UNIVERSIDADE DO ESTADO DE MINAS GERAIS

CURSO DE BIOMEDICINA

Larissa Cristiane Silva

Imunologia
Tipos de Hipersensibilidade

Passos
2023
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
A Hipersensibilidade tipo I chamada imediata ou hipersensibilidade anafilática, acontece
normalmente em torno de minutos para o período de exposição ao antígeno. É mediada por
IgE e o seu componente primário é o mastócito ou basófilo, a reação pode ser amplificada
ou modificada pelas plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Localmente se nota um acúmulo de
mastócito e eosinófilos. Então a reação produz IgE, em resposta aos alérgenos e possui
afinidade por seu receptor em mastócitos e basófilos, em constante exposição o mesmo
alérgeno se cruza com IgE que está ligado as células e dessa forma, acontece a liberação de
substâncias farmacologicamente ativas, essa ligação entre Fc de IgE é importante para a
estimulação de mastócitos. Quando se tem um aumento do fluxo de cálcio acontece a
degranulação dos mastócitos que irá liberar agentes causadores de vários efeitos, como a
histamina, triptase e entre outros.
Asma - Mastócitos localizados nas submucosas das vias aéreas inferiores. Pólen, poeira,
substâncias químicas, antígenos virais. Há um aumento de muco, constrição brônquica e
dificuldade na respiração. Na asma tem-se uma resposta aguda, o mastócito libera as
citocinas, recrutam outras células do sistema imune, levando a uma inflamação que pode
gerar uma obstrução de vias aéreas.
Dermatite de Contato - Ocorrência do contato de um alérgeno (látex, fragrâncias, produtos
químicos) na pele que desencadeia resposta inflamatória. Quando há um contato menos
atenuado, correlaciona com a hipersensibilidade tipo 1, desencadeando a produção de IgE,
seguida da liberação de mastócitos que irá desgranular e liberar mediadores inflamatórios
para inflamação imediata. Porém, quando há uma reação intermitente, associa-se com a
hipersensibilidade tipo 4, havendo o reconhecimento do alérgeno por uma APC, seguida da
interação com linfócito T (MHC-II), liberação de citocinas e ativação da resposta
inflamatória.
Teste Alergênico/ Prink Test - Feito no braço na face anterior, esse teste é usado verificar
alergias alimentares e respiratórias, principalmente. É aplicado gotas do alérgeno na face
anterior do braço, depois é a pele será superficialmente perfurada com uma lanceta
descartável. Após 20 min verifica-se se houve pápula (semelhante a picada de mosquito) na
pele. É um procedimento indolor e rápido. As principais alergias testadas: camarão,
amendoim, ovo, leite, ácaro, poeira, picada de inseto.

