Laboratório de

Engenharia
Biomédica e Física
Médica 2023/2024

CICLO
RESPIRATÓRIO I

Henrique Frizado Nº62492 PL13

 1 - Resumo
A lição pré-programada que estudámos no âmbito da aula prática correspondente a este relatório tinha como objetivos
experimentais:

I. Identificar, analisar e medir os parâmetros fisiológicos humanos associados à ventilação utilizando um pneumógrafo
(medição da frequência respiratória através da conversão da expansão e contração do peito para mudanças em
voltagem em forma de onda, ascendente na inspiração e descendente na expiração) e transdutores de temperatura
do ar (medição da temperatura do ar expirado por uma narina) esta temperatura é inversamente proporcional em
relação expansão ou contração do peito da cobaia.

II. Demonstrar a relação entre a ventilação e as mudanças de temperatura no fluxo de ar nas narinas. No caso de uma
taxa de ventilação mais rápida, o ar passará pelas fossas nasais da cobaia mais rápido pelo que estará um intervalo
menor de tempo em contacto com os capilares sanguíneos e a membrana mucosa no seu interior que têm a função
de aquecer o ar;

III. Observar e registar a expansão e contração do peito, e como essas modificações alteraram a taxa e profundidade do
ciclo respiratório. Ora devido a influência cerebral (controlo voluntário do córtex) ou devido a influência dos
quimiorrecetores no centro de controlo medular (controlo involuntário do tronco encefálico devido a alterações do
estado físico, psicológico ou do meio envolvente).

2 - Introdução
As três funções principais do sistema respiratório são:

1- fornecimento de oxigénio às células de modo que o corpo consiga manter os seus níveis de energia necessários através da respiração celular e
consequente produção de ATP.
2- manter o pH do plasma do sangue. A principal razão para manter o pH do sangue equilibrado é para garantir o bom funcionamento das
enzimas. As enzimas são catalisadoras biológicos que facilitam várias reações bioquímicas no nosso corpo. São altamente sensíveis a mudanças
no pH e sua atividade é ideal dentro de um intervalo pequeno. Se o pH se desviar muito do intervalo ideal, pode comprometer o funcionamento
das enzimas, levando à quebra de processos metabólicos essenciais.
3- fornecer um mecanismo de saída do dióxido de carbono do corpo humano. Visto que o CO2 é uma molécula não polar, é relativamente pouco
solúvel em água pelo que não se dissolve na totalidade do plasma do sangue, e consequentemente não pode ser extraído pela urina como
outros produtos em excesso no nosso corpo, o mecanismo do ciclo respiratório em conjunção com o sistema circulatório para transporte de O2
é a solução.

O mecanismo do ciclo respiratório consiste nos processos alternados de inspiração e expiração. Durante a inspiração, os músculos esqueletais (tais
como o diafragma e os intercostais externos) contraem, aumentado, portanto o volume no interior da cavidade torácica e dos pulmões. Este aumento
de volume cria um défice de pressão dentro dos pulmões comparativamente com a atmosfera envolvente, pelo que o ar entra. Durante a expiração
relaxada, os mesmos músculos relaxam, causando o processo inverso. O volume da caixa torácica e dos pulmões diminui, este aumento de pressão no
interior dos pulmões faz com que o ar seja expelido para o meio exterior com menor pressão. A expiração natural é um processo passivo que ocorre
apenas devido ao relaxamento natural dos músculos inspiratórios. No entanto, em certas circunstâncias, como exercício físico ou expiração forçada
(tosse, rir) a expiração torna-se um processo ativo dependente da ativação e contração de músculos expiratórios que puxam a caixa torácica para baixo
e comprimem os pulmões (músculos intercostais internos e músculos abdominais)

Em termos do processo bioquímico do ciclo respiratório em si, podemos ir por etapas:

A. Durante a inspiração, o oxigénio captado pelos pulmões difunde-se nos capilares pulmonários e é transportado pelas hemácias (glóbulos
vermelhos) no sangue arterial, estas células utilizam o oxigénio como meio de energia para processos metabólicos (produção de ATP)

B. Nestes processos de respiração celular o Dióxido de Carbono é um produto de excesso em massa.

C. Uma porção deste dióxido de carbono reage quimicamente com a água, mediada pela enzima anidrase carbónica nas hemácias para
produzir ácido carbónico (H2CO3) uma molécula intermediária instável, como está representado na figura da capa.

