem o organismo a uma série de doenças, em particular doenças car-
diovasculares, alguns tipos de câncer, diabetes e hipertensão arterial,
causando gastos econômicos tanto pelo governo como pela sociedade.

Entre a comunidade científica, médica e as diversas organizações
internacionais de saúde, há um consenso de que as principais causas
da obesidade são: dieta inadequada rica em carboidratos e gorduras sa-
turadas, sedentarismo e falta de atividades físicas regulares. Além da
questão de saúde, há também a questão da estética que vem sendo muito
valorizada nos últimos anos o que levou muitas pessoas a buscarem op-
ções para tratamento da obesidade.
Das opções disponíveis para tratamento da obesidade as mais em-
pregadas são o uso de dietas balanceadas, práticas regulares de exercí-
cios físicos e os tratamentos medicamentosos, que vão desde inibidores
de enzimas digestivas a anorexígenos.
A inibição de enzimas digestivas por inibidores naturais se apre-
senta como uma estratégia promissora para o tratamento da obesidade e
suas doenças correlacionadas. Enzimas como a α-amilase, lipase e trip-
sina são alvos importantes, uma vez que a inibição destas enzimas limita
a absorção de carboidratos, triacilgliceróis e proteínas, e assim leva a
uma diminuição do rendimento calórico e a perda de peso.
As enzimas α-amilase e α-glicosidase, responsáveis pelo proces-
samento de carboidratos da dieta, atuam na degradação do amido, resul-
tando na absorção de monossacarídeos pelos enterócitos. Portanto, sua
inibição oferece uma estratégia promissora para a prevenção da obesida-
de, bem como diabetes tipo 2 associada à hiperglicemia, inibindo a de-
gradação do amido e a absorção de glicose no intestino delgado (KWON
et al., 2006; BALASUBRAMANIAN et al., 2013).
A lipase, envolvida no metabolismo da gordura, também é um alvo
importante para os inibidores, uma vez que sua inibição limita a absor-
ção do triacilglicerol, levando a uma diminuição no rendimento calórico
e na perda de peso. Por outro lado, a inibição da tripsina, envolvida na
digestão de proteínas, tem um efeito maléfico, uma vez que prejudica a
absorção completa de aminoácidos nos alimentos, essencial para o orga-
nismo (FRIEDMAN; BRANDON, 2001). Assim, inibidores de enzimas
digestivas que auxiliem na redução da absorção de carboidratos e gor-
duras no intestino na fase inicial podem revelar-se úteis como auxiliares
no tratamento da obesidade.

C A P ÍT U L O II
Obes id ad e

Gustavo Henrique Andrade Machado
Tatiane Silva de Abreu
André Cardoso de Brito

2. Obes id a de
2.1 Epidemiologia: relevância do problema
E m função das consequências causadas pela obesidade e da ve-

locidade de sua disseminação em todo mundo, esta vem sen-
do considerada uma epidemia mundial, com mais de um bilhão de adul-
tos com excesso de peso, dos quais 400 milhões apresentam obesidade
clínica (TUCCI; BOYLAND; HALFORD, 2010; WORLD HEALTH
ORGANIZATION - WHO, 2010). Na América, a obesidade vem au-
mentando, para ambos os gêneros, tanto em países desenvolvidos quan-
to nos em desenvolvimento. Na Europa, verificou-se na última década
um aumento da obesidade entre 10% e 40%, na maioria dos países. Em
alguns países da região Oeste do Pacífico, como a Austrália, o Japão,
Samoa e China também se notam a elevação da prevalência da obesida-
de. No continente africano, a obesidade é ainda relativamente incomum,
sendo que sua prevalência é mais elevada na população urbana em rela-
ção à população rural (WANDERLEY; FERREIRA, 2010).
No Brasil, a análise de cinco inquéritos populacionais, realizados
pelo Ministério da Saúde - Estudo Nacional sobre Despesas Familiares
(ENDEF), realizado entre 1974-1975; a Pesquisa Nacional sobre Saúde
e Nutrição (PNSN), de 1989; a Pesquisa sobre Padrões de Vida (PPV),
desenvolvida em 1996-1997; e a Pesquisa de Orçamentos Familiares
(POF), de 2002-2003 e de 2008-2009 – permitiu avaliar a emergência da
obesidade e verificar seus principais determinantes. De acordo com es-
ses estudos, a obesidade e o sobrepeso estão aumentando de forma ace-
lerada na população brasileira, principalmente entre os adultos, enquan-
to a prevalência de desnutrição declina de forma acelerada nas últimas

décadas. Dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE)
revelam que o sobrepeso na população de 20 anos ou mais, no sexo mas-
culino saltou de 18,5% em 1974-1975 para 50,1% em 2008-2009. No sexo
feminino, o avanço foi de 28,7% para 48%, no mesmo período (INSTITU-
TO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍSTICA - IBGE, 2009).
Em relação às crianças e adolescentes, os dados sobre aumento da
obesidade também são preocupantes. Para colocar a epidemia da obe-
sidade entre crianças nos Estados Unidos em perspectiva, o número de
crianças obesas ultrapassa o número combinado de crianças afetadas
pelo vírus da AIDS, câncer, diabetes infantil e fibrose cística (FREED-
MAN et al., 2007). No Reino Unido, 16% das crianças são obesas e
outras 14% estão acima do peso.
No Brasil, o excesso de peso nessa parte da população cresce de
forma acelerada: em 1974, o excesso de peso atingia 4,9% de crianças
entre 6 e 9 anos de idade e 3,7% entre os adolescentes de 10 a18 anos. Já
no período entre 1996 e 1997, observou-se 14% de excesso de peso na
faixa etária de 6 a 18 anos de idade (WANG et al., 2002). Dados divul-
gados pelo POF (2008-2009) indicam que 33,5% das crianças brasilei-
ras de 5 a 9 anos estão acima do peso, sendo que 16,6% do total de meni-
nos são obesos e 11,8% das meninas estão com sobrepeso (IBGE, 2009). A
prevalência de obesidade nessa faixa etária é preocupante devido ao alto
risco da criança obesa se tornar um adulto obeso, apresentando variadas
condições mórbidas associadas.
Estudos mostram que aproximadamente metade da população bra-
sileira está acima do peso. Os resultados da última pesquisa de Vigilân-
cia de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito
Telefônico (VIGITEL), promovida pelo Ministério da Saúde, mostram
que o excesso de peso e a obesidade aumentaram nos últimos seis anos
no Brasil. De acordo com o estudo, a proporção de pessoas acima do
peso no Brasil avançou de 42,7%, em 2006, para 48,5%, em 2011. No
mesmo período, o percentual de obesos subiu de 11,4% para 15,8%. O
estudo mostra também que o aumento das porcentagens de pessoas obe-
sas e com excesso de peso atinge tanto a população masculina quanto a
feminina. Em 2006, 47,2% dos homens e 38,5% das mulheres estavam

acima do peso ideal. Agora, as proporções subiram para 52,6% e 44,7%,
respectivamente (BRASIL, 2012).
Dados recentes da Pesquisa Nacional de Saúde (PNS), realizada pelo
IBGE em 2013, baseados no índice de massa corporal (IMC), mostram que
esses índices continuam aumentando, com a prevalência de homens acima
de 18 anos com sobrepeso e obesidade subindo para 55,6% e 16,8%, res-
pectivamente, enquanto que para as mulheres nessa mesma faixa etária, os
índices de sobrepeso e obesidade são de 58,2% e 24,4%, respectivamente.
De acordo com esses dados, cerca de 82 milhões de pessoas apresentaram o
IMC igual ou maior do que 25 kg/m2, indicando uma prevalência maior de
excesso de peso no sexo feminino (IBGE, 2015).
Ainda de acordo com a PNS, a prevalência de excesso de peso aumen-
ta com a idade, de modo mais rápido para os homens, que já na faixa etária
de 25 a 29 anos chega a 50,4%. Contudo, nas mulheres, a partir da faixa
etária de 35 a 44 anos a prevalência do excesso de peso (63,6%) ultrapassa
a dos homens (62,3%), chegando a mais de 70,0% na faixa de 55 a 64 anos.
A partir dos 65 anos de idade, observa-se um declínio da prevalência do
excesso de peso, tanto no sexo masculino quanto no feminino, sendo mais
acentuada nos homens, que na faixa etária de 75 anos e mais corresponde a
45,4% contra 58,3% do sexo feminino (IBGE, 2015).
Os dados sobre sobrepeso e obesidade também foram complementa-
dos na PNS de 2013, com a medida da circunferência da cintura (cc), medi-
da que avalia a massa de gordura abdominal, que está associada ao risco de
doenças cardiometabólicas (KLEIN et al., 2007). A circunferência da cin-
tura é considerada aumentada, segundo a Organização Mundial de Saúde
(OMS), quando for maior ou igual a 88 cm para as mulheres e maior ou
igual a 102 cm para os homens. As mulheres apresentaram uma prevalência
superior de obesidade abdominal quando comparada aos homens. Segundo
estimativa da PNS - 2013, 52,1% das mulheres foram classificadas no grupo
de obesidade abdominal, enquanto que nos homens esta prevalência ficou
em 21,8% (IBGE, 2015).
Com relação à distribuição da prevalência da circunferência da cintura
aumentada por grupos de idade, observa-se que conforme aumenta à idade
ela tende a ficar mais elevada, tanto no sexo feminino quanto no masculino,

chegando a 70,0% das mulheres acima de 55 anos de idade e a 35,0% no
caso dos homens.
Estimativas apontam que até 2025 o número de obesos e de pes-
soas com sobrepeso no mundo ultrapassará mais que o dobro dos núme-
ros atuais passando a ser de 700 milhões e 2,3 bilhões, respectivamente
(ABESO, 2016). Já para o Brasil (idade de 15 a 100 anos) estima-se
que 66,5% das mulheres e 60,3% dos homens apresentarão sobrepeso e
obesidade (WHO, 2010), evidenciando a necessidade urgente de alter-
nativas seguras e eficazes para conter o avanço dessa enfermidade.
2.2 Conceito e classificação
A obesidade pode ser definida, de forma geral, como uma doença

