Cardiopatias Congênitas e Valvulopatias
Cardiopatias Congênitas e Valvulopatias
Cardiopatias Congênitas e Valvulopatias
Habilidades Médicas
Cardiopatias Congênitas
• O sistema cardiovascular é o primeiro sistema a se formar AUSCULTA:
intraútero, por volta da 3ª semana. Desdobramento constante e fixo de B2 no foco pulmonar;
• As cardiopatias congênitas são relacionadas a fatores Sopro sistólico, de ejeção, de pequena intensidade,
ambientais. Elas são qualquer anormalidade na estrutura ou localizado na área pulmonar.
função do coração presentes desde o nascimento. Surgem nas
primeiras oito semanas de gestação e podem ou não produzir
sintomas.
• As causas são várias: infecções, uso de medicamentos pela
gestante, agentes físicos ou químicos, mas na maioria das vezes
não se consegue estabelecer relação entre o defeito congênnito
e uma possível causa.
• Elas podem ser divididas entre cardiopatia cianótica e
acianótica.
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
É a mais frequente dentre as cardiomiopatias acionóticas.
Há um defeito do septo interventricular na sua porção
membranosa, logo abaixo da valva aórtica.
1/3 das comunicações entre ventrículos se fecham
espontaneamente no primeiro ano. Nestes casos, o defeito
Na vida fetal temos a comunicação entre o AD e o AE, chamado costuma ser pequeno.
forame oval, e uma comunicação entre a Aorta e a artéria A sua principal característica é a passagem de sangue do
pulmonar, chamada canal arterial. Nos primeiros dias de vida VE para o VD (SHUNT E-D) durante a sístole ventricular,
eles tendem a desaparecer (por volta de 24-48h). o que resulta em hiperfluxo pulmonar com aumento do
retorno sanguíneo ao átrio esquerdo, que vai elevar sua
pressão, causando, em consequência hipertensão
Cardiopatias acianóticas venocapilar pulmonar.
Não tem manifestações de má perfusão periférica. Manifestações clínicas vão depender do tamanho do
As principais são: orifício. Quando pequeno o paciente é assintomático.
1. Comunicação interartrial (forame oval) Nas comunicações de porte mediano, a criança apresenta
2. Comunicação interventricular dispneia ao mamar, ganho de peso anormal e infecções
3. Persistência do canal arterial (alguns dias) respiratórias de repetição.
Hiperfluxo//hipertensão pulmonar Nas grandes comunicações, a criança desenvolve
precocemente uma insuficiência cardíaca.
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL O RX evidencia aumento da circulação pulmonar e
Segundo defeito mais comum; crescimento dos ventrículos.
A sua principal característica é o hiperfluxo pulmonar
(maior fluxo de sangue indo para o pulmão) decorrente INSPEÇÃO E PALPAÇÃO:
do desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito, pela Impulsão ventricular direita e esquerda com
comunicação existente nessas cavidades (orifício na fossa características hipercinéticas.
oval). Frêmito sistólico mais intenso na região mesocárdica.
SHUNT E-D (fluxo) -> Por algum motivo o forame oval
não se fecha completamente, e como o AE possui maior AUSCULTA:
pressão, o sangue flui do AE para o AD devido a esta Hiperfonese de 2ª bulha cardíaca no foco pulmonar.
comunicação. Sopro holossistólico de regurgitação (4 e 5º EIE).
Os sintomas costumam ocorrer na 3ª década de vida -> Sopro mesodiastólico no foco mitral.
dispneia de esforço e infecções de repetições (infecções de
vias aéreas costumam ser comuns). PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
No RX de tórax, evidencia-se dilatação de AD e VD, O canal arterial se fecha em torno de 24h após o
abaulamento do arco médio e sinais de hiperfluxo nascimento.
pulmonar. Nesse defeito congênito ocorre passagem de sangue da
aorta para a artéria pulmonar.
Impresso por Tulio Tolentino, CPF 140.270.756-84 para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e
não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 12/04/2022 19:50:16
AO EXAME FÍSICO:
Sobrecarga de VE.
Presença da 3ª bulha cardíaca.
Sopro contínuo, audível no 1º e 2º EIE, chamado “sopro
em maquinaria”.
Sinais periféricos – pulso célere (“pulso em martelo
d’água”), pulsações arteriais amplas no pescoço e
aumento da pressão diferencial.
TETRALOGIA DE FALLOT
Mais frequente dentre as cianóticas.
É decorrente de quatro defeitos anatômicos:
1. Comunicação interventricular
2. Estenose pulmonar infundibulovalvar
3. Dextroposição da aorta (está deslocada)
4. Hipertrofia de VD.
MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS
Aumento da pressão sistólica e diminuição da pressão
diatólica.
Pulso radial amplo e célere - pulso martelo d’água
Pulsações visíveis da carótida
INSPEÇÃO:
Pulsação na base da língua - Sinal de Minervini
Abaulamento precórdio e hipertrofia de VD.
Oscilações da cabeça acompanhando os batimentos
cardíacos - Sinal de Musset
AUSCULTA:
2ª bulha mais audível no foco tricúspide, diminuído no
foco mitral e no foco pulmonar.
Sopro sistólico de ejeção.
Valvulopatias
Estenose aórtica
Consiste na redução do orifício da valva aórtica e em
alterações da via de saída do VE.
