Manual Reumatologia

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Coordenador e Editor-Chefe Francisca Regina Oliveira Carneiro
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Revisão Jofre Jacob da Silva Freitas (Presidente)

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Design Josebel Akel Fares

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© EDUEPA 2022
Realização
Universidade do Estado do Pará - UEPA
Centro de Ciências Biológicas e da Saúde - CCBS
Editora da Universidade do Estado do Pará-Eduepa
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Editora da UEPA - EDUEPA
M294 Manual de reumatologia / Roberta Vieira Lopes Koyama ; Gilberto

Toshimitsu Yoshikawa ; Juliana Lasmar Ayres do Amaral (Orgs.). –
Belém : EDUEPA, 2022.
288 p. : il. – (Coleção atenção à saúde. Série: Medicina na atenção
básica ; v.1)
Inclui bibliografias
ISBN: 978-65-88106-40-2
1. Doença Autoimune. 2. Anamnese. 3. Reumatismo. 4. Artrite.
5. Cervicalgia - lombalgia. 6. Doença osteometabólica. 7. Fármaco –
reumatologia. 8. Hidroxicloroquina. I. Koyama, Roberta Vieira Lopes. II.
Yoshikawa, Gilberto Toshimitsu. III. Amaral, Juliana Lasmar Ayres do. IV.
Título.
CDD 616.723 – 22.ed.
Ficha Catalográfica: Rosilene Rocha CRB-2/1134
Editora filiada
Editora da Universidade do Estado do Pará - EDUEPA

Travessa D. Pedro I, 519 - CEP: 66050-100
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Telefone: (91) 3222-5624
@eduepaoficial
APRESENTAÇÃO
Nas últimas décadas, houve um valioso progresso na difusão
dos conhecimentos acerca da reumatologia. A reumatologia é a espe-
cialidade médica encarregada de estudar, diagnosticar, tratar as afec-
ções do sistema musculoesquelético e do tecido conjuntivo, além de
melhor caracterizar os processos autoimunes e inflamatórios.
As doenças reumáticas são popularmente conhecidas como
reumatismos. Estas perfazem, aproximadamente, 150 doenças, po-
dendo ser agudas ou crônicas, atingindo ambos os sexos e diferentes
idades, variando de crianças pequenas e adolescentes até homens
e mulheres adultos e idosos. Essa especialidade é responsável por
ser uma das principais causas de todas as consultas médicas, bem
como das moléstias que provocam incapacidades, sendo de extrema
relevância para a prática médica, não somente do especialista, mas
também do médico atuante na atenção primária à saúde.
Assim, o grupo de extensão da Universidade do Estado do Pará
(UEPA), chamado reumato UEPA, idealizou a criação deste manual com o
objetivo de aproximar a reumatologia da figura do médico generalista,
abordando as principais doenças, fomentando a aquisição de conheci-
mentos, o desenvolvimento de habilidades e de competências para o
diagnóstico e manejo das patologias reumatológicas mais prevalentes.
Ademais, auxiliar na formação acadêmica durante a graduação,
propiciando uma educação médica de qualidade que possibilite aos
discentes/médicos identificar, diagnosticar e construir um plano te-
rapêutico adequado para cada paciente.
Arilson Lima da Silva

Polyana Nathércia Vale da Luz
Roberta Vilela Lopes Koyama
PREFÁCIO
A ideia deste manual surgiu da dificuldade enfrentada pelos
alunos da graduação inseridos nas novas metodologias ativas de
ensino, em nossas universidades, na busca de livros que abordem a
reumatologia de forma sindrômica, facilitando o aprendizado e ra-
ciocínio clínico para o médico generalista. Visto que os pacientes
reumatológicos podem se apresentar ao médico com manifestações
clínicas variadas, sugestivas de doenças reumatológicas, contudo
nem sempre o são, devendo o aluno da graduação realizar vários
exercícios para elaboração de diagnósticos sindrômicos variados e
seus respectivos diagnósticos diferenciais dependendo do quadro
epidemiológico e clínico apresentado. Assim como, aprender a rea-
lizar uma investigação adequada, sempre pautada pela sustentabi-
lidade dos recursos financeiros destinados ao SUS. Além disso, ela-
borar plano de tratamento não medicamentoso e medicamentoso,
que todo médico generalista deve saber em relação a determinadas
doenças reumatológicas e o momento certo de encaminhar ao espe-
cialista para tratamento mais específico.
A importância do estudo das doenças reumatológicas decorre de
sua alta prevalência, afetando 3 a 8% da população mundial. Dessa for-
ma, contribuem com um enorme impacto socioeconômico em nosso país
em decorrência do absenteísmo causado pelas doenças e gastos públicos
e privados. Representam a terceira causa entre todas as consultas mé-
dicas, levando a mais incapacidade que as doenças cardíacas e o câncer.
Acometem indivíduos de todas as idades, etnias e sexos. Geralmente são
doenças crônicas com períodos de agudização ou reativação do quadro.
Dentre as mais prevalentes estão a osteoartrite, lombalgia, reumatismos
de partes moles e fibromialgia que apesar de não serem doenças gra-
ves podem causar grande impacto na qualidade de vida dos pacientes.
Também faz parte as doenças sistêmicas auto-imunes e inflamatórias,
que apesar da menor prevalência, apresentam maior morbimortalidade;
dentre elas, o lúpus eritematoso sistêmico, a artrite reumatoide, as es-
pondiloartrites, as miopatias inflamatórias e vasculites.
Como a reumatologia apresenta várias doenças, o tempo na gra-
duação deve ser otimizado, de forma a proporcionar um aprendizado
mais efetivo na condução das doenças mais prevalentes e na identifica-
ção das patologias mais graves que devem ser referenciadas ao espe-
cialista o mais precoce possível. Dessa forma, desafogando o sistema
público em nível secundário e terciário e promovendo um atendimento
médico de maior qualidade no nível primário.
Esse manual tem como finalidade ser um guia prático, objetivo e
atualizado no aprendizado das habilidades clínicas em reumatologia
pelo aluno da graduação e o médico generalista.
Dra. Roberta Vilela Lopes Koyama
SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO 6
PREFÁCIO 7
Capítulo 1
ANAMNESE NA REUMATOLOGIA 10
Capítulo 2
EXAME FÍSICO DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO (SME) 20
Capítulo 3
EXAMES LABORATORIAIS EM REUMATOLOGIA 82
Capítulo 4
MONOARTRITES 89
Capítulo 5
OLIGOARTRITES CRÔNICAS 104
Capítulo 6
POLIARTRITES AGUDAS 114
Capítulo 7
POLIARTRITES CRÔNICAS 133
Capítulo 8
DOENÇAS ÓSTEOMETABÓLICAS 155
Capítulo 9
MÚLTIPLAS DORES NÃO ARTICULARES 165
Capítulo 10
CERVICALGIAS E LOMBALGIAS 181
Capítulo 11
VASCULITES 195
Capítulo 12
DOENÇAS AUTOIMUNES 208
Capítulo 13
TRATAMENTO 231
1
Capítulo
ANAMNESE NA
REUMATOLOGIA
Gilberto Toshimitsu Yoshikawa, Roberta Vilela Lopes Koyama
Iniciando a consulta apresente-se ao paciente, explique a neces-

sidade de coletar a história, peça consentimento e certifique-se de o
mesmo esteja confortável.
A anamnese dos pacientes com doenças reumatológicas engloba
todos os tópicos classicamente conhecidos das outras especialidades
clínicas. Apesar do interrogatório ser conduzido com bases nos sin-
tomas mais frequentes, a entrevista deve ser ampla, uma vez que as
doenças reumáticas são, comumente, sistêmicas. Além do que, os sin-
tomas musculoesqueléticos, em algumas situações, são precursores de
doenças graves comprometendo outros órgãos e/ou sistemas.
A coleta deve ser sistemática e recomenda-se a aplicação da se-
quência clássica de:
Identificação
Essa etapa inicial é de suma importância epidemiológica, des-
tacando-se a idade e o sexo, pois há diferenças nas distribuições das
doenças reumatológicas. Na infância são mais frequentes a febre reu-
mática e a artrite idiopática juvenil em ambos os sexos. Nos adultos
jovens do sexo masculino predominam a artrite reativa e a espondili-
te anquilosante, enquanto nas mulheres o lúpus eritematoso sistêmi-
co (LES) e a artrite reumatoide (AR). Na meia idade nos homens a gota,
enquanto nas mulheres osteoartrite, osteoporose e artrite reumatói-
de. Nos idosos a polimialgia reumática, osteoartrite, osteoporose e
artrites associadas às neoplasias.
A atividade profissional é relevante, pois o motivo da consulta
pode estar relacionado à sua ocupação, configurando doença ocupa-
cional. Dentre elas pode-se citar: lombalgia nas atividades que reque-
10
rem muitos esforços físicos como os pedreiros e marceneiros; posturais
como motoristas; artesões e digitadores com tenossinovites; síndrome
do túnel do carpo nos operadores de britadeiras.
A procedência do paciente deve levar em conta as doenças endêmi-
cas daquela região como Chikungunya, hanseníase, dengue, entre outras.
Queixa principal e história da doença atual

A estratégia deve ser relacionada a um questionamento aberto
ao paciente, a fim de se identificar a queixa principal. Dê tempo para
o paciente falar, tente não interromper ou direcionar a conversa. Caso
seja necessário facilite o paciente expandir sai queixa; “certo, me fale
mais dobre as suas dores nas juntas...”
As dores musculoesqueléticas são as queixas mais frequentes dos
pacientes nos serviços de reumatologia e na maioria das vezes é a queixa
principal. Entretanto o paciente reumatológico pode procurar o médi-
co com quadro de rash ou lesões cutâneas, comprometimento de sua
imunidade (infecções de repetição), sintomas sugestivos de malignidade
como febre prolongada e/ou perda de peso, edema e suores (distrofia
simpático reflexa, síndrome nefrótica) e rigidez articular ou na coluna.
Desse modo, o primeiro passo é identificar a localização das dores,
que podem ser: articulares, periarticulares, musculares, na coluna verte-
bral, ósseas; localizadas ou generalizadas; com ou sem irradiação. As dores
ósseas são difusas e localizam-se entre as articulações. Como exemplos
temos o mieloma múltiplo e as dores secundárias aos tumores ósseos.
As dores musculares são geralmente acompanhadas de fraqueza
muscular ou fadiga e pioram com a palpação local. A fraqueza muscular
pode estar presente nas miopatias inflamatórias (polimiosite e derma-
tomiosite), na polimialgia reumática e nas doenças difusas do tecido
conjuntivo (LES, esclerose sistêmica). Enquanto que a fadiga muscu-
lar pode ser observada tanto nas doenças inflamatórias quanto na fi-
bromialgia. As dores generalizadas são características da fibromialgia.
Enquanto as dores irradiadas com trajeto radicular bem definido são
relatadas pelos pacientes com cervicobraquialgias e lombociatalgias.
11
Também pode-se observar dores com irradiação sem trajeto definido,
como na síndrome da dor miofascial. Nas patologias de quadril o pa-
ciente geralmente apresenta dor na virilha, que pode se irradiar pela
face anterior da coxa até o joelho e/ou nádega.
As dores articulares são geralmente secundárias às doenças in-
flamatórias e devem ser caracterizadas quanto a: presença de fator de-
sencadeante, localização, intensidade, tipo de início, fatores de melhora
e piora, ritmo e suas características (se inflamatórias ou mecânicas). O
paciente deve ser questionado quanto a fator desencadeante que pode
ser um trauma ou carregar peso, como nas lombalgias. Quanto à loca-
lização, as dores difusas sugerem fibromialgias, síndromes miofasciais,
miopatias e não doenças articulares, enquanto as dores localizadas são
observadas nas artrites e nos reumatismos de partes moles (tendinites,
bursites e epicondilites). Quanto à intensidade elas podem ser leves,
moderadas ou intensas ou utilizar a escala visual analógica para dor en-
tre 0 e 10, em que zero é sem dor e 10 é a dor mais intensa. A intensidade
comumente se relaciona com o grau de inflamação e de destruição arti-
cular. Quanto ao tipo de início: súbito (minutos) são característicos das
fraturas e lesões meniscais e ligamentares, agudo (horas a 1-2 dias) nas
artrites sépticas, gota, artrites reativas ou agudização das doenças de-
generativas e insidioso nas osteoartrites, artropatias inflamatórias (AR)
e tumores ósseos. As doenças de causas mecânicas pioram com os mo-
vimentos e melhoram com repouso. As dores com ritmo inflamatório são
mais intensas pela manhã, diminuindo durante o dia e piorando no meio
da tarde e exacerba-se à noite, podendo despertar o paciente. Enquanto
as dores de ritmo mecânico pioram durante o dia, com a movimentação e
sobrecarga articular e melhora com repouso. A dor protocinética é carac-
terizada por ser mais intensa no início dos movimentos e diminuir após
algum tempo, como na osteoartrite.
Além da dor, é importante caracterizar os sinais e sintomas as-
sociados, pois ajudam a diferenciar as variadas causas de dores mus-
culoesqueléticas. Dentre eles, a rigidez matinal que pode ser referido
pelos pacientes como enrijecimento nos movimentos das articulações
“travamento” ao acordar ou após um período de repouso. De acordo,
12
com a sua duração em minutos, podemos distinguir as artropatias
inflamatórias das mecânicas. As dores secundárias as doenças infla-
matórias caracterizam-se por serem de longa duração (> 30 minutos),
enquanto as dores mecânicas têm curta duração (< 30 minutos).
Tabela 1: Diferenciação entre doenças inflamatórias e mecânicas
Sinais/sintomas Doenças inflamatórias Doenças mecânicas
Rigidez Maior que 30 minutos Menor que 30 minutos
Fadiga Presente Presente ou ausente
Atividade Melhora das dores Exacerbação das dores
Repouso Exacerba as dores Alívio das dores
Edema Presente Ausente
Crepitações Crepitações finas Crepitações grosseiras
Fonte: Autoria própria, 2021.
A diferenciação do padrão de acometimento articular também é

importante. Na artrite reumatóide, psoriásica e na osteoartrite, o pa-
drão é aditivo (o comprometimento das articulações vão se somando
e persistem). Na febre reumática, artrite gonocóccica e artrite reativa
é migratório (o comprometimento articular é evanescente e muda de
localização sem deixar sintomas na articulação comprometida ante-
riormente), enquanto na gota e na doença de depósito de pirofosfato
de cálcio o padrão é intermitente (com períodos de crise e remissão
da dor). O comprometimento do esqueleto axial (coluna vertebral e
sacrilíacas) é característico das espondiloartrites. Na artrite reuma-
tóide, febre reumática e artrite microcristalina as artrites são de dis-
tribuição periféricas, ou seja, predomínio de comprometimento nas
articulações periféricas. Em relação ao padrão de distribuição simé-
trico ou assimétrico, a artrite reumatóide, doenças difusas do tecido
conjuntivo, artrites virais e osteoartrites erosivas o padrão de aco-
metimento é simétrico, enquanto as espondiloartrites e as artrites
microcristalinas é assimétrico. Quanto ao número de articulações
acometidas: monoarticular (1) artrite séptica, gota, trauma e algumas
osteoartrites, oligoarticular (2 a 4) espondiloartrites, febre reumática
e osteoartrites, poliarticular (> 4) é característico da artrite reumatói-
de, artrites virais e das doenças difusas do tecido conjuntivo.
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Tabela 2: Diferenciação do padrão de acometimento articular
Doenças Padrão Distribuição Número de articulações
Artrite reumatóide aditivo simétrico poliarticular
Artrite psoriásica aditivo assimétrico variável
Artrite reativa migratório assimétrico oligoarticular
Artrite virais aditivo simétrico poliarticular
Artrite gonocóccica migratório assimétrico Poliarticular
EA axial axial simétrico (-)
EA periférica periférico assimétrico oligoarticular
DDTC aditivo simétrico poliarticular
Gota intermitente assimétrico monoarticular
Osteoartrite aditivo simétrico variável
EA: espondilite anquilosante; DDTC: doenças difusas do tecido conjuntivo.

A limitação dos movimentos articulares deve ser perguntada

através da capacidade que o paciente tem para realizar suas ativida-
des de vida diária que envolvam o uso das articulações comprome-
tidas. Nas doenças inflamatórias e traumáticas, a limitação do mo-
vimento é pela dor articular. Já nas doenças neuromusculares, pela
fraqueza muscular, enquanto as de causa mecânica são observadas
nos casos de sequelas de fraturas com consolidações viciosas, os-
teoartrites e capsulite adesiva.
A fadiga é caracteristicamente observada na fibromialgia mas
também ocorre nas artropatias inflamatórias. Quadros infecciosos re-
centes, geralmente quatro semanas antes do aparecimento da artrite,
sugerem artrites reativas, principalmente quadros de diarreia, uretrite,
cervicite e conjuntivite. Sintomas constitucionais: febre, astenia, fadiga,
perda ponderal e anorexia, podem ocorrer tanto em quadros infeccio-
sos quanto nas artropatias inflamatórias. Artrite associada a púrpura
palpável nos membros inferiores sugerem vasculites sistêmicas. O en-
contro de hipópio sugere a possibilidade de doença de Behçet ou es-
pondiloartrite. Uveíte anterior também nas espondiloartrite e panuveí-
te na doença de Behçet. Comprometimento renal no lúpus eritematoso
sistêmico e nas vasculites sistêmicas, eritema nodoso na sarcoidose e
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na hanseníase, psoríase na artrite psoriásica, lesões vesicopustulares
ou pápulas hemorrágicas na artrite gonocócica, fibrose intersticial di-
fusa e artrite na esclerose sistêmica, fibrose apical na espondilite an-
quilosante, xerostomia e xeroftalmia na síndrome de Sjögren.
Após o relato da história do paciente, explique ao mesmo que precisa
de um tempo para realizar suas anotações no prontuário, e só nesse mo-
mento redija a história clínica de forma cronológica, organizada e sucinta.
Interrogatório suplementar sobre os diversos aparelhos (ISDA)

É de grande importância, visto que poderá fornecer dados da
anamnese que o paciente esqueceu de relatar ou o médico possa ter
esquecido de perguntar, além de auxiliar na elaboração de diagnósticos
diferenciais. De forma a ficar mais organizado e fácil de lembrar, sugere-
se que seja realizado no sentido cefalo-podálico, conforme o roteiro de
anmnese no final do texto.
Antecedentes pessoais e familiares

Na coleta das informações dos antecedentes pessoais é possível
tirar dados preciosos que podem ser a chave diagnóstica da doença
do paciente, como exemplos temos: antecedente de infecção genitou-
rinária ou gastrintestinais antecedendo quadros de oligoartrites nas
artrites reativas, assim como a tríade clássica de artrite, conjuntivite
e uretrite ou cervicite. Relato de faringite de repetição, coreia, eritema
marginatum e cardite na febre reumática, eventos tromboembólicos,
perdas fetais e/ou abortos de repetição na síndrome do anticorpo anti-
fosfolípides, rash malar, fotossensibilidade, alopecia e nefrite no lúpus
eritematoso sistêmico. Passado de infecções sexualmente transmissí-
veis nas artrites sifilítica, gonocócica e reativas.
Os antecedentes familiares podem fornecer informações impor-
tantes, uma vez que muitas doenças reumatológicas apresentam uma
agregação familiar, como ocorre na gota, nas espondiloartrites, na os-
teoartrite nodal das mãos, no lúpus materno no diagnóstico de lúpus
neonatal e de psoríase familiar na artrite psoriásica. E o interrogatório
15
deve se estender à outras doenças autoimunes como vitiligo, Hashimo-
to e outras.
Os hábitos de vida devem ser investigados por conta de suas re-
lações com a possível fator desencadeante ou agravantes da doença;
como o tabagismo na artrite reumatoide, o etilismo e a gota e o seden-
tarismo na fibromialgia.
Após a coleta de todas essas informações, elabora-se as princi-
pais hipóteses diagnósticas e complementa-se com a etapa seguinte
que é o exame físico.
Roteiro de anamnese em reumatologia
Identificação completa: idade, sexo, naturalidade, proce-

dência, profissão, estado civil.
QP e duração: com as palavras do paciente.
HDA: Redigir após a escuta do paciente; organizando o iní-
cio, meio e fim.
Sintoma guia- DOR – 1. Início insidioso/súbito, houve trau-
ma, contato sexual, drogas, infecção 2. Características (to-
pografia, localizada/difusa, irradiação, tipo de articula-
ção pequena/ média/grande ou axial (coluna vertebral/
sacroilíacas), número de articulações acometidas (mono
1/oligo 2 a 4/poli ≥5), distribuição simétrica/assimétrica,
intensidade (VAS), evolução da artrite persistente/epi-
sódica, migratória/aditiva, noturna/diurna, mecânica/
inflamatória. Associação com inchaço, rubor, calor local,
rigidez matinal (tempo) 3. Fatores de melhora/piora 4. Re-
lação com outras queixas 5. Evolução 6. Situação atual.
ISDA: sintomas gerais: febre, fadiga, perda de peso, cala-
frios.
16
Cabeça: alopécia, aftas orais, boca seca, olhos secos (areia),
descamação couro cabeludo.
Respiratório: dor torácica, tosse seca, dispnéia.
Cardiovascular: palpitações, dor precordial.
TGI: azia, dor abdominal, diarréia, sangramento retal. Hábi-
to intestinal.
TGU: urina espumosa, disúria, coloração urina.
Pele: rash malar, fotossensibilidade, bolhas, manchas, des-
camações. Problemas nas unhas.
Neurológico: cefaleia, dormência, perda de força.
Hematológico: sangramentos, linfonodos.
Psiquiátrico: sono, irritabilidade, labilidade emocional, alu-
cinações.
AMF: fatores genéticos: doenças auto-imunes na família?
Psoríase? Lúpus? Artrite reumatoide? Vitiligo? Hipotiroidis-
mo? OA de mãos?
Agregação familiar para fatores ambientais/sócio-econômico?
AMP:
Infecções: Tuberculose, hanseníase. Amidalite/escarlatina
precedendo quadro de oligo/poliartrite migratória criança.
Litíase renal em homem.
⇒ Contato sexual, sem preservativo, em jovem, (poliartralgia
migratória c/ febre)
⇒ Neoplasia em idoso (poliartrite aguda).
⇒ Intercorrências obstétricas: aborto, óbito fetal, eclampsia.
⇒ Transfusão sanguínea (HTLV, hepatites, HIV)
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Menopausa: Fratura (baixo ou alto impacto)
⇒ Medicamentos em uso: hidroclorotiazia (gota), AINES e CE po-
dem mascarar as doenças, lúpus induzido por drogas (isonia-
zida, a-TNF, procainamida, hidralazina)
⇒ Hábitos: tabagismo (AR), etilismo (gota)
⇒ Alergias medicamentos: quadros de farmacodermias
Exame Físico: Geral:
⇒ C e P: Couro cabeludo; Linfonodos; Tireóide:
⇒ AP Respiratório: Ap Cardiovascular:
⇒ PA: FC: saturação: nas doenças pulmonar intersticial
⇒ Abdome; Osteoarticular; Pele; Neurológico.
⇒ Hipótese diagnóstica (HD):Resumo dos achados positivos/
AMF/ AMP/Ex FIS
⇒ HD sindrômico: mono, oligo, poliartrite, lombalgia, colageno-
se ...
⇒ Diagnósticos diferenciais: o por que de cada HD?
⇒ Condutas:
Planejamento de investigação diagnóstica:
⇒ Exames laboratoriais: e o que eu espero encontrar?
⇒ Exames de imagem: Achados típicos da doença.
Planejamento de TTO:
TTO não medicamentoso:
⇒ Educação do paciente (doença, fator de risco, adesão ao TTO),
Fisioterapia (descrever),
⇒ TTO medicamentoso: Indicação, dose, contraindicações, efei-
tos adversos.
Indicação de TTO cirúrgico: quando indicar?
Prognóstico:
18
REFERÊNCIAS
FULLER R. Propedêutica reumatológica básica. In: Ricardo Fuller (org.).

Manual de Reumatologia. V. 1, p. 15-22. 2007.
LIMA, Francisco Aires Correa. Avaliação clínica do paciente com doen-
ça reumática.: avaliação clínica do paciente com doença reumática:a-
namnese.. In: VASCONCELOS, José Tupinambá Sousa. Livro da Sociedade
Brasileira de Reumatologia. Barueri: Manole, 2019. Cap. 2. p. 14-17.
PORTO C. C. Semiologia médica. 6ª ed. São Paulo (SP): Guanabara Koo-
gan; 2009.
YOSHIKAWA G., CASTRO R.C. Semiologia osteoarticular. In: Manual de
Semiologia Médica: a prática do exame físico. Belém, PA: Eduepa, 2018.
p. 150-171.
19
2
EXAME FÍSICO DO SISTEMA
Capítulo
MUSCULOESQUELÉTICO
(SME)
Roberta Vilela Lopes Koyama, Gilberto Toshimitsu Yoshikawa
O exame físico do SME é de suma importância ao diagnóstico das

doenças reumatológicas. Assim, deve ser realizado de forma sistemáti-
ca durante a consulta. Podemos dividi-lo em geral e regional.
No exame geral do SME deve-se examinar todas as articulações
na busca de sinais flogísticos que caracterizam artrite, enquanto no
regional, realizam-se manobras ou testes para avaliar estruturas es-
pecíficas e assim, seu provável comprometimento.
A fim de garantir um aprendizado mais eficiente é importante a
utilização de um atlas de anatomia e histologia, de forma a entender
quais estruturas devem ser avaliadas, bem como a consistência das
mesmas para a sua melhor compreensão.
Antes de iniciar o exame físico propriamente dito, deve-se la-
var as mãos, apresentar-se ao paciente, explicar como o exame será
feito (a necessidade de se expor as áreas a serem examinadas) e a
sua importância, em seguida pedir seu consentimento. Em seguida,
colocar o paciente em local iluminado, posição confortável e solici-
tar ao paciente que exponha as áreas a serem examinadas. E ao final
do exame, agradeça ao paciente.
EXAME FÍSICO GERAL DO SME

Constitui-se de um exame minucioso das articulações sinoviais,
que em indivíduos saudáveis é composto de uma única camada de cé-
lulas, em busca de sinais de caracterizem artrite. Assim como a febre,
artrite é um sinal, e não uma doença. Caracteriza-se por aumento de
volume na articulação, dor, calor, rubor, podendo levar a impotência
funcional, ou, a presença da maioria desses achados. A identificação de
artrite, bem como reconhecimento de sua ausência, é de suma impor-
20
tância na elaboração das hipóteses diagnósticas a serem levantadas
durante a avaliação da história clínica de um paciente.
A semiotécnica do exame geral é composta da realização de for-
ma sistemática das etapas de inspeção, palpação e movimentação, e
em raras ocasiões, percussão. Realizando-se todas as etapas de forma
comparativa e bilateral, buscando identificar a simetria dos achados
encontrados durante o exame, o que facilita a identificação de altera-
ções patológicas, quando presentes de forma assimétrica.
Figura 1 : Composição da Semioténica do exame geral.
A primeira etapa do exame deve ser a inspeção, que deve ser rea-
lizada observando-se 5 itens: aumento de volume, rubor (que quando
muito acentuado deve-se ficar atento à infecção), alterações no trofismo
da musculatura adjacente, desalinhamento articular e outros, como alte-
rações ungueais ou cutâneas. Sempre de forma comparativa com o lado
homólogo da articulação. É de suma importância antes da realização da
palpação, visto que nesta etapa há identificação das principais áreas al-
teradas que devem receber especial atenção durante a palpação.
Figura 2: Inspeção no Exame Físico Geral.
21
A segunda etapa consiste na palpação das articulações, que deve
ser realizada sobre a interlinha articular e suas adjacências. Deve-se
atentar para 4 itens: temperatura, aumento de volume, dor e crepitações.
A temperatura local deve ser avaliada com o dorso da mão sobre a inter-
linha articular comparando com a musculatura adjacente, visto que as
primeiras devem ser mais frias, pela escassa vascularização, e em segui-
da compara-se com a temperatura das articulações homólogas; aumento
de volume e sua respectiva consistência que pode ser em decorrência de
aumento de partes moles (tendões, bursas), proliferação sinovial (como
na artrite reumatoide), líquido (quando há derrame articular), prolifera-
ção óssea (como na osteoartrite em decorrência dos osteófitos), sólida
(sensação de areia, como no tofo gotoso). Enquanto se faz a palpação da
articulações e suas estruturas periarticulares, faça contato visual com
o paciente e pergunte se ele sente dor, dado extremamente importante
para o diagnóstico e avaliação de atividade em algumas doenças, como
a artrite reumatoide, bem como fortalece a relação médico paciente,
demonstração de empatia para com o mesmo. Por fim, utilizando-se da
combinação da palpação com a movimentação passiva, deve-se avaliar
se há crepitação das articulações, colocando-se a mão do examinador
acima da articulação a ser avaliada, e realizando-se movimentos em sua
maioria das vezes, de flexoextensão. A presença de crepitação indica uma
deterioração da cartilagem articular, como pode ocorrer na osteoartrite.
Figura 3: Palpação no Exame Geral.
A terceira etapa é a movimentação das articulações, para avaliar

a amplitude de movimento (ADM), partindo de sua posição neutra, no
plano e direção de seus respectivos movimentos, comparando com o
22
lado contralateral e com a amplitude de movimento habitual daquela
articulação. Inicia-se pela movimentação ativa, em que o paciente rea-
liza o movimento sem a ajuda do examinador, apenas repetindo os mo-
vimentos demonstrados por aquele. Quando o paciente conseguir rea-
lizar o movimento ativo completo, não há necessidade de se realizar o
exame passivo, visto que, o ativo testa a função integrada da inervação
intacta, músculo, tendão e mobilidade articular. Entretanto, quando o
paciente apresentar alguma dificuldade ou limitação na sua realização,
o examinador deve tentar realizar os movimentos de forma passiva,
com muita delicadeza e cautela, visto que o paciente pode estar sen-
tindo dor e ter comprometimento dessas estruturas. Dessa forma, ave-
riguando apenas o comprometimento da mobilidade articular. Durante
a movimentação também é importante se atentar para dor do paciente.
Figura 4: Movimentação das Articulações.

A sequência do exame físico do SME deve ser primeiro exame dos
membros superiores, seguido dos membros inferiores e coluna vertebral.
Figura 5: Etapas do Exame Físico Geral.
23
MEMBROS SUPERIORES (MMSS)
Com o paciente sentado na maca ou de pé.
PUNHOS
É composta pela articulação radio-cárpica e radio-ulnar. A interli-

nha articular do punho é melhor identificada na parte dorsal do mesmo,
em que é mais superficial. A inspeção deve ser realizada primeiramente
na porção dorsal do punho e em seguida pela face palmar, checando-se
o trofismo da musculatura tenar, que pode estar hipotrofiada, quando
da compressão do nervo mediano. Após a palpação da temperatura no
dorso do punho, o examinador realiza uma leve flexão dessa articu-
lação, e utilizando-se as polpas digitais de seus polegares, realiza a
palpação através de movimentos circulares, colocando certa pressão,
toda a interlinha articular bem como o processo estilóide da ulna, em
busca de aumento de partes moles, atentando-se à fácies do paciente.
Em seguida pedir ao paciente que faça os movimentos ativos de flexão
e extensão, abdução (ou desvio radial) e adução (ou desvio ulnar), com
os punhos paralelos entre si, a fim de facilitar sua comparação.
MÃOS
Fazem parte das mãos as articulações do carpo, as metacarpo-

falângicas (MCF), interfalângicas proximais (IFPs) e as distais (IFDs).
A posição do paciente deve ser sentada, com as mãos sobre o colo
e o examinador deve se posicionar na frente do mesmo. A inspeção
deve ser realizada primeiramente pela parte dorsal da mão procu-
rando avaliar os 5 itens citados anteriormente: aumento de volume
e rubor sobre a região do carpo, MCFs, IFPs e IFDs de forma compa-
rativa, avaliar se há atrofia da musculatura interóssea, desalinha-
mento articular decorrente de subluxações e/ou deformidades em
pescoço de cisne e botoeira com na artrite reumatoide (AR), nó-
dulos reumatóides, tofos, alterações ungueias (pitting, onicólise,
hiperceratose) como na psoríase. Na face palmar da mão deve-se
procurar alterações cutâneas como fenômeno de raynaud ou úlce-
24
ras em polpas digitais na esclerose sistêmica. Antes da palpação
propriamente dita pode-se realizar o teste do aperto ou squeeze
através da compressão das MCfs do paciente pela mão do examina-
dor para avaliação de dor nessas articulações. Seguido da tempera
e palpação propriamente dita de cada articulação, iniciando-se de
uma extremidade a outra. A técnica utilizada pode ser a bidigital,
com os dois polegares, ou em pinça, formada pelo polegar e o indi-
cador da mesma mão. Na palpação das MCFs utiliza-se preferencial-
mente a segunda, deslizando a pinça para cima e para baixo pela
articulação, tentando sentir as proeminências ósseas anatômicas
(osso→ espaço articular → osso, pelo lado medial e lateral) que
quando difícil de serem percebidas, apresentando consistência
macia obliterando as estruturas. pode ser decorrente de prolifera-
ção sinovial. Realiza-se a palpação do lado direito e depois do es-
querdo, de forma evitar que se esqueça de examinar alguma delas.
A técnica utilizada para palpar as IFPS e IFDs é a mesma, segura-se
de forma firme a articulação IFP do paciente utilizando-se o pole-
gar, da mão esquerda do examinador, pressionando a face dorsal e
o indicador a face palmar, com alguma pressão, em seguida faz-se
a palpação das faces medial e lateral da mesma utilizando-se o
indicador e polegar da mão direita do examinador, avaliando se há
dor e aumento de volume e qual a consistência desse volume que
pode ser mole, sólido ou ósseo; como os nódulos de bouchard (IFP)
e heberden (IFD) na osteoartrite. Todas as 18 interfalângicas devem
ser examinadas. Por fim, deve-se pedir ao paciente para fazer a
flexão as MCFs, depois flexão das IFPs e IFDs, que em indivíduos sa-
dios, conseguem tocar as pontas dos dedos, distalmente a segunda
linha palmar, seguido de movimentos combinados de abdução e
extensão dos dedos ao pedir para o paciente abrir as mãos, adução
(dedos se aproximam). Além desses movimentos, o polegar realiza
o movimento de oponências, que é o movimento em pinça, ou seja,
tocando as polpas digitais dos outros dedos.
25
Figura 6: Palpação da articulação metacarpofalangeana.
Fonte: OSCE Skills, 2018.

Figura 7: Palpação do punho.
Fonte: Google Imagens, 2021.

Figura 8: Palpação da articulação interfalangeana proximal
Fonte: Cortivo et al.
26
Figura 9: Flexão de punhos.

Figura 10: Extensão de punhos.

Figura 11: Extensão dos dedos.
27
Figura 12: Flexão dos dedos.

Figura 13: Abdução dos dedos.
COTOVELOS
Composto por três articulações, úmero-radial, úmero-ulnar e rá-

dio-ulnar. Durante a inspeção peça para o paciente flexionar os coto-
velos e procure por placas (psoríase) e nódulos (reumatoides ou tofos)
que podem acometer essa superfície extensora. Com os braços esten-
didos e em paralelo, observe o alinhamento dos membros superiores e
28
o trofismo dos músculos bíceps. E com os braços cruzados, identifique
a interlinha articular, que fica entre o olécrano da ulna e o epicôndilo
lateral, onde ser sentido a temperatura e realizado a palpação propria-
mente dita, com os polegares. Seguido da movimentação, mostrando
ao paciente a flexão, extensão, pronação e supinação (mãos para cima)
dos cotovelos em paralelo para comparação da simetria da amplitude
de seus movimentos.
Figura 14: Movimento de flexão dos cotovelos.

Figura 15: Movimento de extensão dos cotovelos.
29
Figura 16: Movimento de pronação dos cotovelos.

Figura 17: Movimento de supinação dos cotovelos.
OMBROS
As principais articulações são as esterno-claviculares, acrômio-cla-

viculares e glenoumerais ou articulações dos ombros propriamente dita.
Deve-se inspecionar as superfícies anterior, lateral e posterior, observan-
do-se a presença de desalinhamentos na altura dos ombros e do trapézio,
trofismo do deltoide e do peitoral, apagamento do sulco deltopeitoral que
30
pode ser um indício de derrame articular. Dificilmente percebe-se aumen-
to de temperatura do ombro, por se tratar de uma articulação profunda.
Deve-se palpar a articulação esterno clavicular com técnica bidigital ou
com o polegar direito e esquerdo, depois acrômio-clavicular, facilmente
identificada em indivíduos longilíneos, como proeminência óssea acima
do ombro, e em indivíduos mais obesos ou com musculatura mais desen-
volvida sua palpação pode ser facilitada através da palpação da clavícula
em direção ao ombro até a sua localização. E a articulação glenoumeral
pode ser palpado através da mão espalmada sobre o ombro, com o pole-
gar para baixo à 90 graus e identificação através da palpação do processo
coracoide, ficando uma polpa digital abaixo e lateral ao mesmo. Durante a
palpação dele procuramos avaliar dor, aumento de volume e crepitações.
Os seguintes movimentos são avaliados:

⇒ Abdução: paciente na posição ortostática com os braços ao lon-
go do corpo realiza o movimento no plano frontal de 0º a 90º
⇒ Elevação: idêntica à anterior com movimento de 0º a 180º
⇒ Adução: Movimento oposto a abdução que é realizada com o
braço em flexão de 30º. O ângulo varia de 0º a 75º
⇒ Flexão: Paciente na posição ortostática com os braços ao lon-
go do corpo realiza o movimento no plano sagital. A amplitu-
de articular: 0º a 180º.
⇒ Extensão: idêntica à anterior no plano sagital, posteriormen-
te ao plano coronal. Amplitude articular: 0º a 60º.
⇒ Rotação externa: Pode-se avaliar em duas posições: anatômica
e com ombro em 90º de abdução. No primeiro caso, é realizado
com o braço ao longo do corpo com o cotovelo em flexão de
90º. A amplitude articular 0º a 75º. No segundo caso, o ombro
deve estar em 90º de abdução e o cotovelo em 90º de flexão
com as palmas das mãos para baixo e solicita-se ao paciente
rode o antebraço para cima. Amplitude articular: 0º a 90º.
⇒ Rotação interna: assim como a anterior, é realizada em duas
posições: medida pelo local onde o paciente alcança o po-
legar, levando a mão pelas costas, podendo atingir grande
trocânter homolateral, região glútea, até processos espinho-
31
sos das vertebras toracolombar (L5 a T7). Já com o ombro em
abdução em 90º, o paciente roda o antebraço na direção do
solo. Amplitude articular: 0º a 90º.
Em todo os movimentos deve-se comparar com o lado oposto, já
que a flexibilidade capsulo-ligamentar varia individualmente.
Avalie a temperatura das articulações dos ombros.

Figura 18: Avaliação da temperatura das articulações dos ombros.

Figura 19: Palpação da articulação acromioclavicular.
32
Figura 20: Palpação da articulação esternoclavicular.

Figura 21: Movimento de flexão do ombro.
33
Figura 22: Movimento de extensão do ombro.

Figura 23: Movimento de abdução do ombro.

Figura 24: Movimento de abdução do ombro.
34
Figura 25: Movimento de rotação externa do ombro.

Figura 26: Movimento de rotação interna do ombro.
MEMBROS INFERIORES (MMII)
Paciente de pé durante a inspeção e depois em decúbito dorsal.
A primeira etapa do exame dos mmii deve ser a observação da

marcha do paciente que em geral consiste em um movimento cíclico
normal, dividido em duas fases: a fase de balanço, quando o pé está
oscilando para frente; e a fase de apoio, quando o pé está em contato
com o solo.
A fase de apoio é o momento em que o membro permanece em con-
tato com o solo e sustenta o peso, dessa forma, permite que o membro
35
inferior suporte o peso e possibilita o avanço do corpo sobre o membro
que está sustentando. Esta fase é composta de cinco etapas, na sequên-
cia: toque do calcanhar (contato inicial), apoio completo do pé (resposta
a carga), apoio médio (deslocamento anterior da tíbia), saída (elevação)
do calcanhar (apoio terminal) e propulsão (saída dos dedos).
A fase de balanço é dividida em três etapas: balanço inicial (ace-
leração), balanço médio e balanço final (desaceleração).
Deve-se observar as fases de balanço e apoio, em busca de qual-
quer claudicação, alteração de ritmo ou assimetria da marcha.
QUADRIL
Anteriormente chamada de articulação fêmuro-acetabular, seu

exame se inicia quando o paciente adentra ao consultório e devemos
observar peculiaridades em sua marcha. Com o paciente de roupas
íntimas ou avental transparente, devemos avaliar a altura das pregas
cutâneas, das cristas ilíacas, trofismo glúteo e simetria da linha infra-
-glútea.
Deve-se palpar os pontos de referência: espinha ilíaca anteros-
superior, crista ilíaca, espinha ilíaca póstero-superior, trocânter maior
e a tuberosidade isquiática, esses dois últimos são sedes frequentes
de bursites. Com o paciente em decúbito lateral, deve-se identificar o
trocânter direito e depois o esquerdo, estrutura óssea mais proemi-
nente, realizar uma dígitopressão com o polegar, e se o paciente referir
dor, pode-se suspeitar de inflamação na bursa trocantérica (bursite). A
interlinha articular do quadril localiza-se na virilha, local onde os pa-
cientes referem dor quando há comprometimento dessa articulação
por alguma patologia. Por se tratar de uma articulação profunda, não
se palpa sua interlinha.
A etapa mais importante do exame do quadril é a sua movimenta-
ção. Com o paciente em decúbito dorsal pode realizar a flexão pedindo
ao paciente para tentar encostar os joelhos no tórax, em seguida com
o um membro fora da maca, faz-se a extensão de um membro de cada
vez. Depois, com o joelho do paciente a 90 graus, e a mão esquerda do
36
examinador segurando o joelho do paciente e a outra na tíbia, faz-se
a rotação interna e externa do mesmo, tomando como referência a vi-
rilha do paciente. Lembrando-se que o primeiro movimento alterado
quando do comprometimento do quadril é a rotação interna (joelho
para dentro).
Observe a marcha do paciente.

Figura 27: Marcha do Paciente.

Figura 28: Palpação do trocanter maior.
37
Figura 29: Flexão do quadril.

Figura 30: Extensão de quadril.

Figura 31: Rotação interna do quadril.
38
Figura 32: Rotação externa do quadril.

Figura 33: Adução do quadril.

Figura 34: Abdução do quadril.
39
JOELHOS
É composto de duas articulações, a patelofemural e a femuro-

tibial. A inspeção deve iniciar com o paciente de pé, observando-se
o alinhamento dos joelhos, que pode ser genovaro (quando há redu-
ção predominante no compartimento medial), genovalgo (redução
predominante do compartimento lateral), genoflexo (flexão do joe-
lho) ou genorecurvatum (hiperextensão). Com o paciente em decú-
bito dorsal, observa-se de forma comparativa o músculo quadríceps
em busca de hipotrofias. O rubor e o aumento de volume podem ser
observados acima e ao redor da patela. A palpação deve ser reali-
zada de forma bidigital, ao redor das bordas das patelas, no sen-
tido crânio podálico, seguido da palpação do tendão infrapatelar,
para localização da interlinha femurotibial, com a palpação até os
côndilos femural medial e lateral. Caso haja aumento de volume do
joelho, deve-se realizar as manobras para identificação de derrame
articular. A fim de verificar derrames de moderado volume, deve-
-se realizar o sinal da tecla, fazendo-se uma ordenha, com a mão
esquerda do examinador, da bursa suprapatelar, em sentido crânio
podálico, seguido de uma digitopressão no centro da patela, obser-
vando-se seu rechaço quando positivo. Para derrames de pequenos
volumes, faz-se o sinal da onda ou bochecha, com a mão esquerda
do examinador pressiona-se toda a face lateral do joelho direito do
paciente e com a mão direita, realiza-se uma ordenha do quadrante
medial para o súpero lateral e em seguida faz-se a ordenha ao con-
trário, ao mesmo tempo em que se observa a formação de uma onda
na porção medial do joelhos, onde há uma depressão formada entre
a borda medial da patela e o côndilo femural medial. Ainda durante
a palpação, com a mão espalmada sobre o joelho, realizando-se mo-
vimentos de flexo-extensão, pesquisa-se a presença de crepitações,
traduzida como uma sensação tátil de areia entre os ossos, que às
vezes, pode ser até mesmo audível. Por fim, a movimentação ativa,
pedindo-se ao paciente para tentar encostar os tornozelos nos glú-
teos, realizando a flexão, e seguida de extensão completa, ainda em
decúbito dorsal.
40
Avalie a temperatura da articulação do joelho;
Figura 35: Avaliação da temperatura dos joelhos.

Figura 36: Palpação a borda da patela.

Figura 37: Palpação das interlinhas articulares entre os côndilos femurais.
41
Figura 38: Sinal da tecla rotuliana.
TORNOZELOS
É composta pela articulação tíbiotalar e tálocalcânea. A ins-

peção pode ser realizada com o paciente em decúbito dorsal obser-
vando-se a interlinha articular localizada na região inframaleoalar
medial e lateral em direção ao dorso da articulação. A palpação deve
ser realizada na interlinha articular com palpação bidigital, utili-
zando-se as duas mãos, avaliando se há aumento de temperatura,
edema e dor. Após a palpação da articulação, é importante palpar
o tendão calcâneo, sua êntese e a fáscia plantar em busca de dor.
A movimentação é realizada pedindo ao paciente para fazer a fle-
xão plantar (semelhante à movimentação dos punhos) e a extensão
(dorsiflexão), em seguida para o exame da articulação subtalar di-
reita (talocalcânea), a mão esquerda do examinador deve imobilizar
a tíbia do paciente enquanto sua mão direita realiza movimentos de
inversão (calcâneo para dentro) e eversão do pé.
O pé é anatomicamamente dividido em retro-pé (tornozelo),
médio-pé (articulações do tarso) e ante-pé (a partir das metatar-
sofalangianas).
42
Figura 39: Palpação do tendão de Aquiles.

Figura 40: Palpação da temperatura do tornozelo.

Figura 41: Palpação da interlinha articular do tornozelo.
43
Figura 42: Inversão passiva do retropé – avalia a articulação talocalcânea.

Figura 43: Eversão passiva do retropé – avalia a articulação talocalcânea.
PÉS
O exame dos pés inclui o médio e o antepé com as articulações

metatarsofalângicas (MTF), interfalangianas proximais (IFPs) e distais
(IFDs). O exame físico do pé e do tornozelo inicia no momento que o
paciente entra para exame pela observação da marcha e a forma como
ele fica de pé. Eles são examinados com o paciente descalços na posi-
ção ortostática, com os pés no chão ligeiramente separados e após com
o paciente em decúbito dorsal e ventral, com os pés caídos na borda
da mesa da maca, permitindo o exame da região dos calcâneos e do
tendão do calcâneos.
44
As deformidades mais comumente observadas no pé são:
⇒ Pé eqüino - o apoio é feito na ponta do pé e não em toda a
superfície plantar.
⇒ Pé calcâneo - o apoio é feito com o calcanhar e não com o
restante da superfície plantar.
⇒ Pé valgo - há inclinação medial excessiva do tornozelo.
⇒ Pé varo - há inversão da inclinação medial do tornozelo e
apoio na borda lateral.
⇒ Pé cavo - acentuação do arco plantar.
⇒ Pé plano - ausência do arco plantar.
⇒ Hálux valgo: é um desvio lateral acentuado do primeiro podo-
dáctilo ou dedão do pé.
⇒ Dedo em martelo: a primeira falange está em extensão e a
segunda em flexão sobre a primeira.
Realiza-se a inspeção, procurando por aumento de volume no dorso
do médio-pé e sobre cada articulação do ante-pé. Em seguida faz-se a pal-
pação das articulações do médio-pé em busca de aumento de temperatura,
volume e dor. As articulações do ante-pé são palpadas de forma semelhante
às articulações das mãos (vide acima). A movimentação consiste em inversão
e eversão do pé, com a mão esquerda do examinador segurando o tornozelo
e a mão direita, o ante-pé. A movimentação do ante-pé consiste e, flexão
das MTFs, depois das IFPS e em seguida extensão e abdução dos dedos.
Figura 44: Compressão das articulações metatarsofalangianas – Teste de squeeze.
45
Figura 44: Palpação do pé.

