Mormo

Doença infecto-contagiosa, zoonótica, piogranulomatosa, caracterizada por lesões respiratórias, linfáticas

e cutâneas em equídeos, causada por Burkholderia mallei.

Sinonímias: catarro de burro, catarro de mormo, lamparão, garrotilho atípico e cancro nasal.

Atualmente, o mormo é considerado endêmico no Nordeste e diagnosticado de modo preocupante em

praticamente todos os estados brasileiros.

Etiologia

Burkholderia mallei é um coco gram-negativo, irregular, isolado em pequenas cadeias. São imóveis e não
formam esporos.

Considerado fastidioso, havendo dificuldade para isolá-lo das formas mais comuns. Em ágar de sangue
ovino, desfibrinado, a bactéria pode ser isolada em 48h.

São bactérias oxidase-positivas, indol-negativas e reduzem nitrato a nitrito.

Não produz hemólise.

Dificilmente sobrevive por mais de 6 semanas no ambiente.

Fatores de virulência

Viabilidade dentro do fagócito (intracelular facultativo), a presença de constituintes lipídicos ou endotoxinas

(LPS) na parede bacteriana e a produção de exotoxinas. A cápsula é essencial para a virulência do
microrganismo em algumas espécies, como equídeos, hamsters e camundongos.

Epidemiologia

 Os equídeos são os animais mais suscetíveis a doença clínica. Ocasionalmente acomete ovinos,
caprinos, cães e gatos, enquanto bovinos, suínos e aves são resistentes. Também descrita em
camelídeos e leões. Em humanos é acidental.

 Não possui vetores tampouco transmissores especiais.

 Na região NE, a doença clínica é mais descrita em animais velhos e de tração.

 Acredita-se que a doença foi pouco frequente nas grandes produções canavieiras que mantém
equídeos velhos em trabalhos de tração, embora tenha possibilitado a manutenção do
microrganismo nos animais e no ambiente.

 A doença também é frequente em criatórios em que os animais recebem dieta deficiente.

 O treinamento intensivo que propiciam a aglomeração de animais tem sido citado como fator de
risco para a doença.

 Condições impróprias de higiene e animais acometidos por grande parasitismo intestinal têm sido
apontados como fatores de risco em outros países.

 As fontes de infecção são os próprios animais doentes ou reservatórios (subclínicos), que eliminam
em secreções nasais, por aerossóis (espirros, tosses, relincho), bem como lesões cutâneas e/ou
linfáticas. Ocasionalmente, pode ser eliminado por fezes e urina.

 Secreções contendo o microrganismo contaminam pasto, água, alimentos e utensílios de uso

comum.

 A via oral é reconhecida como a principal porta de entrada em equídeos (ainda que possa ocorrer
 de forma transcutânea e respiratória também).

 Uso de cochos e bebedouros coletivos contribui para a transmissão.

 Introdução de animais no plantel advindos de áreas endêmicas ou sem controle da doença e

aglomerações são fatores de risco.

 A morbidade é variável, mas a letalidade é invariavelmente alta (principalmente em animais

velhos), podendo alcançar 100% do plantel.

Patogenia

 O ingresso ocorre, geralmente, por via oral. O microrganismo chega aos linfonodos da região da
cabeça e mesentéricos. Depois, dissemina-se pelo animal por via linfo-hemática (septicemia),
localizando-se nos pulmões, rins, baço, fígado e articulações, causando a manifestação aguda,
com inflamação de caráter purulento em vários órgãos, principalmente nas vias respiratórias de
equídeos.

 A disseminação de Burkholderia mallei por via linfática leva ao desenvolvimento de linfangite e à

formação de nódulos palpáveis na cadeia linfática, em particular nos membros, popularmente
conhecido como rosário.

 A inalação do microrganismo em ambiente seco contaminado ou decorrente de contato direto com

equídeos doentes resulta no sequestro da bactéria para os linfonodos que drenam a orofaringe e
no desenvolvimento de rinite purulenta, linfadenite mediastínica e pneumonia abscedante.

 Após o acometimento das vias respiratórias, o agente pode disseminar-se para outros órgãos por
via linfo-hemática.

