Ginecologia e Obstetrícia Turma LI Thais Isabel

GINECOLOGIA
E OBSTETRÍCIA
PROVA 2
Thais Isabel
Turma LI
Ginecologia e Obstetrícia Turma LI Thais Isabel

Lesões endometriais
Hiperplasia endometrial
É a proliferação das glândulas endometriais de forma e tamanho variados com
ou sem atipia epitelial. Patogenia: exposição prolongada ao estrogênio sem
oposição da progesterona (anovulação).
Em geral, a hiperplasia endometrial manifesta-se associada com SUA e em
mulheres pós-menopáusicas. A EE é maior que 5 mm, podendo apresentar
líquido na cavidade uterina e aspecto pseudopolipoide. O aspecto na US pode
ser de espessamento endometrial difuso e homogêneo ou focal e
hiperecogênico. A diferenciação entre hiperplasia e carcinoma é feita apenas
pela avaliação histológica.

Classificação:
Conforme OMS (baseado na presença e gravidade das atipias):
v Hiperplasia benigna: HE sem atipias
v Neoplasia intraepitelial endometrial: HE com atipias à precursor do CA endometrial

Potencial de Malignidade:
v O fator mais importante no risco de progressão é a presença de atipias.
v Na HB, o risco é inferior a 5% em 20 anos.
v Na NIE, os riscos podem variar de 8%, em 4 anos, a 27,5%, em 20 anos.
v A taxa de câncer endometrial sincrônico ao diagnóstico de uma NIE pode alcançar 30 a 50% dos casos.
v A hiperplasia que ocorre dentro de um pólipo tem menor chance (5,6%) de câncer endometrial.

Fatores de Risco:
v Mesmos do CA endometrial:
o Terapia hormonal com estrogênio sem progestógeno
o Pacientes com IMC ≥ 25 kg/m2
o Diabetes
o Síndrome dos ovários policísticos (SOP)
o Menopausa tardia (> 55 anos)
o Nuliparidade
o Síndrome do câncer colorretal hereditário não polipose (HNPCC)

Quadro clínico:
v SUA
v História típica de ciclos anovulatórios
v Sangramento intermenstrual ou pré-menstrual
v Em adolescentes, associa-se à anovulação crônica e, em alguns casos, a tumores da granulosa ou
tecomas ovarianos e hiperplasia adrenocortical
v Em pacientes pós-menopáusicas, o sangramento uterino é o principal sintoma

Diagnóstico:
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v O diagnóstico é feito, em pacientes sintomáticas, pela análise histológica do material endometrial
obtido por meio de biópsia endometrial (BE) às cegas, realizada em consultório; pela dilatação e
curetagem uterina; ou pela histeroscopia (HSC) diagnóstica, associada à BE dirigida.
v Pós-menopausa sem TRH < 5
v Pós-menopausa com TRH < 7
v Menacme logo após menstruação < 12 mm// 15 mm
v Uso de Tamoxifeno até 12 mm
v Biópsia endometrial: Em consultório; Curetagem uterina; Histeroscopia

Tratamento:
v Controle do sangramento anormal
v Medicação de escolha: progestágeno
v Adolescentes: Medroxiprogesterona VO 10 mg/dia por 12-14 dias mantidos por 3 meses. Repetir
biopsia em 1 mês. Se persistirem ciclos anovulatórios, retornar com progesterona ou iniciar ACO
v Mulheres pré-menopausa: progestágeno, ACO, DIU de levonorgestrel; se desejo de gestar: induzir
ovulação. Realizar BE 1 mês após tto
v Mulheres pós-menopausa: suspender TRH. Iniciar progesterona contínua por 3 meses e repetir biópsia.
Se persistência: aumentar dosagem de progesterona ou histerectomia

Quando indicar histerectomia na HB?

v Progressão para NIE em mulheres com prole completa
v Ausência de regressão histológica após 12 meses de tratamento
v Presença de atipias
v Recidiva da HB
v Persistência de sangramento
v Baixa adesão

Tratamento da nie (neoplasia intraepitelial endometrial)

v Sempre que biópsia inicial demonstrar NIE deve ser
realizada curetagem ou histeroscopia para exclusão de CA
v Preferencial: histerectomia
v Outros tratamentos: pacientes que desejam gestar ou sem
condições cirúrgicas
v Pacientes que desejam gestar: uso contínuo de medicação por 3 meses seguido de nova biopsia. Se
persistência: aumentar dose ou histerectomia. Se regressão: tto de manutenção por 1 ano com biopsia
em 6 e 12 meses
v Pacientes pós-menopausa sem condições cirúrgicas: medicação contínua; O uso continuado da
medicação está associado à necessidade de avaliação endometrial semestral por tempo indefinido

CA de endométrio
® O carcinoma de endométrio é uma das neoplasias ginecológicas mais prevalentes.
® No Brasil, apesar da inadequação das notificações epidemiológicas, são esperados 6.950 casos novos com
risco estimado de 6,74 casos:100 mil mulheres. É o sexto câncer mais comum em mulheres, excluindo-se
as lesões cutâneas do tipo não melanótico. Coloca-se atrás de lesões de mama, colo do intestino, colo
uterino, pulmão e estômago.
® 90% são endometriais originando-se do epitélio (carcinomas)
® 10% mesenquimais originando-se do miométrio ou estroma (sarcomas)
® Câncer do trato genital inferior mais frequente em países desenvolvidos; 2º mais frequente em países
subdesenvolvidos
® EUA: 28/100.000 mulheres por ano; mortalidade de 5/100.000
® BRA: 6/100.000 mulheres por ano à mais casos na região Sudeste e menos casos na região Norte
® Pico de incidência: Entre 60-70 anos
® 2-5% dos casos ocorre antes dos 40 anos (mulheres anovulatórias e obesas, sd de Lynch II)
® 75% dos casos após menopausa
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Histopatologia:
v A maioria dos carcinomas endometriais são adenocarcinomas. Estes são divididos nos subtipos
endometrioides e não endometrioides. O adenocarcinoma endometrioide é o mais comum (57-80%
dos casos).
v Endometrióide: Escamoso, Mucinoso e Secretor
v Não-endometrióide: Serosos, De células claras, Indiferenciados, Mistos e Carcinossarcomas

Classificação FIGO:
v Tipo 1: tumores endometrióides de baixo grau de diferenciação (grau 1 e 2 da FIGO);
o 80% dos casos;
o Estímulo pelo estrogênio;
o Precedidos de HE atípica;
o Bom prognóstico
o AdenoCA endometrioide
v Tipo 2: tumores endometrioides de alto grau de diferenciação e não endometrioides (serosopapilifero,
de células claras e adenoescamoso);
o 20% dos casos;
o Sem relação com estrogênio à ocorrem em endométrio atrófico
o Pior prognóstico

Classificação molecular:
v Imuno-histoquímica
v Ainda em desenvolvimento
v Alto custo
v Envolve pesquisa genética à Gene POLE
v 4 subtipos: POLE, MSI hipermutado, copy number low, copy number high
v Levine e The Cancer Genome Atlas Research Network (TCGA), publicado na Nature em 2013
v Traz como benefício o entendimento sobre o prognóstico e adequação à
melhor terapêutica

Fatores de risco:
v Tipo 1: exposição ao estrogênio sem oposição da progesterona à
nuligesta, menarca precoce, menopausa tardia
o Uso de estrogênio isolado na TRH pós-menopausa à aumento em
20x o risco
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o SOP e tumores ovarianos (tu cels da granulosa)
o Obesidade à aumenta risco em 2-7x; maior IMC maior risco
o DM2
o Tamoxifeno: agonista do estrogênio em mulheres pós-menopausa
o HMP ou HMF de Sd de Lynch II ou CA de cólon < 40 anos de idade
v Tipo 2: IMC mais baixo, afrodescendentes, idades mais avançadas

Fatores de Proteção:
v Progestágenos
v Tabagismo à inibe conversão periférica do estrogênio
v Atividade física
v Multiparidade

Fenótipo:
v Tipo I – Pacientes obesas, hiperlipidêmicas, diabéticas, hiperestrínicas, com história de ciclos
anovulatórios e que apresentam tumores moderadamente ou bem diferenciados, diagnósticos mais
iniciais, com invasão superficial do miométrio (menos da metade), normalmente com bom prognóstico
v Tipo II – Pacientes em geral sem as características anteriores, com tumores pouco diferenciados,
invasão profunda do miométrio (mais da metade) e linfonodos positivos, com pior prognóstico

Quadro clínico
v Principal sintoma: SUA pós-menopausa em 75-90% dos casos
v Sangramento uterino anormal pré-menopausa
v Dor
v Dispareunia
v Corrimento vaginal anormal
v Exame físico inicial: normal; ascite
Quando suspeitar?
v Sangramento pós-menopausa
v Pós-menopáusicas com piometra ou hematometra
v Pós-menopáusicas com células endometriais presentes no exame citopatológico
v Pré ou perimenopáusicas com sangramento irregular ou abundante, particularmente se há falha no
manejo medicamentoso, história de anovulação e/ou outros fatores de risco
v CP cervical apresentando atipias de células glandulares ou adenocarcinoma, sobretudo naquelas com
fatores de risco ou investigação cervical negativa

diagnóstico
Importante:
v SEMPRE REALIZAR ESPECULAR PARA AFASTAR
OUTRAS CAUSAS DE SANGRAMENTO (Lesões de
vulva, vagina, colo...)
v TOQUE RETAL OBRIGATÓRIO PARA AVALIAR
PARAMÉTRIOS
v Primeiro exame: USTV – avaliar espessura endometrial
v Pós-menopausa sem TRH < 5
v Pós-menopausa com TRH < 7
v Menacme logo após menstruação < 12 mm// 15 mm
v Uso de Tamoxifeno até 12 mm