Figura 45: Movimento de inversão ativa do pé.

Figura 46: Movimento de eversão ativa do pé.
46
Figura 47: Movimento de dorsiflexão

Figura 48: Movimento de flexão plantar.
COLUNA VERTEBRAL
O exame físico da coluna vertebral inicia na inspeção geral do pa-

ciente na posição ortostática, correlacionando a cabeça, coluna, bacia
e os membros inferiores, pois a correlação funcional com essas estru-
turas modifica a estática e dinâmica da coluna vertebral.
O paciente deve ser examinado descalço e sob diferentes ângulos:
no plano frontal, de lado e de costas, procurando detectar as seguintes
alterações do alinhamento e das curvaturas da coluna vertebral. Na coluna
cervical: observar se há retificação ou aumento da lordose fisiológica, alte-
rações na posição da cabeça: inclinações laterais ou projeção para frente.
Na coluna torácica observar aumento ou retificação da cifose e presença
de escoliose. Na coluna lombar hiperlordose, retificação e escoliose.
47
O examinador deve avaliar o triângulo de Talhe, formada entre os
mmss do examinador e seu tronco, em busca de assimetrias sugestivas de
escoliose, em seguida realizar o teste da inclinação anterior (Teste da Giba
ou Adams), pedindo-se ao paciente para realizar a flexão do tronco e obser-
vando se há formação de uma giba na coluna, sugestiva de escoliose estru-
tural, pois quando há alteração do triângulo de Talhe e não há a formação
da giba, a escoliose é funcional. Ainda na inspeção observa-se a pele para
verificar a presença de lipomas, neurofibromas, bolhas (herpes zoster), pla-
cas pilosas na região lombosacral (podendo estar associada à anormalida-
des congênitas da coluna lombossacra). Para a palpação é importante a lo-
calização do processo espinhoso de C7 (o mais proeminente), assim palpar,
com o polegar, todos os processos espinhosos da coluna vertebral em toda
sua extensão para avaliar a sensibilidade dolorosa, em seguida palpar, com
os dois polegares, os processos transversos, deixando os processos espi-
nhosos no centro. Seguido de palpação do trapézio e de toda a musculatura
paravertebral, avaliando quanto a presença de contraturas musculares.
Realiza-se a percussão da coluna quando na suspeita de fratura,
infecção ou neoplasia local, que é extremamente doloroso no local.
A movimentação da coluna deve ser realizada a fim de avaliar-se a
ADM dos seus respectivos seguimentos. Na coluna cervical solicita-se que o
paciente faça flexão, tentando encostar o queixo no peito, extensão (olhan-
do para o teto), rotação (olhando para trás) direita e esquerda e depois a
lateralização (tentando encostar a orelha no ombro). A coluna dorsal apre-
senta pouca mobilidade, portanto, pede ao paciente para sentar e realizar a
rotação da mesma. Durante amobilização da coluna lombar pede-se ao pa-
ciente para flexionar o tronco em direção ao chão, com os joelhos estendi-
dos, depois com a bacia imobilizada pelo examinador, pede-se ao paciente
para realizar a extensão, e ainda segurando a bacia, a rotação para direita e
esquerda, seguido da lateralização para ambos os lados.
O exame da coluna deve ser complementado com um breve exa-
me neurológico. Pede-se ao paciente para andar nas pontas dos pés
e nos calcanhares, testando-se as raízes de S1 e L5 respectivamente.
Seguido da pesquisa dos reflexos patelar (raiz de L4) e Aquilleu (S1).
Com o paciente em decúbito dorsal o examinador realiza o Laségue,
48
por meio da elevação passiva do membro, e caso o paciente apresente
compressão de raiz nervosa, referirá dor num ângulo de elevação entre
30 e 70 graus. Também se faz importante a pesquisa da força muscular.
Figura 49: Exame do paciente pela face posterior.

Figura 50: Exame do paciente pela face lateral.
49
Figura 51: Palpação da coluna.

Figura 52: Movimento de flexão cervical.
50
Figura 53: Movimento de extensão cervical.

Figura 54: Movimento de lateralização cervical.
51
Figura 55: Movimento de rotação cervical.

Figura 56: Rotação torácica esquerda.
52
Figura 57: Rotação torácica direita.

Figura 58: Movimento de flexão lombar.
53
Figura 59: Movimento de extensão lombar.

Figura 60: Movimento de lateralilazação lombar.
54
EXAME FÍSICO REGIONAL DO SME
O exame regional do SME compreende os principais testes e as
manobras utilizadas na prática médica diária para uma boa avaliação
clínica, permitindo informações necessárias para o diagnóstico correto.
POSIÇÃO ANATÔMICA
O paciente deverá estar em pé e de frente para o examinador, com

os pés no chão, os braços junto ao corpo e com as palmas das mãos
virada para a frente.
MÃOS E PUNHOS
Testes especiais:
⇒ Teste de Phalen: indicado para síndrome do túnel do carpo.
Consiste na reprodução da dor com a flexão forçada dos pu-
nhos por 1 minuto. O examinador sustenta o antebraço dis-
talmente, com a mão contra lateral. Com a outra, ele segura
a mão do paciente para flexão máxima do punho e a mantém
por aproximadamente 1 minuto.
Figura 61: Manobra de Phalen.
⇒ Teste de Phalen invertido ou reverso: é o mesmo teste, porém

realizado com os punhos em extensão máxima com as palmas
das mãos junta
55
Figura 62: Teste de Phalen invertido.
.
⇒ Teste de Tinel: Indicado para síndrome do túnel do carpo e

túnel de Guyon. Consiste na reprodução da dor com uma leve
percussão sobre o túnel carpiano e o túnel de Guyon.
Figura 63: Teste de Tinel.
⇒ Teste de Finkelstein: indicado para tenossinovite de De Quer-

vain. Consiste em manter o polegar estável enquanto é reali-
zado desvio ulnar abrupto do carpo. Positividade do teste se
manifesta por dor junto ao processo estiloide do rádio du-
rante o desvio ulnar do carpo.
56
Figura 64: Teste de Finkelstein.
⇒ Teste de Eichoff: indiciado para tenossinovite de De Quervain.

Consiste em realizar preensão do polegar em flexão enquan-
to é realizado desvio ulnar do carpo. Positividade idêntica ao
teste anterior.
Figura 65: Teste de Eichoff.
Fonte: Google Imagens, 2021
COTOVELOS
As proeminências ósseas devem ser palpadas como os epicôndi-

los lateral e medial. Caso o paciente apresente dor, sugere epicondilite.
O nervo ulnar que se encontra no sulco entre o epicôndilo medial e o
processo olecraniano, deve ser palpado e se espessado sugere neurite.
57
Testes especiais:
⇒ Teste de Cozen: indicado para epicondilite lateral, também
conhecida como cotovelo do tenista. O teste é realizado com
o cotovelo em 90º de flexão e com o antebraço em pronação.
Pede-se ao paciente que realize a extensão ativa do punho
contra a resistência que será imposta pelo examinador. O tes-
te será positivo quando o paciente referir dor no epicôndilo
lateral, origem da musculatura extensora do punho e dedos.
Figura 66: Teste de Cozen.
Fonte: Filho e Cohen, 2004.
⇒ Teste de Mill: é um teste alternativo ao anterior. É realizado

com o paciente com a mão fechada, o punho em dorsiflexão e
o cotovelo em extensão. O examinador, então, forçará o punho
em flexão e o paciente é orientado a resistir ao movimento. Em
caso positivo, o paciente sentirá dor no epicôndilo lateral.
Figura 67: Teste de Mill.
Fonte: Filho e Cohen, 2004.
58
⇒ Teste para epicondilite medial: paciente sentado, estende o
cotovelo e supina a mão; paciente vai flexionar o punho con-
tra resistência do examinador. O teste será positivo se o pa-
ciente referir dor no epicôndilo medial.
Figura 68: Teste para epicondilite medial.

Figura 69: Manobra para avaliar cotovelo de tenista.
59
Figura 70: Manobra para avaliar cotovelo de golfista.
OMBROS
Testes especiais:
⇒ Teste do arco doloroso de Simmonds: Avalia os processos in-
flamatórios do tendão do músculo supraespinhal e as bolsas
sinoviais do ombro. A manobra consiste na elevação ativa do
ombro no plano da escápula (frontal) com o membro em rota-
ção medial. É positivo quando apresenta dor entre 70º e 120º.
O atrito do tendão supraespinhal sob o arco coracoacromial é o
mecanismo que produz a dor. Se a dor ocorre entre 140º e 180º,
provavelmente a origem é na articulação acromioclavicular.
Figura 71: Teste do arco doloroso de Simmonds.
60
⇒ Teste do músculo supraespinhal de Jobe: Esse teste é rea-
lizado com o paciente em pé ou sentado, com o ombro em
abdução de 90º, anteflexão de 30º e rodado medialmen-
te no plano da escápula (rotação interna). O examinador
exerce uma força para baixo dos membros superiores do
paciente tentando aduzir. O teste positivo é o apareci-
mento da dor na face ântero-lateral do ombro acompa-
nhada ou não de diminuição da força ou incapacidade de
realizar o movimento. Significado: tendinite ou ruptura do
supraespinhal.
Figura 72: Teste de Jobe.
⇒ Teste de Neer: Avalia a compressão das estruturas do

ombro entre o tubérculo maior do úmero e o acrômio. A
manobra é realizada com o paciente em pé ou sentado e
o examinador posicionado por trás do paciente que exe-
cuta a elevação passiva do membro superior em rotação
medial com uma das mãos e com a outra estabiliza a es-
cápula. A resposta é positiva quando há aparecimento de
dor no ombro ou no braço. O teste é inespecífico, poden-
do ser positivo na tendinite do supraespinhal, na bursite,
na capsulite adesiva e nas lesões da articulação acromio-
clavicular.
61
Figura 73: Teste de Neer.
⇒ Teste do impacto de Yocum: essa manobra é realizada com o

paciente em pé apoiando a mão no ombro contralateral, en-
quanto passivamente elevamos o membro pelo cotovelo, pro-
vocando atrito entre a inserção do supraespinhal e o arco co-
racoacromial. O teste é positivo quando o paciente referir dor.
Figura 74: Teste de Yocum.
62
⇒ Teste de Hawkins: o paciente deverá ficar de pé de costas para
o examinador. Este deverá apoiar a sua mão no ombro do pa-
ciente e com a outra mão conduzir o cotovelo em flexão de 90º
e fazer uma manobra rápida de rotação externa para interna,
provocando atrito do tendão supraespinhal contra a borda an-
teroinferior do acrômio e ligamento coracoacromial. A presen-
ça de dor ou diminuição da força caracteriza o exame positivo
sugerindo bursite e/ou tendinite do supraespinhal.
Figura 75: Teste de Hawkin.
⇒ Teste do músculo infraespinhal de Patte: Esse teste é execu-

tado com o paciente de pé ou sentado. A manobra consiste na
realização ativa da rotação externa contra resistência com o
ombro abduzido a 90º e o cotovelo fletido a 90º. A presença
de dor ou diminuição da força, caracteriza o exame positivo
sugerindo lesão do tendão do músculo infraespinhal.
Figura 76: Teste de Patte.
63
⇒ Teste de Speed ou palm-up test: avalia o tendão da cabeça
longa do bíceps. Realizado através da flexão do ombro con-
tra resistência, estando o antebraço estendido e supinado. O
teste será positivo se provocar dor na cabeça longa do mús-
culo bíceps braquial (sulco intertubercular e o braço).
Figura 77: Teste de Speed.
⇒ Teste de Yergason: tem a mesma finalidade que o teste anterior.

É realizada com o cotovelo fletido à 90º e o antebraço pronado.
Após, solicita-se que o paciente faça uma supinação contra resis-
tência exercida pelo examinador. Se houver dor, quando se exer-
cer pressão sobre a fossa bicciptal na face anterior do úmero, é
indicativo de tendinite bicciptal. Em caso de ruptura da cabeça
longa do bíceps pode ser visto uma massa muscular em forma de
“bola” anteriormente no braço conhecido como sinal de Hueter.
Figura 78: Teste de Yergason.
64
Figura 79: Sinal de Hueter.
⇒ Teste de Geber ou teste de retirada: É específico para a pes-

quisa de rotura do tendão subescapular. A manobra executa
com o paciente em pé com o dorso da mão localizada na
região lombar e solicita-se que afaste a mão do dorso. A
incapacidade da manutenção da mão afastada do dorso ou
a impossibilidade de fazê-lo, sugere lesão do músculo su-
bescapular.
Figura 79: Teste de Geber.
65
QUADRIL
Testes especiais:
⇒ Teste de Trendelenburg: este teste é executado para verificar
se há insuficiência do músculo glúteo médio. Este músculo
estabiliza a pelve, impedindo o infra desnivelamento da pel-
ve no lado oposto a contração muscular durante a fase de
oscilação da marcha. Essa manobra é realizada solicitando
ao paciente em pé que flexione o quadril e o joelho de um
lado, enquanto se observa o nível das cristas ilíacas. O teste
é positivo quando ocorre a queda da pelve para o lado não
apoiado, denotando insuficiência do glúteo médio do lado
oposto. Durante a marcha a queda da pelve também pode ser
observada. Na tentativa de compensar essa queda, o pacien-
te inclina o tronco para o lado oposto, permitindo a elevação
do membro (sinal de Trendelenburg).
Figura 80: Teste de Trendelenburg.
⇒ Teste de Thomas: Este teste objetiva determinar a presen-

ça e o grau da contratura em flexão do quadril. A manobra é
realizada solicitando-se ao paciente em decúbito dorsal que
abrace junto ao tronco os membros inferiores fletidos (flexão
máxima dos quadris). Em seguida, estendemos aquele que
desejamos testar: quando há contratura em flexão, o quadril
não estende completamente e o ângulo formado entre a face
posterior da coxa e a mesa de exame corresponde à contratu-
ra em flexão existente (teste de Thomas positivo).
66
Figura 81: Teste de Thomas.

Figura 82: Mão sob a coluna lombar do paciente.
⇒ Teste de Patrick ou Fabere: esta manobra avalia as articula-

ções tanto do quadril como as das sacroilíacas. Este teste é
realizado com o paciente em decúbito dorsal, colocamos o
calcanhar sobre o joelho do lado oposto. Nessa posição o
examinador aplica então uma força sobre o joelho fletido e
outra sobre a espinha ilíaca anterossuperior oposta. Este tes-
te é chamado de FABERE em inglês FABER, pelo fato da posi-
ção que o membro assume durante sua realização (Flexion,
ABduction, External Rotation).
67
Figura 83: Teste de Patrick ou Fabere.
JOELHOS
Através da palpação pode-se localizar pontos dolorosos como a

patela (síndrome rotuliana dolorosa), inserção da pata de ganso (ten-
dinite anserina), tendão patelar (tendinite patelar), interlinha articular
tibiofemoral (osteoartrite, artrites ou meniscopatias), tumefação dolo-
rosa na região poplítea (cisto de Baker).
Testes especiais:
Instabilidade articular:
As instabilidades medial e lateral são avaliadas com o pacien-

te em decúbito dorsal, primeiramente com os joelhos em extensão
completa e, depois, em 30º de flexão. Com uma das mãos, o exa-
minador, segura o pé e com a outra envolve a articulação do joe-
lho por sua face medial ou lateral fazendo assim as manobras de
stress em valgo e em varo, nas quais se avaliam respectivamente
os complexos ligamentares medial e lateral. Quando há ruptura do
ligamento, observa-se abertura anormal do joelho que é tão maior
quanto mais grave for a lesão ligamentar. Sempre se compara o
lado lesado com o normal.
68
Figura 84: Avaliação da intebilidade articular.
O teste da gaveta anterior é realizado com o paciente em decú-

bito dorsal e com os joelhos em torno de 90° de flexão. O examinador
estabiliza o pé sentando-se sobre ele, e com ambas as mãos envolve a
tíbia deslocando-a anteriormente.
Figura 85: Teste da gaveta anterior.
O teste da gaveta posterior avalia a integridade do ligamento cru-

zado posterior. É realizada de maneira semelhante à gaveta anterior,
aplicando na tíbia uma força no sentido posterior. Quando há lesão
69
do ligamento cruzado anterior, a tíbia desliza, anormalmente, para a
frente (sinal da gaveta anterior positivo). Quando há lesão do cruzado
posterior, a tíbia desliza para trás (sinal da gaveta posterior positivo).
Figura 86: Teste da gaveta posterior.
Manobras meniscais:
⇒ Manobra de McMurray: possibilita diagnosticar as lesões do
corno posterior dos meniscos. É realizada com o paciente em
decúbito dorsal, com quadril em flexão de 90º e o joelho em
flexão maior que 90º. O examinador segura o pé na região
do calcanhar e com a outra mão sobre a articulação do joe-
lho nas interlinhas medial e lateral. O pé é levado da posição
de abdução e rotação externa para adução e rotação interna.
Dor com ou sem estalido na interlinha medial no final da ro-
tação lateral pode sugerir lesão do menisco medial. Dor com
ou sem estalido na interlinha lateral ao final da rotação me-
dial sugere lesão do menisco lateral.
70
Figura 87: Teste McMurray.
⇒ Manobra de Apley: é realizada com o paciente em decúbito

ventral. O quadril é mantido em extensão e o joelho é fletido
a 90º. Uma pressão para baixo é aplicada no pé ao mesmo
tempo em que se realiza a rotação interna e externamente da
perna, mudando-se o ângulo de flexão do joelho. A manobra
é também realizada tracionando-se a articulação do joelho
ao invés de comprimi-la. Lesões meniscais são evidenciadas
pela presença de dor ou estalido ao realizar-se a manobra
com a compressão da articulação.
Figura 88: Mnaobra de Apley.
⇒ Manobra de Steinmann: é realizada com o paciente na posi-

ção sentada e com os joelhos pendentes à mesa de exame.
Segurando-se o pé, roda-se rapidamente a tíbia interna e ex-
ternamente, evidenciando-se uma lesão meniscal pela pre-
sença de dor numa ou noutra interlinha.
71
Figura 89: Manobra de Steinmann.
TORNOZELO E PÉ
⇒ Teste da ponta dos pés: usado para avaliar a integridade
dos tendões calcâneos e tibial posterior. Com o paciente
em apoio bipodálico é solicitado colocar-se nas pontas
dos pés (apoiado sobre os MTFs), enquanto se observa as
faces medial e posterior do tornozelo e do pé. O resulta-
do esperado consiste em se obter a elevação suave e si-
métrica dos calcanhares, acompanhado de uma variação
progressiva do retropé à medida que aumenta sua eleva-
ção em relação ao solo.
Sinal dos “muitos dedos”: indica deformidade em abdução do
antepé em relação aos demais seguimentos. Esse sinal geralmente
se relaciona com a pronação do retropé em decorrência da insufi-
ciência do tendão tibial posterior (pode ocorrer na artrite reuma-
toide).
72
Figura 90: Sinal dos “muitos dedos”.
COLUNA VERTEBRAL
Testes especiais:
⇒ Teste de compressão: com o paciente em posição sentada,
realiza-se a compressão progressiva da cabeça. Tal manobra
causa o aumento na dor cervical, em razão do estreitamento
foraminal secundário, aumento da pressão na raiz acometida,
sobrecarga nas facetas articulares e maior sensibilização mus-
cular. Evita-se o teste na suspeita de instabilidade cervical.
Figura 91: Teste de Compressão.
73
⇒ Manobra de Spürlling: Consiste na extensão e rotação con-
juntas da cabeça para o lado acometido, resultando na re-
produção ou aumento da dor radicular. Teste específico, mas
pouco sensível para compressão ou irritação radicular.
Figura 92: Manobra de Spürlling.
⇒ Manobra de Valsalva: este teste proporciona o aumento da

pressão intratecal e o paciente desenvolverá dor secundária
ao aumento da pressão.
⇒ Manobra de Adson: palpação do pulso radial durante a abdu-
ção, extensão e rotação externa do braço, com rotação homo-
lateral do pescoço. A diminuição do pulso caracteriza um tes-
te positivo, sugestivo de síndrome do desfiladeiro torácico.
Figura 93: Manobra de Adson.
74
⇒ Manobra de Laségue: paciente em decúbito dorsal, pernas
estendidas, musculatura relaxada. A mão esquerda do exami-
nador deve imobilizar o ilíaco e a mão direita elevar o mem-
bro inferior segurando-o na altura do tornozelo. A positivida-
de da manobra (sinal de Lasegué) se traduz por dor na face
posterior da coxa em um ângulo de 30º a 70°. Abaixo de 30º
deve-se suspeitar de somatização e acima de 70º a dor é co-
mum e sem significado clínico.
Figura 94: Manobra de Laségue.
⇒ Sinal do arco da corda ou manobra de Bragard: variante da

Lasegué. Exclui falsa-positividade. Realiza-se Lasegué até a
produção de dor, retrocede-se um pouco até o desapareci-
mento da dor e se efetua enérgica flexão dorsal do pé: em
presença de radiculite, a dor reaparece.
Figura 95: Manobra de Bragard.
75
⇒ Teste de Schober: avalia a flexibilidade do segmento lombar.
Com o paciente em pé, faz-se uma marca na região lombar, no
meio de uma linha imaginária unindo as duas espinhas ilíacas
póstero-superiores. Faz-se uma nova marca 10 cm acima da
primeira. Pede-se para o paciente fletir o tronco ao máximo,
mantendo os joelhos estendidos. Mede-se a distância entre
as duas marcas. A distância normal deve ultrapassar 15 cm.
Figura 96: Teste de Schober.
Roteiro de aula prática para treino interpares– Exame

osteoarticular geral mmss.
Objetivos a serem alcançados: exame físico geral do sistema

musculoesquelético
Material necessário: Maca e alunos de bermuda
Primeiro passo:
Lavar as mãos
Apresentar-se ao paciente
Explicar o que será feito e pedir consentimento.
Posicionar o paciente –sentado/decúbito dorsal
*** Comparativamente DIR e ESQ – avaliar a SIMETRIA***
Punhos
⇒ Inspeção – dorso e palma
76
⇒ Volume, rubor, desalinhamento, pele.
⇒ Trofismo muscular da região tenar e hipotenar
Palpação:
⇒ interlinha articular (sua identificação pode ser facilitada
com movimentos de flexo-extensão do punho.
⇒ dorso do punho- avaliar se tem artrite: temperatura (dorso
mão), aumento de volume (consistência) dor e crepitações.
⇒ Movimentação: avaliar dor e limitação de amplitude de
movimentos (ADM)
⇒ Flexão, extensão dos punhos
⇒ Flexão, extensão, abdução e adução.
Mãos
⇒ Inspeção – dorso e palma
⇒ Volume, rubor, hipotrofia de musculatura interóssea, desali-
nhamento dos dedos e outros (nódulos /unhas)
⇒ Palpação: avaliar se tem artrite
⇒ Teste Squeeze ou aperto de mão nas MCFs DIR e ESQ
⇒ Examinar na sequência MCFs è IFPs èIFDs DIR e ESQ
⇒ Movimentação: avaliar dor e limitação de amplitude de mo-
vimentos (ADM)
⇒ Flexão das MCFs e IFPs, extensão, abdução, adução dos dedos
Cotovelos
⇒ Inspeção (pele, nódulos, edema, rubor, cicatrizes, nódulos)
⇒ Trofismo dos bíceps.
⇒ Palpação (avaliar se tem artrite: calor, edema, dor...)
⇒ Interlinha articular (entre epicôndilo e o olécrano)
⇒ Movimentação (avaliar dor e ADM)
⇒ Flexão/extensão/supinação/ pronação
77
Ombros
⇒ Inspeção (simetria, atrofia músculos deltoide e peitoral), sul-
co deltopeitoral, desalinhamento)
⇒ Palpação
⇒ Articulações esternoclavicular, acrômio-clavicular, glenou-
meral
⇒ Crepitações
⇒ Movimentação
⇒ Flexão/ extensão/abdução/adução/rotação externa/interna
Roteiro de aula prática – Exame osteoarticular geral mmii
Quadris
⇒ Inspeção – paciente em posição ortostática e a marcha.
⇒ Trofismo muscular dos glúteos
⇒ Palpação:do trocânter maior DIR e ESQ (bursa trocantérica)
⇒ Movimentação (avaliar dor e ADM): flexão/ extensão/rotação
externa/interna
Joelhos
⇒ Inspeção – primeiro paciente de pé (varo/valgo)
⇒ Trofismo muscular – quadríceps, (simetria)
⇒ Edema, rubor, pele, cicatrizes
Palpação
⇒ Interlinha articular borda da patela e tendão infrapatelar
(avaliar artrite) e crepitações.
⇒ Pesquisa de derrame articular (Sinal da onda/ tecla)
⇒ Movimentação (avaliar dor, crepitação e ADM): flexão/ extensão
78
Tornozelos
⇒ Inspeção
♦ Interlinha: região inframaleolar medial e lateral ao centro
no dorso (Edema, calosidades, rubor, tendão calcâneo)
⇒ Palpação: artrite, fáscia plantar e tendão calcâneo
⇒ Flexão/ extensão/eversão/inversão (movimentar apenas o
calcâneo)
⇒ Pés: inspeção e palpação semelhante ao exame das mãos.
⇒ Flexão/ extensão/eversão/inversão (esgurando a ponta do pé)
Coluna vertebral
⇒ Cervical
⇒ Inspeção: lordose (normal/ retificada)
⇒ Palpação (avaliar dor): processos espinhosos, transverso, tra-
pézio e musculatura paravertebral
⇒ Movimentação: Flexão/ extensão /Rotação/Lateralização
⇒ Dorsal
⇒ Inspeção
♦ Pele (manchas), cifose (normal/ aumentada)
♦ Escoliose: convexidade destro/sinistro
♦ Triângulo de Talhe – Teste da inclinação anterior (Giba/
Adams)
⇒ Palpação (avaliar dor)
⇒ Processo espinhoso, transverso e musculatura paravertebral
⇒ Expansibilidade torácica
⇒ Rotação Dir/Esq
79
Lombar
⇒ Inspeção
♦ Pele (manchas), lordose (normal/ retificada)
♦ Simetria das pregas subcostais, cristas ilíacas, pregas
glúteas
⇒ Palpação: processos espinhosos, transversos e musculatura
paravertebral
⇒ Movimentação: avaliar dor e limitação
⇒ Flexão/ extensão/rotação DIR e ESQ/Lateralização DIR e ESQ
⇒ Exame neurológico: pontas pé e calcanhar, reflexos patelar e
Aquilleu, força muscular, Laségue.
REFERÊNCIAS
BARROS T.E.P.F. Exame físico em ortopedia. 3ª ed São Paulo: sarvier;

2017.
BRASIL FILHO R., FILARDI FILHO C.S. Investigação do ombro. Revista Bra-
sileira de Ortopedia. vol.28, n.8, p. 635-639. 1993.
COHEN, M., MOTTA FILHO, G. R. Epicondilite lateral do cotovelo. Revista
Brasileira de Ortopedia. vol.47, n.4, p.414-420. 2012.
CORTIVO, I. S. D.; WALLIM, L. R.; MARTIN, P. Exame Físico das Mãos em
Reumatologia. Disponível em: https://docplayer.com.br/111450237-Exa-
me-fisico-das-maos-em-reumatologia.html. Acesso: 24, abril de 2021.
FILHO, G. R. M.; COHEN, M. T. Epicondilite lateral do cotovelo. R. Into, Rio
de Janeiro, v. 2, n. 3, p. 7, 2004.
FULLER R. Propedêutica reumatológica básica. In: Ricardo Fuller (org.).
Manual de Reumatologia. V. 1, p. 15-22. 2007.
LAWRY, George V. Exame Musculoesquelético Sistemático. Porto Alegre:
Mc Graw Hill- Artmed, 2012. 300 p. Tradução: Jacques Vissoky.
OMBREGT L., BISSCHOP p. Atlas de exame ortopédico das articulações
80
periféricas. 1ª ed. São Paulo (SP): Manole; 2001.
ORTIZ J. Semiologia da coluna vertebral. Revista Brasileira de Ortope-
dia. V. 27, n. 3, p. 93-100. Março 1992.
PORTO C. C. Semiologia médica. 6ª ed. São Paulo (SP): Guanabara Koo-
gan; 2009.
VIEIRA W.P., SANTOS W.S. Exame físico. In: VASCONCELOS J. T. S. (editor)
Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 1. ed. Barueri - São Pau-
lo: Manole. p.18-24. 2019.ALAPONT E.A. Exploración del aparato locomo-
tor en Reumatología Pediátrica. Protocolos diagnósticos y terepéuticos
em Reumatología pediátrica. n. 2, p. 1-16. 2020.
VOLPON J.B. Semiologia ortopédica. Medicina Ribeirão Preto. v. 21, p.
67-79. 1996.
YOSHIKAWA G., CASTRO R.C. Semiologia osteoarticular. In: Manual de
Semiologia Médica, a prática do exame físico. v.1, p. 150-171. 2018.
OSCE Skills. Musculoskeletal medicine. Medistudents, 2018. Disponível
em:<URL> https://www.medistudents.com/osce-skills. Acesso em: 24,
abril de 2021.
OSCE Skills. Musculoskeletal medicine. Medistudents, 2017. Disponível
em:<URL> https://www.medistudents.com/osce-skills/spine-examina-
tion. Acesso em: 24, abril de 2021.
81
Capítulo
3 EXAMES LABORATORIAIS
EM REUMATOLOGIA
Mainã Cristina Santos dos Santos, Vinícius de Paula Ueoka dos Anjos Barros,
Juliana Lasmar Ayres do Amaral
Introdução
Exames laboratoriais: Autoanticorpos
Os autoanticorpos são considerados biomarcadores para o diag-

nóstico de várias doenças autoimunes, além da conotação diagnóstica,
alguns deles auxiliam na definição de prognóstico e monitoramento
dessas doenças.
Um dos autoanticorpos mais amplamente solicitados na clínica
médica é o Fator antinúcleo (FAN). Sua pesquisa revela três tipos básicos
de informação: se é positivo ou reagente (se está presente na amostra),
sua titulação (concentração sérica) e seu padrão de imunofluorescência
(informa a partir daí sobre os possíveis autoanticorpos presentes nessa
amostra). Consideramos positivo a partir da titulação 1/80.
Abaixo um exemplo de exame de FAN.
FATOR ANTI-NUCLEAR (HEP2) – DATA DA COLETA: 14/06//2017

(SANGUE) – MÉTODO: IMUNOFLUORES CÊNCIA INDIRETA – SUBTRATO: CÉLULAS HEp2
NÚCLEO .........................................................................................................................................................................REAGENTE
NUCLEOLO ..........................................................................................................................................................NÃO REAGENTE
CITOPLASMA ......................................................................................................................................................NÃO REAGENTE
APARELHO MITÓTICO .......................................................................................................................................NÃO REAGENTE
PLACA METAFÁSICA CROMOSSÔMICA ....................................................................................................................REAGENTE
PADRÃO ................................................................................................................................................NUCLEAR HOMOGÊNEO
TÍTULO ..................................................................................................................................................................................1/640
VALOR DE REFERÊNCIA: NEGATIVO

TÍTULO DE TRIAGEM: 1:80
RESULTADOS POSITIVOS DA PESQUISA DE ANTICORPOS CONTRA ANTIGENOS CELULARES EM CELULAS HEp-2
PODEM SER ENCONTRADOS EM INDIVIDUOS SEM EVIDENCIA CLÍNICA OU LABORATORIAL APARENTE DE DOENÇA
AUTOIMUNE.
Fonte: Google Imagens
82
Lembrar que nem todo FAN positivo deve ser interpretado como
doença!
Tabela com os principais autoanticorpos e moléculas que o clínico geral pode solicitar
e suas respectivas doenças relacionadas:
Enfermidade Autoanticorpo específico Autoanticorpo associado
Artrite Reumatoide Anti CCP Fator reumatoide
Anti Sm, Anti DNa nativo, anti P

Lúpus Eritematoso Sistêmico Anti Ro, Anti La
ribossomal
Fator reumatoide, Anti Ro,

Síndrome de Sjogren -------
anti La
Síndrome do anticorpo antifos- Anti coagulante lúpico, Anti cardio-

--------
folípide lipina, anti B2 glicoproteína
Polimiosite Anti Jo1, anti Mi2 Anti RNP
Doença Mista do Tecido Conjuntivo -------- Anti RNP
Esclerose sistêmica Anti Scl-70 (anti topoisomerase I) Anti centrômero, anti RNP
Vasculites associadas ao Anca ------- p-ANCA, c- ANCA
Espondiloartrites ------ HLA-B27
Algumas observações:
O fator reumatoide pode pertencer a classe IgG, IgM (mais rele-

vante) e IgA. Ocorrem em 70-80% dos pacientes com Artrite Reumatoi-
de, mas também apresenta-se em uma grande variedade de enfermi-
dades autoimunes.
O Anti CCP (antipeptídeo citrulinado) é encontrado em 70-75%
dos pacientes com Artrite Reumatoide e confere maior especificidade
a doença.
O Anti centrômero associa-se à forma limitada da Esclerose Sis-
têmica e o Anti scl70 (anti-DNA topoisomerase I) é bem mais específico
e associa-se à forma difusa.
HLA-B27 é um antígeno de superfície classe I, encontrado em
8-10% da população
Na prática clínica nem todos os indivíduos aparentemente saudá-
veis e com um determinado autoanticorpo desenvolverão a respectiva
enfermidade, por outro lado, uma parte deles podem apresentar algu-
83
ma doença autoimune, principalmente se o autoanticorpo for especí-
fico para uma determinada doença. Portanto é aconselhável acompa-
nhar esses pacientes, de forma criteriosa.
Exames laboratoriais: reagentes de fase aguda e complementos
Proteínas de fase aguda são aquela cuja a concentração aumenta

ou diminui em resposta às citocinas indutoras de inflamação. A princi-
pais solicitadas na prática clínica:
⇒ VHS (Velocidade de Hemossedimentação): é a medida de in-
flamação mais usada na prática clínica e a menos específica,
por sofrer influência de condições não inflamatórias, como
anemia, gestação entre outras. Fácil e de baixo custo.
⇒ PCR (Proteína C reativa): a sua concentração sérica reflete uma
inflamação em andamento, mais específica que os outros tes-
tes de fase aguda, decresce rapidamente após a resolução do
quadro, por isso mais confiável. Concentrações superiores de
10x o seu valor pode sugerir quadro de infecção bacteriana.
⇒ Mucoproteínas/ Alfa-1-glicoproteína ácida: correspondem a
uma fração heterogênea de glicoproteínas solúveis. A quanti-
ficação sérica de Alfa-1-glicoptoteína ácida é útil no diagnós-
tico e acompanhamento de processos agudos resultantes de
múltiplas causas, porém o custo mais acessível das mucopro-
teínas viabiliza seu uso na rotina clínica.
⇒ Eletroforese de proteínas: detecta alterações séricas na al-
bumina, alfa-1-globulina, alfa-2-globulina, betaglobulina e
gamaglobulina. A gamaglobulina está geralmente aumentada
nas doenças autoimunes, doenças hepáticas, infecções crôni-
cas e doenças linfoproliferativas. Nas doenças inflamatórias
geralmente ocorre uma diminuição da albumina e elevação
da alfa-2-globulina. No padrão inflamatório crônico ocorre
um aumento da gamaglobulina, diminuição leve da albumina
e pode correr elevação leve da alfa-2-globulina.
⇒ Ferritina: proteína intracelular, não dosada de rotina na prática
clínica, tem um papel importante na artrite idiopática Juvenil do
tipo sistêmico, doença de Still e na síndrome de ativação macro-
fágica. Mais recentemente também na rotina do COVID-19.
84
⇒ Complementos (C3 e C4): São proteínas de membrana plas-
mática, sendo os principais mediadores humorais do pro-
cesso inflamatório junto com os anticorpos. Sua ativação
por complexos imunes que se depositam em múltiplos ór-
gãos, está diretamente ligada à fisiopatogenia do Lúpus
Eritematoso Sistêmico. Ficar atento em relação à algumas
doenças que podem diminuir complemento sérico, como
por exemplo: algumas vasculites, angioedema e artrite
reativa pós estreptocócica.
Exames do líquido sinovial:
O líquido sinovial é um transudato produzido pelos sinoviócitos.

A artrocentese deve ser realizada em casos de monoartrites sem
nenhuma causa definida e sua análise é de grande utilidade para deter-
minação de um possível diagnóstico.
Exames que o clínico pode solicitar no líquido sinovial: celula-
ridade total e diferencial, pesquisa de cristais, bacterioscopia (Gram),
cultura e bioquímica (glicose, DHL).
Características do líquido sinovial na tabela abaixo:
Volume < 3,5 ml
Transparência Claro
Cor Incolor
Viscosidade Viscoso (tipo clara de ovo)
Quantidade de leucócitos Praticamente acelular até < 2000 leu-

cócitos/mm³
Algumas observações:
⇒ Líquidos purulentos podem ser viscosos.
⇒ Quanto mais opaco o líquido, mais leucócitos ou hemácias
contem nele o que pode significar mais inflamação ou san-
gramentos, inclusive acidente de punção.
⇒ Pode ser encontrado uma quantidade baixa de leucócitos,
85
inclusive < 2000/mm3 em alguns acometimentos não infla-
matórios, como por exemplo na hemocromatose. Os líquidos
sinoviais inflamatórios geralmente apresentam mais de 2000
leucócitos/mm3.
⇒ O líquido sinovial séptico contem entre 50-150.000 leucóci-
tos/mm3, com predomínio de células polimorfonucleares
(geralmente ≥ 70%).
⇒ A presença de eosinofilia no líquido sugere infecção parasitá-
ria, Lyme ou neoplasias.
86
Mapa mental:
87
REFERÊNCIAS
ANDRADE L.E.C.; Exames laboratoriais: autoanticorpos em VASCONCE-

LOS J. T. S. (editor) Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 1. ed.
Barueri - São Paulo: Manole. p.32-42. 2019.
FERRARO, J.L.F.; SANTOS, M.S.F, VASCONCELOS, J.T.S.; Exames laborato-
riais: líquido sinovial em VASCONCELOS J. T. S. (editor) Livro da Socie-
dade Brasileira de Reumatologia. 1. ed. Barueri - São Paulo: Manole.
p.43-45. 2019.
HARTMANN, F. J.; BENDALL, S.C.; Immune monitoring using mass cytom-
etry and related high-dimensional imaging approaches, Nature reviews
Rheumatology. v. 16. p. 87-99. 2020.
KHALED, E.H. Inter-observer agreement of standard joint count exam-
ination and disease global assessment in a cohort of Egyptian Rheu-
matoid Arthritis patients. Reumatol. clín. (Barc.). v.15. p. 258-263. 2019.
SCOTTON, A.S.; Laboratório em Reumatologia em Revista Médica Oficial
do Hospital Universitário da UFJF. Juiz de Fora – Minas Gerais. v. 31. p.
63-66. 2005.
SHOLTER, E.D.; RUSSEL A.S. Synovial fluid analysis. Up To Date. 2018.
Disponível em < https://www.uptodate.com/contents/synovial-fluid-a-
nalysis>.
88
4
Capítulo
MONOARTRITES
Danilo Jun Kadosaki, Elias Goes Salviano, Juliana Lasmar Ayres do Amaral
Caso clínico:
Identificação: AIJ, homem, 58 anos, taxista, casado, procedente de Be-
lém/PA.
Queixa principal: Dor e inchaço no joelho direito há 2 dias.
História da Doença Atual: Paciente relata dor no joelho direito há 2
dias, evoluindo com piora, inicialmente de intensidade 5 (0-10) e hoje
está 10 (0-10), sendo bastante limitante. Não irradia e nega fatores de
piora, com melhora ao uso de ibuprofeno. Associa atualmente a ede-
ma articular ipsilateral.
ISDA: Nada digno de nota.
Antecedentes Pessoais: Apresenta diabetes mellitus tipo 2, em uso de

metformina 500mg 2x/dia, e é hipertenso (usa hidroclorotiazida 25
mg pela manhã e losartana 50mg 2x/dia). Nega outras comorbidades
e histórias de importância clínica.
Ao exame físico apresentava temperatura de 38 °C, IMC 29 kg/m² e,
ao exame do joelho, apresentava rubor, calor, aumento de volume e
dor a palpação da interlinha, sinal da tecla positivo, além de limitação
para flexão e extensão por dor. Sem demais alterações.
Diante disso,
⇒ a) Qual a hipótese diagnóstica sindrômica e por quê?
⇒ b) Quais os diagnósticos diferenciais?
⇒ c) Faça uma investigação diagnóstica baseada em suas hipóteses.
⇒ d) O que se espera encontrar nos exames solicitados?
⇒ e) Elabore um plano de tratamento.
89
Introdução
Monoartrite aguda é definida como uma artrite em uma articula-
ção por um período menor que 4 semanas. Visto isso, o primeiro passo
é avaliar o sintoma de dor e confirmar se a dor é de fato articular, uma
vez que pode ser advinda de regiões adjacentes, como músculos, ossos
e nervos.
Primeiramente, os sinais inflamatórios devem ser confirmados,
como dor à palpação, a movimentação, rubor, calor, edema. Entretanto,
torna-se válido lembrar que os sinais flogísticos não são evidenciados
comumente no ombro, quadril, coluna e na sacroilíaca.
Além disso, é importante que seja detalhada a artrite:
1. Articulação envolvida: Gota em homens tem acometimento
mais frequente da primeira metatarsofalangeana, tornozelo e
joelho, enquanto a artrite séptica e a osteoartrite têm acome-
timento de grandes e médias articulações;
2. Início: As monoartrites de início abrupto podem ser sugesti-
vas de artrite por cristais ou infecção, enquanto as de início
insidiosa e gradual são mais relacionadas às monoartrites
crônicas, como a artrite tuberculosa;
3. Histórico de trauma articular: Importante a investigação de
injúrias de ligamentos, meniscos ou fraturas;
4. Frequência dos episódios: Artrite por cristais são recorrentes
e autolimitados e a artrite séptica não é recorrente, mas pode
apresentar mais de um episódio devido a uma nova infecção
(mais de um episódio ocorre quando há imunodepressão –
como no caso dos pacientes reumatológicos que usam imu-
nossupressores);
5. Sintomas e sinais extra-articulares: Febre é sugestiva de artri-
te infecciosa. Além disso a presença de leucorreia, tenossino-
vite, uretrite e lesões cutâneas são características da artrite
gonocócica.
90
6. Atividade sexual: Referente a pacientes ativos sexualmente e
sem o uso de preservativos é importante que seja pensado
em Artrite gonocócica.
7. Uso de drogas intravenosas e paciente imunossuprimido: Pa-
cientes com essas características são mais suscetíveis à artri-
te infecciosa.
Após realizar a hipótese diagnóstica de síndrome de monoartrite
aguda, por meio da anamnese e a confirmação de artrite pelo exame físi-
co, a conduta de livro é a realização de artrocentese, com análise do líqui-
do sinovial na tentativa de definir a etiologia da dor articular inflamatória.
Padrões de avaliação do líquido como cor e aspecto (transparente
ou purulento), celularidade (predomínio de polimorfonucleares ou lin-
fomononucleares), presença de cristais, proteínas e glicose no líquido
são essenciais, além da cultura para a diferenciação das síndromes de
monoartrite.
Etiologias
Quadro 1: Principais etiologias da Monoartrite aguda
1. Trauma
Será relatado pelo paciente por meio de uma história de queda.
Salvo casos de demência em idosos ou perda de consciência associada
ao trauma. A avaliação com artrocentese após estabilização articular e
controle sintomático é importante para descartar hemartrose.
91
2. Infecciosa
Classicamente dividida em Gonocócicas e Não gonocócicas:
2.1 Infecção gonocócica
2.1.1. Quadro clínico
Acomete principalmente indivíduos com idade reprodutiva e são

tipicamente caracterizadas por síndrome artrite-dermatite por 5-7 dias
de padrão migratório, seguida de franca artrite séptica (mais comum na
articulação do joelho) com risco de toxemia e perda articular na ausên-
cia de tratamento. As lesões da pele podem apresentar conformações
variadas como pápulas ou pústulas.
2.1.2. Conduta
A cultura de líquido sinovial e a cultura de possíveis sítios de en-

trada do gonococo são essenciais para confirmação (p. ex., a cultura de
secreção uretral, colo do útero e orofaringe).
2.1.3. Tratamento
Profilaxia primária: Orientação sobre o uso de preservativo du-

rante as relações sexuais e solicitar que o parceiro seja tratado.
Medicamentoso: Deve-se tratar o agente infeccioso, como a Neis-
seria gonorrhoeae e. Torna-se fundamental tratar também a Chlamydia
trachomatis, pois este agente se encontra altamente associado e pre-
valente no trato genital quando se tem a infecção por Neisseria gonor-
rhoeae e
⇒ Neisseria gonorrhoeae: Ceftriaxona inicialmente EV durante
7 a 14 dias;
⇒ Chlamydia trachomatis: Azitromicina 1g via oral dose única.
2.2 Artrite Séptica – não gonocócica
Diversos microrganismos podem afetar as articulações, porém os

mais comuns são S. aureus e S. pneumoniae. A artrite não gonocócica é
92
mais intensa que a Artrite gonocócica, com maior risco de perda articu-
lar, na ausência do tratamento. A susceptibilidade a este tipo de infec-
ção será maior em imunocomprometidos, pacientes com doença renal
crônica, idosos e em paciente em uso de próteses articulares.
O diagnóstico e o tratamento precoce são os mediadores do prog-
nóstico do paciente, uma vez que a demora da conduta adequada pode
desencadear sequelas irreversíveis.
2.2.1 Quadro clínico:

⇒ Monoartrite aguda;
⇒ Acomete principalmente as grandes articulações;
⇒ Presença de febre e leucocitose, sendo menos comum em pa-
cientes imunocomprometidos e idosos que podem se encon-
trar ausentes.
2.2.2 Diagnóstico diferencial:
A tuberculose articular, um tipo de monoartrite crônica, tem cur-

so insidioso e progressivo, muitas vezes não sendo queixa direta do
paciente, porém tem importância o tratamento precoce, por alto risco
de perda articular. Deve-se considerá-la em casos de falha terapêutica
para os micro-organismos mais prevalentes, em regiões endêmicas e
em pacientes com PPD reator. Além disso, é importante em casos insi-
diosos também não esquecer da artrite por fungos – como a artrite por
Candida.
2.2.3 Diagnóstico
O padrão ouro para o diagnóstico é a cultura do líquido sinovial

por meio da artrocentese, sendo o S. aureus o patógeno mais comum.
A análise citológica pode ser realizada, onde poderá ser evidenciado a
contagem de leucócitos, frequentemente acima de 50.000/mm³, com
90% de polimorfonucleares. O aspecto do líquido sinovial pode ser
opaco, cor amarela ou branco, com viscosidade diminuída e até mesmo
purulento.
93
Outros exames laboratoriais podem ser solicitados para auxiliar
no diagnóstico:
⇒ Hemograma: presença de leucocitose;
⇒ VHS: aumentado;
⇒ PCR: aumentado;
⇒ Hemocultura;
⇒ Urina EAS e cultura.
Exames de radiografia simples não são necessários, pois não é
possível identificar alterações nos quadros agudos de artrite séptica.
Em alguns casos a realização de ressonância magnética ou ultrassono-
grafia da articulação afetada, podem ajudar na localização de absces-
sos e osteomielite.
2.2.4. Tratamento
Primeiramente é realizada a internação do paciente devido ao

risco de complicações e necessidade de realizar a terapia com antibió-
tico endovenoso. O tempo estimado de internação é de 4 semanas e se
deve orientar a família que o paciente necessitará de mais duas sema-
nas de tratamento domiciliar com medicamentos orais para completar
o tratamento.
O tratamento medicamentoso é empírico e baseado no S. au-
reus que é o agente com maior prevalência nesses casos, podendo
ser utilizado a Oxacilina 2g 4/4h ou 6/6h via EV. Contudo, caso o pa-
ciente seja meticilina-resistente a droga de escolha é a vancomicina
1g 12/12 via EV.
Em casos onde a febre persiste por 48 horas após a terapia com
antibiótico, faz-se a associação com ceftriaxone 2g EV 1x ao dia com o
intuito de abranger as bactérias gram-negativas.
Em pacientes com imunodepressão, é válido realizar a asso-
ciação com Gentamicina 3mg/kg/dia por um período de no mínimo
3 semanas.
94
3. Induzida por cristais
Podem ser divididas em duas: Gota e Pseudogota.
3.1 Gota
A gota é classicamente caracterizada como monoartrite devido

seu primeiro quadro de dor articular ser geralmente em uma única ar-
ticulação. Precipitada por cristais e desregulação dos níveis séricos de
ácido úrico, o local mais comum dessa artrite é o hálux, denominada
como “podagra” (Figura 1) e se apresenta normalmente com todos os
sinais flogísticos de maneira intensa. Os sintomas inflamatórios per-
manecem por horas ou até dias.
Possui história natural de crise e intercrise até alcançar a fase
crônica com o surgimento de tofos gotosos e consequente maior morbi-
dade e lesão articular. O diagnóstico definitivo se dá no achado de cris-
tais de birrefringência negativa por meio da análise do líquido sinovial.
Figura 1: Artrite em hálux (Podagra)
Fonte: Santos, F.D. Gota: uma revisão. Rev. Med. UFPR. v.3, n.1, p.25-31, 2016
3.1.1 Patogênese
O desenvolvimento da Gota ocorre por meio de fatores que ele-

vam a concentração de ácido úrico no organismo, podendo ocorrer de
duas formas: redução da excreção e aumento da produção.
95
⇒ Aumento da produção:
♦ Fatores nutricionais: consumo exacerbado de álcool e
obesidade;
♦ Hematológico: doenças mieloproliferativas, doenças lin-
foproliferativas e desordens hemolíticas;
♦ Doenças sistêmicas: psoríase e neoplasias malignas;
♦ Drogas: citotóxicas (como por exemplo a ciclosporina),
varfarina e ácido nicotínico.
⇒ Redução da excreção:
♦ Fatores nutricionais: Álcool e obesidade;
♦ Renal e vascular: doença renal e hipertensão;
♦ Metabólitos e hormônios: ácidose lática, cetose (jejum,
diabetes), vasopressina e angiotensina
♦ Drogas: aspirina, diuréticos tiazídicos, etambutol, fenil-
butazona, furosemida e pirazinamida.
3.1.2 Quadro clínico
As crises de gota ocorrem geralmente no turno da noite ou da

madrugada, mais frequente no sexo masculino. O padrão das cri-
ses em homens e mulheres pode diferir, sendo em homens o início
do acometimento principalmente nas idades entre 30 a 50 anos e o
padrão da dor é monoarticular em 80%. Enquanto nas mulheres ge-
ralmente ocorrem entre 50 a 70 anos e pode se apresentar de forma
poliarticular.
3.1.3. Diagnóstico
Além da idade, sexo e quadro clínico, saber a presença de

comorbidades e investigar acerca dos fatores que ocasionam a
desregulação de ácido úrico no organismo, são importantes para
o diagnóstico.
96
O diagnóstico pode ser definitivo ou provável:
1. Definitivo: Realizar artrocentese e verificar a presença de cris-
tal de urato nos neutrófilos contidos no líquido sinovial, o
qual é inflamatório, não purulento e com cultura negativa.
2. Provável: Precisa ter a presença dos 3 itens seguintes conco-
mitantemente:
♦ Monoartrite episódica com períodos assintomáticos;
♦ Hiperuricemia;
♦ Melhora em 48h após uso de colchicina
3.1.4. Exames laboratoriais e complementares
♦ Análise do líquido sinovial;

♦ Provas inflamatórias como VHS e PCR (frequentemente en-
contram-se aumentados), hemograma que pode apresen-
tar leucocitose ou mesmo estar normal;
♦ Hemocultura se o paciente apresentar febre;
♦ Dosagem de ácido úrico sérico e urinário (urina de 24h);
♦ Exames de imagem: é variável, podendo ir da normalidade a
lesões em saca bocado (padrão crônico) ao Raio-x (Figura 2).
Figura 2: Radiografia de paciente com gota demonstrando lesão em saca bocado na 1º
articulação metatarsofalangeana.
Fonte: Acervo dos autores.
97
3.1.5. Tratamento
O objetivo primário é tratar a crise aguda e posteriormente a cor-

reção da hiperuricemia.
⇒ Não medicamentoso
Realizar a educação médica e orientar sobre os fatores que po-
dem desregular a concentração de ácido úrico no organismo, como o
consumo de carne exacerbada e o etilismo. Caso o paciente tenha in-
suficiência renal, a orientação deve ser dobrada devido o ácido úrico
ter a capacidade de depositar nos túbulos renais e, por conseguinte,
a litíase renal torna-se principal causa de morbidade na gota.
⇒ Medicamentoso
⇒ Durante a crise:
♦ Colchicina 0,5 mg/dia por 6 meses (profilaxia secundária
principalmente com histórico de crises de repetição).
♦ Nas crises usar doses maiores, podendo fazer até 8/8h
com posterior redução gradual. Suspender após melhora
se o paciente apresentar somente uma única crise.
♦ Anti-inflamatórios não hormonais (como meloxicam,
naproxeno...), somente durante a crise.
Após a crise, se for indicado, iniciar o uso de medicação específi-

ca para a doença:
⇒ Alopurinol: apresentação de 100 e 300mg – normalmente
usa-se 300mg uma vez a noite. A dose prescrita pode variar
100 a 900mg/dia, dependerá da evolução clínica e se o pa-
ciente apresentar insuficiência renal.
♦ NUNCA iniciar ou retirar durante crise!
⇒ Benzbromarona – dose normalmente prescrita é 100mg ao
dia de manhã.
♦ Não usar nos pacientes com insuficiência renal
♦ NUNCA iniciar ou retirar durante crise!
98
3.2 Pseudogota
3.2.1 Definição
A pseudogota (condrocalcinose) é o principal diagnóstico

diferencial da gota, por crises inflamatórias similares, onde a in-
tensidade aumenta nas primeiras 36 horas e podem durar dias ou
semanas. Visto isso, a pseudogota é uma artrite que ocorre devido
a deposição de cristal de pirofosfato de cálcio nas articulações. É
associada a sintomas clínicos variáveis podendo causar calcifica-
ção de partes moles.
3.2.2 Diagnóstico
É feito por meio do aspirado do líquido sinovial e a radiografia

simples da articulação pode auxiliar.
⇒ Aspirado do líquido sinovial
O aspirado do líquido sinovial na pseudogota serve para iden-
tificar os cristais de cálcio (não muito fáceis de visualizar), os quais
são de suma importância para o diagnóstico. Além disso, pode ser
feita a análise do líquido, o qual demonstra um processo inflamató-
rio com leucócitos que variam de 10.000 a 20.000/mm3
⇒ Radiografia da articulação afetada
As articulações mais afetadas são joelho e ombro, sendo pos-
sível visualizar os depósitos de cristais por meio de exames de ima-
gem (radiografia simples), mostrando-se como imagens hiperdensas
lineares ou pontilhadas na cartilagem (Figura 3).
99
Figura 3: Condrocalcinose (pseudogota).
Fonte: SANTIAGO, Mittermayer Barreto et al . Condrocalcinose articular familiar. Rev.

Bras. Reumatol., São Paulo , v. 44, n. 4, p. 305-307, Aug. 2004
3.2.3. Tratamento:
O tratamento da pseudogota envolve o controle da crise inflama-

tória e pode ser feita da seguinte forma:
⇒ Repouso da articulação acometida durante a crise inflamatória;
⇒ Utilização de AINE (meloxicam, naproxeno...) para diminuir a
inflamação;
⇒ Colchicina em baixas doses (0,5mg de 1 a 2 vezes por dia),
também utilizada para prevenção de novas crises.
100
Respostas caso clínico
⇒ Síndrome de monoartrite aguda.
⇒ Gota, pseudogota, osteoartrite.
⇒ Solicitar raio-x da articulação, artrocentese diagnóstica com inves-
tigação de cristais, dosagem de ácido úrico para verificar fator de
risco.
⇒ A artrocentese poderia mostrar cristais de birrefrigência negativos;
o raio-x poderia mostrar erosão óssea e outros sinais de inflama-
ção; o ácido úrico elevado poderia ser fator de risco para gota.
⇒ Não medicamentoso: 1. Explicar sobre a doença; 2. Orientar sobre ali-
mentação; 3. Orientar higiene do sono e medidas de controle da dor
⇒ Medicamentoso: 1. Controle da dor – AINE: naproxeno 500mg até
6/6h; 2. Prevenção de crises após a crise: alopurinol 300mg/dia.
Referências
AZEVEDO VF. et al. Benzbromarone in the treatment of gout. Advances in
rheumatology, v.59, n.37, [s.l.], 2019
AZEVEDO VF. et al. Revisão crítica do tratamento medicamentoso da
gota no Brasil. Rev bras reumatol., v.57, n.4, p.346-355, 2017
FERNANDEZ RN, NETO FAB. Artrite séptica bacteriana não gonocócica e
osteomielite. In: VASCONCELOS J. T. S. (editor) Livro da Sociedade Brasi-
leira de Reumatologia. 1. ed. Barueri - São Paulo: Manole. p.392-396, 2019
GOMES, RS.; et al. Diagnóstico da monoartrite aguda na emergência.
Rev Bras Clin Med. v.7, n.1, p.104-110, 2009
LEITE RP. et al. Evidências de revisões sistemáticas Cochrane sobre o
tratamento da gota. Diagn. tratamento, v.24, n.2, p.70-81, abr-jun 2019
MEDEIROS, M.M.C. Abordagem do paciente com monoartrite. In: MEDEI-
ROS, M.M.C. (org). Manual de reumatologia para residentes. 1. Ed. Forta-
leza: Premius Editora. p.28-28, 2014
101
PINHEIRO GRC, FULLER R, BERND R. Gota. In: VASCONCELOS J. T. S. (edi-
tor) Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 1. ed. Barueri - São
Paulo: Manole. p.376-380, 2019
SANTIAGO MB, et al . Condrocalcinose articular familiar. Rev. Bras. Reu-
matol., São Paulo, v. 44, n. 4, p. 305-307, Aug. 2004
SANTOS FD. Gota uma revisão. Rev. Med. UFPR. v.3, n.1, p.25-31, 2016
VIEIRA RMRA, MONTALVERNE ARS. Artrite gonocócica. In: VASCONCELOS
J. T. S. (editor) Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 1. ed. Ba-
rueri - São Paulo: Manole. p.397-400, 2019
102
103
5
Capítulo
OLIGOARTRITES
CRÔNICAS
Luis Fernando Freitas de Sousa, Sergio Cunha Trindade Júnior,
Caso Clínico:
Homem de 35 anos, com história de dor e edema no joelho es-

querdo há mais ou menos 6 meses com piora progressiva, acompanha-
do de rigidez matinal de 30 minutos. Nega febre ou calafrios, perda
de peso, anorexia, mas, relata sudorese noturna. A amplitude de movi-
mento do joelho está cada vez mais reduzida, tanto que o paciente não
consegue fletir o joelho. Ao exame físico tem flexão de 40 graus, calor,
dor a palpação e moderado derrame articular, mas não há rubor.
⇒ c) Faça uma investigação diagnóstica baseada em suas hi-
póteses.
Introdução
As oligoartrites crônicas são um grupo de doenças que acomete
de 2 a 4 articulações por um período de mais de 6 semanas, tendo como
característica a distribuição assimétrica.
As espondiloartropatias são as causas mais comuns de oligoartri-
tes crônicas, tendo como características: acometimento de articulações
axiais; comprometimento das enteses, sinovites, dactilites; acometi-
mento não articular (uveíte, psoríase e doença inflamatória intestinal);
superposição de formas clínicas; hereditariedade; ausência do fator
reumatoide (soro negativas) e associação com o HLA-B27.
104
Por ser um quadro sindrômico, diversas são as doenças que fazem
diagnóstico diferencial, entre elas a espondilite anquilosante, artrite reati-
va, artrite psoriásica, artropatia enteropática, espondiloartrite de início na
juventude e espondiloartrite indiferenciada. É valido ressaltar que as mani-
festações extra-articulares são fundamentais para o diagnóstico adequado.
Espondilite Anquilosante
Espondilite Anquilosante (EA) é uma doença infla-
matória crônica que acomete preferencialmente a coluna
vertebral, podendo evoluir com rigidez e limitação pro-
gressiva do esqueleto axial, sendo classificada como es-
pondiloartrite axial.
A EA envolve adultos jovens, com pico de incidência
em homens dos 20 aos 30 anos, especialmente em por-
tadores do antígeno HLA-B27, o que, no Brasil, represen-
ta cerca de 60% dos pacientes. É valido ressaltar que há
maior prevalência em brancos (65%) e que pacientes ne-
gros apresentam pior qualidade de vida e avaliação global
da doença.
1.1. Quadro clínico:
O paciente costuma queixar-se de dor lombar baixa de ritmo

inflamatório, caracterizada por melhorar com o movimento e piorar
com o repouso, apresentando rigidez matinal prolongada. A evolu-
ção costuma ser ascendente, acometendo progressivamente a colu-
na dorsal e cervical, caracterizada pela retificação da lordose lom-
bar, acentuação da cifose dorsal e retificação da lordose cervical
(postura do esquiador).
A presença de sacroileíte (Figura 1) pode ser avaliada por meio de
manobras como o teste de Patrick-Fabere e a limitação da mobilidade
lombar pelo teste de Schober. Através dos exames de imagem, é possí-
vel avaliar a presença de alterações típicas da doença, como: sacroileí-
te, sindesmófitos (Figura 2), osteoporose e outros.
105
Figura 1: Sacroileíte bilateral.
Fonte: Google imagens.

Figura 2: Sindesmófitos em coluna vertebral.
Legenda: Sindesmófitos apontados pela seta amarela.

106
Além do comprometimento axial, a EA também costuma acome-
ter articulações periféricas (oligoartrite de grandes articulações) e
pode causar manifestações extraesqueléticas, tais como uveíte ante-
rior aguda (UAA), insuficiência aórtica, distúrbios de condução cardía-
cos, fibrose de lobos pulmonares superiores, neurite, nefropatia ou
amiloidose renal secundária.
1.2 Diagnóstico:
O diagnóstico é clínico e pode ser baseado nos critérios de clas-

sificação do grupo Assessment of Spondylo Arthritis international So-
ciety (ASAS) de 2009 (Tabela 1) em substituição aos antigos critérios
de Nova York de 1984 (Tabela 2), entretanto estes não são imprescin-
díveis para o diagnóstico, devido a elevada complexidade e ao retardo
no diagnóstico. Na prática médica a avaliação epidemiológica, clínica
e o histórico familiar devem ser os primeiros dados a serem avaliados.
Tabela 1: Critérios modificados de New York para diagnóstico de Espondilite
Anquilosante.
Dor lombar por > 3 meses (que melhora com exercício e não com o repouso).
Limitação funcional da coluna lombar nos planos sagital e frontal
Redução da capacidade de expansão torácica
Presença de sacroileíte definitiva no raio-x
Tabela 2: Critérios de classificação de Espondilite Anquilosante segundo a ASAS (2009). *
Sacroileíte em exame de imagem + ≥ 1 comemorativos de espondiloartrite axial ou HLA-B27 e ≥ 2 comemo-

rativos de espondiloartrite axial
Achados do exame de imagem Comemorativos de espondiloartrite axial
- Dor lombar de padrão inflamatório

- Artrite
- Entesite
- Uveíte anterior
- Inflamação da sacroilíaca vista por ressonância mag-
- Dactilite
nética
- Psoríase
- Sacroileíte definitiva no RX
- Doenças inflamatórias intestinais
- HLA – B27
- Proteína C elevada
- Boa resposta ao AINE
*Aplicar em pacientes com dor lombar, ≥ 3 meses e início antes dos 45 anos.
107
1.3. Tratamento:
Tratamento não farmacológico:
Seus dois princípios fundamentais são educação do paciente e

realização de exercícios físicos. Os exercícios devem incluir alongamen-
to, educação postural, atividades recreacionais, natação ou hidroterapia,
evitando-se exercícios de alto impacto. Exercícios domiciliares são efe-
tivos, mas fisioterapia individual ou em grupo parece ser mais efetiva.
Tratamento farmacológico:
Inclui anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs - terapia de pri-

meira linha), sulfassalazina e metotrexato mais utilizados para doença
com acometimento predominantemente periférico. Quando há o com-
prometimento axial, após o uso de AINEs, deve-se utilizar agentes blo-
queadores do fator de necrose tumoral alfa (anti-TNFs).
Exemplos: Ibuprofeno comprimidos revestidos de 200 mg, 300 mg
e 600 mg; naproxeno comprimidos de 250 mg e 500 mg; sulfassalazina:
comprimidos de 500 mg; metotrexato: comprimidos de 2,5 mg; adali-
mumabe, etanercepte, golimumabe, certulizumabe, infliximabe.
Artrite Psoriásica
Artrite Psoriásica (AP) é uma doença articular infla-
matória associada à psoríase, condição caracterizada por
hiperplasia epidérmica e uma ativação imune inadequa-
da, tanto por fatores ambientais quanto genéticos.
A APs pode acometer as articulações, enteses, pele e
unhas. Há uma incidência semelhante entre ambos os se-
xos, com predomínio de acometimento em adultos entre
40 e 50 anos. Estudos apontam que a doença acomete cer-
ca de 30% dos pacientes com psoríase, correspondendo a
cerca de 2 a 4% da população ocidental.
108
Embora as apresentações sejam bastante variadas, Moll e

Wright classificaram 5 subtipos clínicos da AP, os quais comumente
se superpõe.
O padrão oligoarticular apresenta sinais inflamatórios (edema, ca-
lor, rubor, perda de função) em 4 ou menos articulações, caracteristica-
mente assimétrica. Já o padrão poliarticular acomete mais de 5 articula-
ções, de forma simétrica. Por sua vez, o padrão axial ou espondiloartrite
ocorre raramente de forma isolada, sendo caracterizada por acometi-
mento de articulações vertebrais e sacroilíacas assimetricamente.
O padrão distal acomete as interfalangianas distais (IFD) de
mãos e pés, ou ambos. A artrite mutilante, um subtipo grave de AP,
corresponde ao estágio final de um processo erosivo e destrutivo,
caracterizado pelo encurtamento dos dedos e subluxações, levando
a teloscopagem digital. Ambos os subtipos são considerados os mais
específicos de AP.
Outros sintomas comuns na AP são a entesite, ou seja, a inflama-
ção da inserção de tendões, ligamentos, capsulas, articulares e fáscias,
bem como a dactilite (Figura 1) ou dedo em salsicha. Além disso, há
manifestações oculares como conjuntivite e uveíte.
Figura 1: Acometimento de artrite psoriásica.
109
1.5. Diagnóstico:
Pode ser feito com o auxílio de testes de rastreamento em pa-

cientes que fazem acompanhamento para psoríase. Deve levar em con-
sideração a clínica (artrite, entesite ou lombalgia inflamatória), poden-
do ser usado o Classification Criteria for Psoriatic Arthritis (CASPAR) de
2006 (Tabela 1) para classificar os pacientes. O uso de exames de ima-
gem ou outros exames complementares deve ser usado para afastar
diagnósticos diferenciais, pois não há um exame específico para AP.
Tabela 1: Critérios de classificação de Artrite Psoriásica (CASPAR).
Psoríase atual Em pele ou couro cabeludo 2 pontos
História pessoal de psoríase confirmada pelo pacien-

Histórico pessoal de psoríase 1 ponto
te ou por médico da família
História de psoríase em parentes de primeiro ou

História familiar de psoríase 1 ponto
segundo grau confirmado pelo paciente
Exame físico com típica distrofia ungueal (onicólise,

Distrofia ungueal psoriática 1 ponto
hiperceratose, outros)
Fatores reumatóides Testes negativos confirmados por laboratório 1 ponto
Dactilite atual Exame físico com edema de um pododáctilo 1 ponto
História de dactilite Confirmado por médico reumatologista 1 ponto
Radiografia de mão ou pés com ossificação marginal

Neoformação óssea 1 ponto
à articulação.
Legenda: mínimo de 3 pontos para diagnóstico.
1.6. Tratamento:
Deve ser feita a educação do paciente, informando-o sobre a doen-

ça e os cuidados a serem tomados, como fisioterapia, terapia ocupacio-
nal, realização de exercícios físicos e medidas de proteção articular.
O arsenal terapêutico usado para a AP compreende os mesmos

medicamentos básicos utilizados na EA. A escolha de qual medicação
usar deve ser baseado na clínica e gravidade dos sintomas. Em caso
de pacientes com acometimento periférico, os casos leves podem ser
110
tratados somente com uso de AINEs (ex: Naproxeno); em casos mode-
rados, pode-se entrar com uso de DMCD sintéticos (ex: MTX, sulfassala-
zina, leflunomida); em casos graves ou refratários aos outros medica-
mentos, há indicação de uso de biológicos (Anti-TNF alfa, anti-IL17). Em
pacientes que apresentem padrões de acometimento axial, os melho-
res medicamentos para uso são AINEs e biológicos.
Caso Clínico
Hipótese diagnóstica: Oligoartrite crônica
Diagnósticos diferenciais: Artrite reativa, espondilite anquilosante, APs
Investigação diagnóstica: Dosagem de fator reumatoide (doenças

soronegativas), HLA-B27, provas inflamatórias (PCR, VHS), radiografia da
articulação afetada, da coluna e sacroilíacas.
Resultado dos exames solicitados: Fator reumatoide negativo, HLA-B27

positivo, PCR e VHS elevados, radiografia com entesófitos.
Plano de tratamento: Educação do paciente, atividade física de

fortalecimento muscular, fisioterapia e outros. Além disso, iniciar AINE.
#respotas
REFERÊNCIAS
Espondilite Anquilosante. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas.

2018.
KUMTHEKAR A, DEODHAR A. Axial Spondyloarthritis and Ankylosing
Spondylitis. Physician Assistant Clinics, v.6, n.1, p.135-147, 2020.
OCAMPO DV, GLADMAN D. Psoriatic arthritis. F1000Res. v.20, n.8, p. F1000
Faculty Rev-1665, 2019.
SAMPAIO-BARROS D, et al. Consenso Brasileiro de Espondiloartropatias: es-
pondilite anquilosante e artrite psoriásica diagnóstico e tratamento-Primei-
ra Revisão. Revista Brasileira de Reumatologia, v.47, n. 4, p.233-242, 2007.
111
SIEPER J, et al. The Assessment of SpondyloArthritis international So-
ciety (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis. Annals of
the rheumatic diseases, v.68, n.2, p.ii1-ii44, 2009.
SHINJO S, MOREIRA C. Livro da sociedade brasileira de reumatologia. 2°
edição. São Paulo: Manole; 2021.
VEALE J, FEARON U. The pathogenesis of psoriatic arthritis. The Lancet,
v.391, n. 10136, p.2273–2284, 2018.
WARD M., et al. 2019 Update of the American College of Rheumatolo-
gy/Spondylitis Association of America/Spondyloarthritis Research and
Treatment Network recommendations for the treatment of ankylosing
spondylitis and nonradiographic axial spondyloarthritis. Arthritis &
Rheumatology, v.71, n.10, p.1599-1613, 2019.
112
113
6
Capítulo
POLIARTRITES
AGUDAS
Arilson Lima da Silva, Polyana Nathércia Vale da Luz,
Caso Clínico:
Sra Joana, 65 anos, natural e procedente de Altamira/PA, ex-taba-

gista, relata que há 3 dias apresentou quadro súbito de febre de 40ºC,
acompanhada de mialgia, cefaleia e artralgia. Ao exame físico encontra-
-se febril, PA 140 x90 mmHg, FC 110 bpm. Exame OA observa-se aumento
de volume, rubor, calor e dor à palpação das articulações dos punhos,
mãos e metatarsofalangianas bilateralmente. O quadro de artralgia evo-
luiu de forma incapacitante para realizar suas atividades de vida diária.
Após 30 dias de doença, a paciente ainda apresentava dor articular com
edema, mas houve regressão da febre. Após 12 semanas ainda continua
se queixando de dores articulares de forte intensidade.
⇒ c) Faça uma investigação diagnóstica baseada em suas
hipóteses.
Introdução
Poliartrite é o acometimento 5 ou mais articulações, podendo
estar associada a etiologias reumáticas e não reumáticas. O tempo
de evolução inferior a 4 semanas a classifica como aguda, entre 4 e 6
semanas subaguda e superior a 6 semanas como crônica. Ademais, é
válido ressaltar que uma doença pode iniciar com uma monoartrite e
evoluir para uma poliartrite, bem como algumas poliartrites crônicas
(AR, LES, entre outros) irão se apresentar de forma aguda inicialmente.
114
As poliartrites apresentam etiologias variadas; como infla-
matórias, degenerativas, infecciosas, metabólicas, hematológicas,
reação medicamentosa, dentre outras. Assim dados da anamnese
e do exame físico são essenciais para um correto diagnóstico. Os
exames complementares devem ser solicitados com base nas hipó-
teses diagnósticas sugeridas.
1. Chikungunya
A febre Chikungunya é uma arbovirose transmitida pelo vírus

chikungunya (CHIKV) e caracterizada por quadro febril associado à ar-
tralgia intensa e incapacitante.
Os sinais e sintomas são semelhantes à dengue, presença de febre de

início súbito, artralgia, mialgia, cefaleia, náusea, fadiga e exantema. A princi-
pal manifestação clínica que a diferencia são as fortes dores articulares que
podem estar acompanhadas de edema. Após a fase inicial a doença pode
evoluir com duas fases subsequentes: fase subaguda e crônica.
Figura 1: Fases Clínicas da Chikungunya
Febre alta (>39º C) de início súbito, associada à intensa artralgia (90% dos pacien-
tes), poliarticular, bilateral, simétrica /assimétrica, em grandes e pequenas articula-
Fase Aguda ou
ções, mialgia (leve-moderada), podendo ocorrer edema associado a tenossinovite.
Febril
Além disso, pode vir acompanhada de dores nas costas, rash cutâneo, cefaleia e fa-
diga, com duração média de sete dias.
Desaparecimento da febre, a artralgia pode persistir ou agravar, com poliartrite de

extremidades (mãos, punhos, tornozelos e pés), exacerbação da dor articular nas
regiões acometidas no início do quadro e tenossinovite hipertrófica subaguda em
Fase Subaguda mãos, principalmente, falanges, punhos e tornozelos.
Consequências: Síndrome do túnel do carpo, edema de intensidade variável, aste-
nia, recorrência de prurido generalizado, exantema maculopapular, lesões purpúri-
cas, vesiculares e bolhosas
Persistência ou recidiva do quadro nas articulações acometidas na fase aguda. Po-

liartralgia simétrica/assimétrica com ou sem edema, limitação de movimento, de-
Fase Crônica
formidade e ausência de eritema. Ocorre com menor frequência dor na região sa-
croilíaca, lombossacra, cervical, articulação temporomandibular e esternoclavicular.
Fonte: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/chikungunya_manejo_clinico.pdf
115
Figura 2A-2B: evolução da paciente no 1º e 5º dias.
Figura 2C-2D: fase inicial do edema e 5º dia de evolução.
Figura 2E-2F: fase inicial do edema e 5º dia de evolução.
Figura 3A: Paciente com edema persistente em mãos, pé e tornozelo.
116
Figura 3B: Paciente com edema persistente na mão direita, em torno de 60 dias após o
início dos sintomas.
Figura 3C: Paciente com edema nos joelhos e perda das depressões normais.
Figura 3D: Paciente com edema persistente no pé e tornozelo após 50 dias do início
dos sintomas
Em torno de 25 a 75% dos pacientes podem evoluir para croni-

ficação das alterações musculoesqueléticas. Os principais fatores de
risco para cronificação são: idade superior a 45 anos, sexo feminino,
desordem articular preexistente (osteoartrite) e maior intensidade das
lesões articulares na fase aguda.
117
1.2. Diagnóstico:
Critérios diagnósticos: Critério clínico-epidemiológico + confirmação

laboratorial
Exames laboratoriais:
⇒ Exames específicos: métodos diretos e métodos indiretos.
♦ Métodos diretos: Pesquisa de vírus (isolamento viral) e RT-
-PCR.
♦ Métodos indiretos: Sorologia IgG e IgM (Elisa), soroconver-
são e PNRT, inibição da hemaglutinação, patologia (pes-
quisa de antígenos virais por imuno-histoquímica (IHQ)).
NOTA: O diagnóstico laboratorial específico na fase crônica da infec-

ção pelo CHIKV é feito por meio da sorologia. É importante o diagnós-
tico diferencial com outras doenças que têm acometimento articular,
razão pela qual se deve investigar marcadores de atividade inflama-
tória e imunológica.
⇒ Exames inespecíficos
Fase aguda: alterações inespecíficas. Leucopenia com linfopenia menor
que 1.000 cels/mm3 é a observação mais frequente. A trombocitopenia
inferior a 100.000 cels/mm3 pode ocorrer, sendo menos frequente que
na dengue. A velocidade de hemossedimentação e a proteína C-rea-
tiva encontram-se geralmente elevadas, podendo permanecer assim
por algumas semanas. Outras alterações podem ser detectadas, como
elevação discreta das enzimas hepáticas, da creatinina e da creatino-
fosfoquinase.
1.2.1. Diagnósticos diferenciais
O diagnóstico diferencial de Chikungunya é feito com outras

doenças febris agudas associadas à artralgia. Na epidemiologia atual,
o principal diagnóstico diferencial, durante a fase aguda, é a dengue.
Outras doenças que fazem parte do diagnóstico diferencial são:
118
Figura 4: Fases Clínicas da Chikungunya
Doença Características
Artrite e manifestação cutânea (urticária ou rash maculopapular) pode se manifestar

Hepatite B na fase aguda ou crônica da doença. O quadro articular pode ser simétrico, migratório
ou aditivo principalmente de mãos e joelhos.
Hepatite C Poliartrite reumatoide-símile, não erosiva, geralmente na fase crônica do HCV.
Poliartrite migratória de grandes articulações, história de infecção de garganta. Consi-

derar os critérios de Jones para a febre reumática e evidência de infecção prévia pelo
Febre reumática Streptococos (cultura positiva de orofaringe, positividade em testes rápidos para de-
tecção de antígenos estreptocócicos ou títulos elevados de anticorpos antiestrepto-
cócicos).
Pode causar artralgias ou artrite semelhante à AR ou ao LES e pode vir acompanhada

Parvovírus B19
de erupção cutânea. Geralmente poliartrite simétrica de início agudo em IFPs e MCFs.
Febre baixa, rash cutâneo frequentemente pruriginoso, cefaleia, artralgia em extremi-

dades distais, mialgia e conjuntivite não purulenta. Entretanto, na chikungunya são
Zika
observadas temperaturas mais elevadas e artralgia mais intensa com acometimento
também da coluna axial.
As manifestações clínicas das duas enfermidades são muito parecidas, mas aquelas
Mayaro produzidas pelo CHIKV costumam ser bem mais intensas. Quadros clínicos arrastados,
com meses de duração, também podem ser causados pelo Mayaro.
Fonte: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/chikungunya_manejo_clinico.pdf
Diagnóstico diferencial Dengue x Zika x Chikungunya

Figura 5: Diagnóstico Diferencial das Arboviroses
Sinais/Sintomas Dengue Zika Chikungunya
Sem febre ou Subfebril

Febre > 38oC Febre alta > 38oC
(≤ 38oC)
Duração 4 a 7 dias 2 - 3 dias
1 -2 dias subfebril
Surge a partir do quarto Surge no primeiro ou

Rash Surge 2 - 5 dias
dia segundo dia
Frequência 50% dos casos
30% a 50% dos casos 90% a 100% dos casos
Milagia (Frequência) +++ ++ +
Artralgia (frequência) + ++ +++
119
Intensidade da dor
Leve Leve/Moderada Moderada/Intensa
articular
Frequente e leve Frequente e de

Edema da articulação Raro
intensidade moderada a intenso
Conjuntivite Raro 50% a 90% dos casos 30%
Cefaleia +++ ++ ++
Hipertrofia ganglionar + +++ ++
Discrasia hemorágica ++ Ausente +
Risco de Morte +++ +* ++
Acometimento
+ +++ ++
Neurológico
Leucopenia incomum Incomum Frequente
Trombocitopenia +++ Ausente (raro) ++

Fonte: Brito e Cordeiro (2016)
1.3. Tratamento:
O manejo do paciente com suspeita de chikungunya dependerá

da fase da doença: aguda, subaguda ou crônica. Atenção especial deve
ser dada aos pacientes do grupo de risco: gestantes, pacientes com
comorbidades, idosos e menores de 2 anos de idade.
Não medicamentoso:
Educação do paciente:
⇒ Orientar sobre os sinais de gravidade e sobre os grupos de
risco;
⇒ Explicar o que é a doença: doença febril aguda com acome-
timento articular, a artralgia pode durar meses ou anos, de-
pendendo da evolução do quadro.
Prognóstico: impacto na capacidade funcional e qualidade de vida, vis-
to que alguns pacientes evoluem para a fase crônica da doença.
Fisioterapia: considerar desde a fase aguda, podendo ser associada à
crioterapia como medida analgésica. É prescrito nas fases subaguda e
crônica, com o intuito de minimizar o dano osteoarticular e possibilitar,
consequentemente, a sua reabilitação.
120
Terapia ocupacional: a confecção de órteses como terapia adjuvante,
obtendo-se um alívio mais rápido da dor e, sobretudo, auxiliando a
prevenir atrofias musculares consequentes ao desuso da articulação
comprometida.
Exercícios: após o início da regressão da dor e do edema, podem-se
recomendar exercícios ativos, até o limite da tolerância do paciente.
Adicionam-se exercícios isométricos mais vigorosos utilizando os prin-
cípios de proteção articular e conservação de energia. Realizar movi-
mentação ativa das articulações acometidas ao acordar, cinco vezes ao
longo do dia e antes de dormir.
Psicoterapia: apoio psicológico quando necessário.
O retorno das atividades diárias deve ser gradativo, respeitando
o limite da dor e a sobrecarga articular. Além disso, deve-se manter a
utilização das compressas frias com a mesma frequência da fase aguda.
Em situações especiais pode-se utilizar calor.
Tratamento medicamentoso:
Até o momento, não há tratamento antiviral específico para

chikungunya. A terapia utilizada é de suporte sintomático, hidratação
e repouso. Os anti-inflamatórios não esteroides e os corticosteroides
não devem ser utilizados na fase aguda da doença. O ácido acetilsalicí-
lico também é contraindicado na fase aguda, pelo risco de síndrome de
Reye e de sangramento.
Considerando-se a necessidade de prescrição de corticoides e anti-in-
flamatórios não esteroides (AINE) na fase pós-aguda, os seguintes exames
devem ser solicitados: ureia, creatinina, aspartato aminotransferase (AST),
alanina aminotransferase (ALT), eletrólitos, glicemia de jejum e hemograma.
Na fase crônica, é importante avaliar o paciente antes da intro-
dução do metotrexato e da hidroxicloroquina para os casos de artri-
te. Deve-se realizar o rastreio para hepatites virais (metotrexato) e as
retinopatias (hidroxicloroquina). Por essa razão, os seguintes exames
(entre outros) são necessários: HBsAg, anti-HCV, anti-HIV, e avaliação
oftalmológica específica da retina.
121
De forma a realizar uma melhor avaliação da dor do paciente, po-
de-se utilizar a escala visual analógica (EVA de 0-10 cm) de dor.
Figura 6: Escala Visual Analógica (EVA)
Fonte: https://www.researchgate.net/figure/Escala-Visual-Analogica EVA
Antes de iniciar o tratamento, deve-se:

⇒ Questionar sobre história de alergia à dipirona.
⇒ Não utilizar anti-inflamatórios não esteroides (AINE) ou aspirina
na fase aguda, pelo risco de complicações associados às formas
graves de Chikungunya (hemorragia e insuficiência renal).
⇒ Não utilizar corticoide na fase aguda da viremia, devido ao
risco de complicações.
Figura 7: Dor na fase aguda
Dor na fase aguda Conduta
Dipirona 1g 6h/6h ou paracetamol de 750mg 6h/6h, via oral.

Reavaliar após 7 dias.
Leve EVA=1 a 3 Dor persiste: Reaplicar escala de dor (EVA), considerar o uso de cor-
ticoide conforme protocolo do Ministério da Saúde.
Dor ausente: suspender medicação.
Dipirona 1g e Paracetamol de 750mg intercalados a cada 3h em ho-

Moderada EVA= 4 a 6
rários alternados, via oral.
(Aplicar questionário de dor neu-
Reavaliar após 7 dias
ropática em anexo). Resultado ≥4
Dor persiste: Reaplicar escala de dor (EVA), considerar o uso de cor-
associar protocolo para dor neu-
ropática
Dipirona 1g ou Paracetamol de 750mg associados a um opioide:

Intensa EVA=7 a 10
Tramadol 50mg 6h/6h ou Codeína 30 mg 6h/6h ou Oxicodona 10
Aplicar questionário de dor neu-
mg 12h/12h, via oral.
ropática em anexo). Resultado ≥4
Reavaliar após 7 dias
associar protocolo para dor neu-
Dor persiste: Reaplicar escala de dor (EVA), considerar o uso de cor-
ropática.
Dor intensa não responsiva a duas drogas, associar 2 analgésicos +
Intensa EVA=7 a 10
1 opioide. Não usar 2 opioides simultaneamente.
122
Figura 8: Dor na fase subaguda
Dor na fase subaguda (10-14 dias) Conduta
Anti-inflamatório não hormonal Ibuprofeno 600mg 8h/8h via

oral até resolução dos sintomas no máximo 7-10 dias.
Leve EVA=1 a 3
Dor persistente: seguir protocolo para dor moderada-intensa.
Prednisona 0,5 mg/kg/dia, via oral (dose máxima de 40mg).

Até a resolução dos sintomas (máximo 3 semanas).
Após resolução dos sintomas, manter dose por mais 3-5 dias e
Moderada EVA= 4 a 6 iniciar desmame: 5 mg a cada 7 dias.
Em caso de recidiva durante o desmame, retornar a dose an-
Intensa EVA= 7 a 10 terior, até resolução dos sintomas, mantendo a dose por no
máximo 3 semanas. Após melhora, manter 3-5 dias e iniciar
desmame de 2,5 mg/dia, a cada 7 dias.
Em caso de recidiva, encaminhar a unidade de referência.
A dor na fase crônica (após 3 meses) deverá ser tratada em Unida-

de de referência com profissionais capacitados para atender pacientes
com este perfil.
⇒ Medicamentos desta fase de tratamento apresentam efeitos ad-
versos próprios de cada classe terapêutica e necessitam de mo-
nitorização clínica e laboratorial específica antes e durante o uso.
⇒ O corticoide pode ser prescrito para pacientes na fase crônica
que ainda não o tenham utilizado.
2. Dengue
A Dengue é uma doença febril aguda, sistêmica e dinâmica, que
pode apresentar um amplo espectro clínico, variando de casos assin-
tomáticos a graves. O vírus da Dengue (RNA) é um Arbovírus do gênero
Flavivírus, família flaviviridae, com os sorotipos: DENV1, DENV2, DENV3 e
DENV4. Em geral, é uma doença debilitante e autolimitada. No entanto,
pode evoluir para formas graves, inclusive óbitos. Pode apresentar três
fases clínicas: febril, crítica e de recuperação.

⇒ Manifestações clínicas: a depender da fase clínica- febril, crí-
tica e de recuperação.
123
⇒ Fase Febril: febre > 38ºC, cefaleia, astenia, mialgia e dor retro
orbitária. Anorexia, náuseas, vômitos e diarreia, também po-
dem ocorrer.
⇒ Fase Crítica: declínio da febre entre o 3º e o 7º dia. Há risco
de evolução para a forma grave. Atentar para os sinais de
alarme.
⇒ Fase de Recuperação: ocorre 24h a 48h após a fase crítica. Há
melhora do estado geral, exantema e/ou prurido generaliza-
do podem se manifestar nessa fase.
Sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação)
e contínua, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos (ascite, derrame
pleural ou derrame pericárdico), hipotensão postural e/ou lipotimia,
letargia e/ou irritabilidade, hepatomegalia maior do que 2cm abaixo
do rebordo costal, sangramento de mucosa e aumento progressivo do
hematócrito.
Manifestações articulares: artralgia pode estar presente, dor arti-
cular de intensidade leve, raramente ocorre edema articular.
2.2. Diagnóstico:
⇒ Exames inespecíficos: hematócrito, contagem de plaquetas e
a dosagem de albumina.
⇒ Exames específicos: métodos diretos e métodos indiretos.
♦ Métodos diretos: Pesquisa de vírus e RT-PCR.
♦ Métodos indiretos: Sorologia IgG e IgM (Elisa), soro-
conversão e PNRT, inibição da hemaglutinação, pato-
logia (pesquisa de antígenos virais por imuno-histo-
química (IHQ)).
2.3. Tratamento:
O tratamento do quadro articular é semelhante ao quadro agudo

do CHIKV, como descrito anteriormente.
124
3. Parvovírus B19
O Parvovírus B19 é um vírus de DNA, transmitido principalmen-

te por secreções respiratórias, verticalmente de mãe para o feto, em
transplante de órgãos e na transfusão de hemoderivados.
Infecção aguda: ocorre o aparecimento de anticorpos anti-B19
IgM, durante a fase da viremia intensa, coincidindo com a instalação
das queixas articulares, sugerindo um mecanismo de deposição de
complexos imunes na membrana sinovial. Nesse âmbito, a persistên-
cia viral pode funcionar como um gatilho para condições autoimunes
como, por exemplo, artrite reumatoide e lúpus.
3.1. Quadro Clínico
A infecção pelo parvovírus B19 é geralmente assintomática, mas

pode apresentar: eritema infeccioso, hidropsia fetal não imune, anemia
aplástica transitória e artropatias.
Manifestações articulares: o acometimento articular é usual-
mente autolimitado (involuem de 2-8 semanas), mais comum em
adultos do sexo feminino, geralmente, se instala no final da segunda
semana de infecção e pode ser acompanhada de rash cutâneo, mal-
-estar geral e sintomas gastrointestinais. Cerca de 80% dos adultos
podem ter artralgias e 60% artrite. Esta inicia de forma aguda em al-
gumas articulações e evolui de forma aditiva e simétrica em mãos,
punhos, joelhos e tornozelos. A rigidez matinal é importante, mas a
sinovite é leve e o derrame articular é raro.
Resumindo: poliartrite simétrica, de início agudo, acomete pe-
quenas articulações (interfalangeanas proximais, metacarpofalangea-
nas e articulações do carpo), é acompanhada ou antecedida de febre,
eritema e prurido.
Diagnóstico
Exames complementares
⇒ Sorologia específica para parvovírus B19 IgG e IgM (ELISA);
125
⇒ Pesquisa do DNA do vírus por PCR;
⇒ Fase de viremia: anemia, plaquetopenia, leucopenia. Conta-
gem de reticulócitos: redução de 90 a 95% dos valores nor-
mais;
⇒ Exame citológico da medula óssea: na microscopia ótica, pre-
sença de inclusões nucleares densas e marginação na croma-
tina nuclear nas células vermelhas maduras e imaturas.
Tratamento
Apenas medidas sintomáticas e de suporte, já que a artrite

e demais manifestações musculoesqueléticas são autolimitadas.
Em casos de artrite importante usar anti-inflamatórios não este-
roidais.
4. Mielodisplasia: Leucemia Aguda
A leucemia aguda pode cursar com artralgia, artrite e dor óssea,

principalmente em crianças. Os pacientes podem ter quadro de infec-
ções de repetição, hematomas, fadiga e uma ou mais citopenias.
4.1. Diagnóstico
Solicitar hemograma e se alterado, mielograma e biópsia de me-

dula óssea.
4.2. Tratamento
Em serviço especializado, conforme o tipo de leucemia.
126
Caso Clínico
Hipótese diagnóstica: Poliartrite Aguda

Diagnósticos diferenciais:
Inflamatória/autoimune: AR precoce?
Infeccioso: Chikungunya, Dengue, Parvovírus B19?
Paraneoplásico: mielodisplasia (Leucemia Aguda)?
Investigação diagnóstica:
Artrite reumatoide: fator reumatoide, anti-peptídeo citrulinado cíclico
(a-CCP), VHS, PCR.
Chikungunya: RT-PCR; Sorologia IgM e IgG para CHIKV (ELISA);
Dengue: RT-PCR; Sorologia IgM (ELISA);
Parvovírus B19: Sorologia IgM e IgG;
Mielodisplasia: hemograma.
Resultado dos exames solicitados: Sorologia reagente para CHIKV
(Elisa); IgG +.
Plano de tratamento: suporte sintomático, hidratação e repouso.
Caso não melhore, tratar de forma similar à artrite reumatoide.
#respotas
REFERÊNCIAS
BRASIL. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde.Brasília: Mi-

nistério da Saúde, 2019. p.413-434.
BRASIL. Ministério da Saúde. Doenças infecciosas e Parasitárias Guia de
bolso.Brasília: Ministério da Saúde, 2010. p.139-140.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde, Depar-
tamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis. Chikungunya: mane-
jo clínico. Brasília: Ministério da Saúde, 2017. p. 6-39.
BRITO, C. A. A. et al. Pharmacologic management of pain in patients with
127
Chikungunya: A guideline. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina
Tropical, v. 49, n. 6, p. 668–679, 2016.
BRITO, C. A. A.; CORDEIRO, M. T. One year after the Zika virus outbreak in
Brazil: from hypotheses to evidence. Rev. Soc. Bras. Med. Trop., v. 49, n.
5, p. 538–543, 2016.
CHACHÁ, R. C. V.; JR, P. L. Monoartrite e Poliartrite Aguda. Medicina, Ri-
beirão Preto, v. 36, p. 418-426, 2003.
NETO, F.M.N. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 1. ed. São
Paulo: Manole, 2018. p.430-432.
128
ANEXO X – QUESTIONÁRIO PARA DIAGNÓSTICO DE DOR NEUROPÁTICA DN4
Por favor, nas quatro perguntas a seguir, complete o questionário mar-
cando uma resposta para cada número:
ENTREVISTA DO PACIENTE
Questão 1: A sua dor tem uma ou mais das seguintes características?

