Apostila Saude Adulto I HUPE 22

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URGÊNCIA E EMERGÊNCIAS
RESSUSCITAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA E CEREBRAL
A PCR é a cessação súbita e inesperada das atividades ventricular útil e ventilatória, passível de
reversão, em individuo não portador de doença intratável ou em fase terminal.
DEFINE-SE RCPC:
Como o conjunto de manobras realizadas com o objetivo de manter, artificialmente, o fluxo arterial ao cérebro
e a outros órgãos vitais, até que ocorra a RCE
CAUSAS DE PCR
As causas mais comuns associadas a PCR são descritas em regra mnemonica dos “5H e 5T”, extensamente
utilizada a beira do leito durante as manobras de RCPC, para uma abordagem rapida e sistematizada ao evento.
CAUSAS MAIS FREQUENTES DE PCR

5H 5T
__Hipovolemia __Trombose coronariana
__Hipóxia __Tromboembolismo pulmonar (TEP)
__Hiper/Hipocalemia __Tóxicos e toxinas (intoxicação exógena)
__H+ (acidose) __Tamponamento cardíaco
__Hipotermia __Tensão no tórax (pneumotórax
hipertensivo)
(Fonte: Adaptado de ILCOR/AHA 2020.)
DIAGNÓSTICO
A presença de inconsciência, ausência de respiração efetiva e ausência de pulso central (carotídeo ou

femoral) confirma uma situação de PCR.
Nos pacientes intubados, sedados e sob ventilação mecânica, o diagnostico de PCR deve ser estabelecido
pela ausência de pulso central, uma vez que ha dificuldade em se determinar os critérios de avaliação do nível de
consciência e de respiração espontânea. Dessa forma, o pulso central deve ser obrigatoriamente palpado nos
pacientes que se encontram nessas condições e apresentam alterações súbitas e inexplicáveis em seu quadro
clínico, como impossibilidade em se detectar a saturação periférica, a pressão arterial ou as variações do ritmo ao
cardioscópio; relaciona-se esses achados clínicos aqueles observados na monitorização.
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CADEIA DA SOBREVIVÊNCIA
## As novas diretrizes de RCP 2020 ressaltam fortemente a implementacao de TRR intrahospitalares.
Cadeia de sobrevivência para adulto (AHA).

Fonte: Adaptada da American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, 2020
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (SBV)
Lembre-se que os protocolos de atendimento realizados de forma sistematizada, baseados no método

mnemônico C-A-B orientam as manobras de SBV. O objetivo é garantir a boa oxigenação cerebral, realizando
manobras de compressões torácicas e ventilação, que devem ser imediatamente iniciadas e realizadas até a chegada
do SAV. A sequência de eventos de uma PCR nos leva a melhor compreensão das ações que são necessárias para
sua reversão
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__Pode ser aconselhável usar dispositivos de feedback audiovisual durante a RCP para otimização em tempo
real do desempenho da RCP.
C – CIRCULAÇÃO - ADULTO
Você deverá suspeitar de PCR se o paciente não responder ou apresentar respiração anormal (gasping);
verifique pulso carotídeo ou femoral em até 10 segundos; caso não sinta o pulso iniciar imediatamente as
manobras de RCPC colocando a pessoa em uma superfície plana e rígida e use o DEA/DAE (desfibrilador externo
automático), se disponível.
Manter a frequência de 30 compressões para duas ventilações; com um ou dois profissionais atuando
nas manobras de RCP. Realizar revezamento entre massageadores a cada dois minutos (ou menos caso haja
cansaço)
As compressões serão realizadas colocando-se a região hipotenar de uma das mãos na linha mamilar sobre
o osso esterno, e a outra mão apoiada sobre o dorso da primeira ( independente do número de socorrista) . As
compressões devem ser rápidas e fortes, sendo exercidas com o peso do corpo sobre os braços e mãos( não é para
descansar o corpo no tórax da vítima entre as compressões), a uma amplitude de compressão de no mínimo 5 cm
e no máximo 6 cm ( 2 a 2,4 polegadas) em adulto.
Assim que houver uma via aérea avançada colocada, as compressões torácicas poderão ser contínuas, a
uma freqüência 100 a 120 /minuto (AHA, 2020). Caso a parada cardiorrespiratória seja testemunhada, ou seja,
tenha ocorrido a menos de 4 minutos, iniciar RCP e, se o desfibrilador externo automático (DEA) for disponibilizado,
utilizá-lo imediatamente. Caso você encontre o cliente inconsciente e não saiba ao certo por quanto tempo ele está
nesta condição, realize 2 minutos de RCP ou cinco ciclos de 30 compressões/duas ventilações, para depois utilizar o
DEA. Atendimento realizado em equipe, enquanto se instala o DEA outro mantém a RCP. Uma vez instalado,
interromper a RCP para a análise do ritmo pelo DEA.
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OBSERVAÇÃO : Socorrista leigo sem treinamento devem fornecer RCP apenas com as mãos, devem
continuar a RCP até a chegada de um DEA ou do socorrista com treinamento adicional
C- CIRCULAÇÃO – BEBÊ E CRIANÇA

Definição
Bebês <1 ano até 29 dias

Crianças: 1 ano até a Puberdade
Em bebê ou criança que não responde e não apresenta respiração (ou apenas com gasping), verifique o
pulso (braquial em bebê e carotídeo ou femoral em criança) em até 10 segundos; caso não o sinta ou estiver
inseguro em relação a isso inicie as compressões torácicas. Caso o profissional de saúde não detecte com rapidez o
pulso a RCP deve ser iniciada. Menos ênfase é colocada à verificação do pulso, pois dados adicionais sugerem que
os profissionais de saúde não podem determinar com rapidez e segurança a presença ou ausência de pulso (AHA,
2020). A responsividade em bebê é avaliada tocando-se o membro inferior.
Na realização de RCP com profissional em via aérea avançada compressões contínuas e 01

ventilações a cada 2 a 3 segundos. Compressões torácicas eficazes exigem a aplicação de força capazes de
comprimir o tórax ≥ um terço da dimensão torácico anteroposterior , que corresponde, cerca de 4 cm na maioria
dos bebês e 5 cm na maioria das crianças.
Crianças: utilizar as 2 mãos ou apenas 01 mão quando muito pequena.
Bebê: 01 socorrista 2 dedos no centro do tórax abaixo da linha mamilar

02 socorrista utilizar 02 polegares no centro do tórax.
C- CIRCULAÇÃO - IDOSO
As calcificações de cartilagens costo-condrais podem provocar fraturas de costelas durante a realização da

RCP
C- CIRCULAÇÃO - GESTANTE
A prioridade para mulheres grávidas em PCR são a administração de RCP de alta qualidade e o alívio
da pressão Aortocava
Para realização adequada da RCP, faça tração ( deslocamento contínuo manual para alívio da pressão
Aortocava) do útero para o lado esquerdo da cliente quando o fundo do útero for igual ou superiora o nível
do umbigo (principalmente se houver 02 socorrista ou mais ) . Assim, você estará descomprimindo a veia cava e
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tornando a manobra de RCP mais eficaz, melhorando a situação da mãe e do feto. Lembre-se do princípio: se a mãe
estiver bem, o feto também estará.
Se não houver em 5 minutos R.C.E. ,considerar uma cesariana de emergência de imediato.
POSSÍVEL ETIOLOGIA DE PCR MATERNA

A Anestesia (Complicações anestésicas)
B Hemorragias (“bleending”)
C Cardiovascular
D Medicamentos (“Drugs”)
E Embolia
F Febre
G Causas gerais não obstrétricas de PCR (Hs e Ts)
H Hipertensão
(AHA-2020)
__Gestante estão mais propensas a hipóxia ,logo o manejo da vias aéreas assim como a oxigenação devem ser
priorizados durante a ressuscitação de uma PCR durante a grvidez.
__Recomenda-se a CDT em mulheres gravidas Pós-PCR que permaneçam em Coma , com monitorização fetal para
uma possível bradicardia fetal por conta de complicações da CDT.
A – VIAS AÉREAS (VA) – ADULTO
Iniciam-se as manobras de abertura das vias aéreas. Se não houver suspeita de trauma cervical, é realizada
por meio da inclinação da cabeça e levantamento do queixo. Em caso de suspeita de trauma, utilizar a técnica de
elevação do ângulo da mandíbula. Observe se há evidências de ruídos como roncos e estridores. Verifique se há
sangue na boca, dentes quebrados, dentaduras soltas, presença de conteúdo gástrico ou corpo estranho. Caso
identifique qualquer problema, é necessário corrigi-lo. Lembre-se que a principal causa de obstrução das vias aéreas
em pessoa inconsciente é a queda da língua. Utilize uma cânula orofaríngea, se necessário, para manter a
permeabilidade das vias aéreas.
__Relação compressão X ventilação em vias aéreas avançadas: 01 ventilação a cada 6 seg. ou 10 vent/min.
__Sem via aérea avançada :Sem via aérea avançada :30 compressões para 02 ventilações (independente do
numero de socorrista)
Recomendação: verificar se respiração e pulso ao mesmo tempo de maneira simultânea em <10seg.
A - VIAS AÉREAS (VA) - BEBÊ E CRIANÇA
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Relação compressão X ventilação em vias aéreas avançadas: Compressões contínuas do tórax e 01 ventilação a
cada 2 a 3 segundos
__Sem via aérea avançada :Sem via aérea avançada :15 compressões para 02 ventilações
B – BOA VENTILAÇÃO - ADULTO

O procedimento “ver, ouvir, sentir se há respiração” foi removido das etapas do algoritmo de SBV
(AHA, 2015). Após a primeira série de compressões torácicas iniciais, a via aérea é aberta e são aplicadas duas
ventilações. Lembre-se que a utilização da bolsa-valva-máscara é sempre a melhor indicação; escolha o tamanho do
dispositivo adequado para melhor abordagem de vias aéreas, relembrando princípios básicos.
Relação compressão X ventilação em vias aéreas avançadas: 01 ventilação a cada 6 seg. ou 10 vent/min.
B - BOA VENTILAÇÃO – BEBÊ E CRIANÇA

Com a série de compressões torácicas iniciais, o procedimento “ver, ouvir e sentir se há respiração” foi
excluído da sequência de RCP.
COMPONENTES ADULTOS ADOLESCENTES CRIANÇAS BEBÊS

(1 ano até a puberdade ) (menos de 1 ano até 29 dias)
SEGURANÇA DO
LOCAL Verifique se o local é seguro para os socorristas e vítima
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Verifique se a vítima responde
Ausência de respiração ou apenas gasping (ou seja, respiração anormal)

RECONHECIMENTO DE
PCR Nenhum pulso definido sentido em 10 segundos (minimize as interrupções < 10 segundos)
(havendo dúvidas por leigos quanto a uma suposta PCR iniciar a RCP)
(verificação da respiração e do pulso pode ser feita simultaneamente, em menos de 10 segundos)
Estando sozinho SEMPRE acione o serviço médico de emergência antes de iniciar RCP , caso
contrário, peça alguém para acionar o serviço de emergência e inicie a RCP imediatamente,
solicitando o DEA e utilizando-o assim que possível
ACIONAMENTO DO Colapso presenciado

SERVIÇO MÉDICO DE
EMERGÊNCIA Inicie com DEA +RCP
Colapso não presenciado

Execute 2 minutos de RCP +DEA
( a cada 2 min. Ou menos se estiver cansado, troque o socorrista da C.T.E + ventilações)
*Desfibrilação sequencial dupla não recomendado
PEDIATRIA
01 ou 02 socorristas Sem via aérea avançada
Sem via aérea avançada 15 X 02
VENTILAÇÃO DE RESGATE
Para bebês e crianças com pulso, mas esforço respiratório ausente
30 X 02 ou inadequado
RELAÇÃO Com via aérea avançada Com via aérea avançada
(compressão X ventilação) 01 ventilação a cada 6 C.T.E. contínua e 01 ventilação a cada 2 a 3

segundos segundos
(10 ventilações\min.)
(evite ventilação excessiva) Ao executar RCP em bebês e crianças com via aérea avançada
Tubo endotraqueal com cuff, em vez de TET sem cuff para intubar
bebês e crianças insuflação do cuff normalmente, não utilizar
pressão cricoide para intubação.
Intubação endotraqueal ou via aérea extraglótica avançada e

Compressões torácicas contínuas sem sincronia
PETCO² PEDIATRIA
MONITORAMENTO
FISIOLÓGICO DA Pelo menos 10mmHg Para pacientes com P.A.I.(pressão arterial invasiva) no
QUALIDADE DA RCP momento da PCR é aconselhável utilizar PAD para avaliar
E como ideal 20mmHg a qualidade da RCP
(probabilidade maior de RCE
quando a qualidade da RCP é (marcado útil de qualidade de RCP e
monitorada usando ETCO ou necessita de TET, principalmente para
pressão arterial diastólica confirmação de posicionamento do TET
invasiva) se estiver baixo ou caindo reavalie a
RCP ) Mínimo de 25 mmHg em Bebê
Mínimo de 30 mmHg crianças
FREQUÊNCIA DE 100 a 120\min.

COMPRESSÃO
02 polegadas ≥¹ /³ polegadas
no mínimo polegadas 5 cm
e no máximo 2,4 polegadas 5 cm 4 cm
PROFUNDIDADE DA 6 cm
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COMPRESSÃO (Pelo menos um terço (Pelo menos um terço do diâmetro

do diâmetro anteroposterior do tórax)
anteroposterior do
tórax)
01 socorrista
02 mãos ou 01 02 dedos no centro do tórax , logo
mão (opcional para abaixo da linha mamilar
crianças muito
POSICIONAMENTO 02 mãos sobre a metade
pequenas) sobre a 02 socorristas ou mais
DAS MÃOS inferior do esterno metade inferior do
esterno Técnica de dos dois polegares no
centro do tórax , logo abaixo da
linha mamilar
Espere o retorno total do tórax após cada compressão; Não se apoie sobre o
RETORNO DO TÓRAX tórax após cada compressão
(comprima com força e
eficácia)
DIAGNÓSTICO DO RITMO E DESFIBRILAÇÃO

Compreende a ultima etapa da seqüência de atendimento do Suporte Básico de Vida, na qual se determinam
as modalidades de PCR pela monitorização do ritmo cardíaco e pela desfibrilação imediata nos casos de ritmos
“chocáveis”, como a FV e a taquicardia ventricular sem pulso.
As pás do desfibrilador devem ser posicionadas corretamente, de modo que proporcione que maior corrente
elétrica possível liberada no choque possa atravessar o miocárdio em seu maior eixo de orientação elétrica e massa
muscular. Isso é obtido colocando-se a pá esternal a direita, em região infraclavicular e paraesternal, e a outra pa a
esquerda, no ápice cardíaco na linha axilar média, evitando--se o mamilo.
Nos primeiros 3 a 5 minutos de uma PCR em FV , o coração se encontra altamente propício ao choque.47
Após 5 minutos de PCR, a amplitude da FV diminui devido à depleção do substrato energético miocárdico. Assim, o
tempo ideal para a aplicação do primeiro choque compreende os primeiros 3 a 5 minutos da PCR.
(Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia pag. 16 – 2019)
D- DESFIBRILAÇÃO – ADULTOS
O desfibrilador externo automático (DEA) é utilizado no SBV por profissionais habilitados, e pode ser
operado por pessoa leiga treinada. Tem como função analisar o ritmo cardíaco, reconhecer ritmo chocável e orientar
o usuário como proceder. A desfibrilação é a aplicação de uma corrente elétrica sobre o músculo cardíaco, por um
curto período de tempo, para cessar o ritmo anormal. É indicado para fibrilação ventricular (FV) e taquicardia
ventricular sem pulso (TV).
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DESCRIÇÃO RITMO
TAQUICARDIA VENTRICULAR
A taquicardia ventricular TV sem pulso e a

sequencia rápida de batimentos ectópicos
ventriculares (superior a 100 por minuto),
chegando a ausência de pulso arterial
palpável
por deterioração hemodinâmica.
O ECG apresenta-se com repetição de
complexos QRS alargados (maiores que
0,12 segundos) nao precedidos de ondas
P
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
FV caracteriza-se pela ausência de

atividade elétrica organizada, com
distribuição caótica de complexos de varias
amplitudes.
O eletrocardiograma (ECG) apresenta-

se com ondas irregulares de amplitude e
duração variáveis, em cenário de
desorganização elétrica
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM DURANTE A DESFIBRILAÇÃO OU CARDIOVERSÃO

EXTERNA
TRATAMENTO DAS MODALIDADES DE PCR NO SAV

Para desfibrilação, utilizamos dois tipos de energia: a monofásica e a bifásica. Pelo uso de energia monofásica, o
fluxo de corrente passa pelo coração em uma única direção, geralmente utilizada em aparelhos mais antigos, sendo
recomendada a utilização de 360 joules.
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Na bifásica, o fluxo de energia é aplicado em duas fases: a corrente se move em uma direção por um
milissegundos e, então, passa através do coração uma segunda vez no sentido oposto, sendo recomendada a
utilização de 120 a 200 joules.
O DEA é um aparelho computadorizado, que é fixado por pás adesivas no tórax desnudo do paciente sem
pulso. Ele fornece mensagem sonora e visual que orienta o manuseio assim que é ligado. Nesse momento,
mantenha-se afastado do cliente; aguarde a análise do ritmo; aplique o choque, se recomendado; O não retorno do
ritmo cardíaco normal caracteriza a refratariedade da FV a desfibrilação, e as manobras de RCP (compressão
torácica e ventilação) sequenciadas devem ser mantidas por 2 minutos ou 5 ciclos de 30:2 apos cada
tentativa de desfibrilação, ocasião em que o ritmo deve ser checado.
O DEA não deve ser utilizado na presença de água, portanto, em atendimentos em piscinas, lago e outros,
retirar o cliente da água antes do procedimento. Se o cliente apresentar melhora do quadro clínico, deve ser mantido
em posição de recuperação. As pás autoadesivas não devem ser retiradas até que o SAV assuma a continuidade do
tratamento. Após o uso devem ser descartadas.
D- DESFIBRILAÇÃO - BEBÊ E CRIANÇA

Segundo as novas Diretrizes AHA 2020, é recomendado para bebê e criança o uso de desfibrilador manual
ou um DEA equipado com atenuador de carga pediátrico. Se não houver disponibilidade de nenhum dos dois,
utiliza-se um DEA sem atenuador de carga pediátrico. A aplicação de um choque de carga alta é preferível a
nenhum choque (AHA, 2020)
Carga do choque para desfibrilação
__Primeiro choque 2 J\Kg

__Segundo choque:4 J\Kg
__Choque posteriores :≥ 4 J\Kg máximo de 10 J\Kg ou dose para adulto.
SINAIS DE RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA (RCE)
__Pulso e pressão arterial

__Aumento abrupto e prolongado no PETCo²(normalmente ≥40mmHg)
__Sinal de onda espontânea na pressão arterial com monitorização intra-arterial
RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA (R.C.E.) ADULTO

Preconiza-se a utilização de centros de Parada cardíaca (C.P.C.) são especializados no tratamento pós-
parada cardíaca, fundamenta-se em :
__Cateterismo cardíaco de emergência
__ Modulação terapêutica da temperatura
__Avaliação prognóstica multimodal
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CUIDADOS PÓS-RESSUCITAÇÃO
__MANEJO DE VIA AÉREA: Capnometria para confirmar monitorar posicionamento do Tubo endotraqueal
__CONTROLE DOS PARÂMETROS RESPIRATÓRIOS:
■ Titule Fio² para Spo² de 92 a 98% (evitar hipóxia e hiperóxia)

■ Inicie com 10 ventilações\min.
■ PaCo² 35-45 mmHg
__CONTROLE DOS PARÂMETROS

■ Hemodinâmicos: administre cristaloides e\ou vasopressores ou inotrópicos, visando uma pressão arterial sistólica
de 90 mmHgou PAM > 65 mmHg
■ INTERVENÇÃO CARDÍACA DE URGÊNCIA considerar ECG de 12 derivações (hemodinâmica se necessário)

Considere IAMST se tiver alteração no eletrocardiograma
■CONTROLE DIRECIONADO DA TEMPERATURA (C.D.T.) se o paciente estiver comoatoso+ R.C.E. + adulto inicie
imediatamente comece com 32ºC a 36ºCdurante 24 horas
(neuroprognóstico para ser confiável precisa ser realizado com 72 horas depois da normotermia)
■ Realize TC do cérebro
■ Monitoramento contínuo ou intermitente por eletroencefalograma (EEG)
■ Manutenção da normoxia, normocapnia e euglicemia
■Monitoriamento contínuo da temperatura central (esofágica,retal ou bexiga)
__Evitar ativamente Febre ,paciente comatoso pós CDT podem causar danos neurológicos.
RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA (R.C.E.) NA PEDIATRIA