resultante do acúmulo anormal ou excessivo de gordura sob a forma de
tecido adiposo, sendo consequência do balanço energético positivo e que
resulta em prejuízos à saúde, podendo levar a morte (SOCIEDADE BRA-
SILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA - SBEM, 2010).
As medidas antropométricas comumente utilizadas para diagnos-
ticar a obesidade são IMC, a medida da circunferência abdominal e a
relação circunferência abdominal/quadril (RCQ), sendo a primeira a
mais utilizada (WHO, 2010). Portanto, o ideal é que o IMC seja usado
em conjunto com outros métodos de determinação de gordura corporal.
O IMC é calculado dividindo-se o peso do indivíduo (em kg) pelo
quadrado de sua altura (em metros) (SBEM, 2010). É o padrão utilizado
pela WHO, que identifica o peso normal quando o resultado do cálculo
do IMC está entre 18,5 e 24,9 kg/m2. A faixa de IMC entre 25 e 29,9 kg/
m2 é denominada de sobrepeso ou excesso de peso. Valores de IMC aci-
ma de 30 kg/m2 indicam obesidade. A obesidade é classificada em três
diferentes graus. De 30 a 34,9 kg/m2 tem-se a obesidade grau I, de 35 a
39,9 kg/m2 a obesidade grau II e acima de 40 kg/m2 obesidade grau III
(obesidade mórbida).
A medida da circunferência abdominal reflete melhor o conteúdo
de gordura visceral que a RCQ e se associa muito à gordura corporal
total. Para avaliar a circunferência abdominal, solicita-se ao paciente em

posição supina que inspire profundamente e, ao final da expiração deve
ser realizada a medida. Pode-se também realizar a medida no maior pe-
rímetro abdominal entre a última costela e a crista ilíaca. Já a medida do
quadril, se pega no seu maior diâmetro, com a fita métrica, passando so-
bre os trocânteres maiores. Na população brasileira a RCQ demonstrou
associar-se a risco de comorbidades (ABESO, 2016).
Sobrepeso e obesidade são fatores de risco para uma série de do-
enças. Quando comparados a indivíduos com peso normal, os obesos
têm mais propensão a desenvolver problemas como hipertensão, doen-
ças cardiovasculares, diabetes tipo 2, entre outros (SBEM, 2010; WHO,
2010).
Além do grau de gordura, outro fator que interfere nos riscos
associados ao excesso de peso é a sua distribuição regional no corpo.
Quando o excesso de gordura ocorre na região abdominal (obesidade
androide), os riscos associados à outras doenças são bem maiores do que
quando a gordura é distribuída de forma uniforme e periférica (obesida-
de ginecoide) (WHO, 2010).
2.3 Etiologia
A etiologia da obesidade não está totalmente esclarecida, mas

existe na literatura um consenso que ela não se caracteriza como uma
desordem singular, mais sim como um grupo heterogêneo de condições
com múltiplas causas, que, em última análise, refletem no fenótipo obe-
so (ABESO, 2009).
Muitas são as causas que podem conduzir a obesidade, entre elas
podem ser citados os fatores genéticos, ambientais, sociais, econômicos,
culturais e as desordens endócrinas (SBEM, 2010). Associados ao ga-
nho de peso estão também fatores como mudanças em alguns momentos
da vida (casamento, separação, viuvez); determinadas situações de vio-
lência; fatores psicológicos (depressão, ansiedade e estresse); tratamen-
tos medicamentosos (com psicofármacos e corticoides); suspensão do
hábito de fumar; redução drástica de prática de exercícios, entre outras
(BRASIL, 2006).

Em populações com maior grau de pobreza e menor nível de es-
colaridade a taxa de obesidade aumenta devido à maior palatabilidade
e pelo baixo custo de alimentos de grande densidade energética. O am-
biente moderno também é um grande estímulo para a obesidade. Hoje
com a vida muito corrida, as pessoas preferem consumir alimentos com
alta densidade calórica, baixo poder sacietógeno, de fácil absorção e di-
gestão, como os fast food. Assim contribuem para o desequilíbrio ener-
gético (ABESO, 2016).
Das várias causas da obesidade, o determinante mais imediato do
acúmulo excessivo de gordura é o balanço energético positivo, que acon-
tece quando a quantidade de energia consumida é maior que a quantida-
de gasta (HENRY; PANDIT, 2009). Este é totalmente favorecido pelas
dietas atuais que apresentam alta densidade energética, são ricas em gor-
duras saturadas, açúcares simples, e tem baixos teores de carboidratos
complexos e fibras, e pelo aumento da inatividade física, configurando
o estilo de vida ocidental contemporâneo (POPKIN; GORDON-LAR-
SEN, 2004).
O fator genético tem se mostrado importante no aumento do risco
de obesidade e sobrepeso. Cerca de 75 genes associados à obesidade fo-
ram descobertos. Existem vários exemplos de genes, em que alterações
em seus fenótipos estão associadas ao ganho de massa gorda e aumento
da ingestão calórica. No entanto, o gene FTO (gene associado à massa
gorda e obesidade) provou ser muito mais preocupante (WRZOSEK et
al., 2016). O mecanismo pelo qual um alelo específico aumenta o risco
de obesidade ainda não está claro. Uma hipótese seria de que o gene
aumente a expressão do mRNA da grelina (hormônio que estimula o
apetite), e os níveis circulantes da mesma (LOOS; YEO, 2014).
As explicações para o aumento da obesidade têm sido um pou-
co controversas. Alguns estudos têm demonstrado diferenças genéticas
entre pessoas obesas e não obesas, enquanto outros estudos se concen-
tram em fatores como mudanças no estilo de vida, tais como maus há-
bitos alimentares e inatividade física (PERUSSE; BOUCHARD, 1999;
SUNDQUIST; JOHANSSON, 1998).

2.4 Obesidade e suas co-morbidades
Associa-se a obesidade algumas das mais prevalentes doenças da

sociedade moderna. O excesso de gordura corporal aumenta o risco de
desenvolver diabetes, doenças coronarianas, câncer, hipertensão arterial,
dislipidemias, doenças do trato digestivo, doenças pulmonares, compli-
cações ortopédicas, entre outras, podendo levar até a morte (DANIELS,
2009; GUH et al., 2009).
A obesidade também atinge crianças e adolescentes que vêm sen-
do cada vez mais suscetíveis ao excesso de peso, sendo a obesidade
infantil um fator para a obesidade adulta. Nessa faixa etária a obesidade
está relacionada a doenças crônicas como hipertensão e diabetes, além
de dislipidemias. Outras co-morbidades associadas são problemas or-
topédicos, infecções fúngicas de pele e esteatose hepática (DANIELS,
2009).
O excesso de peso está associado com o aumento da morbidade e
mortalidade e este risco aumenta de acordo com o ganho de peso. Com-
parando-se com indivíduos de peso normal, pessoas obesas têm 20%
a mais de chance de morrer por todas as causas; possuem o risco duas
vezes maior de falecer por complicações associadas ao diabetes; têm
40% a mais de chance de desenvolver disfunções na vesícula biliar e
25% a mais de doenças coronarianas. Em homens com 40% acima do
peso desejável (obesidade grau II), a mortalidade por todas as causas é
55% maior, apresentam 70% a mais de chance de desenvolver doenças
coronarianas, e o risco de morte por diabetes é quatro vezes maior do
que entre pessoas de peso normal (BLUMENKRANTZ, 1997).
2.5 Impactos econômicos
Pesquisas mostram que há mais de um bilhão de adultos com ex-

cesso de peso no mundo (TUCCI; BOYLAND; HALFORD, 2010), sen-
do que este quadro implica em altos gastos econômicos tanto pelos ór-
gãos governamentais como pelos indivíduos afetados. Nos Estados Uni-
dos, país com maior número de obesos no mundo, o levantamento do

Centers for Desease Control and Prevention (CDC) realizado entre os
anos de 1998 e 2006 revelaram que os custos com a obesidade aumen-
taram de 6,5% para 9,2% (CENTERS FOR DISEASE CONTROL
AND PREVENTION - CDC, 2012). Já em países em desenvolvimen-
to, os gastos variam de 2 a 6% do custo total com a saúde. Se levar em
conta que uma pessoa obesa desenvolve uma série de outras doenças em
consequência do excesso de peso, por exemplo: diabetes tipo 2, doenças
cardiovasculares, entre outras, os verdadeiros custos com essa epidemia
podem ser muito maiores.
No Brasil, os gastos diretos com essa doença, incluindo interna-
ções, consultas e medicamentos, passam de um bilhão de reais por ano,
o que equivale a 12% do total de gastos anuais do Sistema Único de
Saúde (SUS) com internações. Mundialmente, o Brasil ocupa a sexta
posição entre os países com problemas com a obesidade (GIGANTE et
al., 2009).
2.6 Tratamento
A obesidade deve ser reconhecida como enfermidade e tratada

como tal. Seu tratamento deve ser complexo e multidisciplinar e sua
escolha deve ser baseada na gravidade do problema e na presença de
complicações associadas.
Várias opções estão disponíveis para o tratamento do sobrepeso e
da obesidade, mas fundamentalmente os caminhos a seguir devem pas-
sar pela redução da energia ingerida e pelo aumento do gasto calórico.
A maioria dos tratamentos passa por dietas balanceadas, práticas
de exercícios físicos com frequência, terapia medicamentosa e cirurgia
bariátrica.
O tratamento medicamentoso inclui diversos agentes promotores
de perda de peso. Estes estão divididos em três categorias: os que di-
minuem a fome ou modificam a saciedade; os que reduzem a digestão
e absorção de alimentos e os que aumentam o gasto energético (NO-
NINO-BORGES et al., 2006). No Brasil, existem atualmente, quatro
medicamentos aprovados para tratamento da obesidade: sibutramina,