1- Queimação
2- Sensação de frio ou dolorosa
3- Choque elétrico
Questão 2: Há presença de um ou mais dos seguintes sintomas na mes-
ma área da sua dor?
4- Formigamento
5- Alfinetada e agulhada
6- Adormecimento
7- Coceira
EXAME DO PACIENTE
Questão 3: A dor está localizada numa área onde o exame físico pode
revelar uma ou mais das seguintes características?
8- Hipoestesia ao choque
9- Hispoestesia a picada de agulha
Questão 4: Na área dolorosa a dor pode ser causada ou aumentada por:
10- Escovação
ESCORE
Para cada item negativo 1 – Para cada item positivo

Dor neuropática: Escore total a partir de 4/10
( ) Dor Nociceptiva ( ) Dor Neuropática
129
Obs.: Se ≥4 pontos do total de 10, sensibilidade = 83% e especificidade
= 90% para confirmação de dor neuropática.
Fontes: SANTOS, J. G. et al. Translation to Portuguese and validation of
the Douleur Neuropathique 4 questionnaire. J. Pain., v. 11, n. 5, p. 484-
490, May 2010;
BOUHASSIRA, D. et al. Comparison of pain syndromes associated with
nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic
pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain, v. 114, p. 29-36, 2005. Dispo-
nível em: <http://survey.numec.prp.usp.br/index.php/survey/index?si-
d=598224&lang=pt-BR>. Acesso em: 15 de dezembro de. 2020.
130
131
SIM NÃO
SIM NÃO
SIM NÃO
SIM NÃO
132
7
Capítulo
POLIARTRITES
CRÔNICAS
Arilson Lima da Silva, Polyana Nathércia Vale da Luz,
Caso Clínico:
Mulher de 65 anos, branca, dona de casa, natural e procedente

de Juazeiro (BA), relata que há dois anos vem apresentando dor e
inchaço nas metatarsofalangianas (MTF) esquerdas e metacarpofa-
langianas (MCF) direita, mão esquerda e punhos acompanhado de
rigidez matinal maior que uma hora. Fez uso de prednisona 20 mg/d
e AINEs com melhora dos sintomas enquanto faz uso dos mesmos.
Evoluiu com nódulos nos cotovelos e parestesia em mãos, e piora da
dor e edema articular. ISDA: relato de olho seco. Nega doenças au-
toimunes na família. Ao exame físico: artrite de punhos, 2, 3, 4, 5 MCF
DIR, e edema no dorso da mão ESQ e artrite de 2, 3, 4, 5 MTFs direita.
Apresenta 3 nódulos fibroelásticos indolores em cotovelos.
1. Qual a hipótese diagnóstica sindrômica e por quê?
2. Quais os três diagnósticos diferenciais baseado no quadro clínico.
3. Faça uma investigação diagnóstica apropriada baseada em suas
hipóteses diagnósticas.
4. O que você esperaria encontrar nos exames complementares
que você solicitou?
5. Elabore um plano de tratamento não medicamentoso e medica-
mentoso, baseado nas hipóteses diagnósticas.
Estratégia para raciocínio clínico:

⇒ Dados relevantes da anamnese:
a) Acometimento articular:
♦ Início: insidioso.
133
♦ Número de articulações acometidas: 4 articulações (poliar-
ticular).
♦ Duração: com duração maior de 6 semanas (crônico).
♦ Caráter: aditivo.
♦ Distribuição: simétrica.
♦ Sintomas associados: nódulos cutâneas, parestesia em
mãos e pés e olho seco.
b) Dados do exame físico:
♦ Poliartrite crônica de pequenas e grandes articulações.
♦ Nódulos cutâneos.
c) Elaboração de hipótese diagnóstica sindrômica:
♦ Poliartrite crônica
Introdução
Poliartrite é o acometimento de cinco ou mais articulações e podem
ser causadas por doenças inflamatórias/autoimunes, infecções, doenças
neoplásicas, metabólicas e medicamentos. Assim, uma boa anamnese,
exame físico, achados laboratoriais e métodos de imagem são ferramen-
tas essenciais para o diagnóstico diferencial desses quadros.
1 - Artrite Reumatoide (AR)

A AR é uma doença inflamatória crônica que acomete principal-
mente a sinóvia das articulações, ocasionando sua proliferação, rece-
bendo o nome de pannus, que pode causar invasão e lesão das estru-
turas articulares e periarticulares.
Epidemiologia:
Acomete duas a três vezes mais as mulheres que os homens. No

Brasil, um estudo evidenciou uma prevalência de 0,46% na população e
78% dos pacientes estavam entre 35 e 74 anos.
134
Quadro clínico:
Poliartrite crônica simétrica aditiva, de início insidioso, e pode

acometer pequenas e grandes articulações, principalmente nas mãos,
punhos e pés, acompanhado de rigidez matinal maior que uma hora.
Também pode-se observar manifestações extra-articulares com aco-
metimento pulmonar, ocular, cutâneo e cardíaco.
No olho pode apresentar ceratoconjuntivite sicca, episclerite ou
esclerite. No pulmão pode manifestar doença pulmonar intersticial
(DPI), fibrose pulmonar, nódulos reumatoides ou derrame pleural. Cin-
quenta por cento dos pacientes podem apresentar derrame pericárdico
assintomático, bem como acometimento da aorta e distúrbio de condu-
ção. Como manifestação renal podem apresentar glomerulonefri-
te mesangial ou amiloidose. Anemia normocrômica e normocítica
é um achado frequente, assim como a plaquetose, em decorrên-
cia do processo inflamatório. As manifestações neurológicas mais
comuns são a síndrome do túnel do carpo e a mielopatia cervical,
enquanto que a mononeurite periférica é mais rara e, geralmente,
concomitante à vasculite. Também deve-se lembrar que a artrite
reumatoide é um fator de risco independente para osteoporose,
bem como o uso crônico de corticosteroides.
A Síndrome de Felty é caracterizada pela presença em paciente
com AR de leucopenia, esplenomegalia e úlceras em mmii.
A Doença de Still é uma das formas clínicas da AR, mais comum na
infância, mas pode acoemeter o adulto e se caracteriza por febre alta,
lesões exantemáticas que acompanha a febre, poliartralgia ou artrite,
mialgia, odinofagia, serosites, linfadenopatia e esplenomegalia.
Exame Físico:
Presença de poliartrite crônica que se não tratada precocemente e

adequadamente, pode acarretar deformidades características como de-
dos em botoeira (IFP) – Figura 1A e pescoço de cisne (IFD) - Figura 1B. Na
pele podem apresentar nódulos reumatoides fibroelásticos em super-
fícies extensoras dos antebraços e em mmii púrpura palvável e úlceras.
135
Figura 1A: Nódulos rematoides e dedos em botoeira.
Fonte: https://www.msdmanuals.com/
Figura 1B: Dedos em pescoço de cisne.
Fonte: https://repositorio.unesp.br/
136
Diagnóstico:
O diagnóstico da AR é clínico, baseado em uma série sintomas e

sinais clínicos. Os exames laboratoriais e radiográficos complementam
a investigação diagnóstica. Os critérios de classificação, embora úteis
na avaliação de um paciente, não devem ser usados para fins de diag-
nóstico.
Tabela 1: Critérios Classificatórios ACR/EULAR 2010 (ALETAHA; NEOGI; SILMAN, 2010)
Critério de classificação para AR (algoritmo baseado em pontuação: soma da pontuação das categorias
A - D).. Pontuação maior ou igual a 6 é necessária para classificação definitiva de um paciente como AR
Envolvimento articularA
1 grande articulaçãoB 0
2-10 grandes articulações 1
1-3 pequenasC articulações (com ou sem envolvimento de grandes articulações) 2
4-10 pequenasC articulações (com ou sem envolvimento de grandes articulações) 3
> 10 articulações (pelo menos uma pequena articulação)

D
5
SorologiaE (pelo menos o resultado de um teste é necessário para classificação
FR negativo e AAPC negativo 0
FR positivo em título baixo ou AAPC positivo em título baixo 2
FR positivo em título alto ou AAPC positivo em título alto 3
Provas de fase agudaF (pelo menos o resultado de um teste é necessário para classificação)
PCR normal e VHS normal 0
PCR normal ou VHS normal 1
Duração dos sintomas G
< 6 semanas 0
≥ 6 semanas 1
Fonte: Rev Bras Reumatol (2010)
Em quem os critérios classificatórios devem ser aplicados?

⇒ Indivíduos com artrite (edema) em pelo menos uma articu-
lação;
⇒ Essa artrite não pode ser melhor explicada por outra doença;
⇒ Poliatrites ≥ 6 semanas tem maior de probabilidade de ser AR.
137
NOTA
• Considerar envolvimento articular qualquer articulação inchada
ou dolorosa, excluindo-se: IFDs dos pés e mãos, 1ª metatarsofa-
langeanas, 1ª carpometacarpeana.
• Pequenas articulações: MCFs, IFPs, MTFs (2ª a 5ª), 1ª IF e punhos.
• Grandes articulações: ombros, cotovelos, quadris, joelhos, tornoze-
los;
• Na avaliação de >10 articulações pode-se incluir; temporomandi-
bular, esternoclavicular e acromioclavicular.
• Baixos títulos: até três vezes o limite superior da normalidade.
Índices de atividade de doença: são utilizados para reavaliação da ati-

vidade da doença para avaliar efetividade do tratamento instituído
(Tabela 2).
Os mais utilizados são:

⇒ Escore de atividade da doença (Disease Activity Score em 28
articulações – DAS 28) – Figura 2.
⇒ Índice simplificado de atividade de doença (Simplified Disea-
se Activity Index - SDAI)
⇒ Índice clínico de atividade de doença (Clinical Disease Activi-
ty Index -CDAI).
Tabela 2: Definição do estado de atividade da artrite reumatoide e respectivos pontos
de corte dos índices compostos da atividade de doença
Índice Estado da atividade de doença Pontos de corte
Remissão ≤5
Baixa > 5 e ≤ 20
SDAI
Moderada > 20 e ≤ 40
Alta > 40
Remissão ≤ 2,8
Baixa ≤ 10+
CDAI
Moderada > 10 e ≤ 22
Alta > 22
138
Remissão ≤ 2,6
Baixa 2,6 e ≤ 3,2

DAS28
Moderada > 3,2 e ≤ 5,1
Alta > 5,1

Fonte: https://sbr-reader.manoleeducacao.com.br/
Figura 2: DAS 28
Fonte: https://www.scielo.br/pdf/rbr/v47n5/a11v47n5.pdf
Diagnósticos Diferenciais
Na poliartrtite de início agudo deve-se descartar as síndromes vi-

rais autolimitadas: parvovírus, hepatites (B e C), arboviroses, mononu-
cleose e rubéola. Enquanto, nas poliartrites crônicas deve-se lembrar
das causas inflamatórias/autoimunes como lúpus, síndrome de Sjogren
e artrite psoriásica; infecciosas como chikungunya, hanseníase, hepa-
tite C e Lyme; metabólica como hipotiroidismo e pirofosfato de cálcio;
paraneoplásica como mielodisplasia e outras como amiloidose.
⇒ Marcadores sorológicos: Fator reumatóide e anti-peptídeo ci-
trulinado cíclico (a-CCP).
139
⇒ Marcadores de fase aguda: VHS e PCR.
Tratamento:
Tratamento não farmacológico

⇒ Educação do paciente:
♦ Explicar o que é doença: doença em que o paciente
apresenta predisposição genética, com necessidade de
gatilhos para seu desencadeamento, que são os fatores
de risco.
♦ Fatores de risco: pico de incidência entre 60 a 80 anos,
tabagismo, fatores hormonais, disbiose da microbiota
periodontal, intestinal e pulmonar com inflamação des-
ses sítios, infecção pelo vírus Epstein-Barr, estresse psi-
cológico.
♦ Prognóstico: impacto na capacidade funcional e qualida-
de de vida, visto que 40% dos pacientes terão prejuízo
de sua capacidade funcional num período de 10 anos de
doença, evidenciando a importância da adesão ao trata-
mento. Desenvolvimento de doenças cardiovasculares e
osteoporose.
⇒ Reabilitação:
♦ Fisioterapia: cinesioterapia para auxílio no controle da
dor e a inflamação, realizar reforço da musculatura ad-
jacente, ganho de amplitude de movimento das articula-
ções acometidas.
♦ Terapia ocupacional para confecção de órteses para re-
pouso articular ou funcionais, palmilha, adaptações con-
forme a necessidade por conta de deformidades.
⇒ Repouso: repouso da articulação inflamada e quando sente
muita fadiga, higiene do sono.
⇒ Exercícios: fortalecimento, aeróbicos (na água), alongamento.
140
⇒ Psicoterapia: apoio psicológico quando necessário.
⇒ Vacinação de preferência antes de iniciar a imunossupressão,
mas caso já esteja em uso de imunossupressor pode receber
as vacinas com vírus inativados.
⇒ Tratamentos com anti-parasitários: albendazol 400 mg e sec-
nidazol 2g dose única e ivermectina 6mg para cada 30kg de
peso, por dois dias e repetir após 15 dias por mais 2 dias.
⇒ Tratamento de comorbidades pelo risco cardiovascular au-
mentado como HAS, DM, dislipidemia, osteoporose, depressão.
⇒ Orientar anticoncepção pelo risco de teratogenicidade com
as medicações utilizadas (metotrexate, AINES, leflunomide).
⇒ Dieta saudável com controle de peso adequado.
⇒ Cessar o tabagismo, pois pode agravar a atividade da doença.
⇒ Prevenção de osteoporose com dieta enriquecida em cálcio e
suplementação de vitamina D.
Antes de iniciar o tratamento deve se ter os exames basais do pa-

ciente como hemograma, enzimas hepáticas (AST, ALT, GGT, FA), função
renal e urina simples, sorologias de hepatite B e C, para avaliar con-
traindicações ao seu uso.
⇒ Fase inicial com poliartrite: realizar uso de corticosteroide em
dose escalonada menor que 0,5mg/kg de peso por curto pe-
ríodo de tempo, até o tempo das DMARDs iniciarem sua ação,
geralmente em 4 a 6 semanas.
Fluxograma para tratamento da artrite reumatoide no Brasil (Figura 3)

⇒ Havendo contraindicação ao MTX, a sulfassalazina ou lefluno-
mida podem ser empregadas. Antimaláricos (hidroxicloroqui-
na/cloroquina) em monoterapia podem ser considerados em
quadros com baixo potencial erosivo.
⇒ As combinações mais utilizadas no Brasil são: MTX + antima-
láricos, MTX + leflunomida (com ou sem antimaláricos), MTX +
sulfassalazina (com ou sem antimaláricos).
141
Figura 3: Fluxograma do manejo da AR no Brasil
Fonte: https://www.scielo.br/pdf/rbr/v47n5/a11v47n5.pdf
*AINH: anti-inflamatórios não hormonais; MMCD: medicamentos modi-

ficadores do curso da doença; MTX: metotrexato.
142
⇒ A meta do tratamento deve ser alcançar a remissão, confor-
me critérios ACR/EULAR ou, quando não for possível, a baixa
atividade da doença, avaliada por um dos índices compostos
de atividade de doença.
⇒ Após associação de DMARds, por período de 3meses, po-
de-se realizar associação com imunobiológicos.
⇒ No caso de falha ou toxicidade a um medicamento na ter-
ceira linha de tratamento, o próximo passo será trocar para
outro medicamento modificador do curso da doença bioló-
gico ou sintético listado nesse mesmo nível de complexi-
dade, que não tenha sido previamente utilizado.
Após exames basais: iniciar MTX de 10 a 15 mg/semana (dose máxima

25mg), com aumento da dose a cada 15 dias, com novos exames para
verificar possíveis efeitos adversos.
Exames para avaliar possíveis efeitos adversos relacionados à

medicação: hemograma, enzimas hepáticas (AST, ALT, GGT, FA),
função renal e urina simples. Caso as enzimas hepáticas subam
3 vezes acima do limite superior da normalidade (LSN), o meto-
trexate deve ser suspenso, caso o aumento seja menor, pode-se
reduzir a dosagem do metotrexate e reavaliar.
Após 3 meses do uso regular da dose máxima de MTX (25mg/semana),

caso o paciente persista com poliartrite e/ou aumento de provas infla-
matórias, deve-se associar outro DMARD, que pode ser hidroxicloroqui-
na, sulfassalazina e leflunomide, podendo se realizar a associação de
até 3 DMARDs. Caso o paciente não melhore após 3 meses da associa-
ção de duas ou três drogas, o paciente deve receber terapia específica
com droga sintética ou com imunobiológico. Portanto, deve ser encami-
nhado à um reumatologista, ou antes, caso ele necessite fazer uso de
leflunomide pelo SUS.
143
Reavaliação com história clínica completa, exame físico e exames labo-
ratoriais:
⇒ Anamnese:
♦ Como o sr está? - Pergunta aberta para que ele possa
dizer qualquer sintoma que esteja comprometendo seu
bem-estar.
♦ Como está sua artrite? Dor, EVA, tempo de rigidez mati-
nal, sintomas de doença extra-articular.
♦ Questionar sinais de infecção - febre, tosse, diarreia,
disúria, feridas ou bolhas na pele (decorrente da imu-
nossupressão).
⇒ Exame físico: exame físico geral (anemia, linfonodomega-
lia), tórax (ausculta pulmonar com estertores crepitantes por
doença pulmonar intersticial), abdome (gastrite, hemorragia
digestiva alta), pele (infecção fúngica, herpes zooster, eri-
sipela), e específicos conforme as queixas, pois a AR é uma
doença sistêmica.
♦ Osteoarticular: número de articulações dolorosas, núme-
ro de articulações edemaciadas.
⇒ Exames laboratoriais:
♦ Avaliar a atividade da doença: VHS, PCR.
♦ avaliar efeitos adversos das medicações.
⇒ Conclusão em relação à atividade da doença a cada con-
sulta como: AR em atividade leve, moderada ou alta, com
auxílio do DAS28, escore de atividade da doença, o que
auxiliará na tomada de decisão em relação à terapêutica
(Figura 4).
144
Classificação da resposta terapêutica em artrite reumatoide
de acordo com a variação de pontos dos índices compostos de
atividade da doença.
Figura 4: Classificação da resposta terapêutica em artrite reumatoide de acordo com a
variação de pontos dos índices compostos de atividade da doença.
Índice Classificação da resposta
Boa: queda ≥ 1,2 ponto, atingindo DAS28 ≤ 3,2

Moderada: queda > 1,2 ponto, mantendo DAS28 > 3,2; ou queda > 0,6 e ≤ 1,2
Resposta EULAR-DAS28 ponto, atingindo DAS28 ≤ 5,1
Sem resposta: queda > 0,6 e ≤ 1,2 ponto, mantendo DAS28 > 5,1; ou queda ≤
0,6 ponto
Fonte: https://sbr-reader.manoleeducacao.com.br/
2. Síndrome de Sjogren (SSj):

A SSj é uma doença inflamatória crônica, autoimune, que acomete
principalmente as glândulas lacrimais e salivares levando a sua disfunção.
2.1. Epidemiologia:
Apresenta uma prevalência de 0,01 a 0,09%, com predomínio no

sexo feminino (9:1), entre a 5ª e a 6ª década de vida.
Quadro clínico:
Os pacientes podem apresentar clínica das manifestações

glandulares e extra-glandulares. Na maioria dos casos (85%) quei-
xa de olho seco (xeroftalmia) com sensação de areia nos olhos,
embaçamento visual, prurido ocular e/ou boca seca (xerostomia),
dificuldade de engolir comidas secas sem líquidos, cáries e candi-
díase oral frequentes, podendo apresentar aumento das glândulas
parótidas.
Manifestações extra-glandulares podem ser observadas em tor-
no de 5 a 20% dos casos, como fadiga, mialgia, artrite, vasculite cutâ-
nea, neuropatia periférica, doença pulmonar intersticial. Em torno de
50% dos casos há artralgia com ou sem artrite, que geralmente é si-
métrica, acometendo preferencialmente mãos, punhos e joelhos, de
145
forma intermitente, não erosiva, portanto, não levam a deformidades.
O fator reumatoide pode estar positivo em 40% dos pacientes e anti-
-CCP em 5%.
2.2. Diagnóstico:
Testes objetivos de olho seco (teste de schirmer <5mm/5 minu-

tos ou alteração na coloração da superfície ocular com o teste de rosa
bengala ou teste de verde de lissamina) associado ao anticorpo anti-Ro
ou na sua ausência a biópsia de glândula salivar (sialadenite linfocítica
focal com focus score ≥ 1) – Tabela 3.
Tabela 3: Critérios de classificação da síndrome de Sjögren primária (SSp):
American College of Rheumatology (ACR) e European League Against Rheumatism
(EULAR), 2016.
Item Peso
Biópsia de glândulas salivares menores: sialoadenite linfocítica focal com escore 3

focal ≥ 1 (1 foco: aglomerado de pelo menos 50 linfócitos) por 4 mm2
Anticorpo anti-Ro/SS-A positivo 3
Ocular Staining Score ≥ 5 ou van Bijsterveld Score ≥ 4 em pelo menos 1 olho 1
Teste de Schirmer ≤ 5 mm/5 min pelo menos 1 olho 1
Fluxo salivar não estimulado ≤ 0,1 mL/min 1
Para o preenchimento dos critérios de classificação, o somatório dos pesos deve ser ≥ 4
2.3 Tratamento:
Educação paciente, cuidado e higiene oral, saliva artificial, lubri-

ficante ocular, dieta, atividade física, vacinação, psicoterapia, anticon-
cepção, cessar tabagismo (semelhante ao tratamento não medicamen-
toso da AR) – Figuras 5A e 5B.
Poliartrite: semelhante à AR. Manifestações semelhantes ao LES

devem ser tratadas de forma semelhante; e as outras manifestações
como DPI e vasculites devem ser tratadas pelo especialista.
146
Figura 5A: Fluxograma para o tratamento das manifestacões musculoesqueléticas
Fonte: VALIM, V. et al. (2015)

Figura 5B: Fluxograma para o tratamento sintomático da secura.
Fonte: VALIM, V. et al. (2015)
147
3 - Hanseníase
Doença crônica granulamatosa, oriunda da infecção pelo Myco-
bacterium leprae. A principal via de eliminação dos bacilos é a aérea
superior, sendo o trato respiratório a mais provável via de entrada do
Mycobacterium leprae no organismo.
Podem ocorrer artralgias, evoluindo com edema, poliartites asso-

ciada a lesões cutâneas (Figuras 6A e 6B). Alterações articulares simila-
res às das doenças reumáticas e do tecido conjuntivo são mais comuns
nos episódios reacionais tipo 2. No eritema nodoso, por exemplo, as
poliartropatias de pequenas e grandes articulações, similares às da ar-
trite reumatoide são as mais comuns.
Figura 6A: Edema e manchas em mãos, joelhos e pés.
Fonte: OLIVEIRA; BRANDÃO; ESPINDOLA (2012)
148
Figura 6B: Edema em mãos mais evidente à direita.
Fonte: OLIVEIRA; BRANDÃO; ESPINDOLA (2012)
3.2. Diagnóstico:
⇒ Exame baciloscópico: baciloscopia positiva indica hansenía-
se multibacilar, independentemente do número de lesões.
⇒ Exame histopatológico: indicado como suporte na elucidação
diagnóstica e em pesquisas.
3.3. Tratamento:
A poliquimioterapia PQT/OMS mata o bacilo, tornando-o inviável

e evita a evolução da doença, prevenindo as incapacidades e deformi-
dades por ela causadas, levando à cura.
4 - Hepatite C
A hepatite viral C tem como agente etiológico o vírus C (HCV) famí-

lia Flaviviridae. A transmissão ocorre pelo sangue (via parenteral, per-
cutânea e vertical), esperma e secreção vaginal (via sexual).
4.1.Quadro clínico:
A depender da fase clínica, aguda ou crônica, pode cursar com ar-

trite em 2 a 20% dos casos. Em dois terços dos casos apresenta um qua-
dro semelhante à artrite reumatoide, e o restante como oligoartrite.
149
4.2.Diagnóstico:
⇒ Exames específicos: Anti-HCV detectado por meio do teste rápi-
do ou teste sorológico laboratorial. Em casos crônicos, solicitar o
HCV-RNA (RNA do HCV) a fim de confirmar a infecção, monitorar
a resposta ao tratamento e confirmar resultados sorológicos in-
determinados principalmente em pacientes imunossuprimidos.
⇒ Exames inespecíficos: hemograma, TGO, TGP, bilirrubinas,
proteínas séricas, fosfatase alcalina, GGT, alfafetoproteína.
4.3.Tratamento:
O manejo é o tratamento da doença de base.
Caso Clínico
Hipótese diagnóstica:
⇒ Poliartrite Crônica
Diagnósticos diferenciais:
⇒ Inflamatória/autoimune: AR e Síndrome de Sjogren; In-
feccioso: Hanseníase e Hepatite C; e Paraneoplásico:
Mielodisplasia.
Investigação diagnóstica: Resposta
⇒ Artrite reumatoide: fator reumatoide, anti-peptídeo ci-
trulinado cíclico (a-CCP), VHS e PCR.
⇒ Síndrome de Sjogren: FAN, anti-Ro e testes de olho seco.
⇒ Hanseníase: baciloscopia e histopatológico.
⇒ Hepatite C: sorologia para hepatite C (anti-HCV).
⇒ Mielodisplasia: hemograma.
Resultado dos exames solicitados: fator reumatóide e (a-CCP) em
títulos acima do limite superior da normalidade.
Plano de tratamento: Tratamento não medicamentoso+ Corticoide
(0,5mg/kg de peso ) por curto período+ DMARDS (ex: metotrexato
10 a 25 mg/semana)+ Ácido fólico (5mg).
#respotas
150
5 - Mielodisplasia:
As síndromes mielodisplásicas (SMD) representam um grupo he-
terogêneo de doenças com ampla variação de manifestações clínicas e
patológicas, que têm em comum um defeito clonal nas células progeni-
toras hematopoéticas (stem cells).
5.1.Quadro clínico:
As manifestações clínicas são inespecíficas e relacionam-se em

geral com os graus de citopenias e de displasias existentes: fadiga, as-
tenia e tontura devido à anemia; febre, infecção e sangramentos, con-
sequentes da neutropenia e trombocitopenia, respectivamente.
5.2. Diagnóstico:
Deve ser considerado em qualquer paciente com citopenias sem

causa aparente ou manifestações clínicas associadas a esses achados,
como sintomas de anemia, infecções ou sangramento/hematomas. Ver
critérios da OMS (2016) para mielodisplasia.
Exames complementares: hemograma com a presença de uma ou
mais citopenias e maior ou igual a 10% de células nucleadas em pelo
menos uma linhagem de células morfologicamente displásica, menor
que 20% de blastos no sangue e na medula óssea.
5.3.Tratamento:
O manejo é o tratamento da doença de base em unidade de refe-

rência.
REFERÊNCIAS
American College of Rheumatology/European League Against Rheuma-

tism collaborative initiative (Annals of the Rheumatic Diseases (2010) 69,
(1580-1588)). Annals of the Rheumatic Diseases, v. 69, n. 10, p. 1892, 2010.
BRASIL. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde Brasília: Mi-
151
BRASIL. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde Brasília: Mi-
BRENOL, Claiton Viegas et al . Consenso 2012 da Sociedade Brasileira
de Reumatologia sobre vacinação em pacientes com artrite reumatoi-
de. Rev. Bras. Reumatol., São Paulo , v. 53, n. 1, p. 13-23, Feb. 2013 .
Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi-
d=S0482-50042013000100002&lng=en&nrm=iso>.
COSTA, A. S. L. et al. Diagnóstico das síndromes mielodisplásicas. p. 1–8, 2010.
FELBERG, Sergio; DANTAS, Paulo Elias Correa. Diagnóstico e tratamen-
to da síndrome de Sjögren. Arq. Bras. Oftalmol., São Paulo, v. 69, n. 6,
pág. 959-963, dezembro de 2006. Disponível em <http://www.scielo.br/
scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492006000600032&lng=en
&nrm=iso>.
FERNANDES, T. R. M. DE O.; BRANDÃO, G. Á.; ESPINDOLA, M. M. M. Hanse-
níase dimorfa com acometimento articular: dificuldades no diagnósti-
co. Hansen. int, v. 37, n. 2, p. 75–80, 2012.
KIMPEL, D. L. Meta-analysis: Diagnostic Accuracy of Anti–Cyclic Citrulli-
nated Peptide Antibody and Rheumatoid Factor for Rheumatoid Arthri-
tis. Yearbook of Medicine, v. 2008, p. 9–11, 2008.
MILLER, A.; GREEN, M.; ROBINSON, D. Simple rule for calculating normal
erythrocyte sedimentation rate. British Medical Journal, v. 286, n. 6361,
p. 266, 1983.
MOTA, Licia Maria Henrique da et al . Diretrizes para o tratamento da
artrite reumatoide. Rev. Bras. Reumatol., São Paulo , v. 53, n. 2, p. 158-
183, Apr. 2013 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?scrip-
t=sci_arttext&pid=S0482-50042013000200004&lng=en&nrm=iso>.
REUMATOLOGIA, S. B.; DA MOTA, L. M. H. Diretrizes para o tratamento
da artrite reumatoide guidelines for the drug treatment of rheumatoid
arthritis. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 53, n. 2, p. 158–183, 2013.
RITA, T.; OLIVEIRA, M. DE. Arthritis and diagnosis of leprosy : a case re-
port and. v. 89, n. 2, p. 323–325, 2014.
152
Salvarani, C., Macchioni, P., Rossi, F., Castri, C., Capozzoli, N., Baricchi, R.,
… Mantovani, W. (1991). Epidemiologic and immunogenetic aspects of
polymyalgia
SILVA, Aldifran Ferreira da et al . Valor diagnóstico do anticorpo an-
tipeptídeo citrulinado cíclico na artrite reumatóide. Rev. Bras.
Reumatol., São Paulo , v. 46, n. 3, p. 174-180, June 2006 . Availa-
ble from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi-
d=S0482-50042006000300003&lng=en&nrm=iso>.
Shiboski, Caroline H et al. “Natural History and Predictors of Progres-
sion to Sjögren’s Syndrome Among Participants of the Sjögren’s Inter-
national
Collaborative Clinical Alliance Registry.” Arthritis care & research vol.
70,2 (2018): 284-294. doi:10.1002/acr.23264
TURESSON, C. et al. Extra-articular disease manifestations in rheuma-
toid arthritis: Incidence trends and risk factors over 46 years. Annals of
the Rheumatic Diseases, v. 62, n. 8, p. 722–727, 2003.
VASSALLO, J.; MAGALHÃES, S. M. M. Síndromes mielodisplásicas e mielo-
displásicas/mieloproliferativas. Rev. Bras. Hematol. Hemoter., v. 31, n.
4, p. 267–272, 2009.
Venables P, Maini R. Disease outcome and functional capacity in rheu-
matoid arthritis. UpToDate. Oct, 2012 ed
VALIM, V. et al. Recomendações para o tratamento da síndrome de Sjö-
gren. Rev. Bras. Reumatol., v. 55, n. 5, p. 446–457, 2015.
153
154
8
Capítulo
DOENÇAS
ÓSTEOMETABÓLICAS
Sergio Cunha Trindade Júnior, Luis Fernando Freitas de Sousa,
Juliana Lasmar Ayres do Amaral
Caso Clínico:
Mulher de 65 anos, veio em consulta de rotina com médico gene-

ralista, negando sintomas. Durante avaliação, dos seus antecedentes,
revela ser hipertensa há 10 anos, controlada com o uso de losarta-
na 100mg/dia, menopausa há 25 anos, negando terapia de reposição
hormonal, além de negar fraturas prévias, uso de corticoide, tabagis-
mo e etilismo. Menciona que sua mãe apresentou fratura de quadril
aos 75 anos após queda da própria altura. Ao exame físico: Altura 160
cm (1 cm a menos do que relatava), peso de 63,5 kg e IMC: 24,8 KG/M2.
⇒ Qual a hipótese diagnóstica?
⇒ Quais as possíveis causas?
⇒ Faça uma investigação diagnóstica baseada em suas hipóteses.
⇒ O que se espera encontrar nos exames solicitados?
⇒ Elabore um plano de tratamento.
Introdução
As doenças osteometabólicas são transtornos do metabolismo
ósseo, em que ocorre perda de massa óssea e alteração de sua micro-
-arquitetura, com consequente fragilidade óssea e aumento da inci-
dência de fraturas. As principais doenças são: a osteoporose, a osteo-
malacia, o hiperparatireoidismo, o raquitismo e a doença de Paget.
Osteoporose
A osteoporose é uma desordem esquelética caracterizada por al-
teração da força óssea associada a diminuição da densidade mineral
155
óssea, com predisposição a aumento do risco de fraturas, principal-
mente as de baixo impacto.
Sua prevalência tem aumentado em função do crescimento da po-
pulação idosa e das mudanças no comportamento humano, tais como
diminuição na ingestão de cálcio, sedentarismo, alcoolismo e tabagismo.
Os fatores de risco mais relevantes são: envelhecimento (>60
anos), sexo feminino, menopausa, etnia branca, sedentarismo, nulí-
paras, história familiar de osteoporose/fratura, baixo índice de massa
corpórea (<19 kg/m2), uso de glicocorticoides, inatividade física e baixa
ingesta dietética de cálcio.
A osteoporose é uma doença de evolução silenciosa e as manifes-

tações surgem na ocorrência de fraturas, principalmente nas vértebras
(mais comum), no úmero, no rádio distal e no fêmur proximal. Logo, re-
comenda-se veementemente a obtenção de anamnese minuciosa com
acesso à história familiar, história de fratura prévia, medicamentos usa-
dos, estilo de vida, doenças crônicas e histórico de quedas, além de
achados sugestivos de causas secundárias de osteoporose (Tabela 1).
Tabela 1: Causas de osteoporose secundária.
⇒ Doenças endocrinológicas
♦ Hiperparatiroidismo
♦ Hipertireoidismo
♦ Hipogonadismo
♦ Síndrome de Cushing
⇒ Doenças gastrointestinais
♦ Doença celíaca
♦ Doença inflamatória intestinal
♦ Bypass gástrico
♦ Insuficiência hepática e pancreática
♦ Insuficiência renal crônica
⇒ Doenças inflamatórias
♦ Artrite reumatoide
♦ Espondilite anquilosante
♦ Lúpus eritematoso sistêmico
⇒ Medicamentoso (Glicocorticode, anticonvulsivantes,

progesterona, quimioterápicos)
156
A maioria das fraturas vertebrais são assintomáticas e um achado
incidental em radiografias de tórax e coluna (Figura 1). Quando sinto-
máticas cursam com dor (restrita ao sítio da fratura ou irradiando para
o tórax e musculatura adjacente), cifose e redução de altura.
Figura 1: Fratura vertebral por compressão.
Legenda: Fratura de segunda vertebra lombar (seta vermelha).

Fonte: Google imagens
1.2. Diagnóstico:
O diagnóstico é baseado na densitometria óssea – DXA (Tabela 2)

e/ou na presença de fratura considerada de baixo impacto, periférica
ou central.
Tabela 2: Diagnóstico densitométrico.
Diagnóstico T-score *
Normal ≥ -1,0
Osteopenia ≤ -1,1 e > -2,5
Osteoporose ≤ -2,5
Osteoporose estabelecida ≤ -2,5 e fratura por fragilidade
*Critérios estabelecidos para coluna lombar (L1-L4 ou total), fêmur total ou colo, ou
terço médio do rádio.
157
As indicações de densitometria óssea segundo ministério da saú-
de são listadas abaixo:
⇒ Mulheres com idade igual ou superior a 65 anos e homens
com idade igual ou superior a 70 anos, independentemente
da presença de fatores de risco;
⇒ Mulheres na pós-menopausa e homens com idade entre 50 e
69 anos com fatores de risco para fratura;
⇒ Mulheres na perimenopausa, se houver fatores de risco es-
pecíficos associados a um risco aumentado de fratura, tais
como baixo peso corporal, fratura prévia por pequeno trauma
ou uso de medicamento (s) de risco bem definido;
⇒ Adultos que sofrerem fratura após os 50 anos;
⇒ Indivíduos com anormalidades vertebrais radiológicas;
⇒ Adultos com condições associadas a baixa massa óssea ou
perda óssea, como artrite reumatoide ou uso de glicocorti-
coides na dose de 5 mg de prednisona/dia ou equivalente por
período igual ou superior a 3 meses.
A realização de exames laboratoriais é essencial para avaliação
de causas secundárias, excluir outros diagnósticos e avaliar se há con-
traindicações ao tratamento. Desse modo, os exames a serem realiza-
dos são: hemograma, cálcio total, cálcio iônico, fósforo, fosfatase al-
calina, testes de função tireoidiana, vitamina D (25OH), hormônio da
paratireoide, creatinina e calciúria de 24 horas.
1.3. Tratamento:
Tem como objetivo a mudança do estilo de vida, baseado na ade-

quação alimentar, na realização de exercício físicos, cessação do taba-
gismo e do consumo de álcool, bem como a prevenção de quedas.
A ingesta de alimentos ricos em cálcio (leites e derivados), é fun-
damental para o tratamento da osteopenia e da osteoporose, assim
como a suplementação deste íon e da vitamina D (preferencialmente
D3 – colecalciferol). A recomendação é de doses diárias de 1.000 a 1.200
158
mg de cálcio e 600 a 800 UI de vitamina D. Exercícios físicos resistidos,
supervisionados, preferencialmente relacionados a fortalecimento de
quadríceps e de suporte do próprio corpo, devem ser recomendados.
Os principais medicamentos são os bisfosfonatos, pois esses são

antirreabsortivos ósseos. A administração por via oral deve ser em je-
jum, com ingesta de alimentos após 30 minutos, devido à dificuldade
de absorção. Exemplo: Alendronato 35 – 70mg/semana VO; Risedronato
35mg/semana – 150mg/mês VO; Ácido zoledrônico 5mg/ano IV.
O raloxifeno é um modulador dos receptores de estrogênio, que
reduz risco de fraturas vertebrais, sendo utilizado na dose de 60mg/dia
VO. Já o Denosunabe, um anticorpo monoclonal contra o RANKL, deve
ser utilizado a cada 6 meses, na dose de 60mg SC.
A teriparatida, paratormônio recombinante humano (PTH), é um
agente anabólico que age restaurando a microarquitetura e fortalecen-
do o osso trabecular. É administrado diariamente na forma subcutânea
e promove um aumento significativo da DMO vertebral e não vertebral,
o que diminui o risco de fratura. Indicado somente para pacientes com
OP grave e com alta prevalência de fraturas patológicas, sem resposta
a outras terapias medicamentosas.
A terapia hormonal na pós-menopausa é uma medida de preven-
ção da osteopenia/osteoporose, não sendo indicada para o tratamento
específico desta doença.
Osteomalácia
A osteomalácia ocorre por defeito na mineralização da matriz ós-
sea, se apresenta na vida adulta e é uma das causas de baixa densidade
mineral óssea. A baixa ingesta de cálcio e/ou vitamina D, bem como
alterações no seu metabolismo, aceleram a desmineralização óssea,
sendo duas das principais causas da doença.
As populações de risco incluem os idosos com menor exposição
solar e dieta pobre em cálcio e vitamina D, pacientes com alterações
159
de absorção de nutrientes (doença celíaca, by-pass gástrico) e aqueles
com baixa exposição solar devido outras doenças como lúpus. Além
disso, hepatopatas, renais crônicos e pacientes em uso de glicocorti-
coide, fenitoína e cetoconazol, apresentam maior risco.
A osteomalácia pode ser assintomática e se apresentar radiolo-

gicamente como osteopenia. Os sintomas, quando presentes, são dor
óssea e articular difusas, fraturas, câimbras, parestesias e outros. De-
formidades em coluna vertebral, tórax e pelve, costumam surgir em ca-
sos graves e de longa duração.
Entre os achados laboratoriais característicos, incluísse a de-
ficiência de vitamina D, que é diagnosticada pela dosagem sérica de
25OHD (calcidiol) menores que 10 ng/L, bem como baixa concentração
sérica de cálcio e fósforo, com fosfatase alcalina normal ou elevada.
O sinal radiográfico clássico de osteomalácia é a pseudofratura
ou zona de Looser (Figura 1), uma linha radiolucente no meio da placa
cortical, com esclerose nas margens.
Figura 1: Zona de Looser / pseudofratura.
Legenda: Pseudofratura na pelve (seta preta); Defeito radiotransparente no osso

cortical.
Fonte: Google imagens
160
1.5. Diagnóstico:
O diagnóstico de osteomalácia é definido a partir da avaliação

clínica, laboratorial e radiológica. Avaliações mais específicas como a
biópsia com histomorfometria, raramente são solicitadas.
2.3. Tratamento:
Mudanças dietéticas devem ser implementadas, como a ingesta

de cálcio de 1000mg por dia. Além disso, deve ser feita suplementação
de vitamina D3 entre 800 a 1200 UI/dia. As alterações de fósforo e cálcio
tendem a melhoras após alguns meses de tratamento.
Para a correção da deficiência de vitamina D, deve ser feita uma

dose de ataque de 50000 UI por semana ou 5000 UI diariamente duran-
te 8 a 12 semanas, sendo seguida por uma fase de manutenção de 1000
a 2000 UI/dia.
161
Caso Clínico
Hipótese diagnóstica: Osteoporose

⇒ Possíveis etiologias: Menopausa precoce sem TRH; Além
disso, apresenta vários fatores de risco como >60 anos,
sexo feminino, histórico familiar e uso de corticoide.
⇒ Investigação diagnóstica: Densitometria óssea, radio-
grafia de coluna e exames laboratoriais (hemograma,
cálcio total e iônico, fósforo, vitamina D (25OH) e outros.
⇒ Resultado dos exames solicitados: Densitometria óssea
com valores ≤ -1,1, possível fratura vertebral em radiogra-
fia e alterações nos exames laboratoriais.
⇒ Plano de tratamento: Mudança do estilo de vida, cessa-
ção do tabagismo e etilismo, além do aumento da inges-
ta e ou suplementação de cálcio, associado a suplemen-
tação de vitamina D e introdução de bifosfonado.
#respotas
REFERÊNCIAS
CAMACHO P. et al. American association of clinical endocrinologists/

american college of endocrinology clinical practice guidelines for the
diagnosis and treatment of postmenopausal osteoporosis-2020 update
executive summary. Endocrine Practice; v. 26, n.5, p.564-570, 2020.
EASTELL R. et al. Pharmacological management of osteoporosis in post-
menopausal women: na endocrine Society clinical practice guideline. J
Clin Endocrinol Metab; v.104, n.5, p.1595-1622, 2019.
Osteoporose. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. 2014.
OLIVEIRA L. Doença Osteometabólica: Aspectos de importância para a
população, v.4, n.2, p,232-243, 2016.
PORTER JL, VARACALLO M. Osteoporosis. [Updated 2020 Nov 21]. In: Sta-
tPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441901/
162
SHINJO S., MOREIRA C. Livro da sociedade brasileira de reumatologia. 2°
edição. São Paulo: Manole; 2021.
Terapêuticas do Raquitismo e osteomalácia. Protocolo Clínico e Diretri-
zes Terapêuticas; 2016.
ZIMMERMAN L, MCKEON B. Osteomalacia. [Updated 2020 Oct 27]. In: Sta-
tPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551616/
163
164
9
Capítulo
MÚLTIPLAS DORES NÃO
ARTICULARES
Bruna Nunes Costa, Danilo Jun Kadosaki, Roberta Vilela Lopes Koyama
Caso clínico
⇒ Identificação: Paciente de 35 anos, feminina, branca, natural e proceden-
te de Ouro Preto (MG), casada, professora.
⇒ Queixa Principal: dores no corpo todo
⇒ História da Doença Atual: paciente refere quadro de dores no pescoço,
na lombar, ombros, cotovelos, quadris, joelhos e pernas e sensação de
inchaço difuso no corpo. As dores começaram de forma insidiosa há mais
de 10 anos, com períodos de piora (“crise”) com EVA 10/10 e momentos
em que estão mais leves. As dores são em pontada, queimação, piora no
final da sua jornada de trabalho, apresenta certo alívio com o repouso,
mas há dias em que são contínuas. O quadro vem acompanhado de fadi-
ga. O sono é leve, e acorda cansada, parecendo que não dormiu.
⇒ A dor na coluna cervical e lombar piora quando fica muito tempo de pé
ou sentada, e às vezes, alivia com o repouso. A dor do ombro direito piora
quando pendura as roupas no varal e melhora com repouso. As dores dos
cotovelos pioram quando torce o pano de limpar a casa.
⇒ Sente muita dor quando deita em decúbito lateral esquerdo, na altura do tro-
cânter que alivia com a mudança de decúbito. A dor nos joelhos é pior para
subir escadas e irradia pela perna.
⇒ As dores interferem nas suas atividades de vida diária, o que gera ansiedade
e tristeza. Ela disse que as dores apareceram após um acidente de carro, mas
que começaram de forma insidiosa e houve piora há dois anos após pegar 3
jornadas de trabalho.
⇒ ISDA: ganho de peso (10kg) nos últimos 3 anos.
⇒ Cabeça e pescoço: enxaqueca desde a adolescência.
⇒ Aparelho cardiovascular: palpitações quando fica nervosa
⇒ Aparelho Respiratório: dispneia aos grandes esforços e quando fica an-
siosa.
⇒ HI: pirose, alterna diarreia com obstipação intestinal
⇒ Trato geniturinário: relata aumento da frequência urinária com pouco vo-
lume de urina.
⇒ Pele: prurido.
165
⇒ Hematológico: ndn
⇒ Neurológico: percebe esquecimentos frequentes e dificuldade de se
manter atenta.
⇒ Psiquiatra: sintomas de depressão e ansiedade.
⇒ Antecedentes familiares: mãe tem depressão. Pai HAS.
⇒ Antecedentes pessoais: dificuldade de engravidar.
⇒ Hábitos de vida: Nega tabagismo e etilismo. Sedentária, pois relata piora
das dores com atividade física.
⇒ Exame físico: BEGHAAA
⇒ CeP: sem alterações.
⇒ ACP: normal
⇒ ABD: difusamente doloroso a palpação profunda, sem sinais de irritação
peritoneal
⇒ OA: sem artrite
⇒ Ombro Esquerdo: limitação para elevação e rotação interna. Teste de
Neer positivo à direita.
⇒ Cotovelo Direito e Eesquerdo: Teste para epicondilite positivo esquerda.
⇒ Quadril: Dor a palpação de bursa trocantérica à esquerda.
⇒ Joelhos: Dor e aumento de voluma em região da bursa anserina (pata de
ganso).
⇒ Tender points: 18+
♦ Qual a hipótese diagnóstica sindrômica e por quê?
♦ Quais os diagnósticos diferenciais?
♦ Faça uma investigação diagnóstica baseada em suas hipóteses.
♦ Quais exames complementares devem ser solicitados para confirma-
ção diagnóstica e o que se espera encontrar neles?
♦ Elabore um plano de tratamento.
Introdução
As dores não articulares compreendem cerca de 43% dos aten-
dimentos de primeira vez nos ambulatórios de Reumatologia, sendo
uma frequente queixa na população em geral. Compreendem afec-
ções das estruturas que estão envoltas das articulações, sendo es-
tas: músculos, ligamentos, bursas, enteses e tendões, podendo ser
agudas ou crônicas.
166
1. Fibromialgia
1.1 Conceito
A Fibromialgia é uma síndrome dolorosa crônica de etiologia ain-

da desconhecida, na qual o paciente desenvolve uma maior percepção
dolorosa relacionada a estimulação da via nociceptiva, destacando-se o
papel da substância P, em detrimento da via antinociceptiva. É caracteri-
zada pela presença de dor musculoesquelética difusa associada a fadiga,
distúrbios do sono, transtornos do humor entre outros sintomas.
1.2 Epidemiologia
Acomete 6 vezes mais mulheres, principalmente na faixa etária

de 20 a 55 anos, do que homens, apresentando prevalência mundial em
aproximadamente 5% da população.
1.3 Quadro clínico
Dor crônica generalizada há mais de 3 meses, com predomi-

nância musculoesquelética, que pode iniciar-se de forma localizada
e posteriormente tornar-se generalizada, correlacionada muitas ve-
zes a um evento estressante, com padrão variável de intensidade, de
moderada a forte, e migratória ao longo dos dias, relatada tanto em
repouso quanto em movimento, potencialmente incapacitante asso-
ciada a fadiga, sono não reparador e transtornos do humor, destacan-
do-se a ansiedade, a depressão, a síndrome do pânico e o transtornos
obsessivo-compulsivos.
Outras comorbidades comumente relatadas são: distúrbios cog-
nitivos e de memória, síndrome de fadiga crônica, distúrbios funcionais
intestinais, cistite intersticial, dor pélvica crônica, cefaleia, disfunção
de articulação temporomandibular e síndrome das pernas inquietas.
1.4 Exame físico
De modo geral o paciente não apresenta alterações no exame fí-

sico musculoesquelético e neurológico que justifiquem a sintomatolo-
167
gia referida. Muitas vezes os pacientes irão relatar a presença subjetiva
de edema em extremidades, principalmente nas mãos, e parestesia,
sem distribuição em dermátomos, a qual piora com alterações na tem-
peratura. Destaca-se a presença de sensibilidade dolorosa, de caráter
variável, nos chamados “tender points”.
Figura 1: Tender Point (adaptado por Wolfe F et al.)
1.5 Diagnóstico
Critérios ACR 2010 (Quadro 1): somatória dos scores obtidos no

