Justo
Justo
Justo
Estas alteraes podem ser para maior quantidade (policitemia) ou menor quantidade (anemia) de eritrcitos.
Policitemia
Definio
Quando h um aumento no nmero de eritrcito chamamos de policitemia ou poliglobulias. As policitemias tem menor importncia do que as anemias. Observamos estas alteraes atravs do hematcrito (VG) e da hemoglobina (CHGM).
Classificao
As poliglobulias podem ser classificadas em relativa, absoluta primria e absoluta secundria.
Policitemia Relativa
Observamos a policitemia relativa (ou hemoconcentrao) em casos de desidratao (diarria e vmito). H a necessidade de ver se o animal est desidratado, pois se ele estiver, o animal pode estar com anemia e o VG, a Hematimetria e a Hemoglobina estaro altos. Num animal com hemorragia, quando fizermos o Hematcrito, esse dar aumentado, pois perdeu lquido, gerando uma hemoconcentrao. Se repormos a volemia plasmtica com fluidos (soro), apresentar um quadro de anemia, pois diminuiu a relao plasma-glbulos.
A policitemia absoluta primria (ou policitemia vera, eritropoiese independente) est relacionada com processos leucmicos, sendo de etiologia desconhecida. Est policitemia caracterizada pelo aumento da massa eritrocitria, por proliferao autnoma (eritropoiese independente). Neste caso a medula produz glbulos em quantidades acima do normal. A policitemia vera produz aumenta o eritrcito e a volemia globular (hipervolemia globular). A eritropoietina est normal.
A policitemia absoluta secundria (ou eritrocitose- aumento da produo da eritropoietina) pode ser fisiolgico ou patolgico.
Fisiolgico
Ocorre nos casos de hipxia, que h aumento na produo da eritropoietina, que estimula a medula a produzir mais eritrcitos, aumenta a hemoglobina e aumenta o oxignio. Ocorre com o aumento de altitude (3.500 m) e nos neo-natos.
Patolgico
Em leses pulmonares, (enfisema pulmonar, pneumonia), problemas cardacos (insuficincia cardaca direita) ocorrer o prejuzo das trocas gasosas e portanto, hipxia, que ir estimular a produo de glbulos vermelhos, provocando a policitemia.
Diagnstico diferencial
O diagnstico diferencial realizado atravs da interpretao de determinados dados, apresentados na tabela abaixo.
RELATIVA
Hematcrito Massa dos Eritrcitos CirculantesVolemia Eritropoietina Aumentado Normal
PRIMRIA
Aumentado Aumentada
SECUNDRIA
Aumentado Aumentada
Normal
Diminuda
Aumentada
Leucometria Global Plaquetometria Medula ssea Saturao de Oxignio Arterial Ferro Srico Fosfatase Alcalina Leucoctria Bao
No diferenciamos as policitemias pelo Hematcrito pois em todos os casos daro aumentado. A dosagem de eritropoietina um dado bastante importante, pois se apresenta diferente nos trs casos. Se h aumento do bao, temos uma policitemia maligna ou neoplsica. O aumento do Hematcrito associado a esplenomegalia indica policitemia absoluta primria.
Anemia
A expresso anemia apresenta um erro, pois anemia significa ausncia de sangue, e o que ocorre uma diminuio das clulas sangneas, portanto, a expresso certa seria oligocitemia.
Classificao
As anemias se classificam de diversas formas, entre elas temos: Morfolgica- normoctica, macroctica, normocrmica, hipocrmica. Etiolgica- p.ex. anaplasma. Fisiopatolgica- p.ex. anemia hemoltica intravascular. As anemias tambm se classificam em 2 grupos, sendo anemias regenerativas ou anemias arregenerativas.