Biópsia endometrial em consultório: menos dispendiosa, pouco

desconfortável, boa sensibilidade e especificidade em espessamentos
difusos
® Aspiração com sonda uretral
® Cureta de Novak
® Cânula de Pipelle (mais sensível)
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Curetagem Uterina:
® Falso-negativo em 2-6%
® Ambiente cirúrgico
® Diagnóstico e terapêutico

Histeroscopia:
® Biopsia sob visão direta
® Análise da extensão para o colo
® Padrão de crescimento tumoral
® Padrão-ouro em centros terciários

Outros: RNM, diagnóstico incidental após histerectomia (1%)

Rastreamento:
v NÃO ESTÁ INDICADO USTV DE ROTINA PARA RASTREAMENTO DE HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
v USTV: SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE BAIXAS EM PACIENTES ASSINTOMÁTICAS
(muitos falsos-positivos)
v EXCEÇÃO: história familiar, sd de Lynch (30-35 anos)

Dosagem de CA-125:
v Valor prognóstico nos casos de CA principalmente endometrioide, seroso e células claras
v Resposta terapêutica
v Altos índices têm se associado a estádio avançado, doença extrauterina,
ILV e positividade linfonodal

Disseminação:
v Linfonodos pélvicos e para-aórticos
v Disseminação peritoneal
v Disseminação sanguínea: rara; metástase para pulmão e fígado
v Nos tumores restritos ao endométrio, o risco de metástases linfáticas é
mínimo (0-4%)
v Nos tumores com invasão miometrial profunda, a propagação linfática
varia de 17 a 25%
v Existem quatro sítios de drenagem linfática a partir do útero:
o Pequenos ramos linfáticos ao longo do ligamento redondo, que drenam aos linfonodos
inguinofemorais;
o Ramos linfáticos ao longo da tuba uterina;
o Grandes linfáticos nos pedículos ovarianos (ligamentos infundibulopélvicos), que drenam para
os linfonodos para-aórticos;
o Linfáticos do ligamento largo que drenam diretamente para os linfonodos pélvicos.

Estadiamento
v Baseia-se em: tipo histológico, grau de diferenciação celular, profundidade da invasão miometrial,
ILV, extensão cervical, comprometimento dos anexos uterinos
v FIGO 2009 – estadiamento cirúrgico
v Avaliação da extensão da doença extra-uterina: lavado peritoneal, amostragem linfática pélvica e para-
aórtica e omentectomia infracólica
v TC e RNM: invasão miometrial, acometimento de linfonodos, metástase
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Prognóstico:
v A maioria das pacientes (75-88%) com carcinoma endometrial apresenta-se ao diagnóstico com
doença em estádio I (tumor restrito ao corpo uterino), com taxa de sobrevida de 80 a 85%. Em estudo
conduzido no HCPA, a taxa de sobrevida global em 5 anos foi de 78% para todos os estádios. Portanto,
é considerada uma doença com baixa taxa de mortalidade.
v Baixa mortalidade
v Melhor prognóstico: < 65 anos, etnia branca, tipo histológico endometrióide, invasão miometrial <
50%, tumores bem diferenciados, sem invasão linfovascular
v Depende do ESTADIAMENTO

Sobrevida Global em 5 anos:

o Estadio1 à 80-90%
o Estadio 2 à 67-77%
o Estadio 3 à 30-60%
o Estadio 4 à 5-20%
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tratamento
Todas as pacientes com carcinoma de endométrio devem ser tratadas primariamente por histerectomia,
salpingo-oforectomia bilateral e cirurgia de estadiamento:

Primário:
Histerectomia total + Salpingooforectomia bilateral + Cirurgia de estadiamento
® Cirurgia citorredutora em doença avançada
® Braquiterapia é a escolha em pacientes inoperáveis associada ou não à quimioterapia
® Doença extrauterina: radioterapia, braquiterapia e/ou quimioterapia/hormonioterapia
Antes de operar: CP atualizado

Novidade: LFN Sentinela

v Indocianina verde ou azul patente injetados no colo do útero às 3 e 9 horas
v Cora bilateralmente o primeiro linfonodo da cadeia que recebe a drenagem linfática daquela região
v Prediz acometimento parametrial, detecta as micrometástases, reduz tempo cirúrgico e permite
cirurgias menos agressivas

Tratamento Complementar
v Pacientes com risco baixo de recidiva (histologia endometrioide com estádios IA G1/2 e IB G1) não
têm indicação de tratamento complementar, podendo ser considerado em pacientes com idade ≥ 60
anos e/ou com presença de ILV
v Principal tto complementar: RDT/BQT
v Doença avançada: QT sistêmica

Radioterapia
v Geralmente 25 sessões – 45 Gy
v Grau histológico de alto risco; linfonodo comprometido; estádio avançado.

Braquiterapia
v 4 sessões – 24 Gy
v Linfonodos não comprometidos + outros fatores de risco
v RT exclusiva – 15 a 20% de recidiva pélvica

Hormonioterapia
v Doença avançada metastática ou recidiva
v Somente em subtipo endometrioide, baixo grau e com receptor positivo
v Medroxiprogesterona 150-200 mg/d
v Megestrol 160 mg/d

carcinossarcomas
v Raros e extremamente agressivos
v Idade média de 60 anos, mais comum em negras
v Disseminação linfática e peritoneal frequentes
v Ttp: histerectomia total + anexectomia bilateral + cirurgia de estadiamento
v A taxa de recorrência é de aproximadamente 50% considerando-se todos os estádios.
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v O pulmão é o sítio de recorrência mais comum, sendo a taxa de sobrevida em 5 anos nesses casos de
5%

Sarcomas uterinos
v 1-7% dos CA uterinos
v Originam-se de tecidos próprios do útero
v Vários tipos específicos com tratamento individualizado
Leiomiossarcoma:
v Acomete mulheres com idade entre 45 e 55 anos. O quadro clínico mais frequente é caracterizado
por dor em baixo ventre (22%), massa pélvica (54%) e sangramento vaginal (56%).
v Transformação a partir de mioma é rara (0,7 a 1,7%); maioria dos casos diagnósticos em peça
cirúrgica.
v Representam cerca de 60% dos casos de sarcomas uterinos. Originam-se do músculo uterino. A
transformação maligna em miomas preexistentes é rara.
v As taxas de cura variam de 20 a 60%, dependendo do sucesso da ressecção e da presença de fatores
de bom prognóstico – origem em mioma uterino preexistente, estado pré-menopáusico, baixa
contagem de mitoses, margens livres, ausência de necrose e tamanho tumoral pequeno, geralmente
menor que 5 cm. As taxas de recorrência são altas e, normalmente, caracterizam-se por metástases à
distância.

Lesões pré-malignas do colo uterino

® Colo do útero- epitélio escamoso estratificado + epitélio glandular.

Lesão intraepitelial do colo do útero: as

duas classificações do Papanicolau mais
usadas são de Bethesda (lesão de baixo
grau- vão involuir espontaneamente na sua
maioria e lesão de alto grau- evoluir para
câncer no futuro) e Richards (infecção por
HPV, NIC I, NIC II e NIC III).
v Infecção por HPV: patologista
encontra coilocitose na lâmina
(halos perinucleares ao redor do
núcleo da célula- não é
patognômonico) e discariose leve.
v NIC I: há alterações displásicas em
até 1/3 inferior do epitélio
escamoso à alteração começa na parte inferior do epitélio a partir do momento que invadir a
membrana basal já é carcinoma invasor.
v NIC II: mais de 1/3 acometido, mas não chega a 2/3.
v NIC III: há mais de 2/3 acometidos
o Carcinoma In Situ: significa que a displasia tomou conta de todo o epitélio escamoso, mas não
atingiu a camada basal. Seria um grau muito acentuada de NIC III.
® NIC II e NIC III tem prognósticos diferentes mais se englobam em HSIL pois a partir de NIC II a
conduta conservadora já não é o ideal (conduta incisional).

Histologia
Epitélio escamoso estratificado: fica na ectocérvice, tem muitas camadas de célula, coloração rosa pois está
longe dos vasos. Quanto mais estrogenizada, mais diferenciadas são as camadas entre si.
Epitélio colunar glandular produtor de muco: fica no endocérvice, a não ser que tenha graus de ectopia, é
mais vermelho pois é uma camada só e está mais próximo dos vasos.
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Células superficiais- estrogenizadas

Células intermediarias

Papanicolau
® Em pacientes saudáveis, o Papanicolau (oncocitologia) deve se iniciar a partir dos 25 anos (ministério
da saúde).
® A partir dos 25 anos são feitas 2 coletas anuais, se as duas vierem negativas as coletas podem passar a
ser de 3-3 anos até os 64 anos.
® Papanicolau não permite análise anatomopatológica, somente coleta de células (análise citológica).
Logo o Papanicolau sugere uma lesão, é somente um exame de rastreio, para confirma deve ser feito
a biopsia.

