HPV e NIC – Colo uterino normal e definições

Ca de Colo de Útero
Epidemio:
 2º tumor ginecológico
 Problema de saúde publica

Fatores de risco:
 HPV 16 e 18 → mais comuns
 31, 33, 35, 45, 52 e 58
 Exposição
o Múltiplos parceiros
o Parceiro exposto
o 1ª relação precoce (apresenta mais ectrópio que mulher madura)
o Outras ISTs
o Imunossupressão
 Multiparidade
 Tabagismo (altera imunidade humoral e celular, principalmente no colo)
 Uso de ACO (pela possibilidade de ectrópio)
 Baixo nível socioeconômico
 Deficiência de alfa-tripsina

QC:
 Assintomático (até NIC III)
 Dispareunia
 Sinusorragia (sangramento pós-coito)
 Corrimento com odor fétido (ferida necrosa infecta por anaeróbio)
 Emagrecimento (fase avançada)
 Lesão friável e sangrante em colo

Diagnóstico: colposcopia + Biópsia

DD:
 Ectopia

Tipos histológicos:
 Carcinoma epidermoide ou espino celular ou carcinoma de células escamosas: 70 -80%
o Invasor: > 5mm
 Adenocarcinoma: tumor glandular. Pior prognóstico.

Estadiamento: toque retal e/ou RM

 I: tumor restrito ao colo
o IA1: até 3mm de invasão da membrana basal
o IA2: 3 e 5mm de invasão e 7mm de extensão
o IB1: < 2cm
o IB2: ≥ 2 e < 4 cm
o IB3: ≥ 3cm
 IIA: 2/3 superiores da vagina
o IIA1 <4cm
 o IIA2 ≥ 4cm
 IIB: paramétrios, não comprime ureter a ponto de causar hidronefrose ou rim não
funcionante e não acomete osso ilíaco
 IIIA: 1/3 inferior da vagina
 IIIB: paramétrios até a parede (osso ilíaco) ou causa hidronefrose/rim não funcionante
 IIIC: linfonodos
o IIIC1: pélvicos
o IIIC2: paraórticos
 IVA: bexiga ou reto
 IVB: metástase a distância (fígado, pulmão e intestino principalmente)
Hidronefrose 1ª causa de morte, sangramento 2ª causa. Recidiva mais frequente colo e
linfonodo
TTO:
 HTA simples (extrafasicular – corta paramétrio): Piver I – IA1 (microinvasor)
o Conização: se não houver prole constituída
 HTA + paramectomia até o cruzamento do ureter + vaginectomia + linfadenectomia
pélvica: PIVER 2 – IA2
 HTA radical ou Wertheim-Meigs: PIVER 3 – IB1 e IB2
 RTX + QTX: IB3 e IIA1 em diante ou pcte sem condições cirúrgicas

Climatério
Introdução:
 Expectativa de vida aumentou (~80 anos)
 Ocorre devido a perda de folículos (atresia folicular ao longa da vida), sendo que a
minoria é perdida durante ovulação

Fisiologia:
 1ª fase: peri-menopausa
o LH age sobre as células da TECA: colesterol → androstenediona e testosterona
o Androgênios passam para célula granulosa por difusão
o FSH produz aromatase na granulosa: androgênios → estradiol
o Inibina produzida na célula granulosa inibe FSH
 Queda da inibina: primeira alteração perto do climatério. Aumenta
FSH e consequentemente aumenta o estradiol
 2ª fase: não menstrua mais
o Acaba os folículos pois acaba as células da teca e para de produzir o estradiol
o Células da teca tbm acabam e param de produzir androgênios
o Hipófise aumenta a produção de FSH.

Definições:
 Climatério: período fisiológico de transição
 Menopausa: última menstruação. Diagnóstico é 12 meses após a amenorreia
o Precoce < 40 anos

Diagnóstico: clínico!
 FSH: dosar apenas se < 40 anos

QC:
  Hipoestrogenismo → Sintomas vasomotores: fogacho (acentuado em tabagistas,
sedentárias e pctes magras)
 Irregularidades menstruais:
o 1ª fase: menstruações mais frequentes
o 2ª fase: menstruações infrequentes com períodos de amenorreia
 Atrofia vulvovaginal
 Queda da libido
 Osteopenia e osteoporose → aumento do osteoclasto
 Depressão/irritabilidade
 Insônia

