FACULDADE DE MEDICINA DE CAMPOS

FUNDAÇÃO BENEDITO PEREIRA NUNES

PRIMEIRO SEMINÁRIO Imunologia Clínica

01)Explicar o processo de formação dos anticorpos, citando cada um deles e o local

onde são produzidos.

Formação dos Anticorpos pelos Plasmócitos.

Antes da exposição a antígeno específico, os clones dos lin-
fócitos B permanecem inativos no tecido linfoide. Com a
chegada de antígeno estranho, os macrófagos no tecido
linfoide fagocitam o antígeno e o apresentam para os lin-
fócitos B adjacentes. Os linfócitos B específicos para antígeno
imediatamente se dilatam, tomando a aparência de linfoblastos.
Alguns dos linfoblastos se diferenciam ainda mais para
formar plasmablastos, que são precursores dos plasmó-
citos. A seguir, o plasmócito maduro passa
a produzir anticorpos de gamaglobulina, em velocidade
extremamente rápida. Por sua vez, esses anti-
corpos são secretados para a linfa e levados para o sangue
circulante. Esse processo continua durante dias ou sema-
nas, até que ocorram exaustão e morte do plasmócito.
02) O que é Síndrome antifosfolipídica no Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)?
A Síndrome antifosfolipídica no LES é uma condição adquirida, sistêmica,
caracterizada por tromboses recorrentes no sistema arterial, venoso ou ambos,
podendo ser primária ou secundária, esta última mais associada ao lúpus eritematoso
sistêmico. São marcadores sorológicos da síndrome antifosfolipídica, os anticorpos
anticoagulante lúpico e anticardiolipina. O critério diagnóstico primário inclui
trombose arterial ou venosa e morte fetal recorrente. Cerca de 41% dos pacientes
apresentam lesões cutâneas como primeiro sinal da síndrome, que também pode
provocar livedo reticular, ulcerações cutâneas, vasculite livedóide, entre outras
manifestações. Seu controle consiste principalmente no tratamento e profilaxia da
trombose com anticoagulantes e antiagregantes plaquetários.

03)Explique a requisição dos exames sorológicos mais importantes no diagnóstico

do LES e as principais alterações laboratoriais encontradas nessa doença.
Para o diagnóstico do LES, o exame laboratorial FAN (Fator anti núcleo) confirma a
presença de doença auto imune porém ele é um exame não específico. Caso o
resultado for positivo associado a clínica do paciente, há indícios de 99% de
probabilidade de confirmação diagnóstica. Se o FAN der negativo, exclui a presença
da doença. Se houver uma negativa do FAN, com sintomas clínicos, o médico pode
solicitar outros exames adicionais como Anti DNA e Anti SM, que são marcadores
específicos do LES.
As principais alterações laboratoriais dessa doença são: Anemia hemolítica Coombs
positiva; leucopenia,linfocitopenia, trombocitopenia.

4)Explique a gênese na Miastenia Gravis. Qual seria a vantagem de pesquisar

laboratorialmente os auto-anticorpos anti-AChR nessa doença?
A MG é uma doença autoimune cuja fisiopatologia se baseia no bloqueio e aceleração
da degradação do número de receptores nicotínicos musculares da placa motora
presentes na membrana pós-sináptica e mediados pelo neurotransmissor acetilcolina.
Esse bloqueio ocorre por auto anticorpos antiacetilcolina que estimulam a liberação
de citocinas e células inflamatórias que anulam a expressão de tais receptores
degradando-os.
A vantagem da pesquisa laboratorial de auto-anticorpos de anti-AChR na Miastenia
Gravis ocorre pela possibilidade em quantificar e especificar os 3 tipos de auto
anticorpos, sendo eles o de ligação, modulação e bloqueio, este último com ligação
irreversível aos receptores indicando uma condição severa da doença. Portanto, o
exame permite definir se o perfil da doença é leve, moderado , severo, ocular ou
generalizado tornando-o uma ferramenta diagnóstica importante.

05)Diferencie anafilaxia de angiodema. Explique os mecanismos de reações de

hipersensibilidade de Gell e Coombs e quais tipos podem resultar em anafilaxia
alérgica.
A Anafilaxia é uma síndrome com conjunto de sintomas multifatoriais como prurido,
hipotensão, náuseas, edema de glote sendo este, um sintoma potencialmente
fatal. Pode ser permeada por mecanismos imunológicos ou de sensibilidade,
 mediado por IGE, desencadeando uma produção maciça de histamina pelos
mastócitos, onde ocorre vasodilatação e intensificando o quadro alérgico. Já a
angioedema é um inchaço que ocorre nas camadas mais profundas da pele por
extravasamento de líquido dos vasos sanguíneos. Esse edema habitualmente
afeta áreas que possuem um tecido mais “frouxo”, que seja mais passível de se
distender, como a pele da face, os lábios, as pálpebras e as mucosas das vias

aéreas, incluindo faringe, laringe e úvula.A histamina e a bradicinina são os

mediadores inflamatórios mais associados ao surgimento do angioedema. O
primeiro está relacionado a processos alérgicos e o segundo aos angioedemas
hereditário, adquirido ou relacionado aos inibidores da ECA. Na maioria dos
casos, os episódios de angioedema surgem de forma isolada, sem outras
manifestações clínicas associadas. O paciente não sente mais nada além
do edema localizado. Porém, nos angioedemas de origem alérgica, o
paciente também pode desenvolver um quadro de urticária e/ou anafilaxia.

São classificados em quatro tipos, que será estabelecido pelo tipo de resposta
imune e o mecanismo efetor que irá ocorrer.

Hipersensibilidade tipo I: ou imediata, ocorre quando uma resposta IgE é

dirigida contra antígenos inócuos, como pólen, ácaro da poeira doméstica
ou pêlo de animais. A liberação resultante de mediadores farmacológicos,
tais como a histamina, por mastócitos sensibilizados por IgE, produz uma
reação inflamatóra aguda com sintomas como asma e rinite.
Hipersensibilidade tipo II: ou citotóxica anticorpo-dependente, ocorre
quando o anticorpo liga-se a um antígeno próprio nas células do indivíduo
ou a um antígeno estranho e conduz à fagocitose, atividade de células
exterminadoras ou lise mediada por complemento. Ex: reações
transfusionais, principalmente reações aos eritrócitos (sintomas: febre,
hipotensão, lombalgia, sensação de compressão torácica, náusea e
vômito); doença hemolítica do recém nascido, anemias hemolíticas auto-
imunes.
 Hipersensibilidade do tipo 3: anticorpos (IgM ou IgG) contra antígenos
solúveis (ex: do nosso plasma sanguíneo) que formam imunocomplexos
que podem se depositar em vasos sanguíneos e tecidos, causando
inflamação e lesão tecidual.
 Hipersensibilidade do tipo 4: são reações dos linfócitos T geralmente
contra antígenos próprios nos tecidos.

Portanto, as do tipo I,II e III podem causar anafilaxia alérgica.