__Meta normoxemia entre 94% a 99%
__Se comatoso no Intra-hospitalar aplique o C.D.T. 32ºC a 34ºC seguido por 36ºC a 37,5ºC ou apenas C.D.T. 36ºC a
37,5ºC
É aconselhável encaminhar os sobreviventes de PCR pediátrica para avaliação neurológica contínua por pelo menos
um ano depois da PCR.
MEDICAMENTOS UTILIZADOS NA REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR

__Recomenda-se a utilização de Acesso venoso para R.C.P. , caso não se obtenha um acesso utliza-se o dispositivo
I.O.
AGENTE E AÇÃO INDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES DE

ENFERMAGEM
ATROPINA EXCLUÍDO DO ALGORÍTMO
VASOPRESSINA EXCLUÍDO DO ALGORÍTMO
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EPINEFRINA: Vasopressor para Parada cardíaca causada por __Administre 1mg a cada 3 a 5
otimizar a PA e o débito cardíaco; assistolia ,AESP,TV ou FV. min.por bollus
melhora a perfusão e a
contratilidade miocárdica
PEDIATRIA
**Em cheque e inalterado 0,01mg/Kg repita a cada 3-5 min.
sem acesso IO/IV, pode-se

administrar dose
endotraqueal:0,1ml/Kg
Utilizada para tratar TV e FV sem __Adiminstre 1ª dose 300mg IV em
pulso não responsivas á Bolus
AMIODARONA: Atua sobre os administração de choque. 2ª dose 150mg
canais de sódio e potássio e cálcio
para prolongar o potencial de ação e PEDIATRIA
o período refratário BOLUS DE 5 mg/Kg durante PCR
pode ser repetida até 3 vezes para
FV/TV sem pulso refratária
Ou
1ª dose 1-1,5 mg\Kg
LIDOCAÍNA 2ª Dose 0,5 mg\Kg a 0,75mg\Kg
(ALTERNATIVO PARA AMIODARONA)
PEDIATRIA
DOSE INICIAL: 1mg/Kg
Manutenção infusão de : 20-
50mcg/Kg por minuto
SULFATO DE MAGNÉSIO: Administrado para clientes com __Administre 1 ou 2g diluídos em

Promove o funcionamento adequado Torsade de pointes. 10ml de SG5% (durante 5 a 20ml)
da bomba celular de sódio-potássio
RECOMENDAÇÕES AHA-2020
O processo de recuperação de PCR ocorre por muito

Recomendamos avaliação estruturada para ansiedade, tempo ainda depois da hospitalização inicial. É
depressão, estresse pós-traumático e fadiga para os necessário apoio durante a recuperação, para garantir
sobreviventes de PCR e seus cuidadores bem-estar físico, cognitivo e emocional e o retorno ao
funcionamento social e profissional. Esse processo deve
ser iniciado durante a hospitalização inicial e continuar o
tempo que for necessário
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ALGORITIMO PCR EM ADULTO
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ALGORITIMO POR OPIÓIDES SOCORRISTA LEIGOS
(AHA-2020)
ALGORITIMO EMERGÊNCIA ASSOCIADA A OPIÓIDES PARA PROFISSIONAIS DE SAÚDE
(AHA-2020)
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ALGORITMO DE CUIDADOS PÓS-PCR PARA ADULTOS.
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TABELA DE RESUMO DA AHA-2020
ACLS TÓPICOS 2015 2020
1 respiração a cada 5 a 6 1 respiração a cada 6 segundos

VENTILAÇÃO segundos para parada para parada respiratória com ou
respiratória, com um dispositivo sem via aérea avançada e
bolsa-máscara também para parada cardíaca
com via aérea avançada (use
esta taxa com um dispositivo
__1 respiração a cada 6 segundos bolsa-máscara se o seu protocolo
para ventilação com uma via local é compressões contínuas e
aérea avançada ventilações assíncronas para
parada cardíaca)
BRADICARDIA __Dose de atropina: 0,5 mg __Dose de atropina: 1 mg
__Dosagem de dopamina: 2 a 20 __Dosagem de dopamina: 5 a 20

mcg / kg por minuto mcg / kg por minuto
Recomendação inicial para

cardioversãosincronizada: Siga as recomendações do seu
dispositivo para maximizar o
__Complexo QRS estreito, ritmo sucesso do primeiro choque
TAQUICARDIA regular:50 a 100 J
__Complexo QRS largo, ritmo
__Complexo QRS estreito, ritmo irregular: dose de desfibrilação
irregular:120 a 200 J (não sincronizada)
__Complexo QRS amplo, ritmo

regular: 100 J
__Complexo QRS largo, ritmo

irregular: dose de desfibrilação
(não sincronizada)
CUIDADOS PÓS-PCR Titular a saturação de oxigênio Titular a saturação de oxigênio

para 94% ou mais para 92% a 98%
5 elos para ambas as cadeias 6 elos para ambas as cadeias

CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA (parada cardíaca em hospital e (parada cardíaca hospitalar e
DO ADULTO parada cardíaca fora do hospital) parada cardíaca fora do hospital):
adicionado o Elo de recuperação
para o final de ambas as cadeias
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ACESSO IV / IO Acesso IV e acesso IO são IV preferencial ao acesso IO

equivalentes (principalmente instalado em
região pré-tibial), a menos que o
IV falhe (então OK para prosseguir
para IO)
TÓPICOS -2020
__Epinefrina 1 mg a cada 3 a 5 minutos ou a cada 4 minutos como numa

faixa intermediária (ou seja, cada verificação de ritmo de 2 minutos)
__Amiodarona e lidocaína são equivalentes para o tratamento (ou seja,

qualquer um pode ser usado)
PARADA CARDÍACA
__Adicionadas informações e algoritmos de parada cardíaca materna
(dentro do hospital)
__Adicionadas informações do dispositivo de assistência ventricular

(dispositivo de assistência ventricular esquerdo e direito) e algoritmo
__Adicionado novo diagrama de prognóstico e informações
__Recomendar o uso de capnografia de forma de onda com um

dispositivo bolsa-máscara
CHOQUE SÉPTICO
O choque séptico é decorrente de uma infecção grave, disseminada para todo o organismo. Ocorre
normalmente em ambiente hospitalar e acomete indivíduos com o sistema imune comprometido ou aqueles que
realizaram procedimentos invasivos. Neste tipo de choque, uma infecção local é transmitida a outros tecidos pela
corrente sanguínea, adquirindo assim caráter sistêmico (sepse)
Os agentes causadores da infecção são produtores de toxinas que induzem à produção de mediadores
inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese de óxido nítrico. Essas substâncias têm uma potente ação
vasodilatadora. Essa resposta inflamatória é crucial para o combate a infecções locais, e a vasodilatação local não
causa grandes prejuízos. No entanto, em uma infecção acometendo todo o organismo, uma vasodilatação
generalizada diminui a RVP e, consequentemente a PA e a PEC. Além disso, a venodilatação causa a diminuição da
pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco. Como resultado, há a ativação da resposta simpática (o
que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste choque), porém tal resposta não consegue reverter a
vasodilatação, uma vez que a microcirculação se encontra seriamente afetada
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DEFINIÇÃO DE CONCEITOS ELABORADOS PELO CONSENSO DE ESPECIALISTAS
__BACTEREMIA: É a presença de bactéria viável na corrente sanguínea.
__INFECÇÃO: Trata-se da resposta inflamatória decorrente da presença de um agente microbiano ou da detecção

deste em tecidos estéreis.
__SEPSE: Disfunção orgânica com perigo a vida causada por uma resposta desregulada a infecção; todos os casos
de sepse devem ser considerados como doença grave, de forma que a expressão “sepse grave” deve ser abolida
##Disfunção orgânica pode ser identificada como uma alteração aguda no SOFA escore > 2 pontos decorrente de
uma infecção.
DEFINIÇÃO CLÍNICA Infecção suspeita ou documentada, acompanhada de um aumento agudo de 2 ou mais pontos
no escore SOFA;
__CHOQUE SÉPTICO: é uma variante da sepse (subtipo) na qual as anormalidades circulatórias e

celulares/metabólicas são suficientes acentuadas para aumentar o risco de morte substancialmente.
DEFINIÇÃO CLÍNICA:
”Choque séptico passou a ser definido como presença de hipotensão com necessidade de vasopressores para
manter pressão arterial média ≥ 65mmHg associada a lactato ≥ 2mmol/L, (18mg\dL) após adequada ressuscitação
volêmica.( hiperlactatemia é um componente necessário, se disponível, para a definição de choque septico)
__SÍNDROME DA DISFUNÇÃO ÓRGÂNICA: disfunção orgânica para preenchimento do critério de sepse o

aumento em 2 pontos no escore Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) como consequência da infecção.
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IMPORTANTE!!!!!
A presença dos critérios da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) não é mais necessária
para a definição.
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é definida pela presença de no mínimo dois dos sinais abaixo:
__Temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC OU equivalente em termos de temperatura axilar;
__Frequência cardíaca > 90 bpm;
__Frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 < 32 mmHg
__Leucócitos totais > 12.000/mm³; ou < 4.000/mm³ ou presença de > 10% de formas jovens (desvio à esquerda).
“quick SOFA” (qSOFA). Trata-se de uma ferramenta a ser utilizada a beira do leito para identificar rapidamente
pacientes adultos com maior probabilidade de ter desfechos clínicos desfavoráveis, se eles apresentarem infecção.
Assim, trata-se de uma ferramenta apenas para triagem, que procura identificar pacientes graves, e que não
deve ser utilizada para definição de sepse. O qSOFA fornece um alarme que significa “não perca tempo, se você
ainda não fez nada, por favor aja agora com rapidez”.
Ele é positivo quando o paciente apresenta pelo menos dois dos critérios clínicos a seguir:
__Frequência respiratória ≥ 22/incursões por minuto

__Alteração do nível de consciência (escore segundo a Escala de Coma de Glasgow inferior a 15)
__Pressão arterial sistólica de ≤ 100mmHg
Os sinais vitais são os principais indicadores do estado hemodinâmico, e a PA é uma medida indireta da
hipóxia tecidual. O enfermeiro deve relatar uma PA sistólica inferior a 90 mmHg ou uma queda da PA sistólica de 40
mmHg do valor basal em diante, ou uma PAM inferior a 65 mmHg
Não mais se usa sepse “grave”, mas apenas “sepse”. sepse é sempre grave.
SOFA ESCORE NA AVALIAÇÃO DA INCIDÊNCIA DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA
AS PRINCIPAIS DISFUNÇÕES ORGÂNICAS SÃO:
__Hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou queda de PA > 40 mmHg)
__Oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da creatinina (>2mg/dL);
__Relação PaO2/FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para manter SpO2 > 90%;
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__Contagem de plaquetas < 100.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em relação ao maior valor
registrado nos últimos 3 dias;
__Lactato acima do valor de referência;
__Rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium;
__Aumento significativo de bilirrubinas (>2X o valor de referência).
RECOMENDAÇÕES SURVIVING SEPSIS CAMPAING 2018

(campanha de sobrevivência à sepse) (maio\2018)
A mudança mais importante na revisão é que os pacotes de 3h e 6h foram combinados em um único de

“1 hora” com a intenção clara de iniciar as etapas da abordagem o mais rápido possível
CONCEITOS UTILIZADOS PELO INSTITUTO LATINO AMERICANO DE SEPSE NA IMPLEMENTAÇÃO
DE PROTOCOLOS GERENCIADOS DE SEPSE
INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS
1__Reconhecimento precoce.
2__Coleta de culturas.
3__Coleta de lactato.
4__Antibioticoterapia da primeira hora.
5__Fluidoterapia.
6__Ressuscitacao precoce guiada por metas
Em 2018, os bundles de 3 e 6 horas foram revistos. O pacote de uma hora da CSS, atualizado em 2018,
acrescido do check point da 6ª hora, adotado pelo ILAS, contém seis intervenções diagnósticas e terapêuticas
selecionadas entre as diretrizes, criando assim, prioridades no tratamento inicial da doença
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CONDUTA APÓS IDENTIFICAÇÃO DE SUSPEITA DE SEPSE DEVE SER REALIZADO:
__ Registre o diagnóstico no prontuário ou na folha específica de triagem do protocolo institucional.
__Todos os pacientes com protocolos de sepse abertos devem ter seu atendimento priorizado com o objetivo de
otimizar a coleta de exames, o início de antibioticoterapia e a ressuscitação hemodinâmica;
__Realize anamnese e exame físico dirigidos, com atenção especial aos sinais clínicos de disfunção orgânica
__Pacientes com disfunção orgânica grave e ou choque devem ser alocados em leitos de terapia intensiva assim que
possível, a fim de garantir o suporte clínico necessário
__Pacientes com disfunção orgânica grave e ou choque devem ser alocados em leitos de terapia intensiva assim que
possível, a fim de garantir o suporte clínico necessário, comunicação nos pontos de transição entre as equipes de
diferentes turnos ou setores e resolver pendências existentes para o atendimento.
Pacote da 1ª hora e check point da 6ª hora

Pacote de 1 hora
__Coleta de lactato sérico (em 30 minutos.) para avaliação do estado perfusional;(COLETA DE EXAMES para a
pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e
coagulograma)
__Coleta de hemocultura (duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora,) antes do início da terapia
antimicrobiana;( Caso não seja possível a coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de
antimicrobianos não deverá ser postergada;)
__Início de antimicrobiano, de largo espectro, por via endovenosa, na primeira hora do tratamento;(Considerar o
uso de diferentes classes de antibióticos, para um mesmo agente, em pacientes com choque séptico.)
__Iniciar reposição volêmica com 30 ml/kg de cristalóides em pacientes com hipotensão ou lactato acima de 2
vezes o valor de referência;( Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM <65mmHg ou, eventualmente,
redução da PAS em 40mmHg da pressão habitual, ou com sinais de hipoperfusão, entre eles niveis de lactato acima
de duas vezes o valor de referência institucional, (hiperlactatemia inicial), deve ser iniciada ressuscitação volêmica)
Coloides proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte dessa reposição inicial. O uso de amidos está
contraindicado, pois está associado a aumento da incidência de disfunção renal
Embora classicamente não sejam considerados com parte do pacote de ressuscitação sinais de hipoperfusão podem
incluir oligúria, presença de livedo, tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência
__Uso de vasopressores Noradrenaliana durante ou após reposição volêmica para manter pressão arterial média
acima de 65 mmHg; (Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por períodos superiores a 30-40 minutos.)
o vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, enquanto se providencia o acesso venoso central
O uso de outros vasopressores pode ser necessário. Dentre os disponíveis, a recomendação é o uso de
vasopressina, com intuito de desmame de noradrenalina ou como estratégia poupadora de catecolaminas, ou a
adrenalina, preferível em pacientes que se apresentem com débito cardíaco reduzido.
A utilização de coriticóides é recomendada para pacientes com choque séptico refratário, ou seja, naqueles em
que não se consegue manter a pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação volêmica adequada e do uso de
vasopressores, A utilização de coriticóides é recomendada para pacientes com choque séptico refratário, ou seja,
naqueles em que não se consegue manter a pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação volêmica adequada e
do uso de vasopressores
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__A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de baixo cardíaco ou sinais clínicos de hipoperfusão
tecidual, como livedo, oligúria, tempo de A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de baixo cardíaco
ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como livedo, oligúria, tempo de enchimento capilar lentificado, baixa
saturação venosa central ou lactato aumentado.
__Coleta de 2º lactato entre 2-4 horas para pacientes com hiperiactatemia* após o início da ressuscitação
volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas
A busca pela normalização deve ser feita cuidadosamente, sob risco de intervenções terapêuticas desnecessárias, e
potencialmente deletérias. A hiperlactatemia residual isolada, sem outros sinais clínicos de hipoperfusão ou má
evolução, não necessariamente precisa ser tratada
Check point da 6ª hora (para pacientes com hiperlactatemia ou hipotensão persistente)

__Reavaliação do status volêmico e da perfusão tecidual.
Deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de
hipoperfusão tecidual
__Mensuração da PVC
__Variação da Pressão de Pulso
__ Variação de distensibilidade de veia cava
__Elevação passiva de membros inferiores
__ Mensuração de saturação venosa central
__Tempo de enchimento capilar
__Presença de livedo
__Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença de diurese)
__Hipoperfusão e com níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber transfusão o mais rapidamente
possível
__ Controle glicêmico: visando uma meta abaixo de 180 mg/dL, evitando-se episódios de hipoglicemia e variações
abruptas da mesma.
Fonte: Adaptado de Levi et al. Levy MM, Evans LE, Rhodes A. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 Update. Crit Care Med.
2018;46(6):997-1000
Embora classicamente não sejam considerados com parte do pacote de ressuscitação sinais de hipoperfusão podem
incluir oligúria, presença de livedo, tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência
VENTILAÇÃO MECÂNICA
A intubação orotraqueal não deve ser postergada, em pacientes sépticos, com insuficiência respiratória
aguda e evidências de hipoperfusão tecidual, A intubação orotraqueal não deve ser postergada, em pacientes
sépticos, com insuficiência respiratória aguda e evidências de hipoperfusão tecidual
__V/C : 6ml/kg
__Pressão de Platô: < 30 CmH²O
__ A fração inspirada de oxigênio deve ser suficiente para manter uma PaO2 entre 70 - 90 mmHg
__ Também deve-se objetivar uma pressão de distensão (driving pressure, pressão de platô - peep) menor que 15
cmH2O, sempre que possível.
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__ Para pacientes com diagnóstico de SDRA há menos de 48 horas, com relação PaO2/ FiO2 menor que 150 e FiO2
de 60% ou mais, a utilização de posição de prona é recomendada, para unidades que tenham equipe com
treinamento na técnica
ABORDAGEM INICIAL DA ENFERMAGEM
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MEDIR O NÍVEL DE LACTATO (marcador de disfunção orgânica,gravidade e prognóstico)

Aumentos no nível sérico de lactato podem refletir a hipóxia tecidual, aceleração da glicólise aeróbica
causada pelo excesso de estimulação beta-adrenérgica ou outras causas associadas a piores desfechos.
Se o lactato inicial estiver elevado (> 2 mmol/L), ele deve ser medido novamente dentro de 2 a 4 horas para
guiar a ressuscitação para normalizar o lactato em pacientes com níveis elevados de lactato como um marcador de
hipoperfusão tecidual.
OBTER HEMOCULTURAS ANTES DOS ANTIBIÓTICOS

A coleta de hemoculturas é um passo chave na abordagem da sepse. Deve ser feita antes da administração
dos antibióticos, tendo em vista que a esterilização de culturas pode ocorrer em poucos minutos da primeira dose de
um antimicrobiano apropriado. Devem ser colhidos pelo menos dois conjuntos (aeróbico e anaeróbico). É importante
ressaltar que a administração de antibioticoterapia adequada não deve ser retardada para obter hemoculturas.
ADMINISTRAR ANTIBIÓTICOS DE AMPLO ESPECTRO

Deve-se iniciar terapia empírica de amplo espectro com um ou mais antimicrobianos intravenosos para cobrir
todos os patógenos prováveis deve ser iniciada imediatamente.(Na primeira HORA) Após a identificação da
sensibilidade dos patógenos, os antibióticos podem ser descalonados (por isso, a hemocultura é passo chave).
TERAPIA NUTRICIONAL:
__A suplementação nutricional deverá ser iniciada dentro das primeiras 24 horas depois da admissão na UTI. As
alimentações enterais são preferidas á via parenteral por causa do risco de infecção iatrogênica associada aos
cateteres
RESUMÃO DO ALGORITIMO DE RESSUSCITAÇÃO BASEADO EM METAS PARA MELHOR ENTENDIMENTO
PVC: pressão venosa central; PAM: pressão arterial média; SvcO2: saturação venosa central de oxigênio.
Fonte: Modificada de Rivers e colaboradores, 2001
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NEUROLOGIA
DOENÇAS CEREBROVASCULAR
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