Avaliação clínica:
 CO: 3-3 anos até 64 anos
 MMG: 2-2 anos a partir dos 50 anos de idade
 US transvaginal NÃO SE PEDE
 Densitometria óssea
o ≥ 65 anos (homens >70)
o A cada 2 anos
o Após menopausa se:
 IMC < 21
 Fratura prévia (após 50 anos)
 Anormalidades vertebrais radiológicas
 Artrite reumatóide
 Uso crônico de corticoide (≥ 3 meses): > 5mg/dia predinisona
o Locais:
 Colo fêmur
 Fêmur total
 Coluna lombar (L1-L4)
o Parâmetros:
 Massa absoluta
 Score Z → comparar por faixa etária
 Score T → comparação com a média
 -1DP = normal
 -2,5 a -1 = osteopenia
 > -2,5 = osteoporose

Tratamento osteoporose:
 Dieta rica em cálcio
 Exposição ao sol
 Exercícios físicos regulares
 Peso
 Tratamento farmacológico
o Osteopenia: cálcio + vitD
o Osteoporose: bisfosfonatos → alendronato de sódio

Terapia hormonal:
 ↑ risco de ca de mama
 Deve ser feito em <60 anos de idade e se <10 anos de menopausa
  Feito em pacientes sintomáticas
 Contraindicações:
o Ca de mama
o Ca de endométrio
o Doença hepática grave
o Sangramento vaginal não diagnosticado
o História de eventos tromboembólicos
o Porfiria
 Avaliação antes da prescrição
o MMG
o Perfil lipídico → para definir via de administração
 E + P combinado Oral 49:08
o ↓ LDL
o ↑ HDL
o ↑ triglicérides
o Proteína C reativa
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona
 E + P combinado Transdermico
o ↓ efeito sobre metabolismo lipídico
o Mais bem indicada para HAS, hipertrigliceremia
 E isolado → histerectomizadas
o Associar P se teve endometriose
 Tibolona → pré-hormônio
o Melhora libido pois tbm tem androgênio
o ↑ LDL
o ↓ HDL
o ↓ triglicérides
 E vaginal
o Sintomas urogenitais
o Não interfere no perfil lipídico
 Se presença de contra-indicações ou fora da janela de oportunidade
o ISRS
o Clonidina
o Sulpirida
o Gabapentina

SUA

Exames complementares em Mastologia

Propedêutica: MS não recomenda mais o autoexame da mama, exame clínico deve ser feito a
depender da habilidade do médico.

Mamografia:
 50-69 anos
 A cada 2 anos
 Estratégia de prevenção secundária (diagnóstico precoce)
 Incidências:
 o Craniocaudal para ver quadrantes lateral e medial
o Médio-lateral (aparece o musculo peitoral) para ver quadrantes superiores e
inferiores
 Classificação de Bi-Rads
o 0: mama densa. Exame insatisfatório. Fazer USS
o 1: mamografia normal
o 2: alterações benignas
o 3: alterações provavelmente benignas. Repetir exame em 6 meses por até 2
anos
o 4: alterações suspeitas.
 4: baixa suspeita
 4B: intermediária
 4C: alta suspeita
o 5: alterações altamente suspeitas. Fazer core-biopsy
o 6: lesão que já tem diagnóstico histológico de carcinoma

Ultrassonografia
 Adequada para mamas densas
 Método complementar
 Diferencia nódulos sólidos (hipoecoicos) de císticos (anecoicos)

RNM com contraste: rastreamento em mulheres jovens (a partir dos 25 anos) com história
familiar importante, ruptura de prótese (sinal de linguini), suspeita de Ca oculto, suspeita de
multicentricidade

Lesões não palpáveis:

 Microcalcificações não suspeitas: dispersas, regulares
 Microcalcificações suspeitas: agrupadas, irregulares, pleomorfismo
 Conduta: biópsia cirúrgica (agulhamento ou estereotaxia ou mamototomia ou ROLL)

Ca de mama
Introdução: É o mais comum no brasil, exceto o ca de pele melanoma

Fatores de risco:
 Idade: aumenta com os anos
 Sexo: mais comum em mulheres
 História familiar: familiares de 1º grau.
o Antes dos 50, normalmente relaciona-se com mutação (50% dos casos
hereditários são pelos genes BRCA1 e BCRA2)
 BRCA1: mama 72% e ovário 44%
 BRCA2: mama 69%, ovário 17%
 Mutação do p53: Li-Fraumeni → apresentam outros canceres
 Menarca precoce e menopausa tardia
 Nuligestação
 Primeira gestação tardia
 Ausência de amamentação
 Irradiação no tórax antes dos 30
  TH
 ACO
 Obesidade
 ↑ densidade mamária na MMG (pós-menopausa)
 Álcool