 Na infecção transcutânea por Burkholderia mallei, o microrganismo é introduzido na pele por

traumatismos cutâneos ou utensílios rotineiros usados nos animais em propriedades endêmicas
e/ou com ambiente excessivamente contaminado. Nessa via de transmissão, a bactéria costuma
ficar restrita ao tecido subcutâneo (formação de nódulos e abscessos), embora possa disseminar-
se para linfonodos regionais, causando linfangite e linfadenite.

 Em propriedades endêmicas, os animais podem desenvolver cura clínica (mas não bacteriológica),
desenvolverem um quadro crônico e permanecerem como fontes de infecção.

 Nos animais que sobrevivem à infecção aguda, observam-se cicatrizes em formato de estrela nas
mucosas nasal e oral.

 *Acredita-se que a maioria dos animais permanecem assintomáticos, representando fontes de

infecção no plantel.

 Após a infecção, os neutrófilos e macrófagos fagocitam a bactéria.

 A infecção por esse agente induz a formação de grande quantidade de secreção purulenta e
necrose no centro (contendo microrganismos), circundado predominantemente por macrófagos
nodulados em células epitelióides e neutrófilos, com menor número de plasmócitos e linfócitos.
Tudo isso é envolto por cápsula fibrosa.

 A resposta imune mais efetiva é de origem celular, embora os fagócitos tenham dificuldade de
inativar completamente o patógeno no fagossomo e debelar a infecção.

 Apesar da presença de plasmócitos e da produção de Ig, a resposta humoral não parece ser muito
eficaz.

 14 meses após a infecção ocorre declínio dos AC >> dificuldade de sorodiagnóstico.

  Eliminação: secreção oral e nasal, lesões pulmonares crônicas, que se rompem nos brônquios e
infectam as vias aéreas superiores e secreções orais e nasais.

 Foco nas tonsilas, depois desce e depois se distribui para o trato respiratório superior. O foco
primário de colonização é nas faringes e tonsilas e depois a sua distribuição coloniza o trato
respiratório superior.

Clínica

 Período de incubação >> poucas semanas a vários meses.

 Hiperaguda (morte em até 72h – muares e asininos), aguda (morte em 2 semanas ou mais) ou
crônica (permanecem infectados por vários anos, mantendo a doença no ambiente –
assintomáticos ou com sinais brandos, mas, ainda assim, podem ser diagnosticados - equinos).

 Febre, úlceras e cicatrizes em mucosas, linfangite, intolerância a exercícios, secreção nasal,

dificuldade respiratória, perda de peso, diarreia e edemas.

 Pode ser dividido em manifestação nasal, pulmonar e cutânea.

1) Nasal: secreção nasal (uni ou bilateral), com ou sem estrias de sangue, secreção ocular purulenta,
linfadenite submandibular e dificuldade respiratória. Úlceras na cavidade nasal. São sinais do
extenso processo inflamatório local, com presença de pus, hemorragias e necrose das mucosas e
do septo nasal.
2) Pulmonar: febre, tosse, dificuldade respiratória, respiração ruidosa, inapetência, emagrecimento,
intolerância a exercício ou trabalho. A alta letalidade está relacionada a esse desenvolvimento.
3) Cutânea: múltiplos abscessos e úlceras na pele, predominantemente na região torácica e na face
medial dos membros. Drenam conteúdo seroso e purulento >> alopecia. Cicatrizes em forma de
estrela. Linfangite dos vasos linfáticos, com nódulos ao longo do seu trajeto >> rosários. Linfadenite
regional.

 Anemia normocítica normocrônica.

 Edema na região do abdome, no prepúcio, nos testículos e nos membros.
 Caquexia, artrite e claudicação.
 Prognóstico reservado para equídeos com lesões cutâneas. A evolução é desfavorável para
animais com lesões oronasais, linfáticas, pulmonares e na manifestação disseminada.