Diagnósticos citológicos, não anatomopatológicos

ASC-US
Células escamosas atípicas de significado indeterminado (não se sabe a etiologia) - possivelmente não
neoplásicas- alteração mais frequentemente encontrada nos preventivos.
v Quando aparecer essa alteração no citológico o médico deve tentar entender o porquê. Muitas vezes
devido a processos inflamatórios, atrofia, LIEs (lesões intraepiteliais) e câncer.
v < 25 anos: repetir após 3 anos. Se permanecer encaminhar para colposcopia. Quanto mais jovem
vier a alteração no exame -> menor a chance de ser CA.
v < 30 anos: repetir em 1 ano. Se permanecer encaminhar para colposcopia.
v >30 anos repetir em 6 meses. Se permanecer encaminhar para colposcopia.
v Colposcopia (se atipia permanecer)
v Até 2 exames negativos (intervalo 6 meses ou 1 ano). Liberar para acompanhamento de 3-3 anos.
v Pesquisa de DNA HPV? Alguns países
v Se a colposcopia der negativa: repetir o exame mais 2 vezes (no intervalo de 1 ano para mais jovens
{<25 e <30} e 6 meses para mais velhas {>30}), se os dois exames derem negativos pode liberar
para acompanhamento de 3/3 anos.
v No brasil não se faz pesquisa de DNA HPV pois a conduta não depende do tipo de HPV mas sim
do grau de displasia gerada.
ASC-H
Células escamosas atípicas de significado indeterminado- não se pode excluir neoplasia. É uma célula mais
atípica que a anterior.
® Causas: Processos inflamatórios, atrofia, LIEs e câncer
® Indicação direta de colposcopia
AGC-US ou AGC-H
Células glandulares atípicas de significado indeterminado, possivelmente não neoplásica ou células
glandulares atípicas de significado indeterminado quando não se pode excluir lesão intraepitelial de alto grau.
A chance de estar relacionada a processo pré-neoplásico/neoplásico é maior do que quando ocorre no epitélio
escamoso.
v Processos benignos até adenoma endocervical
v Indicado a colposcopia. Não é necessário repetir a oncocitologia.
v Deve-se refazer uma coleta mais profunda, com o cytobrush, para coletar células/tecido mais
profundas do canal endocervical. Recoletar (coletas posteriores) para tentar definir origem celular.
v Avaliação endometrial: > 35 anos, clínica de sangramento uterino atípico ou células endometriais
atípicas.
v Exame de imagem da pelve
v Depois de 4 exames negativos semestrais, ou seja, acompanha por 2 anos, pode indicar o
acompanhamento de 3-3 anos.
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Célula atípica de origem indefinida tanto US ou H
Possivelmente não neoplásicas ou células atípicas de origem indefinida, quando não se pode afastar lesão de
alto grau. Não consegue dizer se o epitélio é escamoso ou glandular. Pedir revisão de lâmina ao patologista.
® Encaminhar direto para colposcopia.
® Exame endometrial: > 35 anos, clínica de sangramento uterino atípico ou células endometriais atípicas.
® Tentar definir origem celular em coletas posteriores.
Alterações tanto citológicas como anatomopatológicas- A partir da biopsia

Lesão intraepitelial de baixo grau (LSIL)

® Resolução espontânea na maioria dos casos.
® Causada por HPVs de baixo potencial oncogênico: e 11.
® Citologia: quadro infeccioso pelo HPV (coilocitose), discariose leve
® Histologia: células parabasais atingem até 1/3 da espessura do epitélio
® A citologia não diz a espessura do epitélio acometido, pois ela é só um raspado superficial que analisa
as células. Ela diz a proporção de células discarióticas/displásicas, mas não conseguem dizer a
espessura. Logo, a citologia não é diagnostico, é sugestão, e o diagnostico definitivo é dado pela
biopsia.

OBSERVAÇÃO: ZONA DE TRANSFORMAÇÃO TÍPICA: HÁ METAPLASIA ESCAMOSA EM

GLANDULAR. É NORMAL!!!! SE FOSSE BIOPSIADA VIRIA “METAPLASIA ESCAMOSA”.
Metaplasia escamosa do colo uterino. à O epitélio colunar é substituído ou transformado em epitélio
escamoso estratificado.

Zona de transformação atípica (ZTA de baixo grau)

v Visualizado na colposcopia, verá epitélio de
acetobranco tênue, mosaico irregular,
pontilhado fino (NIC I).
v Teste com ácido acético: A aplicação de
ácido acético a 3 a 5% – Promove a
desidratação das células em 30 a 60
segundos, fazendo as células escamosas
com núcleo largo ou denso com grande
quantidade de material nuclear (células
displásicas) refletirem luz e adquirirem
coloração esbranquiçada, o que se chama de
alteração acetobranca. A rapidez da reação
e a intensidade e a duração desse efeito
estão diretamente relacionadas com a
gravidade da lesão. Se necessário, o ácido acético pode ser reaplicado após 3 a 5 minutos;
v Teste normal/negativo: glandular levemente branco, escamoso não cora.
v Teste patológico/positivo: glandular muito branco ou escamoso muito branco, pois indica que há células
glandulares no lugar das escamosas. Células cancerígenas não coram.
1- Epitélio acetobranco tênue- esse epitélio só aparece na ZTA de baixo grau.
2- Mosaico irregular: os vasos formam o mosaico, feixe vasculho-conjuntivo.
3- Pontilhado fino: também por conta dos vasos.
Lesão intraepitelial de baixo grau
v Se menos de 25 anos, repetir em 3 anos
v Se mais de 25 anos, repetir em 6 meses (colposcopia). Seguimento semestral até 2 exames negativo. Vai
se resolver sozinho na maioria das vezes, baixa chance de evoluir para câncer.
v Ainda assim é causado principalmente pelo HPV, logo uma IST, então tenho que tratar da IST.
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v Tratamento destrutivo local muito indicado se presença de condiloma, se não houver seguir com o
seguimento semestral- crioterapia, eletrocauterização, ATA (ácido tricloroacético 80%), nitrogênio
líquido.
v Tratamento excisionais (exceção- condilomas muito grandes que não pode ser local)

Lesão intraepitelial de alto grau

v São causados por HPVs de alto potencial oncogênico - tipo 16 e 18. Maior risco de evoluir para câncer
que as LIE BG.
v Nunca saberemos exatamente o tipo do
HPV responsável pois não se faz o
PCR, há alta chance de ser o 1 ou 18
devido ao tipo de lesão que causa.
v Citologia: núcleos discarióticos em
número maior, o tripo pelo menos.
v Histologia: células parabasais atingem
da metade até toda espessura do
epitélio
v Colposcopia e se possível já faz a
conização (se lesão ectocervial)
v Epitélio acetobranco denso, mosaico
irregular, pontilhado grosseiro e
orifícios glandulares com halo espessado (quando há orifício espessado, já é direto considerado de alto
grau) são visualizados na colposcopia de ZTA de alto grau.
v Depois da colposcopia faz a biopsia, prefere pegar a área de halo glandular espessado.
v Se abaixo de 25 anos fazer seguimento, imunidade mais ativa, maior a chance se resolver
espontaneamente- ser de bom seguimento, não imuno suprimida e ectocervial.
v Em pacientes com mais de 25 anos deve-se fazer excisão.
® Na colposcopia pode fazer a biopsia ou fazer direto a excisão da lesão, se tiver o material no
consultório. Mas só é feito no consultório a excisão se a lesão for mais superficial e não extensa.
Tratamento excisionais
o CAF (cirurgia de alta frequência) /LEEP- em lesões ectocervicais ou que não adentrem mais de
10mm o canal
o Conização a frio- limite endocervical da lesão não delimitado ou maior que 10 mm, curetagem
endocervical positiva, discordância entre métodos propedêuticos e diagnóstico de câncer micro
invasor a biopsia.
o Histerectomia- é a exceção. Tem que passar sempre por conização antes, só assim que sabe se é
lesão pré-maligna, carcinoma micro invasor ou macro invasor. Se for direto para histerectomia e
for um macro invasor o tratamento foi incorreto, deveria ter tirado mais coisas. Logo, histerectomia
só para paciente que já foram muito conizadas, ou que são pacientes de difícil seguimento.

Tumores ovarianos
Incluem de trompa também, mas menos frequentes.
Segundo as células que originaram o tumor, classificação:
v Células epiteliais da superfície- maioria, 65% de todas as neoplasias ovarianas.
o Benigno ou borderline: Tumor seroso, mucinoso, endometrioide,
de células transitórias, misto.
o Maligno: tumor seroso, mucinoso, endometrioide, células claras,
células transicionais, carcinoma indiferenciado, carcinossarcoma e
tumor mesodérmico misto
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v Células germinativas (pluripotentes)- 20-25%; Ocorre principalmente em mulheres jovens (crianças e
adolescentes) maioria são benignos
o Benigno: teratoma maduro- teratoma adulto solido, cisto dermoide, struma ovarii
o Malignas: Neoplasias malignas secundarias em teratoma maduro cístico, teratoma imaturo,
disgerminoma, carcinoma embrionário, tumor do seio endodérmico, coriocarcinoma,
gonadoblastoma
v Estroma/Cordão sexual- potencial de produção de hormônio. Característica de acontecer em mulheres
mais jovens, levando a quadros de pesudopuberdade.
o Tumor de granulosa (células teca): tumor das células da granulosa: adultos e juvenil; tecoma
o Tumor de Sertoli-Leydig (androblastoma)- arrenoblastoma: tumor das células de Seroli-
Leydig; Tumor de sertoli; Ginandroblastoma: tumor das células da granulosa e células de
Leydig
v Por metástases de outros órgãos- Trato gastrointestinais (krukenberg), de mama, endométrio, linfoma.
v Borderline- potencial maligno, características celulares mais atípicas
v Maligno- potencial de malignização e risco maior
Tumores não neoplásicos - massas ovarianas.
v Foliculares: Crescimento de folículos (cisto) que não foi ovulado; crescimento aumentado podem doer um
pouco mas regridem espontaneamente.
v Luteínicos: Cisto de corpo lúteo (devido hemorragia ou produção cística).
v Endometriomas: qualquer lugar da cavidade uterina.
v Abcesso tubovariano: depois de uma doença inflamatória pélvica, muitos sintomas de DIP com falha no
tratamento ambulatorial, muitas vezes precisa ser drenado.
v Policistos da SOP: síndrome da anuvolação crônica.
Benignos, Borderline ou Malignos
v Maioria dos tumores são benignos.
v Grande problema é que a maioria dos tumores são assintomáticos. Quando sintomas, já são por massa
pélvica e dor por compressão, já está grande.
v Falta de método de rastreamento amplamente preconizado e eficaz.
o Diagnostico tardio à faz com que tenha um péssimo prognostico em tumores malignos.
v Principal objetivo no diagnostico à afastar malignidade.
v Malignos – baixa incidência populacional, sendo cerca de 1,4% o risco de uma mulhere vir a desenvolver
o câncer de ovário ao longo da vida.
o Principal causa de morte entre as neoplasias ginecológicas.
o 70% são diagnosticadas em estágio avançado (estágios III e IV).
o Altas taxas de recidiva após o tratamento
o Sobrevida 25% em 5 anos.
Carcinogêneses
v Teoria da ovulação incessante- sucessivas ovulações criando inflamação/reparação + fatores genéticos –
podendo nessa reparação ocorrer a neoplasia
o A cada ovulação, seria necessário um processo de proliferação celular visando ao reparo da
superfície, e isso aumentaria a probabilidade de danos ao ácido desoxirribonucleico e de mutações
gênicas que levariam ao câncer.
v BRCA 1, BRCA 2, KRAS, BRAF PTEN, Plk3CA, TP53
Fatores de risco:
v Acometem mulheres em todas as faixas etárias (devido aos diferentes tipos histológicos).
o Crianças e adolescentes: lembrar dos tumores germinativos malignos
o Menacme: lembrar dos funcionais e proliferativos
o Pós-menopausa: atenção para neoplasias epiteliais.
Pessoais:
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v História familiar de parente de 1ºgrau (RR3)
v Fatores genéticos:
o Câncer de ovário isolado
§ Risco aumentado em 3 a 4x; mais comum no lócus BRCA 1 do cromossomo 17q21,
embora possa ser encontrada no lócus BRCA 2 do cromossomo 13q12
o Síndrome CA mama-ovário
§ Forma mais comum (até 95% dos casos de CA de ovário hereditário)
§ Maior risco está em mulheres com a incidência de dois ou mais casos de parentes de
primeiro grau com câncer de ovário. Lócus BRCA 1 do cromossomo 17q21 (maioria);
lócus BRCA 2 do cromossoma 13q12;
o Síndrome de CA ovário-cólon (Lynch 2)
§ Doença autossômica dominante
§ “Carcinoma colorretal não polipóide + ovário/endométrio”
v Idade
v Nulíparas (RR1,3)
v Menopausa tardia, menarca precoce (controverso)
v Raça branca
v Endometriose ovariana
v Obesidade
v Tabagismo (para mucinoso)
Fatores de proteção:
v Amamentação
v ACO (RR 0,5)- única quimioprevenção, porque não ocorre a ovulação.
v Laqueadura tubaria e salpingectomia: reduz em cerca de 30% à pela diminuição do fluxo sanguíneo
ovariano e redução do potencial da migração de fatores carcinogênicos pela trompa até a cavidade
peritoneal.
v Sanpingooforectomia profilática (p/ BRCA1 e 2)