orlistate, liraglutida 3,0 mg e o Belviq. Estes são indicados quando o
grau de obesidade esteja: 1) IMC maior ou igual a 30 kg/m2; ou 2) IMC
maior ou igual a 25 ou 27 kg/m² na presença de comorbidades acompa-
nhadas de fatores de risco; 3) Falha em perder peso com o tratamento
não farmacológico, ou seja, com dietas, exercícios físicos e mudanças
comportamentais.
a) Sibutramina
O primeiro fármaco utilizado no tratamento da obesidade foi a
sibutramina. Inicialmente foi usada como antidepressivo e mais tarde
foi verificado que esta era capaz de reduzir o apetite (DEFÁVERI, 2012;
DE BRITO; RABELO, 2013).
A sibutramina é um medicamento que age via sistema nervoso
central, bloqueando a recaptação de noradrenalina e de serotonina, fa-
zendo com que essas substâncias fiquem disponíveis por mais tempo
estimulando os neurônios, o que leva a redução da ingestão alimentar e
consequentemente à perda de peso (CENTRO DE VIGILÂNCIA SANI-
TÁRIA, 2012). No entanto, segundo estudo STORM (Sibutramine Trial
of Obesity Reduction and Maintenance), o uso contínuo de sibutramina
ajuda a manter a perda de peso por até dois anos após o início do tra-
tamento, podendo o indivíduo adquirir novamente o peso que perdeu
(ABESO, 2016).
O uso de sibutramina apresenta alguns efeitos colaterais como
boca seca, dor de cabeça, insônia, prisão de ventre e elevação da pres-
são arterial e dos batimentos cardíacos. Apesar de causar o aumento de
pressão arterial e arritmias cardíacas a ANVISA (Agência Nacional de
Vigilância Sanitária) não proibiu a sibutramina, uma vez que ela é segu-
ra na população sem doença cardiovascular estabelecida (/www.sbemrj.
org.br/drogas-licitas-no-tratamento-da-obesidade/).
b) Orlistate
O orlistate é um medicamento usado para reduzir a digestão de
triacilgliceróis ingeridos. Atua inibindo as lipases gástricas e pancreáti-
cas através da ligação covalente no sítio ativo dessas enzimas, reduzindo

a absorção pelo intestino de gordura em até 30%, sendo eliminados nas
fezes (OLIVEIRA DA SILVA; MENDES DA SILVA; OYAMA, 2013;
LUNAGARIYA et al., 2014).
O orlistate não possui atividade sistêmica, tendo absorção despre-
zível. A dose total diária é de 360 mg, ou seja, 1 cápsula de 120 mg, ad-
ministrada três vezes ao dia junto das principais refeições. Seus efeitos
colaterais são a presença de gordura nas fezes, gases intestinais, incon-
tinência fecal e redução na absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D,
E e K). Este último efeito adverso pode ser contornado com a ingestão
de suplementos destas vitaminas duas horas antes ou depois do uso do
medicamento (ABESO, 2016).
c) Liraglutida
A liraglutida tem uma ação hipotalâmica em neurônios envolvidos
no balanço energético, em centros ligados ao prazer e a recompensa e
uma ação menor na velocidade de esvaziamento gástrico, por ser um
agonista do peptídeo semelhante ao glucagon-1. O glucagon-1 regula
os níveis de glicose e assim ocorre um atraso no esvaziamento gástri-
co com promoção de saciedade (ABESO, 2016). Seu efeito no cérebro
combinados com efeitos no trato gastrointestinal leva a redução de peso
(FLINT et al., 1998).
A dose que foi aprovada para o tratamento da obesidade é de 3,0
mg de liraglutida, dose esta, superior a do mesmo medicamento já apro-
vado para o tratamento do diabetes tipo 2 (1,8 mg). Alguns efeitos co-
laterais já foram relatados como diarreia, náuseas e vômitos, além de
distúrbios cardíacos, infecções, neoplasias e doenças gastrointestinais
(ABESO, 2016).
d) Belviq
Recentemente a ANVISA aprovou o Belviq® (cloridrato de lor-
casserina hemihidratado), um novo medicamento contra a obesidade.
O Belviq é indicado como adjuvante à dieta de redução de calorias
e atividade física aumentada para o controle de peso crônico em pacien-
tes adultos.

Esse medicamento é um agonista seletivo do receptor 5-HT2C
para a serotonina e atua modelando diretamente as rotas de controle da
ingestão alimentar e do peso corporal (VICKERS; DOURISH; KEN-
NETT, 2001).
Contudo, há muitas controvérsias sobre a utilização deste medica-
mento, pelos escassos estudos sobre seus efeitos a longo prazo e pelos
seus efeitos colaterais, como por exemplo, doenças cardíacas, hiperten-
são, disfunção sexual, entre outras. Outra questão associada ao tratamen-
to medicamentoso, é que infelizmente o tratamento na maioria dos casos
só traz benefícios em curto prazo, este é frequentemente associado com
ganho de peso após a cessação do uso das drogas (MAHAN; SCOTT-S-
TUMP, 2008). Devido à gravidade da obesidade e os efeitos colaterais
do tratamento medicamentoso, a utilização de produtos naturais teve
alto crescimento nos últimos anos, principalmente pelo fato da popu-
lação acreditar que esse tipo de tratamento não acarreta efeitos colate-
rais, não necessita de prescrição médica, além de apresentar baixo custo.
O uso de produtos naturais vem sendo estimulado por propagan-
das de diversos meios de comunicação (Internet, Revistas não científi-
cas leigas, entre outros), além de muitas farmácias de manipulação que
tem comercializado estas plantas na fórmula de cápsulas.
Alguns dos produtos naturais utilizados são a aloína (Aloe vera),
alcachofra (Cynara scolynmus), boldo (Peumus boldus), carqueja (Bac-
charis sp.), cáscara-sagrada (Rhamnus purshiana), centella-asiática
(Centella asiatica), extrato de citrin (Garcinia sp.), clorela (Chorella
pyrenoidosa), espinheira-santa (Maytenus ilicifolia), espirulina (Spi-
rulina maxima), Fucus sp., guaraná (Paullinia cupana), ginseng-falso
(Pfaffia paniculata), glucomanan (Amorphophallus konjac), jurubeba
(Solanum paniculatum), maracujá (Passiflora alata) e sene (Cassia an-
gustifolia).
Outra prática bastante comum utilizada pela população e pelas in-
dústrias de fitoterápicos é o uso da combinação de plantas visando obter
um maior espectro de efeitos, no entanto, a maioria desses produtos não
tem comprovação científica sobre sua eficácia e segurança, necessitando
de novos estudos.

As plantas podem auxiliar no tratamento da obesidade de forma
direta ou indireta. Na forma direta, estas podem atuar estimulando o
metabolismo e na modulação do apetite. Já na forma indireta, elas atuam
no tratamento da obesidade associada a outras patologias. Nesse caso,
podem-se citar plantas com ação diurética e aquelas que agem como
depressores do sistema nervoso central (MORO; BASILE, 2000).
O uso de produtos naturais vem ganhando bastante crédito, prin-
cipalmente depois da implantação do Programa Nacional de Plantas
Medicinais e Fitoterápicos (PNPMF), que visa inserir com segurança,
eficácia e qualidade, plantas medicinais, fitoterápicos e serviços relacio-
nados à fitoterapia no Sistema Único de Saúde (SUS) (BRASIL, 2006).
Outra vantagem do uso de produtos naturais baseia-se no fato
que mesmo uma diminuição modesta, de 5 a 10% do peso corporal já
traz benefícios à saúde (SBEM, 2010). Estudos realizados na China,
Canadá, nos Estados Unidos e em vários países europeus mostraram que
mais da metade das pessoas com excesso de peso conseguiram reduzir
a incidência de diabetes por meio da redução de peso e da prática de
exercícios físicos (ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DE SAÚDE
- OPAS, 2003). Assim, a busca e uso de plantas medicinais para trata-
mento da obesidade aumentaram nos últimos anos.
Infelizmente, a maioria das plantas medicinais utilizadas para
tratamento da obesidade são usadas sem orientação médica. Isto é moti-
vo de preocupação, uma vez que, para muitas delas, há poucos estudos
científicos ou são até mesmo inexistentes, demonstrando a necessidade
de uma ampla caracterização dessas plantas para verificação de sua efi-
cácia e segurança.