D. Esse ácido carbónico dissocia-se naturalmente num catião de hidrogénio (H+) e anião de bicarbonato (HCO3-)

E. O anião de bicarbonato produzido é proporcional à absorção de dióxido de carbono absorvido pelas hemácias, como o ião se encontra em
excesso no meio celular é expelido para o plasma, que se dissolve mais facilmente em relação ao CO2 em meio aquoso devido ao seu
arranjamento químico mais favorável. O ião tem de sair pelo aumento de gradiente de concentração, para permitir a absorção de mais CO2

F. Para compensar a saída do bicarbonato dá-se o mecanismo conhecido como “Chloride Shift” onde o anião bicarbonato que sai da célula é
substituído por um anião de Cloro (CL-) mediado por uma proteína transmembranar de transporte “Band-3” de maneira a manter o meio
celular neutro em termos de cargas iónicas.

G. Tal como o gradiente do bicarbonato é proporcional ao do dióxido de carbono, também o do ião de hidrogénio é. Como este ião contribui
para o aumento de pH do sangue, existe um mecanismo de “buffering” ou de controlo da concentração deste ião, mediado pela
hemoglobina, que tem a capacidade de absorver a neutralizar o ião, bloqueando a sua capacidade ácida.
 H. Já no retorno aos pulmões, no sangue venoso, a produção de dióxido de carbono diminui e, portanto, a reação tende a “inverter” o sentido.
A hemoglobina liberta o catião H+ para captar o oxigénio diatómico (O2) abundante nos pulmões, o anião cloro (Cl-) também volta a
integrar o plasma do sangue para dar lugar ao anião bicarbonato (HCO3-). O dióxido de carbono (CO2) volta a ser produzido e é excretado
pela expiração em conjunto com o vapor de água.

Resumidamente, no sangue arterial, o oxigénio é fornecido às células para estas realizarem a respiração celular, que produzem dióxido de carbono
como excesso, que consequentemente promove o aumento da sua concentração nas hemácias do sangue por diferença de gradiente em relação aos
tecidos rodeantes. Como consequência a concentração do ácido carbónico aumenta, seguida do aumento da concentração do hidrogénio iónico, que
por sua vez irá reagir com a água e formar hidrónio (H3O+) diminuindo o pH e tornando o sangue mais acídico. A reação inversa ocorre no sangue
venoso, onde o pH aumenta.

Muitos fatores estão envolvidos na regulação da ventilação, do seu ritmo e da sua profundidade. O ritmo “básico” é estabelecido pelos centros
inspiratórios e expiratórios da medula, que são basicamente mecanismos do sistema nervoso que automatizam os ciclos respiratórios. O centro
inspiratório inicia o ciclo por ativação dos músculos envolventes já mencionados no resumo deste relatório. Durante respiraçã o silenciosa e normal
(eupneia) o ritmo normal médio é entre 12-14 ciclos por minuto, o centro age sempre para produzir uma inspiração ativa, é por isso que respiramos
mesmo quando estamos a dormir. Em contraste, o centro expiratório age para limitar e inibir a inspiração, produzindo assim uma expiração passiva.

O padrão básico de respiração é afetado por diversos fatores, entre os quais:

a) Influência de centros superiores do cérebro, controlo consciente dos centros respiratórios da medula por ação do córtex, por exemplo
quando realizando uma atividade que requer alta concentração e estabilidade um sujeito pode cessar temporariamente a atividade dos
centros reguladores, de modo a minimizar movimento corporal

b) O sistema límbico pode ser afetado por emoções, stress ou dor, através do hipotálamo, que por sua vez pode afetar o sistema nervoso
autónomo e provocar irregularidades nas sinapses da medula e respiração alterada

c) Condições neurológicas (de lesão ou doença) dependendo da área do cérebro que afetam, dano ao sistema límbico afeta a reação a
emoções, dano ao córtex afeta controlo consciente do ciclo ativo da respiração, se existirem danos ao nível dos quimiorrecetores o corpo
não saberá reagir a sua situação em termos de níveis de CO2