HIPERSENSIBILIDADE TIPO II
Pênfigo Vulgar - O pênfigo vulgar é uma doença autoimune caracterizada pela formação de
bolhas na pele e nas membranas mucosas. É causado por autoanticorpos que atacam as
proteínas de aderência das células da pele, resultando em separação das camadas da
epiderme. A hipersensibilidade refere-se a uma resposta imunológica exagerada a um
antígeno específico. Existem quatro tipos principais de hipersensibilidade, denominadas tipo
I, tipo II, tipo III e tipo IV. O pênfigo vulgar está associado principalmente à
hipersensibilidade tipo II. Na hipersensibilidade tipo II, os autoanticorpos produzidos pelo
sistema imunológico reconhecem e se ligam a antígenos específicos presentes nas células e
tecidos do organismo. Nesse caso, os autoanticorpos presentes no pênfigo vulgar
reconhecem e se ligam às proteínas de aderência das células da pele, resultando em danos à
estrutura das células epiteliais. Isso leva à separação das camadas da epiderme e à
formação de bolhas características da doença. Portanto, a hipersensibilidade tipo II está
diretamente relacionada ao desenvolvimento do pênfigo vulgar, já que os autoanticorpos
produzidos durante essa reação imunológica anormal atacam as proteínas de aderência das
células da pele, causando lesões cutâneas características da doença.
Anemia Hemolítica Autoimune - É uma condição em que o sistema imunológico ataca e
destrói os glóbulos vermelhos do próprio organismo. Essa destruição pode ser mediada por
autoanticorpos que se ligam às células vermelhas do sangue e desencadeiam sua destruição
pelos macrófagos, principalmente no baço. A anemia hemolítica autoimune está associada à
hipersensibilidade tipo II, também conhecida como hipersensibilidade citotóxica ou mediada
por anticorpos. Nesse tipo de hipersensibilidade, os autoanticorpos (geralmente do tipo IgG
ou IgM) são produzidos pelo sistema imunológico e se ligam às células do organismo. No
caso da anemia hemolítica autoimune, os autoanticorpos se ligam às membranas dos
glóbulos vermelhos. Quando os autoanticorpos se ligam às células vermelhas do sangue,
eles podem desencadear uma resposta imune, levando à fagocitose (destruição) dos
glóbulos vermelhos pelos macrófagos do sistema reticulo endotelial, especialmente no
baço. Isso resulta em uma redução no número de glóbulos vermelhos circulantes, levando à
anemia. Os sintomas da anemia hemolítica autoimune podem incluir fadiga, fraqueza,
palidez, icterícia (coloração amarelada da pele e dos olhos devido à liberação de bilirrubina
dos glóbulos vermelhos destruídos) e aumento do baço (esplenomegalia). O diagnóstico da
condição envolve a detecção de autoanticorpos e a confirmação da destruição dos glóbulos
vermelhos.
Eritroblastose Fetal - A eritroblastose fetal, também conhecida como doença hemolítica do
recém-nascido, ocorre quando há incompatibilidade entre os grupos sanguíneos materno e
fetal. É uma condição em que os anticorpos maternos, geralmente do tipo IgG, atravessam a
placenta e atacam os glóbulos vermelhos do feto. A eritroblastose fetal está relacionada à
hipersensibilidade tipo II, também conhecida como hipersensibilidade citotóxica ou mediada
por anticorpos. Nesse tipo de hipersensibilidade, os autoanticorpos (no caso da
eritroblastose fetal, os anticorpos maternos) se ligam aos antígenos presentes nas células do
organismo (glóbulos vermelhos fetais). Quando a mãe tem um tipo sanguíneo Rh negativo e
o feto tem um tipo sanguíneo Rh positivo, por exemplo, pode ocorrer sensibilização
materna durante a primeira gravidez. Isso significa que a mãe desenvolve anticorpos anti-Rh
(anticorpos contra o antígeno Rh presente nos glóbulos vermelhos fetais) em resposta à
exposição aos glóbulos vermelhos fetais que foram liberados na circulação materna durante
a gravidez ou no momento do parto. Se a mãe engravidar novamente de um feto com o
mesmo tipo sanguíneo Rh positivo, os anticorpos maternos atravessam a placenta e atacam
os glóbulos vermelhos do feto. Isso pode levar à destruição dos glóbulos vermelhos fetais e
à liberação de bilirrubina, resultando em anemia grave, icterícia (coloração amarelada da
pele e dos olhos) e outros problemas de saúde no feto. O diagnóstico da eritroblastose fetal
envolve a análise dos grupos sanguíneos materno e fetal, bem como a detecção de
anticorpos específicos no sangue materno. O tratamento pode envolver transfusões de
sangue para o feto intrauterino ou após o nascimento, dependendo da gravidade da
condição. Portanto, a eritroblastose fetal está correlacionada com a hipersensibilidade tipo
II, em que os anticorpos maternos, especificamente os anticorpos anti-Rh, atacam os
glóbulos vermelhos do feto, causando danos e complicações graves.
Reação Transfusional - A reação transfusional é uma resposta adversa que ocorre quando o
sistema imunológico do receptor reconhece os componentes sanguíneos transfundidos
como estranhos e desencadeia uma resposta imunológica para combatê-los. Essa resposta
pode ser mediada por diferentes tipos de hipersensibilidade, dependendo dos mecanismos
envolvidos. A hipersensibilidade tipo I, também conhecida como hipersensibilidade imediata
ou alérgica, pode estar envolvida em algumas reações transfusionais. Nessa forma de
hipersensibilidade, a exposição a um antígeno específico (nesse caso, componentes
sanguíneos transfundidos) desencadeia uma resposta imunológica rápida e exagerada. A
resposta imune é mediada pela liberação de substâncias inflamatórias, como histamina,
pelos mastócitos e basófilos, levando a sintomas como urticária, prurido, vermelhidão da
pele, dificuldade respiratória e, em casos mais graves, anafilaxia. Além disso, a
hipersensibilidade tipo II, também conhecida como hipersensibilidade citotóxica, pode
ocorrer em reações transfusionais. Nesse tipo de hipersensibilidade, os anticorpos
presentes no receptor se ligam aos antígenos dos glóbulos vermelhos transfundidos e
desencadeiam sua destruição pelos macrófagos e células natural killer (NK). Isso pode levar
à anemia hemolítica aguda, caracterizada por icterícia, hemoglobinúria (presença de
hemoglobina na urina) e, em casos graves, insuficiência renal. Além disso, a
hipersensibilidade tipo III, também conhecida como hipersensibilidade imunocomplexa,
pode estar envolvida em reações transfusionais. Nesse tipo de hipersensibilidade, os
complexos imunes formados pela interação entre os antígenos transfundidos e os
anticorpos presentes no receptor podem se depositar nos tecidos e desencadear uma
resposta inflamatória localizada. Isso pode levar a sintomas como febre, calafrios, dor nas
articulações, erupções cutâneas e danos em órgãos específicos. É importante ressaltar que
as reações transfusionais são eventos raros, graças aos rigorosos testes de compatibilidade
e triagem realizados antes das transfusões de sangue. No entanto, em casos em que
ocorrem reações, a hipersensibilidade tipo I, tipo II ou tipo III podem estar envolvidas,
desencadeando diferentes respostas imunológicas e sintomas clínicos.