® Comprovando a teoria, fatores associados à redução no número de ovulações ao longo da vida, como
uso de anticoncepcional oral combinado (ACO), número de gestações e longo período de
amamentação, mostraram-se protetores.
Compressão, constipação, distensão

Diagnóstico:
v Sintomas e exame físico evidenciando massas pélvicas (diagnostico tardio)
v Anamnese (fatores de risco) + exame de imagem (USG transvaginal) + marcadores tumorais
v Proposta de calculadoras de risco combinando os achados acima: IOTA ADNEX, HOMA.
USG transvaginal- achados:
Malignos Benignos
Solido Unilocular
Ascite Solido <7cm
>= 4 papilas Sombra acústica posterior
Multilocular >10 Multilocular <10cm
Vascularização intensa Sem doppler

Marcadores tumorais
v CA 125 – o mais importante nesse contexto
o Glicoproteína transmembrana secretada por epitélio mulleriano ou celômico (pleura, peritônio,
pericardio)
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o Pode estar elevado: gravidez, menstruação, endometriose, doença inflamatória intestinal,
insuficiência renal, ascite, derrame pleural.
o Elevado em 80% das mulheres com câncer EPITELIAL de origem ovariana ou tubária
o Mulheres pós menopausa + Ca 125 elevado (>35) + massa anexial =
ONCOGINECOLOGISTA
o Não tem boa acurácia: na doença de estágio inicial e na pré menopausa
o Papel importante no acompanhamento pós-tratamento – fator prognóstico de recidiva
v CEA – pode subir nos mucinosos
v CA 19-9 – Mais específico dos mucinosos
v BHCG – coriocarcinomas
v Alfafetoproteína – teratoma imaturo, Sertoli-Leidyg
v Testosterona – tumores virilizantes
v Estradiol
v LDH
v Antígeno HE4- estudado como uma forma de rastreamento
® Na suspeita de um tumor específico pede o marcador específico, não todos.
® Pode estar elevado em muitas situações que não são câncer
Estadiamento e Tratamento
v Lesões potencialmente benignas geralmente são acompanhadas (salvo em algumas situações).
o Quando operar tumores benignos? Tumores sólidos; maiores de 8cm em assintomáticas
(Torção ovariana em massas >8cm) ; sintomáticos; de até 8cm persistentes por mais de 6 meses;
císticos em pacientes pós-menopausa (Pacientes não ovulam mais então tumores císticos tem
um potencial maligno mais sugestivo); Achados suspeitos de malignidade
v Análise da necessidade de cirurgia em tumores de potencial benigno devido à preocupação em manter
a fertilidade, principalmente em mulher jovem e nulípara.
v Lesões com potencial maligno são estadiadas e tratadas simultaneamente. Estadiamento e diagnostico
anatomopatológico é transoperatório!
o Analise durante a cirurgia, disseminação por continuidade, faz o estadiamento, retira a peça e
manda para anatomopatológico se benigno acabou, se maligno, continua retirando estruturas
próximas a massa, citoredução, (salpingectomia,...) para metástases não visíveis.
v Não faz biopsia porque pode disseminar o tumor na cavidade.
v Cirurgia + radioterapia adjuvante, na maioria dos tumores
Rastreamento
v Não existe método de rastreio habitual.
v Menopausa à USG transvaginal anual?
v População de alto risco (BRCA mutadas, Lynch ou hx familiar)
v Não tem evidências
v Aceitável rastreio anual a partir dos 25 anos com - Ca125 e USG trans

Câncer de mama
Probabilidade de desenvolver o câncer de mama por faixa etária- aparece mais conforme a idade avança.
• do nascimento aos 39 anos: 0,48%
• dos 40 aos 59 anos: 3,98%
• dos 60 aos 69 anos: 3,65%
• dos 70 anos em diante: 6,84%
v FEBRAS recomenda que se faça mamografia a partir dos 40 anos de idade
anualmente. No sistema público de saúde (segundo INCA) a partir dos 59 aos 69
anos uma vez a cada dois anos.
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Fatores de ricos
v Genética
o BRCA 1 ou BRCA 2, nem todos tem. Mesmo que tenha o seguimento será igual.
o Impacto limitado a 10% dos cânceres de mama
o Natureza herdada em mulheres na pré-menopausa e câncer bilateral
o Grau de parentesco - quanto mais pessoas afetadas maior o risco. História genética muito presente
iniciar mamografia antes.
v Hormonal- faz com que cresça/apareça com mais facilidade.
o Terapia Hormonal no Climatério - Controvérsias - RR 1 (risco relativo igual a toda população).
Paciente com HF reavaliar se vale a pena, aí o RR pode passar de 1 e ser contraindicado. Não tiro
a possibilidade de ter o CA, mas as vezes adianta o processo.
o Anticoncepcionais
o Aumento do número de casos de câncer de mama, não se sabe o direito o porquê, talvez mais
relacionado a fatores ambientais.
v Estatísticas demonstram um aumento mundial na incidência em todas as idades, mas sabe-se que após os
35 anos, e especialmente, após os 50 anos há crescimento progressivo (acúmulo de exposições) na
incidência.
v Ambientais
o Obesidade
o Consumo de excessivo de álcool
o Dieta rica em gorduras
o Tabagismo
o Exposição a radiações
o Nuliparidade ou Primeira Gestação tardia (>30a). Mama amadurece depois da primeira
amamentação deixando mais exposta ao estrogênio.
o Menopausa tardia- tempo de exposição ao hormônio. E menarca precoce.
o Stress. Diminui a imunidade.

Local ou Histológico
® Não aumentam o risco: adenose, ectasia ductal, metaplasia apócrina, hiperplasia epitelial leve
® Baixo risco (1,5 a 2 vezes): hiperplasia epitelial comum, papilomatose, adenose esclerosante
® Risco moderado (4 a 5 vezes): hiperplasias ductais ou lobulares com atipias
® Alto Risco (8 a 10 vezes): carcinoma ductal in situ, carcinoma lobular in situ
v CA de mama, endométrio, ovário e intestino, são parecidos, se tem um deles, investigar sempre a
possibilidade do outro, principalmente se receptor de estrogênio +.
Epidemiologia
CA de mama é o segundo câncer mais comum entre as mulheres no Brasil. Correspondendo a 25% das
neoplasias malignas diagnosticadas a cada ano.