d) Feedback de Loop regulatório de quimiorrecetores centrais e periferias na medula e no sistema arterial. A medula recebe indicações dos
níveis de oxigénio e dióxido de carbono no corpo e age de acordo

e) Recetores de estiramento dos pulmões, após o aumento drástico dos pulmões após uma respiração profunda os recetores enviam um sinal
inibidor ao centro regulador inspiratório, reduzindo a intensidade e duração da inspiração seguinte, também conhecido como o reflexo
Hering-Breuer

f) Recetores irritantes dos pulmões, são ativados por corpos estranhos (fumo, pó, gases tóxicos) estes recetores provocam um padrão de
respiração curto e rápido, levando a tosse, funciona como mecanismo de proteção para inibição de substâncias tóxicas

g) Recetores nos músculos e articulações. Atividade física provoca um aumento da taxa metabólica, oxigénio é consumido mais rapidamente
na respiração celular e dióxido de carbono produzido proporcionalmente, provocando ciclos respiratórios mais rápidos para compensar
simultaneamente a necessidade de mais o2 e de expelir mais CO2

Os diferentes tipos de quimiorrecetores aqui mencionados sentem os níveis de O2, CO2, e H+ no sangue e no fluido cérebroespinal da medula. No
caso da hiperventilação, por exemplo no caso da atividade física em cima mencionada, o ritmo e profundidade da res piração aumenta de modo que
os pulmões consigam expelir o dióxido de carbono mais rápido do que este é produzido. Os catiões de hidrogénio são removidos dos fluidos
corporais e o pH aumenta, tornando o sangue mais básico. Isto tende a oprimir a ventilação até os níveis dos iões voltarem ao normal. Este
cessamento temporário de respiração após hiperventilação tem o nome de apnea vera

No caso da Hipo ventilação a respiração é superficial e lenta, os pulmões acumulam dióxido de carbono nos fluidos corporais (hipercapnia) visto que
não conseguem expelir tão rapidamente o CO2 como é formado, a formação consequente elevada de ácido carbónico resulta num ganho de catiões
de hidrogénio nos fluidos corporais, pelo que o pH diminui e o sangue torna-se mais ácido. O feedback dos quimiorrecetores provoca o aumento da
ventilação até que os níveis de dióxido de carbono e pH de fluido extracelular voltem ao normal.

O nosso corpo é mais sensível a mudança de níveis de CO2 em comparação com O2 no sangue. Os quimiorrecetores medulares centrais estão
expostos ao fluido cérebroespinal, visto que este fluido é “non-buffered” as mudanças ao nível do dióxido de carbono são mais acentuadas, visto que
não existe o controlo dos iões H+. No entanto uma condição estimulada por níveis baixos de O2 ocorre a altitudes grandes, os níveis baixos de
oxigénio a esta altura estimulam ventilação acelerada, com decréscimos nos níveis de CO2 e H+. Isto provoca o aumento do pH (alcalose respiratória).
Um tratamento simples para este efeito é respirar para um saco, visto que o dióxido de carbono não se “perde” e o sujeito consegue estabilizar os
níveis iónicos do sangue ao RE ingerir o CO2 expelido. A diminuição dos níveis de oxigénio em si individualmente (hipoxia) não é equilibrada pelo
centros reguladores maioritariamente, isto porque o corpo tem outros mecanismos para regular essa privação (vasoconstrição, aumento da pressão
arterial, aceleramento do batimento cardíaco) em contraste variações drásticas dos níveis de CO2 não são bem toleradas novamente porque o nosso
corpo não tem mais mecanismos de regulação do dióxido de carbono para alem do ciclo respiratório devido à sua natureza não polar
 3 - Material
I. Transdutor respiratório BIOPAC SS5LB (pneumógrafo) ou modelo mais velho SS5LA ou SS5L
II. Transdutor de temperatura BIOPAC SS6L (“Termístor” de resposta rápida)
III. Fita “cirúrgica” para a cara de lado único de cola (TAPE1)
IV. Sistema computacional
V. Biopac Student Lab 3.7 para-PC a correr em Windows
VI. Unidade de aquisição BIOPAC (MP35/30)
VII. Transformador BIOPAC parede (AC100A)
VIII. Cabo BIOPAC (CBLSERA) ou cabo USB (USB1W) se usando porte USB