Diagnóstico

 Achados clínicos-epidemiológicos (animais adultos, em regiões endêmicas, submetidos a trabalhos

de tração, deficiência de manejo nutricional – lesões cutâneas, sinais respiratórios, linfadenite,
linfangite, cicatrizes, úlceras etc.).
 Métodos sorológicos, microbiológicos, histopatológicos e imunodiagnósticos.
 Exames hematológicos: leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda regenerativo, monocitose,
hipergamaglobulinemia e graus de anemia.
 Microbiológico: material purulento obtido de lavados transtraqueais, nódulos cutâneos ou
linfonodos e, ainda, fragmento dos órgãos obtidos na necropsia. Material encaminhado para
laboratório com biossegurança > 3.
 Confirmação: prova de Strauss >> inoculação por via subcutânea ou, preferencialmente
intraperitoneal de animais machos, utilizando conteúdo de abscessos cutâneos, nódulos linfáticos,
linfonodos ou fragmentos de órgãos. Observa-se esses animais por duas semanas >> positivos
apresentam edema pronunciado da bolsa escrotal e abscessos no ponto de inoculação. À
necropsia: peritonite e abscessos em órgãos como pulmões e fígado. Porém Pseudomonas
aeruginosa e Corynebacterium pseudotuberculosis induzem os mesmos achados necroscópicos.
 Fixação de complemento (oficial no Brasil - triagem)
 Maleinização (oficial no Brasil - confirmatório)
 Aglutinação com Rosa Bengala (?)
 Imunodifusão
  Hemaglutinação
 ELISA
 Western blot (altas sensibilidade e especificidade)
 PCR
 Diferencial: garrotilho, influenza equina, linfangite ulcerativa, linfangite epizoótica, melioidose,
esporotricose, arterite viral e AIE.

*Fixação de complemento: alta especificidade (>95%), detectando precocemente IgM e IgG. Apresenta
baixa sensibilidade após o período inicial de infecção, muares, equídeos na fase crônica e éguas prenhes
>> falso negativos. Realizado exclusivamente no laboratório do MAPA. O resultado negativo tem validade
de 60 dias para a movimentação dos animais (transporte). A certificação da propriedade tem
regulamentação específica. Resultados positivos na fixação de complemento são encaminhados aos
laboratórios de sanidade animal >> maleinização.

*Maleinização: realizados em positivos na fixação e sem manifestações clínicas. O antígeno de maleína é

composto de derivado protéico purificado (PPD) da B. mallei inativado pelo calor, que apresenta como
principal componente antigênico o LPS. Baseia-se na estimulação de linfócitos T de memória, o que
resulta em hipersensibilidade local à aplicação do antígeno. Alta especificidade e baixa sensibilidade >>
falso-negativos. Administração por via intradérmica do antígeno de maleína na mucosa da pálpebra inferior
do olho do equídeo. Após 48h da aplicação os positivos terão aumento de temperatura, fotossensibilidde e
conjuntivite pronunciada, marcante edema palpebral e intraorbital. Os negativos não apresentam
manifestações significativas no local de aplicação da maleína. O atestado negativo tem validade de 120
dias.

Achados anatomopatológicos

 Linfangite, linfadenite, lesões de pele, secreção nasal purulenta, úlceras e cicatrizes. Vias
respiratórias >> pneumonia e múltiplos abscessos, hemorragias e necrose. Os abscessos podem
coalescer e formarem cavidades que drenam o pus de cor amarelo-acizentado. Úlceras na
cavidade nasal. Ocasionalmente, destruição do septo nasal. Na cavidade abdominal >> nódulos ou
abscessos em fígado, baço e rins. Petéquias e equimoses na pleura visceral. Linfadenopatia nos
linfonodos submandibulares, pré-crurais, mesentéricos e mediastínicos.

Tratamento

 Antimicrobianos (sulfonamidas, imipenem, cloranfenicol, doxiciclinas, rifampicina e eritromicina).

 Em infecções naturais ou experimentais muitos animais alcançam a melhora clínica, mas não a
cura bacteriológica, mantendo-se como portadores no plantel. Devido a isso, o MAPA proíbe o
tratamento de equídeos com mormo.