C A P ÍTU L O III
Inibid ores de enzim a s di g e s t i v a s


3. Inibid ores de enzim a s di g e s t i v a s
I nibidores de enzimas são moléculas diferentes do substrato que

se ligam a enzima e interferem na catálise, podendo diminuir
ou interromper as reações enzimáticas. A inibição pode ser irreversível,
quando o inibidor se liga covalentemente à enzima ou destrói algum
grupo funcional do aminoácido importante para a catálise, ou reversível,
quando o inibidor forma um complexo instável (transitório) com a enzi-
ma (NELSON; COX, 2014).
Inibidores de enzimas digestivas são substâncias químicas (a
maioria proteínas) presentes nos tecidos vegetais, como folhas, semen-
tes, raízes, cascas e em animais como, por exemplo, na clara de ovo.
Essas substâncias, quando ingeridas, modulam a ação de enzimas, como
por exemplo, as amilases, glicosidases, lipases e tripsina, que são muito
importantes para o metabolismo normal do organismo humano, dificul-
tando a absorção de carboidratos, lipídios e proteínas, o que pode acarre-
tar perda de peso, podendo ser uma ferramenta importante para auxiliar
no tratamento da obesidade (GENOVESE; LAJOLO, 2001).
A presença desses inibidores em produtos naturais tem sido bas-
tante estudada para a busca de medicamentos baseados no mecanismo
de inibição enzimática, que ocasiona alterações benéficas no metabolis-
mo, apresentando- se como uma excelente alternativa para o desenvol-
vimento seguro e eficaz de medicamentos antiobesidade (BHUTANI;
BIRARI; KAPATI, 2007).
Muitas pesquisas demonstram a eficácia, a importância e o po-
tencial de uso de inibidores dessas enzimas no tratamento da obesida-
de e comorbidades associadas e reforçam a necessidade da busca por
novas fontes desses inibidores: amilases (OBIRO; ZHANG; JIANG,

2008; UDANI et al., 2009; SIMÃO et al., 2012, 2017; MARQUES
et al., 2016), glicosidases (KWON; APOSTOLIDIS; SHETTY, 2006;
MARQUES et al., 2016) e lipases (SHARMA; SHARMA; SEO, 2005;
SOUZA et al., 2011; SIMÃO et al., 2017). Assim, inibidores de enzimas
digestivas que ajudem a limitar a absorção intestinal de carboidratos e
gorduras na fase inicial podem revelar-se úteis como auxiliares no trata-
mento da obesidade.
3.1 Amilases
Amilases são algumas das enzimas produzidas por animais, plan-

tas e microrganismos que participam da hidrólise de carboidratos de for-
ma a permitirem a sua utilização como fonte de energia. Para que essa
energia possa ser utilizada pelos seres vivos, os carboidratos precisam
ser hidrolisados a monômeros e absorvidos. Dessa maneira, estes podem
participar dos processos catabólicos intracelulares, liberando a energia
que armazenam (WANG et al., 2008).
A principal forma de armazenamento de carboidratos em plantas,
inclusive naquelas utilizadas na alimentação pelos humanos, é o amido,
um complexo de reserva nutritiva, formado por dois tipos de polímeros
de glicose, a amilose e a amilopectina, sendo a amilose um polímero não
ramificado de glicoses unidas por ligações glicosídicas α-1,4, e a amilo-
pectina, um polímero ramificado possuindo cadeia principal de glicose
unidas por ligações glicosídicas α-1,4 interligadas por ligações α-1,6
(SORENSEN et al., 2004).
Desta forma, devido à complexidade do amido, são necessárias
muitas enzimas para sua degradação completa e consequente absorção
e utilização como fonte energética. Estas são divididas em grupos de
acordo com seu mecanismo de ação em: endo-amilases, exo-amilases e
enzimas de desramificação.
As endo-amilases, conhecidas como α-amilases (1,4-glucano-
-4-glucanohidrolases), classificadas pela sigla E.C 3.2.1.1, clivam as
ligações glicosídicas α-1,4 presentes na parte interna do amido, con-
vertendo-o em açúcares simples para que possam ser completamente

digeridos pelo organismo. A hidrólise exercida por esta enzima ocorre
em diversos passos, começando com a ligação do substrato a enzima,
seguida da separação do polímero, e um processo hidrolítico para libe-
ração de diversas moléculas menores (ANTUNES, 2008). Os produtos
resultantes da digestão pela α-amilase são uma mistura de maltose, mal-
totriose e unidades ramificadas de glicose.
A inibição da α-amilase pode ter amplo campo de aplicação, como
por exemplo, no tratamento adjuvante da obesidade e diabetes tipo 2.
Sua inibição pode dificultar a digestão dos carboidratos reduzindo assim
a absorção e consequentemente a disponibilidade desses açúcares, pro-
movendo ou apoiando a perda de peso (CHOKSHI, 2007). Outro campo
de aplicação tem sido na agricultura no controle de insetos e pragas.
Diversos tipos de compostos orgânicos são conhecidos pela sua
atividade inibitória sobre a amilase. Os inibidores não proteicos geral-
mente são moléculas de baixo peso molecular como os compostos fenó-
licos e açúcares, enquanto que os proteicos são classificados de acordo
com sua estrutura, sendo que destes um grupo é encontrado em fungos
e os outros seis são oriundos de vegetais superiores (SILVA, 2008). Ini-
bidores de amilase já foram identificados em várias espécies de plantas,
sendo que a descoberta de novas plantas com potencial inibitório pode
se tornar um forte aliado para auxiliar no tratamento da obesidade e
suas complicações, uma vez que estes inibidores induzem tolerância aos
carboidratos, saciedade, perda de peso, retardamento do esvaziamento
gástrico, além de reduzirem a liberação de glicose no sangue.
Outro grupo de enzimas utilizadas para degradação do amido são
as exo-amilases, representadas pela α-glicosidase, que cliva as ligações
glicosídicas α-1,4 externas da amilose, amilopectina e polissacarídeos
relacionados (OTA et al., 2009).
Os inibidores de α-glicosidases também são agentes de grande
interesse terapêutico, uma vez que inibindo a degradação de açúcares
para absorção pelo organismo apresentam atividade contra a obesidade
(KANDRA et al., 2005). Outras aplicações desses inibidores são para o
tratamento de infecções virais, tumores, osteoartrites, entre outras do-
enças.

Alguns fármacos como a arcabose e o miglitol são utilizados como
inibidores de α-glicosidases, e utilizados no tratamento da obesidade,
porém, além desses, poucas opções são encontradas na terapêutica, jus-
tificando a necessidade de estudos para obtenção de novas fontes de
inibidores dessa enzima.
3.2 Lipases
As lipases são descritas como triacilglicerol lipase (E.C.3.1.1.3),

que atuam sobre ligações ésteres presentes em triacilgliceróis, liberando
ácidos graxos e glicerol, constituindo uma classe especial de carboxiles-
terases. Elas hidrolisam principalmente triacilgliceróis de cadeia longa,
ou seja, com cadeia acila com mais de 10 átomos de carbono. Essas en-
zimas são de grande importância, não apenas por atuarem sobre substra-
tos insolúveis em água, mas também por catalisarem reações diferentes,
como as de hidrólise, esterificação, alcoólise e aminólise (MUKHER-
JEE, 2003). Essa diversidade de propriedades propicia a utilização das
lipases em diferentes campos de aplicação.
A lipase pancreática é a principal enzima lipolítica sintetizada
pelo pâncreas e desempenha papel importante na digestão eficiente dos
triacilgliceróis. Sua atuação ocorre pela remoção dos ácidos graxos, pre-
ferencialmente nas posições 1 e 3 dos triacilgliceróis ingeridos na dieta,
liberando 2-monoacilglicerol e ácidos graxos de cadeia longa saturados
e poli-insaturados como produtos lipolíticos, sendo responsável pela hi-
drólise de 50 a 70% do total de gorduras ingeridas na dieta (MUKHER-
JEE, 2003; SHI; BURN, 2004).
A inibição da lipase pancreática se mostra como uma opção bas-
tante promissora para auxiliar no tratamento da obesidade, já que pode
limitar o impacto nutricional da absorção de lipídios, sendo um dos me-
canismos mais estudados para a determinação e eficácia potencial de
produtos naturais como agentes antiobesidade. Agentes antilipase agem
por meio da redução ou do bloqueio da digestão de lipídios, impedindo
a absorção destes pelo trato-gastrointestinal e, portanto, imitam o efeito
da redução da ingestão de alimentos.

Um dos principais medicamentos usados para tratamento da obe-
sidade, o orlistate, atua por meio de inibição de lipases, e seu sucesso
tem estimulado muitas pesquisas para identificação de novos inibidores
dessas enzimas. Entre essas pesquisas, cita-se a busca por produtos na-
turais com ação inibitória sobre a lipase, que tem sido alvo de muitos
estudos, principalmente pela descoberta em plantas de moléculas ini-
bidoras pertencentes a diversas classes de compostos como as saponi-
nas, lectinas e alguns compostos fenólicos (BIRARI; BHUTANI, 2007;
SHARMA; SHARMA; SEO, 2005; SOUZA et al., 2011).
3.3 Tripsina
Tripsina (E.C.3.2.21.4) é uma enzima digestiva produzida pelo

pâncreas na forma de seu zimogênio enzimaticamente inativo (tripsi-
nogênio) e levado até o intestino, onde por ação enzimática da entero-
quinase e/ou tripsina se torna ativa e realiza a digestão das proteínas,
liberando peptídeos (BARCELOS, 2004). Pertence à classe das endo-
peptidases, ou seja, é uma proteína que hidrolisa ligações peptídicas dis-
tantes dos extremos C e N-terminal. Além da digestão intestinal, atua
em processos de lise celular de organismos invasores, coagulação san-
guínea, fertilização, entre outros.
A tripsina é susceptível, em vários graus, a alguns inibidores na-
turais de proteases, podendo esses inibidores ser de natureza proteica ou
não proteica (SCHACHTER, 1980). O bloqueio da ação dessa enzima
resulta em aumento excessivo da concentração plasmática de colecisto-
quinina, e desta forma, o pâncreas é continuamente estimulado a libe-
rar mais enzima, provocando hipertrofia pancreática (SILVA; SILVA,
2000). Embora a hipertrofia pancreática seja frequentemente relatada
em animais de laboratório e supostamente desencadeada pela presença
de inibidores de proteases, não existem evidências de efeitos deletérios
em seres humanos, mesmo no caso de leguminosas consumidas cru-
as, como no caso do amendoim, que comprovadamente possui inibi-
dores de tripsina, não havendo qualquer relato de efeito nocivo à saúde
(SGARBIERI, 1987).

Estudos mostram que a inibição da digestão de proteínas pode ser
benéfica para a saúde na medida em que diminui o valor calórico total
de uma refeição e abranda a digestão da mesma levando a uma sensação
de saciedade pela passagem do bolo alimentar através do trato gastroin-
testinal, podendo contribuir para perda de peso. Porém, como os amino-
ácidos obtidos da digestão das proteínas são substâncias essenciais para
o organismo, a inibição da tripsina também pode acarretar problemas
ao organismo, sendo considerada como um efeito antinutricional (MC-
DOUGALL et al., 2005).