4 – Métodos Experimentais
A - Preparação
1. Ligar o computador;
2. Verificar se a unidade de aquisição está desligada;
3. Ligar o Transdutor Respiratório BIOPAC SS5LB ao canal 1(Figura 1)
e o Transdutor de Temperatura SS6L ao canal 2 (Figura 2);
4. Ligar a unidade de aquisição BIOPAC (MP35/30);
5. Colocar o Transdutor Respiratório na cobaia;
6. Colocar o Transdutor de Temperatura na cobaia;
7. Iniciar o programa Biopac Student Lab;
8. Escolher a lição 8, “Lesson 8 (LO8-Resp-1)”;
9. Escrever o nome de ficheiro desejado;
10. Clicar “OK”.
Figura 1: Colocação do transdutor
B - Calibração respiratório (SS5LB) no sujeito.
1. Verificar se a cobaia está sentada e relaxada;
2. Clicar no botão “Calibrate”;
3. Esperar 2 segundos, respirar fundo uma vez e de seguida, respirar normalmente; S
4. Esperar que o processo de calibração acabe automaticamente após 8 segundos;
5. Verificar se os dados de calibração estão de acordo com o esperado.

C - Captação de Resultados
Segmento 1 – Sentado e Relaxado
1. Preparar para adquirir dados. A cobaia deve estar sentada e relaxada;
2. Clicar no botão “Record”;
3. Gravar durante 15 segundos;
4. Clicar no botão “Suspend”;
5. Verificar se os dados adquiridos estão de acordo com o esperado.

Segmento 2 – Hiperventilação e Recuperação Figura 2: Colocação do transdutor

6. Clicar no botão “Resume”; térmico (SS6L) no indivíduo.
7. A cobaia deve hiperventilar durante 30 segundos e recuperar durante outros 30;
8. Clicar no botão “Suspend”
9. Verificar se os dados adquiridos estão de acordo com o esperado.

Segmento 3 – Hipo ventilação e recuperação

10. Clicar no botão “Resume”;
11. A cobaia deve Hipo ventilar durante 30 segundos e recuperar durante outros 30;
12. Clicar no botão “Suspend”
13. Verificar se os dados adquiridos estão de acordo com o esperado.

Segmento 4 – Tossir e depois ler em voz alta

14. Clicar no botão “Resume”;
15. O sujeito deve tossir uma vez e começar a ler em voz alta durante 60 segundos;
16. Clicar no botão “Suspend”
17. Verificar se os dados adquiridos estão de acordo com o esperado;
18. Clicar no botão “Done”.;
19. Remover os Transdutores de respiração e de temperatura da cobaia.
 5 - Resultados
Abaixo estão representados os resultados experimentais obtidos na aula correspondente à Lição pré-
programada 8 do ciclo respiratório (Gráficos 1, 2,3 e 4) Com estes dados foi possível contruir as tabelas 1,2,3
e 4 respetivamente.

Gráfico 1: Índice de temperatura do fluxo de ar da cobaia ao longo do tempo (segundos) em ºC e o índice

de atividade respiratória convertido eletricamente em mV relativamente ao Segmento 1 da porção de
aquisição de dados da lição – Sentado e relaxado

Gráfico 2: Índices relativamente ao Segmento 2 – Hiperventilação e recuperação

Gráfico 3: Índices relativamente ao Segmento 3 – Hipo ventilação e recuperação

Gráfico 4: Índices relativamente ao Segmento 4 – Tossir Seguido de leitura em voz alta

 Taxa Ciclo Ciclo Ciclo Média (±0,00003)
1 2 3
Duração da Inspiração
(ΔT ±0,00001 s) 2,10000 2,08000 2,13000 2,10333
Duração da Expiração
(ΔT±0,00001 s) 1,26000 1,62000 1,32000 1,40000