O paciente com AVEi apresenta-se sempre como um déficit súbito, por isso era anteriormente chamado de
"icto" licto = golpe), em que o paciente ou a família dizem que algo mudou de forma súbita; podemos escutar os
termos: "de repente, de uma hora para outra", "assim, do nada", "acordei e percebi". Esses déficits são focais,
específicos e localizados no território de irrigação de uma vaso intracraniano ou extracraniano
FISIOPATOLOGIA
O AVE é uma lesão do neurônio motor superior, que resulta em perda do controle voluntário sobre os
movimentos motores. Em geral, os AVE são hemorrágicos (15%) ou isquêmicos (não hemorrágicos) (85%). Os AVE
isquêmicos são classificados de acordo com a sua causa: AVE trombóticos em artérias de grandes calibres (20%),
AVE em pequenas artérias penetrantes (25%), AVE embólicos cardiogênicos (20%), AVE criptogênicos (30%) e
outros AVE (5%). Os AVE criptogênicos não têm causa conhecida, e os outros tipos de AVE resultam de uso de
drogas ilícitas, coagulopatias, enxaqueca e dissecção espontânea das artérias carótidas e vertebrais. O resultado
consiste em interrupção da irrigação do cérebro, causando perda temporária ou permanente dos movimentos,
pensamento, memória, fala ou sensibilidade. As intervenções precoces no processo isquêmico com medicamentos,
tais como o ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) e fármacos que protejam o cérebro de lesão secundária
(denominados agentes neuroprotetores), conseguem limitar a extensão da lesão encefálica secundária a um AVE.
ALTERAÇÕES OBJETIVAS
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA __Identificar vigilia, desatenção e sonolência

AVALIAÇÃO DE LINGUAGEM Compreensão da palavra falada, nomeação e repetição
PUPILAS __Assimetria na forma ou reação fotomotora direta e consensual
MOVIMENTAÇÃO OCULAR __Pedir que o paciente movimente os olhos em pelo menos quatro posições:
EXTRINSECA: acima, abaixo, direita e esquerda.
__Observar paralisias, convergências ou divergências do olhar conjugado.
__Avaliar presença de nistagmo espontâneo ou apenas à mirada
AVALIAR CAMPOS VISUAIS __Busca de hemianopsias.
AVALIAR SIMETRIA __Notar simetria ou assimetria facial.
OBSERVAR __Se o palato, a úvula e a lingua se encontram simé-
tricos em repouso e na movimentação.
OBSERVAR MARCHA: __Normal, parética, atáxica, escarvante, talonante.
OBSERVAR E AVALIAR A __Seja por manobras de contraposição objetivas ou manobras deficitárias, como
FORÇA MUSCULAR manobra de membros superiores estendidos ou manobra de Mingazzini, ou pela
graduação objetiva.
MANOBRA DE MINGAZZINI,
### Em decúbito dorsal, o paciente deve executar movimentos de flexão e extensão dos pés, pernas e coxas. Em
seguida, o examinador opõe resistência aos movimentos e compara a força entre segmentos simétricos do paciente.
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA DO AVCI
Território A. Média Cererbral A.cerebral anterior A.cerebral A.vertebrais A.carórida

Comprometido posterior e\ou basilar interna
__Parestesiaou anestesia __Paresia __Hemionópsia __Cegueira __Cegeuria
contralateral envolvendo contralateral contralateral cortical ipsilateral
duas aéreas:face, geralmente pior na (bilateral)
membro superior, perna que braço
membro inferior
__Comprometimento __Comprometimento __Déficit de __Alteração de __Paresia

Cortical:Afasia, das funções memória recente nível de contralateral
SINTOMAS apraxia,agnosia, executivas: racícionio consciência
negligência planejamento,
desinibição, apatia
__Hemianópsia __Síndrome __Anestesia
contralateral de tronco contralateral
cerebral
__Afasia (se hemisfério __Hemianópsia
dominante) contralateral
__Afasia (se
hemisfério
dominante)
ESCALAS DE AVALIAÇÃO
Escala de avaliação de triagem por enfermeiros e paramédicos

LAPSS com forte valor preditivo positivo, indicando 97% de chance de AVE,
se todosos critérios forem positivos
É usado para pontuar e padronizar o exame neurológico em
protocolos de AVE e centros emergencial, em especial em
candidatos para trombólise, mas não substitui por completo o exame
NIHSS neurológico descritivo.
Utilizada para prever o tamnho do AVC e sua gravidade , na
determinação do tratamento mais apropriado e na previsão do
prognóstico , tanto em curto como longo prazos, nos pacientes com
AVC.
ESCALA DE AVALIAÇÃO PRÉ-HOSPITALAR - LAPSS ( LOS ANGELES PREHOSPITAL STROKE SCREEN)
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O exame neurológico deve ser breve e direcionado, são utilizadas as escalas: Escala de Coma de Glasgow e
escala de AVC do National Institute of Health (NIHSS). O NIHSS (escalas para avaliação do paciente com AVC)
é a escala mais utilizada para avaliação da gravidade e para acompanhamento da evolução clinica do AVC (ver
escalas de avaliação). Enfatiza os mais importantes tópicos do exame neurológico e tem como objetivo uniformizar a
linguagem dos profissionais de saúde e tem sido relacionada com gravidade, definição de tratamento e
prognóstico. A escala varia de 0 a 42 pontos. Deve ser aplicada na admissão do paciente e a cada hora nas
primeiras 6 horas, a cada 6 horas nas primeiras 24 horas
ESCALA DE AVC DO NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH (NIHSS).
- Déficit ligeiro. NIHSS < 5

- Déficit moderado NIHSS 5‐17
- Déficit grave NIHSS > 17-22
- Déficit muito grave NIHSS > 22 ( maior risco de se transformar em AVC hemorrágico)
Escala Pré-hospitalar para AVC de Cincinnati (Cincinnati Prehospital Stroke Scale – CPSS)
Com o nome devido à localidade onde foi desenvolvida, utiliza a avaliação de 3 achados físicos ,em menos de um
minuto:
1. Queda facial
2. Debilidade dos braços
3. Fala anormal
Paciente com aparecimento súbito de 1 destes 3 achados tem 72% de probabilidade de um AVC isquêmico,
se os 3 achados estiverem presentes a probabilidade é maior que 85%.
FATORTES DE RISCO
__HAS
__Diabetes
__Dislipidemia
__Tabagismo
__Obesidade
__Fibrilação atrial
__Forame Oval
__Alterações de mobilidade ventricular
__Doenças sistêmicas (doenças inflamatórias e infecciosas, como sífilis)
__Trombofilias
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CLASSIFICAÇÃO
LACUNAR OU PEQUENO __Lipo-hialinose de vasos perfurantes

VASOS
TROMBOSE DE MÉDIOS E __Trombose in stu

GRANDES VASOS __Embolia arterio-arterial
__Prótese valvar
__Estenose mitral com fibrilação
CARDIOEMBOLICO __Trombo no átrio ou ventrículo esquerdo
__Arritmias, principalmente fibrilação atrial
__Infarto há menos de quatro semanas
__Cardiomiopatia dilatada e/ou insuficiência cardíaca com fração de ejeção
menor que 35%
__Vasculopatias não arteriais: Dissecção arterial cervicocefálica, trauma,

vasculopatia induzida por radiação, doença de Moya-Moya, displasia
OUTRAS ETIOLOGIAS fibromuscular, vasculite, infarto migranoso
__Primárias: deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína C,

deficiência de proteína
EXAMES COMPLEMENTARES
__Tomografia ou Ressonância de Crânio

__Hemograma
__Eletrólitos (Sódio, potássio,ureia e creatnina)
__ALT, AST
__Tempo ativação protrombina (TAP) e tempo de trombloplastina parcial ativado (PTT)
__Glicemia
__Eletrocardiograma
__Radiografia de tórax
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO DE EMERGÊNCIA
TERAPIA DE REPERFUSÃO:
__Paciente atendidos até 6 horas são candidatos a terapia, com os seguintes critérios
■ Até 3 horas de inicio dos sintomas endovenoso (termpo máximo 4,5 horas) ou de 3 até 6 horas intra- arterial (O
tratamento intra-arterial é realizado apenas em serviços especializados)
MEDICAÇÃO UTILIZADA: rtPA ou ativador do plasminogénio tecidual recombinado, na dose de 0,9 mg, sendo o
máximo de 90 mg, 10% em bolus lento (de um a dois minutos) e o restante por via intravenosa em 60 minutos.
Obs.: Para pacientes com mais de 270min de sintomas => Antiplaquetário AAS 100-300mg/dia
RECOMENDAÇÕES
__ Faz-se necessário o funcionamento de um aparelho de tomografia operante 24 horas por dia

__ Banco de sangue e neurocirurgião disponível a pelo menosduas horas do serviço,
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OBSERVAÇÃO
O uso de rtPA para tratamento de AVEi deve ser realizado na presença de um neurologista experiente e, pre-
ferencialmente, em serviço com protocolo de atendimento padronizado
OS CUIDADOS PÓS-TROMBÓLISE SÃO
1. Não utilizar antitrombóticos nas 24 horas após administrar rtPA.
2. Não realizar cateterização arterial ou punção venosa profunda nas primeiras 24 horas.
3. Não passar sonda vesical até 30 minutos após o término do rtPA
4.Evitar sonda nasogástrica nas primeiras 24 horas.
5. Realizar tomografia de crânio e Hb, Ht, tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcialmente
ativada (TTPA) entre 12 a 24 horas, para avaliar tera- pêutica antitrombótica após 24 horas.
6. Manter PAS < 185 mmHg e PAS < 110 mmHg e monitorizar PA durante as primeiras 24 horas:
. a cada 15 minutos por 2 horas
- a cada 30 minutos por 4 horas
- a cada hora por 18 horas
7.temperatura a cada 2 horas e glicemia a cada 4 horas
8. uso de compressão pneumática nas primeiras 24 horas para prevenção de trombose venosa profunda
9. Avaliação neurológica com NIHSS em conjunto com os sinais vitais a cadas 15 minutos nas primeiras nas
priemieras 2 horas após a medicação, a cada 30 minutos nas próximas 6 horas e, então de hora em hora até 24
horas após tratamento;
10. As queixas de cefaleia, náuseas e vômitos , concomitantes com piora do quadro neurológico, devem ser
investigadas de imediato, uma vez que também apontam para aumento da PIC;
CRITÉRIOS PARA USO DE rtPA NO AVC
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO PARA O USO DE RTPA ENDOVENOSO EM 3 HORAS
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO:
__Diagnóstico de AVCi causando déficit neurológico mensurável

__Início dos sintomas <3 horas (pacientes não diabéticos são candidatos até 4,5 horas do inicio dos sintomas)
__Idade 18 anos
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
__Traumatismo craniano significativo ou AVCi em 3 meses

__Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea
__Punção arterial em sítio não compressível nos sete dias anteriores
__História prévia de hemorragia intracraniana
__Neoplasia, malformação ou aneurisma intracranianos
__Cirurgia intracraniana ou intraespinhai recente
__Pressão arterial elevada (sistólica > 185 mmHg ou diastólica > 110 mmHg)
__Sangramento interno ativo
__Diátese hemorrágica aguda, incluindo:
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__Contagem de plaquetas < 100 mil/mm**

__Uso de heparina nas últimas 48 horas, resultando em elevação do TTPa acima dos níveis da normalidade
__Uso de anticoagulante com INR > 1,7 ou TP > 15 segundos
__Uso atual de inibidores diretos da trombina ou inibidores do fator Xa com elevação de testes laboratoriais (TTPa,
contagem de plaquetas, TT, ou testes apropriados para dosar atividade do fator Xa)
__Concentração sérica de glicose < 50 mg/dL (2,7 mmol/L)
__TC demonstrando infarto multilobar (hipodensidade > 1/3 do hemisfério cerebral)
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO RELATIVOS
__AVCi leve, ou com melhora rápida dos sintomas de forma espontânea)

__Gravidez
__Crises epilépticas no início dos sintomas
__Grandes cirurgias ou traumas graves nos últimos 14 dias
__Sangramento gastrointestinal ou urinário recente (últimos 21 dias)
__Infarto agudo do miocárdio recente (últimos 3 meses)
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS PARA TROMBÓLISE

__Déficits neurológicos mínimos ou em rápida melhora
__História de hemorragia intracraniana
__Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea
__Qualquer evidência de sangramento na TC realizada antes do tratamento
__Neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa (MAV) ou aneurisma não tratado
__Presença de alterações isquêmicas precoces identifica- das pela TC realizada antes do tratamento
__Acidente vascular encefálico, cirurgia intracraniana ou traumatismo craniano grave nos últimos 3 meses
__Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
__Necessidade de tratamento anti-hipertensivo agressivo
__Recombinante (rt-PA) é recomendada para pacientes com para manter a pressão arterial abaixo desses níveis
__Hemorragia gastrintestinal ou do trato urinário nos 21 dias anteriores ao evento isquêmico
__Punção arterial em sitio não compressivel ou punção lombar
__Uso de heparina nas últimas 48 horas e tempo de tromboplastina parcialmente ativada (TTPA) elevado
__Contagem de plaquetas inferior a 100.000/mm
__ INR maior que 1,7 ou diástase hemorrágica conhecida
Paceintes que não estejam usando anticoagulantes orais e não tenham sinais de sangramento evidente podem
receber rtPA antes do resultado destes exames com intenção de redução do tempo de espera para serem
medicados
TRATAMENTO GERAL DO PACIENTE COM AVCI
__Respeitar o ABC do tratamento de emergência

• Airway: vias aéreas
• Breathing: respiração e ventilação
•Cardiovascular: suporte e tratamento hemodinâmico se indicado
__Observar em UTI ou semi por 24 a 48 horas
__Tolerar PAS <220 mmHg e PAD < 110 mmHg para os não candidatos a trombólise e PAS < 185 mmHg e PAS
< 110 mmHg para os que tenham recebido rtPA
__Usar medicação intravenosa para PA se necessário: nitroprussiato ou labetalol
__Atenção para doenças de base, que podem reduzir esse limite, como aneurisma de aorta e doença
coronariana
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__Hidratação inicial: evitar soluções hipotónicas
__Uso de acido acetilsalicílico (100 a 300 mg) associado ou não a clopidogrel 75 mg (se associado, acido acetil-
salicílico na dose de 100 mg), de acordo com protocolo institucional ou médico assistente
__Controle glicêmico com alvo de glicemia <140 mg/dL Temperatura axilar < 37,5 °C
__Correção de distúrbios hidroeletrolíticos
__Cuidados específicos conforme indicação de doença de Base Cabeceira elevada 30°
__0², apenas se indicado (SaO, < 92%)
__Intervenções precoce de reabilitação, preferencialmente dentro das primeiras 24 horas: fisioterapia, fonoaudio-
logia, terapia ocupacional
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
Definido como déficit neurológico de etiologia vascular isquêmica e reversível em 24 horas, Esses pacientes,
obviamente, não são candidatos a trombólise, mas devem ser também internados em unidades de terapia intensiva
ou semi intensiva por 24 a 48 horas e seguir os mesmos pas- sos de tratamento geral e investigação aqui discutidos,
pois apresentam 10% de chance de desenvolver um AVCi em sete dias e 30% em 90 dias.
CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA DE URGÊNCIA: Paciente que evolui com intenso edema cerebral, com
hipertensão intracraniana, alteração pupilares e risco de herniacão.
RESUMO QUANTO AS SINTOMAS E DEFINIÇÃO TERMINOLOGICA
Perda motora
__Distúrbio do controle motor voluntário em um lado do corpo, refletindo, possivelmente, lesão dos neurônios motores
superiores do lado oposto do cérebro
__Hemiplegia, hemiparesia
__Paralisia flácida e perda ou diminuição dos reflexos tendinosos profundos (manifestação clínica inicial), seguidas
de reaparecimento (depois de 48 h) dos reflexos profundos e tônus muscular anormalmente aumentado
(espasticidade).
Perda da comunicação
__Disartria (dificuldade de falar)

__Disfasia (comprometimento da fala) ou afasia (perda da fala)
__Apraxia (incapacidade de realizar uma ação previamente aprendida).
Distúrbios de percepção e perda sensorial
__Disfunções perceptivas visuais (hemianopsia homônima [perda da metade do campo visual])

__Distúrbios nas relações visuoespaciais (percepção da relação de dois ou mais
objetos em áreas espaciais), frequentemente observados em clientes com lesão do hemisfério direito
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Perdas sensoriais:
__Comprometimento leve do tato ou comprometimento mais grave, com perda da propriocepção; dificuldade na
interpretação de estímulos visuais, táteis e auditivos; agnosia (perda da capacidade de reconhecer objetos
anteriormente familiares percebidos por um dos sentidos).
Comprometimento cognitivo e efeitos psicológicos
__Lesão do lobo frontal: pode haver comprometimento da capacidade de aprendizagem, memória ou outras funções
intelectuais corticais superiores. Essa disfunção pode ser refletida em tempo de atenção limitado, dificuldades na
compreensão, esquecimento e falta de motivação
__Depressão, outros problemas psicológicos: é possível observar a ocorrência de labilidade emocional, hostilidade,
frustração, ressentimento e falta de cooperação.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

Os acidentes vasculares encefálicos (AVE) hemorrágicos representam 15 a 20% dos distúrbios vasculares
cerebrais e são principalmente causados por hemorragia intracraniana ou subaracnóidea, com sangramento para o
tecido cerebral, os ventrículos ou o espaço subaracnóideo. A hemorragia intracerebral primária em consequência de
ruptura espontânea de pequenos vasos é responsável por aproximadamente 80% dos casos de AVE hemorrágico e é
causada principalmente por hipertensão arterial não controlada. A hemorragia subaracnóidea resulta da ruptura de
um aneurisma (enfraquecimento da parede arterial) intracraniano em aproximadamente metade dos casos. As
artérias cerebrais mais comumente afetadas por um aneurisma são a artéria carótida interna (ACI), a artéria cerebral
anterior (ACA), a artéria comunicante anterior (ACoA), a artéria comunicante posterior (ACoP), a artéria cerebral
posterior (ACP) e a artéria cerebral média (ACM). As hemorragias intracerebrais secundárias estão associadas a
malformações arteriovenosas (MAV), aneurismas intracranianos, neoplasias intracranianas ou certos medicamentos
(p. ex., anticoagulantes, anfetaminas).
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FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia do AVE hemorrágico depende da causa e do tipo de distúrbio vascular cerebral. Os
sinais/sintomas são provocados por hemorragia primária, aneurisma ou MAV que comprime os nervos cranianos ou o
tecido cerebral ou, de modo mais dramático, quando um aneurisma ou MAV se rompe, causando hemorragia
subaracnóidea (hemorragia no espaço subaracnóideo craniano). O metabolismo cerebral normal é afetado por
qualquer um dos seguintes fatores: exposição do encéfalo ao sangue extravascular, elevação da pressão
intracraniana (PIC), devido ao volume sanguíneo extravascular aumentado que comprime e lesiona o tecido cerebral,
ou por isquemia secundária, em consequência da redução do fluxo sanguíneo e do vasospasmo, que frequentemente
acompanham a hemorragia subaracnóidea.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA) E INTRAPARENQUIMATOSA (HIP)