A causa por malformação congênita é representada por
uma valva biscúspide que vai se tornando espessa,
fibrótica e calcificada com redução da mobilidade de seus
folhetos e diminuição da área orificial.
Na causa por doença reumática, o processo inflamatório
Na estenose há um prejuízo na abertura das válvulas, determina espessamento dos folhetos da valva e fusão das
enquanto a insuficiência se trata do prejuízo no comissuras, impedindo sua abertura normal.
fechamento. Na causa por degeneração senil com deposição de cálcio,
mais frequente em pacientes acima de 60 anos,
Insuficiência aórtica acompanha-se de alterações degenerativas e deposição de
cálcio nos folhetos valvares. Há uma diminuição do fluxo
Incapacidade de fechamento das sigmoides aórticas,
sanguíneo através das estruturas valvares calcificadas.
permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para
Manifestações clínicas dependem da hipertrofia
o VE durante a diástole.
ventricular esquerda, que é o mecanismo de que dispõe o
Temos como causas a Aterosclerose, endocardite
coração para vencer a obstrução e manter um débito
infecciosa ou doença primária das valvas semilunares.
cardíaco adequado. Essa hipertrofia só é benéfica até certo
A origem congênita é rara.
limite, acima do qual ocorre hipoxemia da musculatura
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EXAME FÍSICO:
Insuficiência tricúspide
Pulso radial de pequena amplitude – pulso parvus e Fechamento incompleto da valva tricúspide, com
tardus. regurgitação de sangue para o AD, durante a sístole
Ictus cordis deslocado para baixo e para esquerda. ventricular.
Frêmito sistólico. Presença de hipertrofia de VD.
Sopro mesossistólico de ejeção. Evidência de hipertensão pulmonar
Clique sistólico que antecede o sopro. Sintomas de insuficiência ventricular direita aparecem
Desdobramento invertido da 2 ª bulha cardíaca. tardiamente na evolução do paciente.
No RX de tórax, temos evidências de aumento de AD
associado à dilatação de VD.
Insuficiência Mitral
Ocorre devido ao fechamento incompleto da valva mitral, EXAME FÍSICO:
ocorrendo refluxo de sangue para o AE durante a sístole Sopro holossistólico de alta frequência, audível na área
ventricular. tricúspide que aumenta com a inspiração (manobra de
Causas: Doença reumática, prolapso valvar mitral e o IAM. Rivero-Carvallo).
Como ela deveria estar fechada na sístole do ventrículo, Se a insuficiência for grave pode haver pulsação hepática
acontece um aumento do AE enquanto o VE sofre uma sistólica.
sobrecarga de volume.
EXAME FÍSICO:
Prolapso da Valva Mitral
Presença de B3 Caracteriza-se pela protrusão de uma ou ambas as
Sopro holossístolíco (durante toda a sístole) cúspides valvares para dentro do átrio esquerdo durante a
Click mesosistólico – prolapso de valva mitral, sístole ventricular;
degeneração mixematosa. Sintomas: arritmias e dor precordial sem as
Ictus cordis palpável a longo prazo características da dor de isquemia miocárdica.
O dado mais importante para o reconhecimento dessa
valvulopatia é a ocorrência de um clique mesossitólico
Estenose Mitral na área mitral, podendo estar acompanhado ou não de
Estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido um sopro mesotelessístólico.
a espessamento e fibrose das cúspides valvares com fusão
das suas comissuras. Referências:
Causas: Doença reumática, síndrome carcinoide, artrite Porto, Celmo Celeno. Semiologia médica / Celmo Celeno Porto; coeditor
reumatoide, lúpus eritematoso. Arnaldo Lemos Porto. - 8. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
Uma das suas características é a sua lenta progressão. 2019.
Pode ter manifestações leve, moderada e grave, a
depender da estenose. CASOS CLÍNICOS DO HAM PRÁTICO
1) J.S.F., 60 anos, branco, ex-tabagista, há cerca de 6 meses
Leve -> paciente assintomático mesmo aos esforços. Há apenas
apresenta dispneia e angina na realização de moderados
aumento da pressão no AE, que por si só é capaz de manter o
esforços. Ao realizar o exame físico constatou-se PA
volume/minuto dentro dos limites normais.
100/80 mmHg, FC 88 (bom), pulso de baixa amplitude e
Moderada -> Aparece dispneia e palpitações após os esforços,
ascensão lenta, ACV RCR 2T, sopro mesosistólico 3+/6
que traduzem a congestão na circulação pulmonar.
em borda esternal direita superior com irradiação para
Grave -> intensificação da dispneia que pode ocorrer aos
carótidas, AR MVF, ARA, extremidades bem perfundidas e
mínimos esforços e na posição deitada, dispneia paroxística
sem edemas.
noturna, tosse seca e hemoptise.
“pulso de baixa amplitude e ascensão lenta” = pulso parvus e
tardus.
EXAME FÍSICO:
“ACV RCR 2T” = aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco
Abaulamento paraesternal esquerdo -> desenvolvimento
regular em 2 tempos.
de hipertensão pulmonar grave.
“AR MVF, ARA” = aparelho respiratório: mrumúrio vesicular
Presença de cianose das mãos e do rosto.
fisiológico, ausência de ruídos adventícios.
Ictus cordis é impalpável, pois há um aumento do AE e
Hipótese diagnóstica: estenose aórtica.
não do VE.
1ª bulha no foco mitral e a 2ª bulha no foco pulmonar são
palpáveis.
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