Índice de Dor Generalizada (IDG) e na Escala de Gravidade dos Sintomas
(EGS), sendo relevantes resultados maiores e iguais a 7 no IDG e maio-
res ou iguais a 5 no EGS nos últimos 3 meses
168
Quadro 1: Critérios Classificatórios de Fibromialgia de acordo ACR 2010.
Manifestação clínica Escore

Índice de dor Generalizada
Mandíbula esquerda e direita, ombro D e E, braço D e E, antebra-
ço D e E, quadril D e E, coxa D e E, perna D e E, abdômen, tórax, 0 – 19
coluna cervical, dorsal e lombar.
Escala de Gravidade dos sintomas
Fadiga 0–3
Sono não reparador 0–3
Sintomas cognitivos 0–3
Sintomas somáticos 0-3
Como diagnósticos diferenciais da fibromialgia estão o hipotiroi-

dismo, o LES, a AR precoce, polimiosite e espondiloartrites.
1.6 Tratamento

⇒ Educação do paciente: explicar ao paciente o que é a doença,
os fatores precipitantes de dor, prognóstico e importância da
adesão ao tratamento.
⇒ Atividade física: é fundamental combater o sedentarismo,
orientar realização de atividades aeróbica, alongamento e
fortalecimento muscular, por no mínimo 30 min, 3 vezes na
semana, como por exemplo: caminhadas, yoga, pilates, hidro-
terapia.
⇒ Orientações sobre higiene do sono.
⇒ Terapia cognitivo comportamental.
Tratamento farmacológico
⇒ Dor leve a moderada: analgésicos (paracetamol ou dipirona).
⇒ Dor intensa: duloxetina (30 a 60mg/dia), pregabalina (75mg a
450 mg/dia) e tramadol.
⇒ Sono muito comprometido: amitriptilina (10 a 25mg/dia), pre-
gabalina e ciclobenzaprina (5 a 30 mg/dia).
169
2. Síndrome do impacto do ombro (Tendinite do manguito
rotador)
2.1. Conceito
A síndrome do impacto do ombro tem como definição sintomas

e sinais que resultam da compressão das estruturas periarticulares do
ombro como o manguito rotador e a bursa subacromial durante os mo-
vimentos acima do ombro, manifestando dor ao nível do deltóide.
Figura 2: Vista posterior, anterior e superior dos músculos do manguito rotador
Fonte: NETTER (2003)
2.2. Epidemiologia
Tem uma prevalência maior em pacientes com mais de 30 anos e

é a principal causa de dor crônica no ombro. Tem como principal causa
o trauma, seguida de degeneração biológica do tendão devido a idade.
Além disso, pode ser uma causa secundária, como a doença da
articulação acromioclavicular e instabilidade glenoumeral.
2.3. Manifestações clínicas e diagnóstico
O paciente tem dor no ombro durante movimentos que necessitam de

esforço ou que necessitam empurrar ou puxar objetos. A dor pode interferir
o sono e piora quando o indivíduo dorme por cima do membro acometido.
170
O diagnóstico é clínico, onde a anamnese e o exame físico são fun-
damentais. O teste do impacto de Neer, o teste do impacto de Hawkins,
teste de Jobe e digitopressão subacromial quando positivos podem in-
ferir a tendinite do manguito rotador.
2.4. Tratamento
É feito uma conduta conservadora por meio de crioterapia, AINE

e analgésicos. Após a melhora das dores é indicado encaminhar para
fisioterapia para realizar exercícios de fortalecimento e alongamento
da musculatura do ombro.
3. Síndrome do túnel do carpo (STC)
3.1 Conceito
A STC consiste em um conjunto de sintomas e sinais decorrentes

da compressão do nervo mediano a nível do túnel do carpo. Esta estru-
tura é localizada na face anterior do punho, onde apresenta a passa-
gem de diversas estruturas, como o tendão flexor longo do polegar, os
tendões superficiais e profundos dos dedos longos e o nervo mediano
(Figura 3)
Figura 3: Anatomia do túnel do carpo
Fonte: Netter (2003)
171
3.2 Epidemiologia:
A STC é comum entre os adultos. A sua prevalência na população

geral é em torno de 1 a 5%. Há uma incidência maior em mulheres 3:1,
na faixa etária entre 40 a 60 anos, e a mão dominante é a mais aco-
metida, podendo ter casos bilaterais. Ocorre principalmente em indi-
víduos obesos, grávidas, diabéticos, pacientes com artrite reumatoide,
osteoartrite de mãos, hipotiroidismo e alguns tipos de profissões como
cabelereiros, digitadores e quebradores de castanha.
3.3 Manifestações clínicas e diagnóstico
A principal manifestação clínica da STC é dor ou parestesia (dor-

mência ou formigamento) dos primeiros três dígitos e borda radial
do 4o quirodáctilo (território de inervação do nervo mediano) (Figura
4). Os sintomas apresentam piora à noite e frequentemente acordam
o paciente, que frequentemente reagem sacudindo a mão afetada. O
quadro pode estar associado a fraqueza da mão e histórico de queda
de objetos. Não é incomum a dor e a parestesia irradiar-se para o an-
tebraço e menos frequentemente acima do cotovelo. Os sintomas são
desencadeados com movimentos de flexão ou extensão dos punhos ou
elevação dos braços.
Figura 4: Território de inervação do nervo mediano
Fonte: Netter (2003)
172
Na inspeção da mão pode se encontrar atrofia da região tenar,
ocasionando acometimento motor do paciente, contudo tal achado é
identificado em pacientes com doença avançada.
O diagnóstico é clínico, baseado nas manifestações clínicas e no
exame físico com manobras como os testes de Tinel e Phalen que au-
mentam a sensibilidade para a hipótese diagnóstica de STC caso sejam
positivos. E quando a clínica é duvidosa pode-se realizar a eletroneuro-
miografia. Como diagnóstico diferenciais deve-se lembrar da fibromial-
gia e doença do neurônio motor.
3.4 Tratamento
O tratamento em casos que não são avançados é conservador

por meio do uso de órteses de punho para repouso noturno, uso de
doses escalonadas de corticosteroide via oral ou uso de injeções de
corticosteroides. Seguido de reabilitação por intermédio da fisiote-
rapia e terapia ocupacional para evitar os danos causados da com-
pressão do túnel do carpo. Em casos mais graves com hipotrofia da
região tenar, ou sintomas noturnos persistentes ou prejuízo motor
deve-se avaliar cirurgia.
4. Epicondilite lateral e medial
4.1 Conceito
A tendinopatia do cotovelo representa uma tendinose (proces-

so de degeneração do tendão) crônica, mais do que um processo
inflamatório em si. Na epicondilite lateral há o comprometimento
nos músculos extensores que se originam no epicôndilo lateral do
úmero, os quais são os músculos extensor radial curto do carpo (o
principal), extensor ulnar do carpo e extensor dos dedos. Enquan-
to a epicondilite medial ocorre o comprometimento dos músculos
flexores de origem do epicôndilo medial (músculos flexor ulnar do
carpo, flexor superficial dos dedos, plantar longo e flexor radial do
carpo)
173
4.2 Epidemiologia:
Essa doença tem como fatores de risco: idade entre 45 a 54 anos,

obesidade, tabagismo, atividades repetitivas e de esforço, como traba-
lho ou atividades esportivas. Dentre os esportes, tenistas apresentam
uma prevalência significativa de epicondilite lateral, enquanto os gol-
fistas a epicondilite medial.
4.3 Manifestações clínicas e diagnóstico:
As epicondilites apresentam uma dor aguda ou subaguda, extra-

-articular, a nível do epicôndilo lateral ou medial. Contudo, a irradia-
ção da dor no epicôndilo lateral é para região dorso-lateral do ante-
braço, enquanto no epicôndilo medial é para região antero-medial do
antebraço
O diagnóstico é clínico e necessita apresentar os seguintes
itens: (1) Dor durante a palpação do epicôndilo lateral ou medial;
(2) Intensificação da dor durante a extensão (lateral) ou flexão
(medial) do punho contra resistência e durante segurar objetos; (3)
Mobilidade preservada.
Além disso, podem ser realizadas as manobras semiológicas
de teste de Mill (caso seja positivo é sugestivo de epicondilite la-
teral) e o teste de Cozen (caso seja positivo é sugestivo de epicon-
dilte medial).
Caso haja dúvidas no diagnóstico pode ser realizado um ultras-
som musculoesqueletico.
4.4 Tratamento
O tratamento é conservador por meio de repouso do membro

afetado, podendo associar a AINEs e analgésicos. Em casos refratários
pode-se realizar injeções periarticulares com cortiosteroide. Os sinto-
mas de dores melhoram em 2 a 4 semanas e é indicado fisioterapia com
exercícios isotônicos. Deve-se orientar o paciente a evitar ou reduzir os
movimentos provocativos a fim de evitar recidivas.
174
5. Bursites
5.1 Conceito
As bursites são inflamações da bursa (estruturas localizadas entre

os tecidos moles e as proeminências ósseas permitindo que os múscu-
los deslizem uns sobre os outros ou sobre as proeminências ósseas)
devido a traumas recorrentes, infecções e doenças como AR e gota.
5.2 Manifestações clínicas e diagnóstico
O paciente apresenta uma dor localizada na bursa e ausência

dor difusa pela articulação, sem piora com movimento e sem derra-
me articular.
As bursistes mais reconhecidas são:
⇒ Bursite olecraniana: ocorre em pacientes que apresentam
trauma nos cotovelos ou que se sustentam com o peso sobre
os cotovelos enquanto estão sentados. O paciente apresen-
ta um abaulamento na região do olecrano associado a dor a
digitopressão.
⇒ Bursite isquiática: geralmente presente em indivíduos que
realizam atividades sentados por períodos prolongados e o
peso é transferido para uma das nádegas. A bursa é localiza-
da na tuberosidade isquiática da pelve.
⇒ Bursite trocantérica: localiza-se na região da tuberosidade do
trocânter maior do fêmur. Neste local o paciente apresenta dor
a digitopressão e se queixa de dores durante a deambulação.
Essa bursite tem a maior prevalência em pacientes com dife-
rença de comprimento dos membros inferiores, com distúr-
bios de marcha, doenças sacro-ilíacas e dor crônica em joelho.
⇒ Bursite anseriana: É associada a osteoartrite de joelho e ati-
vidades que necessitam realizar a flexão do joelho podem
piorar o quadro de dor. A bursa anseriana está localizada na
porção medial da tíbia na região de inserção dos músculos
sartório, grácil e semi-tendinoso.
Apresentam como diagnósticos diferenciais a fibromialgia, neuropa-
tias e comprometimento da articulação adjacente com osteoartrite ou AR.
175
5.3 Tratamento
O tratamento da bursite é conservador por meio de AINEs, criote-

rapia, fisioterapia e alongamentos. Em casos de refratariedade é indi-
cado fazer a infiltração de corticoide. No tratamento não medicamen-
toso é bom enfatizar ao paciente que ele deve reduzir vícios posturais
e atividades que piorem a dor.
6) Síndrome Dolorosa Miofascial
6.1 Conceito
A síndrome dolorosa miofascial (SDM) apresenta um quadro clí-

nico específico de desordem regional neuromuscular caracterizado por
dor muscular regional associada à presença de um ou mais pontos ga-
tilhos (PG), os quais representam pontos de sensibilidade exacerbada
em bandas palpáveis tensas nos músculos e em suas fáscias.
6.2 Epidemiologia
A ADM é uma das principais causas de dor musculoesqueléticp,

comumente não reconhecida durante os atendimentos médicos, aco-
mete indivíduos de ambos os sexos em fase reprodutiva, principalmen-
te entre 31 a 50 anos
6.3 Classificação dos pontos de gatilho

⇒ Ativo: é o ponto no qual se desencadeia o quadro doloroso
espontâneo e quando palpado reproduz totalmente ou par-
cialmente a dor referida pelo paciente.
⇒ Latente: ponto o qual não tem capacidade de reproduzir a
dor referida pelo paciente durante a manipulação, contudo
apresenta potencial para torna-se ativo.
6.4 Quadro clínico
A dor é frequentemente relatada em forma de queimação, peso

ou pontada, ocorrendo em surtos ou de forma contínua. Contribuindo
para diminuição da força muscular, bem como a limitação da amplitude
176
do movimento e, por vezes fadiga muscular, podendo irradiar-se às re-
giões adjacentes ou distantes.
É valido ressaltar que muitos pacientes apresentam distúrbios do
sono, stress emocional e alterações do hábito intestinal associados ao
quadro álgico ou agravando-os.
6.5 Exame físico: (alterações dependem dos PG ativos)
Inspeção: Posturas viciosas, distúrbios vasculares (palidez ou ver-
melhidão e alterações de temperatura), piloereção, lacrimejamento, ver-
melhidão da conjuntiva, secura ocular e mudanças no padrão de sudorese.
Palpação: contração muscular local durante a palpação de um PG
e rigidez muscular.
Movimentação e força: diminuição da amplitude do movimento e di-
minuição da força (pacientes queixam-se de fraqueza muscular subjetiva).
6.6 Diagnóstico
Prioritariamente clínico: Presença dos pontos de gatilho e repro-
dução dos sintomas durante a sua palpação. Apresenta com principal
diagnóstico diferencial a fibromialgia, e outros como a neuropatia.
6.5 Exames complementares
Exames de imagem, laboratoriais e de neurocondução (eletromiogra-
fia) Todos normais, somente solicitados para descartar outros diagnósticos.
6.6 Tratamento

⇒ Educação do paciente: explicar o que é a SDM, os fatores pre-
cipitantes de dor e assim o paciente pode procurar identifi-
cá-los e que prognóstico depende da adesão ao tratamento
instituído.
⇒ Atividade física: é fundamental combater o sedentarismo, orien-
tar realização de atividades de baixo impacto por no mínimo 30
min, 3 vezes na semana, visando a melhoria na amplitude e na
movimentação das regiões comprometidas, por exemplo alon-
177
gamentos e caminhadas, progredindo para exercícios de mus-
culação para recuperação do condicionamento muscular.
⇒ Orientações de higiene do sono.
⇒ Fisioterapia: acupuntura, eletroterapia, terapia de ondas de
choque, laser, ultrassom.
⇒ Terapias cognitivo comportamentais.
⇒ Inativação dos PG: agulhamento direto (seco ou associado a
lidocaína ou toxina botulínica).
⇒ Spray ou gel tópico anestésico: empregados durante massa-
gens nos PG para alivio de dores de intensidade leve, geral-
mente a base de lidocaína ou flurometano.
⇒ AINE ou analgésicos: somente para aliviar quadros de agudi-
zação de dor, por exemplo tramadol.
⇒ Antidepressivos duais ou tricíclicos: sendo prescritos espe-
cialmente para pacientes que apresentem transtorno depres-
sivo ou do sono por sua ação sedativa, principais medicações
prescritas, respectivamente, duloxetina e amitriptilina.
⇒ Relaxantes musculares: empregados se houver relato de es-
pasmos musculares, como a ciclobenzaprina.
Perguntas e respostas:
Qual a hipótese diagnóstica sindrômica e por quê?

Resposta: Múltiplas dores não articulares a esclarecer, pois apresenta
dores em vários pontos.
Quais os diagnósticos diferenciais?
Resposta: Fibromialgia, reumatismos de partes moles como bursites

e tendinopatias, síndrome da fadiga crônica.
Faça uma investigação diagnóstica baseada em suas hipóteses:
Resposta: o diagnóstico é clínico baseado na anamnese e exame físi-

co, não existe um exame específico para o diagnóstico de fibromialgia
178
Quais exames complementares devem ser solicitados para confirma-
ção diagnóstica e o que se espera encontrar neles?
Resposta: vide o texto acima.

Elabore um plano de tratamento:
Resposta: vide o texto acima.
Fluxograma de Multiplas Dores não Articulares
179
REFERÊNCIAS
BATISTA, J. S.; BORGES, A. M.; WIBELINGER, L. M. Tratamento fisiotera-

pêutico na síndrome da dor miofascial e fibromialgia. Rev Dor. v. 13, n
2, 2012.
COHEN, M.; FILHO, G.R.M.; Epicondilite lateral do cotovelo. Rev. bras. or-
top. v.47, n.4, 2012
GOLDENBERG, D. L. Clinical manifestations and diagnosis of fibromyal-
gia in adults. Up to Date. 2020.
HEYMANN, R. E. et al. Novas diretrizes para o diagnostico da fibromial-
gia. Rev. Bras. Reumatol. v 57, n 2, 2017.
MACFARLANE, G.J; et al. EULAR revised recommendations for the mana-
gement of fibromyalgia. Ann Rheum Dis. v.76, n.2, 2017
MACIEL, A. P. O.; DOMINGUETE, M. H. L.; NETO, J. D. S. Topical anesthetic to
release trigger points in painful myofascial syndrome. Pilot study. BrJP.
v.1, n.2, 2018
MARTINS, M. A. et al. Clínica Médica: 7 volumes. FMUSP - 2 edição. Ma-
nole, v.5, 2016.
SILVA, G.A.A, et al. Síndrome do túnel do carpo: definição, diagnóstico,
tratamento e prevenção – revisão da literatura. CPAQV, v.6, n.2, 2014
TODD, D.J.; I, D.; C, M.R., Bursitis: An overview of clinical manifestations,
diagnosis, and management. UpToDate, 2020, disponível em: https://
www.uptodate.com/. Acesso em: 20, janeiro, 2021.
VASCONCELOS, J. T. S et al. Livro da sociedade brasileira de reumatolo-
gia. Manole, 2019.
Wolfe F et al. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for
the Classification of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria
Committee Arthritis Rheum; v.33, n.2, 1990
180
10
Capítulo
CERVICALGIAS E
LOMBALGIAS
Elias Goes Salviano, Bruna Nunes Costa
e Gilberto Toshimitsu Yoshikawa
Caso clínico:
Homem, 52 anos, negro, casado, natural e procedente de Salva-

dor, trabalhador da construção civil.
QP: “dor lombar há 2 semanas”
HDA: Paciente relata que vem evoluindo com lombociatalgia de
forte intensidade há 2 semanas, acompanhado formigamento, cho-
ques no membro inferior esquerdo e apresenta dificuldade na deam-
bulação. Refere que a dor foi desencadeada após descarregar vários
sacos de cimento. A dor piora com a mudança de posição na cama no
período noturno, esforços físicos como carregar peso e na posição or-
tostática prolongada. Melhora com repouso e com uso de ibuprofeno.
a) Qual a hipótese diagnóstica sindrômica e por quê?
b) Quais os diagnósticos diferenciais?
c) Faça uma investigação diagnóstica baseada em suas hipóteses.
d) Quais exames complementares devem ser solicitados para
confirmação diagnóstica e o que se espera encontrar neles?
e) Elabore um plano de tratamento.
CERVICALGIAS
Introdução
A cervicalgia é uma das queixas comum na rotina dos consultó-
rios de reumatologia e acomete indivíduos de diversas faixas etárias,
181
sendo mais frequente em adultos e idosos, com leve predominâncias
nas mulheres A cervicalgia aguda é relatada por cerca de 30 a 50% da
população geral e 15% apresentarão cervicalgia crônica (> 3 meses) em
alguma fase da vida.
É válido ressaltar que quando essa dor está associada a dor
em extremidade, por comprometer uma raiz nervosa, é chamada
de cervicobraquialgia. Os fatores de riscos incluem trabalhos repe-
titivos, idosos, trabalhadores braçais, estresse no trabalho ou que
executem atividade adotando vícios posturais e traumas prévios no
pescoço e ombros.
A coluna cervical exerce funções de sustentação, proteção e mo-
vimentação. É constituída por sete vértebras, cinco discos interverte-
brais e um amplo conjunto de ligamentos.
Etiologias
A tabela abaixo reúne as principais causas de cervicalgias de
acordo com o padrão da dor:
Tabela: Etiologias de cervicalgias.
Cervicalgia mecânica
Pós trauma Posturais/Funcionais Degenerativas
Musculares Vasculopatias Irradiada
Cervicalgia inflamatória
Neoplásicas Infecções Sistêmicas
Metabólicas Reumatológicas Tec. conjuntivo
Pela elevada quantidade de estruturas extra ósseas em associa-

ção à coluna cervical, é visível que muitos processos funcionais pode-
rão evoluir com cervicalgia (os músculos esternocleidomastóideo e o
trapézio são os mais comuns). A fibromialgia, a síndrome miofascial e
as causas psicogênicas e psicossomáticas são diagnósticos diferenciais
importantes na análise da cervicalgia. Depois, figuram os traumatismos
associados à musculatura pericervical: o doente de fato relata a histó-
ria e, portanto, o diagnóstico se torna mais fácil. O torcicolo é impor-
tante diagnóstico diferencial de tal entidade.
182
Investigação: anamnese e exame físico
A localização, intensidade, distribuição, irradiação, qualidade, fa-
tores de melhora e de piora da dor, dentre outros aspectos devem ser
analisados com precisão, pois são fundamentais para elaboração das
hipóteses diagnosticas.
Exame físico:
⇒ Inspeção: avaliar a simetria e o alinhamento da cabeça e do
pescoço em relação ao tronco, postura antálgica, presença de
abaulamentos, retrações, contratura muscular ou sinais cutâ-
neos inflamatórios;
⇒ Palpação: palpar toda a cadeia de linfonodos, traqueia, tireoi-
de e glândulas salivares, palpação dos processos espinhosos da
coluna cervical, procurar pontos dolorosos “trigger ponts”; hi-
pertonia muscular, tumorações e aumento de temperatura local.
⇒ Movimentação: solicitar que o paciente realize de forma ativa
e passiva a flexão, extensão, rotação e lateralização do pesco-
ço, atentar para a amplitude dos movimentos e o relato de dor;
⇒ Testes especiais: Manobra de Spurling e Manobra de Adson
Figura 1: Manobra de Spurling
Fonte: ALBUQUERQUE et al (2013)
183
Figura 2: Manobra de Adson
Fonte: LAMONICA et al (2015)
⇒ Exame neurológico
Investigação: exames complementares

Normalmente, a solicitação de exames complementares não é ro-
tina. Poucas são as entidades sistêmicas que cursam com cervicalgia
que merecem investigação complementar, devido a maior causa de cer-
vicalgias ainda ser mecânico-degenerativa e funcional.
⇒ Exames laboratoriais: estão indicados caso exista a suspeita
de uma causa não cervical da dor.
⇒ Exames de imagem:
♦ Radiografia simples em 7 incidências (odontóide, lateral,
PA, oblíquas direita e esquerda, e lateral com flexão e
com extensão da região cervical): método menos sensível
e pouco solicitado nas práticas clínicas, com exceção de
história de trauma, > 50 anos de idade e casos de neopla-
sia associada à cervicalgia.
184
♦ Ressonância magnética: indicada para pacientes com si-
nais e sintomas de doença neurológica (impotência fun-
cional progressiva; parestesias e hipoestesias e contra-
tura antálgica)
♦ Tomografia computadorizada: método mais sensível para
análise de alterações osteodegenerativas;
♦ Eletroneuromiografia: deve ser considerada em pacien-
tes com cervicalgia associada a sintomas neurológicos
com sinais clínicos e radiológicos duvidosos.
⇒ Sinais de alerta nas cervicalgias “red flags”:
♦ Instabilidade da região cervical;
♦ Fraqueza muscular;
♦ Perda progressiva da função.
Tratamento
⇒ Educação do paciente: o que é? Fatores precipitantes de dor?
Prognóstico? Explicar a doença será sempre o primeiro passo.
orientar a realização de atividades físicas de baixo impac-
to, que promovam o controle da postura e fortalecimento da
musculatura cervical por no mínimo 30 min durante 3 vezes
na semana, como alongamentos e ballet. No caso do torcico-
lo, a orientação de exercício será mais direcionada.
⇒ Imobilização: utilizada por meio de colar cervical de espuma
associada a exercícios de fortalecimento da musculatura do
pescoço, não indicada em momentos de exacerbação aguda
da dor, podendo retardar a melhora dos sintomas.
⇒ Higiene do sono
⇒ Fisioterapia: aplicação de compressas gelo/calor, estimulação
elétrica, tração cervical, liberação miofascial e técnicas de mo-
bilização são possíveis técnicas dentro do auxílio fisioterápico.
185
⇒ Medidas ergométricas e posturais
⇒ Terapias cognitivas: inclui a psicoterapia e a terapia ocupa-
cional.
⇒ AINE ou analgésicos: somente para aliviar quadros de agu-
dização de dor leve ou moderada, por exemplo tramadol ou
paracetamol.
⇒ Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina 10-75mg/dia ou nor-
triptilina 25-50 mg/dia nos casos de cervicalgia crônicas,
quadro depressivos associados.
⇒ Antidepressivos duais ou bimodais: duloxetina 60mg/dia ou
venlafaxina nos casos associados com quadros depressivos
e/ou ansiosos.
⇒ Relaxantes musculares: ciclobenzaprina ou carisoprodol mui-
tos utilizados tanto em casos agudos quanto crônicos
⇒ Glicocorticoides: administrados a pacientes com acometi-
mento radicular por curtos períodos. São poucos utilizados
em cervicalgias.
⇒ Infiltração com corticoides e anestésicos: tem como objetivo
o bloqueio de pontos-gatilho promovendo alívio mais rápido
de dores com predomínio miofascial e facilitar a adesão à fi-
sioterapia.
Tratamento cirúrgico
⇒ Indicado a pacientes que possuem radiculopatias e/ ou mie-
lopatias associadas a persistência da dor em vigência do tra-
tamento conservador, fraqueza muscular progressiva ou sin-
tomas de compressão medular. Exemplo é a cordotomia.
LOMBALGIAS
Introdução
É também uma das principais queixas relatadas nos consul-
tórios médicos, sendo a segunda patologia mais frequente na hu-
186
manidade, atingindo aproximadamente 65% da população mundial
anualmente, podendo ser referido pelo menos um episódio em
80% da população durante a vida. Acomete em especial indivíduos
adultos, de ambos os sexos, em idade reprodutiva residentes de
países industrializados.
É essencial ressaltar que as dificuldades do estudo científico e
da abordagem das lombalgias e lombociatalgias decorrem de vários
fatores, dentre os quais:
a) a inexistência de uma fidedigna correlação entre os achados
clínicos e os de imagem;
b) ser o segmento lombar inervado por uma difusa e entrelaça-
da rede de nervos, tornando difícil determinar com precisão
o local de origem da dor, exceto nos acometimentos radícu-
lo-medulares;
c) pelo fato das contraturas musculares, frequentes e dolorosas,
não se acompanharem de lesão histológica demonstrável;
d) e, por serem raramente cirúrgicas, há escassas e inadequadas
informações quanto aos achados anatômicos e histológicos
das estruturas possivelmente comprometidas, o que torna
difícil a interpretação do fenômeno doloroso.
A dor em si é influenciável por fatores subjetivos do enfermo, tor-
nando por isso difícil a caracterização etiológica do quadro lombar. O
próprio tabagismo e etilismo, a obesidade e a carga laboral são fatores
de influência sobre a dor.
Etiologias
É um dos principais sintomas de uma grande variedade de
situações clínico-patológicas que acometem a coluna ou articulações e
órgãos adjacentes, como pode ser observado na tabela abaixo.
Também, incluem-se as causas funcionais e posturais, estabele-
cendo associação com as principais etiologias de cervicalgias (síndro-
me miofascial e fibromialgia).
187
Tabela: Etiologias de lombalgias
Etiologia Patologias mais frequentes
Degenerativo Osteoartrite
Inflamatória Espondiloartropatias
Infecciosa Tuberculose, Herpes zoster, ITU
Metabólica Doença de Cushing. osteoporose
Dennatológica Osteomielite
Traumática Fraturas de vétebras
Neoplásica Hemangioma, osteoma osteoide
Articulações adjacentes Artrose de quadril
Órgãos adjacentes Nefrolitiase, pancreatite
Investigação: anamnese e exame físico

As lombalgias, por serem situações multifatoriais, apresentam
clínica diferenciada e por vezes inespecíficas. O tempo de evolução é
um dos principais aspectos a serem avaliados no quadro clínico pois
por meio dele pode-se classificar as lombalgias em aguda, quando é
referida a menos de 4 semanas, comumente relacionadas a quadros de
etiologia infecciosa, inflamatória, traumática ou relacionados a órgãos
e musculatura adjacente, e crônica, quando é relatada a mais de 12 se-
manas, associada a quadros degenerativos, neoplásicos e metabólicos.
Há sinais de alerta (“red flags”) a serem citados devido ao risco as-
sociado de gravidade da lombalgia em outras doenças: idade inferior a 20
anos ou acima de 55 anos, história recente de trauma, dor constante e pro-
gressiva que não melhora com repouso, dor torácica, histórico de tumor ma-
ligno, uso prolongado de corticoides, abuso de drogas, HIV, perda de peso
inexplicada e sintomas neurológicos (síndrome da cauda equina e febre).
As bandeiras amarelas “yellow flags”, são fatores que aumentam
o risco de desenvolver ou perpetuar dor crônica e incapacidade (cro-
nicidade), correspondem: crenças inapropriadas sobre a dor lombar,
medo do movimento, baixa satisfação no trabalho e litígio, ansiedade,
estresse e depressão
188
Exame físico:
a) Inspeção: o avaliador deve observar o paciente em posição ortos-

tática de frente, lado e posterior buscando por assimetrias, des-
vio de planos, trofismo muscular e sinais inflamatórios cutâneos
b) Mobilização: deve-se solicitar ao paciente realizar a flexão, exten-
são e lateralização da coluna, bem como, a avaliação da marcha
c) Palpação: solicitar que o paciente fique em decúbito ventral
na maca, palpar planos musculares, processos espinhosos e
espaços discais
d) Exame Osteoarticular
e) Exame neurológico: essencial durante a investigação de aco-
metimento radicular, quando há alterações essas são eviden-
ciadas em trajetos típicos
f) Testes especiais: Sinal de Lasègue, Teste do estiramento femo-
ral, Reflexo cutâneo-plantar ( investigar sinal de Babinski )
Figura 3: Sinal de Lasègue
Fonte: FERNANDEZ et al (2014)
189
Figura 4: Teste do estiramento femoral
Fonte: ADIGA et al ( 2012)

Figura 5: Reflexo cutâneo-plantar
Fonte: SEFER et al (2019)
Investigação: exames complementares

A solicitação de exames complementares estará reservada para
casos em que haja sinais de alerta (“red flags”) ou a critério médico.
Exames laboratoriais: normalmente sem alterações, devendo so-
mente ser solicitados em casos clínicos específicos, como infecciosos
e metabólicos.
190
Exames de imagem: A tomografia computadorizada e a ressonân-
cia magnética têm indicação naquelas lombalgias e ciatalgias agudas
que tenham evolução atípica e nas de evolução insatisfatória, cuja cau-
sa não foi determinada após seis semanas de tratamento clínico.
De maneira geral, o uso da tomografia estará reservado a casos
especiais ou com objetivo cirúrgico; o uso da radiografia de coluna lom-
bar e sacroilíacas é útil nas doenças reumatológicas do grupo das es-
pondiloartrites (como a espondilite anquilosante).
Tratamento
⇒ Educação do paciente
orientar realização de atividades de baixo impacto e forta-
lecimento da musculatura abdominal por no mínimo 30 min
durante 3 vezes na semana, como alongamentos e yoga;
⇒ Repouso: apenas em momentos de exacerbação da dor;
⇒ Evitar o uso de saltos altos;
⇒ Higiene do sono;
⇒ Fisioterapia;
⇒ Terapias cognitivas.
⇒ AINE ou analgésicos: somente para aliviar quadros de agudi-
zação de dor, por exemplo tramadol.
⇒ Antidepressivos duais ou tricíclicos: sendo prescritos espe-
cialmente para pacientes que apresentem transtorno depres-
sivo ou do sono por sua ação sedativa, principais medicações
prescritas, respectivamente, duloxetina e amitriptilina;
⇒ Relaxantes musculares;
⇒ Infiltrações com corticosteroides: empregados por via epidu-
ral sobretudo em pacientes idosos com contraindicação ao
tratamento cirúrgico
191
Tratamento cirúrgico
⇒ Indicada se houver complicações neurológicas importantes,
dor intolerável resistente ao tratamento conservador e pro-
gressão na limitação à marcha ou déficit neurológico. Exem-
plo é a artroplastia de quadril para correção de lombalgias.
Respostas caso clínico

a) Lombalgia a esclarecer.
b) Hérnia discal, nefrolitíase, fibromialgia, osteoartrite
c) Verificar red flags, solicitar radiografia ou ressonância de co-
luna lombar e sacroilíaca, investigar tender points.
d) A idade avançada e os sintomas poderiam preocupar, a resso-
nância poderia mostrar a hérnia discal, a radiografia poderia
mostrar osteopenia ou erosão óssea.
e) Não medicamentoso – Orientar sobre doença, orientar ali-
mentação e exercícios físicos bem como higiene do sono; Me-
dicamentoso – Controle da dor: analgésico – dipirona 500mg
até de 6/6h; investigação etiológica associada a prescrição
de analgésico de controle em crise.
REFERÊNCIAS
ADIGA, S.; RABELO, J.; LEES, C. et al. McMaster Musculoskeletal Clinical

Skills Manual. 2012
ALBUQUERQUE, A. B; PIZZATO, M. E.; FRAST, R. V. et al. Manifestações clí-
nicas da hérnia discal cervical. Acta méd., v.34, n.7, 2013
ANTONIO SF, SACILOTTO NC, PAIVA JGA. Cervicalgia. In: VASCONCELOS J. T.
S. (editor) Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 1. ed. Barueri
- São Paulo: Manole. p.506-509. 2019
BRAZIL, AV et al . Diagnóstico e tratamento das lombalgias e lombociatal-
gias. Rev. Bras. Reumatol., São Paulo , v. 44, n. 6, p. 419-425, Dec. 2004
FERNANDEZ, J. S.; SERDEIRA, A.; ZIEGLER, M. S. et al. Correlação do sinal
192
de Lasègue e manobra da elevação da perna, retificada com os achados
cirúrgicos em pacientes com ciatalgia portadores de hérnia discal lom-
bar. Coluna/ Columna, v.11, n.1, 2014.
HALPERN ASR. Lombalgia. In: VASCONCELOS J. T. S. (editor) Livro da So-
ciedade Brasileira de Reumatologia. 1. ed. Barueri - São Paulo: Manole.
p.510-513 2019.
Henschke N, Maher CG, Ostelo RW, de Vet HC, Macaskill P, Irwig L. Red
flags to screen for malignancy in patients with lowback pain. Cochrane
Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, 2015
HOOTEN, W.M.; COHEN,S.P. Evaluation and Treatment of Low Back Pain:
A Clinically Focused Review for Primary Care Specialists. Mayo clinic
proc., v. 90, n. 12, p. 1699, 2015
LAMÔNICA, A.; ENGELHORN, C. A.; BALBINO, N. B. et al. Identificação de
manobras semiológicas positivas para a compressão arterial em indiví-
duos sintomáticos e assintomáticos que realizam regularmente muscu-
lação. J Vasc Bras., v.14, n.1, 2015.
MARTINS, M. A. et al. Clínica Médica: 7 volumes. FMUSP - 2 edição. Ma-
nole, v.5, 2016
SAKAMOTO, A.M. et al. Prevalência da lombalgia e sua repercussão ana-
tomofuncional em adultos e idosos: Revisão sistemática. Revista Ama-
zônia: Science & Health, v.8, n. 3, p. 106-117, 2020
SEFER, C. C. I. ; PORTELLA, M. B.; BOTELHO, N. M. O Exame Neurológico
para estudantes de Medicina. Editora Ximango. 2019
Williams CM, Henschke N, Maher CG., van Tulder MW, Koes BW, Macaskill
P, Irwig L. Red flags to screen for vertebral fracture in patients presen-
ting with low-back pain. Cochrane Database of Systematic Reviews. In:
The Cochrane Library, Issue 9, .2015
193
Fluxograma de Lombalgias
194
11
Capítulo
VASCULITES
Elias Goes Salviano, Luis Fernando Freitas de Sousa,
Roberta Vilela Lopes Koyama, Gilberto Toshimitsu Yoshikawa
Caso clínico de vasculite
Caso Clínico:
Homem de 45 anos, branco, sem comorbidades, relata que há

3 meses teve quadro de artralgias em ombros e quadris seguido de
dispnéia, tosse e lesões eritemato purpúricas em membros inferio-
res (mmii). Procurou o pronto socorro referindo quadro de hemoptise,
epistaxe e sinusite há um dia, assim como, piora da dispneia, artral-
gias e oligúria. O paciente perdeu 10 kg durante esse período. Tem
um familiar com artrite reumatoide e outro com câncer. O paciente é
ex-tabagista e relata sinusites de repetição.
Exame físico: paciente com palidez cutâneo mucosa +2/4, T de
38 C, FC 120 bpm, PA 160x100 mmHg. ACP com estertores crepitantes
difusos. Edema 2+/4 em mmii, púrpuras palpáveis em mmii.
Nos exames iniciais apresentava creatinina de 3,9 mg/dL, PCR
120 mg/dL, HB 9 g/L e evoluiu para hemodiálise.
a) Qual a hipótese diagnóstica sindrômica?
b) Quais os três diagnósticos diferenciais baseado no quadro
clínico?
c) Faça uma investigação diagnóstica baseada em suas hipó-
teses diagnósticas.
d) O que você esperaria encontrar nos exames complementa-
res que solicitou?
e) Qual seria o plano de tratamento para o controle da doença?
195
Vasculites
As vasculites decorrem de uma reação inflamatória na parede dos
vasos, constituída por um infiltrado de leucócitos, promovendo lesão
tecidual que pode ocasionar obstrução do lúmem ou perda da integri-
dade da parede do vaso (aneurisma), com consequente isquemia ou
hemorragia, respectivamente, e necrose do tecido distal a lesão. Ge-
ralmente podem ser fatais se não diagnosticadas e tratadas de forma
adequada precocemente.
A classificação atual das vasculites leva em consideração o calibre do
vaso acometido: vasculites de grandes vasos (aorta e seus grandes ramos:
subclávia, carótida) com manifestações clínicas relacionadas à acidente
vascular encefálico (AVE), claudicação, cegueira; médios vasos (artérias
com paredes musculares manifestando-se através de úlceras cutâneas,
mononeurite múltipla (mão/pé caído), isquemia mesentérica); pequenos
vasos (arteríolas, capilares, vênulas) apresentando-se como púrpura pal-
pável, glomerulonefrite, hemorragia pulmonar, como mostra a tabela1.
Figura 1: Classificação das vasculites de acordo com o calibre do vaso acometido
Legenda: IC, imunocomplexos; PAN, poliarterite nodosa; ACG, arterite de células

gigantes; GPA, poliangeíte granulomatosa; MPA, poliangeíte microscópica; EGPA,
poliangeíte eosinofíliaca granulomatosa.
Fonte: Soulaidopoulos
196
As vasculites são doenças sistêmicas geralmente acompanhadas
de sintomas constitucionais (febre, perda de peso, anorexia), cursando
com anemia, provas inflamatórias elevadas, trombocitose e perda rápida
da função dos órgãos acometidos. A evidência clínica do processo infla-
matório depende do órgão acometido; renal com elevação das escórias
nitrogenadas e alteração do sedimento urinário (hematúria); pulmonar
com hemoptise, tosse e dispneia; cutâneo com púrpura palpável ou úlce-
ras; neurológico com pé caído ou alteração do nível de consciência.
Tabela 1: Características das vasculites com base no tamanho dos vasos afetados.
Tamanho do vaso Vaso sanguíneo acometido Características clínicas
Púrpura palpável
Pequeno Vênulas pós capilares cutâneas Hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria,
(vasos menores que declínio na função renal.
Capilares glomerulares
artérias como capi- Hemorragia pulmonar manifestado como disp-
lares e vênulas) Capilares pulmonares
neia, hemoptise e infiltrado alveolar difuso na
radiografia de tórax.
Lesões necróticas e ulceradas, infarto ungueal.
Artérias cutâneas pequenas Mononeurite múltipla
Artérias epineurais Dor abdominal, perfuração e sangramento

intestinal por infarto intestinal.
Artérias mesentéricas
Infarto hepático, esplênico ou pancreático.
Médio (artérias de Artérias do tronco celíaco
pequeno e médio Infarto renal.
Artérias renais
calibre). Infarto do miocárdio ou angina, aneurisma de
Artérias coronárias
coronária, cardiomiopatia isquêmica.
Artérias pulmonares pequenas
Lesões necróticas levando a cavitação pulmo-
Artérias pequenas no ouvido, nar em radiografia de tórax.
nariz e garganta
Crostas nasais, epistaxe, sinusite, surdez,
estridor por estenose subglótica.
Cefaleia temporal (artéria temporal), cegueira

(artéria oftálmica), claudicação de mandíbula
Ramos extracranianos da
Grande (vv que suprem os músculos da mastigação.
artéria carótida
(aorta e seus ramos) Claudicação de membros, ausência de pulsos
Aorta torácica e seus ramos
e diferença de nível pressórico entre os mem-
bros, sopros, aneurisma de aorta torácica.
Fonte: Suresh, 2006.
197
Vasculites de grandes vasos:
⇒ Arterite de Takayasu – é uma vasculite crônica que acome-
te principalmente mulheres, na razão de 9:1, abaixo dos 40
anos. É uma vasculite granulomatosa da aorta e seus gran-
des ramos (subclávia e carótidas).
♦ O início dos sintomas geralmente é subagudo, o quadro
clínico é acompanhado de sintomas constitucionais (febre
baixa, fadiga, perda de peso), claudicação em membros,
ausência de pulsos, discrepância na medida da pressão
arterial entre os membros, sopros, HAS, acidente vascular
encefálico (AVE), carotidínea, angina, dentre outros.
♦ Pode cursar com elevação do VHS e PCR, anemia, leu-
cocitose e plaquetose. O diagnóstico é confirmado com
exames de imagem evidenciando obstrução dos vasos
sanguíneos, angio ressonância (angio RM) ou angio to-
mografia (angio CT).
♦ A base do tratamento é o uso de corticosteroides, en-
tretanto, como a doença apresenta recidivas, deve-se
associar imunossupressores, a fim de minimizar os
efeitos adversos pelo uso crônico do mesmo; como
metotrexate, azatioprina, micofenolato mofetil, ciclo-
fosfamida e imunobiológicos (anti-TNF-alfa, tocilizu-
mabe, rituximabe).
⇒ Arterite de células gigantes – As mulheres são mais afeta-
das, na razão de 3:1 e geralmente acima dos 50 anos. Aco-
mete principalmente os ramos cranianos do arco aórtico
com inflamação granulomatosa.
♦ O quadro clínico geralmente é de início subagudo ou
agudo, acompanhado de sintomas constitucionais, ce-
faleia de início recente, perda de visão, claudicação de
mandíbula, espessamento e sensibilidade a palpação
de artéria temporal, aneurisma ou dissecção de aorta.
Pode vir associado à polimialgia reumática.
198
♦ As provas inflamatórias VHS e PCR geralmente estão mui-
to elevadas. O diagnóstico pode ser confirmado com a
biópsia da artéria temporal.
♦ O tratamento medicamentoso são os corticosteroides,
metotrexate e/ou tocilizumabe.
Vasculites de médios vasos:

⇒ Poliarterite Nodosa: é uma vasculite necrotizante que afe-
ta artérias de médio calibre, com pico na sexta década de
vida e predomínio no sexo masculino na razão de 1,5:1. Um
terço dos casos está relacionada à infecção pelo vírus da
hepatite B.
♦ O quadro pode vir acompanhado de sintomas constitucio-
nais; acometimento cutâneo como úlceras, púrpuras, livedo;
HAS e insuficiência renal; acometimento do trato gastroin-
testinal com angina intestinal; mialgia ou fraqueza muscu-
lar; neurológico com mononeurite múltipla; dor testicular;
geralmente não apresenta comprometimento pulmonar.
♦ O diagnóstico é clínico, mas pode ser corroborado
com arteriografia identificando microaneurismas re-
nal, hepático e/ou mesentérico e biópsia de locais
acessíveis quando possível, evidenciando infiltrado
de polimorfonucleares em artéria de médio ou pe-
queno calibre.
⇒ Arterite de Kawasaki- deve ser suspeitado em crianças,
menores de 5 anos, com quadro febril (acima de 38.5ºC)
de duração superior a 5 dias, com pródromo de quadro
respiratório ou gastrointestinal.
♦ O quadro clínico geralmente é autolimitado, com in-
jeção conjuntival bilateral, eritema em lábios e língua
(língua em morango), rash cutâneo e linfonodome-
galia cervical, eritema palmo-plantar, acometimento
cardíaco que pode evoluir com sequelas, como aneu-
risma coronariano.
199
Vasos de pequeno calibre
⇒ Poliarterite granulomatosa associada ao ANCA (GPA) e po-
liarterite microscópica associada ao ANCA (MPA): são vas-
culites associadas a presença do anticorpo anti-citoplama
de neutrófilo (ANCA). Geralmente acomete indivíduos mais
velhos, entretanto pode ocorrer em qualquer idade, apre-
senta distribuição semelhante entre os sexos com predo-
mínio na raça branca.
♦ O início da doença pode ser insidioso (meses) ou
abrupto (dias), com pródomo de febre, astenia, per-
da de peso, fadiga, podendo cursar com recidivas da
doença. Pode acometer ouvido, nariz e garganta com
aftas orais/nasais, perda auditiva, sinusite de repeti-
ção, rinorreia, crostas sanguinolentas, condrite (na-
riz em sela), otorreia; renal com hematúria e perda
de função renal por glomerulonefrite rapidamente
progressiva (GNRP); pulmonar com a presença de in-
filtrados fugazes, hemorragia alveolar; oculares como
pseudotumor, esclerite; neurológico como mononeuri-
te múltipla, pele com púrpura (figura 2) ou nódulos em
membros inferiores.
♦ O diagnóstico deve ser confirmado através da biópsia
(pele, rim ou pulmão) nos indivíduos com suspeita clí-
nica, e na sua impossibilidade, o diagnóstico pode ser
presuntivo com clínica característica e presença dos an-
ticorpos ANCA. A GPA está primariamente associada ao
PR3-ANCA e a MPA ao MPO-ANCA, em 82 a 94 % dos casos.
Os exames gerais que podem auxiliar na investigação
diagnóstica são o hemograma (leucocitose, plaquetose),
função renal, exame de urina simples, radiografia ou to-
mografia de seios da face e tórax.
♦ O tratamento deve ser realizado o mais precocemente
possível com corticoide, imunossupressores (como a ci-
clofosfamida), imunobiológicos (rituximabe).
200
Figura 2: Imagem de púrpuras em mmii.
Fonte: arquivos dos autores.
Vasculite com acometimento de vasos de tamanhos variados

⇒ Doença de Behçet - é uma doença rara, que pode acometer
vasos de grande, médio e pequeno calibre, arterial ou veno-
so. Geralmente acomete adulto jovem entre 20 a e 40 anos,
com frequência semelhante entre os sexos, principalmente
na região do mediterrâneo.
♦ Dentre as manifestações clínicas mais comuns estão
as úlceras mucocutâneas (orais/genitais) dolorosas e
recorrentes associados à variadas manifestações sis-
têmicas; cutâneas (eritema nodoso, pseudofoliculite,
erupções pustulares, presença do teste da patergia
(formação de pápula após punção da pele com agulha),
201
oculares (vasculite de retina, panuveíte), neurológico
(meningite asséptica, mielite, esclerose múltipla- like,
trombose venosa central), doença vascular (aneurisma
de artéria pulmonar, tromboflebite venosa superficial,
trombose de veia cava, síndrome de Budd-Chiari) e ar-
trite assimétrica.
♦ O diagnóstico deve ser considerado em indivíduos
com aftas recorrentes associadas a manifestações
sistêmicas.
♦ O tratamento depende do órgão acometido e pode
incluir corticosteroides, imunossupressores e imu-
nobiológicos.
Estratégia para raciocínio do caso clínico:

⇒ Dados relevantes da anamnese: presença de sintomas sis-
têmicos acometendo pulmão e rim, insuficiência renal agu-
da grave, hemorragia pulmonar, sinusite de repetição, per-
da de peso, artralgias. AMF de doença autoimune.
⇒ Dados exame físico: palidez, febre, hipertensão, esterto-
res pulmonares, edema de mmii e lesões cutâneas (púr-
puras).
⇒ Hipótese diagnóstica sindrômica:
♦ Síndrome rim-pulmão a/e ou síndrome inflamatória mul-
tissistêmica.
⇒ Elaboração de diagnósticos diferenciais baseado na história
clínica:
♦ Inflamatória/autoimune: Vasculite associada ao ANCA
(anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo) LES? Goo-
dpasture ou síndrome do anticorpo anti-membrana
basal?
♦ Infeccioso: HIV? Endocardite infecciosa?
♦ Paraneoplásico: linfoma?
202
♦ Drogas: vasculite induzida por drogas?
⇒ Investigação diagnóstica e interpretação dos exames com-
plementares:
♦ Inflamatória/autoimune: Vasculite associada ao ANCA:
anticorpo p-ANCA e c-ANCA, raio x de seios da face, raio x
de tórax, PCR, VHS, EAS, função renal e biópsia (cutânea,
renal ou pulmonar).
♦ LES? (FAN, hemograma, função renal, VHS, PCR, EAS, raio x
de tórax) - Goodpasture: anticorpo anti-membrana basal,
raio x de tórax, PCR, VHS, EAS, função renal, hemograma
e biópsia renal.
♦ Infeccioso: sorologia HIV 1 e 2, endocardite infecciosa
(ecocardiograma e hemoculturas).
♦ Paraneoplásico (linfoma): investigar linfonodomegalia e
biópsia de linfonodo.
♦ Drogas: vasculite induzida por drogas -história de exposição.
⇒ Interpretação dos exames diagnósticos: c-ANCA positivo,
em seguida pedir os específicos anti-PR3 e anti-MPO. Pro-
vas inflamatórias elevadas, anemia, elevação da creatini-
na e hematúria no EAS. Rx de seios da face com velamento
dos seios maxilares e etmoidais e rx de tórax com múlti-
plas imagens nodulares.
⇒ Tratamento: encaminhar ao especialista para pulsoterapia
com ciclofosfamida endovenosa ou fazer ciclofosfamida
via oral associada a corticosteroide.
203
Fluxograma:
Legenda: TAK, arterite de Takayasu; GCA, arterite de células gigantes; PAN, poliarterite
nodosa; MPA, poliangeíte microscópica; EGPA, poliangeíte eosinofílica granulomatosa;
GPA, poliangeíte granulomatosa; aGBM, doença anti-membrana basal glomerular; Ig AV,
vasculite IgA; CV, vasculite crioglobulinêmica; RV, vasculite reumatoide; Tissue biopsy,
biópsia tecidual.
Obs.: A doença de Kawasaki foi excluída desse fluxograma, pois seu diagnóstico é
baseado em sintomas e sinais clínicos característicos.
Critérios diagnósticos de Vasculites:
Arterite Takayasu: maior ou igual a 3 itens

⇒ Itens:
♦ Surgimento dos sinais ou sintomas relacionados à doen-
ça em idade menor ou igual a 40 anos
♦ Claudicação de extremidades
♦ Diminuição de pulso braquial em pelo menos uma das
Aa. Braquiais;
♦ Diferença de PAS maior que 10mmHg entre os MMSS
204
♦ Sopro audível sobre uma ou ambas Aa. Subclávias ou
Aorta
♦ Arteriografia com anormalidade.
Arterite de Células Gigantes: maior ou igual a 3 itens

⇒ Itens:
♦ Idade de início > 50 anos
♦ Cefaleia nova ou de início recente
♦ Dor a palpação ou diminuição do pulso da Aa. Temporal
♦ VHS > 50 mm na 1ª hora
♦ Biópsia evidenciando arterite.
Poliarterite Nodosa: maior ou igual a 3 itens

⇒ Itens:
♦ Perda inexplicada de peso maior que 4kg
♦ Livedo reticularis
♦ Dor testicular
♦ Mialgia em MMII
♦ Mono ou polineuropatia
♦ PAD > 90mmHg de início súbito
♦ Ureia > 40mg/dl ou Creatinina > 1,5mg/dl de início súbito
♦ HbsAg+
♦ Arteriografia característica
♦ Biópsia de artéria de pequeno ou médio calibre caracte-
rística.
205
Granulomatose com Poliangiíte (GPA – ANCA): Escore ≥ 5
Critérios Pontos
Rinite com crosta, úlcera ou perfuração septal +3
Lesão na cartilagem +2
Surdez +1
Glomerulonefrite pauci-imune +1
cANCA ou anti-PR3 positivo +5
pANCA ou anti-MPO positivo -1
Eosinófilos ≥ 1.000/mm3 -4
Granuloma ou células gigantes na biópsia +2
Nódulos, massas, cavitações na imagem +2
Inflamação, consolidação ou níveis nas cavidades nasais +2
Poliangiíte Microscópica (PAM – ANCA): Escore ≥ 6
Critérios Pontos
Glomerulonefrite pauci-imune +3
Rinite com crosta ou úlcera ou perfuração septal -2
pANCA ou anti-MPO positivo +6
Fibrose ou pneumopatia intersticial +3
cANCA ou anti-PR3 positivo -1
Eosinófilos ≥ 1.000/mm3 -4
Granulomatose Eosinofílica com Poliangiíte (GEPA – ANCA): Escore ≥ 5
Critérios Pontos
Doença pulmonar obstrutiva +3
Polipo nasal +3
Mononeurite múltipla ou neuropatia motora +1
Eosinófilos ≥ 1.000/mm3 +5
Inflamação extravascular predominante eosinofílica/eosinofilia medu-

+5
lar
cANCA ou anti-PR3 positivo -3
Hematúria microscópica -1
206
Síndrome de Behçet: Escore ≥ 4
Critérios Pontos
Lesão oculares 2
Aftas genitais 2
Aftas orais 2
Lesões cutâneas 1
Manifestações neurológicas 1
Manifestações vasculares 1
Teste de patergia positivo 1
REFERÊNCIAS
FERREIRA, Gilda Aparecida; SIMIL, Fabrícia Fonseca. Arterite de Takayasu.

In: VASCONCELOS, José Tupinambá Sousa; MARQUES NETO, João Francis-
co; SHINJO, Samuel Katsuyuki; RADOMINSK, Sebastião Cezar (ed.). Livro
da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri: Manole, 2019. Cap.
46. p. 282-286.
JCS JOINT WORKING GROUP. Guideline for Management of Vasculitis
Syndrome (JCS 2008) - Digest Version -. Circulation Journal, v. 75, n. 2, p.
474–503, 2011.
OKAZAKI, T.; SHINAGAWA, S.; MIKAGE, H. Vasculitis syndrome-diagnosis
and therapy. Journal of General and Family Medicine, v. 18, n. 2, p. 72–78,
abr. 2017.
SOULAIDOPOULOS, S. et al. Cardiovascular Disease in the Systemic Vas-
culitides. Current Vascular Pharmacology, v. 18, n. 5, p. 463–472, 10 ago.
2020.
SOUZA, Alexandre Wagner Silva de; REGO, Jozélia. Arterite de Células
Gigantes. In: VASCONCELOS, José Tupinambá Sousa; MARQUES NETO,
João Francisco; SHINJO, Samuel Katsuyuki; RADOMINSK, Sebastião Cezar
(ed.). Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri: Manole,
2019. Cap. 47. p. 287-291.
SURESH, E. Diagnostic approach to patients with suspected vasculitis.
Postgraduate Medical Journal, v. 82, n. 970, p. 483–488, 1 ago. 2006.
207
12
Capítulo
DOENÇAS
AUTOIMUNES
Gilberto Toshimitsu Yoshikawa
Caso Clínico:
Caso clínico doença autoimune
Paciente feminino, 25 anos, procura a UBS com queixa de fe-

bre, fadiga, fraqueza muscular, mialgia, artralgias, úlceras orais, fotos-
senssibilidade, alopecia e manchas avermelhadas no rosto há 3 me-
ses. Há 7 anos, a paciente teve 4 abortos de causa desconhecida. Ao
exame físico, palidez cutâneo mucosa, PA 150x 100 mmHg, FC 94bpm,
T 38.4 C, manchas eritematosas em palmas das mãos e fenômeno de
Raynaud (F Ry). Durante a ausculta pulmonar era evidente a presença
de estertores bilateralmente. Ao exame: ausência de artrite, apenas
dor à palpação das articulações.
⇒ Qual a hipótese diagnóstica sindrômica?
⇒ Quais os diagnósticos diferenciais?
⇒ Faça uma investigação diagnóstica baseada em suas hipó-
teses.
⇒ O que se espera encontrar nos exames solicitados?
⇒ Qual o tratamento não medicamentoso e o medicamentoso
ser instituído?
Introdução:
As doenças autoimunes são caracterizadas por apresentar uma
resposta imune direcionada contra um antígeno normalmente presente
no indivíduo. Geralmente causadas por uma resposta imune adaptativa
específica.
As doenças reumatológicas associadas com autoimunidade são
principalmente: lúpus eritematoso sistêmico (LES), miopatias infla-
208
matórias, esclerose sistêmica (ES), doença mista do tecido conjuntivo
(DMTC), doença indiferenciada do tecido conjuntivo (DITC), síndrome
antifosfolípide (SAF), vasculites (será abordada em outro capítulo por
suas peculiaridades), artrite reumatoide (AR) e síndrome de Sjogren
(SSj) (abordadas no capítulo de poliartrites). Geralmente são doenças
crônicas, de causa desconhecida, que podem afetar diversos órgãos do
corpo e muitas vezes estão relacionados a presença de autoanticorpos
específicos.
Os pacientes podem apresentar características clínicas variadas,
geralmente no início do quadro apresentam sintomas constitucionais
inespecíficos como febre, fadiga, astenia, perda de peso, mialgia, ar-
tralgias ou podem abrir o quadro com comprometimento mais grave de
órgãos nobres como rim e SNC. Não há achados patognomônicos das
doenças, e a apresentação clínica pode ser sugestiva de doenças autoi-
munes, infecções, doenças induzidas por drogas, doenças metabólicas
ou neoplasias.
Lúpus eritematoso sistêmico (LES):

É uma doença autoimune crônica, que acomete principalmente
as mulheres na menácme (entre 16 e 55 anos), numa proporção de 9:1
(F:H). No Brasil, a incidência é de 4,8 a 8,7 casos por 100.000. A etiologia
ainda é desconhecida, mas os estudos sugerem uma influência multi-
fatorial de fatores genéticos, epigenéticos, hormonais, imunológicos e
ambientais.
Quadro clínico:
O LES é uma doença heterogênea podendo acometer qualquer

órgão. A maioria dos pacientes apresentam sintomas constitucionais
no início da doença ou até mesmo precedendo o diagnóstico. A fadiga
pode estar presente em 90% dos casos, febre em 50%, bem como a
mialgia e a perda de peso
Principais manifestações clínicas do LES:

⇒ Articular: artrite ou artralgia inflamatória (acompanhado de
209
rigidez matinal de pelo menos 30 minutos) ocorrem em 90%
dos pacientes e frequentemente são as manifestações mais
precoces. A artrite geralmente é migratória, poliarticular e si-
métrica, não erosiva e raramente deformante (artropatia de
Jaccoud).
⇒ Mucocutâneo: pode ser subdividido em lúpus cutâneo agu-
do (LCA), subagudo (LCSA) e crônico (LCC). No LCA o paciente
pode apresentar eritema malar (poupando o sulco nasola-
bial) fotossenssível, lúpus bolhoso, erupção máculo papular
eritematosa e necrose epidérmica tóxica, e geralmente está
associado a quadro sistêmico. No LCSA as lesões se apresen-
tam eritematosas, com descamação em forma de placas pso-
riasiformes ou anulares, geralmente em áreas foto expostas,
apresentam fotossenssibilidade e não deixam cicatrizes. En-
quanto que o LCC (lesão discoide, verrucosa, túmido, panicu-
lite e líquen-like) é representado, principalmente, pelo lúpus
discoide, que ocorre em 15 a 30 % dos pacientes com LES,
a lesão é inicialmente em placas eritematosas com escamas
endurecidas que tende a se expandir para a periferia deixan-
do cicatrizes hipotróficas no centro e hiper/hipopigmenta-
ção. O acometimento das mucosas pode se manifestar como
úlceras orais ou nasais indolores.
⇒ Hematológico: os pacientes podem apresentar anemia, leu-
copenia, plaquetopenia. A anemia é a principal manifestação
hematológica (mais de 50% dos pacientes), as principais cau-
sas são inflamação, deficiência de ferro (perdas sanguíneas
pelo TGI), medicações, anemia hemolítica autoimune (AHAI)
ou destruição autoimune das células hematopoiéticas na
medula óssea, hiperesplenismo, insuficiência renal, anemia
aplásica. A anemia mais comum é a de doença crônica (in-
flamação) e geralmente é leve, normocrômica e normocíti-
ca, com contagem de reticulócitos baixo e ferritina normal.
A anemia hemolítica pode ocorrer em 10% dos pacientes e
inclui aumento de reticulócitos, aumento de bilirrubina indi-
reta e DHL, coombs direto positivo, diminuição da haptoglo-
bina e esferócitos no sangue periférico. A leucopenia (< 4000/
mm3) frequentemente se associa à atividade de doença, a
linfopenia (< 1500) está associado a maior risco de infecções
e/ou atividade de doença. A plaquetopenia leve (100.000 a
210
150.000/mm3) ocorre em 50% dos pacientes, plaquetas abai-
xo de 50.000/mm3 em 10% dos pacientes, e a principal causa
é destruição imunomediada. Síndrome de Evans quando há
AHAI e plaquetopenia combinado. Sangramento geralmente é
improvável com plaquetas acima de 50.000/mm3 e as trans-
fusões são indicadas na vigência de sangramento significati-
vo, antes de procedimentos invasivos ou com valores entre
10.000 e 20.000/mm3.
⇒ Lúpus neonatal: é raro, pode estar associado aos anticorpos
anti-Ro e anti-La, o recém-nascido pode apresentar erupções
eritematosas em placas, entretanto o mais temido é o blo-
queio cardíaco congênito.
⇒ Renal: o acometimento renal é observado em aproxima-
damente 50% dos pacientes com LES, com hematúria e/ou
proteinúria na análise de urina. A biópsia renal deve ser rea-
lizada na maioria dos pacientes com LES que desenvolvem
insuficiência renal com o intuito de estabelecer o diagnóstico
e a classe histológica da nefrite, que direciona o tratamen-
to. Entretanto pacientes com proteinúria menor de 500 mg/d
e discreto sedimento urinário não precisa ser submetido à
biópsia, pois esses pacientes provavelmente não apresentam
uma classe de nefrite que necessite imunossupressão.
Tabela 1: Classificação das glomerulonefrites do LES de acordo com a International
Society of Nephrology/Renal Pathology Society 2003.
Nefrite lúpica mesangial mínima

Classe I Glomérulos normais à microscopia óptica
Depósitos imunes mesangiais à imunofluorescência
Nefrite lúpica mesangial proliferativa

Hipercelularidade puramente mesangial em qualquer grau ou expansão da matriz me-
Classe II sangial à microscopia, com depósitos imunes mesangiais. Pode haver alguns depósitos
subepiteliais ou subendoteliais isolados, visíveis à imunofluorescência ou à microsco-
pia, porém não à microscopia óptica
Nefrite lúpica focal

Glomérulo endocapilar ou extracapilar, focal segmentar ou global; ativa ou inativa, en-
volvendo < 50% de todos os glomérulos, tipicamente com depósitos imunes subendo-
Classe III
teliais focais, com ou sem alterações mesangiais
Classe III (A): com lesões ativas; Classe III (A/C): com lesões ativas e crônicas; classe III
(C): com lesões crônicas
211
Nefrite lúpica difusa
Glomérulos endocapilar ou extracapilar; difusa, segmentar ou global; ativa ou inativa
Envolvendo ≥ 50% de todos os glomérulos, tipicamente com depósitos imunes suben-
doteliais difusos, com ou sem alterações mesangiais
Essa classe é dividida em: nefrite lúpica segmentar difusa (IV-S): ≥ 50% dos gloméru-
los envolvidos tem lesões segmentares; nefrite lúpica global difusa (IV-G): ≥ 50% dos
glomérulos envolvidos têm lesões globais. Uma lesão segmentar é definida como uma
Classe IV
lesão glomerular que envolva menos da metade do tufo glomerular. Essa classe inclui
casos com depósitos em rolo de fio difuso, porém pouca ou nenhuma proliferação glo-
merular.
Classe IV-S (A): com lesões ativas; classe IV-S (A/C): com lesões ativas e crônicas; Classe
IV-S (C): com lesões inativas crônicas
Classe IV-G (A): com lesões ativas; classe IV-G (A/C): com lesões ativas e crônicas; classe
IV-G (C): com lesões inativas crônicas
Nefrite lúpica membranosa

Depósitos imunes subepiteliais globais ou segmentares ou suas sequelas morfológicas
à microscopia óptica e à imunofluorescência ou à microscopia eletrônica, com ou sem
Classe V
alterações mesangiais
Pode ocorrer em combinação às classes III ou IV (em eu ambas vão ser diagnosticadas)
e pode evidenciar esclerose
Nefrite lúpica com esclerose avançada

Classe VI
> 90% dos glomérulos globalmente esclerosados, sem atividade residual
Fonte: International Society of Nephrology/Renal Pathology Society (2003).
Neuropsiquiátrico: pode acometer o SNC levando a quadros de

disfunção cognitiva, delirium, meningite asséptica, síndrome des-
mielinizante, mielopatia, coreia, estado confusional agudo, psicose,
convulsão, cefaleia, síndromes cerebrais orgânicas e/ou neuropatias
periféricas como polirradiculoneuropatia, desordens autonômicas,
mononeuropatia, miastenia gravis, neuropatia craniana, polineuropa-
tia. Pode ocorrer eventos tromboembólicos como causa de AVE e con-
vulsão, devendo-se investigar SAF associada.
Manifestações cardíacas e pulmonares: A pleurite é a mais fre-
quente (30 a 60%), o derrame pleural é observado em 16 a 40% dos
pacientes. A hemorragia alveolar difusa deve ser lembrada em casos
de dispneia súbita, tosse, hemoptise, febre e infiltrados pulmonares
difusos e queda na hemoglobina. Pode ser observado hipertensão pul-
monar, doença pulmonar intersticial (DPI), pneumonite lúpica. A peri-
cardite pode estar associada a serosites generalizadas, com quadros
assintomáticos até tamponamento cardíaco. A miocardite deve ser
212
lembrada nos casos de taquicardia persistente e insuficiência cardíaca
aguda. Os pacientes podem apresentar vegetações assépticas nas vál-
vulas cardíacas, recebendo o nome de endocardite de Libman-Sacks.
Trato gastrointestinal: pancreatite aguda, hepatite lúpica, entero-
patia perdedora de proteína, peritonite e vasculite mesentérica.
Na suspeita clínica de LES, durante a anamnese, deve-se reali-
zar um amplo questionamento do ISDA, e nos AMP não esquecer de
perguntar se o paciente está em uso de alguma medicação que possa
induzir LES (procainamida, hidralazina, isoniazida).
As principais causas de óbito, nos primeiros anos da doença, são
atividade da doença (SNC e renal) ou infecção secundária devido a imu-
nossupressão; e, a longo prazo, complicações do LES (IRC) e doença car-
diovascular.
Diagnóstico:
O diagnóstico geralmente é baseado no quadro clínico e em acha-

dos laboratoriais. Na ausência de critérios diagnósticos, os critérios de
classificação existentes ACR/EULAR 2019 são frequentemente usados
pelos médicos na prática clínica, como forma de identificar achados
clínicos proeminentes para elaboração da hipótese diagnóstica.
Na suspeita de LES, primeiro deve-se realizar os exames laborato-
riais de rotina: hemograma, urina simples, creatinina; e se alterados, rea-
lizar anticorpo antinuclear (FAN), que é um exame de triagem. Os exames
mais específicos só devem ser solicitados após confirmação da positi-
vidade do FAN, dentre eles o anti-DNA, anti-Sm, C3, C4, VHS, PCR e caso
haja proteína no EAS pode-se realizar a relação proteína-creatinina em
amostra isolada de urina ou dosar a proteinúria em urina de 24hs.
Outros exames como de imagem ou biópsia, irão depender das
manifestações clínica presentes.
Durante o acompanhamento dos pacientes é importante avaliar
gravidade e a atividade da doença. A gravidade depende do tipo e nível
de comprometimento do órgão e suas consequências que podem ser:
213
leve, moderada ou grave. A atividade da doença deve ser avaliada em 3
padrões: doença intermitente com períodos de recaída (flare) e remis-
são, doença cronicamente ativa e em remissão. A avaliação da gravi-
dade e atividade deve ser realizada durante as consultas com base na
história clínica, exame físico e exames complementares dependendo
das manifestações clínicas apresentadas
A fim de monitorar a atividade da doença deve se realizar: hemo-
grama, VHS, PCR, urina simples, relação proteína- creatinina em amos-
tra isolada de urina, creatinina, taxa de filtração glomerular, anti-DNA
(principalmente nefrite), C3 e C4.
Em decorrência da heterogeneidade da doença, nas consultas, é
de suma importância diferenciar atividade da doença, lesão crônica,
infecções, toxicidade medicamentosa e fibromialgia.
⇒ Diagnóstico diferencial: diante de um conjunto de sinais e
sintomas que lembre LES é importante ampliar os diagnósti-
cos diferenciais da clínica médica e não fique apenas restrito
às doenças autoimunes da reumatologia, minimizando assim
os erros diagnósticos. Como, as infecções (HIV, parvovírus
B19, CMV, hepatites B e C, endocardite, sífilis, hanseníase, tu-
berculose), drogas (hidralazina, procainamida, isoniazida, an-
ti-TNF alfa, metildopa, clorpromazina), neoplasias (leucemia
ou síndrome mielodisplásica) e outras doenças autoimunes
(artrite reumatoide, dermatomiosite, polimiosite, síndrome
de Sjogren, esclerose sistêmica, vasculites), fibromialgia e
doenças desmielinizantes.
Tratamento:
O tratamento é multidisciplinar e deve ser guiado através da de-

cisão compartilhada com o paciente. Tem como principais objetivos
aumentar a sobrevida, minimizar as lesões nos órgãos acometidos e
melhorar a qualidade de vida.
a) Tratamento não medicamentoso: o principal item do trata-
mento não medicamentoso deve ser a educação do paciente,
explicando o que é a doença, os fatores de risco para exacer-
bação, suas possíveis implicações e necessidade de aderên-
214
cias às consultas de retorno, mas tranquilizando o paciente
de que a doença apesar de ser crônica e não ter cura, tem tra-
tamento, utilizando-se de linguagem acessível ao nível de es-
colaridade do paciente. Uso de fator de proteção solar acima
de 55, pois o sol, por conta dos raios ultravioletas (UVA e UVB)
assim como lâmpadas halógenas e fluorescentes, podem exa-
cerbar ou induzir atividade da doença. Deve-se recomendar
uma alimentação saudável e balanceada, atividade física,
cessação do tabagismo, vacinação, tratamento de comorbi-
dades (aterosclerose acelerada, osteoporose, hipertensão
pulmonar, SAF), orientações em relação a anticoncepção e
gravidez.
b) Tratamento medicamentoso: tem como objetivo remissão
ou baixa atividade de doença com a menor dose de corticoi-
de. Depende das manifestações predominantes da doença
naquele indivíduo e da gravidade. Entretanto, todos os pa-
cientes com LES devem tomar hidroxicloroquina (HCQ) ou
cloroquina, pois os estudos mostram que além de melhora
dos sintomas constitucionais, articular e cutâneos, ela dimi-
nui risco de reativação da doença, de trombose e melhora a
sobrevida.
Na ausência de fatores de risco para toxicidade retiniana, de-
ve-se realizar a avaliação da retina (avaliação oftalmológica
com tomografia de coerência óptica) antes de iniciar a HCQ,
após 5 anos e em seguida anualmente.
Terapias adicionais irão depender da gravidade e das mani-
festações da doença:
♦ Manifestações leves (cutâneo, articular, mucosa): em le-
sões cutâneas não extensas pode-se utilizar corticoide
ou inibidores da calcineurina tópicos, hidroxicloroquina
(5mg/kg/dia), com ou sem AINES, e/ou baixas doses de
corticoides (≤ 7,5mg de prednisona/dia).
♦ Manifestações moderadas (sintomas constitucionais,
215
cutâneo, musculoesquelético ou hematológico): hidroxi-
cloroquina mais curso rápido de corticoide (prednisona 5
a 15 mg/d), e imunossupressor (azatioprina, metotrexa-
to, micofenolato mofetil, ciclosporina) com poupador de
corticoide. E em casos resistentes, o belimumabe (imu-
nobiológico).
♦ Manifestações graves com acometimento de órgãos
nobres (renal, SNC, pulmonar, vasculites): geralmente
requer no período inicial uma terapia de indução com
imunossupressor para controlar a doença e interrom-
per a lesão tecidual. Os pacientes devem ser tratados
com curso rápido de altas doses de corticoides (pul-
soterapia endovenosa com 0,5 a 1 g/dia de metilpre-
dnisolona por 3 dias consecutivos em pacientes muito
graves e 1 a 2mg/kg/dia, via oral, em pacientes mais
estáveis) isolado ou combinado a imunossupressores.
A vantagem do corticoide é uma rápida redução da in-
flamação e controle da doença, visto que a maioria dos
imunossupressores levam de 4 a 6 semanas para início
de ação. Dentre os imunossupressores que podem ser
utilizados para fase de manutenção da imunossupres-
são estão o micofenolato mofetil, azatioprina, ciclo-
fosfamida ou rituximabe.
♦ Pacientes com lúpus que apresentem anticorpos antifos-
folípides persistentemente positivos devem receber an-
tiagregante plaquetário como AAS (81 a 100mg/dia).
2. Síndrome antifosfolípide (SAF):

A SAF é uma doença autoimune e sistêmica caracterizada por
trombose arterial, venosa ou de pequenos vasos (tromboflebite) e/ou
morbidade gestacional e a presença persistente de anticorpos antifos-
folípides (AFLs). Pode ocorrer de forma isolada (SAF primária) ou asso-
ciada à outras doenças autoimunes, particularmente o LES.
216
A prevalência é de 50 casos/100.000 pessoas, afetando principal-
mente adultos jovens e de meia-idade. Há um predomínio no sexo fe-
minino, principalmente na SAF secundária ao LES. Os estudos mostram
que os AFLs podem estar associados a 9% dos pacientes com perdas
gestacionais, 14% dos casos de acidente vascular encefálico (AVE), 11%
dos infartos agudos do miocárdio (IAM) e 10% das tromboses venosas
profundas (TVP). Entretanto é importante destacar que 1 a 5% da popu-
lação saudável tem AFLs circulantes.
⇒ Quadro clínico: o quadro clínico na SAF é bem variado
podendo ocorrer eventos trombóticos venoso (principal-
mente nos mmii), arterial (principalmente SNC- AVE ou AIT)
ou eventos recorrentes (principalmente quando tem anti-
coagulante lúpico positivo ou tripla positividade de AFLs),
neurológico (doença semelhante a esclerose múltipla, dis-
função cognitiva), hematológico (plaquetopenia, AHAI),
pulmonar (tromboembolismo, hipertensão pulmonar),
cardíaco (espessamento ou nódulos nas válvulas, IAM),
cutâneo (livedo reticular), renal (IRA ou IRC com proteinú-
ria e HAS), gastrointestinal (isquemia, Budd-Chiari), ocu-
lar (amaurose fugaz, trombose no vaso da retina, neurite
óptica), adrenal e osteonecrose. Além de complicações na
gestação (aborto, óbito fetal, síndrome HELLP).
⇒ Diagnóstico: deve-se suspeitar de SAF diante de um paciente
com quadro de um ou mais eventos trombóticos arterial ou
venoso, sem causa aparente, especialmente em indivíduos
jovens ou quadro de morbidade gestacional caracterizado
por óbito fetal (>10 semanas de gestação), parto prematuro
em decorrência de eclampsia ou insuficiência placentária ou
múltiplos abortos de repetição <10 semanas de gestação).
⇒ Investigação: testes que sugerem um tempo de coagulação
alterada (tempo e tromboplastina parcial ativado -TTPa) ou
teste falso positivo para sífilis. Entretanto, os exames mais
específicos são os anticorpos anticardiolipina (ACL) IGG e
IGM, anticoagulante lúpico (AL) e anti-beta2-glicoproteína-I
(B2GPI). Como critério laboratorial deve haver dois testes po-
sitivos com um intervalo de 12 semanas, ou seja, persistente-
mente positivos. Lembrando que durante o quadro agudo da
trombose o anticoagulante lúpico pode estar falsamente nor-
217
mal e durante a vigência de anticoagulação, o anticoagulante
lúpico e o TTPA podem vir falsamente positivos.
⇒ Deve-se avaliar o perfil de alto risco dos anticorpos AFLs, que é
a presença do anticorpo anticoagulante lúpico ou múltipla posi-
tividade (≥ 2 anticorpos AFLs positivos) ou presença persistente
dos AFLs em altos títulos (ACL IgG ou IgM > 40 ou acima do per-
centil 99 pelo ELISA e o B2GPI IgG ou IgM acima do percentil 99
pelo ELISA), pois estão associados a um maior risco trombótico.
⇒ Diagnóstico diferencial: plaquetopenia induzida por hepari-
na, outras trombofilias, doenças mieloproliferativas. Algumas
infecções (tuberculose, hanseníase, hepatites B e C, endocar-
dite, hepatites, HIV), neoplasias e drogas podem causar anti-
cardiolipina IgM positivo.
⇒ Tratamento: o principal pilar no tratamento dos casos confir-
mados da SAF é a anticoagulação. No quadro de evento trom-
boembólico agudo iniciar com heparina e em seguida migrar
para o anticoagulante oral (warfarin) e deve ser mantida por
tempo indefinido.
3. Esclerose sistêmica (SS):

É uma doença sistêmica e crônica caracterizada por comprometi-
mento vascular difuso e fibrose progressiva da pele e dos órgãos internos.
Há um predomínio no sexo feminino, 3 a 15:1. Num estudo brasi-
leiro observou-se incidência de 11,9 por milhão de habitantes. O início
da doença geralmente ocorre entre 45 e 64 anos de idade.
A classificação da SS é baseada no grau de acometimento cutâ-
neo, podendo ser limitada, difusa, e SS sem escleroderma (sem com-
prometimento cutâneo).
Na SS limitada (SSl), os pacientes geralmente apresentam “puffy
hands” que evoluem para espessamento cutâneo distal às MCFs que pode
evoluir até cotovelos e joelhos, e em menor extensão em face e pescoço
(poupa tronco e extremidades proximais. Geralmente apresenta mani-
festações vasculares proeminentes como fenômeno de Raynaud (FRY)
grave, telangiectasias mucocutâneas, seguido de hipertensão da artéria
218
pulmonar (HAP). Muitos pacientes apresentam a síndrome CREST (calci-
nose, FRY, dismotilidade esofágica, esclerodactilia e telangiectasia).
Na SS difusa (SSd) os pacientes em geral apresentam puffy hands
e espessamento cutâneo difuso que se estende proximalmente aos
mmss e mmi e/ou tronco. Esses pacientes têm maior chance de evoluir
para rápida progressão do espessamento cutâneo com desenvolvimen-
to precoce de fibrose pulmonar e maior risco para crise renal esclero-
dérmica e comprometimento cardíaco.
Uma pequena porcentagem dos pacientes pode apresentar
esclero sem acometimento cutâneo, chamada SS sem escleroder-
ma (SSs) podendo apresentar FRY, HAP, úlceras digitais e autoanti-
corpos.
A SS deve ser suspeitado em pacientes com FRY, espessamento
cutâneo, ou dedos edematosos e úlceras dolorosas em polpas digitais.
⇒ Diagnóstico: é baseado em achados clínicos característicos
e alterações sorológicas inespecíficas. O FAN está positi-
vo em 95 % dos casos. O anticorpo anti-topoisomerase I
(Scl70) geralmente é observado na SS difusa e apresenta
maior risco para DPI. Enquanto que o anticorpo anticentrô-
mero geralmente está associado à SS limitada. O anti-RNA
polimerase III está associado a maior risco de crise renal
esclerodérmica.
Os pacientes devem ser rastreados rotineiramente para avaliar
comprometimento de órgãos nobres: pulmão (DPI) com tomografia de
tórax e prova de função pulmonar e a capacidade de difusão pulmonar
com o monóxido de carbono (DLCO), hipertensão pulmonar com ECO e
acometimento renal através da função renal e EAS.
⇒ Tratamento: é baseado nos sintomas dos órgãos acometidos.
a) FRY: para redução da frequência e a intensidade das cri-
ses do FRY recomenda-se utilizar os bloqueadores de ca-
nal de cálcio (nifedipina 10 a 20 mg, 3 vezes ao dia) e em
casos mais graves, os inibidores da fosfodiesterase tipo
5 (sildenafila 50 mg duas vezes ao dia).
219
b) Úlceras digitais: inibidores da fosfodiesterase tipo 5 ou
iloprost endovenoso ou bosentana (62,5 mg via oral,
duas vezes ao dia).
c) Hipertensão de artéria pulmonar: inibidor de endotelina
(bosentana), sildenafila, epoprostenol, iloprost.
d) Pele: espessamento cutâneo difuso em doença precoce
pode ser usado o MTX.
e) Pulmão (DPI): pulsoterapia com ciclofosfamida.
f) TGI: utiliza-se inibidor de bomba de próton e protocinéticos
g) Crise renal esclerodérmica (CRE): os inibidores de ECA.
Evitar uso de corticosteroides nos pacientes com ES, pois
pode precipitar a CRE.
h) Supercrescimento bacteriano intestinal: antibióticos.
Nos casos graves com acometimento cutâneo difuso e/ou aco-
metimento inflamatório grave de um órgão, deve-se utilizar imunossu-
pressão. Como, no acometimento cutâneo grave e progressivo, doença
pulmonar intersticial, miocardite, miopatia ou artrite.
4. Dermatomiosite (DM) e polimiosite (PM):

São miopatias imunomediadas caracterizadas por fraqueza mus-
cular proximal e evidência de inflamação muscular. A DM, diferente da
PM por estar associada às manifestações cutâneas. A incidência anual
da DM é de 1 por 1000 e da PM 0,4 por 100.000. A DM apresenta incidên-
cia maior em mulheres em relação aos homens.
A principal manifestação clínica da DM e PM é a fraqueza mus-
cular proximal simétrica, principalmente nos músculos deltoide e
flexores de quadril. A DM também apresenta variadas manifesta-
ções cutâneas e um risco aumentado para neoplasia (principal-
mente nos primeiros anos de doença). Alguns pacientes podem
apresentar DPI, disfagia, sintomas constitucionais e artrite infla-
matória.
220
A fraqueza muscular tem início insidioso ou subagudo, com piora
gradual em meses. Paciente se queixa de dificuldade para subir esca-
das, levantar-se da cadeira e carregar objetos pesados.
As manifestações cutâneas típicas da DM são as pápulas de Got-
tron (pápulas violáceas que ocorrem simetricamente sobre a face dorsal
das articulações MCFs e IFPs), sinal de Gottron (máculas ou pápulas ou
placas eritemato-violáceas na superfície extensora das mãos, cotovelos,
joelhos e tornozelos) e heliótropo (erupção eritematosa violácea na re-
gião periorbital). Outras manifestações cutâneas características também
podem aparecer, como o eritema facial difuso (diferente do LES em que
o rash malar não acomete esse sulco), sinal do V no pescoço e do decote
na região superior do tórax (hiperpigmentação ou hipopigmentação em
áreas fotoexpostas). A calcinose cutânea ocorre mais na DM juvenil.
A doença pulmonar intersticial ocorre em 10% das DM e PM, geral-
mente associada a anti-Jo-1. Pode ocorrer disfagia por acometimento
da musculatura estriada no terço superior do esôfago e miocardite.
Investigação:
Exames laboratoriais: enzimas musculares como CPK (geralmente

5 a 100 vezes maior que o limite superior da normalidade), DHL, AST,
ALT e aldolase, FAN, VHS (geralmente normal ou discretamente eleva-
do). Autoanticorpos como FAN, anti-Jo-1, anti-Mi2. Imagem pode ser
solicitada na suspeita de DPI como a tomografia de alta resolução. A
eletroneuromiografia ajuda a diferenciar alterações miopáticas de neu-
ropáticas. A ressonância magnética auxilia na detecção de inflamação
muscular, assim pode guiar a localização da biópsia muscular e auxi-
liar no diagnóstico das amiopáticas. A biópsia muscular pode definir
o caráter inflamatório da doença, mas pode não ser necessária, prin-
cipalmente quando há lesões cutâneas típicas da DM. Os critérios de
classificação mais recentes são de 2017.
Tratamento:
Não medicamentoso: fisioterapia, mobilização precoce evitando

retrações e atrofias musculares. Uso de cálcio, vitamina D para pre-
221
venção de vitamina D nos pacientes que utilizam cronicamente corti-
costeroide.
Medicamentoso: nos pacientes graves: disfagia, DPI, insuficiência
respiratória, acamados ou vasculite cutânea devem receber pulsote-
rapia com metilprednisolona 1g por dia por 3 a 5 dias consecutivos.
Seguido de prednisona, via oral, 0,5 a 1mg/kg/dia. O uso de imunos-
supressores deve ser iniciado nos pacientes que não respondem aos
corticoides ou que são refratários. Dentre os de maior evidência estão
o metotrexate, azatioprina, micofenolato, ciclosporina, ciclofosfamida
e em caos refratários e graves, rituximabe. Em pacientes com infecção
secundária e refratários a terapia inicial deve-se fazer uso da imuno-
globulina intravenosa humana.
5. Doença mista do tecido conjuntivo

É uma doença autoimune sistêmica crônica que apresenta
manifestações clínico laboratoriais de LES, esclerose sistêmica e
miopatia inflamatória. Apresenta como peculiaridade a presença do
anticorpo anti-U1-ribonucleoproteína (anti-RNP) em altos títulos. Os
pacientes podem apresentar hipertensão arterial, artrite, DPI, dismoti-
lidade esofagiana e miopatia leve. A nefrite geralmente é rara.
6. Doenças indiferenciadas do tecido conjuntivo

Um grupo de pacientes apresentam sinais e sintomas de doen-
ças do tecido conjuntivo como LES, AR, esclerose sistêmica, miopatias
inflamatórias, síndrome de Sjogren, doença mista do tecido conjunti-
vo, mas não preenchem critérios definidos para nenhuma delas. Alguns
estudos mostram que a maior parte desses pacientes continuam com
esse diagnóstico com o passar do tempo, enquanto uma pequena par-
cela entra em remissão e outra parcela evolui para uma diferenciação
completa de uma dessas doenças.
Estratégia para raciocínio do caso clínico:

⇒ Dados relevantes da anamnese: epidemiologia, mulher jovem
em idade fértil. Dados da HDA evidenciando sintomas sistê-
222
micos de febre, fadiga, fraqueza muscular, mialgia, artralgias,
úlceras orais, fotossenssibilidade, alopecia e manchas aver-
melhadas no rosto. AMP: abortos de causa desconhecida.
⇒ Dados exame físico: palidez, febre, hipertensão, taquicardia,
manchas eritematosas em palmas das mãos e FRY. Na aus-
culta pulmonar presença de estertores crepitantes bilateral-
mente.
a) Qual a hipótese diagnóstica sindrômica? Síndrome infla-
matória multissistêmica a/e
b) Quais os diagnósticos diferenciais? LES com SAF? Escle-
rose sistêmica? Infecções (HIV?) Paraneoplasia?
c) Faça uma investigação diagnóstica baseada em suas hipó-
teses: hemograma, creatinina, EAS, VHS, PCR, FAN, anticoa-
gulante lúpico, anticardiolipinas IgG e IgM e beta-2 glico-
proteína I IgG e IgM, anti- SCl 70, sorologia para HIV 1 e 2 e
raios x de tórax ou tomografia de tórax de alta resolução.
d) O que se espera encontrar nos exames solicitados? Ane-
mia, provas inflamatórias elevadas, FAN positivo, presen-
ça de algum dos anticorpos antifosfolípides positivos,
presença de proteína na urina simples. Após obter o FAN
positivo deve-se solicitar os outros autoanticorpos mais
específicos como a-DNA, a-Sm, a-RNP, a-Ro, A-La, C3, C4.
Caso no EAS tenha presença de proteína, deve-se solici-
tar a proteinúria de 24hs.
e) Qual o tratamento não medicamentoso e o medicamento-
so ser instituído? O do LES e da SAF com morbidade ges-
tacional, e como a paciente não está grávida deverá fazer
uso apenas de antiagregante plaquetário como o AAS.
Critérios:
Critérios classificatórios para lúpus eritematoso sistêmico ACR/
EULAR 2019.
223
Critérios de entrada
Fator antinuclear (FAN) com título ≥ 1/80 em células Hep-2 ou um teste
positivo equivalente (sempre)
Se ausente, não classifique como LES

Se houver, aplique critérios aditivos
Critérios aditivos
Não conte o critério se houver uma explicação mais provável que o LES
A ocorrência de um critério em pelo menos uma ocasião é o suficiente
A classificação do LES requer pelo menos um critério clínico e ≥ 10 pontos
Os critérios não precisam ocorrer simultaneamente
Dentro de cada domínio, apenas o critério ponderado mais alto é contado para a
pontuação total
Domínios e critérios clínicos Peso Domínios e critérios de imunologia Peso
Anticorpos antifosfolipideos
Constitucional Anticorpos anticardiolipinas
2 2
Febre ou anticorpos anti-β2GP1 ou
anticoagulante lúpico
Hematológico
3 Proteínas do complemento
Leucopenia 3
4 C3 baixo ou C4 baixo
Trombocitopenia 4
4 C3 baixo e C4 baixo
Hemólise autoimune
Neuropsiquiátrico
2
Delírio Anticorpos específicos para LES
3 6
Psicose Anti-dsDNA ou Anti-SM
5
Convulsão
Mucocutâneo
Alopecia sem cicatrizes 2
Úlceras orais 2
Lúpus cutâneo ou discoide 4
subagudo 6
Lúpus cutâneo aguda
224
Serosas
Derrame pleural ou 5
pericárdico 6
Pericardite aguda
Músculo-esquelético 6
Renal
Proteinúria > 0,5 g/24h
Biópsia renal nefrite lúpica 4
classe II ou V 8
Biópsia renal nefrite lúpica 10
classe
III ou IV
Score total
Classifique como lúpus eritematoso sistêmico com um score de 10 ou mais se o
critério de entrada for preenchido
Tabela 2: Critérios classificatórios de miopatias autoimunes, segundo EULAR/ACR (2017)
Pontuação
VARIÁVEIS Sem Com
biópsia biópsia
Idade
Início dos sintomas relacionados a doença: ≥ 18 e
1,3 1,5
< 40 anos
Início dos sintomas relacionados a doença: 40
2,1 2,2
anos
Fraqueza muscular
Objetiva, simétrica, geralmente progressiva, proxi-
0,7 0,7
mal dos MMSS
Objetiva, simétrica, geralmente progressiva, proxi-
08 0,5
mal dos MMII
Fraqueza muscular: flexor > extensor cervical 1,9 1,6
Fraqueza muscular das pernas: proximal > distal 0,9 1,2
Manifestações cutâneas
Heliotropo 3,1 3,2
Pápulas de Grotton 2,1 2,7
Sinal de Grotton 3,3 3,7
Outras manifestações
225
Disfagia ou dismotilidade esofágica 0,7 0,6
Exames laboratoriais
Autoanticorpo anti-Jo-1 (anti-histidil-tRNA-sintetase) 3,9 3,8
Elevação do nível sérico de CPK, DHL, AST ou ALT 1,3 1,4
Características das biópsias musculares. Presença de:
Infiltrado de células mononucleares na região endo-
1,7
misial, circundando, porém sem invadir, as miofibras
Infiltrado de células mononucleares na região pe-
1,2
rimisial e/ou perivascular
Atrofia perifascicular 1,9
Vacúolos subsarcolemais marginados (“rimmed
3,1
vacuoles”)
ALT: alanina aminotransferase; AST: aspartato aminotransferase; CPK: creatinofosfoqui-

nase; DHL: desidrogenase láctica; MMII: membros inferiores; MMSS: membros superiores.
Calculadora on-line: <www.imm.ki.se/biostatistics/calculators/iim
Critérios de classificação para esclerose sistêmica ACR/EULAR 2015.
Critério de entrada
Esses critérios são aplicáveis a qualquer paciente considerado para inclusão
em estudo de esclerose sistêmica
↓
Critério de exclusão
Esses critérios não são aplicáveis a pacientes com quadro de esclerose sistê-
mica-like tais como: fibrose esclerosante nefrogênica, esclerodermia diabética,
escleromixedema, eritromialgia, porfiria, liquen escleroso, doença enxerto ver-
sus hospedeiro e quiroartropatia diabética
↓
Critério de exclusão
Pacientes com espessamento poupando os dedos não são classificados como
esclerose sistêmica
Itens Subitens Peso