Hemorragia subaracnoidea ou meningea. pelo extravasamento de sangue para O interior deste espaço por
conta da ruptura de um vaso arterial, na maioria dos casos. Na ocorrência de uma ruptura vascular, o sangue
extravasado espalha-se por este espaço, misturando-se ao LCR.
A principal causa de HSA é a traumática. A incidência aumenta com idade ocorrendo mais comumente entre
40 a 60 anos.
HIP: hemorragia intracerebral espontânea é definida comoo acumulo patológico de sangue no parênquima cerebral
emcrazão de causa não traumática.
ETIOLOGIAS
__Malformações
arteriovenosa(MAV)
HSA __Fístulas
__HAS
__Tumores cerebrais
__Discrasias sanguíneas
__Uso de anticoagulantes
__HAS 1ª
__Eclampsia
HIP __Abuso de dorgas
__Arteriopatias HAS
__necrose hemorrágica
__Trombose venosa cerebral 2ª
__Discrasia Sanguiea __Aneurisma
__MAV
__Coagulopatias
__Vasculites
__Traumas
__Tromboses
__
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
H.S.A. + H.I.P.
__Tipicamente manisfesta-se pela pior dor de “cabeça de sua vida “(pode apresentar um hemorragia sentinela-
quadro menor)
__Nauseas e vômitos
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__Alterações de consciência (aumento súbito da PIC levando a redução da PPC para menos de 50mmHg)
__Sinais miníngeo ou sinais neurológicos focais
__Convulsões (nas primeiras 24 horas, geralmente HIP e HA)
__Tríade de Cushing (H.A.+ Bradicardia+ Alteração respiratória)
__Rigidez de nuca ,sinal de Laségue,Kernig e Brudzinski)
__Elevação da temperatura causada por pela irritação do sanguenas meninges
__A ocorrência de uma hidrocefalia secundária a uma HSA , pode levar a uma hipertensão intracraniana(HIC)
__Disfasia
__Anisocoria
Tríade : Cefaleia súbita ,vômitos e\ou náuseas e alteração consciência
FATORES DE RISCO HSA
__HAS
__DM
__Ateroesclerose
__Dependência química
__Tabagismo
CUIDADOS ESPECIAIS NA PREVENÇÃO DO SANGRAMENTO
H.S.A.
__Dieta e hidratação: dieta tipo laxante e, evitar fluidos hipotônicos e e evitar dieta hipossódica (hiponatremia é
consequência natriurese excessiva) entretanto a restrição d eliquido esta relacionadoa isquemia tardias e a contração
de volume ao vasoespasmo sintomático;
__ Anticonvulsivante: Fenitína 300 mg ao dia fracionado em 3 doses imediatamente após o ictus hemorrágico.
__Anti-hipertensivo: recomendado para prevenção de eventos isquêmicos da HIP e a lesão de órgãos como
coração e rins.(evitar o uso de Nitroprussiato de sódio devido a tendência de elevar a PIC e a redução da PPC e seus
efeitos tóxicoas na infusão ocntínua.
__Ácido tranexámico: reduz a recorrência de sangramento;
__Antivasoespasmo: reduzir a ameaça do dano isquêmico neuronal pelo controle d aPIC, redução do metabolismo
de oxigênio e aumento do fluxo sanguíneo cerebral;
__Sedação: sedação leve com benzodiazepínicos é benéfica mas sempre procurando manter o nível de consciência
__Analgesia: A dor deve ser tratada com analgésicos potentes,se nessário.
__Corticóides: O uso de dexametasona ou fludrocortisona e a solução salina são razoáveis para correção da
hiponatremia;
DIAGNÓSTICO
__TC nas primeiras 12 horas após a HSA ( o mais sensível)
__Liquido cefalorraquidiano (LCR) para descarta processos infecciosdos recomeda-se a punção lombar, emobra o
procedimento pode levar a uma redução da PIC com consequente ressangramento.
__Doppler transcraniano: indicação para angioplastia é ovasoespasmosintomático que não responde a terapia
medica,nndo utili na tomada de decisão para exclusão de outras causas relacionadas a sintomas neurológicos.
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ESCALA DE FISHER
( utilizada para classificação dad HSA e tem valor prognóstico)
ESCALA DE HUNT-HESS (HSA)
TRATAMENTO
H.S.A.
O tratamento pode ser feito por craniotomia com clipagem do aneurisma, cirurgia a céu aberto ou técnica
endovascular
Não existe medidas heróicas para um paciente que acaba de sofrer uma HSA.A natureza contorna bem, em
regra, nas primeiras horas, medidas imtempestivas como punção lombar ou uma craniotomia podem reduzir a PIC,
acarretando um resangramento.
Paciente grau III,IV e V , na escala de Hunt-Hess a craniotomia deixa de ser uma boa opção.Se opera
somente se houver hematoma intracerebral
H.I.P
__Estabilizar o paciente no estado hemodinâmico e respiratório, rebaixamento nível d econciencia (Glasgow <9)
devem ser submetidos a intubação orotraqueal
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37
__ A pressão arterial deve ser reduzida para uma PAM <130mmHg

__Estabilizar os sinais vitais e encaminhar o paciente para a TC
__Evitar a hipertermia
__Corrigir coagulopatias com plasma fresco congelado, vitamina K, protamina ou concentrado de plaquetas
__No caso de crises convulsivas administrar anticonvulsivante preferencialmente Fenitoína.
__A cirurgia depende do efeito da massa do hematoma (com mais de 30ml) ou se há hidrocefalia (hematomas com
mais de 15ml que levam a hidrocefalia) . Em ambos os casos o procedimento cirugico visa a reduzir a pressão
intracraniana, seja por aspiração do coagulo ou por drenagem de liquor.
## Paciente com hematomas maiores que 3cm de diâmetro e alteração de consciênciam, edema cerebral ou
hidrocefaliapodem ser submetidos imediatamente ao procedimento cirugico, neste caso a instalação de uma DVE
pode ser necessária.
## A Monitorização da PIC esta indicada em pacientes com escala de Glasgow ≤ 8 com sinais de herniacão
trasntentorial , mantendo PPC 50 a 70 mmHg.
COMPLICAÇÕES H.S.A SECUNDÁRIA

As complicações imediatas do AVE hemorrágico incluem
__hipoxia cerebral
__Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e aumento da área de lesão.
As complicações subseqüentes incluem
__Novo sangramento ou expansão do hematoma

__Vasospasmo cerebral, resultando em isquemia cerebral;
__Hidrocefalia aguda (impede a reabsorção do líquido cerebrospinal [LCS]);
__Convulsões
__Hiponatremia
MONITORAMENTO E MANEJO DAS COMPLICAÇÕES POTENCIAIS
__Vasospasmo: avaliar se há sinais de vasospasmo, incluindo cefaléias intensificadas, diminuição do nível de

responsividade (confusão mental, desorientação, letargia) ou evidências de afasia ou paralisia parcial. Administrar,
se prescrito, o bloqueador dos canais cálcio nimodipino (isquemia cerebral tardia) d para a prevenção do
vasospasmo; expansores do volume também podem ser prescritos
__Convulsões: caso ocorra uma convulsão, as metas primárias são manutenção das vias respiratórias
desobstruídas e prevenção de lesão. A terapia medicamentosa é iniciada nessa ocasião
__Hidrocefalia: pode ocorrer nas primeiras 24 h (aguda) após hemorragia subaracnóidea ou alguns dias (subaguda)
ou várias semanas (tardia) depois. Os sintomas variam de acordo com o momento de início e podem ser
inespecíficos. A hidrocefalia aguda caracteriza-se por instalação abrupta de torpor ou coma, e o tratamento consiste
em colocação de dreno de ventriculostomia para diminuir a PIC; os sinais/sintomas de hidrocefalia subaguda e tardia
incluem início gradual de sonolência, alterações comportamentais e marcha atáxica. Coloca-se uma derivação (shunt)
ventriculoperitoneal (VP) para tratar a hidrocefalia crônica
__Novo sangramento: a hipertensão arterial constitui o fator de risco mais grave e modificável. O novo sangramento
do aneurisma ocorre mais frequentemente durante as primeiras 2 semanas após a hemorragia inicial; é considerado
como uma complicação importante e sua ocorrência é confirmada por TC. Os sinais/ sintomas de novo sangramento
consistem em cefaleia intensa súbita, náuseas, vômitos, nível diminuído de consciência e déficit neurológico
__Hiponatremia: ocorre em 50% dos clientes com hemorragia subaracnóidea e precisa ser identificada
precocemente. Em seguida, o cliente é avaliado para a síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético
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(SIADH) ou síndrome cerebral perdedora de sal. O tratamento mais frequente consiste na administraçãopor via
intravenosa de solução de cloreto de sódio hipertônica a 3%.
__Hipóxia cerebral e fluxo sanguíneo diminuído: A hipoxia cerebral é minimizada pelo fornecimento de
oxigenação adequada de sangue ao encéfalo. O fluxo sanguíneo cerebral depende da pressão arterial, do débito
cardíaco e da integridade dos vasos sanguíneos cerebrais. Devese assegurar uma hidratação adequada (soluções
intravenosas) para reduzir a viscosidade do sangue e melhorar o fluxo sanguíneo cerebral. É necessário evitar picos
de hipertensão ou de hipotensão para impedir alterações no fluxo sanguíneo cerebral e o potencial de estender a
área de lesão.
__Pressão intracraniana elevada: Uma elevação da PIC pode suceder um AVE isquêmico ou hemorrágico; todavia,
quase sempre ocorre após uma hemorragia subaracnóidea, habitualmente por causa do distúrbio da circulação do
LCS causado pela presença de sangue nas cisternas basais
CUIDADOS DE ENFERMAGEM NO AVC:

__Manter cabeceira elevada, evitar tração ou rotação cervical
__Manter uma avaliação constante do nível de consciência e das alterações nas respostas do paciente;
__Manter sempre a cabeceira elevada entre 30 e 45 graus, para diminuir a pressão intracraniana (PIC). A PIC deve
ficar entre 12 e 15 mmHg, evitar a flexão do quadril pois aumenta a PIC;
__Acompanhar o padrão respiratório do paciente;
__Acompanhar a curva térmica, pois é comum a ocorrência de febre;
__Acompanhar o balanço hídrico, pois é freqüente estar negativo, ou seja, o paciente perde mais líquido do que
aquele que é administrado;
__Observar surgimento de crises convulsivas
__No caso do paciente entubado, evitar aspirar prolongadamente. No máximo 20 segundos de cada vez. Evitar os
espasmos de tosse, porque aumentam a PIC.
__Observar a ocorrência de vômitos (aumento da PIC)
COMA
Uma alteração do nível de consciência evidencia-se num paciente que não esta orientado, não obedece a
comandos ou que necessita de estímulos persistentes para atingir um estado de vigilância.
O paciente apresenta-se muito sonolento, ou

seja ,necessita ser estimulado intensamente,
com associação de estímulo auditivo mais
OBNUBILAÇÃO intenso e estímulo tátil (toque. Responde a
comando simples , porém responde
apropriadamente ao estímulo doloroso.
o paciente apresenta-se muito mais

sonolento, não responde ao estímulo verbal e
ESTUPOR OU TORPOR tátil, necessitando estimulação dolorosa para
responder. Ao estímulo doloroso ,apresenta
resposta com sons incompreensíveis e/ou
com abertura ocular
É um estado em que o individuo não

COMA demonstra conhecimento de si próprio e do
meio ambiente.não interagindo com o meio.
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Condição em que o paciente está vígil

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE (retoma o ciclo de sono-vigília) , porém
desprovido de conteúdo consciente, sem
função mental cognitiva ou afetiva.
ESTADO CONFUSIONAL AGUDO OU

SÍNDROME MENTAL ORGÂNICA Situação clínica em que há agudamente um
(DELIRIUM) déficit global da atenção, de caráter flutuante
e com intervalos de consciência, em geral é
reversível e Não causa sequelas.
(DICCINI, SOLANGE;2017)
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA BASEADO NA ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Classicamente avalia-se a consciência através da aplicação da escala de coma de Glasgow, ela avalia três
parâmetros de reposta, que são: Abertura ocular, melhor resposta verbal e melhor resposta motora.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
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ASPECTOS IMPORTANTES QUANTO A APLICAÇÃO DA ESCALA DE COMA DE GLASGOW

(Institute of Neurological Sciences NHS Greater Glasgow and Clyde)
VERIFIQUE OBESERVE ESTIMULE PONTUE
Fatores que interferem A abertura ocular, o Estimulação sonora: De acordo com a melhor
com a comunicação, conteúdo do discurso e os ordem em tom de voz resposta observada
capacidade de resposta e movimentos dos normal ou em voz alta
outras lesões hemicorpos direito e
esquerdo Estimulação física:
pressão na extremidade
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41
dos dedos, trapézio ou

incisura supraorbitária
LOCAIS PARA ESTIMULAÇÃO FÍSICA CARACTERÍSTICAS DA RESPOSTA EM

FLEXÃO
FATORES QUE PODEM INTERFERIR NA AVALIAÇÃO PELA ESCALA DE COMA DE GLASGOW:
__Bloqueadores neuromusculares
__Doenças neuromusculares
__Síndrome do cativeiro
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (AVALIAÇÃO)
As respostas do paciente são avaliadas numa escala

de 3-15.
Escore de 15: indica que o paciente está respondendo

plenamente.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
__Paciente com pontuação ≤ 8 São aceitos como
alterações da consciência que definem estar o indivíduo
em coma
__Paciente com pontuação ≤ 3 está aperceptivo e
arreativo, mas não significa que está em morte encefálica
Utilizada para avaliação neurológica em paciente com

rebaixamento do nível de consciência. Escala é cmposta
por 04 itens :
__Resposta ocular
__resposta motora
__reflexos de tronco encefálico
ESCALA FOUR __respiração
(FULL OUTINE OF UNRESPONSIVENESS SCORE)
O Avaliador pontua melhor reposta de três tentativas,

sendo cada item pontuado entre 0-4 pontos, O escore
total pode variar entre 0-16 pontos
A escala permite ainda a detecção de quadros

neurológicos como a síndrome do encarceramento
,estado vegetativo.
DICCINI, SOLANGE;2017
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COMENTÁRIOS.....
__Estado Vegetativo Persistente: é um estado de vigília, sem percepção do ambiente. Os olhos ficam abertos e
podem se fechar sob ameaça, mas não ficam orientados a um estímulo, embora possam, ás vezes simular
seguimento. Com relação à parte motora, postura descerebração pode dar lugar a respostas flexoras ,porém lentas e
disfônicas, reflexos de mastigação e deglutição podem aparecer. Embora a maioria dos pacientes não vocalize, sons
ininteligíveis (nunca com significado) podem ser obtidos por estímulos dolorosos
__Síndrome do cativeiro: pode ser confundida com as comadas lesões agudas ou com o estado vegetativo
persistente. Caracterizado por:
__Paciente consciente
__Tetraplégico
__Incapaz de se comunicar verbalmente ou por gestos (Anartria)
__So consegue se comunicar por movimentos verticais dos olhos ou por piscadas
EXAME NEUROLÓGICO DO COMA
__Nível de consciência
__Pupilas e fundo de olho
__Motricidade ocular extrínseca
__Padrão respiratório
__Padrão motor
Síndrome de Claude-Bernard-Horner: Lesão do sistema nervoso simpático levando a semiptose palpebral, miose e
anidrose ipsilateral á lesão. Apresenta:
__Discreta Ptose
__anidrose facial( em um dos lados do pescoço e face)
__enoftalmia (afundamentodo globo ocular dentro da órbita)
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
Realizam-se bruscos movimentos A manobra permite a verificação

da cabeça, para o lado direito e de déficit de movimento oculares
esquerdo, e posteriormente no isolados (em qualquer direção de
REFLEXO ÓCULO-CEFÁLICO: sentido de flexão e extensão da movimentos
(Manobra dos olhos de boneca) cabeça sobre o tronco. os devem
realizar movimentos em igual
velocidade e direção da cabeça
Normal: Quando os olhos são
desviados na direção oposta no
giro da cabeça
Pressão firme com um objeto __Flexão dos artelhos,
rombudo sobre a sola do pé, especialmente o hálux, é normal,
movendo-se ao longo da margem exceto em recém-nascidos
lateral e cruzando até a parte __A dorsiflexão dos artelhos
REFLEXO DE BABINSKI carnuda do pé (especialmente o hálux indica uma
patologia contralateral do trato
cortiespinhal, ajuda a determinar a
localização da lesão
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__Paciente é colocado com a __Em indivíduos conscientes

cabeça 30º acima da horizontal isso provoca o aparecimento de
__50 a 100mL de agua gelada são Nistagmo batendo para o lado
injetados lentamente num dos oposto estimulado. No individuo
condutos auditivos externos(após em coma, com vias intratronco
5 minutos e repetidos do outro intactas( ponte e mesencéfalo)
lado). isso provoca desvio dos olhos
__50 a 100mL de água quente a para o lado estimulado. O estimulo
44ºc em ambos os ouvidos com água gelada bilateralmente
REFLEXO ÓCULO-VESTIBULAR provocam desvio do solhos para provoca desvio dos olhos para
cima. o mesmo desvio pode ser baixo
obtido utilizando-se água fria em
ambos os ouvidos com a cabeça
posicionada 60º para baixo da
posição horizontal
A manobra deve ser realizada
após otoscopia para excluir lesão
timpânica.
TERMOS NEUROLÓGICOS IMPORTANTES:
HEMIANOPSIA: Cegueira da metade de um campo visual em um ou dois olhos;

DIPLOPIA: visão dupla
DISLEXIA: dificuldade de leitura
PARAFASIA: emprego de palavras erradas.
SINAIS ESPECÍFICOS
- rigidez de nuca: jamais pesquisar em traumatizados ou coma de etiologia ainda não determinada.
- Kernig ou Brudzinski; Teste de Romberg,
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
A rígida abóboda craniana contém tecido cerebral de 1400g,sangue de 100mL e LCR 90-150mL. Volume e
a pressão desses três componentes estão geralmente num estado de equilíbrio e produzem a PIC. A PIC é
geralmente medida nos ventrículos laterais, sendo a pressão normal de 0 a 10 mmHg, com 15 mmHg como limite
superior da normalidade
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VALOR NORMAL DA PIC
PIC NORMAIS (0 A 15 MMHG) COM UM VALOR MÉDIO DE 10 MMHG

(deve ser mantida entre 10 -20mmHg)
A definição de hipertensão intracraniana: se a PIC for maior que 20mmHg por 5 minutos ou msis é
definida como HIC.
VARIÁVEIS
__FSC (fluxo sanguíneo cerebral) 54mL/100g/min.
FSC = PPC X RVC
O FSC sofre variações dependência direta das seguintes variáveis:pressão parcial de gás carbônico( PaCO²),
Pressão Arterial média (PAM) Pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO²)
PaCO² = Modifica o diâmetro do vaso sanguíneo e o fluxo sanguíneo cerebral (alcalose e acidose respiratória
modifical imiedatamente o FSC)
PAM = autoregulação pressórica , mantem o FSC constante , porém é necessário estar entre 50-150mmHg
PaO² = Dentro dos padrões fisiológicos a PaO² não modifica o FSC.A hipóxia acentuada (PaO² <50mmHg) promove
vasodilatação cerebral, aumento do FSC e do volume sanguíneo cerebral.
RESPOSTA CEREBRAL A PIC AUMENTADA
PPC= PAM – PIC

Valor normal: 60-70mmHg (Diccini )
<50 mmHg danos neurológicos irreversíveis (isquemias focal ou global)
Por conseguinte, a PPC precisa ser mantida em 70 a 80 mmHg para assegurar um fluxo sanguíneo adequado ao
encéfalo. Se a PIC for igual à PAM, a circulação cerebral cessa
OBS: a adequação do FSC, pode também ser medida pela sauração do bulbo jugular (SjvO² )é a saturação venosa
do sangue que deixa o cérebro na base do crânio, e sua variação noemal é entre 65¨% e 75%, ou seja se o FSC está
diminuído a SjvO² também irá dimimuir.
A HIPÓTESE DE MONRO KELLIE,

Também conhecida como doutrina de Monro Kellie, explica o equilíbrio dinâmico do conteúdo craniano. Essa
hipótese estabelece que, devido ao espaço limitado para ocorrer expansão intracraniana, o aumento de qualquer
desses componentes modifica o volume dos outros.
O primeiro dos três componentes que podem sofrer alterações à medida que o corpo tenta manter um volume
intracraniano constante é o FSC. O FSC normal é provido por uma pressão de perfusão cerebral (PPC) na faixa de
60 a 100 mmHg. O cérebro recebe aproximadamente 750 mL/minuto do sangue arterial (15 a 20% do débito cardíaco
total quando em repouso).
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DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL
A elevação da PIC pode reduzir o fluxo sanguíneo cerebral, resultando em isquemia e morte celular. Nos
estágios iniciais da isquemia cerebral, os centros vasomotores são estimulados, e ocorre elevação da pressão
sistêmica para manter o fluxo sanguíneo cerebral. Em geral, isso é acompanhado de pulso lento e alternante e de
irregularidades respiratórias. Essas alterações na pressão arterial, no pulso e na respiração são clinicamente
importantes, visto que elas sugerem elevação da PIC.
A concentração de dióxido de carbono no sangue e no tecido encefálico também desempenha um papel na
regulação do fluxo sanguíneo cerebral. A elevação da pressão parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2)
provoca vasodilatação cerebral, resultando em aumento do fluxo sanguíneo cerebral e da PIC. A diminuição da
PaCO2 exerce efeito vasoconstritor, limitando o fluxo sanguíneo para o encéfalo. A diminuição do efluxo venoso
também pode aumentar o volume sanguíneo cerebral, com consequente elevação da PIC.
EDEMA CEREBRAL:
O edema ou tumefação cerebral é definido como um acúmulo anormal de agua ou líquido no espaço
intracelular ,no espaço extracelular ou em ambos, associado a um aumento no volume do tecido cerebral. O edema
pode ocorrer na substância cinzenta ,na substância branca ou intersticial. Quando o tecido cerebral aumenta de
volume dentro do crânio rígido ,alguns mecanismos tentam compensar a PIC aumentada.
RESPOSTA CEREBRAL A PIC AUMENTADA
PPC= PAM – PIC