Anemias Regenerativas
Este tipo de anemia apresenta melhor prognstico. Observa-se o VGM, Hematoscopia e Contagem de Reticulcitos (menos no cavalo). Em animais em que o percentual normal de reticulcitos for zero, e for encontrado p.ex. 6% de reticulcitos, isso indicada uma anemia regenerativa. Se o estiver com anemia e a contagem de reticulcitos for igual a zero, isso indica uma anemia arregenerativa. Aps a caracterizao da anemia como regenerativa, deve-se procurar a etiologia e fisiopatologia, que feita da seguinte forma: Se a anemia for regenerativa, o animal perdeu ou esta perdendo sangue (atravs de hemorragias). Se a hemcia saiu dos vasos para fora do organismo (hemorragia externa) ou para alguma cavidade corprea (hemorragia interna), isso se chama anemia ps-hemorrgica. Se o eritrcito foi destrudo dentro do vaso (por fagocitose, lise, etc.) ser anemia hemoltica.
1- Anemias Ps-Hemorrgicas
Esse tipo de anemia pode ser aguda ou crnica.
Aguda
Quando h perda de grande quantidade de sangue em pouco tempo, ocorrer ento a hipovolemia, porm o Hematcrito estar normal. Os cavalos comeam a repor as hemcias aps 24 horas, nos demais animais s acontecer essa reposio aps o quarto dia. Ocorre a reposio de lquido do meio extravascular para o intravascular por diferena de concentrao (as protenas plasmticas puxam a gua de fora do vaso para dentro do vaso). Portanto h a reposio da volemia plasmtica. Com isso haver a hemodiluio/anemia e aps o quarto dia (com exceo do cavalo) comear a reposio dos eritrcitos, porm haver tambm a presena de reticulcitos (maior do que a hemcia normal). O fgado tambm reage, lanando na circulao albumina (protena plasmtica) A partir do quarto dia haver uma anemia pseudomacroctica, pois as hemcias vo estar maior, mas por que so jovens e no por outra causa qulaquer. Isso ser constatado no VGH. Uma anemia macroctica verdadeira consiste em hemcias maduras fora do tamanho normal. No existe anemia macroctica verdadeira em animais domsticos. A anemia aguda provoca estresse liberando adrenalina que provoca esplenocontrao, ento a reserva eritrocitria do bao liberada na circulao. Isto provoca a concentrao de hemcias. O CHGM inicialmente estar normal. Se a hemorragia for externa , haver perda de hemoglobina para o meio externo e portanto ser necessrio reposio de ferro. A reserva de ferro (hemossiderina, ferritina) inicialmente ajuda a repor esta deficincia. Porm se houver o esgotamento dessa reserva ocorrer uma anemia pseudomacroctica hipocrmica, necessitando ento a reposio exgena de ferro. Esta alterao vista na diminuio do CHGM em nvel abaixo de 30%. Na hemorragia interna, nunca o CHGM estar baixo, pois o organismo vai fazer a fagocitose do sangue presente nas cavidades internas, e metabolizar o ferro contido nas hemcias. Essa metabolizao provoca tambm o aumento da reticulocitose.
A anemia aguda pode ser externa ou interna. Nesses 2 tipos ocorrer hipxia, devido perda de eritrcitos e diminuio da oxigenao tissular. A hipxia ir ativar a rpida produo e liberao de eritropoietina. Hemorragia aguda externa- entre as causas, temos a hematria, melena entre outras. Hemorragia aguda interna- entre as causas, temos a ruptura de rgos causada por traumas (p.ex. atropelamentos). Ocorrer ento o hemotrax, hemoperitnio ou hemoartrose. Outros processos podem causar a hemorragia aguda interna.
Crnica
Quando h perda de pequenas quantidades de sangue por longo tempo. Neste caso tambm h hipxia que ativa a eritropoietina. A ativao da eritropoietina e proporcional a perda sangnea. Entre as causas desse tipo de anemia temos os parasitos hematfogos, coagulopatias, trombocitopenia, melenas intestinais, entre outras. Os processo de resposta a perda sangnea igual da anemia aguda, porm em menor intensidade. Se houver perda muito grande de ferro e esse no for reposto, ocorrer uma grave anemia hipocrmica, que levar a anemia microctica (hemcia com tamanho diminudo). A anemia microctica caracterstica de anemia hemorrgica crnica e anemia ferropriva, tendo esta ltima tambm como caracterstica a hipocromia.