Critério suficiente
Espessamento cutâneo dos dedos das
9
mãos proximal as articulações meta-
carpofalângicas
226
Espessamento cutâneo dos dedos (só Distal às articulações
4
computar o maior escore) metacarpofalâncicas
Edema das mãos 2
Lesão de polpa digital (só computar o Úlceras digitais 2
maior escore)
microcicatrizes 3
Telangiectasias 2
Capilaroscopia periungueal alterada 2
Hipertensão arterial pulmonar ou
2
doença intersticial pulmonar
Fenômeno de Raynaud 3
Qualquer um de anti-cen-
Anticorpos relacionados a esclerose trômero, anti-topoisome-
3
sistêmica rase (anti-SCL 70), anti-R-
NA polimerase III
Escore total:
Paciente com escore total de 9 ou mais são classificados como esclerose
sistêmica definida
Critérios de classificação para doença mista do tecido conjuntivo

propostos por Alarcon-Segovia e Villareal
1. Sorológico: título de anti-RNP ≥ 1/1.600 à hemaglutinação

Clínico
Edema de mãos
Sinovite
Miosite
Fenômeno de Raynaud
Acroesclerose
Diagnóstico: critério sorológico associado a pelo menos 3 critérios clínicos,
incluindo sinovite ou miosite
227
Critério de classificação para doença mista do tecido conjuntivo
de Kahn
1. Critério sorológico: altos títulos de anti-RNP correspondente a FAN salpica-

do com título > 1: 2.000
2. Critérios clínicos:
Fenômeno de Raynaud
Sinovite
Miosite
Edema dos dedos
Diagnóstico: critério sorológico e fenômeno de Raynuad presentes e pelo
menos 2 dos 3 dos sinais seguintes: sinovite, miosite e edema dos dedos
Critérios de classificação de Sapporo para a SAF:
Critérios Clínicos
⇒ Um ou mais episódios clínicos de trombose arterial, venosa
ou de pequenos vasos em qualquer tecido ou órgão. Trom-
bose deve ser confirmada por imagem, doppler ou histopa-
tologia com exceção da trombose venosa superficial. Para
confirmação histopatológica, trombose deve estar presen-
te sem significante inflamação na parede do vaso.
228
⇒ Morbidade Gestacional:
♦ Uma ou mais mortes inexplicadas de um feto morfolo-
gicamente normal ao redor da décima semana de ges-
tação, com morfologia fetal normal documentada pelo
ultrassom ou pelo exame direto do feto
♦ Um ou mais nascimentos prematuros de um neonato
morfologicamente normal ao redor da a 34 semana de
gestação por motivo de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia ou
insuficiência placentária grave
♦ Três ou mais abortamentos espontâneos, antes de 10 se-
manas de idade gestacional, sem anormalidades hormo-
nais ou anatômicas maternas, e causas cromossomiais
paternas ou maternas excluídas.
⇒ Critérios Laboratoriais
♦ Lúpus anticoagulante presente no plasma, em duas ou
mais ocasiões, com intervalo mínimo de 12 semanas, de-
tectado de acordo com as recomendações da Sociedade
Internacional de Trombose e Hemostasia (ISTH);
♦ Anticardiolipinas (aCL) IgG ou IgM em títulos moderados
(>40) a altos (>80), em duas ou mais ocasiões, com inter-
valo de, no mínimo, 12 semanas por teste ELISA padroni-
zado;
♦ Anti-beta2GPI IgG ou IgM presente no plasma, em duas
ou mais ocasiões, com intervalo mínimo de 12 semanas,
por teste ELISA padronizado.
♦ Síndrome do anticorpo antifosfolípide definida será con-
siderada se, no mínimo, um dos critérios clínicos e um
dos critérios laboratoriais estiverem presentes.
229
REFERÊNCIAS
BIELECKA, O. K.; FRANSEN, J.; AVOUAC, J. et al. Update of EULAR recom-

mendations for the treatment of systemic sclerosis. Ann Rheum Dis.
v.76, 2017.
CASALS, R. M.; ZERON, P. B.; BOMBARDIERI, S. et al. EULAR recommen-
dations for the management of Sjögren’s syndrome with topical and
systemic therapies. Ann Rheum Dis. v.79, 2020.
FANOURISK, A.; KOSTOPOULOU, M.; ALUNNO, A. et al. 2019 update of the
EULAR recommendations for the management of systemic lupus ery-
thematosus. Ann Rheum Dis. v.78, 2019.
SHIBOSKI, C. H.; SHIBOSK, S. C.; SEROR, R. ET AL. 2016 American College
of Rheumatology/European League Against Rheumatism Classification
Criteria for primary Sjögren’s Syndrome: A Consensus and Data-Driven
Methodology Involving Three International Patient Cohorts. Arthritis
Rheumatol. v.69, n.1, 2017.
SOUZA, F. H. C.; ARAUJO, D. B.; VILELA, V. S. et al. Guidelines of the Brazi-
lian Society of Rheumatology for the treatment of systemic autoimmu-
ne myopathies. Adv. rheumatol. v.59, 2019.
TEKTONIDOU , M. G.; ANDREOLI, L.; LIMPER, M. et al. EULAR recommenda-
tions for the management of antiphospholipid syndrome in adults. Ann
Rheum Dis. v.78, 2019.
VASCONCELOS, J. T. S et al. Livro da sociedade brasileira de reumatolo-
gia. Manole, 2019.
230
13
Capítulo
13.1 GLICOCORTICOIDES
TRATAMENTO
Daniel Oliveira da Costa, Juliana Lasmar Ayres do Amaral
MECANISMO DE AÇÃO
Os glicocorticoides possuem ação anti-inflamatória e imunossu-

pressora, podendo agir a partir de dois mecanismos:
⇒ Genômico: Ocorre a partir da ligação entre a molécula do me-
dicamento e o receptor citoplasmático de glicocorticoide, os
quais formam um complexo capaz de atravessar o núcleo das
células e se ligar a regiões específicas da cromatina. Tal liga-
ção gera estímulos e supressão de transcrição gênica.
⇒ Não Genômicos: Refere-se à ligação do corticoide ao receptor
de membrana plasmática e aos mensageiros citoplasmáticos
secundários gerando, os principais efeitos colaterais atribuí-
dos aos medicamentos.
Além disso, os glicocorticoides podem aumentar ou reduzir a con-
centração de determinados fatores, conforme exemplificado na tabela
abaixo:
Tabela 1: Mecanismo de Ação dos Glicocorticoides
AUMENTO REDUÇÃO
Síntese de proteínas anti-infla- Liberação de citocinas pró-inflamatórias

matórias; (IL-1, IL-2, IL-6, IFN-gama, TNF-alfa);
Quantidade de neutrófilos cir-
Ação e número de Linfócitos T circulantes;
culantes;
Expressão do Receptor para porção Fc de
-
imunoglobulinas.
231
PRINCIPAIS INDICAÇÕES NA REUMATOLOGIA
Dentro da rotina reumatológica são amplamente utilizados. Al-
guns exemplos do seu uso: na Artrite Reumatoide de início recente de
moderada ou alta atividade; Artrite Psoriásica; Artrite por chicungunya
na sua fase subaguda ou crônica, com dor variando de moderada a in-
tensa.; Gota (na contraindicação do uso de AINES), Miosites inflamató-
rias, Lúpus Eritematoso Sistêmico entre outras.
OBS: No caso do uso sistêmico de corticosteroides na artrite psoriási-

ca, deve-se atentar ao efeito rebote gerado pela retirada do medica-
mento, uma vez que podem ser desencadeadas recidivas no quadro
clínico do paciente.
POSOLOGIA/ ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO

O esquema posológico a ser escolhido irá variar conforme a gravi-
dade da doença de base apresentada pelo paciente, com a presença de
comorbidades, com a via de administração e com o fármaco disponível,
o qual deve ser usado na a menor dose possível.
Tabela 2: Padronização das doses de glicocorticoides
DOSE APLICAÇÃO CLÍNICA
Baixa dose
Terapia de Manutenção
(0,1-0,15mg/kg)
Dose moderada
Dose inicial nos casos crônicos
(0,15>- <0,5 mg/kg)
Alta dose
Dose inicial nos casos subagudos
(0,5> - <1mg/kg)
Altíssima dose Dose inicial nos casos agudos e risco

(1-2mg/kg) de disfunção de órgãos e sistemas
Pulsoterapia metilprednisona Casos graves, disfunção de órgãos e

(15-30mg/kg) risco de morte
Fonte: Adaptado de Neto et al (2018).
232
Prednisona/ Prednisolona:
Comprimidos de 5, 20 e 40 mg/dia, esta última apresentação no
caso da prednisolona, por via oral.
Mais usado em dose única pela manhã e dependendo do caso,
como por exemplo nas miosites inflamatórias, pode ser dividido em até
três administrações (8/8 horas).
Fosfato sódico de prednisolona:

⇒ Solução oral de 1 e 3 mg/ml.
⇒ Mais usado em crianças, idosos ou em quem não pode usar
comprimidos.
Metilprednisolona:
⇒ Metilprednisolona (acetato):
⇒ Frasco de 40mg/2mL; 40 a 80 mg, por via intra ou periarticu-
lar, até três vezes/ano.
OBS: A dose a ser utilizada dependerá do tamanho da articulação.
Metilprednisolona (succinato):
⇒ Frascos de 40, 125, 500 ou 1000mg, diluído em SF0,9% ou soro
glicosado uso EV
⇒ Deflazacorte
⇒ Comprimidos: 6mg, 7,5mg e 30mg, por via oral.
⇒ Tem as mesmas indicações da prednisona e prednisolona
com menos efeitos adversos, demonstrando menor efeito
sobre metabolismo de glicídios e lipídios.
Triancinolona:
⇒ Frascos: 4 mg, por via intra-articular (dose depende do tama-
nho da articulação).
A triancinolona hexacetonida (TH) é a medicação de escolha para
o tratamento intra-articular, dadas as suas propriedades de atrofia si-
novial e absorção lenta a partir do local da infiltração.
233
Dipropionato de betametasona/ fosfato dissódico de betametasona
⇒ Frascos: 5mg/ml/ 2mg/ml, injetável por via intramuscular.
Trata-se de um glicocorticoide fluorado sintético com propriedades
anti-inflamatórias, podendo ser usada em situações de crise. Prescrito
intramuscular em dose única e não deve ser usado cronicamente.
Dexametasona
⇒ Comprimidos: 0,5mg, 0,75mg, 4 mg por via oral ou 2mg/ml,
4mg/ml e 8mg/ml solução intravenosa.
Corticoides Tópicos mais usados na Reumatologia:
O tratamento local com uso de corticoides é utilizado em casos

nos quais as lesões são isoladas ou refratárias, sendo que os medica-
mentos podem ser divididos em fluorados e não-fluorados e podem ser
de baixa, média e alta potências:
Tabela 3: Corticosteroides Tópicos disponíveis no Brasil.
POTÊNCIA PRINCÍPIO ATIVO FORMULAÇÃO

Creme, pomada ou loção –
Baixa Acetato de Hidrocortisona
1% ou 2,5%
Creme ou pomada – 0,1%
Baixa Acetato de Dexametasona
ou 0,2%
Pomada, creme, solução e
Média Valerato de betametasona
loção - 0,1%
Aceponato de metilpredni-
Média Creme e solução – 0,1%
solona
Média Desonida Creme – 0,05%
Média 17-Butirato de Clobetasona Creme – 0,05%
Média Furoato de Mometasona Creme ou pomada – 0,1%
Média Propionato de Fluticasona Creme ou pomada - 0,05%
Média Valerato de Hidrocortisona Creme ou Pomada – 0,2%
Creme, pomada ou loção -
Média Acetonida de triancinolona
0,1% ou 0,025%
234
Dipropionato de betame-
Alta Creme ou pomada - 0,05%
tasona
Creme, pomada, oclusivo
Alta Fludroxicortida
– 1,25%
Alta Acetonida de fluocinolona Creme - 0,2%
Creme ou pomada –
Alta Halcinonida
0,025% ou 0,1%
Muito Alta Valerato de diflucortolona Creme - 0,1%
Muito Alta Desoximetasona Creme – 0,025%
Muito Alta Propionato de clobetasol Creme ou pomada - 0,05%
Muito Alta Propionato de halobetasol Creme - 0,05%
Fonte: Adaptado de Peres & Lastória (2018).
Os corticoides não-fluorados são menos potentes do que os fluo-

rados, os quais produzem mais efeitos colaterais, como atrofias, des-
pigmentações, estrias, telangectasias, acne, foliculites e superinfecção
por Cândida; conseqüentemente, não devem ser usados por mais de
duas semanas.
As pomadas geralmente são mais efetivas que cremes, géis ou loções.
Tabela 4: Equivalência de doses e potência dos glicocorticoides
EQUIVALÊNCIA DE DOSES
GLICOCORTICOIDE POTÊNCIA
EM MILIGRAMAS
Hidrocortisona 25 1
Cortisona 20 0,8
Prednisona 5 4
Prednisolona 5 4
Metilprednisolona 4 5
Triancinolona 4 5
Dexametasona 0,75 25
Betametasona 0,6 25
Deflazacort 7,5 4
235
Tabela 5: Duração da Ação de Glicocorticoides
CURTA DURAÇÃO MÉDIA DURAÇÃO LONGA DURAÇÃO

Meia-vida de 8-12 horas Meia-vida de 12-36 horas Meia-vida de 36-54 horas
Hidrocortisona Prednisona Dexametasona
Cortisona Prednisolona Betametasona
Metilprednisolona
Triancinolona
Modos de uso:
⇒ Via Sistêmica
♦ A administração de glicocorticoide por via sistêmica, em
altas doses, sob a forma oral ou de pulsoterapia, deve
ser reservada apenas para o controle das manifestações
sistêmicas graves ou em casos de risco de morte.
♦ Apesar do rápido efeito anti-inflamatório e imunossu-
pressor, deve ser tentada a sua retirada assim que possí-
vel ou em último caso, podem ser mantidos com a menor
dose de manutenção.
⇒ Via intra-articular:
♦ A aplicação de glicocorticoide intra-articular é uma for-
ma especial de dose alta empregada em artrites inflama-
tórias, principalmente quando há uma articulação aco-
metida, o que evita o uso de terapia sistêmica.
♦ Principais complicações: o aparecimento de atrofia do te-
cido subcutâneo, calcificações periarticulares, hipo ou hi-
percromias, sinovite induzida por cristais e artrite séptica.
Manejo durante o uso do corticoide
Deve-se interpretar como resposta adequada ao tratamento a ca-

pacidade para deambular sem ajuda e controle satisfatório das dores.
236
Em caso de remissão completa da dor, manter a dose por mais
três a cinco dias. Caso não haja recidiva do quadro, iniciar desmame.
No entanto, no caso de doenças graves como vasculites, miopatias in-
flamatórias e complicações no LES, os corticoides podem ser usados
por um período maior.
Durante as fases de desmame, em caso de recidiva da dor, retor-
nar à dose anterior e tentar novo desmame somente após cinco dias
da resolução dos sintomas e assim por diante, até retirada completa da
medicação. Quando a dose for menor, o desmame deve ser realizado
mais lentamente com retirada de 2,5 mg/dia a cada sete dias.
Exemplos de esquema de desmame:
⇒ Doses acima de 30mg/dia: retirar 5-10 mg/ semana.
⇒ Doses < 20 mg/dia: retirar 2,5 a 5 mg a cada 2 semanas.
⇒ Doses <10 mg: retirar 1 mg a cada 4 semanas.
EFEITOS ADVERSOS
Tabela 6: Efeitos adversos causados pelos glicocorticoides de acordo
com o sistema acometido.
SISTEMAS/ ÓRGÃOS EFEITOS ADVERSOS
Fraqueza, perda de massa muscular, osteoporose, rup-
Osteomuscular tura do tendão, lesões de ossos longos e vértebras;
piora dos sintomas de miastenia gravis.
Hidroeletrolítico Inchaço, aumento da pressão arterial; hipocalemia
Sangramento; aumento do apetite, úlcera gástrica com
Gastrointestinal
possível perfuração e sangramento;
Dificuldade na cicatrização de feridas, suor em excesso,

Tegumentar
petéquias e equimoses, urticária e dermatite alérgica;
convulsões, tontura; cefaleia; alterações do humor;
Nervoso
depressão e dificuldade para dormir; insônia.
irregularidades menstruais, manifestação de diabetes
Endócrino mellitus; elevação dos valores de colesterol, inflamação
do pâncreas;
Catarata; glaucoma, inchaço, aumento da ocorrência de
Olhos
infecção por fungos e vírus;
237
⇒ Em relação ao uso de prednisona/prednisolona, o risco de
efeitos colaterais com a terapia de longo prazo é bastante
baixo para a maioria dos pacientes até uma dose de 7,5 mg /
dia. Caso a dose diária exceda o valor equivalente a 10 mg /
dia d, o risco de efeitos colaterais aumenta.
MONITORAMENTO
⇒ Exames solicitados durante o uso de glicocorticoides e reava-
liados 1 e 3 meses após início do tratamento: ureia, creatini-
na, aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransfe-
rase (ALT), glicemia de jejum e hemograma.
⇒ Preconiza-se a monitorização da resposta terapêutica por
meio das avaliações clínicas, as quais devem ser realizadas a
cada três meses (em caso de doença ativa) e a cada seis me-
ses (em caso de doença estável, com sintomas controlados e
sem indicação de mudança na terapêutica instituída).
CONDUTA FRENTE A EFEITOS ADVERSOS

⇒ Avaliar a redução da dose ou interromper o tratamento frente
a taxas laboratoriais alteradas.
⇒ Monitorar efeitos colaterais do uso de corticosteroides. Em
caso de insuficiência renal, elevação dos níveis pressóricos
ou sintomas e sinais de infecção, durante a monitorização do
paciente, o médico pode reduzir a dose do medicamento ou
até interrompê-lo.
CONTRAINDICAÇÕES
⇒ Em casos de hipersensibilidade conhecida ao medicamento,
classe ou componentes.
⇒ Pacientes com tuberculose sem tratamento, a depender do
tempo de tratamento para Tuberculose e da dose de corticoi-
de que estava sendo administrada.
⇒ No caso de gestação e lactação, nas quais os medicamentos
são classificados como fator de risco B, os mais utilizados são
a prednisona, prednisolona e deflazacorte. No entanto, se a
dose for maior que 20-40mg/dia, a lactante deve aguardar en-
tre 4 e 6 horas para amamentar após a tomada do corticoide.
238
⇒ Diabetes Mellitus (DM) descompensada, infecção sistêmica, úl-
cera péptica ativa ou hipertensão arterial sistêmica (HAS) des-
compensada;
⇒ Em casos de Chicungunya, não devem ser utilizados na fase
aguda da viremia, devido ao risco de complicações.
⇒ Pacientes com histórico de fratura por osteoporose, transtor-
no de humor bipolar, insuficiência renal crônica em diálise,
Cushing, obesidade grau III, arritmias e coronariopatias.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
⇒ Diminuem os níveis séricos de salicilato;
⇒ Potencializam hipocalemia quando em uso de Anfotericina B
e Diuréticos tiazídicos (Ex: Hidroclorotiazida);
⇒ Podem diminuir ou aumentar a concentração de anticoagu-
lantes;
⇒ Quando em uso de álcool ou de anti-inflamatórios não este-
reoidais (AINEs), aumentam as chances de desenvolvimento
ou agravamento de úlceras pépticas.
Tabela 7: Interações entre glicocoticoides e outros medicamentos
FÁRMACO INTERAÇÃO CONSEQUÊNCIA

Fenitoína, barbitúricos,
Aceleram o metabolismo Podem diminuir o efeito
carbamazepina,
dos GC farmacológico
rifampicina
Diminuem a biodisponi- Podem diminuir o efeito
Antiácidos
bilidade dos GC farmacológico
Insulina, hipoglicemiantes
orais, anti-hipertensivos, Alterações da glicemia,
Têm suas necessidades
medicações para glauco- pressão arterial, pressão
aumentadas pelos GC
ma, hipnóticos, antide- intraocular
pressivos
GC podem facilitar a Pode haver acentuação da
Digitálicos (na hipocalce-
toxicidade associada a toxicidade digital devido à
mia)
hipocalemia alteração eletrolítica
239
Estrogênios e contracep- Aumentam a meia-vida Aumento do efeito farma-
tivos dos GC cológico
Aumentam a incidência
Antiinflamatórios não Aumento da incidência de
de alterações gastrin-
esteroides úlcera
testinais
Potencialização da repli-
Vacinas e toxoides Atenuam a resposta cação dos microrganismos
em vacina de vírus vivos
Diuréticos depletores de Acentuação da hipoca- Repercussão clínica devido
Potássio lemia à hipocalemia
Diminuição dos níveis Diminuição da eficácia do
Salicilatos
plasmáticos salicilato
Fonte: Adaptado de Anti et al (2008).
REFERÊNCIAS
ALBRECHT, K. et al. Long-term glucocorticoid treatment in patients with

polymyalgia rheumatica, giant cell arteritis, or both diseases: results
from a national rheumatology database. Rheumatology International,
v. 38, n. 4, p. 569–577, 2018.
ANTI, S. M. A.; GIORGI, R. D. N.; CHAHADE, W. H. Antiinflamatórios hormo-
nais: Glicocorticóides. Einstein (Säo Paulo), p. S159–S165, 2008.
BEAUPERE, C.; LIBOZ, A.; FÈVE, B.; et al. Molecular Mechanisms of Gluco-
corticoid-Induced Insulin Resistance. International Journal of Molecu-
lar Sciences, v. 22, n. 2, p. 623, 2021.
BELTRAMETTI, S. P.; IANNIELLO, A.; RICCI, C. Chronotherapy with low-dose
modified-release prednisone for the management of rheumatoid arthritis:
a review. Therapeutics and Clinical Risk Management, p. 1763-1776, 2016.
BUTTGEREIT, Frank. i001 Glucocorticoids: the basic science. Rheumato-
logy, v. 57, n. key075.001, 2018. Disponível em: <https://doi.org/10.1093/
rheumatology/key075.001>. Acesso em: 6 abr. 2021.
BUTTGEREIT, Frank. Views on glucocorticoid therapy in rheumatology:
the age of convergence. Nature Reviews Rheumatology, v. 16, n. 4, p.
239–246, 2020.
240
CHACHÁ, R.C.V. & LOUZADA JR, P. Monoartrite e poliartrite aguda. Medi-
cina, Ribeirão Preto, vol 36, n°2/4, pag. 418-426, 2003.
FREIER, D.; STREHL, C.; BUTTGEREIT, F. Orale Glukokortikoide: Anwendung
und Therapiemonitoring bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen.
Zeitschrift für Rheumatologie, v. 78, n. 8, p. 775–788, 2019.
FURTADO, R. N. V. et al. Infiltrações intra-articulares de triancinolona he-
xacetonida na artrite reumatóide: preditores de melhora a curto e longo
prazo. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 55, n. 3, p. 216–222, 2015.
GOLDENSTEIN-SCHAINBERG, C.; FAVARATO, M. H. S.; RANZA, R. Conceitos
atuais e relevantes sobre artrite psoriásica. Revista Brasileira de Reu-
matologia, v. 52, n. 1, p. 98–106, 2012.
RUIZ-IRASTORZA, G.; UGARTE, A.; SAINT-PASTOU TERRIER, Ce.; et al. Re-
peated pulses of methyl-prednisolone with reduced doses of predniso-
ne improve the outcome of class III, IV and V lupus nephritis: An obser-
vational comparative study of the Lupus-Cruces and lupus-Bordeaux
cohorts. Autoimmunity Reviews, v. 16, n. 8, p. 826–832, 2017.
JOSHI, N.; RAJESHWARI, K. Deflazacort. Journal of Postgraduate Medici-
ne, v. 55, n. 4, p. 296–296, 2009.
KATCHAMART, W.; NARONGROEKNAWIN, P.; CHEVAISRAKUL, P.; et al. Eviden-
ce-based recommendations for the diagnosis and management of rheu-
matoid arthritis for non-rheumatologists: Integrating systematic literature
research and expert opinion of the Thai Rheumatism Association. Interna-
tional Journal of Rheumatic Diseases, v. 20, n. 9, p. 1142–1165, 2017.
KAVANAUGH, A.; WELLS, A. F. Benefits and risks of low-dose glucocorti-
coid treatment in the patient with rheumatoid arthritis. Rheumatology,
v. 53, n. 10, p. 1742–1751, 2014.
KOPYLOV, A. T. et al. Quantitative assessment of betamethasone dual-
-acting formulation in urine of patients with rheumatoid arthritis and
ankylosing spondylitis after single-dose intramuscular administration
and its application to long-term pharmacokinetic study. Journal of
Pharmaceutical and Biomedical Analysis, v. 149, p. 278–289, 2018.
241
MEDEIROS, M. M. C. Manual de Reumatologia para Residentes. Fortale-
za: Premius, 2014.
MITTAL, G.; BISHT, M.; PAI, V.; et al. Evaluation of prescription practices
in rheumatoid arthritis at the rheumatology clinic in a tertiary care tea-
ching hospital in Uttarakhand: A cross-sectional study. Journal of Fa-
mily Medicine and Primary Care, v. 10, n. 2, p. 745–745, 2021.
NAM, J. L. Rheumatoid arthritis management of early disease. Current
Opinion in Rheumatology, v. 28, n. 3, p. 267–274, 2016.
NETO, J. F. M.; VASCONSCELOS, J. T. S.; SHINJO, S. K.; el al. Livro da Socie-
dade Brasileira de Reumatologia. AMB, 2018.
PERES, G.; LASTÓRIA, J. Corticoterapia tópica: Conceitos, aplicações e
principais apresentações disponíveis no Brasil. 2018.
RIBEIRO, L. H.; NUNES, M. J.; LOMONTE, A. B. V.; et al. Updates in cuta-
neous lupus treatment. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 48, n. 5,
p. 283–290, 2008.
RIIS, R.G.C.; HENRIKSEN, M.; KLOKKER, L.; et al. The effects of intra-arti-
cular glucocorticoids and exercise on pain and synovitis assessed on
static and dynamic magnetic resonance imaging in knee osteoarthritis:
exploratory outcomes from a randomized controlled trial. Elsevier: Os-
teoarthritis and Cartilage, v. 25, n. 4, p. 481–491, 2017.
UGARTE, A.; DANZA, A.; RUIZ-IRASTORZA, G. Glucocorticoids and antima-
larials in systemic lupus erythematosus: an update and future direc-
tions. Current Opinion in Rheumatology, v. 30, n. 5, p. 482–489, 2018.
VAN MIDDELKOOP, M.; ARDEN, N.K.; ATCHIA, I.; et al. The OA Trial Bank:
meta-analysis of individual patient data from knee and hip osteoar-
thritis trials show that patients with severe pain exhibit greater benefit
from intra-articular glucocorticoids. Elsevier: Osteoarthritis and Carti-
lage, v. 24, n. 7, p. 1143–1152, 2016.
WORCESTER, Sharon. Glucocorticoid injections controlled early RA. In-
ternal Medicine News, v. 45, n. 3, p. 12–14, 2012.
242
243
13.2 HIDROXICLOROQUINA E CLOROQUINA
MECANISMO DE AÇÃO
⇒ Antimalárico com ação imunomoduladora e anti-inflamatória.
⇒ Diminui a produção de IL-1, IL-6 e TNF-alfa.
⇒ Inibe a fosfolipase A2 e metaloproteínas.
⇒ Altera a função dos toll-like receptors (TLRs).
⇒ É metabolizado no fígado e apresenta excreção renal e biliar.
INDICAÇÕES
Lúpus Eritematoso Sistêmico, Lúpus discoide, paniculite lúpica,
Dermatomiosite/Polimiosite, Síndrome Antifosfolipíde, Síndrome de
Sjogren, Fasciíte Eosinofílica, outros tipos de artrite como algumas por
arbovírus e em certos tipos de osteoartrite.
OBS: A hidroxicloroquina deve ser preferencialmente utilizada no lugar

da cloroquina, uma vez que possui melhor perfil de eficácia e segurança,
POSOLOGIA/ ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO
Hidroxicloroquina:
⇒ Via Oral: 5 mg/kg, 1x/dia ou máximo: 400 mg/dia.
Cloroquina:
⇒ Via Oral: até 3mg/kg ou máximo: 250mg/dia
Em casos de obesidade ou muita baixa estatura, deve-se calcular
a dose conforme o peso ideal do paciente, uma vez que a cloroquina
não se deposita no tecido adiposo.
BENEFÍCIOS DA HIDROXICLOROQUINA NO LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

⇒ Melhora da atividade da doença e redução do risco de nova
atividade;
244
⇒ Melhora das lesões de pele e queixas articulares;
⇒ Prevenção de danos;
⇒ Redução no risco de mortalidade;
⇒ Benefícios no metabolismo glicêmico e lipídico, redução de
fenômenos trombóticos e do risco de infecções;
⇒ Melhora da ação de outras medicações como o micofenolato.
EFEITOS ADVERSOS
Tabela 1: Efeitos adversos causados pela Hidroxicloroquina de acordo
com o sistema acometido.
SISTEMAS/ÓRGÃOS EFEITOS ADVERSOS
Distúrbios visuais com visão borrada e fotofobia, edema

macular, pigmentação anormal, retinopatia (maculopatia),
Olhos
atrofia do disco óptico, escotomas, diminuição da acuidade
visual e nistagmo.
Nervoso Dores de cabeça, tonturas, movimentos involuntários.
Tegumentar Mudanças da cor da pele e alergias de leves a graves.
Náusea, vômitos, perda de apetite, desconforto abdominal,

Gastrointestinal
diarreia.
Anemia aplásica), agranulocitose, leucopenia, plaquetope-
Hematológico
nia e hemólise.
Muscular Miopatia, paralisia, fraqueza muscular proximal e cansaço.
Ouvido Otoxicidade, zumbido e surdez.
Cardiomiopatias, branqueamento e queda de cabelos, alte-

Outros
rações das enzimas hepáticas.
OBS: Pacientes com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase

(G6PD) possuem risco de desenvolver hemólise ou alterações renais.
245
MONITORAMENTO
Avaliação Oftalmológica:
⇒ Exames: Campo Visual, Eletrorretinografia multifocal, tomo-
grafia de coerência óptica (SD-OCT) ou autofluorescência.
⇒ Periodicidade: Inicio do tratamento e depois anualmente
após 5 anos.
OBS: Em casos onde há presença de fatores de risco para maculopatia

(Ex: Insuficiência renal ou hepática; DM2; doses usadas acima do reco-
mendado) a avaliação deve ser realizada anualmente.
OBS: Todo paciente diabético ou aqueles em uso crônico de hidroxi-

cloroquina/cloroquina necessitam realizar o rastreamento para re-
tinopatia, independente de diminuição na acuidade visual ou outros
sintomas oculares.
Hemograma:
⇒ Periodicidade: A cada 3 meses.
AST/TGO e ALT/TGP:
⇒ Periodicidade: A cada 3 meses.

⇒ Em casos de maculopatia decorrente do uso, deve haver in-
terrupção do medicamento.
⇒ Deve-se reduzir a dose em 25% a 50% em casos de anemia,
leucopenia ou trombocitopenia novas ou mais acentuadas.
⇒ Elevação de AST/TGO e ALT/TGP entre 1 e 3 vezes o valor nor-
mal: reduzir a dose em 25% a 50%.
⇒ Elevação de AST/TGO e ALT/TGP entre 3 e 5 vezes o valor normal:
suspender o uso do medicamento até as enzimas baixarem para
1 a 3 vezes o valor normal e reiniciar com 50% da dose.
246
CONTRAINDICAÇÕES
⇒ Em casos de hipersensibilidade conhecida ao medicamento,
classe ou componentes;
⇒ Pacientes com retinopatia e alterações de campo visual;
miastenia gravis; psoríase; porfiria;
⇒ Uso prolongado em crianças;
⇒ Deve ser evitado em casos de doenças otológicas. As mani-
festações de perda auditiva neurossensorial e/ou zumbido
e/ou desequilíbrio após cloroquina e hidroxicloroquina po-
dem ser temporárias ou permanente.
⇒ Diminuição das ações de anticonvulsivantes e neostigmina;
⇒ Níveis plasmáticos aumentados de digoxina, ciclosporina e
penicilamina;
⇒ Aumento do risco de arritmias quando em uso da amiodarona;
⇒ Diminuição da absorção da cloroquina quando em uso de an-
tiácidos, os quais devem ser administrados após um interva-
lo de 4 horas;
⇒ Diminuição da ação da cloroquina pelo tabagismo, uma vez
que há competição com o sítio de ligação da cloroquina em
relação aos TLRs.
REFERÊNCIAS
ABDEL GALIL, S M. Hydroxychloroquine-induced toxic hepatitis in a pa-

tient with systemic lupus erythematosus: a case report. SAGE Journals,
v. 24, n. 6, p. 638–640, 2015.
Brasil. Protocolo de Encaminhamento para Oftalmologia Adulto. Te-
lessaúdeRS: UFRGS, 2017. Disponível em: https://atencaobasica.saude.
rs.gov.br/upload/arquivos/201712/13112328-protocolos-ses-oftalmo-
logia-adulto.pdf. Acesso em 27 de janeiro de 2021.
247
ELJAALY, K. et al. Hydroxychloroquine safety: A meta-analysis of rando-
mized controlled trials. Travel Medicine and Infectious Disease, v. 36, p.
101812, 2020.
GILHOOLEY, E.; FEIGHERY, C.; COLLINS, S.M. Hydroxychloroquine prescri-
bing and monitoring practices among Irish dermatologists and rheu-
matologists. British Journal of Dermatology, v. 176, n. 3, p. 831–832, 2017.
HSU, Chung-Yuan; LIN, Yu-Sheng; CHENG, Tien-Tsai; et al. Adherence to
hydroxychloroquine improves long-term survival of patients with syste-
mic lupus erythematosus. Rheumatology, v. 57, n. 10, p. 1743–1751, 2018.
JALLOULI, M.; GALICIER, L.; ZAHR, N.; et al. Determinants of Hydroxychlo-
roquine Blood Concentration Variations in Systemic Lupus Erythemato-
sus. Arthritis & Rheumatology, v. 67, n. 8, p. 2176–2184, 2015.
JORGE, A.; UNG, C.; YOUNG, L. H.; et al. Hydroxychloroquine retinopathy
- implications of research advances for rheumatology care. Nature Re-
views. Rheumatology, v. 14, n. 12, p. 693–703, 2018.
LENFANT, T.; SALAH, S.; LEROUX, G.; et al. Risk factors for hydroxychlo-
roquine retinopathy in systemic lupus erythematosus: a case–control
study with hydroxychloroquine blood-level analysis. Rheumatology, v.
59, n. 12, p. 3807–3816, 2020.
MEDEIROS, M. M. C. Manual de Reumatologia para Residentes. Fortale-
za: Premius, 2014.
PRAYUENYONG, P.; KASBEKAR, A. V.; BAGULEY, D. M. Clinical Implications
of Chloroquine and Hydroxychloroquine Ototoxicity for COVID-19 Treat-
ment: A Mini-Review. Frontiers in Public Health, v. 8, p. 252, 2020.
REMPENAULT, C.; COMBE, B.; BARNETCHE, T.; et al. Metabolic and cardio-
vascular benefits of hydroxychloroquine in patients with rheumatoid
arthritis: a systematic review and meta-analysis. Annals of the Rheuma-
tic Diseases, v. 77, n. 1, p. 98–103, 2018.
SBR, Sociedade Brasileira de Reumatologia. Orientações Da Sociedade
Brasileira De Reumatologia Para Pacientes Com Doenças Reumáticas
Em Uso De Cloroquina E Hidroxicloroquina. 2020. Disponível em: <ht-
248
tps://www.reumatologia.org.br/orientacoes-ao-paciente/orientacoes-
-da-sociedade-brasileira-de-reumatologia-para-pacientes-com-doen-
cas-reumaticas-em-uso-de-cloroquina-e-hidroxicloroquina/>. Acesso
em: 27 de janeiro de 2020.
Treatment of hydroxychloroquine-induced hyperpigmentation of the
lower extremities with the Q-switched 755-nm alexandrite laser. Jour-
nal of the American Academy of Dermatology, v. 76, n. 6, p. AB266, 2017.
YUSUF, I. H.; LOTERY, A. J.; ARDERN-JONES, M. R. Joint recommendations
for retinal screening in long-term users of hydroxychloroquine and
chloroquine in the United Kingdom, 2018. British Journal of Dermatolo-
gy, v. 179, n. 4, p. 995–996, 2018.
YUSUF, I. H.; SHARMA, S.; LUQMANI, R.; et al. Hydroxychloroquine retino-
pathy. Eye, v. 31, n. 6, p. 828–845, 2017.
249
250
13. 3 VITAMINA D & CÁLCIO
Indíviduos idosos são mais susceptíveis à deficiência de cálcio e vita-

mina D. Na senilidade há um declínio na absorção intestinal de cálcio,
redução da síntese renal de 1,25(OH)2D3 com aumento da perda ós-
sea. Nesse sentido, é de fundamental importância garantir uma in-
gestão alimentar adequada dessas substâncias, associada à prática
de exercícios físicos e ao abandono de hábitos prejudiciais, como in-
gestão de álcool e fumo, a fim de melhorar a qualidade óssea.
VITAMINA D
A vitamina D é um hormônio esteroide cuja principal função é

a regulação do metabolismo ósseo. Consiste em uma vitamina lipos-
solúvel produzida naturalmente no organismo através da exposição
da pele à luz solar. Após a síntese, a vitamina D entra na circulação
e é metabolizada pelo fígado e rim para produzir a forma ativa, 1,25
(OH) 2 D 3, referido como vitamina D. Aproximadamente 80 a 90% da
vitamina D é obtida da síntese cutânea após a exposição à luz solar
e 10-20%, de um número limitado de alimentos como peixes oleosos,
cogumelos e alguns produtos lácteos fortificados.
MECANISMO DE AÇÃO
A vitamina D está envolvida na manutenção da massa e força

muscular, bem como da estrutura óssea, na qual sua ação é de ex-
trema importância. Além disso, atua no sistema imunológico, no qual
seu efeito se traduz em aumento da imunidade inata associado a uma
regulação multifacetada da imunidade adquirida (TABELA 1).
251
Tabela 1: Mecanismo de Ação da Vitamina D nos sistemas ósseo e imunonógico.
SISTEMA ÓSSEO SISTEMA IMUNOLÓGICO
Aumenta a absorção intestinal de Regula a diferenciação e ativação de

cálcio, participando da estimulação linfócitos CD4
do transporte ativo desse íon nos
enterócitos.
Atua na mobilização do cálcio a partir Aumenta o número e função das células
do osso, na presença do PT T reguladoras (Treg)
Aumenta a reabsorção renal de cálcio Inibe in vitro a diferenciação de monó-
no túbulo distal citos em céulas dendríticas
Inibe a síntese de colágeno tipo 1 e Diminui a produção das citocinas in-
induz a síntese de osteocalcina terferon-gama; IL-2 e TNF-α, a partir de
células Th1
Promove a diferenciação, in vitro, de
precursores celulares monócitos-ma- Estimula a função de células Th2 helper
crófagos em osteoclastos
Estimula a produção do ligante RANK
(RANK-L), o que facilita a maturação Inibe a produção de IL-17 a partir de
de osteoclastos, os quais, mobilizam células Th17 e estimula as células NK
os depósitos de cálcio do esqueleto,
para manter a homeostase do cálcio
ALGUMAS INDICAÇÕES
⇒ Hipovitaminose D;
⇒ Osteoporose/osteopenia;
⇒ Hiperparatireoidismo;
⇒ Osteomalácia;
⇒ Raquitismo.
252
Tabela 2: Valores de Referência para a Vitamina D
VALORES DE
CLASSIFICAÇÃO/INDICAÇÕES
REFERÊNCIA
Níveis muito baixos com riscos de defeitos de minera-
<10ng/ml
lização e osteomalácia.
10-20ng/ml Níveis baixos com risco de osteoporose e fraturas.
>20ng/ml Valor Desejável na população saudável até 60 anos
Recomendado para idosos, pacientes com osteopo-

rose, doenças autoimunes, doença renal crônica, ges-
30-60 ng/ml
tantes, lactantes, raquitismo/osteomalácia, hiperpa-
ratireoidismo e síndromes de má absorção.
> 100ng/ml Risco de intoxicação e hipercalcemia.
POSOLOGIA/ ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃo
Posologia adequada: 800-1200 UI/dia

⇒ A suplementação de Vitamina D deve ser realizada de acordo
com a ingestão dietética da vitamina. Devem ser asseguradas
400 a 800 U.I. ao dia, administrando-se a dose suplementar
necessária por via oral.
⇒ Para adultos com deficiência e insuficiência de vitamina D: Po-
dem ser administradas doses semanais de 50.000 UI por 6 a 12
semanas, seguidas de dose de reposição de 2.000 UI por dia.
Para crianças com raquitismo por deficiência de vitamina D:

⇒ Crianças menores de um mês: devem receber 1.000 UI por dia;
⇒ Crianças de 1 a 12 meses: devem receber 1.000 a 5.000 UI por dia;
⇒ Crianças com mais de um ano devem receber 5.000 UI por dia.
253
OBS1: Em pacientes com doenças que cursam com má-absorção, do-
ses maiores podem ser necessárias, de acordo com a resposta clíni-
ca e laboratorial. Pacientes com síndromes de má absorção, cirurgia
com by-pass, severo acometimento hepático e osteodistrofia renal,
podem requerer doses maiores de vitamina D. Em algumas situações
especiais faz-se necessário o uso de sua forma ativa (Calcitriol - na
dose de 0,25mcg 1-2x/dia).
OBS2: Nos pacientes com raquitismo e osteomalácia secundários à

deficiência de vitamina D, o tratamento deve ser mantido até a nor-
malização das alterações bioquímicas e radiológicas e a resolução
dos sintomas. Após esse período, o paciente deve utilizar uma dose
de manutenção, não sendo mais necessárias doses para reposição de
deficiência.
EFEITOS ADVERSOS
A vitamina D em excesso é capaz de ocasionar toxicidade dado o

aumento da absorção intestinal de cálcio e fósforo, causar hipercalcemia
e hiperfosfatemia e resultar em algumas sintomas, podendo levar ao
coma e até a óbito (TABELA 3).
Tabela 3: Efeitos adversos causados pela Vitamina D em doses acima do
recomendado, de acordo com o sistema acometido.
SISTEMA EFEITOS ADVERSOS
Neurológico Enxaquecas, irritabilidade.
Muscular Fraqueza muscular, aumento dos reflexos tendinosos, lassidão.

Gastrointestinal Náuseas, vômitos, obstipação.
Endócrino Anorexia, Polidipsia e hipervitaminose.
Urinário Poliúria, Nefrolitíase, hipercalciúria
Gerais Desidratação, calcificações de tecidos moles.
254
OBS: A concentração sérica de 25(OH)D associada à hipercalcemia é
aproximadamente 150 ng/mL. Os indicadores bioquímicos de toxidade
incluem azotemia, hipercalcemia, hipercalciúria e hipocalemia leve.
MONITORAMENTO
Em crianças e adolescentes que estão sendo tratadas com vita-

mina D:
⇒ Monitorar a dosagem de níveis séricos de cálcio, fósforo, fos-
fatase alcalina, além das dosagens de níveis urinários de cál-
cio 4 semanas após o início do tratamento.
⇒ Após a primeira avaliação, os exames devem ser repetidos
em 3 meses juntamente com radiografias dos sítios atingidos,
para avaliação de resolução das lesões.
⇒ Em indivíduos com deficiência de vitamina D:
⇒ Monitorar os níveis séricos de 25(OH) D e cálcio, durante o
período de tratamento.
⇒ Em indivíduos com osteoporose deve-se:
⇒ Monitorar a calciúria a cada 6 meses;
⇒ Avaliar calcemia e função renal anualmente;
♦ Calciúria menor que 50mg/24 horas: pode indicar falta da
ingestão de cálcio, má absorção intestinal ou resistência
à vitamina D;
♦ Calciúria maior que 4 mg/kg do peso/24 horas: indica hi-
percalciúria.

⇒ Em casos de hipercalcemia, recomenda-se reduzir ou mesmo
eliminar qualquer tipo de fonte dietética, ou de outro tipo, de
vitamina D.
⇒ Recomenda-se a avaliação periódica de calcemia e calciúria,
sendo que em pacientes com perda de função renal, deve-se
avaliar a fosfatemia.
255
CONTRAINDICAÇÕES
⇒ Não deve ser administrada em casos de hipersensibilidade
conhecida à droga.
⇒ Pacientes com hipercalcemia.
⇒ Em pacientes portadores de patologias cardíacas, principal-
mente arritmias, a vitamina D deve ser administrada com
cautela, uma vez que a hipercalcemia pode desencadear a
descompensação da doença.
⇒ Em pacientes com insuficiência hepática, uma vez que a ab-
sorção da vitamina pode estar prejudicada resultando na di-
minuição da 25-hidroxicolecalciferol.
⇒ Em pacientes com hiperfosfatemia pode ocorrer calcificação
metastática.
⇒ Interage com diuréticos tiazídicos podendo ocasionar sinais
e sintomas de hipercalcemia, tais como tonturas, fraqueza,
letargia, cafaleia, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos e con-
vulsões.
CÁLCIO
O cálcio é um nutriente essencial na regulação da homeostase do
tecido ósseo, sendo extremamente importante não só em prevenção e
tratamento da osteoporose, mas também para a saúde óssea geral em
todas as faixa-etárias.
A melhor maneira de obter uma ingestão adequada de cál-
cio é aderir a uma dieta saudável, sendo que as principais fontes
de cálcio na alimentação são os laticínios (leite, iogurte e queijo),
peixes (especialmente sardinhas com ossos), leguminosas e alguns
vegetais e frutas (principalmente nozes e sementes). A quantidade
recomendada na dieta para esse íon está atualmente entre 700 e
1200 mg / dia.
256
MECANISMO DE AÇÃO
⇒ Atua na formação óssea, sendo o responsável pela regenera-
ção e constituição da estrutura do osso.
⇒ Atua na regulação da contração muscular, na transmissão de
impulsos nervosos e na secreção hormonal.
⇒ Atua no processo de coagulação do sangue, na função neu-
romuscular e na permeabilidade das membranas celulares.
Está indicado nos casos de Osteoporose, Osteomalácia, Raquitis-

mo e em Mulheres pós-menopausa (TABELA 4).
Tabela 4: Indicações dos diferentes tipos de Sais de Cálcio
SAIS DE CÁLCIO MAIS USADOS PRINCIPAIS INDICAÇÕES
Carbonato de Cálcio Crianças, Adolescentes, Grávidas, Lactantes, Ho-

(Mais usado ) mens ou mulheres em qualquer idade.
Homens ou mulheres em qualquer idade com
Citrato de Cálcio câncer gástrico, gastrite atrófica, acloridria, litíase
renal, cirurgia bariátrica.
Homens e Mulheres com mais de 70 anos, com
Fosfato de Cálcio baixa ingestão de fósforo e intolerância à lactose
ou dificuldade para se alimentar.
Indivíduos que apresentem hipocalcemia, parada
Gluconato de Cálcio cardíaca e /ou cardiotoxicidade devido à hiperca-
lemia ou hipermagnesemia.
Indivíduos que apresentem raquitismo, osteoma-
Lactato de Cálcio lácia, osteoporose e/ou tetania latente. Grávidas
e crianças menores de 10 anos de idade.
Fonte: Adapatado de Pereira et al (2009).
POSOLOGIA/ ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO:

A dose de cálcio deve ser inicialmente guiada baseando-se na
avaliação dietética e nas recomendações de ingestão diária de cálcio e
vitamina D (TABELA 5).
257
Tabela 5: Ingestão diária recomendada e máxima tolerável de vitamina D e cálcio
(National Academy of Medicine).
Dose Diária Reco- Limite máximo Dose Diária Limite máximo
Dose diária
mendada de Vita- tolerável de Recomendada tolerável de
Faixa- Etária
mina D (UI) vitamina D (UI) de Cálcio (mg) cálcio (mg)
19-50 anos 600 4.000* 1.000 2.500
51-70 anos
600 4.000 1.000 2.000
(homens)
51-70 anos
600 4.000 1.200 2.000
(mulheres)
> 70 anos 800 4.000 1.200 2.000
* Não se deve exceder 4000UI/dia de vitamina D cronicamente.