<50 mmHg danos neurológicos irreversíveis .
Por conseguinte, a PPC precisa ser mantida em 70 a 80 mmHg para assegurar um fluxo sanguíneo adequado ao
encéfalo. Se a PIC for igual à PAM, a circulação cerebral cessa
TRÍADE CURSHING: (um sinal grave.)
Evento compensatório tardio de hipertensão intracraniana caracterizado por:
__HAS
__BRADICARDIA
__ALTERAÇÃO NO PADRÃO RESPIRATÓRIO (tipo Cheyne-stokes)
PRINCIPAIS CAUSAS DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
__Processos expansivos (hematomas,abscessos,tumores )

AUMENTO DO VOLUME ENCEFÁLICO __Edema cerebral (TCE,síndrome de reye)
__Obstrução do fluxo venoso (compressão jugular, trombose

AUMENTO VOLUME DE SANGUE de seios )
__Hiperemia cerebral
__Hipercapnia
__Aumento da produção
AUMENTO DO VOLUME DO LCR __Diminuição da absorção (hidrocefalia)
__Hemorragia subaracnóide ,meningite bacteriana)
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FATORES PRECIPITADORES DE AUMENTO DA HIC
HIPERCAPNIA __PaCO² ≥45 mmHg

__Excesso de CO² no sangue
HIPOXEMIA __PaO² < 50mmHg

__
__Aspiração traqueal
PROCEDIMENTOS RESPIRATÓRIOS __PEEP (aumento da pressão intratorácica e PVC)
__Assincronia da frequência respiratória com o AMBU
__Intubação
__Anestesicos (halotano, enflurano, isoflurano, óxido nítroso)
__Nitroglicerina
DROGAS VASODILATADORAS __Nitroprussiato de sódio
__Alguns anti histamínicos
__treendelemburg
__Prona ou ventral
__Flexão extrema do quadril , flexão do quadril sobre abdome
ALGUMAS POSIÇÕES CORPÓREAS __Angulação do pescoço
__expiração com epiglote fechada
MANOBRA DE VALSALVA
__aumento da pressão intra-abdominal e intratorácica

TOSSE
MANIFESTAÕES CLÍNICAS
O sinal mais precoce de elevação da PIC consiste em uma alteração do nível de consciência. A agitação, o
alentecimento da fala e o retardo na resposta a comandos verbais podem ser indicadores precoces.
__Cefaléia
__Náuseas e vômitos
__Alteração do estado mental ou redução do nível de consciência
_Bradicardia
__Hipertensão
__Anisocoria
__Papiledema (edema de disco do nervo óptico) ou ausência de pulso venoso
__Postura anormal
__Desvio da linha média
__Apagamento de sulcos e giros
__Apagamento das cisternas
Principais sinais e sintomas são: Cefaléia, Náuseas e vômitos, Alteração do estado mental ou redução do nível de
consciência e Papiledema
Quando a função neurológica deteriora ainda mais, o cliente torna-se comatoso e exibe respostas motoras
anormais, na forma de decorticação (flexão anormal dos membros superiores e extensão dos membros inferiores),
descerebração (extensão extremas dos membros superiores e inferiores) ou flacidez
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DECORTICAÇÃO
DESCEREBRAÇÃO
ATENÇÃO!
O primeiro sinal do aumento da PIC é uma alteração do nível de consciência,Lentificação da fala e
demora a responder sugestões verbais são outros indicadores precoces.
__ Flacidez
__pupilas dilatadas e fixas
__Respiração alterada ou ausente
COMPLICAÇÕES
As complicações da PIC elevada incluem:
__Herniação do tronco encefálico: resulta de elevação excessiva da PIC, em que a pressão exercida na abóbada
craniana e no tecido encefálico pressiona o tronco encefálico para baixo. ( podem ser supra tentorial ou infratentorial)
__Diabetes insípido neurogênico resulta da secreção diminuída de hormônio antidiurético (ADH). O paciente
apresenta débito urinário excessivo, diminuição da osmolalidade urinária e hiperosmolaridade sérica
__Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH). resulta da secreção aumentada do

HAD. O paciente apresenta sobrecarga de volume, o débito urinário diminui e a concentração sérica de sódio torna-
se diluída. O tratamento da SIHAD consiste em restrição hídrica (menos de 800 m ℓ /dia, sem água livre), que é
habitualmente suficiente para corrigir a hiponatremia. Nos casos graves, a administração cuidadosa de soro
fisiológico hipertônico a 3% pode ser terapêutica
DIAGNÓSTICO
__Tomografia computadorizada
__Ressonância magnética
__Angiografia cerebral
__Doppler transcraniano
__Punção lombar (porem evitada em paciente com PIC aumentada)
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MEDIDAS GERAIS
__Avaliar necessidade de ventilação mecânica**
__Cabeceira elevada (> 30o ) e centrada
__Normovolemia
__Normalização da função ventricular
__pCO2 35-40 mmHg
__Sat O2 > 97%
__Controle da TAX (36,5–37,5 o C)
__Controle da glicemia <150mg\dl
__Controle da natremia (140-155 mmol/L)
__Avaliar Sedação e analgesia (em casos específicos bloqueio neuromuscular)
__Correção de discrasias
TRATAMENTO
Objetivo do tratamento manter PIC < 20mmHg e PPC entre 60- 70 mmHg, inetervenções devem ser utilizadas
somnete apenas quando PIC permanecer acima de 20mmHg por mais de 5 a 10 min.
__CABECEIRA ELEVADA a 30ª graus e com a cabeça na posição neutra para facilitar a drenagem venosa pelas
veias jugulares.
__Sugere uma PAm > 80mmHg ou uma pressão sistólica PAs > 90mmHg. A hipertensão arterial geralmente só deve
ser tratada quando a PPC for > 120mmhg. A hipertensão aumentao edmea vasogênico casuando aumento da PIC
.
__ OBSERVAR PADRÃO RESPIRATÓRIO, em especial Cheyne-Stokes
__CONTROLE DA TEMPERATURA é importante pois a febre aumenta o metabolismo cerebral elevada demanda
aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e pode elevar a PIC.o tratamento inclue antitérmicos e medidas físicas,
temperatura deve ser mantida < 37,5º C
__DRENAGEM LIQUÓRICA (DVE) é um meio mais rápido e efetivo de diminuir a PIC principalmente em TCE ou
Hidrocefalias (Quando a PIC é monitorada com um sistema hídrico, o transdutor é calibrado em determinado ponto
de referência, habitualmente 2,5 cm acima da orelha com o cliente em decúbito dorsal; esse ponto corresponde ao
nível do forame de Monro)
PRINCIPAIS INDICAÇÕES MONITORIZAÇÃO DA PIC

TCE grave (Glasgow de 3 a 8)
Edema ou inchaço cerebral pós operatório
AVC hemorrágicvo (Glasgow < 9)
AVC isquêmico extens
Hemorragia subaracnoide grave
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49
Encefalites
Hidrocefalia
Pós parada cardiorrespiratória
Síndrome de Reye
Trombose venosa cerebral
PRINCIPAIS CONTAINDICAÇÕES DA MONITORIZAÇÃO DA PIC

Paciente com coagulopatia (plaquetas <100.000mm³ ou INR >1.3)
Inserção do cateter próximo ao local com infecção
VANTAGENS DA MONITORIZAÇÃO DA PIC

Detectar precocemente o aumento na PIC
Fornecer informações que auxiliem na indicação de intervenções ,com finalidade de prevenir lesão cerebral
secundária e herniação cerebral
Permitir a drenagem do liquor , com a finalidade de diminuir a PIC
Avaliar a resposta de tratamento específicos ,como hiperventilação ,manitol e barbitúricos
Auxiliar na determinação do prognóstico do paciente
COMPLICAÇÕES DOS DISPOSITIVOS DE MONITORIZAÇÃO DA PIC

Infecção
Hemorragia
Fístula liquórica
Mau funcionamento do cateter
Obstrução do sistema
Posicionamento incorreto do cateter
__SUPORTE VENTILATÓRIO é importante e o principal objetivo é manter uma oxigenação adequada do paciente
,prevenindo lesão cerebral secundária ,por hipóxia e/ou hipercapnia
Indicação:
Pacientes com rebaixamento do nível de consciência glasgow <9, com sianis de herniação do uncus do lobo
temporal indica-se intubação orotraqueal e ventilação mecânica.
Durante a ventilação mecânica deve-se:
__Manter PaO² > 80mmHg

__PaCO² 30 -40 mmHg
__hemoglobina em torno de 10g/dl (níveis elevados aumentam a viscosidade sanguínea e diminuem o FSC)
__SaO² >95%
__PEEP até 10 cmH²O
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50
__DIURÉTICO OSMÓTICOS: o manitol é uma solução hipertônica a 20% qur aumenta a pressão osmótica
intravascular, expandindoo volume plasmático, reduzindo o hematócrito e melhorando a capacodade de deformação
dos eritrócitos, dimiunindo a viscosidade sanguínea aumentando o FSC e a oferta de O². O Manitol favorece um
gradiente intravascular para deslocamento de agua do intracelular e do extracelular. O fármaco tem efeito diurético
osmótico, o que pode causar hipovolemia, reduzir a pressão arterial e levar a queda da PPC . Administração
recomendada é de 0,25g a 1g/Kg em bolusem 10 minutos (infusão intermitente)
### “efeito rebote do manitol” com a quebra da barreira hemato encefálica (BHE) o fármaco é absorvido no tecido
cerebral craindo um gradiente osmótico reverso, com acúmulo de líquidos no tecido cerebral com piora do edema
cerebral vasogênico e aumento da PIC.
Complicações:
__ICC
__Edema pulmonar
__Desidratação hiperosmolar
__Hipotensão arterial
__desquilíbrio hidroeletrolítico ( hiponatremia, Hipocalemia)
__SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA: sua ação é devido ao seu efeito osmótico sobre o tecido cerebral
,contribuindo para a redução do edema cerebral, é indicado em substituição ao Manitolno tratamento de HIC refratária
sua concentação pode variar entre 3% a 23,4% , soluções de concentrações maiores que 7,5% devem ser
administradas por cateteres venosos centrais,durante su infusão monitorar os níveis séricos de sódio (<160mEq/L) e
da osmolalidade plasmática (<320mOsm/L)
__ANALGESIA ,SEDAÇÃO E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR, o uso de opiáceos (fentanil), benzodiazepínicos

(midazolan) ou propofol, bem como de bloqueadores neuromusculares (Vercurônio,Pancurônio,Atracurio), objetiva
reduzir o metabolismo cerebral,da atividade muscular e da PIC.
### Sedação deve ser realizada de modo que permita o despertar diário para avalição neurológica, de
preferênciacom drogas de meia vida curta, como propofol com fentanil
Complicações:
__Sedação, é a hipotensão que pode levar a queda da PPC e aumento da PIC
SEDATIVOS E BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
MEDICAMENTO EFEITO TERAPÊUTICO EFEITOS ADVERSOS
ATRACÚRIO Paralisia Muscular __reações de Hipersensibildade

,bradicardia,bronscoespasmos,hipotensão.
PACURÕNIO Paralisia Muscular ____reações de Hipersensibildade

,bradicardia. Efeito prolongado pode causar
insuficiência respiratória
PROPOFOL Sedação/anestesia __Anafilaxia,apneia,bradicardia,cefaleia,cólica

abdominal,dispneia,hipotensão, náusea.
TIOPENTAL Sedação/anestesia __Doses terapêuticas; depressão
respiratória,edema facial,febre,hipotensão e
trombocitopenia.
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__HIPERVENTILAÇÃO TERAPÊUTICA: leva a uma queda na PaCO² com consequente vasoconstricção diminuição
do FSC e queda na PIC, porém tal prática pode causar efeitos danosos no FSC, levando a isquemia , logo
atualmente a recomendação é uma PaCO² de 30-35 mmHg, nos casos que ela estiver reduzida na faixa de 20-
30mmHg indica-se a oximetria de bulbo jugular , com finalidade de avaliar a redução na oferta de oxigênio causada
pela hiperventilação.
Indicação:
HIC decorrente de Edema cerebral, hemorragia intracraniana e tumor.
MONITORIZAÇÃO DA OXIMETRIA DO BULBO DA JUGULAR
A monitorização da saturação do sangue no bulboda jugular (SjO² ou SjvO²) Tem como finalidade estimar a
oxigenação global cerebral. A medida da SjvO² resulta da relação entre a oferta e o consumo de O² pelo tecido
cerebral. (a veia jugular direita é a veia predominante na maioria da população)
COMPLICAÇÕES
Punção da carótida
Formação de hematoma
Trombose na veia jugular
Elevação da PIC
Mau posicionamento do cateter
Infecção
LIMITAÇÃO DO CATETER
Não detecta isquemia regional somente global
__CORTICOSTEROIDES: são utilizados para reduzir edema peritumorale podem ser úteis no tratamento do edema
da retração do cérebro no pós-operatório de neurocirurgia e nos processos inflamatórios, mais indicado para tumores
cerebrais e seus edemas assim como em pos-operatório de neurocirurgia.
Complicações :
__Hemorragias digestivas
__Descompensação do diabetes
__disturbios psíquicos
### Não houve benefícios comprovados na sua utilização em HIC por TCE, acidente vascular encefálico e e
homrragia intracerebral.
__BARBITÚRICOS: indicado para redução do metabolismo cerebral com diminuição do consumo de oxigênio, a
droga utilizada no tratamento de HIC refratária é o Tiopental sódico dose inicial 5-20 mg/Kg em 15 a 30 minutos
Seguida por infusão contínua de 1 a 4 mg/Kg/hora
Complicações
__Hipotensão arterial
__Depressão miocárdica
__HIPOTERMIA: tem o efeito de diminuir a pressão intracraniana, do fluxo sangüíneo cerebral e do consumo de O2
pelo cérebro,ela pode ser alcançada por meio da refrigeração do corpo inteiro, incluindo lavagem gástrica ,colchões
térmicos,cateteres intravasculares, para atingir meta de temperatura de 32 a 34º C (hipotermia leve e moderada)
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A hipotermia moderada (34oC) leva a benefícios importantes em relação ao tratamento da HIC, sem aumentar
significativamente as complicações clínicas.
Reaquicemento é tão importante quanto o resfriamento,deve ocorrer num período de 12 a 24 horas.
Complicações
__Disturbios de coagulação
__Trombocitopenia
__Tremores
__Infecções
HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
Pode ser considerada uma estratégia cirúrgica para auxiliar no manejo da hipertensão intracraniana
refratária. Quando houver risco eminente de herniação cerebral, dilatação irreversível das pupilas e possível evolução
para morte cerebral. A remoção de uma parte do crânio possibilita que o encéfalo se expanda sem as restrições da
pressão exercida pela abóbada craniana. As complicações desse procedimento incluem infecção e aumento do
potencial de lesões das estruturas encefálicas subjacentes desprotegidas, herniação, hematoa epidural e subdural,
com excelentes resultados em: Trauma, AVC e hemorragia subaracnoide
INTERVENÇÇÃO DE ENFERMAGEM NA HIC E NA MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA

__PAM: 80—115 mmHg (evitar PAS < 90mmHg)
__PVC: 5—8 mmHg
HEMODINÂMICA __POAP: 12 –15 mmHg
__Hemoglobina; 10% a 11%
__Hematócrito: 30% a 35%
__PaCO²: 30—35 mmHg

__PaO²: 100mmHg (evitar PaO² >150mmHg, causa diminuição FSC ou PaO²
RESPIRATÓRIO <60mmHg)
__SatO²: >95%
__SjO²: 55%--69%
PIC E PPC __PPC: > 60—70 mmHg

__PIC: <20mmHg
(paciente com HIC os valores de PIC e da PPC devem ser anotados a cada
hora )
CONTOLE DA __Mantido normotérmico
TEMPERATURA
(a temperatura deve ser monitorizada a cada 2 a 4 horas )
__Monitorar a glicemia entre 80 –120mg/dl

CONTROLE GLICÊMICO
(a Glecemia deve ser mantida abaixo de 150 -180mg/Dl e s eu controle deve
ser realizado a cada 4 horas )
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OUTROS TIPOS DE AVALIAÇÕES NA ABORDAGEM NEUROINTENSIVISTA

Proporciona detecção da atividade Elétrica cerebral e avalia a profundidade da
sedação/anestesia seu valor varia de 0 – 100
ÍNDICE BISPECTRAL (BIS) Paciente desperto: 100
Responde a voz normal: 80-100
Responde a voz alta ou ao toque: 60-80
Sedação moderada: 40-60
Ausência de resposta /sedação profunda: 0-20
Essa escala de avaliação foi utilizada para o estudo dos estados de

consciência que se seguiam ao estado de coma (estado vegetativo persistente).
Pois tem maior poder de avaliação de funções corticais. Sua vantagem em
relação a escala de Glasgow é que ela permite certa correlação anatômica. Sua
ESCALA DE JOUVET grande desvantagem , porém é que é de aplicação mais difícil ,tornando seu
uso menos frequente.
A Escala avalia o transtorno de consciência e analisam dois parâmetros:
__Perceptividade: avalia função cortical

__Reatividade: Analisa estruturas situadas no tronco encefálico
Utilizada para avaliar os sinais neurológicos e o nível de consciência em

pacientes com hemorragia subaracnoides (HSA) sua pontuação varia de I a IV ,
quanto maior pior prognóstico ,maior risco cirúrgico e maior mortalidade
ESCALA DE HUNT-HESS
ESCALA DE RANKIN Instrumento de medida de incapacidade ,utilizada na recuperação neurológica

MODIFICADA do paciente com AVC, dividida em 6 categorias ,avalia a capacidade do
paciente em realizar as atividades de vida diária
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
(SOLANGE DICCINI, p.369)
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
(Polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda)
Síndrome de Guillain-Barré é um ataque autoimune á mielina dos nervos periférico. A consequência é a

desmielinização segmentar aguda e rápida de nervos periféricos e de alguns nervos cranianos produzindo uma
fraqueza ascendente com discinesia (incapacidade de executar movimentos voluntários), hiporreflexia e
parestesia (dormência)
Também conhecida como polineurite idiopática aguda, é um ataque imune contra a mielina dos nervos
periféricos.
(Segundo Smeltzer & Bare, 13ª Ed. 2015,p.7387)
ETIOLOGIA
__Processo infecciosos ocorridos em dias ou semanas anteriores

__Bactérias (Campylobacter jejuni, Mycoplasma Pneumoniae, Haemophilus influenzae)
__Vírus: Citomegalovírus, Epstein-Barr, Varicela-zoster ,Herpes-vírus humano, Influenza A e B, Parainfluenza 1,
HIV,Adenovírus.
__Vacinação, cirurgia e trauma podem atuar como fator desencadeante
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SINAIS E SINTOMAS
CRITÉRIOS ESSENCIAIS PARA O DIAGNÓSTICO DA SGB
__Tipicamente começa por fraqueza muscular (ascendente e simétrica ) e diminuição dos reflexos das extremidades
inferiores (podendo evoluir para tetraplegia).
__Insuficiência respiratória por desmielinização de nervos do diafragma e músculos intercostais.
__Sintomas sensoriais incluem parestesia das mãos e dos pés e dor (característica contusa) relacionada á
desmielinização das fibras nervosas.
__Cegueira por desmielinização do nervo óptico
__ Incapacidade de deglutição e eliminar secreções (nervo Glossofaríngeo)
__Instabilidade do sistema cardiovascular que incluem: taquicardia, bradicardia, hipertensão ou hipotensão

ortostática. (Nervo vago, disfunção autonômica)
Embora as manifestações clínicas clássicas incluam arreflexia e fraqueza ascendente
A síndrome não afeta a função cognitiva nem o nível de consciência, e o Tempo esperado de recuperação
completa vira em torno de 2 anos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é sugerido por uma história de doença viral nas semanas anteriores.
Dados clínicos + Exame do líquor

__Exame do liquor: detectados níveis elevados de proteína na avaliação do LCS, sem aumento em outras células
__Eletroneurografia: redução da velocidade de condução, bloqueio de condução, latências distais prolongada se
ondas F prolongadas (indicam desmielinização proximal), em geral o exame é normal, porem em 90% dos casos em3
semanas apresentam anormalidades.
__Eletromiografia: Pode comprovar a extensão da desnervação.
TRATAMENTO
__Proteção gástrica com bloqueador H² (ranitidina,VO,150mg,8/8 horas);ou bloqueador da bomba de prótons