Duração total
(ΔT±0,00001 s) 3,32000 3,62000 3,46000 3,46667

Frequência
Respiratória 18,07229 16,57459 17,34104 17,32931
(BPM±0,00001)

Tabela 1: Valores da duração da inspiração, expiração, total de um ciclo respiratório e da frequência

respiratória (nº de ciclos por minuto) para 3 ciclos distintos do segmento 1 – Eupneia

Segmento Segmento Segmento Segmento Segmento Segmento Segmento Segmento4

2 2 3 3 Hipo 4 4 4 Ler em voz
Ciclo Hiperventilação Hiperventilação Hipo ventilação ventilação Tosse Tosse Ler em voz alta
(ΔT ±0,00001 s) (BPM±0,00001) (ΔT ±0,00001 s) (BPM ± (ΔT ± (BPM ± alta (BPM ±
0,00001) 0,00001 s) 0,00001) (ΔT ± 0,00001)
0,00001 s)

1 1,19000 50,42017 3,58000 16,75978 1,29000 46,51163 4,31000 13,92111

2 1,14000 52,63158 3,79000 15,83113 - - 3,94000 15,30612

3 1,13000 53,09735 3,57000 16,60672 - - 3,19000 18,80878

Média 1,15333 52,04970 3,64667 16,39921 - - 3,81333 16,01200

(±0,00003)

Tabela 2: Comparação de um intervalo de ciclo e ritmo de ventilação para 3 ciclos distintos nos segmentos 2, 3 e 4

Segmento Ciclo 1 Ciclo 2 Ciclo 3 Média

(p-p ± 0,00001 mV) (p-p ± 0,00001 mV) (p-p ± 0,00001 mV) (±0,00003 mV)

1 7,11205 7,64370 8,39811 7,7179

2 10,55008 11,72589 11,82779 11,36792

3 7,30772 5,24094 6,39614 6,31493

4 11,93315 - - -

Tabela 3: Profundidade de ventilação relativa para 3 ciclos distintos dos segmentos 1, 2, 3 e 4

Medida Segmento 1 – Segmento 2 - Segmento 3 -

Eupneia Hiperventilação Hipo ventilação
Pico ΔTemp (p-p 2,11914 0,62036 6,54275
±0,00001 ºC)
ΔT entre o máximo da
inspiração e o pico 2,41000 0,65000 2,32000
ΔTemp (ΔT ±0,00001 s)

Tabela 4: Relação da profundidade de respiração e temperatura dos segmentos 1, 2 e 3

 6 – Discussão de resultados
No primeiro segmento, a análise incide sobre o estado de eupneia (respiração normal e relaxada). Os resultados obtidos na
Tabela 1 revelam que, durante esse estado, a inspiração média teve uma duração de 2,10333 segundos, enquanto a expiração
perdurou por 1,40000 segundos, totalizando em 3,46667 segundos de média por ciclo. Este valor e a frequência respiratória
encontra-se um pouco acima do intervalo normal esperado (12-14 BPM) atingindo um valor de 17,32931 BPM, possivelmente devido
ao facto da cobaia estar a alterar por ação do córtex (não propositadamente) o ritmo do centro regulador inspiratório e expiratório
medular e estar a controlar a respiração manualmente. As Tabelas 3 e 4 destacam a amplitude média da onda no pneumograma
capturada pela expansão e retração do peito da cobaia, registando uma média de 7,7179 mV, valor minimamente acima do
esperado, mas aceitável. A variação de temperatura em termos de pico a pico neste segmento é de aproximadamente 2,11914 ºC,
valor que se encontra dentro do desejado. Na Tabela 4, é possível constatar que o valor de ΔT entre o máximo da inspiração e o pico
da temperatura é de 2,41000 segundos, que corresponde a um pouco mais de metade do intervalo de tempo de um ciclo em média,
que seria o valor esperado, aproximadamente 1,7 segundos, possivelmente esta medição foi feita de forma incorreta na aula prática.