Estadiamento
Clínico- TNM
v Estádio IA: T1 N0 M0
v Estádio IB: T0 N1mi M0, T1 N1mi M0.
v Estádio IIA: T0 N1 M0, T1 N1 M0, T2 N0 M0.
v Estádio IIB: T2 N1 M0, T3 N0 M0.
v Estádio IIIA: T0 N2 M0, T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2
M0.
v Estádio IIIB: T4 N0 M0, T4 N1 M0, T4 N2 M0.
v Estádio IIIC: qqT N3 M0
v Estádio IV qqT qqN M1
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Tipos histológicos de Câncer de Mama
• Epiteliais: Ductais ou Lobulares, sendo o mais frequente o ductal infiltrante e o segundo mais frequente
o lobular infiltrante; mas também podem ser Carcinoma Medular, Carcinoma mucinoso ou colóide,
Carcinoma comedogênico infiltrante, Carcinoma Papilar Invasivo, Carcinoma tubular, Carcinoma
adenocístico.
• Não epiteliais e Mesenquimais: Sarcomas - Cistossarcoma Filódio (Raros) extremamente agressivo -
mastectomia
A história natural
• Malignidade local - 40% - não determina metástases linfáticas ou sistêmicas
• Malignidade loco-regional - 15% - metástases precoces em linfáticos, mas não a distância
• Malignidade sistêmica - 10% - precocemente dá metástases
• Metástases linfáticas e sistêmicas desde cedo - 35%
v Ainda não conseguimos classificar precocemente as mulheres num dos 4 grupos

Diagnóstico
v Anamnese e Exame Físico
v Autoexame
v Mamografia
® Exame de rastreamento. Diagnostico precoce.
® FEBRASGO- iniciar aos 40 anos de idade e repetir anualmente. Baixa dose de radiação.
® Ruim em mamas com densidade mais alta/jovens, a lipossubstituição mamaria só inicia aos 50
anos.
® Redução de mortalidade em 20%, detectar em estádios mais iniciais. Aumento da sobrevida
® Carcinomas ductais in situ
® Detecta nódulos e classifica de acordo com o formato, as margens e a densidade. Geralmente,
nódulos de limites bem-precisos, arredondados ou ovalados são benignos, enquanto os irregulares
e espiculados sugerem malignidade.
® Nódulos Espiculados - alteração mais sugestiva de Ca de mama (Ca ductal invasor)
® Visualiza microcalcificações pleomórficas ou lineares ramificadas sugerem malignidade. (Ca
ductal in situ)
® Encontra 85 a 90% dos cânceres
® Carcinoma lobular - não dá imagem mamográfica característica. Pode acabar passando pelo
rastreamento.
® Indicações: pré-operatória cirurgia conservadora; mamas densas; pré-operatória de mastectomia;
rastreamento
® Palpou nódulo, mas não visualizou em mamografia pedir ultrassom.
® Críticas: custo elevado para rastreamento, indução de cirurgias desnecessárias, falsa segurança e
ansiedade desnecessária.

BI-RADS 1 e 2: seguimento
normal, anualmente.
BI-RADS 3: – 2%. Seguimento
em curto prazo, 6 meses e
eventualmente biopsia.
BI-RADS 4: 2-94% à faz
biopsia (avaliação histológica)
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v Ultrassonografia
o Útil com exame físico e mamografia
o Bom para mamas densas. Pacientes jovens com menos de 35 anos- lipossubstituição
o Diferencia cistos e nódulos (mamografia não). E auxilia na caracterização de nódulos benignos e
malignos.
o Lesões palpáveis não visualizadas na mamografia
o Limitação de não conseguir identificar microcalcificações agrupadas fora do tumor e em mamas
adiposas, que diminuem sua acuidade diagnostica.
v Marcadores tumorais
o Evidenciar o tipo de tumor para saber a qual terapia responde.
o Para terapêutica complementar e seguimento.
o Não utilizados para rastreamento.
v Mamocintilografia
o Utilizada para identificar o linfonodo sentinela
o Positron Erusser Tomography – PET
o Exame Dinâmico e Funcional
o Doença Multifocal- multicentricidade do tumor, bilateral ou não
o Útil em portadoras de silicone
o Útil no esclarecimento de situações clínicas
v Ressonância magnética
o Distingui melhor lesões benignas de malignas
o Não é afetada pela densidade das mamas
o Inadequada para avaliar microcalcificações
o Sensibilidade 88 a 100%, porém especificidade baixa para tumor maligno, indicado quando
imagens inconclusivas em mamografia e US.
v PAAF
o Esvaziamento de cistos
o Punção e drenagem de seromas
o Punção de linfonodo (axilares).
o Diagnóstico citológico de nódulos sólidos, lesões palpáveis.
o Benigno, sugestivo de malignidade ou inconclusivo
o Rara falsa positividade. Mesmo assim ainda pede biopsia
v Biópsia
o Biópsia incisional - Core Biopsy – Precisão
o Indicada para tumores maiores que 1 cm
o Lesões suspeitas não palpáveis utilizar mamografia ou USG para guiar o local da biópsia.
o Biópsia excisional reservada a tumores benignos
o Biópsia por congelação - último recurso ou para estudo de margens cirúrgicas livres
v ROLL - Localização de lesão oculta radioguiada
o Para localização intra-operatória se injeta albumina coloidal marcada com tecnécio guiada por
ultrassonografia e mamografia.
o Resultados estéticos melhores
Modelo de conduta frente a anormalidades mamárias
v Tumoração detectada na mamografia à Indicar ultrassonografia
o Se cisto não considerar ou esvaziar;
o Se sólida, controlar ou retirar, na dependência do aspecto mamográfico
v Microcalcificações à mamografia
o Suspeitas (pleomórficas): biópsia estereotáxica (core biopsy)
o Não suspeitas: repetir mamografia em 6 meses
v Massa palpável sólida
o Biópsia (core biopsy)
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v Cisto palpável à Aspiração
o Líquido sem sangue: desnecessária citopatologia
o Líquido com sangue: biópsia
Lesões percursoras e seu manejo
v Hiperplasias atípicas, ductais ou lobulares - Retirada da lesão
v Carcinoma ductal in situ (calcificações isoladas 75%, calcificações e tecido denso 10%, apenas tecido com
densidade anormal 10% e sem achados mamográficos 5%) - Mastectomia simples - tumorectomia e
radioterapia
v Carcinoma lobular in situ -Mastectomia simples - Cuidar com a multicentricidade

Avaliação pré-operatória
• Estádios I e II - consenso não investigar metástases
• Estádios III - R-x tórax; Cintilografia óssea; Ultrassonografia de abdome total e função hepática.
Tratamento primário e adjuvante
• Cirurgia
• Radioterapia após cirurgia conservadora e tumor localmente avançada
• Quimioterapia neo-adjuvante e adjuvante
• Hormonioterapia: Antiestrogênios

Doenças benignas da mama

Introdução
v Diferenciar doenças benignas/malignas
v Mais comum entre os 20-30 anos
v Tranquilizar a paciente
v Dividimos em: nódulos de mama; dor mamária; fluxo papilar (e não está gravida); processos
inflamatórios da mama.
Nódulos de mama
v Benignos na maioria das vezes e na terceira década de vida.
v Após a menopausa 30% dos nódulos tendem a ser CA de mama
v Mais comuns: cistos ou fibroadenoma
v Profundas mudanças na mama da mulher da menarca a menopausa (lipossubstituida)
v Nódulos sólidos: fibroadenoma - resposta exagerada aos estímulos hormonais fisiológicos após a menarca.
Não é maior que 2cm. É o mais comum em mulheres jovens.
o 50% dos FA- lesões proliferativas adenose esclerosante, hiperplasia ductal, microcalcificações
epiteliais (complexos).
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v Cistos mamários- origem no ducto lobular terminal. Mais comum na quarta década de vida e início da
menopausa.
o Cistos complexos- 5%- sólido e cístico (investigar)

Anamnese
v Exame físico: consistência (endurecido- mais comum de CA ou fibroelástico), limites, tamanho e
localização
v Fatores de risco para CA de mama: tabagismo, obesidade, histórico familiar- 80 das mulheres com CA de
mama não tem risco associado.
v Exame radiológico: ultrassonografia de mamas; mamografia; RNM (sensibilidade alta e baixa
especificidade)
v Exame cito/histopatológico: punção aspirativa com agulha fina- padrão ouro, biopsia excecional (reservar;
muito pouco hoje em dia), biopsia percutânea
(especificidade diagnostica- tipo de tumor).
v Sombra acústica
Diagnostico diferencial
® Fibroadenoma- ferroelástico, bordas regulares e
lisas, bilaterais (10%), múltiplos (15%).
® Tumor Phyllodes- mais comum entre 30-50
anos, mais celularidade no estroma, benigno,
borderline e maligno, recorrência local.
® Fibroadenoma juvenil- crescimento rápido, acontecem 2 a 3 anos após a menarca.
® Hamartoma- fibroadenolipoma, tumor bem delimitado de limites precisos; Breast in Breast.
® Cistos- bordas lisas e bem delimitadas, dor quando crescem rápido.
® Alterações funcionais benignas das mamas (AFBM)- dor no quadrante súperolateral das mamas,
espessamento fibroelástico.
® Neoplasias malignas- nódulo endurecido, limites indefinidos, alteração cutânea, fluxo papilar suspeito,
linfonodos positivos, indolores.
® Esteatonecrose- Lesão firme, mal delimitada, indolor e imóvel, diferenciar de CA de mama,
secundarias a trauma.
® Ectasia ductal- nódulo retroareolar endurecido, dor, inversão de mamilo, fluxo papilar, diferenciar de
CA de mama.
® Papiloma- entre 30 e 50 anos, fluxo papilar sanguinolento, nódulos próximos a aréola.
Cistos
v simples não palpáveis, diagnosticados pelo ultrassom
v PAAF- diagnóstico e terapêutica
v Exérese cirúrgica- cistos complexos
v Cistos em conteúdo espesso, septos finos, microcistos- pouco risco de CA, repetir exame em 6 meses.
Sólidos
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v Com imagem suspeita- biopsia
v < 30 anos, caraterísticas benignas, < 2 cm- repetir em 6 meses.

Dor mamária
v <2% dos casos correlação com CA de mama (exceção carcinoma inflamatório)
v 60-70% das mulheres em idade reprodutiva
v Impacto na vida da mulher
v Cancerofobia
Etiologia e fisiopatologia
v Cíclica- desequilíbrio estrogênio/progesterona que estimula a proliferação do tecido glandular (resultando
em dor); diminui dopamina- aumento da prolactina; relacionado com o ciclo menstrual da mulher. Mais
comum no QSL, bilateral
v Acíclica- hipertrofia da mamaria; macrocistos; trauma; nódulos grandes; cirurgias; ectasias; mastite;
medicamentos. Unilateral
v Extramamária- dor muscular, costocondrite- síndrome Tietze, neurite intercostal, bursite escapular, herpes
zoster, fibromialgia, dor torácica, trauma. Avaliar conforme o órgão causador da dor.
® Considera-se mastalgia grave aquela que dura mais de 7 dias e interfere na qualidade de vida da paciente
(trabalho, sono).
Diagnostico: clínico; rastrear CA de mama, relação com ciclo menstrual, exame físico, imagem (para excluir
neoplasias).