(omeprazol,VO,40mg, 1 vez ao dia)
__Gamaglobulina, (A Imunoglobulina humana (IgIV)) EV, 400mg/Kg/dia (mesma eficácia da Plasmaférese)
IMPORTANTE!!!!!
A Gamaglobulina ( IG EV) é um hemoderivado que contem pool de plasma procedente de muitas pessoas. O
principal componente é a imunoglobulina G, com um quantidade residual de imunoglobulina A.A pesquisa inicial
indica que as imunoglobulinas possuem um efeito específico em determinados subgrupos, como os paciente com
infecção por Campylobacter jejuni.
__Corticóides pioram a evolução da síndrome de Guillain-Barré e, portanto, não devem ser administrado.
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TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
A plasmaférese conssite na remoção de anticorpos circulantes no plasma do paciente, o que aumenta a

probabilidade dos pacientes deambularem de forma independente em 4 semanas, diminuiu o tempo de VM, risco de
infecções graves, instabilidade cardiovascular e arritmias cardíacas em relação ao tratamento de suporte
MANEJO CLÍNICO
__Pode haver necessidade de terapia respiratória ou de ventilação mecânica para sustentar a função pulmonar e a
oxigenação adequada
__A intubação de emergência pode resultar em disfunção autônoma, e a ventilação mecânica pode ser necessária
por um extenso período
__Prevenção de complicações da imobilidade Podem incluir o uso de agentes anticoagulantes e botas de
compressão sequencial para evitar tromboembolismo venoso (TEV), incluindo trombose venosa profunda (TVP) e EP.
__Os riscos cardiovasculares impostos pela disfunção autônoma exigem monitoramento eletrocardiográfico (ECG)
contínuo. A taquicardia e a hipertensão são tratadas com medicamentos de ação curta, como agentes bloqueadores
alfa-adrenérgicos.
MIASTENIA GRAVIS
Distúrbio auto imune da junção mioneural caracterizada por vários graus de fraqueza dos músculos voluntários.
As mulheres são mais afetadas que os homens, frequentemente na segunda e terceira décadas de vida
FISIOPATOLOGIA
Normalmente, um impulso químico precipita a liberação de acetilcolina por vesículas sobre o terminal nervoso
na junção mioneural. A acetilcolina se fixa aos sítios receptores sobre a placa terminal motora e estimula a contração
muscular.A ligação contínua da acetilcolina ao local receptor é necessária para a manutenção da contração muscular.
Na miastenia grave, anticorpos dirigidos aos sítios receptores para a acetilcolina dificultam a
transmissão de impulsos através da junção mioneural. Menos receptores ficam disponíveis para estimulação,
ocasionando uma fraqueza muscular voluntária que aumenta com a atividade continuada
ETIOLOGIA
Autoimune anticorpos direcionados para bloquear (destruição dos receptores pós-sinápticos de acetilcolina na
junção neuromuscular) os receptores da acetilcolina, resultando em fraqueza da musculatura voluntária.
SINAIS E SINTOMAS
A doença é um transtorno puramente motor, sem nenhum efeito sobre a sensação nem sobre a coordenação, o
seu inicio é insidioso, podendo progredir de leve para grave em semanas e meses. A fraqueza tende a disseminar-se
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da musculatura ocular( 80% dos pacientes) para facial (expressão facial inexpressiva) e, então, para bulbar. O
acometimento da musculatura do tronco e dos membros tende a ocorrer mais tardiamente.
__Diplopia
__Ptose (causa comum no inicio da doença)
__Disfonia Comprometimento da laringe (causa comum no inicio da doença), a voz vai se tornando anasalada e
ininteligível á medida que o paciente contínua a falar
__Fraqueza nos músculos da face e garganta (resultando em expressão facial inexpressiva) e da garganta (sintomas
bulbares) e fraqueza generalizada
__Fraqueza generalizada
__Fraqueza bilateral da musculatura da mímica facial
__Mastigação difícil, disfagia.(aumentando o risco de broncoaspiração)
__Fadiga é a principal características apresentada pelo paciente
Sorriso miastênico: causado por falhas nas contrações dos músculos faciais.
DIAGNÓSTICO
__Teste da Anticolinesterase (Cloreto de Edefrônio “TENSILON”) – aumenta a disponibilidade da acetilcolina os

sintomas desaparecem (a fraqueza dos músculos faciais e a ptose) em cerca de 5 minutos, um inibidor de
acetilcolinesterase de ação rápida, é administrado por via IV para o diagnóstico da Miastenia grave (média 30
segundos)
Efeitos colaterais incluem:

__Bradicardia
__Sudorese
__Câimbras
__Assistolia
__Broncoconstricção
__A presença de anticorpos ao receptor para acetilcolina é identificada no soro sanguíneo.

__O timo, um local de produção de anticorpos ao receptor da acetilcolina, pode estar aumentado de tamanho na R.M.
__A Eletromiografia (EMG) é valiosa no diagnóstico da miastenia grave;A eletromiografia (EMG) de uma única fibra
detecta atraso ou falta de transmissão neuromuscular, e apresenta sensibilidade de aproximadamente 99% para
confirmar o diagnóstico de miastenia gravis
IMPORTANTE
O teste do gelo é um exame complementar com sensibilidade comparável à do teste do Tensilon. O teste do
gelo está indicado para clientes que apresentam distúrbios cardíacos ou asma passíveis de contraindicar o uso do
edrofônio. Neste teste, colocasse uma bolsa de gelo sobre os olhos do cliente durante 1 min; a ptose deve
desaparecer temporariamente no cliente portador de miastenia gravis
TRATAMENTO
O manejo da miastenia gravis é direcionado para melhorar a função e reduzir e remover os anticorpos
circulantes Não existe cura para a miastenia gravis; os tratamentos não interrompem a produção de anticorpos
dirigidos contra os receptores de acetilcolina.
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DROGAS ANTICOLINESTERÁSICaS
__Brometo de Piridostigmina (Mestinon): tratamento de 1ª linha, Alívio sintomático por inibir a decomposição da
acetilcolina e aumentar a concentração relativa da acetilcolina disponível, geralmente administrada 4 vezes ao dia.
Efeitos colaterais de medicações anticolinesterásicas incluem:

__Cólicas
__Dores abdominais
__Diarréia
__Aumento das secreções orofaríngeas
(Não melhorar a força muscular nem controlar a fadiga,)
A Piridostigmina tende a ter menos efeitos colaterais que outras medicações anticolinesterásicas.
__NEOSTIGMINA
__Corticóides (prednisona e metilprednisolona): Droga de escolha utilizada em casos não responsivo a

Piridostigmina, utiliza-se a Prednisona diariamente; Quando os sintomas melhoram a medicação é reduzida, a
medida que se aumenta a dose do corticóides reduz-se a dose de anticolinesterásico.
Efeitos colaterais de medicações incluem:

__Diabetes induzido por esteroides
__Osteoporose
__Ganho de peso
__Retenção de Líquido
__Alterações cosmética: Hirsutismo e fácieis em lua cheia
__Alterações do humor
__Insônia
__Úlceras gástricas
__Azatioprina: Se houver uma resposta inadequada do uso de esteroide, introduz-se a Azatioprina, inibe os linfócitos
T e reduz os níveis de anticorpos ao receptor da acetilcolina.

__Leucopenia
__Hepatotoxidade
__Ciclosporina
__Ciclosfosfamida
IMUNOMODULAÇÃO
__Imunoglobulina intravenosa (IGIV) para tratar as exacerbações; no entanto, em pacientes selecionados, a IGIV é
administrada em uma base adjuvante a longo prazo. O tratamento com IGIV envolve o uso de gamaglobulina humana
misturada; obtém-se melhora em poucos dias.
Complicações:
__Cefaleia
__Exacerbação da enxaqueca,
__Meningite asséptica
__Sintomas de tipo gripal
__Plasmaferése –( em casos de exarcebações) aumentam a taxa de imunoglubulina IV (IgIV) – ameniza os

sintomas, promove reduções temporária de no níveis de anticorpos circulantes podemos associar a imunoglobulinas
IV
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__Cirurgia – Timectomia(< 65 anos) pode produzir uma imunossupressão com especificidade antigênica e ocasionar
melhoras clínicas. O procedimentos por acarretar remissões parciais e completas. Geralmente Após 3 anos de
cirurgia que o paciente começa ter benefícios do procedimento em função da longa vida das células T.
Deve-se evitar o uso de procaína.
COMPLICAÇÕES
__Insuficiência respiratória(fraqueza muscular generalizada grave e fraqueza respiratória e bulbar,) : o precipitante

mais comum é a infecção respiratória.
__Crise Colinérgica: é rara ocasionada pelo uso excessivo de medicamentos (inibidores de colinesterase) , porem
tenha em mãos o Sulfato de Atropina, para tratar Bradicardia e dificuldades respiratória.
CRISE MIASTÊNICA
A crise miastênica é uma exacerbação do processo mórbido, quese caracteriza por fraqueza muscular
generalizada grave e fraqueza respiratória e bulbar, que podem provocar insuficiência respiratória.pode resultar da
exarcebação da doença ou fator precipitante, precipitante mais comum é a infecção respiratória; outros eventos
constituem mudança do medicamento, cirurgia, gravidez e medicações que exacerbam a miastenia.
A angústia respiratória neuromuscular constitui a complicação crítica nas crises miastênica e colinérgica
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS
DOENÇA DE PARKINSON
(Distúrbio do movimento hipercinético)
Doença neurodegenerativa associada à distúrbios do movimento, lentamente progressiva e incapacitante.

Causa desconhecida, fatores associados: genética, aterosclerose, exposição ambiental, infecções virais, uso
excessivo de medicamentos antipsicótico.
Ocorre uma redução dos níveis de dopamina (neurotransmissor inibitório) nos gânglios da base, perda dos
neurônios pigmentados na substância negra do cérebro, resultando em predominância de neurotransmissores
excitatórios (acetilcolina). Ocorre também redução do fluxo sanguíneo regional no cérebro, associado à alta
prevalência de depressão e demência.
FISIOPATOLOGIA
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MANIFESTAÇÕES
TRIADE tremor, rigidez e bradicinesia\acinesia. Outros: hipocinesia, disfonia, distúrbios de marcha (marcha
atáxica), sialorréia e instabilidade postural, perda dos reflexos
DETALHES......
__TREMOR EM REPOUSO: presença de tremor de repouso unilateral lento na maioria dos pacientes, manifesta-se
em movimentos rítmicos e lento, desaparece com movimentos intecionais e durante o sono (movimento do polegar
contra os dedos, como se estivesse rolando uma pílula entre os dedos.)
__BRADICINESIA: lentidão global dos movimentos Ativos; O fenômeno de Congelamento refere-se a uma
incapacidade transitória de efetuar movimentos ativos, e acredita-se que seja uma forma extrema de bradicinesia.
__RIGIDEZ: A resistência ao movimento passivo dos membros caracteriza a rigidez muscular, É comum a rigidez dos
braços, das pernas, da face e da postura.
OUTROS SINTOMAS
__Sudorese excessiva e não controlada, salivação excessiva, rubor paroxístico, hipotensão ortostática, retenção
gástrica e urinária, constipação intestinal e disfunção sexual. Disfagia ainda é manifestação importante, visto que
mais de 50% dos pacientes relatam episódios de engasgo, além de alterações da visão e do olfato
__As alterações psiquiátricas consistem em depressão (tratamento utilizado inibidores de captação de serotonina) e
ansiedade(mais comuns) , demência (deterioração mental progressiva), delirium e alucinações
__Hipocinesia (movimento anormalmente diminuído)o de aparecer depois do tremor
COMPLICAÇÕES
__Infecções do sistema respiratório

__Sistema urinário
__Ruptura da pele e lesões por quedas.
TRATAMENTO
NÃO POSSUI CURA E NÃO HÁ NENHUM TRATAMENTO QUE PROMOVA INIBIÇÃO DE PROGRESSÃO DA
DOENÇA
objetiva estimular a transmissão de dopamina
- ANTIHISTAMÍNICOS: efeitos sedativos e anticolonérgicos – diminuem os tremores.
- ANTICOLINÉRGICOS (benztropina, cicrimina e prociclidina): controle de tremor e rigidez (aumenta a resposta

muscular e força).
- INIBIDORES DA MAO (Rasagilina e Selegilina) iniibem as enzimas degradadoras da dopamina
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60
- HIDROCLORETO DE AMANTADINA – inibi a receptação dos neurônios pré-sinapticos ,aumentado sua liberação
efeitos limitados a 6 a 12 semanas, diminui a rigidez, tremor, bradicinesia, atua através da liberação de dopamina dos
sítios de armazenamento neuronal.
- LEVODOPA (mais eficaz) – atua na via dopaminérgica como precussora de dopamina. Levodopa + Carbidopa
(inibidor) – permite que a levodopa atinja o cérebro e diminui os efeitos colaterais periféricos. Administrar
preferencialmente estomago vazio , pede-se evitar a ingestão d eproteínas pois competem com Levodopa nos
receptores intestinais.uso prolongado pode levar a “ síndrome ON-OFF” caracterizada por flutuações da força motora.
- ANTIDEPRESSIVOS (FLUOXETINA) – aumenta os níveis de serotonina (5HT)
Atenção: O idoso tem tolerância reduzida aos medicamentos antiparkinsonianos e exige doses menores. Observar e
registrar: reações psiquiátricas, ansiedade, confusão, efeitos cardíacos com hipotensão ortostática e
blefaroespasmos (tremores das pálpebras, sinais precoces de intoxicação).
RESUMÃO SOBRE AS DROGAS
MEDICAMENTO CONTROLE PREVENÇÃO DAS CONTROLE DAS

SINTOMÁTICO DO COMPLICAÇÕES COMPLICAÇÕES
PARKINSONISMO MOTORAS MOTORAS
É eficaz no controle Sem evidência Não há evidência
sintomático da doença suficiente de que
quando usada em previna ou controle
SELEGILINA monoterapia na fase as complicações
inicial. motoras da DP
É possivelmente eficaz Sem evidência Eficaz na redução
no controle sintomático das discinesias a
da doença tanto em curto prazo, sendo
monoterapia quanto os dados
associada a inadequados para
anticolinérgicos ou avaliação desse
AMANTADINA levodopa, benefício a longo
especialmente fase prazo
inicial
TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento esta indicado em casos refratários a terapia medicamentosa o tratamento denominado

Estimulação cerebral profunda conssite em implante de eletrodos intracranianos em espaços comumente afetados na
DP (núcleos subtalâmicos, porção interna do globo pálido)ligados a um gerador de pulso elétrico que proporciona
modulação ou interrupção de padrões de sinais neuronais das áereas afetadas pela DP.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM:
__Estimular mobilidade e garantir segurança

__Atentar para estado nutricional
__Propiciar comunicação
__Prevenir constipação (fibras, aumento de líquidos)
DOENÇA DE ALZHEIMER (DEMÊNCIA SENIL)

Distúrbio cerebral crônico, progressivo e degenerativo associado a atrofia cortical, ventrículos aumentados e
enfraquecimento dos gânglios basais, acompanhado por alterações de memória, cognição e capacidade de
autocuidado. Incidência a partir de 50 anos, maior a partir dos 65 anos. Risco = histórico familiar e síndrome de
Down.
Turma HUPE 2022

Enéas dos Santos
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MANIFESTAÇÕES
precoces = perda sutil da memória, perda memória recente, depressão. Com a progressão o paciente torna-
se incapaz de reconhecer o rosto de um familiar, dificuldade de comunicação, alterações de personalidade,
incontinência vesico-intestinal, distúrbio da marcha e déficit de auto-cuidado.
__Distúrbios de memória; esquece objetos do dia-a dia

__Distúrbios do sono pois a lesão células levam a interrupção do ciclo do sono
TRATAMENTO
Estimular a função cognitiva, atividade física (lentificam o desenvolvimento da doença), promover ambiente
seguro, estimular o autocuidado, promover ambiente tranquilo para reduzir ansiedade e agitação. Medicamentos =
Cloridrato de Tacrina, Donepezil, Rivastigmina (aumentam o nível de acetilcolina no cérebro).
TRATAMENTO SINTOMÁTICO: DUAS CLASSES DE DROGAS
__DROGAS INIBIDORAS DA COLINESTERASE (estágios iniciais e moderados da doença) : Donepezil,Galantamina

e Rivastigmina (inibem a ação da acetilcolinesterase, melhorando a quantidade de ACh prolongando a transmissão
sináptica colinérgica)
__ANTAGONISTA DOS RECEPETORES NMDA DO GLUTAMATO (Memantina) tem como alvo o sistema
glutamatérgico
INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
__Avaliar estado nutricional, hidratação, peso, turgor cutâneo.

__Avaliar habilidade motora, força, tônus muscular e flexibilidade.
__Estimular a função cognitiva através da leitura, estudo, atividades manuais terapêuticas.
__Estimular o auto-cuidado e a participação do paciente no tratamento
ESCLEROSE MÚLTIPLA
(ESCLEROSE EM PLACAS)
Doença desmielinizante progressiva do SNC que é imunologicamente mediada .A desmielinização designa a
destruição da mielina,o material lipídico e protéico que circunda determinada fibras nervosas no cérebro e na medula
espinhal;isso acarreta a alteração da transmissão de impulsos nervosos.
Turma HUPE 2022

Enéas dos Santos
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FISIOPATOLOGIA
Células T sensibilizadas atravessam tipicamente a barreira hematoencefálica, sua função é verificar o SNC
quanto a antígenos e depois sair. Na EM, as células T sensibilizadas permanecem no SNC e promovem a infiltração
de outros agentes que lesam o sistema imune. O) ataque ao sistema imune ocasiona uma inflamação que destrói a
mielina.
As aéreas mais frequentemente afetadas são

__Nervos ópticos
__quiasma óptico
__tratos ópticos
__Encéfalo
__Tronco cerebral
__Cerebelo
__Medula Espinhal
__E no finalmente os próprios axônios começam a degenerar, ocasionando danos permanentes e irreversíveis
ETIOLOGIA
__Processo auto imune, associado a predisposição genética indicada pela presença de um grupo específico
(haplótipo) de antígeno leucocitários humanos (HLA) na parede celular.
__Afeta mais mulheres do que homens, com maior prevalência geográfica na Europa ,Nova Zelândia , no sudeste da
Austrália, no norte dos E.U.A. e no sul do Canadá.
__faixa etária mais afetada: 20 – 40 anos
__Presença de células T no tecido cerebral e medula espinhal
__Destruição da bainha de mielina
__ Os riscos ambientais incluem tabagismo, falta de exposição à vitamina D e exposição ao vírus Epstein-Barr
SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas são variados e múltiplos, refletindo a localização da lesão (placa) e atrelado as exacerbações e
remissões.
__Fadiga (mais comum)
__Depressão
__Fraqueza
__Dormência
__Diplopia
Turma HUPE 2022

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__Visão turva
__Cegueira esparsa (escotomas)
__Cegueira total
__Espasticidade (hipertonia muscular) das extremidades mas frequente em membros inferiores e a perda dos
reflexos abdominais ocorrem em consequências do envolvimento do trato piramidal da medula espinhal.
__Perda do equilíbrio
__Dor (mais comum), associado parestesia, disestesias com a perda da propriocepção
__problemas cognitivos e psicossociais: exemplo perda de memória diminuição da concentração (lesão do lobo
frontal ou do parietal)
__Ataxia: Alteração da coordenação dos movimentos e tremor (envolvimento do cerebelo ou dos gânglios da base)
__Labilidade emocional e euforia: alteração no córtex e gânglios da base.
As exacerbações e as remissões são características da EM. Durante as exacerbações, aparecem novos

sintomas, enquanto os sintomas já existentes sofrem agravamento; durante as remissões, os sintomas diminuem ou
desaparecem.
EM progressiva primária pode resultar:
__Tetraparesia
__Disfunção cognitiva
__Perda visual
__Síndromes do tronco encefálico
COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS
__Infecções urinárias
__Constipação intestinal
__Úlceras por pressão
__Deformidades por contratura
__Edema dos pés pendentes
__Pneumonia
__Depressão reativa
__Osteoporose
DIAGNÓSTICO
__Tomografia computadorizada
__Ressonância Magnética (RM): baseia-se na presença de múltiplas placas no sistema nervoso central.
__A Eletroforese do LCR: Identifica a presença de bandas oligoclonais (varias faixas de imunoglobulinas G unidas,
indicando uma anormalidade do sistema imune)
__Exames urodinâmicos: A disfunção vesical subjacente é diagnosticada
TRATAMENTO
Os sintomas que exigem intervenção são: espasticidade, fadiga, disfunção vesical e ataxia.
__Não existe cura
As medicações modificadoras da doença reduzem a frequência de recidivas, a duração destas e o número e o

tamanho das placas observadas à RM; Todas as medicações são injetáveis.
__Interferon beta 1ª(Rebif) / beta 1b(Betaseron) (subcutânea) – diminui a proliferação de células T – minimiza as
lesões.administrado por via SC. Em dias alternados. Outra preparação de interferona beta1a é administrada por via
intramuscular, 1 vez/semana.
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__Sintomas gripais
__Danos hepáticos potencias
__Anormalidades Fetais
__Depressão
__Acetato de Glatiramer (Copaxone) via Subcutânea, diariamente: reduz a frequência de recidiva da EM. A droga
diminui o número de placas notadas à RM e aumenta o intervalo entre as recidivas.
Efeitos colaterais são raros.
ALTERNATIVAS ORAIS: Teriflunomida, fingolimode e fumarato de dimetila
__Metilprednisolona IV (principal na recidiva) : droga chave no tratamento de eventos agudos recidivantes,

abrevia a duração das recidivas. Ela exerce um efeito anti-inflamatório por atuas sobre as células T e citocinas. dose
recomendada: administrar 1g IV diariamente por 3 dias, seguida de uma redução gradativa oral da prednisona.