CRNICAS
Normal Normal a Ligeiramente Diminudo Normal Normal (Varivel) + +
2- Anemias Hemolticas
As anemias hemolticas so um tipo de anemia em que ocorre a destruio globular. Ela pode ser intravascular ou extravascular.
Etiologia
1. Babesia- rompe a hemcia para completar o seu ciclo. 2. Leptospirose e clostridiose- lanam hemolisinas diretamente no sangue. 3. Hipofosfatemia (hemoglobinria ps-parto)- pela produo lctea h
um grande consumo de fosfato e isso altera o eritrcito, pois ele precisa de fosfolipdeo, haver ento a hemlise devido a diferena osmtica da membrana eritrocitria. Ocorre ento a liberao da hemoglobina, que leva a hemoglobinemia e posterior hemoglobinria. Txicos hemolticos com ou sem corpsculos de Heinz- a planta saponina no forma corpsculos, o animal ter hemoglobinria. O paracetamol, azul de metileno, benzotiazidas, naftalina e cebola silvestre formam corpsculos. Transfuso incompatvelIsoeritrlise neonatal- incompatibilidade do fator RH, no ocorre nos animais na fase de feto, s ocorre depois que o animal nasce, assim que o animal ingeri o colostro, ele morre. Peonhas- no veneno h a presena de fatores anticoagulantes, coagulantes e hemolisinas. Faz a coagulao intravascular disseminada, ao mesmo tempo faz hemlise e diminuio da coagulao.
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Etiologia
1. Anemia hemoltica auto-imune- por anticorpos antieritrocitrios.
2. Coagulao intravascular disseminada- gera hemcias de formato 3. Lpus eritrematoso- anticorpos antieritrocitrio, antileucocitrio e
antiplaquetrio.
Avaliao Laboratorial
Caractersticas Gerais e Laboratoriais Diferenciais INTRAVASCULAR
Instalao Hemoglobinemia Hemoglobinria Hiperbilirrubinemia Bilirrubinria Urobilinognio Protenas Plasmticas Haptoglobina CHGM VGM Reticulocitose Outros Sinais Regenerativos Aguda + + + Aumentado Normal Diminuda Baixo-Normal-Elevado Elevado ++ ++ + Aumentado Normal Normal Normal Elevado +++ +++
EXTRAVASCULAR
Crnica
Na intravascular tem hemoglobinemia, pois tem hemoglobina no plasma (devido a hemlise), e a hemoglobinria ocorre devido a presena da hemoglobinemia. Hiperbilirrubinemia- h a presena de ictercia nos 2 tipos de anemia, pois h metabolizao da hemoglobina, aumento da bilirrubina no-conjugada (ou bilirrubina indireta). Dentro da clula h a formao de biliverdina, que posteriormente metabolizada bilirrubina. A clula libera a bilirrubina noconjugada (pois ainda no passou no fgado para ser conjugada). O sangue entrega ao hepatcito a bilirrubina no-conjugada, que vem ligada a uma molcula de albumina (carreadora). A enzima UDP transforma a bilirrubina no-conjugada em conjugada ao associ-la com o cido glicurnico. A bilirrubina conjugada que vai ser drenada pela vescula biliar, indo ao intestino e l formando (pela flora bacteriana) o urobilinognio e estercobilina. O urobilonognio removido pela circulao porta, retorna ao fgado, parte vai ao sangue e outra parte reconjugada. A parte que vai para o sangue no tem limiar renal, sendo eliminada na urina. O normal aparecer a urobilina na urina. A estercobilina eliminada nas fezes, dando a cor marrom das fezes. Se h aumento da quantidade de bilirrubina conjugada, aumenta a quantidade de estercobilina e as fezes ficam hiperclicas (hipercoradas). Com a urina ocorre o mesmo processo. No existe tratamento para a ictercia pr-heptica, deve-se eliminar a causa da hemlise e a ictercia ir desaparecer
Se tiver muita bilirrubina no-conjugada, o hepatcito no consegue metabolizar esta quantidade excedente. O hepatcito devolve a bilirrubina no-conjugada ao sangue, gerando ento a hiperbilirrubinemia. Esta ser difundida pelos rgos, tecidos que ficaro ictricos e a urina no apresentar traos de bilirrubina, pois a bilirrubina no-conjugada insolvel na gua. Haptoglobina- se liga a hemoglobina. Quando a hemoglobina liberada no plasma a haptoglobina capta-a para transport-la. Se h muita hemoglobina no plasma, haver, portanto, a diminuio da haptoglobina livre no sangue. CHGM- na intravascular haver variao. Baixo na hemoglobinria por perda de ferro; normal quando no h ferro suficiente; e elevado na hemoglobinemia devido a hemoglobina dissolvida no plasma. Na extravascular sempre estar normal, no h possibilidade de haver deficincia de ferro.