Tratamento:
v Não medicamentoso: orientação verbal- sutiã esportivo, dieta livre de gorduras, redução da ansiedade.
v Medicamentoso: tamoxifeno 10mg/dia por 3-6 meses, Danazol; Bromoergocriptina; derivados do óleo de
prímula.
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Fluxos papilares
v Galactorreia- láctea
v Telorreia- não láctea
v 5-10% das queixas em ambulatórios de mastologia
v 90-95% benignos
Etiologia e fisiopatologia
v Intraductais- proliferação epitelial (papilomas, adenomas, hiperplasias); infecções intraductais; neo
intraductal com necrose.
v Extraductais- neo malignas; infecções; outras patologias
v Galactorreia- sem aumento de prolactina; fármacos supressores da dopamina (causa mais comum); lesões
do SNC, parede torácica, doenças sistêmicas.
Classificação
v Fisiológico- 2/3 das não lactantes; não é espontâneo, cor escura, multiductal.
v Pseudoderrame- mamilo invertido, infecção de glândulas mamarias, eczemas, maceração da pele.
v Patológico- lesões proliferativas- carcinomas- uniductais, aquoso (claro), sanguíneos, espontâneo.
Diagnóstico
v Anamnese/exame físico- características do fluxo, sexo.
v Mamografia/USG
v RNM- diferencia lesões benignas de malignas; dificulta para biopsiar.
v Ductografia
v Ductoscopia- alto valor preditivo, baixa sensibilidade, doloroso.
Diagnostico diferencial:
v Papiloma intraductal (único ou múltiplos; 35-50% dos casos), papilomatose juvenil, ectasia ductal (15-
30% dos casos), mastite periductal (tabagismo, germes aeróbios e anaeróbios).

Tratamento
v Orientações
v Purulentos – antibióticos
v Suspeitos- cirurgia
v Derrame contínuo- ectasia ductal à cirurgia
v Galactorreia- clínico/cirúrgico
Recomendações
v Identificar casos com maior risco de CA de mama (10% dos fluxos suspeito). Casos suspeitos com imagem
normal à biopsiar

Processos inflamatórios da mama (mastites)

v Comum entre 18-50 anos de idade. Frequente no puerpério, ao redor da terceira semana.
v Importante diferenciar de CA inflamatório!
v Agudas <30 dias; muitas vezes associadas ao puerpério
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v Crônicas >30dias
Etiologia e fisiopatologia
v Agudas- normalmente há história de amamentação; primigestas com cesária eletiva; fissuras mamarias nas
papilas; causadas por S. aureus, S. epidermidis, Streptococcus; menos comum por E. coli, Pseudomonas
aeruginosa e proteus.
v Crônicas infecciosas-
o Abscesso subareolar crônica recidivante (ASCR)- recorrente, tabagismo, diabetes melitus,
obesidade, desenvolvem fora do ciclo gravídico-puerperal.
o Mastite tuberculosa- HIV, história pessoal ou familiar de tuberculose.
o Mastite por micobactérias- pacientes com HIV e CD4<50
Quadro clínico
v Aguda- sinais flogísticos (dor, calor, tumor), febre.
v Crônicas infecciosas
o ASCR – Unilaterais, subareolar, abscesso pequeno, drenagem espontânea, fístula, repete-se por
meses ou anos. É comum a presença de retração e invaginação da papila.
o Tuberculosa – História pessoal ou familiar Tuberculose, linfonodomegalia
o Micobactérias – Processos infecciosos muito lentos.
o Viral – Vesículas dolorosas.
o Luéticas – Lesões cutâneas (cancro duro); máculas; nódulos.
v Crônicas não infeciosas
o Mastite periductal – dor, unilateral, derrame papilar verde escuro ou seroso, retração do mamilo
o Mastite granulomatosa idiopática – acometimento lobular, diagnóstico diferencial com CA de
mama e sarcoidose.
o Síndrome de Mondor – Cordão fibroso, dor e vasos dilatados.
o Sarcoidose Mamária – Dor, mobilidade, bordas lisas ou irregulares.
Diagnóstico
v Aguda- clínico, USG no caso de suspeita de abscesso.
v Crônicas infecciosas
o ASCR- USG
o Mastite tuberculosa- prova tuberculínica, RX de tórax, biópsia, cultura.
o Micobactérias- hemocultura ou cultura do material retirado.
o Viral- clínico
o Luética- VDRL, FTA-ABS
v Crônicas não infecciosas
o Mastite periductal- mamografia/USG, biopsia, cultura do material
o Granulomatosa-mamografia/USG
o Síndrome de Mondor- clínico
o Sarcoidose- mamografia, USG, histologia- granuloma não caseosa com PPD negativo e teste de
Kveim positivo.
Tratamento
v Aguda – Antibiótico, Drenagem, se necessário
analgésicos e antitérmicos. Suspender a amamentação.
o Se infecção persistir após 48-72 de tratamento,
deve-se suspeitar de abscesso.
v Crônicas Infecciosas
o ASCR – Antibiótico 9associação de cefalosporina e
anaerobicidas- cefalexina + metronidazol),
cirurgia, reduzir cigarro, retirada do sistema ductal.
o Mastite Tuberculosa – Tuberculostáticos
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o Mastite por micobactérias – Claritromicina, Etambutol, Rifabutina – 6 meses.
o Mastite viral – Aciclovir via oral ou endovenoso, analgesia, curativo antisséptico.
v Crônicas não infecciosas
o Mastite Periductal – Antibiótico, cirurgia
o Mastite Granulomatosa – Corticóide, Metotrexato
o Síndrome de Mondor – AINE, Analgesia
o Sarcoidose – Tratamento sistêmico.
® Diagnostico diferencial é difícil. O importante é sempre descartar a possibilidade de CA de mama.

Diabetes gestacional
Ocorre devido ao metabolismo anormal de carboidratos, gorduras e proteínas decorrentes de defeitos na
secreção ou na ação da insulina ou ambos à hiperglicemia
A hiperglicemia associa-se à gestação em duas situações:
v Quando a mulher com DM engravida, o DM pré-gestacional;
v Quando a mulher apresenta durante a gravidez, pela primeira vez, diagnóstico de alteração na
tolerância à glicose, o diabetes melito gestacional (DMG).
® Cuidado com a diabetes pós gestação, pois é um fator de risco para ter diabetes do tipo 2 depois dos
40 anos, ou seguido da gestação. Cerca de 50% das pacientes com DMG terão diagnóstico de DM-2
em 10 anos.
Fisiopatologia
v Gestação normal- hipoglicemia em jejum, captação de glicose pela placenta e hiperglicemia pós-prandial
à resultado da ação diabetogênica dos hormônios placentários
v Maior resistência periférica mantendo a glicose disponível para o feto em crescimento, e coincide com o
aumento da produção de insulina para manter a homeostasia glicêmica, aporte de glicemia adequado sem
que represente hiperglicemia para o feto.
v Os hormônios placentários diabetogênicos são para sobrar glicose no sangue, mas no 2º trimestre é para
igualar, se não espontaneamente, temos que adequar externamente.
v Cortisol, GH, hormônio lactogênico placentário
v Metabolismo energético
o Fase anabólica que jejum prolongado gera hipoglicemia
o Fase catabólica (2º trimestre) aumenta consumo de nutrientes pelo feto, manter glicemia para dar
substrato para o feto.
Como era... Como ficou depois de 2010 ...
DMG era todo diabetes diagnosticado Proposta do IADPSG- diabetes pregressa
durante a gestação desconhecida (overt diabetes).
DM1, DM2 e diabetes gestacional.

® Os critérios diagnostico de diabetes não são os mesmo para diabetes gestacional