No segundo segmento, é examinado o estado de hiperventilação. Segundo a Tabela 2, verifica-se que a média da duração de
um ciclo respiratório é de 1,15333 segundos, enquanto a frequência respiratória média atinge 52,04970 BPM. Valores
significativamente mais rápidos em relação ao estado de eupneia do segmento 1, com a duração dos ciclos sendo aproximadamente
metade e os batimentos por minuto disparando para quase 3x mais, valores bastante intensos, mas previstos e precisos. A análise das
Tabelas 3 e 4 revela uma amplitude média de onda no pneumograma de 11,36792 mV valor significativamente mais alto que o do
segmento 1, naturalmente claro, visto que a respiração no estado de hiperventilação é mais profunda, como se pode ver na Figura 2.
Verificou-se também uma variação na temperatura do ar inspirado e expirado de 0,62036 ºC, valor inferior ao do estado de eupneia,
como de esperar, visto que como a ventilação é mais rápida o ar não terá tanto tempo para aquecer no corpo da cobaia. A apneia
vera, a interrupção momentânea da respiração após a hiperventilação, não se identifica facilmente no nosso caso. Na Tabela 4,
constata-se que o valor de ΔT entre o máximo da inspiração e o pico da temperatura é o menor, registando 0,65000 s, como era de
se esperar, visto que apresenta o segmento com o ritmo de respiração mais rápido.

No terceiro segmento, é examinado o estado de Hipo ventilação. A análise da Tabela 2 revela que a duração média de um
ciclo respiratório é de 3,64667 segundos, enquanto a frequência respiratória média atinge 16,39921 BPM. Dos 3 segmentos têm
a frequência respiratória mais lenta e duração de ciclo mais longa, o que vai de acordo com o esperado para a hipoventilação.
Ao analisar a Tabela 3 e a Tabela 4, observa-se que a amplitude média da onda registrada no pneumograma é de 0,27479 mV, e
a variação da temperatura do ar inspirado e expirado é de 0,48022 ºC. Esses dois últimos parâmetros são corroborados pela
Figura 5. A contração e expansão do peito são mais suaves, refletindo uma amplitude de onda menor, enquanto a diferença de
temperatura do ar inspirado e expirado aumenta, indicando que o ar permanece mais tempo dentro do sujeito em comparação
com o estado de eupneia. Na Tabela 4, destaca-se que o valor de ΔT entre o máximo da inspiração e o pico da temperatura é o
maior, registrando 2,74000 segundos, como era de se esperar. Pode-se também notar que a partir deste segmento o gráfico do
transdutor de temperatura torna-se muito irregular e inconstante, possivelmente a respiração forte e rápida do segmento 2
moveu o transdutor no nariz da cobaia, gerando alterações imprevisíveis nos resultados.

No quarto segmento, é examinada a condição em que o indivíduo tosse e, em seguida, lê em voz alta. Com base na Tabela 2,
durante a tosse, a duração de um ciclo respiratório é de 1,02000 segundos, e a frequência respiratória atinge 58,82353 BPM,
conforme esperado, considerando que o ar é inspirado e expirado mais rapidamente do que no estado de eupneia. Ao ler em voz
alta, a duração média de um ciclo respiratório é de 2,32333 segundos, e a frequência respiratória é de 27,56288 BPM. Nota-se que a
frequência respiratória é aproximadamente o dobro da do estado de eupneia, enquanto a duração do ciclo respiratório é reduzida
pela metade. Essa atividade é coordenada pelo cérebro, que controla o fluxo de ar nas cordas vocais, resultando na produção de sons
durante a fala. A amplitude da onda registrada no pneumograma é de 2,52970 mV, e pela análise da Figura 6, verifica-se que a
variação da temperatura do ar inspirado e expirado, assim como a diferença de potencial no pneumograma, são mais irregulares,
refletindo as variações associadas à fala do sujeito em diferentes momentos.

7 - Referências Bibliográficas

1. Physiology Lessons for use with the Biopac Student Lab, Lesson 8 (Respiratory Cycle I); PFLANZER,
Richard; UYEHARA, J.C.; MCMULLEN, William; Manual Revision PL3.7.0; BIOPAC Systems, Inc.; s.d.
(disponível na página da cadeira no Moodle)
2. Textbook of Medical Physiology; GUYTON, A.C.; HALL, J.E.; 9th edition; Saunders; 1996.