__Oscilações no humor
__Ganho de peso
__Desequilibrio eletrolíticos
__Mitoxantrone ( IV a cada 3 meses) – antineoplásico – ação imunossupressora

Efeitos colateral inclui:
__toxidade cardíaca
__analgésicos opioides: para o controle da Dor
__O baclofeno, um agonista do ácidogamaaminobutírico, constitui o medicamento de escolha para o tratamento da

espasticidade. Pode ser administrado por via oral ou por injeção intratecal para a espasticidade grave,
benzodiazepínicos (p. ex., diazepam), tizanidina e dantroleno;
__ Amantadina, pemolina ou dalfampridina: para tratamento da fadiga
__ bloqueadores betaadrenérgicos (p. ex., propranolol), agente anticonvulsivante gabapentina e benzodiazepínicos

(p. ex., clonazepam): para tratamento de Ataxia
EXERCÍCIOS
01)(RESIDENCIA-HUPE-2018) ) A DOENÇA DE PARKINSON É UM DISTÚRBIO DO MOVIMENTO

NEUROLÓGICO LENTAMENTE PROGRESSIVO QUE ACABA LEVANDO À INCAPACIDADE. ENTRE AS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, ENCONTRAM-SE:
(A) instabilidade postural, rigidez matinal e rapidez na execução dos movimentos

(B) bradicinesia, estabilidade postural, tremores e rigidez noturna
(C) rigidez, rapidez na execução dos movimentos e tremores
(D) rigidez, tremores, bradicinesia e instabilidade postural
02)(UERJ 2013) A APROVAÇÃO DO USO DA TERAPIA TROMBOLÍTICA, EM 1996, PARA O TRATAMENTO DO

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI), DETERMINOU UMA REVOLUÇÃO NA CONDUTA
TERAPÊUTICA. EM RELAÇÃO AO USO DO TROMBOLÍTICO, PODE-SE AFIRMAR QUE A TERAPIA
APROVADA ATUALMENTE, APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS DE UM AVC, TEM UMA JANELA DE
TRATAMENTO, EM HORAS, DE APENAS:
(A) 1 (B) 2 (C) 3 (D) 4
Turma HUPE 2022

Enéas dos Santos
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03) (CEPUERJ-QUEIMADOS ) DOENÇA CONSIDERADA AUTOIMUNE, CARACTERIZADA POR DISTÚRBIO NA

TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR; DURANTE CRISE AGUDA E ASSOCIADA A PROGRESSÃO DA DOENÇA,
OU PELO TRATAMENTO COM ANTICOLINESTERÁSICO, APRESENTA COMO COMPLICAÇÃO DIFICULDADE
RESPIRATÓRIA, PODENDO EXIGIR VENTILAÇÃO ARTIFICIAL. A DESCRIÇÃO ACIMA REFERE-SE À
SEGUINTE DOENÇA:
(A) síndrome de Guillain-Barré

(B) polineuromiopatia séptica
(C) esclerose múltipla
(D) miastenia gravis
04) O ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) PODE AFETAR AS FUNÇÕES CEREBRAIS DE LINGUAGEM E
COMUNICAÇÃO. SÃO DISFUNÇÕES DA LINGUAGEM E DA COMUNICAÇÃO:
(A) Disartria, disfasia ou afasia e ataxia

(B) Disartria, disfagia ou afasia e apraxia
(C) Disartria, afasia, dislexia e amnesia
(D) Disartria, disfasia ou afasia e apraxia
05) A SÍNDROME DE GUILLAN BARRÉ REFERE-SE A DESMIELINIZAÇÃO INFLAMATÓRIA AUTOIMUNE

(CELULAR E HORMONAL). ASSINALE A OPÇÃO QUE CORRESPONDE ÀS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CLÁSSICAS:
(A) Arreflexia e fraqueza ascendente

(B) Alteração cognitiva e do nível de consciência
(C) Hiperplexia e parestesia das mãos e pés
(D) Hiporeflexia e fraqueza descendente
(E) Cegueira e Hiperflexia
06) SÃO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA MIASTENIA GRAVIS
(A) Parestesia, fraqueza muscular, hiporreflexia, cegueira e dor

(B) Diplopia, ptose, disfônia e fraqueza generalizada;
(C) Rigidez, bradicinesia, tremor e instabilidade postural
(D) Diplopia, Parestesia, Rigidez, hiporreflexia e dor
(E) bradicinesia, Parestesia, disfônia, cegueira e dor.
07) A DOENÇA D E PARKINSON, DISTÚRBIO NEUROLÓGICO DEGENERATIVO ,APRESENTA TRÊS

CARDEAIS .SÃO ELES:
(A) Tremor, flacidez muscular, e taquicinesia

(B) Mioclonia, fraqueza muscular e acinesia
(C) Tremor, rigidez muscular,e bradicinesia
(D) Convulsões, miastenia grave, e catatonia
(E) Movimentos involuntários anormais, euforia e convulsões
08) SOBRE O TRATAMENTO COM A TERAPIA TROMBOLÍTICA NO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO DE

ORIGEM ISQUÊMICA COM O T-PA, O PERÍODO RECOMENDADO PARA INFUSÃO DA MEDICAÇÃO
RECOMENDADO É DE TRÊS HORAS, PODENDO SE ESTENDER PARA
(A) quatro horas e meia.

(B) seis horas.
(C) 12 horas.
(D) 24 horas.
Turma HUPE 2022

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09) ANTES DE RECEBER A TERAPIA TROMBOLÍTICA COM O T-PA, A FIM DE MENSURAR A GRAVIDADE DO
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO, O PACIENTE DEVE SER AVALIADO A SEGUINTE
FERRAMENTA PADRONIZADA:
(A) Escala de Coma de Glasgow.

(B) Escala de Sedação-Agitação de Richmond.
(C) Escala de Sedação de Ramsay.
(D) National Institutes os Health Stroke Scale (NIHSS).
10) O ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) PODE AFETAR AS FUNÇÕES CEREBRAIS DE LINGUAGEM E
COMUNICAÇÃO. ALÉM DA DISARTRIA, SÃO DISFUNÇÕES DA LINGUAGEM E DA COMUNICAÇÃO:
(A) disfagia ou afasia e apraxia.

(B) afasia, dislexia e amnesia.
(C) disfasia ou afasia e apraxia.
(D) disfasia ou afasia e ataxia.
11) TENDO EM VISTA A FISIOPATOLOGIA DOS AGRAVOS NEUROLÓGICOS, ASSINALE A ALTERNATIVA

INCORRETA:
(A) A utilização de sedativos prejudica a avaliação do nível de consciência.

(B) As alterações neurológicas são diretamente relacionadas à área do encéfalo que foi lesada.
(C) O acidente vascular cerebral isquêmico é provocado pela oclusão de uma ou mais artérias cerebrais.
(D) O acidente vascular cerebral hemorrágico é causado pela ruptura de um vaso sanguíneo localizado no sistema
nervoso central.
(E) A escala pré-hospitalar de Cincinnati para AVC tem por base três achados clínicos: paralisia facial, queda do
braço e a presença de hemorragia cerebral
12) A ESCALA DE GLASGOW, UM IMPORTANTE PARÂMETRO DE ANÁLISE CLÍNICA, MENSURA UMA

LESÃO:
(A) motora.
(B) cardíaca.
(C) hemodinâmica.
(D) cerebral.
(E) medular
13) O ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC), TANTO ISQUÊMICO QUANTO HEMORRÁGICO, PODE
DEIXAR SEQUELAS IRREVERSÍVEIS, OU NÃO, NOS PACIENTES. UMA DELAS É A APRAXIA, QUE SE
CARACTERIZA POR
(A) incapacidade de se expressar ou de compreender a linguagem.

(B) não reconhecimento de objetos familiares percebidos pelos sentidos.
(C) alteração na capacidade de coordenação dos movimentos vista frequentemente como uma marcha cambaleante
ou um desequilíbrio postural.
(D) incapacidade de executar atos motores intencionais aprendidos anteriormente de forma voluntária.
14) O ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) SEGUNDO O MINISTÉRIO DA SAÚDE É DEFINIDO QUANDO
HÁ UMA ALTERAÇÃO NO FORNECIMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO AO CÉREBRO, QUANDO ISSO
ACONTECE, É RESPONSÁVEL PELA MORTE DE CÉLULAS NERVOSAS DA REGIÃO CEREBRAL ONDE É
ATINGIDA, O AVE PODE SE ORIGINAR DE UMA OBSTRUÇÃO DE VASOS SANGUÍNEOS, O CHAMADO
ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO, OU DE UMA RUPTURA DO VASO, CONHECIDO POR ACIDENTE
VASCULAR HEMORRÁGICO. É MUITO COMUM O PACIENTE RELATAR, CEFALEIA INTENSA DE INÍCIO
SÚBITO, VÔMITOS E DESMAIOS. UMA PACIENTE JOVEM DE APENAS 32 ANOS, CHEGOU ATÉ A UNIDADE
DE SAÚDE QUEIXANDO-SE E RELATANDO DE DIFICULDADE EM RESPONDER PERGUNTAS SIMPLES, NÃO
CONSEGUINDO FORMAR PALAVRAS, DIFICULDADE EM SE ALIMENTAR E PARALISIA NO MEMBRO
Turma HUPE 2022

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SUPERIOR DIREITO E MEMBRO INFERIOR DIREITO. QUAIS DÉFICITS NEUROLÓGICOS O ENFERMEIRO

DESCREVERIA, RESPECTIVAMENTE, COMO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PARA OS SINTOMAS DESCRITOS?
(A) Disartria, Disfagia e Hemiplegia

(B) Hemiparesia, Anorexia e Hemiplegia
(C) Afasia, Ambliopia e Tetraplegia
(D) Ataxia, Desnutrição e Paraplegia
(E) Ataxia, Diplopia e Hemiplegia
15) PACIENTE IDOSO, 65 ANOS, ADMITIDO EM SERVIÇO DE EMERGÊNCIA COM QUEIXA SÚBITA DE
FRAQUEZA MUSCULAR DE UM LADO DO CORPO, CONFUSÃO MENTAL E DISFASIA HÁ CERCA DE 2
HORAS, FOI AVALIADO PELO MÉDICO E ENCAMINHADO PARA TOMOGRAFIA DE CRÂNIO, COM
RESULTADO COMPATÍVEL DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI), SENDO INDICADO AO
TRATAMENTO TROMBOLÍTICO INTRAVENOSO. DENTRE OS CUIDADOS APRESENTADOS, QUAL CONDUTA
É CONTRAINDICADA PARA ESSE PACIENTE?
(A) Suplementar O2 para manter saturação de oxigênio maior ou igual 95%.

(B) Realizar sonda vesical de demora nos primeiros 30 minutos para controle do débito urinário.
(C) Monitoramento cardiovascular e pressórico não invasivo contínuo, pelo menos nas primeiras 24 horas.
(D) Realizar medidas para evitar hipertermia.
16) O TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO CONSTITUI UMA GRAVE OCORRÊNCIA EM ATENDIMENTOS

PRÉ-HOSPITALARES. O ENFERMEIRO DEVE ESTAR ATENTO AOS SINAIS DE HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA QUE O PACIENTE POSSA APRESENTAR. A TRÍADE DE ________ É UMA TRÍADE DE
SINTOMAS QUE PODEM SER UM SINAL DO AUMENTO DE PRESSÃO INTRACRANIANA. ASSINALE A
ALTERNATIVA QUE PREENCHE CORRETAMENTE A LACUNA DO TRECHO ACIMA.
(A) beck
(B) cushing
(C) charcot
(D) virchow
(E) whipple
17) NO ATENDIMENTO DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA FRENTE A DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS FOI

IDENTIFICADO QUE A VÍTIMA APRESENTAVA SINAIS DE AVC ISQUÊMICO, PARA UMA AVALIAÇÃO
EFICIENTE DESSE PACIENTE NO ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR (APH) É UTILIZADA A ESCALA DE:
(A) Cincinnati
(B) APACHE
(C) Morse
(D) RASS
(E) SOFA
18) DE ACORDO COM O PROTOCOLO SAMU 192, EMERGÊNCIAS CLÍNICAS, NOS QUADROS SUGESTIVOS
DE AVC ISQUÊMICOS EM PACIENTES >18 ANOS, HÁ BENEFÍCIOS COM O USO DE TROMBOLÍTICO INTRA-
HOSPITALAR. EM ATÉ QUANTAS HORAS DO INÍCIO DOS SINTOMAS DEVE SER REALIZADO ESSE
TRATAMENTO?
(A) 3 a 4,5h
(B) 1 a 2h
(C) 3 a 4h
(D) 2 a 3h
(E) 5 a 6h
Turma HUPE 2022

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19) A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (POLIRRADICULONEURITE) APRESENTA COMO PRINCIPAIS

SINTOMAS:
(A) parestesia e fraqueza muscular.
(B) convulsão.
(C) incontinência urinária.
(D) afasia.
20) UMA SRA. JKA, DE 78 ANOS DE IDADE É DIAGNOSTICADA CLINICAMENTE COM A DOENÇA DE
PARKINSON PELA EQUIPE MÉDICA. DOIS DIAS DEPOIS, QUANDO A MESMA CHEGA A CASA, A FAMÍLIA
ANGUSTIA-SE, POIS NÃO ESTÁ ENTENDENDO O MEDICAMENTO PRESCRITO E VAI ATÉ UMA UNIDADE
BÁSICA DE SAÚDE PARA OBTER ALGUMAS INFORMAÇÕES SOBRE A MEDICAÇÃO ANTIPARKINSONIANA.
O CUIDADOR PRINCIPAL, JUNTO COM A SRA. JKA, RECORRE À ENFERMEIRA DA UBS E LEVA TODA A
DOCUMENTAÇÃO, MAS FICA COM MUITA DÚVIDA ACERCA DO NOME DO MEDICAMENTO. QUAL DAS
ALTERNATIVAS ABAIXO APRESENTA CORRETAMENTE UM AGENTE ANTIPARKINSONIANO?
(A) Aldol
(B) Fluoroquinolona
(C) Risperidona.
(D) Levodopa.
(E) Dimenidrinato.
21) AS DOENÇAS CEREBROVASCULARES SÃO IMPORTANTES NO RANKING DE DOENÇAS QUE CULMINAM

COM ÓBITO DE PACIENTES. NO FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO DO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
AGUDO, A TROMBÓLISE PODE SER INDICADA, SE HOUVER POSSIBILIDADE, A SE INICIAR A INFUSÃO DO
ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO TECIDUAL (RTPA) DENTRO DE
(A) 3,5 horas a partir do início dos sintomas.

(B) 4 horas a partir do início dos sintomas.
(C) 4,5 horas a partir do início dos sintomas.
(D) 5 horas a partir do início dos sintomas
22) ENTRE AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS REFERENTES AO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO, PODE-

SE ENCONTRAR
(A) apraxia como incapacidade de executar uma atividade aprendida anteriormente.

(B) hemiparesia como paralisia de um dos lados do corpo causada pela lesão no lado oposto do cérebro.
(C) hemianopsia homônima como perda total do campo visual e diplopia como visão dupla.
(D) afasia receptiva como incapacidade de formar palavras que sejam compreensíveis.
(E) parestesias como fraqueza da face, do braço e da perna no mesmo lado devido lesão a lado oposto do cérebro
23)ASSINALE O PROCEDIMENTO DE ENFERMAGEM INCORRETO PARA CONTROLE DA HIPERTENSÃO

INTRACRANIANA.
(A) Manter temperatura corporal menor que 37,7º

(B) Manter cabeceira elevada entre 30º e 45ºgraus
(C) Manter alinhamento céfalo-caudal
(D) Manter PIC >20mmHg e PPC >70 mmHg
(E) Evitar hipotensão Arterial
24) QUAL O TRANSTORNO NEURODEGENERATIVO QUE APRESENTA TREMOR,RIGIDEZ, INSTABILIDADE

POSTURAL E BRADICINESIA COMO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS?
(A) doença de Parkinson

(B) Doença de Huntington
(C) Doença degenerativa de discos
(D) Esclerose lateral amiotrófica
(E) Doença de Alzheimer
Turma HUPE 2022

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25) OS ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS HEMORRÁGICOS IMPLICAM ALGUMAS COMPLICAÇÕES

GRAVES. QUAL DAS COMPLICAÇÕES PODE SER EVITADA COM O USO DE BLOQUEADORES DOS CANAIS
DE CÁLCIO ?
(A) Vasoespasmos
(B) Hiponatremia
(C) Hidrocefalia
(D) Convulsão
(E) Hipocalemia
26)A DOENÇA DE PARKINSON É UM DISTÚRBIO DO MOVIMENTO NEUROLÓGICO LENTAMENTE

PROGRESSIVO QUE ACABA LEVANDO À INCAPACIDADE. ENTRE AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS,
ENCONTRAM-SE:
(A) instabilidade postural, rigidez matinal e rapidez na execução dos movimentos

(B) bradicinesia, estabilidade postural, tremores e rigidez noturna
(C) rigidez, rapidez na execução dos movimentos e tremores
(D) rigidez, tremores, bradicinesia e instabilidade postural
27) A DOENÇA NEUROLÓGICA PROGRESSIVA IRREVERSÍVEL, COM INÍCIO INSIDIOSO, E CARACTERIZADA

POR PERDAS GRADUAIS DA FUNÇÃO COGNITIVA, ALÉM DE DISTÚRBIOS DO COMPORTAMENTO OU DO
AFETO, NA QUAL A IDADE E A HISTÓRIA FAMILIAR SÃO FATORES DE RISCO PREESTABELECIDO É:
(A) delírio.
(B) depressão.
(C) doença de Alzheimer.
(D) doença de Parkinson.
28)APRESENTA SINAL TARDIO DE PIC – PRESSÃO INTRACRANIANA – ELEVADA:
(A) Cefaleia
(B) Parestesia
(C) Desorientação
(D) Alteração do padrão respiratório
29)UM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO PODE CAUSAR UMA VARIEDADE DE DÉFICITS
NEUROLÓGICOS, DEPENDENDO DA ÁREA DA LESÃO, TAMANHO DA ÁREA DE PERFUSÃO INADEQUADA E
QUANTIDADE DE FLUXO SANGUINEO COLATERAL (SECUNDÁRIO OU ACESSÓRIO). DENTRE AS FUNÇÕES
QUE PODEM SER AFETADAS PELO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL, DESTACAM-SE AS DISFUNÇÕES DA
LINGUAGEM E DA COMUNICAÇÃO, QUE SÃO, ALÉM DA DISARTRIA, AS SEGUINTES:
(A) afasia e apraxia.