Over Diabetes
v Primeira consulta com glicemia em jejum >= 126mg/dL
v Hemoglobina glicada >= 6,5%
v Glicose ocasional maior ou igual a 200
v O DM pré-gestacional determina risco aumentado de desfechos adversos.
o Hemoglobina glicada aumentada tem maior risco materno-fetal, porque como representa 3 meses
anteriores a paciente já estava com diabetes, mas não estava diagnosticada.
Ginecologia e Obstetrícia Turma LI Thais Isabel
Investigação
v Glicemia em jejum na primeira consulta- valores menores que 92mg/dl. Confirmar o jejum da paciente e
estabeleço diagnóstico (não preciso repetir o exame).
o Entre 92-125 é DMG
o Maior ou igual a 126 é overt diabetes
v Curva glicêmica 75g entre 24 e 28 semanas- uma
medida alterada já faz diagnostico. Se já estiver
diagnosticado não precisa pedir curva glicêmica.
o Jejum >= 92
o 1h >= 180
o 2h >= 153
® Diagnóstico à gestação de alto risco
Dieta
v Diminuição de carboidrato. Trocar simples à composto (índice glicêmico menor).
v HGT de jejum e pós prandial
v Atividade física- pelo menos 30 minutos todo dia, ideal musculação
v Hipoglicemiantes orais- metformina, não fazem teratogenicidade e tem uma adesão melhor que a insulina.
Acompanhamento pré-natal
v Obter controle glicêmico pré-concepcional hbA1C menor que 6%
v Diminui risco de malformações fetais (cardíaca do septo interventricular espessado- mais prevalente e
principalmente em over diabetes, risco de malformações do SNC, geniturinários e musculoesqueléticos),
abortamentos e mortalidade perinatal.
v HbA1C maior que 9,5%- aumenta expressivamente frequência de malformações fetais maiores.
Recomenda-se controle glicêmico, HbA1C <6,5% antes da concepção.
v HAS é mais frequente em DMG. Doença renal pré-existente. Maior risco de doença cardiovascular,
retinpaia e nefropatia
v Retinopatia, relacionada ao tempo de doença, pode piorar, principalmente em DM1 à pode ser feito
Laserterapia. Consulta com oftalmologista para exame de fundo de olho, durante o pré-natal.
v Maior risco de pré-eclâmpsia. Profilaxia para pré-eclâmpsia – AAS 150mg + cálcio até 36 semanas ao
deitar– iniciar até 16 sem
Pré-natal de alto riso
v Equipe multiprofissional
v Avaliar função tireoidiana
v Avaliar retina em DM1/DM2
v Controle estrito PA se HAS
v Medida HbA1C
v Eco morfo e ecocardio DM1 e DM2
Tratamento
v Evitar macrossomia, tocotraumatismo (Distoce de ombro), evitar hipoglicemia do RN (difícil de
compensar).
v Monitorização:
o DM1 e DM2- HGT 7X/dia- jejum, pré-prandial, 1h após refeições e madrugada
o DMG- HGT 4X/dia- jejum e 1h após refeições
v Normalmente educação dietética e atividade física moderada (na ausência e contraindicação) já são
suficientes para controle em DM2 e DMG.
v Mas se necessário fazer uso de insulina (tto padrão) NPH e regular/ultrarrápida ou Hipoglicemiantes
orais (metformina).
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Avaliação fetal
v DM1 e DM2: eco morfo entre 20-24 semanas; ecocardio fetal entre 24 e 28 semanas; PBF e cardiotoco
semanas a partir de 28 semanas; Doppler se vasculopatia/DHEG (doença hipertensiva específica da
gestação) /HAS
v DMG: eco seriado para acompanhar crescimento fetal; PBF
e cardiotoco semanal a partir de 28 semanas
v A rotina de exames pré-natais deve ser a mesma das
gestações sem DM, acrescida das medidas de TSH e
anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO).
® Controle glicêmico melhora prognostico materno e fetal
Parto
v Via de parto obstétrica, se necessário indução.
v Não é indicação de cesariana (dificuldade de maturação do
pulmão- PN ajuda), somente se feto com mais de 4,5kg.
v Se bom controle- aguardar até 40 semanas para resolução
v Se mau controle- raramente interromper antes de 37 semanas.
Cuidados intraparto
v HGT a cada duas horas, meta de 70-140
o Valores < 70 mg/dL indicam infusão de solução glicosada a 5%; Valores > 140 mg/dL indicam
aplicação de insulina de ação rápida
v Se jejum, aplicar 1/3 da dose matinal de insulina
v Se cesariana, preferir que o procedimento seja o primeiro da manhã
v Solução Gli 5% 60ml/h durante jejum
v Corrigir glicemia com insulina regular conforme HGT
v Dieta no trabalho de parto
Puerpério
v DMG: suspender dieta, TTG 75g em 6 semanas – reclassificação
v DM1/DM2: retomar tratamento prévio
® Placenta sai volta para tratamento inicial/pré-gestação, pois a dosagem da gestação costuma fazer
hipoglicemia.

Infecção Urinária na gravidez

É comum durante a gestação, estima-se que até 10% das gestastes são acometidas por algum episódio de
infecção urinaria ou bacteriúria assintomática. Sintomas inespecíficos sempre pensar em infecção urinaria.
Maioria é bacteriúria assintomática.
v Baixa: cistite e bacteriúria assintomática
v Alta: pielonefrite
® ITU baixa representa risco importante para desenvolvimento de pielonefrite que eleva a morbidade
materna e perinatal, relacionada a prematuridade.
Alterações funcionais e anatômicas
v Rins: tem um aumento de tamanho em 30% - aumento da filtração glomerular 30-60% - aumento do fluxo
plasmático renal
v Sistema coletor: diminuição da peristalse
v Ureteres: obstrução mecânica, útero comprime os ureteres, principalmente direito à Hidro nefrose
fisiológica. – Diminuição da peristalse
v Bexiga: ocorre o relaxamento da musculatura lisa, devido a ação da progesterona, assim aumenta a
capacidade vesical à deslocamento e achatamento à estase urinaria. Feto comprime a bexiga, e vai ao
banheiro com maior frequência.
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v Alterações físico-químicas da urina: aumento da reabsorção de sódio e água – diminuição da reabsorção
de glicose – aumento da excreção de aminoácidos e vitaminas hidrossolúveis – aumento de glicose,
aminoácidos e vitaminas na urina- hipercalciúria- meio propício para o crescimento bacteriano.
v Imunidade celular está diminuída durante a gravidez
v Maior aderência da E. coli ao epitélio urinário, em razão da presença de adesinas ou fimbrias.
Bacteriúria assintomática
v Presença de 100.0000/ul de bactérias no trato urinário na ausência de sintomas.
v Prevalência: 2 a 10% em gestantes, portanto justifica o rastreamento no pré-natal.
v 30 a 40% das gestantes não tratadas desenvolverão ITU sintomática
v 25 a 50% desenvolvem pielonefrite (febre).
v Fatores de risco: baixo nível socioeconômico, multiparidade, diabetes, hemoglobinopatias, anormalidades
do trato urinário, tabagismo e ITU prévia a gestação.
v Pacientes com BA apresentam incidência aumentada para: aborto, anemia, hipertensão, RUPREME,
prematuridade, RCIU (restrição de crescimento intrauterino), baixo peso ao nascer.
v Diagnóstico: Parcial de urina (rotina na gravidez), Urocultura (preconizado na primeira consulta de pré-
natal e TSA.
v Tratamento: antibiótico empírico. Olhar antibiograma e antibiótico por 7 dias.
o Repetir exames de urina 7 dias após o tratamento para avaliar cura, se negativo repetir urocultura
mensalmente até o término da gestação. Reinfecção ou não melhorou da infecção anterior, repetir
a cultura para ver se o germe é o mesmo.
o 2 ou mais episódios na gravidez fazer ATB profilático até o final da gravidez
v Profilaxia – Nitrofurantoína (100mg- dose baixa), ampicilina (500mg) ou cefalexina (500mg) VO até 2
semanas após o parto.
o Orientar as gestantes de manter uma ingesta adequada de líquidos e urinar com frequência.
Cistite
v ITU sintomático é definida pela presença de bactérias associadas a sintomas urinários baixos. Está presente
em 1-2% das gestantes.
v Sintomas urinários baixos – Disúria, polaciúria, urina fétida, dor suprapúbica, hematúria, urgência
miccional e urina fétida.
v Diagnóstico: urocultura positiva, mas a presença de
estearase leucocitária, nitritos ou leucocitúria associada
a sintomas urinários sugere fortemente cistite.
o Contagens menor que 100 mil UFC devem ser
valorizadas na vigência de clínica.
o Bacteriúria assintomática ou com cultura para
Strepto fazer penicilina na hora do parto
v Tratamento: de acordo com segurança gestacional e o
antibiograma. Iniciar com Nitrofurantoína, não
podendo esperar pelo resultado da urocultura.
o Sulfas evitar no primeiro trimestre e após 32
semanas
o Lembrar de usar ampicilina
o As fluoroquinolonas (norfloxacina e ciprofloxacina) não prescrever, por efeito de artropatias
o Avaliar cura após 7 dias do tratamento, com urocultura, e depois a cada dois meses ou mais
frequente se presença de fatores de risco.
Pielonefrite
v É a infecção urina que compromete o sistema coletor e a medula renal. Ocorre em 1-2% das gestações e
está associada a riscos maternos e fetais. Devido a muitas vezes a ITU ser assintomática.
v Uma das principais causas de internação na gestação
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v Mais prevalente na gravidez do que fora devido as alterações anatômicas e funcionais, em especial o
refluxo vesicouretral.
v Bacteriúria assintomática prévia em 2/3 das pacientes
v E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus faecalis e o Staphylococcus aureus.
v Diagnóstico: suspeita clínica mais confirmação pela urocultura. Febre, calafrios, dor lombar, sintomas
urinários. Às vezes, pode estar associada com disfunção respiratória (morbidade importante).
o Laboratório – leucocitose com desvio a esquerda, PU – leucocitúria, bacteriúria, hematúria
(hemocultura positiva) e aumento de creatinina sérica.
v Tratamento: na suspeita diagnostica, deve-se iniciar com antimicrobiano intravenoso em regime
hospitalar. Inicia-se hidratação com soro fisiológico para combater hipovolemia
o Ampicilina ainda é uma escolha (1-2g, 6/6h IV). Gentamicina mais em uso intra-hospitalar.
o Tratar por 14 dias

v Complicações: Choque séptico em até 20%, CIVD (coagulação intravascular disseminada), doença
respiratória aguda grave e SARA, insuficiência renal leve.
v Quimioprofilaxia após um episódio de pielonefrite- nitrofurantoína 100mg até duas semanas após o parto.

HIV na gestante
Introdução:
v Protocolo 076 Ministério da Saúde
v Países desenvolvidos menos de 1% a taxa de detecção de gestantes soropositivas
v No Brasil tendência de aumento nos últimos anos sendo a região Sul com 2,1 vezes maior que a taxa
nacional
v Transmissão vertical em tendência de queda.

Diagnóstico:
v Todas as gestantes devem realizar o teste rápido para HIV na primeira consulta de pré-natal. Se positivo
novo teste deve ser realizado mais específico (TR1 e TR2+) e encaminhadas para serviço especializado.
v Testes moleculares hoje são mais sensíveis que os testes confirmatórios, mais adequados para infecção
aguda ou recente. (Western blot, Imunoblot ou Imunoblot rápido).
v Cuida com indivíduos controladores de elite (<1%) que mantém a viremia em níveis indetectáveis em
testes moleculares.
v Notificação obrigatória – portaria n. 1271, 6/7/2014, MS.
v Teste de carga viral sempre após a confirmação da infecção pelo HIV, se > 1000 cópias/ml, o teste de
genotipagem deve ser solicitado. Terapia antirretroviral deve ser introduzida, mas não esperar o resultado
do teste.
v Se na primeira consulta o teste for negativo, repetir no terceiro trimestre.

Manejo do pré-natal da gestante HIV soropositiva

v O objetivo principal é a prevenção da transmissão vertical.
v Por meio de terapia antirretroviral adequada.
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v Escolher melhor via de parto.
v Preparo da gestante para não amamentar.