C A P ÍTU L O IV
Compostos fen ólicos co m o i ni bi do re s

de enzimas d ig e s t i v a s


4. Comp os tos fen ó l i c o s c o m o
ini bid ores de enzim a s di g e s t i v a s
O s compostos fenólicos ou polifenóis são derivados do me-

tabolismo vegetal secundário presentes em plantas e estão
relacionados, principalmente, com a proteção, conferindo alta resistên-
cia a microrganismos e pragas. Nos alimentos, estes compostos podem
influenciar o valor nutricional e a qualidade sensorial, conferindo atribu-
tos como cor, textura, amargor e adstringência. Na maioria dos vegetais,
os compostos fenólicos constituem os antioxidantes mais abundantes
(EVERETTE et al., 2010). Ahmad et al. (2012) definem compostos fe-
nólicos como fitoquímicos naturais de plantas que possuem atividade
antioxidante, quimio-preventiva e propriedades quimioterápicas.
O grupo dos polifenóis é um dos mais numerosos e amplamen-
te distribuídos no reino vegetal, sendo atualmente conhecidas mais de
8.000 estruturas químicas diferentes. Encontram-se naturalmente conju-
gados a um ou mais resíduos de açúcares ligados aos grupos hidroxila
ou, menos frequentemente, ligados diretamente a um carbono aromático
(MARTINEZ-FLORES et al., 2002).
Quimicamente, podem ser definidos como substâncias que pos-
suem um anel aromático contendo um ou mais grupos hidroxilas e em
sua maioria são de grande polaridade e muito reativos, além de serem
suscetíveis à ação de enzimas. Estruturas fenólicas ligam-se a proteínas
e açúcares e fazem parte de alcaloides e terpenoides (SOARES et al.,
2008; LI et al., 2014).
A diversidade estrutural dos compostos fenólicos deve-se a sua
dupla origem biossintética, com a possibilidade de uma participação si-
multânea nas vias do ácido chiquímico e do acetato-malonato, formando

compostos de origem mista, o que pode originar desde moléculas sim-
ples como as dos ácidos fenólicos até compostos altamente polimeriza-
dos como os taninos (TAIZ; ZEIGER, 2013).
Os compostos fenólicos podem ser classificados segundo o tipo do
esqueleto principal, originando:
Ácidos fenólicos: são derivados do ácido benzoico (ácido p-hidró-
xi-benzoico, ácido protocatéquico, ácido gálico, ácido salicílico, ácido
vanílico, ácido siríngico e ácido gentísico) ou do ácido cinâmico (ácido
p-cumárico, ácido cafeico, ácido sinápico e ácido ferúlico) (Figura 1).
O ácido gálico, um dos derivados do ácido p-hidróxi-benzoico, é en-
contrado mais frequentemente na natureza na forma de seu dímero de
condensação, o ácido elágico, que é encontrado em plantas vasculariza-
das, de forma solúvel ligado à glicose, como um galotanino hidrolisável
(ZUANAZZI; MONTANHA, 2003; RIBÉREAU-GAYON et al., 2006).
Figura 1. Estrutura do ácido benzoico (A) e do ácido

cinâmico (B)
Flavonoides: possuem uma estrutura básica de dois anéis aro-

máticos ligados por uma ponte de três átomos de carbono (C6-C3-C6)
(Figura 2), resultante das duas rotas biossintéticas distintas, a do ácido
chiquímico e a do acetato, via ácido malônico (ZUANAZZI; MON-
TANHA, 2003; ANGELO; JORGE, 2007). Os flavonoides de origem
natural apresentam-se, frequentemente, oxigenados e um grande núme-
ro ocorre conjugado com açúcares. Esta forma conjugada é conhecida
como heterosídeo e, quando está sem o açúcar, é chamado de aglicona
ou genina. Os flavonoides podem ser subdivididos em: flavonas, fla-
vonóis, o-heterosídeos, c-heterosídeos, antocianos, chalconas, auronas,
diidroflavonoides, flavanas, antocianidinas, leucoantocianidinas, proan-

tocianidinas, isoflavonoides, neoflavonoides e biflavonoides (ZUANA-
ZZI; MONTANHA, 2003).
Figura 2. Estrutura fundamental dos flavonoides
Taninos: são classificados segundo sua estrutura química, em ta-

ninos hidrolisáveis e taninos condensados (Figura 3). Os taninos hidro-
lisáveis são formados por um álcool poli hídrico, cujas hidroxilas são
esterificadas, parcialmente ou completamente, pelo ácido gálico (galota-
ninos) ou pelo ácido hexahidroxidifênico (elagitaninos) (BATTESTIN;
MATSUDA; MACEDO, 2004; ZHANG et al., 2012). Os taninos con-
densados são oligômeros e polímeros formados pela policondensação
de unidades de flavan-3-óis e/ou flavan-3,4-dióis. Essa classe de tani-
nos também é denominada de proantocianidinas, na qual são encontra-
das, a catequina, galocatequina, epicatequina e robinetinidol, os quais
se diferenciam pelo tipo de substituinte da cadeia principal (SANTOS;
MELLO, 2003; BATTESTIN; MATSUDA; MACEDO, 2004).
Figura 3. Estrutura do tanino hidrolisável (A)

e do tanino condensado (B)

Os compostos fenólicos vêm sendo reportados como auxiliares
para o tratamento da obesidade e doenças associadas, devido a capaci-
dade de combinar com enzimas digestivas, proteínas e outros polímeros,
formando complexos estáveis, interferindo na digestibilidade e, conse-
quentemente, prejudicando a absorção de carboidratos, lipídios e pro-
teínas (WON et al., 2007; GHOLAMHOSEINIAN; SHAHOUZEHI;
SHARIFI-FAR, 2010). Klaus et al. (2005) e Alterio, Fava e Navarro
(2007) relataram que estruturas fenólicas reduzem a ingestão alimentar,
diminuem a absorção intestinal de gorduras e carboidratos ocasionado
pela inibição de enzimas digestivas e apresentam efeitos termogênicos,
podendo atuar na prevenção da obesidade.
Em doenças associadas à obesidade, como o diabetes, as enzimas
α-amilase e α-glicosidase são fundamentais para a hidrólise e absorção
de carboidratos. Estudos tem buscado avaliar a relação entre compostos
fenólicos e a inibição destas enzimas principalmente pelo número cada
vez maior de indivíduos portadores de diabetes. Os flavonoides por es-
tarem presentes em uma grande variedade de espécies vegetais são os
principais alvos desses estudos (TADERA et al., 2006).
Como inibidores de enzimas digestivas humanas estudos mostram
à aplicação desses compostos (SREERAMA et al., 2010; VOGEL et
al., 2015; ZHANG et al., 2015), devido à capacidade de ligação com
as enzimas glicolíticas e lipase, reduzindo a absorção de carboidratos e
gorduras sendo capazes de auxiliar na prevenção da obesidade e doen-
ças correlacionadas.
Vários estudos sobre o potencial dos flavonoides em inibir enzi-
mas digestivas são relatados. As antocianinas apresentam propriedades
antidiabéticas através de múltiplos efeitos, incluindo a inibição das en-
zimas digestivas. O mecanismo responsável por esta inibição não está
completamente elucidado, no entanto, é provável que ocorra de modo
competitivo assim como a acarbose. Esse mecanismo ocorre provavel-
mente pela semelhança entre a estrutura do substrato original das en-
zimas e a das antocianinas ligadas a açúcares que, no sítio ativo, não
seriam hidrolisadas. Outra hipótese seria a interação entre os grupos
hidroxila das antocianinas com os grupos polares do sítio ativo, mo-

dificando sua estrutura e promovendo uma mudança na atividade das
enzimas (SANCHO; PASTORE, 2012).
Outros flavonoides como as flavononas também apresentam re-
sultados positivos em relação à inibição da α-glicosidase. Experimento
in vitro com a flavanona naringenina mostrou que esta inibiu de for-
ma dose-dependente tanto a α-glicosidase de levedura como a de ratos,
sugerindo que a inibição ocorreu de forma competitiva. Neste mesmo
estudo, realizou-se experimento in vivo com ratos diabéticos, perceben-
do-se que com a dose 25mg/Kg foi possível retardar o aumento do nível
de glicose sanguínea após a administração do substrato (PRISCILLA et
al., 2014).
Outro mecanismo de ação anti-obesidade atribuído aos flavonoi-
des é a sua capacidade de afetar o sistema nervoso simpático através
da modulação da noradrenalina, aumentando assim a termogênese e a
oxidação da gordura. Previne também o aumento do tamanho e número
de adipócitos, evitando a deposição de gordura no corpo e regulando o
peso corporal (LIN; LIN-SHIAU 2006).
Em estudo com folhas de Psidium guajava, o extrato etanólico
(75%) destas folhas revelou a presença de quercetina, canferol, guaija-
verina, avicularina, miricetina, hiperina e apigenina em sua constituição.
Avaliando-se os efeitos em relação às enzimas digestivas, foi encontrada
inibição do extrato, na concentração de 1,5 mg/mL, de 38,3 ± 4,2% em
relação à sacarase, de 33,4 ± 6,3% em relação à maltase e de 31,7 ±
3,1% frente à α-amilase. Quando os compostos foram isolados, a inibi-
ção demonstrou-se significativa para miricetina, quercetina e canferol
em todas as enzimas. Pelas características destes compostos, percebe-se
que um flavonoide com hidroxila no carbono 3 promove maior inibição
que um flavonoide glicosilado e esta maior inibição que um flavonoide
sem a hidroxila no carbono 3 (WANG; DU; SONG, 2010).
Os taninos também são considerados potentes inibidores de en-
zimas digestivas devido a sua capacidade de complexação com essas
proteínas enzimáticas. O complexo formado entre taninos e as enzimas
pode ser formado por ligações de hidrogênio entre o radical hidroxila
do fenol e o oxigênio do grupo amida de algumas enzimas; por inte-