(B) surdez e afasia.
(C) afasia e presbiacusia.
(D) presbiacusia e apraxia.
30) UM DISTÚRBIO DO LOBO POSTERIOR DA HIPÓFISE É CARACTERIZADO POR UMA DEFICIÊNCIA DO

HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) OU VASOPRESSINA. A POLIDIPSIA E OS GRANDES VOLUMES DE
URINA DILUÍDA CARACTERIZAM O DISTÚRBIO:
(A) hipertiroidismo
(B) diabetes mellitus
(C) diabetes insípido
(D) hipotireoidismo
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31) SOBRE A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, É CORRETO AFIRMAR QUE
(A) é uma doença autoimune que acomete primordialmente a mielina da porção proximal dos nervos periféricos.
(B) é uma doença genética de caráter recessivo, ligada ao cromossomo X, degenerativa e incapacitante.
(C) é uma doença autoimune da porção pós-sináptica da junção neuromuscular, caracterizada por fraqueza flutuante
que melhora com o repouso.
(D) é uma doença genética provocada pela degeneração progressiva no primeiro neurônio motor superior no cérebro
que aparece a partir da segunda década de vida.
(E) é uma doença adquirida que acomete a mielina do sistema nervoso central.
32) PACIENTE CHEGA AO PRONTO ATENDIMENTO COM QUADRO DE PARAPARESIA DE MEMBROS

INFERIORES, DIFICULDADE RESPIRATÓRIA E PARESTESIA DE MEMBROS SUPERIORES. REFERE TER
RECEBIDO TRATAMENTO PARA QUADRO GRIPAL, HÁ QUATRO SEMANAS. DIANTE DO EXPOSTO,
ASSINALE A ALTERNATIVA QUE APRESENTA O DIAGNÓSTICO PROVÁVEL PARA O QUADRO DESCRITO.
(A) Síndrome de Guillain Barré.

(B) Esclerose lateral amiotrófica.
(C) Síndrome de Miller Fisher.
(D) Pandisautonomia aguda.
(E) Esclerose múltipla.
33)ACERCA DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, JULGUE OS ITENS SUBSEQÜENTES.
I É uma polineurorradiculopatia inflamatória aguda.
II Na prescrição básica de pacientes com essa síndrome, deve-se incluir corticosteróides.
III A disautonomia é potencial causa de morte.
IV A forma de Miller Fisher é caracterizada por oftalmoplegia, entre outros sinais.
V Choque séptico não é considerado contra-indicação para realização de plasmaferese.
A quantidade de itens certos é igual a
(A) 1.
(B) 2.
(C) 3.
(D) 4.
(E) 5
34) O ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO ESTÁ FREQUENTEMENTE ASSOCIADO À SEGUINTE

CAUSA:
(A) sangramento dos vasos sanguíneos cerebrais.

(B) hipoxemia encefálica por sangramento intracerebral.
(C) bloqueio do fluxo sanguíneo cerebral.
(D) resultante de crises hipotensivas frequentes.
(E) resultante do rompimento de artéria carótida
35) O ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC), OU ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE),

VULGARMENTE CHAMADO DE DERRAME CEREBRAL, É CARACTERIZADO PELA PERDA RÁPIDA DE
FUNÇÃO NEUROLÓGICA, DECORRENTE DO ENTUPIMENTO (ISQUEMIA) OU ROMPIMENTO (HEMORRAGIA)
DE VASOS SANGUÍNEOS CEREBRAIS. A CLASSIFICAÇÃO PRÉ-HOSPITALAR DE AVC PODE SER FEITA
PELA ESCALA PRÉ-HOSPITALAR PARA AVC DE CINCINNATI, ONDE SERÁ UTILIZADA A AVALIAÇÃO DE
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TRÊS ACHADOS FÍSICOS EM MENOS DE UM MINUTO. UM DOS PARÂMETROS AVALIADOS POR ESSA
ESCALA E O TIPO DE AGRAVO NEUROLÓGICO, SÃO RESPECTIVAMENTE:
(A) Anormalidade metabólica e intoxicação exógena.

(B) Abertura ocular e encefalopatia hipertensiva.
(C) Queda facial e acidente vascular encefálico.
(D) Melhor resposta verbal e tumor intracraniano
36) O CRÂNIO É UM COMPARTIMENTO RÍGIDO QUE POSSUI CONTEÚDO ESSENCIAL NÃO-COMPRESSÍVEL

COMO AS SUBSTÂNCIAS CEREBRAIS: SANGUE INTRAVASCULAR E LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO. SE
QUALQUER UM DESSES COMPONENTES CRANIANOS AUMENTAR EM VOLUME, A PRESSÃO
INTRACRANIANA SE ELEVA A MENOS QUE UM DOS OUTROS COMPONENTES DIMINUAM EM VOLUME.
COM ALTERAÇÃO NO VOLUME OCUPADO PELO CÉREBRO COMO OCORRE NO TUMOR CEREBRAL,
PRODUZIRÁ SINAIS E SINTOMAS DE PIC. OS TRÊS SINAIS CLÁSSICOS DE PRESSÃO INTRACRANIANA
ELEVADA SÃO:
(A) Cefaléia, vômitos e taquicardia.

(B) cefaléia, vômitos e papiledema.
(C) Taquicardia, hipertensão arterial e vômitos.
(D) Hipertensão arterial, papiledema e cefaléia.
37)PACIENTE, 22 ANOS, COM HISTÓRIA DE TCE GRAVE, APRESENTANDO PERÍODOS DE BRADICARDIA,

COM MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC), CUJO VALOR É DE 30 MMHG. NESSE CASO,
QUAL É O VALOR DA PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM) PARA OBTERMOS UMA PRESSÃO DE PERFUSÃO
CEREBRAL (PPC) IGUAL A 60 MMHG?
(A) 100 mmHg.

(B) 120 mmHg.
(C) 80 mmHg.
(D) 90 mmHg.
(E) 60 mmHg
38) UM HOMEM, 76 ANOS, FOI ENCAMINHADO AOPRONTO-SOCORRO COM SINTOMAS DE FRAQUEZA DE

UM LADO DO CORPO,
DIFICULDADE PARA FALAR, PERDA DE VISÃO E PERDA DA SENSIBILIDADE DE UM
LADO DO CORPO. O FAMILIAR DO PACIENTE RELATOU QUE OS SINTOMAS INICIARAM CERCA DE 2
HORAS ANTES DE CHEGAR AO
PRONTO SOCORRO. ESSES SINTOMAS SÃO COMPATÍVEIS COM
_________________ E, NESSE CASO, SEGUNDO O FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO
DA PATOLOGIA, DEVE SER_______________.
ASSINALE A ALTERNATIVA QUE COMPLETA CORRETA E RESPECTIVAMENTE AS LACUNAS.
(A) Ataque Isquêmico Transitório; utilizar Vitamina K via intramuscular.

(B) AVC hemorrágico; administrar 300 mg de Aspirina por via oral.
(C) AVC periférico; utilizar Dopamina via endovenosa.
(D) AVC isquêmico; utilizar o ativador do plasminogênio tissular ( rtPA) via endovenosa
39) PARA UM PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) OU ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO (AVE)
ISQUÊMICO AGUDO, É RECOMENDADO O USO DO ATIVADOR DO PLASMINOGÊNIO
TECIDUAL RECOMBINANTE (APT-R) EM ATÉ________________. ASSINALE A
ALTERNATIVA QUE COMPLETA CORRETAMENTE A LACUNA.
(A) 6 horas após o início dos sintomas.

(B) 3 horas após o início do sintomas.
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(C) 12 horas após confirmação do diagnóstico por imagem.

(D) 36 horas após confirmação do diagnóstico por imagem
40)HOMEM, 42 ANOS, FOI INTERNADO NA UTI PARA TERAPIA TROMBOLÍTICA COM RTPA DEVIDO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO. O REGIME DE TRATAMENTO DURANTE A INFUSÃO DE
RTPA E NAS PRIMEIRAS 24 HORAS DESTA TERAPIA INCLUI
(A) passar sonda nasogástrica e mantê-la aberta para drenagem.
(B) passar cateter venoso central e administrar aminas vasoativas para manter pressão arterial sistólica superior a
180mmHg.
(C) não passar sonda vesical de demora, mas se for imprescindível, esperar pelo menos 30 minutos do término da
infusão de rtPA.
(D) administrar heparina para potencializar o efeito da rtPA.
(E) puncionar cateter arterial para monitorização contínua e rigorosa da pressão, que deve ser mantida em até
120mmHg com uso de vasodilatadores potentes.
41) (SRH-UERJ-2018) O DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA) JÁ ESTÁ PRESENTE EM DIVERSOS

LOCAIS, TAIS COMO SUPERMERCADOS, ESTÁDIOS DE FUTEBOL, SHOPPINGS, PARQUES, ENTRE
OUTROS. DIANTE DE UMA PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA PRESENCIADA, EM LOCAL ONDE O D.E.A
ESTEJA DISPONÍVEL, O SOCORRISTA DEVE INICIAR REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR CUJA MANOBRA
PRIORITÁRIA E O MOMENTO ADEQUADO PARA APLICAÇÃO DO CHOQUE (CASO INDICADO PELO DEA),
RESPECTIVAMENTE, SÃO:
(A) compressões / aplicar o choque imediatamente

(B) ventilações de resgate / aplicar o choque imediatamente
(C) compressões / aplicar o choque somente após o término do primeiro ciclo
(D) ventilações de resgate / aplicar o choque somente após o término do primeiro ciclo
42)(SRH-UERJ -2018- MODIFICADA)) O PROGNÓSTICO DO PACIENTE EM PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

(PCR) ESTÁ INTIMAMENTE LIGADO À QUALIDADE DO SUPORTE BÁSICO DE VIDA (SBV) QUE ELE
RECEBEU. DE ACORDO COM AS ÚLTIMAS RECOMENDAÇÕES PARA SBV DA AMERICAN HEART
ASSOCIATION (2020), AS VENTILAÇÕES DE RESGATE DEIXARAM DE SER IMPRESCINDÍVEIS. ESSA
MUDANÇA OCORREU, PORQUE:
(A) diminui a fadiga dos leigos socorristas e evita possíveis constrangimentos durante a realização de respiração de
resgate sem o dispositivo bolsa-válvula-máscara
(B) a PCR em adulto não tem o prognóstico modificado pela ausência das ventilações e, além disso, diminui a fadiga
dos socorristas
(C) a PCR em adulto não tem o prognóstico modificado pela ausência das ventilações e torna a técnica de
reanimação mais simples
(D) facilita a troca dos leigos socorristas e torna a técnica de reanimação cardiopulmonar mais simples
43)(CEPUERJ-HOSPITALAR-2012) O PACIENTE EM USO CONTÍNUO E PROLONGADO DE TUBOS

ENDOTRAQUEAIS OU DE TRAQUEOSTOMIAS PODE APRESENTAR AS SEGUINTES COMPLICAÇÕES:
(A) ulceração da mucosa traqueal e taquipneia

(B) ulceração da mucosa traqueal e sepse
(C) infecção pulmonar e bradipneia
(D) taquipneia e sepse
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44)(CEPUERJ-AMBULATÓRIO -2012-MODIFICADA) DE ACORDO COM O ÚLTIMO CONSENSO MUNDIAL

SOBRE RESSUSCITAÇÃO, DO AMERICAN HEART ASSOCIATION, AHA, PUBLICADO EM “2020”, AO
SOCORRISTA QUE ATUA SOZINHO, É RECOMENDADA A SEGUINTE SEQUÊNCIA, PARA O SUPORTE
BÁSICO DE VIDA, BLS:
(A) iniciar com 02 ventilações e, depois, 15 compressões na velocidade 100/min

(B) iniciar com 02 ventilações e, depois, 30 compressões na velocidade de 100/min
(C) iniciar com 15 compressões na velocidade de 100/min e, depois, 02 ventilações
(D) iniciar com 30 compressões na velocidade de 100 a 120/min e, depois, 02 ventilações
45)( CEPUERJ-2022-RESIDENCIA ) DURANTE A RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR (RCP) EM PEDIATRIA,

ALGUMAS MEDICAÇÕES, COMO O BICARBONATO DE SÓDIO, SÃO UTILIZADAS. SOBRE O USO DESTA
DROGA DURANTE A RCP, É CORRETO AFIRMAR QUE:
(A) deve ser infundida lentamente, por via intravenosa, e somente quando a ventilação é adequada, administrando
solução salina antes e depois da sua infusão
(B) deve ser administrada lentamente e somente quando houver hipocalcemia, overdose de bloqueador de cálcio,
hiperpotassemia ou hipermagnesemia
(C) é a droga mais útil em casos de parada cardíaca, podendo produzir constrição dos vasos renais e redução na
formação de urina
(D) pode ser combinada com catecolamina ou cálcio e produz dilatação pupilar, que apresenta constrição com a luz
46) (CEPUERJ-2019-MODIFICADA) AS DIRETRIZES DA AMERICAN HEART ASSOCIATION (“2020”)

RECOMENDAM QUE, APÓS PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA, REALIZE-SE:
(A) verificação da temperatura, resfriando a menos de 32ºC e mantendo por 12h a 24h, nos pacientes adultos
comatosos, pós-parada cardiorrespiratória por fibrilação ventricular
(B) controle direcionado da temperatura, tendo como alvo 32ºC e 36ºC, com verificação constante por, pelo menos,
24h nos pacientes adultos comatosos
(C) resfriamento extra-hospitalar rotineiro de pacientes, utilizando infusão rápida de fluidos endovenosos após
reanimação cardiopulmonar
(D) hipotermia induzida em pacientes adultos comatosos, com ritmo de atividade elétrica sem pulso, mantendo a
menos de 32ºC
47) (CEPUERJ-2019) SEGUNDO A NOVA DEFINIÇÃO UTILIZADA PELO INSTITUTO LATINO AMERICANO DE
SEPSE (2018), A SEPSE É CONCEITUADA COMO:
(A) hipotensão não corrigida com reposição volêmica, de forma independente de alterações de lactato
(B) síndrome conhecida pela associação com cinco Ps – dor (do inglês pain), parestesia, palidez, paralisia e
pulsação ausente
(C) temperatura central menor que 38,3ºC ou maior que 36ºC ou equivalente, em termos de temperatura axilar, e
frequência cardíaca menor que 90bpm
(D) infecção suspeita ou confirmada associada a disfunção orgânica, de forma independente da presença de sinais
de síndrome da resposta inflamatória sistêmica
48) (CEPUERJ-2019) PARA REALIZAR A ESCALA DE COMA DE GLASGOW, O ENFERMEIRO DEVE EFETUAR
A ESTIMULAÇÃO FÍSICA NO PACIENTE FAZENDO:
(A) fricção do esterno, estímulo glabelar e reflexo de Babinski

(B) pinçamento do trapézio, pressão na extremidade dos dedos e fricção do esterno
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(C) reflexo córneo-palpebral, reflexo de Babinski e pressão na extremidade dos dedos

(D) pressão na extremidade dos dedos e na incisura supraorbitária e pinçamento do trapézio
49) (CEPUERJ-2018) NA IDENTIFICAÇÃO DA SEPSE EM UM PACIENTE, AS MEDIDAS DO BUNDLE DEVEM

SER INICIADAS NA PRIMEIRA HORA. EM CASO DE ALTERAÇÃO DO LACTATO, APÓS O INÍCIO DO BUNDLE,
DEVERÁ SER REALIZADA NOVA COLETA EM UM INTERVALO, EM HORAS, DE:
(A) 1 a 3
(B) 2 a 4
(C) 3 a 5
(D) 4 a 6
50) (CEPUERJ-2018) EM CASO DE PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA INTRA-HOSPITALAR, EM PACIENTES

NÃO RESPONSIVOS APÓS O RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA, UM DOS CUIDADOS A SEREM
TOMADOS, DURANTE 24 HORAS, É A MANUTENÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL (EM ºC) NUM VALOR
ENTRE:
(A) 30 a 34
(B) 31 a 33
(C) 32 a 36
(D) 35 a 37
No Suporte Básico de vida no adulto, as principais ações são organizadas e obedecem a uma ordem lógica
conhecida como corrente da sobrevivência (CABD) primária. Considerando essas informações, responda às questões
de números 18 e 19.
51) (CEPUERJ-2017) A LETRA “C” É UTILIZADA PARA REPRESENTAR A SEGUINTE SEQUÊNCIA DE

ETAPAS:
(A) chamar por ajuda / checar responsividade e respiração / checar o pulso / iniciar compressões
(B) checar o pulso / checar responsividade e respiração / chamar por ajuda / iniciar compressões
(C) checar responsividade e respiração / checar o pulso / chamar por ajuda / iniciar compressões
(D) checar responsividade e respiração / chamar por ajuda / checar o pulso / iniciar compressões
52) (CEPUERJ-2017) EM RELAÇÃO ÀS MANOBRAS, É CORRETO AFIRMAR QUE:
(A) a hiperventilação é indicada, pois pode aumentar a pressão intratorácica e diminuir a pré-carga, diminuindo,
consequentemente, o débito cardíaco e a sobrevida
(B) as compressões devem ser realizadas na frequência de, no mínimo, 100 compressões/minuto e com
profundidade de, no mínimo, 5cm
(C) as ventilações devem ser realizadas em uma proporção de 30 compressões para uma ventilação
(D) as compressões devem ser realizadas na frequência de 15 compressões para duas ventilações
GABARITO
01 D 11 E 21 C 31 A 41 A 51 A
02 C 12 D 22 A 32 A 42 C 52 B
03 D 13 D 23 D 33 C 43 B
04 D 14 A 24 A 34 C 44 D
05 A 15 B 25 A 35 C 45 A
06 B 16 B 26 D 36 B 46 B
07 C 17 A 27 C 37 D 47 D
08 A 18 A 28 D 38 D 48 D
09 D 19 A 29 A 39 B 49 B
10 C 20 D 30 C 40 C 50 C
Gabarito revisado em: 12-04-22 professor Enéas
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RESSUSCITAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA E CEREBRAL

CAUSAS MAIS FREQUENTES DE PCR

A presença de inconsciência, ausência de respiração efetiva e ausência de pulso central (carotídeo ou

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Cadeia de sobrevivência para adulto (AHA).

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (SBV)

Lembre-se que os protocolos de atendimento realizados de forma sistematizada, baseados no método

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C- CIRCULAÇÃO – BEBÊ E CRIANÇA

Bebês <1 ano até 29 dias

Na realização de RCP com profissional em via aérea avançada compressões contínuas e 01

Crianças: utilizar as 2 mãos ou apenas 01 mão quando muito pequena.

Bebê: 01 socorrista 2 dedos no centro do tórax abaixo da linha mamilar

As calcificações de cartilagens costo-condrais podem provocar fraturas de costelas durante a realização da

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POSSÍVEL ETIOLOGIA DE PCR MATERNA

A – VIAS AÉREAS (VA) – ADULTO

Recomendação: verificar se respiração e pulso ao mesmo tempo de maneira simultânea em <10seg.

A - VIAS AÉREAS (VA) - BEBÊ E CRIANÇA

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B – BOA VENTILAÇÃO - ADULTO

B - BOA VENTILAÇÃO – BEBÊ E CRIANÇA

COMPONENTES ADULTOS ADOLESCENTES CRIANÇAS BEBÊS

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Verifique se a vítima responde

Ausência de respiração ou apenas gasping (ou seja, respiração anormal)

(verificação da respiração e do pulso pode ser feita simultaneamente, em menos de 10 segundos)

ACIONAMENTO DO Colapso presenciado

Colapso não presenciado

*Desfibrilação sequencial dupla não recomendado

RELAÇÃO Com via aérea avançada Com via aérea avançada

(compressão X ventilação) 01 ventilação a cada 6 C.T.E. contínua e 01 ventilação a cada 2 a 3

Intubação endotraqueal ou via aérea extraglótica avançada e

FREQUÊNCIA DE 100 a 120\min.

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COMPRESSÃO (Pelo menos um terço (Pelo menos um terço do diâmetro

DIAGNÓSTICO DO RITMO E DESFIBRILAÇÃO

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A taquicardia ventricular TV sem pulso e a

FV caracteriza-se pela ausência de

O eletrocardiograma (ECG) apresenta-

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM DURANTE A DESFIBRILAÇÃO OU CARDIOVERSÃO

TRATAMENTO DAS MODALIDADES DE PCR NO SAV

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D- DESFIBRILAÇÃO - BEBÊ E CRIANÇA

Carga do choque para desfibrilação

__Primeiro choque 2 J\Kg

SINAIS DE RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA (RCE)

__Pulso e pressão arterial

RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA (R.C.E.) ADULTO

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__CONTROLE DOS PARÂMETROS RESPIRATÓRIOS:

■ Titule Fio² para Spo² de 92 a 98% (evitar hipóxia e hiperóxia)

__CONTROLE DOS PARÂMETROS

■ INTERVENÇÃO CARDÍACA DE URGÊNCIA considerar ECG de 12 derivações (hemodinâmica se necessário)

■ Monitoramento contínuo ou intermitente por eletroencefalograma (EEG)

■ Manutenção da normoxia, normocapnia e euglicemia

BRADICARDIA Dose de atropina: 0,5 mg Dose de atropina: 1 mg

Dosagem de dopamina: 2 a 20 Dosagem de dopamina: 5 a 20

Comprometimento Comprometimento Déficit de Alteração de __Paresia