Profilaxia e controle

 Medidas gerais: evitar a aglomeração de animais, uso de cochos e bebedouros coletivos,

particularmente de animais em idade avançada ou malnutridos. Fornecimento de alimentação
adequada e higiene. Quarentena para recém-adquiridos/retornaram de exposições. Não transpor
barreiras interestaduais nem transportar animais sem a guia de trânsito animal (GTA).
 Medidas específicas: realização periódica do teste de fixação e de testes confirmatórios, além de
medidas de erradicação de focos.
 Erradicação de focos no Brasil: foco é a presença de um ou mais animais diagnosticados como
positivos nas provas oficiais. Propriedades onde encontram-se animais suspeitos ou positivos
devem ser notificados ao serviço de defesa animal e submetidos a regime de saneamento.
Notificação imediata de qualquer caso, ainda que suspeito. Criatórios com animais reagentes
devem manter-se interditados até o saneamento. Preenchimento do formulário de ocorrência de
doenças infecciosas (FORM-IN) e dar início ao processo administrativo de erradicação de doenças
no escritório de defesa agropecuária (EDA). Animais positivos são eutanasiados. Após a
eutanásia, os animais tem que ser incinerados ou enterrados com cal abaixo e acima do animal.
Desinfecção da propriedade. Animais contactantes devem ser submetidos ao teste de fixação de
complemento.
 Sensibilidade e mecanismos de virulência do agente

 Sensíveis à ação da luz solar, calor, desinfetantes comuns.

 Mecanismos de virulência: pouco se sabe sobre esses mecanismos, só que tem um
polissacarídeo tipo A que é essencial para virulência. Burkholderia mallei não é hemolítica. É
intracelular.
 Polissacarídeo capsular essencial para a virulência em hamsters e ratos.

Importância em defesa sanitária animal

 Art. 61 e 63 do Decreto 24548 de 03.07.1934

(define como doença passiva das ações de defesa sanitária e de sacrifício obrigatório)
Office International des Epizzotie (OIE).
 Doença da Lista B (doença transmissível de impacto sócio-econômico e/ou sanitário nacional e
repercussão no comércio internacional).
 Notificação compulsória.

Normas de Trânsito

 Atestado negativo de mormo. Validade: 15 dias para trânsito internacional, 60 dias para animais de
propriedades sem certificação, 12 meses, a partir da data da inspeção do animal e coleta de
sangue, para animais de propriedades certificadas como
Livres de Mormo.
 Ano 2000: alterações no trânsito interestadual e internacional de equídeos (Alagoas, Pernambuco,
Sergipe, Ceará).
 Implicações econômicas.
 Acordo entre os países do Mercosul: animais com origem e procedência em áreas livres.
 Terem permanecido, durante 6 meses anteriores ao embarque, em propriedade onde não foi
detectado nenhum caso.
 Apresentarem resultado negativo na FC, 15 dias antes do embarque.
 Não apresentarem sinais clínicos no dia do embarque.

Certificação de Propriedades

1) Certificação de propriedades livres de mormo (adesão voluntária):

• Dois exames clínicos e sorológicos negativos, com intervalo de 30 a 90 dias em todo o plantel.
• O certificado tem validade de 12 meses, com efeito a partir da data do segundo exame negativo.
• A revalidação após 12 meses sem ocorrência da doença, após um único teste sorológico, com
resultado negativo, em todo o plantel.

Soropositivos
Propriedade em quarentena
Sacrifício obrigatório
Medidas higiênico sanitárias adequadas
Animais suspeitos - isolados
Todo o plantel - exame clínico e sorológico (30 a 90 dias de intervalo). Dois exames consecutivos
negativos para a certificação.

Os equídeos que ingressarem nas propriedades devem ser provenientes de locais sem confirmação de
casos nos últimos 2 anos, provenientes de outra propriedade certificada como Livre de Mormo, sendo o
trânsito efetuado diretamente entre propriedades, possuidores de atestado negativo (prazo de validade) e
ficar em quarentena durante 15 dias.

Trânsito de animais negativos: somente para outra propriedade certificada ou para exposições
controladas.
Assistência médica veterinária: através de responsabilidade técnica >> cadastramento no serviço
veterinário oficial.

Requisitos para Abate

 O abate de equídeos com origem em Pernambuco, Sergipe, Ceará ou em Alagoas só será

permitido mediante apresentação de um atestado negativo de mormo, dentro do prazo de validade.

Instrução Normativa nº 24, de 05/04/2004

Aprova as normas para o controle e erradicação do

Mormo.
1. Caso confirmado: Eutanásia. Enterro do cadáver
Desinfecção de instalações e fômites. Saneamento: dois resultados negativos consecutivos
em todos os animais, após a destruição do último caso
confirmado (FC).

2. Necropsia e colheita de material (isolamento, tipificação

e sequenciamento) .