Anemias Arregenerativas
o pior tipo de anemia, podendo levar o animal ao bito. Dois fatores causam este tipo de anemia, a medula hipoproliferativa e medula hiperproliferativa.
1- Medula Hipoproliferativa
Na anemia por medula hipoproliferativa ocorre a reduo da hematopoiese ou eritropoiese (hipoplasia) e conseqente diminuio da produo de clulas. Pode ocorrer tambm a ausncia de produo de clulas (aplasia) Esse tipo de anemia ocorre pela depresso seletiva ou total da eritropoiese.
Etiologia
1. Citotxicos- Raio-x, radiaes ionisantes, medicamentos (analgsicos,
antbiticos, antialrgicos e antireumticos), produtos qumicos (derivados de benzeno, mercrio). 2. Infeces- panleucopenia felina, ehrlichiose, trichostrongiloidose, VeLFe e VIDFe. 3. Neoplasias hematopoiticas mieloproliferativas.
Caractersticas Hematolgicas
Anemia- VGM e CHGM normais, anemia normoctica normocrmica. Leucopenia- agranulocitose, baixa de neutrfilos leva a bacteremia. Trombocitopenia- menos de 100.000 plaquetas. Ausncia de reticulocitose ndice ictrico nulo Aplasia- pancitopenia grave, diminuio de todas as clulas do sangue. Fatal.
2- Medula Hiperproliferativa
Na anemia por medula hiperproliferativa ocorre a eritropoiese ineficaz. Esse tipo de anemia causada por anemias carncias, distrbios da sntese do cido nuclico e distrbios da sntese do heme. Nas anemias carncias a medula pode no ter distrbios de mitose, mas sim distrbios de sntese de hemoglobina.
Etiologia
1. Deficincia de cobalto- cobaltoprivas- vitamina B12. No se deve dar este
componente para os bovinos para combater a anemia, pois esses sintetizam este composto. 2. Deficincia de folato
Caractersticas Hematolgicas
Medula hiperproliferativa eritride- baixa relao M:E VGM elevado CHGM baixo Precursores eritrides megaloblastides Baixo nmero de reticulcitos perifricos
Etiologia
1. Deficincia de ferro- ferroprivas. Anemias dos leites, m absoro,
hemorragia crnica, gravidez. Na anemia ferropriva a clula comea a se dividir para no deixar enrugar a membrana, levando a anemia microctoca hipocrmica, que a fase final desse tipo de anemia. 2. Deficincia de cobre- cuproprivas. Raro. 3. Txicas- saturnismo. Raro.
Caractersticas Hematolgicas
Medula hiperproliferativa eritride- baixa relao M:E Evoluo assincrnica- deficiente hemoglobinizao do eritroblasto.
VGM- normal no incio; baixo no final (< 30%). CHGM baixo Ferro srico- baixo. Transferrina (CFF)- alta, devido a baixa concentrao de ferro. CFF- capacidade latente de fixao de ferro.
www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/10203 1.
en.wikipedia.org/wiki/Hemolytic_anemia
2. ahdc.vet.cornell.edu/clinpath/modules/chem/intravasc%20hem.html
3.
4. 5. 6.