Rastreamento:
 Autoexame: não é recomendado
 Exame clínico: depende da aptidão do médico
 Mamografia:
o 50-69 anos
o A cada 2 anos
 RNM:
o Anual a partir dos 25 anos
o Pctes de alto risco
o Associar mamografia depois dos 30 anos

QC:
 Nódulo no seio
 Achado mamografico
 Derrame papilar

Diagnóstico: biopsia por agulha grossa (core biopsy)

DD: fibroadenoma, trauma na mama, processos infecciosos, tumor filoide (benigno)

Tipos histológicos:
 Ductal: maioria.
o Carcinoma ductal in situ: Não ultrapassa membrana basal do ducto.
o Carcinoma ductal infiltrante: passa a membrana basal e pode causar
metástase. Nodulo espiculado na mamografia. BI-RADS5
 Lobular
 Outros tipos
o Carcinoma inflamatório: parecido com mastite. Pode piorar após uso de ATB.
TTO com mastectomia
o Carcinoma de Paget: acomete aréola e mamilo. Diagnóstico diferencial com
eczema. TTO: cirurgia

Imuno-histoquimica:
 RE: receptor estrogênio.
 RP: receptor de progesterona
 Ki-67: >14% tem pior prognóstico
 Her-2: quanto mais, pior

Subtipos:
 Luminal A: RE+ RP+ Her-2- Ki67 < 14%
 Luminal B: RE+ RP+ Her-2- Ki67 ≥ 14%
 Her-2: her-2+
 Triplo negativo ou basal: RE- RP- Her-2-
Tratamento:
 Cirurgia radical x conservadora com RTX
o Relação tumor/mama: > 1/5 da mama → radical
o Gestante: 1º e 2º trimestre → radical
o Tumores multicêntricos → radical
o Radioterapia prévia → radical
o Ductal in situ → setorectomia
o Axila → Linfonodo sentinela (azul patente ou radiofarmaco para identificar)
 Não fazer linfadectomia se:
 Setorectomia
 Tumores até 5cm
 Até 2 linfonodos+
 Primeira intervenção
 Tratamento adjuvante:
o Radioterapia: local
 Sempre indicada em cx conservadora
 Cirurgia radical:
 Limites comprometidos
 Pele e parede torácica
 +4 linfonodos
o Quimioterapia: sistêmico
 Linfonodo axilar +
 Idade da paciente → jovens
 Imuno-histoquimica → mais agressivos
o Hormonioterapia → tamoxifeno ou inibidores aromatase
o Terapia alvo → trastuzumabe para Her-2+
 Tratamento neoadjuvante → quimioterapia
o Tumores volumosos
o Triplo negativo
o Teste da sensibilidade in vivo

Prognóstico: depende dos seguintes fatores

 Recidiva local:
o Estado das margens
o Grau nuclear
o Tamanho do tumor
o Tipo histológico
 Recidiva sistêmica:
o Status axilar

Doenças benignas da mama

Processos inflamatórios da mama:
 Mastite: invasão ductos por germes cutâneos. Geralmente ocorre durante a
amamentação devido a fissuras pela pega inadequada, é causado S. aureus.
o Edema, hiperemia, rubor.
o TTO → ATB cefalexina por 7 dias
  Abcesso subareolar crônico recidivante ou doença de Zuskas: ocorre por causa do
tabagismo (epitélio se estratifica e obstrui luz do ducto mamário).
o Eritema, calor, rubor, flutuação (abcesso)
o TTO → cefalexina + AINE, drenagem, cessar tabagismo, excisão de ductos
principais após episódio agudo