rações hidrofóbicas entre o anel aromático e regiões hidrofóbicas das
enzimas; por ligações iônicas entre o íon fenolato e o sítio catiônico da
proteína (exclusivo para taninos hidrolisáveis) e por ligações covalentes
(irreversíveis), resultante da oxidação de polifenóis que gera quinonas,
as quais reagem e se condensam com grupos nucleofílicos de proteínas
(FRUTOS et al., 2004).
Na forma não oxidada, os taninos reagem com as proteínas
através de ligações de hidrogênio e/ou ligações hidrofóbicas. Quando
oxidados, os taninos se transformam em quinonas, as quais formam
ligações covalentes com alguns grupos funcionais das proteínas, prin-
cipalmente os grupos sulfidrilo da cisteína e amino da lisina (SGAR-
BIERI, 1996).
Vários outros estudos demonstraram que compostos fenólicos
presentes em plantas medicinais e frutas possuem propriedades anti-
-obesidade ao exercer diferentes mecanismos de ação, especialmente
pela inibição de enzimas digestivas, como o realizado por McDougall
et al. (2005) que relataram que extratos de frutas vermelhas ricos em
compostos fenólicos inibem a α-amilase e a α-glicosidase, in vitro. De
maneira semelhante, outros estudos com frutas vermelhas relataram
inibição dessas mesmas enzimas, e mencionaram que os taninos eram
os compostos mais eficazes na inibição dessas enzimas (BOATH et al.,
2012). Kam et al. (2013), descreveram que o extrato metanólico da flor
de romã, onde os compostos fenólicos ácido gálico e ácido elágico são
encontrados, exibe um potente efeito inibitório sobre as enzimas α-ami-
lase e α-glicosidase.
Estudos realizados in vivo por Klaus et al. (2005) demonstraram
que ratos alimentados com dieta suplementada por epigalocatequina,
purificada do chá verde, tiveram uma diminuição da obesidade, devido
a uma redução na absorção de energia e um aumento na oxidação lipídi-
ca. Bryans et al. (2007) relataram que o chá preto é eficiente na redução
dos níveis de glicose pós-prandial e relacionaram este fato à presença de
compostos fenólicos como epigalocatequina e epicatequina .
Wenzel (2013) relatou que a quercetina limita a digestão de car-
boidratos e controla os níveis de glicose pós-prandial no sangue, corro-

borando com o resultado obtido por Tadera et al. (2006), que relataram
a atividade inibitória da quercetina na α-amilase.
O cacau é considerado uma fonte concentrada de compostos fenó-
licos. Particularmente é rico em flavonoides (que consisiste principal-
mente em epicatequina, catequina e protoancianidinas) e contém uma
pequena quantidade de quercetina. Farhat et al. (2014) avaliaram a ação
do cacau em pó e do chocolate amargo no controle da obesidade em hu-
manos, em animais e in vitro. Foi verificada uma inibição das enzimas
α-amilase e lípase, envolvidas na digestão de carboidratos e lipídios,
através dos polifenóis presentes no cacau. Também constataram aumen-
to na sensação de saciedade, quando a ingestão de chocolate amargo foi
comprada com a ingestão de chocolate ao leite, avaliada através de uma
escala de apetite.
Fenólicos, como o ácido p-hidroxibenzóico, o ácido siríngico, o
ácido trans-p-cumárico, o galato de epigalocatequina, quercetina e ka-
empferol presentes em extratos de lentilhas, mostraram ser inibidores
efetivos da lipase e α-glicosidase, contribuindo para controlar os níveis
de glicose no sangue auxiliando no tratamento da obesidade (ZHANG
et al., 2015).
É importante destacar que uma efetiva inibição das enzimas di-
gestivas pelos compostos fenólicos depende de vários fatores como seu
local de ação, seu mecanismo e sua afinidade de ligação. Além disso, o
sinergismo ou o antagonismo entre os diversos polifenóis pode aumen-
tar ou diminuir a inibição (BOATH et al., 2012).
Além das propriedades antioxidantes os compostos fenólicos
apresentam outras propriedades medicinais, possuindo ações comprova-
das como antialérgicos, anti-inflamatórios, antibacteriano, antioxidantes
e antitrombóticos (BALASUNDRAM et al., 2006), mostrando grande
campo de aplicações para estes compostos.

R E F E RÊNCI AS BI BLIO G RÁFI CAS
AHMAD, Z. et al. Effesct of structural modulation of polyphenolic com-

pounds on the inhibition of Escherichia coli ATP synthase. Inter-
national Journal of Biological Macromolecules, Guildford, v.
50, n. 3, p. 476-486, 2012.
ALTERIO, A.A.; FAVA, D.A.F.; NAVARRO, F. Interaction of the daily
ingestion of Green tea (Camellia sinensis) in the cellular meta-
bolism and the adipose cell promoting emagrecimento. Revista
Brasileira de Obesidae, Nutrição e Emagrecimento, v. 1, n. 3,
p. 27-37, 2007.
ANGELO P.M.; JORGE, N. Compostos fenólicos em alimentos: uma
breve revisão. Revista do Instituto Adolfo Lutz, São Paulo, v.
66, n. 1, p. 232-240, 2007.
ANTUNES, A.F. Atividade inibitória de extratos vegetais do cerrado
sobre alfa-amilases. 2008. 96 p. Dissertação (Mestrado em Ciên-
cias da Saúde) - Universidade de Brasília, Brasília, 2008.
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA PARA O ESTUDO DA OBESIDADE
E DA SÍNDROME METABÓLICA - ABESO. Etiologia da obe-
sidade. São Paulo, 2009. Disponível em: <http://www.abeso.org.
br/pdf/Etiologia%20e%20Fisiopatologia%20-%20Walmir%20
Coutinho.pdf>. Acesso em: 15 mar. 2018.
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA PARA O ESTUDO DA OBESIDADE E
DA SÍNDROME METABÓLICA- ABESO. Diretrizes brasileiras
de obesidade 2016 / ABESO - Associação Brasileira para o Estudo
da Obesidade e da Síndrome Metabólica. – 4.ed. - São Paulo, SP
BARCELOS, M.F.P. Substâncias tóxicas naturais em alimentos. La-
vras: UFLA, 2004. 114 p.

BALASUNDRAM, N.; SUNDRAM, K.; SAMMAR, S. Phenolic com-
pounds in plants and agri-industrial by-products: Antioxidant acti-
vity, occurrence, and potential uses. Food Chemistry, v. 99, n. 1,
p. 191-203, 2006.
BALASUBRAMANIAN, V. et al. Inhibitory activities of three Malay-
sian edible seaweeds on lipase and a-amylase. Journal of Applied
Phycology, v. 25, n.5, 1405-1412, 2013.
BATTESTIN, V.; MATSUDA, L.K.; MACEDO, G.A. Fontes e aplica-
ções de taninos e tanases em alimentos. Alimentos e Nutrição, v.
15, n. 1, p. 63-77, 2004.
BHUTANI, K.K.; BIRARI, R.; KAPAT, K. Potential anti-obesity and
lipid lowering natural products: a review. Natural Product
Communications, v. 2, n. 1, p. 331-348, 2007.
BIRARI, R.B.; BHUTANI, K.K. Pancreatic lipase inhibitors from natu-
ral sources: unexplored potential. Drug Discovery Today, v. 12,
n. 19/20, p. 879-889, 2007.
BLUMENKRANTZ, M. Obesity: the world’s metabolic disorder. Be-
verly Hills: Quantumhcp, 1997. Dispononível em: <http://www.
quantumhcp.com/obesity.htm>. Acesso em: 10 mar. 2013.
BOATH, A.S. et al. Berry polyphenols inhibit digestive enzymes: a
source of potential helth benefits? Food Digestion, v. 3, n. 1-3, p.
1-7, 2012.
BRASIL. Ministério da Saúde. Cadernos de atenção básica: obesi-
dade. Brasília, 2006. Disponível em: <http://portal.saude.gov.br/
portal/saude/default.cfm>. Acesso em: 15 set. 2010.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Vi-
gilância de fatores de risco e proteção para doenças crônicas
por inquérito telefônico. Brasília, 2012. Disponível em: <http://
portal.saude.gov.br/portalsaude/arquivos/pdf/2012/Ago/22/vigi-
tel_2011_final_0812.pdf>. Acesso em: 1 dez. 2012.
BRYANS, J.A.; JUDD, P.A.; ELLIS, P.R. The effect of consuming ins-
tant black tea on postprandial plasma glucose and insulin concen-
trations in healthy humanos. The Journal of the American Col-
lege of Nutrition, v. 26, n. 5, p. 471-477, 2007.

CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION. Stu-
dy estimates medical cost of obesity may be as high as $147
billionannually. Disponível em: <http://www.cdc.gov/media/
pressrel/2009/r090727.htm>. Acesso em: 10 dez. 2012.
CENTRO DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA. Alerta Terapêutico Sibu-
tramina, 2012. Disponível em: http://www.cvs.saude.sp.gov.br/
zip/Alerta%20Terap%C3%AAutico%2003_01%20SIBUTRA-
MINA.pdf.
CHO, A.S. et al. Chlorogenic acid exhibits anti-obesity property and
improves lipid metabolism in high-fat diet-induced-obese mice.
Food and Chemical Toxicology, v. 48, n. 3, p. 937-943, 2010.
CHOKSHI, D. Subchronic oral toxicity off standardized white kidney
bean (Phaseolus vulgaris) extract in rats. Food and Chemical To-
xicology, v. 45, n. 1, p. 32-40, 2007.
DANIELS, S.R. Complications of obesity in children and adolescents.
International Journal of Obesity, v. 33, n. 1, p. 60-65, 2009.
DE BRITO, A.F.; RABELO, M.M. Avaliação do índice de venda da
sibutramina na cidade de Ceres-GO. Revista Eletrônica da Fa-
culdade de Ceres, v. 2, n. 1, 2013.
DEFÁVERI, M.A.S. et al. Avaliação da qualidade das cápsulas de clo-
ridrato de sibutramina manipuladas em farmácias. Disciplinarum
Scientia, v. 13, n. 1, p. 71-83, 2012.
EVERETTE, J.D. et al. Thorough study of reactivity of various com-
pound classes toward the Folin-Ciocalteou reagent. Journal of
Agricultural and Food Chemistry, v. 58, n. 14, p. 8139-8144,
2010.
FARHAT, G. et al. Dark chocolate: an obesity paradox or a culprit for
weight gain. Phytotherapy Research, v. 28, n. 6, p. 791-797, 2014.
FLINT, A. et al. Glucagon-like peptide 1 promotes satiety and suppres-
ses energy intake in humans. The Journal Clinical Investiga-
tion, v. 201, n. 3, p. 515-520, 1998.
FRIEDMAN, M.; BRANDON, D.L. Nutritional and health benefits of
soy proteins. Journal of Agricultural Food Chemistry, v. 49, n.
3, p. 1069-1086, 2001.

FREEDMAN, D. S. et al. Cardiovascular risk factors and excess adi-
posity among overweight children and adolescents: the Bogalusa
heart study. Journal of Pediatrics, v. 150, n. 1, p. 12-17, 2007.
FRUTOS, P. et al. Is there any detrimental effect when a chestnut hy-
drolysable tannin extract is included in the diet of finishing lambs.
Animal Research, v. 53, n. 2, p.127–136, 2004.
GENOVESE, L.I.; LAJOLO, F.M. Atividade inibitória de tripsina de
feijão (Phaseolus vulgaris L.): avaliação crítica dos métodos de
determinação. Arquivos Latinos Americano de Nutricão, v. 51,
n. 4, p. 386-394, 2001.
GHOLAMHOSEINIAN, A.; SHAHOUZEHI, B.; SHARIFI-FAR, F.
Inhibitory effect of some plant extracts on pancreatic lipase. In-
ternational Journal of Pharmaceutics, v. 6, n. 1, p. 18–24, 2010.
GIGANTE, D.P. et al. Prevalência de excesso de peso e obesidade e
fatores associados. Revista de Saúde Pública, v. 43, n. 2, p. 83-
89, 2009.
GUH, D.P. et al. The incidence of co-morbidities related to obesity and
overweight: a systematic review and meta-analysis. BMC Public
Health, London, v. 9, n. 88, Mar. 2009.
HENRY, J.A.; PANDIT, A. Perspective on biomaterials used in the sur-
gical treatment of morbid obesity. Obesity Reviews, v. 10, n. 3,
p. 324-332, 2009.
INSTITUTO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍSTICA. Co-
ordenação de Índices de Preços. Pesquisa de orçamentos fami-
liares 2008-2009: análise da disponibilidade domiciliar e estado
nutricional no Brasil. Rio de Janeiro, 2009. 80 p.
INSTITUTO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍSTICA. Pes-
quisa nacional de saúde 2013: percepção do estado de saúde,
estilos de vida e doenças crônicas: Brasil, Grandes Regiões e
Unidades da Federação. Rio de Janeiro: IBGE, 2015. 92 p.
LI, A. et al. Resources and biological activities of natural polyphenols.
Nutrients, v. 6, n. 12, p. 6020-6047, 2014.
LIN, J.K.; LIN-SHIAU, S.Y. Mechanisms of hypolipidemic and an-
ti-obesity effects of tea polyphenols. Molecular Nutrition and
Food Research, v. 50, n. 2, p. 211-217, 2006.

LOOS, R.J.F; YEO, G.S.H. The bigger picture of FTO - the first GWA-
S-indentified obesity gene. Nature Reviews Endocrinology, v.
10, n. 2, p. 51-61, 2014.
LUNAGARIYA, N.A. et al. Inhibitors of pancreatic lipase: state of the
art and clinical perspectives. EXCLI Journal, v. 13, p. 897-921,
2014.
KAM, A. et al. A comparative study on the inhibitory effects of diffe-
rent parts and chemical constituents of pomegranate on α-amylase
and α-glucosidase. Phytotherapy Research, v. 27, n. 11, p. 1614-
1620, 2013.
KANDRA, L. et al. Enzymatic synthesis of a new inhibitor of α-amyla-
se: acarviosinyl-isomatosyl-spiro-thiohydantoin. Carbohydrate
Research, v. 340, n. 7, p. 1311-1317, 2005.
KLAUS, S. et al. Epigallocatechin gallate attenuates diet-induced obe-
sity in mice by decreasing energy absorption and increasing fat
oxidation. International Journal of Obesity, v. 29, n. 6, p. 615-
623, 2005.
KLEIN, S. et al. Waist circumference and cardiometabolic risk. a con-
sensus statement from Shaping America’s Health: Association for
Weight Management and Obesity Prevention; NAASO, The Obe-
sity Society; the American Society for Nutrition; and the Ameri-
can Diabetes Association. American Journal Clinical Nutritio-
nal, v. 85, n. 5, p. 1197-1202, 2007.
KWON, Y.I.; APOSTOLIDIS, E.; SHETTY, K. Inhibitory potential of
wine and tea against α-amylase and α-glucosidase for manage-
ment of hyperglycemia linked to type 2 diabetes. Journal of Food
Biochemistry, v. 32, n. 1, p. 15-31, 2006.
MAHAN, L.K.; ESCOTT-STUMP, S. Krause’s food, nutrition,
and diet therapy. 12th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2008.
1321 p.
MARQUES, T.R. et al. Metanolic extract of Malpighia emarginata ba-
gasse: phenolic compounds and inhibitory potential on digestive
enzymes. Revista Brasileira de Farmacognosia, v. 26, n. 2, p.
191-196, 2016.

MARTINEZ-FLORES, H. E. et al. Physical properties and composition
of femurs of rat fed with diets based on corn tortillas made from
different processes. International Journal Food Science Nutri-
tion, v. 53, n. 2, p. 155-162, 2002.
MCDOUGALL, G.J. et al. Anthocyanins from red wine: their stabili-
ty under simulated gastrointestinal digestion. Phytochemistry, v.
66, n. 21, p. 2540-2548, 2005.
MORO, C.O.; BASILE, G. Obesity and medicinal plants. Fitoterapia,
v. 71, n. 1, p. 73-82, 2000.
MUKHERJEE, M. Human digestive and metabolic lipases: a brief re-
view. Journal of Molecular Catalysis B: Enzimaticy, v. 22, n.
5, p. 369-376, 2003.
NELSON, D.L.; COX, M.M. Princípios de Bioquímica de Lehninger.
6ª Ed. Artmed, 2014.
NONINO-BORGES, C.B. et al. Tratamento clínico da obesidade. Me-
dicina, v. 39, n. 2, p. 246-253, 2006.
OBIRO, W.C.; ZHANG, T.; JIANG, B. The nutraceutical role of the
Phaseolus vulgaris α-amylase inhibitor. British Journal of Nu-
trition, v. 100, n. 1, p. 1-12, 2008.
OLIVEIRA DA SILVA, L.F.; MENDES DA SILVA, F.V.; OYAMA,
S.M.R. Prevalência do uso de medicamentos para emagrecer entre
universitárias. Revista Recien, v. 3, n. 7, p.19- 26,2013.
ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DE SAÚDE. Doenças crôni-
co-degenerativas e obesidade: estratégia mundial sobre alimen-
tação saudável, atividade física e saúde. Brasília: OPAS/WHO,
2003. 60 p.
OTA, M. et al. Action of α-D-glucosidase from Aspergillus niger
towards dextrin and starch. Carbohydrate Polymers, v. 78, n. 2,
p. 287-291, 2009.
PERUSSE, L.; BOUCHARD, C. Genotype-environment interaction in
human obesity. Nutrition Reviews, v. 57, n. 5, p. S31-S37, 1999.
POPKIN, B.M.; GORDON-LARSEN, P. The nutrition transition: worl-
dwide obesity dynamics and their determinants. International
Journal of Obesity, v. 28, n. 3, p. 2-9, 2004.

PRISCILLA, D.H.; ROY, D.; SURESH, A.; KUMAR, V.; THIRU-
MURUGAN, K. Naringenin inhibits α-glucosidase activity: a pro-
mising strategy for the regulation of postprandial hyperglycemia
in high fat diet fed streptozotocin induced diabetes rats. Chemico-
-Biological Interactions, v. 210, n. 5, p. 77-85, 2014.
RIBÉREAU-GAYON, P. et al. Handbook of Ecology - v. 2: The
chemistry of wine stabilization and treatments. 2nd ed. En-
gland: John Wiley & Sons Ed., 2006. p. 441. http://dx.doi.
org/10.1002/0470010398
SANCHO, R.A.S.; PASTORE, G.M. Evaluation of the effects of antho-
cyanins in type 2 diabetes. Food Research International, v. 46,
n. 1, p. 378-386, 2012.
SANTOS, S. C.; MELLO, J. C. P. Taninos. In: SIMÕES, C. M. O. et al.
(Org.). Farmacognosia - da planta ao medicamento. Porto Ale-
gre: Ed. UFRGS/Florianópolis: Ed. UFSC, 2003. p. 615-656.
SCHACHTER, M. Kallikreins (kininogenases): a group of serine pro-
teases with bioregulatory actions. Pharmacological Reviews, v.
31, n. 1, p. 1-17, 1980.
SGARBIERI, V.C. Alimentação e nutrição: fator saúde e desenvolvi-
mento. São Paulo: Almed, 1987. 387 p.
SGARBIERI, V.C. Proteínas em alimentos protéicos: propriedades
– degradações - modificações. Cap. 5: Deterioração e modifica-
ções químicas, físicas e enzimáticas de proteínas. São Paulo: Va-
rela, 1996.
SHARMA, N.; SHARMA, V.K.; SEO, S.Y. Screening of some medici-
nal plants for anti-lipase activity. Journal of Ethnopharmacolo-
gy, v. 97, n. 3, p. 453-456, 2005.
SHI, Y.; BURN, P. Lipid metabolic enzymes: emerging drug targets for
the treatment of obesity. Nature Reviews Drug Discovered, v. 3,
n. 8, p. 695-710, 2004.
SILVA, E.M. Ação inibitória de extratos de plantas do cerrado so-
bre alfa-amilases com ênfase em Kielmeyera coriácea. 2008.
141 p. Dissertação (Mestrado em Ciência da Saúde) - Universida-
de de Brasília, Brasília, 2008.