7. Qual a anemia hemoltica auto-imune (AHAI)? 8. Uma doena auto-imune o resultado do prprio sistema imunolgico do co se
voltando contra o corpo. "Hemoltica" o termo usado para doenas que destroem as clulas vermelhas do sangue. Como resultado da destruio de glbulos vermelhos, o co vai desenvolver anemia. 9. Em um co que sofrem de anemia hemoltica auto-imune (AHAI), anticorpos vai ficar com as clulas vermelhas do sangue. Isso far com que o sistema imunolgico do co a acreditar que os glbulos vermelhos so invasores perigosos, e vai destruir as clulas vermelhas do sangue assim como eles iriam destruir um vrus. A razo exata por trs deste erro varia dependendo da causa da AIHA, mas muitas vezes o resultado de uma droga toxina, ou parasita que adere superfcie das clulas vermelhas do sangue.
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anemia
hemoltica
auto-imune
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13. Desde anemia hemoltica auto-imune pode ser causada por uma grande
variedade de razes, o veterinrio ter que determinar a causa original do problema, bem como tratar os sintomas de anemia aguda no co. Vrios tratamentos diferentes esto disponveis para ces com anemia hemoltica autoimune eo tratamento deve ser feito sob medida para caber o seu co, a causa da doena e do estado geral de sade do co. 14. Medicamento prednisona um dos tratamentos mais importantes para a anemia hemoltica auto-imune em ces. Prednisona um corticide capaz de suprimir sistema imunolgico do co. Como o sistema imunolgico fica mais fraco, no ser capaz de destruir o maior nmero de glbulos vermelhos, como antes. O problema , naturalmente, que o co com um sistema imunolgico fraco suscetvel de uma vasta gama de outras doenas. O veterinrio ir normalmente dar um co com doses muito elevadas de AHAI Prednisona para comear, a fim de colocar um fim rpido para a destruio das clulas vermelhas do sangue. A dose normal durante a fase inicial de 1 mg de prednisona por quilo de peso corporal por dia, divididos em duas doses. Em alguns casos, at mesmo doses mais elevadas sero necessrias. Voc pode esperar o seu co para mostrar melhora em 5-7 dias. A dose de prednisona pode ento ser gradualmente reduzida ao longo de muitos meses. Examethasone uma outra droga corticosteride que pode ser usado em ces com AHAI. Esta droga 5-7 vezes mais potente que a prednisona. 15. Drogas citotxicas pode ser combinado com corticosterides. Alguns veterinrios vo comear a dar-lhes o co desde o primeiro dia, enquanto outros preferem dar corticosterides durante 7 dias antes de introduzir drogas citotxicas. 16. Danazol uma outra droga comumente associada ao corticide para o tratamento de ces com anemia hemoltica auto-imune. Em alguns ces, dando Danazol s ser suficiente uma vez que a remisso foi alcanada. 17. Nos casos em que o tratamento acima referido no suficientemente eficaz, pode ser necessrio acrescentar ainda mais forte medicao imunossupressora. O veterinrio pode, por exemplo prescrito um medicamento contendo azatioprina, como Imuran. Seu co pode ter que ser dada esta droga por at seis semanas antes que voc pode notar qualquer diferena. 18. Drogas com ciclofosfamida, por exemplo, Cytoxan, pode ser utilizado para tratar ces onde a anemia hemoltica auto-imune levou a hemlise grave e de aglutinao. Ciclofosfamida normalmente administrado diariamente por 4 dias, seguido de 3 dias sem ciclofosfamida, e depois mais 4 dias com ciclofosfamida, e assim por diante. Ciclosporina comumente usado para fazer transplantes de rgos possvel, mas a sua grande capacidade imunossupressora tambm pode ser utilizado para tratar ces com anemia hemoltica auto-imune. Da faixa teraputica para ciclosporina comea em 300500 ng / ml (nanogramas / mililitro). Ciclosporina est disponvel sob vrias marcas diferentes, como Atopica, Gengraf e Neoral.
19.
Introduo de sangue de outro co (por exemplo, a introduo de protenas estranhas) perigoso para ces com AHAI e s deve ser feito quando absolutamente necessrio. Sangue artificial, como Oxyglobin, tambm pode ser usado. 21. A splectonomy (remoo do bao) pode ajudar ces com anemia hemoltica auto-imune. Normalmente realizada somente em ces que no responderam a outras formas de tratamento