Nódulos benignos:
 Fibroadenoma: mais comum em pacientes jovens (15-35 anos) pelo estímulo
estrogênico endógeno. É um tumor misto do parênquima e estroma mamário.
o Clínica: nódulo não doloroso, limites precisos, consistência fibroelastica, móvel
à palpação e geralmente até 3 cm
o Diagnóstico: ultrassonografia (margens regulares, maior eixo no nódulo
paralelo a pele, isoecogênico)
o TTO:
 Biopsia excisional
 Controle clínico
 Tumor Phyllodes: mais comum entre 35-45 anos, sendo a maioria benigna. É um tumor
do parênquima e estroma com mais celularidade que o fibroadenoma.
o Clínica: nódulo indolor, consistência fibroelastica de crescimento rápido e
pode deformar a mama
o TTO: ressecção com margens e mastectomia se deformação da mama
 Cistos: mais comum em adultos. É causado pela involução lobular (liposubistituição)
o Clínica: nódulo doloroso, crescimento rápido, consistência firme
o Diagnóstico: ultrassonografia (margens regulares e anecoico)
 Microcisto < 1cm
 Macrocisto ≥ 1cm
o TTO macrocistos:
 Pctes assintomática: conservadora
 Sintomática: PAAF

Derrames papilares:

 Excluir galactorreia, investigas se há presença de nódulos

 Sanguinolento: proliferação verrucosa que ocorre dentro do ducto, sendo o papiloma
intraductal a principal causa. Fazer exame de imagem e depois ressecção do ducto.
 Esverdeado: ocorre pela dilatação do ducto terminal da mama, geralmente causado
pela ectasia ductal. Fazer exame de imagem para afastar ca de mama e ressecção do
ducto

Eczema areolar: dermatite descamativa, prurido, bordas indefinidas geralmente bilateral que
não causa destruição do complexo areolar. Dar corticoide tópico por 7 dias e se não melhora
pensar em carcinoma de Paget

Mastalgia:
 Cíclica: relacionada com o ciclo menstrual. Tranquilizar pcte que ca de mama não dói e
explicar que é natural, orientar evitar estimulantes, xantinas e fumo, usar sutião
apertado e se muito queixosa medicação
o TTO:
  Efeito placebo: fitoterápicos (óleo de prímula, ácido gamalinoleico,
extrato de borragem) e vitE
 Tamoxifeno
 análogo de GnRH
 acíclica: não tem relação com o ciclo menstrual. Pode ser causada por esteatonecrose
(trauma), ectasia ductal e macrocistos mamários

Incontinência urinária
Definição: perda involuntária

 Esforço
 Urgência
 Mista

Mecanismo da continência: Pressão do esfíncter uretral > Pressão vesical

 Enfraquecimento do assoalho pélvico diminui a pressão do esfíncter uretral

Incontinência de esforço:

 Causas:
o Enfraquecimento do assoalho pélvico
 Fatores genéticos
 Gestação
 ↓ estrogênio
 Obesidade
 Constipação
 Clinica: perda aos esforços

Incontinência de urgência:

 Causa:
o Contrações do detrusor (m. da bexiga)
 Clinica: perda de urina após vontade

Investigação:
 Anamneses detalhada
 Revisão de sistemas
 Consumo de cafeína
 Uso de diuréticos
 Hábitos miccionais
 Obesidade
 Tabagismo
Diagnóstico:

 Urina I + urocultura
 Urodinâmica
o Urofluxometria livre
 Micção espontânea
 Curva em sino
o Cistometria: enchimento vesical
  Sensibilidade: 1º desejo com 20-30% da capacidade.
 Contrações do detrusor → hiperatividade?
 Valor da pressão de perda → < 60 = deficiência esfincteriana intrínseca

Tratamento:

 Esforço:
o Fisioterapia pélvica
o Cirurgia de Sling → técnica mais feita
o Cirurgia de Burch → não é mais feito
o Fármacos: não é a 1ª escolha
 Duloxetina
 Estrogênios tópicos
 Pessários
 Urgência:
o Anticolinérgico
 Oxibutinina
 Tolterodina
 Solifenacina
 Darifenacina
o Agonista adrenérgica
 Mirabegrona
o Imipramina
o Eletroestimulação: via vaginal, sacral ou tibial
o Toxina botulínica intravesical

CA de vulva

Niv de baixo grau: codiloma – verruga – eletrocauterização, laser, gel com nic-mode

NIV de alto grau: lesões podem ser mais espessas. Teste de colen com azul de tulidina. Tto
destrutivo ou ressecado

NIV diferenciado: associado a doença auto-imune. Queixa de prurido crônico. Corticoide na

fase aguda. Propionato de testosterona depois da fase aguda

Carcinoma verrucosa é proibido fazer rtx

Vulvectomia: ressecar com 2cm de margem e linfadene depende da localização.

Lesões precursoras de ca de endométrio