Principais fatores de risco para transmissão vertical do HIV: carga viral aumentada, tempo de bolsa rota
(não mais que 4h), tempo de trabalho de parto, hemorragia intraparto, parto instrumentado, presença de ISTs,
coinfecções, uso de drogas ilícitas, terceiro trimestre (quanto mais avança a gestação maior as chances de
transmissão), parto vaginal, aleitamento materno, amniocentese.

Conduta:
v Além da rotina básica de pré-natal devem ser solicitados os exames relacionados ao HIV e ser feito
controle da TARV.
v Hemograma e plaquetas 15 dias após início da TARV e em cada trimestre.
v Saber se a paciente já faz acompanhamento com infectologista. Testar parceiro e filhos.
v Adesão ao tratamento é muito importante para não transmissão.
v Em eventual hiperêmese gravídica tratar antes de iniciar a TARV. Se paciente já vem tratando o HIV não
posso parar o tratamento, a fim de evitar resistência.
v Consultas mensais até 32 semanas, quinzenais até a 36 semanas, semanais até o parto.

Avaliação clínica
v Com o avanço das terapias antirretrovirais, muitas gestantes chegarão ao pré-natal com a soropositividade
detectada previamente a gestação. Nesses casos é muito importante analisar a história anterior, tempo de
diagnostico, acompanhamento com infectologista, se está em uso de TARV, há quanto tempo está em uso
e o histórico de medicamentos utilizados.
v Anamnese e exame físico: avaliar história de infecções oportunistas e internações hospitalares, de alergias
a antimicrobianos (sulfa).
v Pacientes HIV soropositivas, a sífilis é relativamente comum. Dessa forma, realização de punção lombar
se VDRL > 1/32.

Avaliação Laboratorial
v Tem como objetivo avaliar estado da infecção pelo HIV, comorbidades e fatores de risco para
complicações.
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v Contagem de linfócitos T CD4+: Avalia o estado imunológico da paciente. Deve ser feito na 1ª consulta e
depois 3/3 meses. Correlaciona-se com risco de infecções oportunistas e morte. Define a necessidade de
profilaxias para infecções oportunista.
v Carga Viral: é uma das variáveis mais importantes na transmissão vertical e na definição da via de parto.
Transmissão vertical é menor que 1% quando carga viral é inferior a 1000 cópias por ml. Objetivo é manter
indetectável. Em pacientes com adesão adequada a supressão viral ocorre em 12-24 semanas após início
de TARV. Em geral, há queda de menos de 1 log entre 1 e 4 semanas de tratamento. Deve ser solicitado
na primeira consulta de pré-natal e cada 4-8 semanas ou se trocar esquemas. Avaliar com 34 semanas para
avaliar via de parto e esquema de tratamento do neonato.
v Teste de resistência aos antirretrovirais (genotipagem): Solicitar antes do tratamento ou quando CV for
superior a 1000 cópias/ml, ou quando houver falha de tratamento.

Terapia antirretroviral na gestação

v Sempre fazer independente da carga viral (Estratégia B+).
v Esquema preferencial no Brasil Tenofovir (TDF), Lamivudina (3TC), Dolutegravir (DTG). Nota
informativa n. 1 de 2022 do Ministério da Saúde.
v Antes era o Efivarenz (EFZ), porém foi observado microcefalia e declínio cognitivo nas crianças expostas
intra-útero.
v Tenofovir (TDF) – nefrotóxico
v Efivarenz (EFZ) – piora quadro de
depressão
v Lopinavir/Ritonavir – experiência
boa em gestantes que precisam
usar inibidores da protease.
v Gestantes com CV em duas
dosagens consecutivas (com
intervalo de 4 semanas) devem ser
consideradas em falha virológica
(adesão?).

Teratogenicidade: TARV no primeiro

trimestre não aumentaram defeitos
congênitos. Dolutegravir –
Malformações do SNC não
evidenciadas.
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Efeitos adversos:

Manejo no centro obstétrico:

v Teste rápido para HIV. TR1 e TR2 positivo segue manejo para gestante HIV soropositiva.
v Zidovudina (ZDV) injetável, exceto para as pacientes que tiveram CV indetectável desde 34 semanas de
gestação.
o Dose de ataque- 2mg/kg na primeira hora. Ex.: 40kg – 8ml – 36 gotas/min; 50kg - 10ml –
37gotas/min; ...
o Dose de manutenção- 1mg/kg/hora em infusão continua diluído em 100 ml de soro glicosado 5%.
o Apresentação do ZVD injetável- 200 mg com 20 ml
v Via de parto definida a partir da CV após as 34 semanas.
o CV > 1000 cópias/ml – cesariana eletiva com 38 semanas
o CV < 1000 cópias/ml – cesariana com 39 semanas.
v Se paciente com indicação de cesariana eletiva inicia o TP, chega com dilatação < 3 cm – iniciar a infusão
de ZDV e interromper 3 horas após início da infusão.
v CV > 1000 cópias/ml e Amniorrexe – ZDV – Cesaria em 90 minutos
v Condições favoráveis para o parto vaginal – iniciar com ZDV assim que chegar ao CO.
v Em fase ativa TP, independente da sua CV, o parto vaginal poderá ser realizado.
v Evitar bolsa rota por tempo prolongado.
v Evitar toques desnecessários, amniocentese, amniotomia, punção no escalpo fetal, parto
instrumentalizado.
v Dispositivo de Ódon como alternativa ao parto instrumentalizado, por ser protetor.
v Ligar o cordão imediatamente após o nascimento.
v Manter terapia antirretroviral no puerpério.
v Alternativa a ZVD injetável, somente em indisponibilidade do medicamento injetável- ZDV 300 mg VO
a cada 3h até o clampeamento do cordão umbilical.
v Hemorragia pós-parto - Não administrar derivados da ergot (IPs ou ITRNNS efavirenz). Preferir ocitocina
ou misoprostol.
v Em crianças expostas ao HIV, cujas mães que não fizeram TARV ou tem CV > 1000 cópias/ml – RNs
devem receber nevirapina adicional ao esquema da profilaxia.
v ZDV via oral até 4 horas após o parto para o RN e manter por 4 semanas.
v O aleitamento está fortemente contraindicado em toda puérpera HIV-soropositiva
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v Inibição farmacológica da lactação pode ser realizada imediatamente após o parto- administrar
Carbegolina 0,5 mg – 2 comprimidos em dose única.

Crianças expostas ao HIV

v Alto risco: mães sem pré-natal; mães sem TARV durante a gestação; mães com indicação para profilaxia
no momento do parto e que não a receberam; mães com início de TARV após a 2ª metade da gestação;
mães com infecção aguda pelo HIV durante a gestação ou aleitamento; mães com CV-HIV detectável no
3º trimestre, recebendo ou não TARV; mães sem CV-HIV conhecida; ou mães com teste rápido (TR)
positivo para o HIV no momento do parto (sem diagnosticou e/ou seguimento prévio).
v Baixo risco: uso de TARV desde a primeira metade da gestação e com carga viral (CV) do HIV
indetectável a partir da 28ª semana (3º trimestre) e sem falha na adesão a TARV.
Profilaxia das crianças expostas:
v Classificação da criança em alto ou baixo risco de exposição.
v Para a eficácia das medidas, a profilaxia deve se iniciar o mais precocemente possível após o nascimento,
preferencialmente nas primeiras 4 horas de vida.
v O esquema é composto de três antirretrovirais: zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC) e Raltergravir
(RAL). Administrado por 28 dias.
o RAL não pode ser administrado em crianças com IG abaixo de 37 semanas. Nesses casos, faz o
esquema com AZT e 3TC por 28 dias + Nevirapina (NVP) por 14 dias.
o Crianças com IG abaixo de 34 semanas, deverão realizar a profilaxia apenas com o AZT durante
28 dias.
v Crianças de baixo risco permanecem com profilaxia de apenas AZT por 28 dias.

Doses:
v AZT solução oral 10mg/ml
o RN com IG 35 semanas ou mais: 4mg/kg/dose 12/12h.
o RN entre 30-35 semanas de IG: 2mg/kg/dose de 12/12h por 14 dias e 3mg/kg/dose de 12/12h a
partir do 15º dia.
o RN com menos de 30 semanas de IG: 2mg/kg/dose de 12/12h.
o Se necessário intravenoso, 75% da dosagem oral, com o mesmo intervalo entre doses.
v 3TC solução oral 10mg/ml
o RN com 34 semanas ou mais de IG, do nascimento até a 4ªsemana de vida: 2mg/kg/dose de 12/12h.
v RAL 100mg granulado para suspensão oral
v RN com 37 semanas ou mais de IG: 1,5mg/kg 1x ao dia, na 1ª semana, e 3mg/kg 2x ao dia, a partir da 2ª
semana até a 4ª.
v NVP
v RN com IG igual ou maior que 35 e menor que 37 semanas: 4mg/kg 2x ao dia, na 1ª semana, e 6mg/kg 2x
ao dia, na 2ª semana.
Diagnóstico
v Para crianças menores de 18 meses estão disponibilizados os testes: molecular para quantificação do HIV-
RNA/carga viral do HIV (CV-HIV) e para detecção do DNA pró-viral do HIV.
v 1ª coleta realizada imediatamente após o nascimento, através de punção periférica. Preferencialmente
antes da administração dos medicamentos, mas a coleta não deve atrasar o início da profilaxia.
v A profilaxia inicia ainda na sala de parto, após os cuidados imediatos, de preferência nas primeiras 4 horas.
v Coletas: ao nascimento, 14 dias de vida, 2 semanas após o término da profilaxia (6s de vida), 8 semanas
após o término da profilaxia (12s de vida) - CV-HIV e 12 meses de anticorpos anti-HIV.
Ginecologia e Obstetrícia Turma LI Thais Isabel
o Toda CV-HIV detectável, independentemente do valor, necessita de nova coleta de CV-HIV
imediatamente.
o Crianças sintomáticas deverão ser investigadas imediatamente.
o Caso anti – HIV reagente, repetir exame com 18 meses.