HIPERSENSIBILIDADE TIPO III

A hipersensibilidade do tipo III é uma resposta imune exagerada que ocorre quando
complexos imunes constituídos por antígenos e anticorpos se acumulam em vários tecidos
do corpo. Esses complexos imunes podem se depositar nas paredes dos vasos sanguíneos,
desencadear uma resposta inflamatória local e causar danos aos tecidos. A doença do soro é
um exemplo clássico de hipersensibilidade do tipo III. É causada pela administração de soros
contendo antígenos estranhos, como antitoxinas e soros antídotos. Em alguns indivíduos
suscetíveis, formam-se imunocomplexos entre os antígenos presentes no soro e os
anticorpos produzidos pelo sistema imunológico. Esses imunocomplexos são depositados
em várias partes do corpo, ativam o sistema complemento e desencadeiam uma resposta
inflamatória geral. Os sintomas variam de febre, erupção cutânea e dor nas articulações a
sintomas mais graves, como vasculite e danos nos rins.
Lúpus Eritematoso Sistêmico - É uma doença autoimune crônica que afeta vários órgãos e
tecidos do corpo. No LES, são formados autoanticorpos que reagem contra componentes
celulares do organismo, como DNA e proteínas core. Esses autoanticorpos formam
imunocomplexos que podem se depositar nos tecidos, principalmente rins, articulações e
pele. A deposição desses imunocomplexos nos tecidos desencadeia uma resposta
inflamatória local, levando a danos ao órgão afetado. No LES, a hipersensibilidade do tipo III
desempenha um papel importante no desenvolvimento da doença.
Vasculite - As vasculites são um grupo de doenças caracterizadas pela inflamação dos vasos
sanguíneos. Pode afetar vasos sanguíneos de vários tamanhos, desde pequenos capilares
até grandes artérias. A hipersensibilidade do tipo III está frequentemente associada à
vasculite. Imunocomplexos formados a partir de antígenos e anticorpos são depositados nas
paredes dos vasos sanguíneos, causando inflamação e dano tecidual. Os sintomas
dependem dos vasos sanguíneos afetados e podem incluir erupção cutânea, dor nas
articulações, danos aos órgãos afetados (como rins e pulmões) e, em casos mais graves,
risco de vida. A vasculite pode engrossar e estreitar as paredes dos vasos reduzindo o
fornecimento de sangue vital para os tecidos. Causada por infecções por vírus, doenças
autoimunes e reações alérgicas á medicamentos, os antígenos envolvidos são componentes
próprios do organismo, anticorpo IgG.
Doença do Soro - A doença do soro é uma reação exagerada do sistema imunológico,
semelhante a uma reação alérgica, na qual o corpo reage a drogas como proteínas não
humanas em antissoros usados para tratar tétano, botulismo e picadas de animais
venenosos ou anticorpos monoclonais. fazer contato. A doença do soro é uma reação de
hipersensibilidade do tipo III que geralmente ocorre 7 a 10 dias após a exposição e causa
febre, dor nas articulações e erupção cutânea. Este mecanismo depende de complexos
droga-anticorpo e ativação do complemento. Alguns pacientes apresentam artrite, edema
ou sintomas gastrointestinais.
Hipersensibilidade tipo IV

Por fim, a tipo IV ou hipersensibilidade tardia, a qual é mediada por linfócitos T, envolvendo
mecanismos efetores de células TCD4 e células TCD8, então é mediada tanto CD8 quanto
por CD4, o que pode levar a uma inflamação mediada por ativação de macrófagos e
citocinas, essa reação ocorre 24 a 48 horas após a exposição a um antígeno, alguns
exemplos são a dermatite de contato, teste cutâneo de tuberculina e a rejeição de
transplantes.

2- Estabeleça os tipos de transplante

R:. Possui dois tipos de transplantes: o autólogo, cujas células, tecidos ou órgãos são
retirados da própria pessoa e implantados em um local diferente do corpo; e o alogênico,
que compreende a retirada de material de outra pessoa (doador) para ser implantada no
paciente (receptor).
3- Correlacione transplante e HLA
R.: O HLA está no nosso código genético e leva à produção de proteínas que ficam em todas
as células do corpo. Estas proteínas avisam nosso sistema imunológico que nós somos nós
mesmos, para que nossas células de defesa não nos ataquem. Por isso são tão importantes
no transplante.
4- O que é reação do exerto x hospedeiro
R.: Uma condição que ocorre quando as células da medula óssea ou células-tronco do
doador atacam o receptor.
A doença do enxerto contra o hospedeiro pode ocorrer a qualquer momento após um
transplante. No entanto, é mais comum depois que a medula começa a produzir células
saudáveis. A condição pode ser leve ou grave.
5- Como ocorre a resposta imune contra os tumores?
R.: A resposta da célula T aos tumores é modulada por outras células do sistema imunitário;
algumas requerem anticorpos humorais direcionados contra as células tumorais
(citotoxicidade celular dependente do anticorpo) para iniciar as interações que causam a
morte das células tumorais.