SILVA, M.P.; SILVA, M.P.A.P. Antinutritional factors: protease inhi-
bitors and lectins. Revista de Nutrição, v. 13, n. 1, p. 3-9, 2000.
SIMÃO, A.A.; CORRÊA, A.D.; CHAGAS, P.M.B. Inhibition of diges-
tive enzymes by medicinal plant aqueous extracts used to aid the
treatment of obesity. Journal of Medicinal Plants Research, v.
6, n. 47, p. 5826-5830, 2012.
SIMÃO, A.A. et al. Aqueous extract of Psidium guajava leaves: phe-
nolic compounds and inhibitory potential on digestive enzymes.
Anais da Academia Brasileira de Ciências, v. 89, n. 3, p. 2155-
2165, 2017.
SOARES, M. et al. Compostos fenólicos e atividade antioxidante da
casca de uvas Niágara e Isabel. Revista Brasileira de Fruticultu-
ra, v. 30, n. 1, p. 59-64, 2008.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABO-
LOGIA. Obesidade. Rio de Janeiro, 2010. Disponível em: <http://
www.endocrino.org.br/busca/obesidade>. Acesso em: 20 set. 2010.
SORENSEN, J. F. et al. Potential role of glycosidase inhibitors in in-
dustrial biotechnological applications. Biochimica et Biophysica
Acta, v. 1696, n. 2, p. 275-287, 2004.
SOUZA, S. P. et al. Inhibition of pancreatic lipase by extracts of Bac-
charis trimera (Less.) DC., Asteraceae: evaluation of antinutrients
and effect on glycosidases. Revista Brasileira de Farmacognosia,
v. 21, n. 3, p. 450-455, 2011.
SREERAMA, Y.N. et al. Distribution of nutrients and antinutrients in
milled fractions of chickpea and horse gram: seed coat phenolics
and their distinct modes of enzyme inhibition. Jounal of Agricul-
tural and Food Chemistry, v. 58, n. 7, p. 4322-30, 2010.
SUNDQUIST, J.; JOHANSSON, S.E. The influence of socioeconomic
status, ethnicity and lifestyle on body mass index in a longitudinal
study. International Journal of Epidemiology, v. 27, n. 1, p.
57-63, 1998.
TADERA, K. et al. Inhibition of a-glucosidase and a-amylase by flavo-
noids. Journal of Nutritional Science Vitaminology, v. 52, n. 2,
p. 149-153, 2006.

TAIZ, L.; ZEIGER, E. Fisiologia vegetal. 5. ed. Artmed, 2013.
TUCCI, S.A.; BOYLAND, E.J.; HALFORD, J.C.G. The role of lipid
and carbohydrate digestive enzyme inhibitors in the management
of obesity: a review of current and emerging therapeutic agents.
Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and The-
rapy, v. 3, p. 125-143, 2010.
UDANI, J.K. et al. Lowering the glycemic index of white bread using a
white bean extract. Nutrition, v. 8, n. 52, p. 1-5, 2009.
VICKERS, S.P.; DOURISH, C.T.; KENNETT, G.A. Evidence that
hypophagia induced by d-fenfluramine and d-norfenfluramine in
the rat is mediated by 5-HT2C receptors. Neuropharmacology,
v. 41, n. 2, p. 200-209, 2001.
VOGEL, P. et al. Polyphenols benefits of olive leaf (Olea europaea L.)
to human health. Nutrición Hospitalaria, v. 31, n. 3, p. 1427-
1433, 2015.
WANDERLEY, E.N.; FERREIRA, V.A. Obesidade: uma perspectiva
plural. Ciência & Saúde Coletiva, v. 15, n. 1, p. 185-194, 2010.
WANG, Y. et al. Trends of obesity and underweight in older children and
adolescents in the United States, Brasil, China and Russia. Ameri-
can Journal of Clinical Nutrition, v. 75, n. 6, p. 971-977, 2002.
WANG, J. R. et al. Molecular evolution of dimeric α-amylase inhibitor
genes in wild emmer wheat and its ecological association. BMC
Evolutionary Biology, v. 8, n. 91, p. 91-105, 2008.
WANG, H.; DU, Y.; SONG, H. α-glucosidase and α-amilase inhibitory
activities of guava leaves. Food Chemistry, v.123, n. 1, p. 6-13,
2010.
WENZEL, U. Flavonoids as drugs at the small intestinal level. Current
Opinion Pharmacology, v. 13, n. 6, p. 864-868, 2013.
WON, S.; KIM, S.; KIM, Y. Licochalcone A: a lipase inhibitor from the
roots of Glycyrrhiza uralensis. Food Research International, v.
40, n. 8, p. 1046–1050, 2007.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO global database on
body mass index. Geneva, 2010. Disponível em: <http://apps.
who.int/bmi/index.jsp>. Acesso em: 10 jun. 2012.

WRZOSEK, M. et al. Association between rs9930506 polymorphism of
the fat mass & obesity-associated (FTO) gene & onset of obesity
in Polish adults. Indian Journal of Medical Research, v. 143, n.
3, p. 281-287, 2016.
ZHANG, X. F. et al. Tannic acid inhibited norovirus binding to HBGA
receptors, a study of 50 chinese medicinal herbs. Bioorganic &
Medicinal Chemistry, v. 20, n. 4, p. 1616-1623, 2012.
ZHANG, B, et al. 2015. Phenolic profiles of 20 canadian lentil cultivars
and their contribution to antioxidant activity and inhibitory effects
on á-glucosidase and pancreatic lipase. Food Chemistry, v. 172,
p. 675-684, 2015.
ZUANAZZI, J. A. S.; MONTANHA J. A. Flavonóides. In: SIMÕES C.
M. O. et al. (Org.) Farmacognosia - da planta ao medicamento. 5.
ed. Porto Alegre/ Florianópolis: Ed. Universidade/UFRGS/Ed. da
UFSC, 2003. p. 577-614.

ISBN: 978-85-5522-294-8
9 788555 222948

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ORGANIZADORES:

Anderson Assaid Simão

Inibidores de Enzimas Digestivas:

1ª edição: maio de 2018

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Inibidores de enzimas digestivas: uma alternativa para auxiliar

1. Saúde. 2. Obesidade. I. Título

Índice para catálogo sistemático:

Anderson Assaid Simão

Anderson Assaid Simão

Inibidores de Enzimas Digestivas 3

4 Inibidores de Enzimas Digestivas

A construção desta obra teve como propósito apresentar uma

Inibidores de Enzimas Digestivas 5

6 Inibidores de Enzimas Digestivas

Anderson Assaid Simão

Inibidores de Enzimas Digestivas 7

A prevalência de obesidade tem aumentado, em taxas alarman-

8 Inibidores de Enzimas Digestivas

Inibidores de Enzimas Digestivas 9

Anderson Assaid Simão

10 Inibidores de Enzimas Digestivas

2.1 Epidemiologia: relevância do problema

E m função das consequências causadas pela obesidade e da ve-

Inibidores de Enzimas Digestivas 11

12 Inibidores de Enzimas Digestivas

Inibidores de Enzimas Digestivas 13

2.2 Conceito e classificação

A obesidade pode ser definida, de forma geral, como uma doença

14 Inibidores de Enzimas Digestivas

A etiologia da obesidade não está totalmente esclarecida, mas

Inibidores de Enzimas Digestivas 15

16 Inibidores de Enzimas Digestivas

Associa-se a obesidade algumas das mais prevalentes doenças da

2.5 Impactos econômicos

Pesquisas mostram que há mais de um bilhão de adultos com ex-

Inibidores de Enzimas Digestivas 17

A obesidade deve ser reconhecida como enfermidade e tratada

18 Inibidores de Enzimas Digestivas

Inibidores de Enzimas Digestivas 19

20 Inibidores de Enzimas Digestivas

Inibidores de Enzimas Digestivas 21

22 Inibidores de Enzimas Digestivas

Inibid ores de enzim a s di g e s t i v a s

Anderson Assaid Simão

Inibidores de Enzimas Digestivas 23

I nibidores de enzimas são moléculas diferentes do substrato que

24 Inibidores de Enzimas Digestivas

Amilases são algumas das enzimas produzidas por animais, plan-

Inibidores de Enzimas Digestivas 25

26 Inibidores de Enzimas Digestivas

As lipases são descritas como triacilglicerol lipase (E.C.3.1.1.3),

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Tripsina (E.C.3.2.21.4) é uma enzima digestiva produzida pelo

28 Inibidores de Enzimas Digestivas

Inibidores de Enzimas Digestivas 29

Compostos fen ólicos co m o i ni bi do re s

Anderson Assaid Simão

30 Inibidores de Enzimas Digestivas

O s compostos fenólicos ou polifenóis são derivados do me-