Fonte: Adaptado de Michos et al (2021).
A dose total de cálcio diária deve ser de 1 a 2 g de cálcio elementar

ao dia, devendo a dose de carbonato de cálcio ser aquela necessária
para realizar a complementação em relação ao cálcio oriundo da dieta.
O carbonato de cálcio deve ser ingerido junto com o desjejum para
evitar a má absorção que pode ocorrer em pacientes com acloridria.
Nos pacientes com osteoporose, aconselha-se ingestão equiva-
lente a 1.200-1.500 mg de cálcio elementar por dia.
Caso o consumo na dieta seja inferior a quantidade necessária,
o cálcio deve ser suplementado. Existem diferentes apresentações, via
de administração (via oral e endovenosa) e dose. Alguns exemplos de
apresentação abaixo:
Tabela 6: Suplementos de cálcio de acordo com apresentação e vias de
administração.
SUPLEMENTO DE CÁL-
APRESENTAÇÃO VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
CIO E VIT D
Comprimidos de 1.250 mg
(500mg de cálcio elemen-
Carbonato de cálcio Via Oral
tar) e comprimidos de
500mg
258
Carbonato de cálcio + Comprimidos de 500 mg +
Via Oral
colecalciferol 400 UI
Carbonato de cálcio + Comprimidos de 500 mg +

Via Oral
colecalciferol 200 UI
Carbonato de cálcio +
colecalciferol ou fosfa- Comprimidos de 600 mg +
Via Oral
to de cálcio tribásico e 400 UI.
colecalciferol
A nomenclatura 10% sig-

nifica que há 10 gramas de Via intravenosa (IV) ou
Gluconato de Cálcio
gluconato de cálcio em 100 oral.
mL do solvente, água.
Sachês de 500mg + 200UI

500: A ingestão de ci-
trato de cálcio entre as
refeições reduz os efeitos
Citrato de cálcio + adversos. É indicado para
Via Oral
Colecalciferol: administração em dose
única, permitindo maior
flexibilidade e otimizando
as chances de adesão te-
rapêutica.
É o que fornece menor teor
de cálcio elementar por
comprimido. As apresenta-
ções mais frequentes estão
Lactato de cálcio associadas à outros sais, Via Oral
principalmente ao carbo-
nato de cálcio (comprimi-
do) além do colecalciferol
ou em polivitamínicos.
Fosfato de cálcio + Comprimidos de 600mg +
Via Oral
Colecalciferol: 400UI.
259
Para crianças com raquitismo secundário à deficiência de cálcio, a
dose recomendada é de 1.000 mg de cálcio elemento por dia.
Em mulheres com mais de 50 anos, quando há impossibilidade de
ingerir cálcio por meio de fontes nutricionais, recomenda-se a adminis-
tração de suplementos de cálcio.
⇒ Mulheres na pré menopausa: 1000-1200mg/dia
⇒ Mulheres pós menopausa: 1200-1500mg/dia
OBS1: Não se recomenda o tratamento da osteoporose, em pacientes

na pós-menopausa, exclusivamente com cálcio associado ou não com
a vitamina D.
OBS2: Doses superiores a 500 -600mg devem ser divididas em várias

tomadas, sendo que o ajuste da dose deve ser feito mediante moni-
torização da calciúria e da calcemia.
OBS3: A acloridria diminui a absorção do carbonato de cálcio, sendo

nessa situação melhor o citrato.
OBS4: Pacientes com histórico de constipação podem se beneficiar de

compostos de cálcio e magnésio.
EFEITOS ADVERSOS
⇒ A tomada total de cálcio não deve exceder um total de
2000mg/dia.
⇒ Pode causar problemas gastrointestinais como constipação,
além da diminuição da absorção de ferro, o que pode ocorrer
quando utilizado junto com refeições ricas neste elemento).
⇒ Pode ocasionar Nefrolitíase.
⇒ O gluconato de cálcio pode levar à síncope, bradicardia e pa-
restesias.
⇒ O cálcio pode induzir a necrose do tecido por meio da va-
soconstrição de capilares induzida pelo cálcio e retenção de
260
líquido intracelular, levando a danos profundos nos tecidos e
calcificações de início tardio.
MONITORAMENTO:
⇒ Pacientes com hiperfosfatemia devem ter seu cálcio sérico
monitorado rotineiramente.
⇒ Pacientes pediátricos e idosos devem ser monitorados roti-
neiramente se estiverem usando carbonato de cálcio e desa-
conselhados ao uso a longo prazo.
⇒ Deve ser feito da mesma forma que o monitoramento de Vi-
tamina D.

⇒ Os pacientes devem ter nível sérico de cálcio e excreção uri-
nária de cálcio monitoradas.
⇒ Os sintomas são reversíveis com a suspensão do tratamento.
Na ocorrência de superdose a suplementação deve ser sus-
pensa
⇒ Instituir tratamento de suporte e sintomático.
CONTRAINDICAÇÕES
⇒ Em casos de hipersensibilidade conhecida à droga.
⇒ Em pacientes com hipercalcemia, uma vez que a administra-
ção de cálcio pode aumentar os efeitos de glicosídeos cardía-
cos, precipitando arritmias.
⇒ Pacientes com história de nefrolitíase devem ser avaliados
cuidadosamente pelo risco de recorrência.
⇒ O uso de carbonato de cálcio é contra-indicado em casos de
cálculo renal, níveis elevados de cálcio na urina, cálcio sérico
elevado, fosfato sérico baixo, acloridria ou suspeita de toxi-
cidade por digoxina.
⇒ O gluconato de cálcio não deve ser usado em pacientes com
sarcoidose.
261
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:
⇒ O Carbonato de cálcio interage diminuindo o efeito terapêu-
tico do anlodipina,
⇒ O Carbonato de cálcio diminui o efeito anti-hipertensivos
dos bloqueadores dos canais de cálcio, ao interagir com an-
lodipina, nifedina, nimodipino, diltiazem e verapamil.
⇒ Diminui o débito cardíaco ao interagir com a dobutamina.
⇒ Interage com a diuréticos tiazídicos podendo ocasionar sinais e
sintomas de hipercalcemia, tais como tonturas, fraqueza, letar-
gia, cafaleia, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos e convulsões.
⇒ Pacientes que fazem uso de Warfarina devem evitar compos-
tos de cálcio + vitamina K.
⇒ O cálcio diminui a absorção e o efeito terapêutico do cipro-
floxacino.
REFERÊNCIAS
CATARINO, A M.; CLARA, C.; VIANA, I.; Vitamina D: Perspectivas Atuais. Re-
vista SPDV, v. 74, n. 4, pág. 345-353, 2016.
CHAKRABORTY, A,; CAN, A. S. Gluconato de Cálcio. In : StatPearls . Treasu-
re Island (FL): StatPearls Publishing, 2021. Disponível em: <http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557463/>. Acesso em: 2 de abril de 2021.
DE FRANÇA, N. A. G.; PETERS, B. S. E.; MARTINI, L. A. Carência de cálcio e
vitamina D em crianças e adolescentes: uma realidade nacional. Blu-
cher Medical Proceedings, v. 1, n. 4, p. 154-161, 2014.
FRITZ, K.; TAYLOR, K.; PARMAR, M. Carbonato de cálcio. In : StatPearls . Trea-
sure Island (FL): StatPearls Publishing, 2021. Disponível em: <http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562303/>. Acesso em: 2 de abril de 2021
GALVÃO, L. O.; GALVÃO, M. F.; REIS, C. M. S.; et al. Considerações atuais
sobre a vitamina D. Brasília Med, v. 50, n. 4, pág. 324-332, 2013.
GOMEZ, J. M. Q.; RUBIÓ, J. B.; CURIEL, M. D.; PÉREZ, A. D. Citrato de cálcio
e vitamina D no tratamento da osteoporose. Clinical Drug Investiga-
tion, v. 31, n. 5 pág. 285-298, 2011.
262
HEANEY, R. P.; RECKER, R. R.; WATSON, P.; et al . Phosphate and carbonate
salts of calcium support robust bone building in osteoporosis1,2,3. The
American Journal of Clinical Nutrition , v. 92, n. 1, pág. 101–105, 2010.
HOSPITAL DAS CLÍNICAS; UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS. Guia de In-
terações Medicamentosas. Goiânia, 2011. Disponível em: https://files.
cercomp.ufg.br/weby/up/734/o/Guia_de_Interacoes_Medicamento-
sas.pdf?1409055761. Acesso em: 01 de março de 2021.
LIMA, E. F. C.; FORMIGA, L. M. F.; SILVA, D. M. C.; et al. Ingestão alimentar
de cálcio e vitamina D em idosos. Revista Enfermagem Atual InDerme,
v. 87, n. 25, 2019.
LOURES, M. A. R.; ZERBINI, C. A. F.; DANOWSKI, J. S.; et al. Diretrizes da Socie-
dade Brasileira de Reumatologia para diagnóstico e tratamento da osteopo-
rose em homens. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 57, p. 497-514, 2017.
LUCAS, A.; WOLF, M. Vitamin D and Health Outcomes: Then Came the
Randomized Clinical Trials. JAMA, v. 322, n. 19, pág. 1866–1868, 2019.
MAEDA, S. S.; BORBA, V. Z. C.; CAMARGO, M. B. R.; et al. Recomendações
da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) para o
diagnóstico e tratamento da hipovitaminose D. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, v. 58, n. 5, pág. 411–433, 2014.
MARQUES, C. D. L; DANTAS, A. T.; FRAGOSO, T. S.; et al. A importância dos
níveis de vitamina D nas doenças autoimunes. Revista Brasileira de
Reumatologia, v. 50, n. 1, pág. 67–80, 2010.
MARTENS, P.; GYSEMANS, C.; VERSTUYF, A.; et al. Vitamin D’s Effect on
Immune Function. Nutrients, v. 12, n. 5, pág. 1248, 2020.
MCKENDRY, J.; CURRIER, B. S.; LIM, C.; et al . Suplementos nutricionais
para apoiar o exercício de resistência no combate à sarcopenia do en-
velhecimento. Nutrientes, v. 12, n. 7, 2020. Disponível em: <https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7399875/>. Acesso em: 2 abr. 2021.
MICHOS, E. D.; CAINZOS-ACHIRICA, M.; HERAVI, A. S.; et al. Vitamin D,
Calcium Supplements, and Implications for Cardiovascular Heal-
th: JACC Focus Seminar. Journal of the American College of Cardiology ,
v. 77, n. 4, pág. 437–449, 2021.
263
MUÑOZ-GARACH, A.; GARCÍA-FONTANA, B.; MUÑOZ-TORRES, M. Nutrien-
tes e padrões dietéticos relacionados à osteoporose. Nutrientes, v. 12,
n. 7, 2020. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC7400143/>. Acesso em: 2 abr. 2021.
PEREIRA, G. A. P.; GENARO, P. S.; PINHEIRO, M. M.; el al. Cálcio dietético
– estratégias para otimizar o consumo. Revista Brasileria de Reumato-
logia, v. 49, n. 2, pág. 164-180, 2009.
PINHEIRO, T. M. M. A importância clínica da Vitamina D. Dissertação
(Mestrado em Ciências Farmacêuticas). Universidade Fernando Pessoa.
Porto, p 52. 2015.
RADOMINSKI, S. C.; BERNARDO, W.; PAULA, A. P.; et al. Diretrizes brasilei-
ras para o diagnóstico e tratamento da osteoporose pós-menopausa.
Revista Brasileira de Reumatologia (Edição em Inglês), v. 57, p. 452–466,
2017.
SOUZA, S. P. M. C.; MORAIS, F. E.; SANTOS, E. V.; et al. Determinação do
teor de cálcio em comprimido à base de lactato de cálcio utilizado no
tratamento da osteoporose. Química Nova, v. 35, n. 7, pág. 1355–1359,
2012.
TODERIKA, Y. Uma atualização sobre a ingestão de suplementos de cál-
cio e vitamina D. The Journal for Nurse Practitioners , v. 15, n. 5, pág.
385–386, 2019.
WEST, S. G .; KOLFENBACH, J. R. Rheumatology secrets . 4ª edição.
Filadélfia: Elsevier, 2019.
264
265
266
13.4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS
Raíssa Manoela Pontes dos Santos, Juliana Lasmar Ayres do Amaral
Medicamentos utilizados para alívio da dor, como o uso de AI-

NE’s em pacientes reumáticos, estão entre os fármacos mais prescri-
tos. Eles são classificados com base em sua estrutura química. Por
isso, quando há a falha de um AINE de determinada classe, sugere-
-se a troca por outro de uma classe diferente.
Os AINE’s, de um modo geral, apresentam excelente absorção após
a ingestão oral, com pico de concentração entre 2 a 3 horas. Sua meta-
bolização é eminentemente hepática e sua principal via de eliminação é
renal, com graus variados de excreção biliar e reabsorção intestinal.
MECANISMO DE AÇÃO
Os AINE’s agem, fundamentalmente, inibindo a ciclo-oxigenase

(COX). Em condições fisiológicas, essa enzima atua na via do ácido ara-
quidônico da seguinte maneira:
Figura 1 – Via do ácido araquidônico, mostrando a ação da ciclo-oxigenase
267
Fonte: Elaborado pelo autor, 2021.
Cada uma dessas substâncias realiza determinada função, con-

forme mostrado na tabela abaixo:
Tabela 13.1.1: Substâncias produzidas e suas respectivas funções
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO
Sensibiliza terminais nervosos à bradicinina, aumenta a

PGE2
temperatura corporal, vasodilatação, proteção gástrica
PGF2 Broncoconstrição, contrações uterinas
PGD2 Broncoconstrição
Vasodilatação (vasoconstrição no epitélio pulmonar), me-

PGI2
nor agregação de plaquetas, proteção gástrica
TXA2 Agregação de plaquetas, vasoconstrição
Fonte: SYLVESTER, 2019.
Ou seja, ela converte o ácido araquidônico em prostanóides. Por

isso, os AINE’s ao inibirem a COX, diminuem a síntese de mediadores
pró-inflamatórios.
A COX existe em três formas: COX-1, COX-2 e COX-3. De manei-
ra simplificada, diz-se que a primeira está expressa na maioria dos
tecidos, enquanto que a segunda normalmente não é detectada, ex-
ceto em condições de processos inflamatórios ou estresse tecidual.
Contudo, ambas estão envolvidas em processos de homeostase e
é da inibição desses, que muitos efeitos adversos dos AINE’s são
explicados. A COX-3 é encontrada no SNC, mas sua natureza exata
ainda não foi esclarecida. Acredita-se que ela seja o principal local
de ação do paracetamol.
268
Os fármacos dessa classe possuem diferentes capacidades para
inibição da COX, podendo ser seletiva ou não para uma das formas
enzimáticas e ocorrer de modo reversível ou irreversível.
Principais medicamentos, posologia e via de administração

Tabela 13.1.2: Classes, medicamentos, dose e via de administração dos principais AINES
APRESEN-TAÇÃO E DOSES
CLASSE MEDICA-MENTO VIA
MÁXIMAS
50-75-100mg; 1-3x/dia (150mg)
Derivados do ácido acético
150mg- liberação lenta

Oral
Suspenção oral: 15mg/ml
NÃO COXIBE
Diclofenaco Injetável
25mg/ml
Tópico
75mg/ml
Gel 10mg/g
Sublingual 10-mg; 3-4x/dia (40mg)
Cetorolaco
Injetável 30mg/ml
50-100mg; 3-4x/dia (300mg)
150-200mg- liberação lenta
(200mg)
Oral Solução oral 20mg/ml
Cetoprofeno
Injetável Xarope 1mg/ml
Derivados do ácido propiônico
Cetoprofeno
Derivados do ác propiônico
Via retal Pós para solução injetável-

-100mg
NÃO COXIBE
50mg/ml
100mg
200-300-400-600mg; 4-6x/dia
(2,4g)
Ibuprofeno Oral Suspensão oral:20mg/ml;
30mg/ml; 40mg/ml; 50mg/ml;
100mg/ml
250-275-500-550mg; 2x/dia
Naproxeno Oral
(1,1g)
269
Oral 7,5-15mg; 1x/dia (15mg)
Meloxicam
Derivados do ácido enólico

Injetável 10mg/ml
10-20mg; 1x/dia (40mg)

NÃO COXIBE
Oral
20mg- comp efervescente
Sublingual
Suspensão gotas: 9mg/ml
Injetável
Piroxicam 20mg
Tópico
20mg/ml
Via retal
Gel 5mg/g
(supositório)
20mg
Sulfonamidas
Celecoxibe Oral 100-200mg; 1-2x/dia (400mg)

COXIBES
Sulfonas
Etoricoxibe Oral 30-60-90mg; 1x/dia (120mg)
Fonte: Adaptado de SHINJO, MOREIRA, 2021.
INDICAÇÕES
Os AINE’s estão indicados para o controle da dor de origem infla-

matória de intensidade leve a moderada. Na artrite reumatoide se mos-
tra superior ao placebo e analgésicos comuns para alivio dos sintomas,
porém sem evidência de efeito modificador no curso na doença. Em re-
lação ao tratamento da dor musculoesquelética e lombalgia sem ciática
também apresenta superioridade ao placebo.
São considerados drogas de primeira linha para o tratamento de es-
pondiloartrites (segundo o consenso), pois também são capazes de reduzir
os valores dos marcadores inflamatórios e a inflamação. Deve ser usado
no menor tempo possível (em qualquer via de administração) e suspender
assim que for capaz de controlar os sintomas. Não usar cronicamente.
CONTRAINDICAÇÕES
⇒ Gestantes entre 28 e 32 semanas e durante o trabalho de parto;
270
⇒ Doença renal crônica – estágios IV e V sem diálise;
⇒ Doença renal crônica em diálise, com diurese residual;
⇒ Depleção hídrica (desidratação, poliúria, diarreia ou hiperê-
mese grave);
⇒ Primeiros 3 a 6 meses após a ocorrência de um evento car-
diovascular;
⇒ Insuficiência cardíaca descompensada (classes III e IV)
⇒ Hipotensão grave / choque circulatório;
⇒ Urgência hipertensiva;
⇒ Pacientes com hemofilia ou outro distúrbio de hemostasia;
⇒ Trombocitopenia;
⇒ Anticoagulação.
Algumas situações requerem extremo cuidado no uso de AINE’s
devido ao risco de efeitos adversos graves. Nessas situações, deve-se
evitar o máximo possível a sua utilização:
⇒ Idosos (> 65 anos);
⇒ Doença coronariana / angina estável;
⇒ Doença arterial periférica;
⇒ Antecedente de tromboembolismo venoso e/ou AVE;
⇒ Insuficiência cardíaca compensada (classes I e II);
⇒ Hipertensão arterial não controlada;
⇒ Antecedente de ulcera péptica e suas complicações;
⇒ Alcoolismo;
⇒ Hepatopatia crônica / cirrose hepática;
⇒ Doença inflamatória intestinal;
⇒ Doença renal crônica – estágio III;
⇒ Síndrome nefrótica;
⇒ Asma exacerbada por aspirina;
⇒ Uso concomitante com medicamentos nefrotóxicos.
271
Outras condições exigem cautela na prescrição de um fármaco
dessa classe devido ao risco de efeitos adversos, devendo-se fazer a
monitorização minuciosa do paciente. São elas:
⇒ Mulheres buscando engravidar (pelo risco de infertilidade
transitória);
⇒ Gestantes < 28 semanas;
⇒ Hipertensão arterial em bom controle;
⇒ Edema periférico (sem insuficiência cardíaca, renal ou hepática);
⇒ Doença renal crônica em estágios I e II;
⇒ Portadores de H. pylori não erradicada (em indivíduos de alto
risco está recomendada sua pesquisa e erradicação antes do
início do uso de um AINE);
⇒ Fraturas não consolidadas (podem atrasar o reparo em ossos
longos);
⇒ Antecedente de meningite asséptica;
Tabela 13.1.3: Principais fármacos que interagem com os AINES e seu respectivo efeito
FÁRMACOS INTERAÇÃO EXPLICAÇÃO

Bloqueio das prostaglan-
Diminuição da eficácia
IECA’s dinas vasodilatadoras e
do anti-hipertensivo
natriuréticas
ASS, corticoides e inibidores Aumento do risco de
Bloqueio da COX-1 e COX-
seletivos da recaptação de se- complicações gastroin-
2 (protetoras gástricas)
rotonina testinais
Lítio e medicamentos com alta
Há uma redução da excre-
ligação a proteínas plasmáticas
ção renal, permitindo a
(metotrexato, sulfonilureias, Chance de toxicidade
acumulação dessas subs-
benzodiazepínicos, amiodarona
tâncias no organismo.
e fenitoína, por exemplo)
Aumento do risco de
Varfarina
sangramentos
272
EFEITOS ADVERSOS
Em geral, a chance de ocorrência de efeitos adversos é maior

quanto mais idade tem o paciente, maior a dose administrada e o tem-
po de uso do medicamento Além disso, são importantes a presença de
comorbidades, pois podem representar um risco ainda maior.
Tabela 13.1.4: Principais efeitos adversos dos AINES de acordo com o sistema acometido
SISTEMA EFEITOS ADVERSOS COMENTÁRIOS

Dispepsia, empachamento, dor
abdominal, anorexia, náuseas, São as manifestações mais
vômitos e diarreia comuns devido ao uso de
Edema, hiperemia, hemorragias AINE’s
Gastrointestinal
subepiteliais, erosões e ulcerações `Podem ser vistas na

Elevação das transaminases endoscopia
Piora dos quadros de doença infla- Não costuma exceder 3x o

matória intestinal valor normal
Sangramentos, obstruções e Pouco incidentes

perfurações Raros, mas possíveis
Hepatotoxicidade e hepatite grave
Lesão aguda hemodinamicamente
mediada, necrose tubular aguda,
necrose papilar, nefrite intersticial,
Renal
glomerulonefrite membranosa e
distúrbios hidroeletrolíticos e aci-
dobásicos.
Respiratório
Piora do quadro de asma; Bron-

coespasmos.
Naproxeno (≤ 1.000mg /
Cardiovascular
Desenvolvimento ou agravamento
dia; preferencialmente)
de quadros de HAS e IC; IAM, AVE,
e Ibuprofeno (≤ 1.200mg/
ocorrências tromboembólicas e
dia) foram os menos
morte
associados a esses riscos
273
Reações cutâneas variadas,
incluindo síndrome de Stevens-
Johnson e necrólise epidérmica
tóxica nos casos mais graves
Outros
Maior tempo de sangramento
Redução da taxa de cicatrização

óssea com aumento da incidência
de não consolidação de fraturas
(teoricamente)
Sobretudo, se uso no início
Risco de abortamento
da gestação.
Gestação
Aumento no tempo do trabalho de

parto
Hipertensão pulmonar fetal
Disfunção renal aguda neonatal
FORMULAÇÕES ESPECIAIS
Para tentar diminuir os efeitos adversos, sobretudo gastrointes-

tinais, causados pelo uso de AINE’s, existem algumas formulações es-
peciais, dentre elas: comprimidos com revestimento entérico, compri-
midos de liberação lenta, supositórios, AINE’s em suspensão e tópicos.
O revestimento entérico é uma estratégia utilizada para que os
fármacos passem pelo estômago sem sofrer alterações significativas,
mas possam se desagregar rapidamente no ambiente intestinal,
liberando o princípio ativo. Dessa maneira, há uma diminuição da
irritação da mucosa gástrica e há menores chances de degradação da
substância terapêutica pelas enzimas digestivas.
A utilização desses fármacos topicamente tem sido bastante feita
diante do quadro de dor musculoesquelética. Acredita-se que a opção
por essa via de administração seria uma forma de se obter máxima
oferta diretamente no tecido-alvo de aplicação, acompanhada de bai-
xos níveis séricos, o que reduziria sua toxicidade sistêmica.
274
EXAMES PARA ACOMPANHAMENTO
Minimamente, deve-se acompanhar: pressão arterial, hemogra-

ma, eletrólitos (sódio e potássio) creatinina e transaminases. Os exa-
mes laboratoriais devem ser feitos depois de 15 a 30 dias do início do
tratamento. Depois desse período, a cada 3 ou 4 meses.
O acompanhamento da pressão arterial para constatar se houve
desenvolvimento ou agravamento de hipertensão, deve ser feito espe-
cialmente nos primeiros 3 meses, sendo a primeira reavaliação feita
após 1 a 4 semanas do início do tratamento. Caso o uso se prolongue,
recomenda-se avaliações trimestrais.
Diante do surgimento ou agravamento da hipertensão, o AINE
deve ser descontinuado ou ter a sua dose reduzida. Se isso não for pos-
sível, intensifica-se o tratamento anti-hipertensivo, preferencialmente
com o uso de um bloqueador do canal de cálcio devido a menor chance
de interação medicamentosa.
Atenção especial deve ser dada aos pacientes idosos reumáticos
nesse monitoramento.
275
REFERÊNCIAS
CORTEZ, P.A.M; FERRARI, G.F. A importância do revestimento entérico em

cápsulas de Diclofenaco sódico. UNINGÁ Review, p.05-16, n.03, 2010.
FLORES, M.P; CASTRO, A.P.C.R; NASCIMENTO, J.S. Analgésicos tópicos. Rev
Bras Anestesiol, v.62, n.2, p.244-252, 2012.
PEREIRA, H.L.A; RIBEIRO, S.L.E; CIONELLI, R.M. Tratamento com anti-in-
flamatórios tópicos na osteoartrite de joelho. Rev Bras Reumatol, v.46,
n.3, p, 188-193, 206.
SHINJO, S; MOREIRA, C. Livro da sociedade brasileira de reumatologia. 2
ed. São Paulo: Manole, 2021.
SYLVESTER, J. Anti-inflamatórios não-esteroidais. Anaesthesia tutori-
al of the week 405, 2019. Disponível em: https://resources.wfsahq.org/
atotw/nonsteroidal-anti-inflamatory-drugs. Acessado em: 13/12/2019.
276
277
13.5 BISFOSFONATOS
Raíssa Manoela Pontes dos Santos, Juliana Lasmar Ayres do Amaral
São medicamentos amplamente utilizados no tratamento de

doenças relacionadas à perda mineral do osso devido ao aumento da
reabsorção óssea. Sendo análogos químicos de uma substância endó-
gena denominada ácido pirofosfórico, que existe no corpo sob a forma
de pirofosfatos. Difere deste, pois, ao invés de apresentar um átomo de
oxigênio como elemento central, possui um átomo de carbono (ligação
P-C-P), o que lhe confere maior resistência a degradação e, consequen-
temente, maior capacidade de influenciar no metabolismo ósseo. Pos-
suem grande afinidade pela matriz óssea devido a sua alta afinidade
pela hidroxiapatita, onde se depositam por longos períodos.
MECANISMO DE AÇÃO
Atuam, direta ou indiretamente, sobre os osteoclastos e osteo-

blastos, o que resulta na diminuição da remodelação óssea, além de
apresentarem efeitos inibitórios sobre mediadores da inflamação, po-
dendo influenciar no processo de reparo do osso. Acredita-se que o
seu efeito na inibição da reação óssea seja possível, pois, quando os
osteoclastos vão realizar a endocitose, a droga consegue adentrar nes-
sas células, interferir em seu metabolismo e induzir apoptose. Assim,
o efeito final dessa classe é a redução da atividade dos osteoclastos.
INDICAÇÕES
São considerados fármacos de 1ª linha no tratamento da os-

teoporose. Além disso, destacam-se no tratamento da doença de Pa-
get, hipercalcemia maligna, na doença metastática e osteolítica. Os
bisfosfonatos devem ser utilizados junto com cálcio e vitamina D.
CONTRAINDICAÇÕES
⇒ Pacientes com esofagite ou alteração do trato gastrointestinal;
⇒ Pacientes com clearance de creatinina ≤ 35ml/min;
278
⇒ Pacientes com hipocalcemia;
⇒ Pacientes em tratamento dentário invasivo (implantes) ou ci-
rurgia dentária invasiva que exponha o osso (principalmente
os bisfosfonatos endovenosos).
POSOLOGIA E VIA DE ADMINISTRAÇÃO
Os bisfosfonatos aprovados para uso na osteoporose são: alen-

dronato, risedronato, ibandronato e ácido zolendrônico. Suas princi-
pais características estão exemplificadas na tabela abaixo:
Tabela 13.5.1: Medicações com suas respectivas doses, vias de administração e
impacto sobre redução do risco de fratura
DOSE E APRESENTA- REDUÇÃO DO RISCO

MEDICAÇÃO VIA DE ADM.
ÇÕES MAIS USADAS DE FRATURA
Vertebral
Não
ALENDRONATO 70mg / semana Oral
vertebral
Quadril
Vertebral
35mg/semana
Não
RISEDRONATO OU Oral
vertebral
150mg/mês
Quadril
Vertebral
IBANDRONATO 150mg/mês Oral Não
vertebral
Vertebral
Não
ÁCIDO ZOLENDRÔNICO 5mg/ano Endovenosa
vertebral
Quadril
Fonte: elaborado pelo autor, 2021.
A absorção dos bisfosfonatos é baixa (1-3%) devido a sua baixa

lipofilia, sendo ainda mais prejudicada pela ingestão concomitante
com alimentos, sobretudo aqueles com íons polivalentes como cálcio
279
e magnésio. Por isso, a administração oral dessas medicações deve ser
feita em jejum, acompanhado de um copo de água e um intervalo de
30min entre a tomada da medicação e alimentação, além de orientar
o paciente a não inclinar o tronco (não deitar) nesse mesmo período. .
EFEITOS ADVERSOS
Tabela 13.5.2: Principais efeitos adversos dos bisfosfonatos
EFEITOS ADVERSOS COMENTÁRIOS
Febre Em geral, são transitórios

EFEITOS
Artralgia e têm poucos dias de du-
AGUDOS
Mialgias ração
Esofagite
EFEITOS Estão mais relacionados
Osteonecrose de mandíbu-
MAIS com o uso crônico (a longo
la e maxila
GRAVES prazo)
Fraturas atípicas
Oculares (conjuntivite é o
OUTROS
mais comum)
EFEITOS
Hipocalcemia -
POSSÍVEIS
Fibrilação atrial
Os pacientes em uso de bisfosfonatos devem realizar exames la-

boratoriais para acompanhamento dos níveis de eletrólitos, avaliação
da bioquímica óssea e da função renal.
Para aqueles que fazem uso crônico do medicamento, pode-
-se solicitar raio-x de quadril quando há suspeita de fratura atípica
(figura 1).
Em relação aos exames de imagem, no acompanhamento tanto
da osteoporose (anual) quanto da osteopenia (a cada dois anos), de-
ve-se acrescentar a densitometria óssea (dois sítios) aos exames já
mencionados.
280
Figura 1: Fratura atípica pelo uso crônico de bisfosfonatos
Fonte: AS, et al, 2012.
REFERÊNCIAS
FERNANDES, C; LEITE, R.S; LANÇAS, F.M. Bisfosfonatos: síntese, análises

químicas e aplicações farmacológicas. Quim. Nova, 28(2): 274-280, 2005.
LOURES, M. A. R, et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Reumatolo-
gia para diagnóstico e tratamento da osteoporose em homens. Rev Bras
Reumatol. 57(S2):S497-S514, 2017.
SA, et al. Rev Port Ortop Traum 20(3): 371-378, 2012.
281
282
13.6 METOTREXATO
Polyana Nathércia Vale da Luz, Juliana Lasmar Ayres do Amaral
O Metotrexato (MTX) é um fármaco antimetabólito análogo ao

ácido fólico usado para o tratamento de leucemias desde a década
de 50. Em doses baixas também é indicado como terapia de primeira
linha para o tratamento de algumas condições autoimunes como a
Artrite Reumatoide (AR) e a Psoríase.
MECANISMO DE AÇÃO
O mecanismo de ação quimioterápica desse fármaco é a priori atri-

buído à inibição da enzima dihidrofolato redutase, que sintetiza tetrahi-
drofolato a partir de dihidrofolato – etapa fundamental na síntese de
nucleotídeos purínicos utilizados na divisão celular. Ele age na fase S do
ciclo celular, quando ocorre a duplicação do DNA e a síntese de histonas.
Seu efeito consiste na interrupção imediata da síntese do DNA, e a não
duplicação resulta em morte celular de células saudáveis e neoplásicas.
Figura 1: Mecanismo de ação do Metotrexato
FONTE: http://www.uel.br/
283
Em AR, doses menores de MTX inibem a enzima 5-aminoimida-
zole-4-ribonucleotídeo-carboxamida formiltransferase (ATIC), o que
culmina com a produção de altos níveis de adenosina, um potente an-
tiinflamatório. Ademais, esta ação tem sido relacionada com a indução
da apoptose, refletindo seu efeito imunodepressor, já que a morte de
células imunes levaria a uma redução da resposta inflamatória.
RESUMINDO A AÇÃO ANTIINFLAMATÓRIA DO MTX..

Figura 2: Ação antiinflamatória do Metotrexato
DOENÇAS AUTOIMUNES: DOSES 5 A 25 MG/SEMANA

⇒ Psoríase;
⇒ Imunossupressor após transplante de órgãos e de medula
óssea alogênica;
⇒ Dermatomiosite/Polimiosite;
⇒ Artrite Reumatoide;
⇒ Vasculites;
284
⇒ Espondiloartrites;
⇒ Lúpus Eritematoso Sistêmico;
⇒ Outras artrites e doenças autoimunes.
CONTRAINDICAÇÕES
⇒ Hipersensibilidade conhecida ao metotrexato;
♦ Hepatopatias: doença hepática alcoólica, alcoolismo, cir-
rose, hepatite ativa ou recente, ou outra doença hepática
crônica.
♦ Discrasias sanguíneas: hipoplasia da medula óssea,
leucopenia, trombocitopenia ou anemia importante;
⇒ Evidências laboratoriais de síndrome de imunodeficiência a
depender da carga viral, contagem de linfócitos TCD4 e esta-
do geral do paciente;
⇒ Doença infecciosa ativa;
⇒ Lactação;
⇒ Gestação;
⇒ Mulheres em idade fértil planejando gravidez
⇒ Insuficiência renal grave.
APRESENTAÇÃO
⇒ Solução injetável: 25 mg/ml – 100mg/ml
⇒ Comprimido: 2,5 mg
POSOLOGIA E VIA DE ADMINISTRAÇÃO
O MTX pode ser administrado por via oral ou via subcutânea.

⇒ Via oral: 2,5 mg/cp
♦ 7,5-25mg (1x na semana)
⇒ Via Subcutânea: 50 mg/2ml
♦ 0,6ml-1ml (1x na semana)
285
NOTAS SOBRE O MTX
⇒ Via de regra inicia-se com 06 comprimidos (15mg) 1x/semana;
⇒ O ácido fólico deve ser administrado 1 dia após a tomada do MTX;
⇒ Pacientes idosos com Doença Renal Crônica iniciar com doses
menores de MTX (7,5 a 10mg/semana);
⇒ As doses devem ser reduzidas em função de deficiências he-
matológicas e insuficiência renal ou hepática;
⇒ Progredir dose em 5mg/semana, caso os sintomas não te-
nham sido controlados ou na impossibilidade de desmame
do corticoide. A dose máxima é 25 mg/semana;
⇒ A via injetável tem absorção maior que a via oral;
⇒ Avaliar função renal, transaminases e hemograma entre 2 se-
manas a 1 mês após o início da medicação e posteriormente
a cada 3 meses.
METOTREXATO E ÁCIDO FÓLICO
O Ácido fólico é uma forma de vitamina B9 indispensável para

atividades anabólicas, divisão celular e produção de novos glóbulos
vermelhos. Nesse âmbito, o MTX pode ocasionar a deficiência de fola-
tos bloqueando alguns desses efeitos.
Por conseguinte, esse déficit pode gerar repercussões negativas
no organismo, tais como úlceras orais, alterações no trato gastrointes-
tinal, alterações hepáticas e até mesmo na produção de células san-
guíneas. Esses efeitos são responsáveis, em muitas situações, pela má
adesão e pelo abandono ao tratamento com o mtx.
BENEFÍCIOS DO ÁCIDO FÓLICO

⇒ Tomar ácido fólico ou folínico melhora efeitos adversos do
MTX, como: lesões orais, náuseas e dor abdominal;
⇒ Reduz a chance de alterações laboratoriais no hemograma e
na função hepática;
⇒ Previne anemia megaloblástica;
⇒ Auxilia na adesão ao tratamento em doenças autoimunes.
286
EFEITOS ADVERSOS DO MTX
SISTEMA EFEITOS ADVERSOS
Leucoencefalopatia, estado confusional, vertigem, convul-

Neurológico
sões, ataxia, demência, encefalopatia desmielinizante
Tosse seca, pneumonite intersticial, fibrose intersticial, disp-
Respiratório
neia, infiltrados pulmonares eosinofílicos reversíveis
Depressão da medula óssea (anemia, leucopenia, tromboci-
Hematológico
topenias) e risco aumentado de tumores secundários
Erupções cutâneas eritematosas, urticária, prurido, alopecia,
Pele rash, fotossensibilidade, despigmentação ou hiperpigmenta-
ção da pele, prurido e dermatite
Hepático Fibrose portal e cirrose
Renal Lesão renal e Insuficiência renal
Gastrointestinal Náuseas, vômitos, estomatite ulcerativa, diarreia e mucosite
Gerais Vasculites, febre, calafrios, cistite e dor nas costas
Solicitar antes do início da medicação:

⇒ Laboratório: hemograma, avaliação da função renal e hepáti-
ca, além de PPD e sorologias para hepatite C, B e HIV.
⇒ Imagem: Radiografia de tórax.
REFERÊNCIAS
BARBISAN.F. Efeito farmacogenético e farmacogênico do metotrexato

na resposta citotóxica de células mononucleares periféricas do sangue.
2014.82f. Tese de mestrado em farmacologia. Universidade Federal de
Santa Maria.
BRESAN, A.L. et al. Imunossupressores na Dermatologia. An Bras Derma-
to., V. 95, n.1, p.9-22, 2010.
CANEVAROLO, Rafael Renatino. Resistência ao metotrexato está dire-
287
tamente associada à concentração de glutationa em linhagens de leu-
cemia linfoide aguda. 2017. 1 recurso online ( 159 p.). Tese (doutorado)
- Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas,
Campinas, SP. Disponível em: <http://www.repositorio.unicamp.br/
handle/REPOSIP/322294>. Acesso em: 26 fev. 2021
DIONISIO, A.F.M. Farmacologia da inflamação Drogas Modificadoras de
Doença.42 slides. Disponível em: http://www.uel.br/eventos/ciclofar-
maco/pages/arquivos/DMARDs.pdf. Acesso em: 26 fev. 2021.
Fauldmetro (Metotrexato). Cintia Delphino de Andrade. São Paulo: Libbs
Farmacêutica Ltda, 2019. Bula de remédio.
Rademaker M, Agnew K, Andrews M, et al. Psoriasis in those planning a
family, pregnant or breast-feeding. The Australasian Psoriasis Collabo-
ration. Australas J Dermatol. 2018.
Shea, B. et al. Ácido fólico ou ácido folínico para redução dos efeitos
colaterais do metotrexato em pessoas com Artrite Reumatoide. 2013.
Disponível em: https://www.cochrane.org/pt/CD000951/MUSKEL_aci-
do-folico-ou-acido-folinico-para-reducao-dos-efeitos-colaterais-do-
-metotrexato-em-pessoas-com. Acesso em: 09 mar 2021.
Tecnomet (Metotrexato). Marcia da Costa Pereira. São Paulo: Zodiac
Produtos Farmacêuticos S.A., 2019. Bula de remédio.
288
289
13.7 OUTROS FÁRMACOS EM REUMATOLOGIA
Conforme a International Association of the study of Pain (IASP),

a dor é definida como uma experiência sensorial e emocional desagra-
dável que é descrita em termos de lesões teciduais, reais ou potenciais.
Nesse âmbito, o diagnóstico e o manejo adequado da dor são indispen-
sáveis para uma qualidade de vida sadia. Dessa forma, o controle da
dor é um direito fundamental do ser humano.
TIPOS DE DOR
Tabela 13.7.1 – Etiopatogenia, subtipos e semiologia para avaliação da dor
ETIOPATOGENIA SUBTIPOS SEMIOLOGIA
• Dor somática: origina-se da es-

timulação de receptores da pele
e do sistema musculoesquelé- • Somática: bem localizada, próxima
Origina-se da estimulação de tico. Pode ser subdividida em: à lesão .
nociceptores por lesão tecidual musculoesquelética, inflama- • Visceral: mal localizada, profunda
ou inflamação tória ou mecânica/compressiva (p. ex., metástase hepática, obstru-
• Dor visceral: surge pela estimu- ção intestinal, cólica renal)
lação de receptores localizados
em vísceras
ETIOPATOGENIA SUBTIPOS SEMIOLOGIA
• Piora com a manipulação da área

afetada, hiperalgesia/alodinia, quei-
Decorre de ativação neuronal
mor/ardência, choque, parestesias
anormal secundária a lesões • Dor simpática mediada
(p. ex., neuropatia pós-radioterapia
ou compressões de estruturas • Dor neuropática periférica
ou quimioterapia, radiculopatia por
do sistema nervoso central ou • Dor central
compressão discal, neuropatia dia-
periférico
bética, nevralgia pós herpética, infil-
tração de plexos ou neuroeixo)
DOR ETIOPATOGENIA SEMIOLOGIA
• Ocorre em situações em que não existe um es-

tímulo nocivo identificável nem qualquer infla- • Fibromialgia, síndrome do intesti-
Disfuncional mação detectável ou lesão no sistema nervoso. no irritável, cistite intersticial, por
Pode não ser evidente o que causa a manifes- exemplo
tação ou persistência da dor disfuncional
• Presença de mais de uma síndrome dolorosa • Neoplasia de próstata com metástase

Mista
ao mesmo tempo (neuroceptiva e nociceptiva). para a coluna, por exemplo.
• Diagnóstico frequentemente de exclu-

• Causada, agravada ou prolongada por fatores são. cefaleias, dores musculares, dor
Psicogênica
mentais, emocionais ou comportamentais. nas costas e dor de estômago são os
tipos mais comuns de dor psicogênica.
Fonte: BERSANI, ALF, MORAES, NS, SANTOS, FC, 2016.
290
Tabela 13.7.2 – Classe, Medicamento, Mecanismo de ação, Apresentação, Posologia, Indicações, Contraindicações e Efeitos adversos
EFEITOS ADVERSOS
CLASSE/ MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO APRESENTAÇÃO/ POSOLOGIA/ INDICAÇÕES CONTRAINDICAÇÕES
(PRINCIPAIS)
• Glaucoma de ângulo fechado, arrit-
• Atuam através do bloqueio da recaptação
• Apresentação mias, pacientes com hipersensibilida-
da norepinefrina e/ou daserotonina no • Transtorno depressivo • Sonolência, confusão mental, hipo-
ANTIDEPRESSIVOS • Comprimido 10mg, 25mg, 75mg de à amitriptilina, em uso de inibidor
SNC. Inibindo sua recaptação pela bomba maior tensão postural, retenção urinária,
TRICÍCLICOS • Dose ambulatorial: 25mg- da monoaminoxidadase (IMAO)
de membrana neuronal pré-sináptica. O • Enurese aumento do apetite (cautela em
Amitriptilina -150mg/dia VO • Pós- IAM
efeito analgésico independe da melhora • Dor crônica obesos) e secura na boca.
• Idosos: 10-50 mg/dia VO • Gestação (avaliar), prostatisto. Idosos
do humor
(cautela)
• Transtorno Depressivo • Náuseas, secura na boca, consti-
• Glaucoma de ângulo fechado, hiper-
• Cápsula de liberação rápida: Maior pação intestinal, perda do apetite,
INIBIDORES SELETIVOS DA • São inibidores potentes da recaptação de sensibilidade à duloxetina ou compo-
30 e 60 mg • Dor Neuropática fadiga, tontura, fraqueza e síndro-
RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA serotonina e norepinefrina e inibidores nentes da fórmula, em uso de inibidor
• Iniciar com 30 mg 1 vez/dia. • Fibromialgia me da secreção inapropriada de
E NORADRENALINA/ DUAIS fracos da recaptação de dopamina. Inibem da monoaminoxidadase (IMAO DRC
• Dose máxima: 60 mg VO • Transtorno de Ansieda- hormônio antidiurético, maior pre-
Duloxetina a dor através das vias descendentes diálise/ clearence<30ml/min)
12h/12h de Generalizada disposição à sangramentos muco-
• Insuficiência Hepática Gestação (avaliar)
• Dor crônica cutâneos.
• A partir da ligação à subunidade alfa-2-delta
dos canais de cálcio dependente de volta- • Apresentação
• Epilepsia
gem no SNC e modula o influxo de cálcio nos • Comprimido simples: 25mg,
• Fibromialgia • Raciocínio lentificado, tontura, lapsos de
ANTICONVULSIVANTE terminais nervosos, inibindo a liberação de 50mg, 75mg e 150 mg
• Transtorno de Ansiedade • Hipersensibilidade Gestação (avaliar), memória e edema dos membros inferio-
Pregabalina neurotransmissores (glutamato, noradrena- • Dose usual: 75mg a 150mg/
Generalizada res
lina, serotonina, dopamina, entre outros) dia VO
• Dor neuropática
• Atua nas vias descendentes da dor nora- • Dose máxima: 600mg/dia
drenérgica e serotoninérgica
• É um aminoácido, análogo estrutural do

• Sonolência, tontura, fadiga (cansaço), dor
neurotransmissor GABA, mas que não
• Apresentação de cabeça, tremor, incoordenação dos
atua por ação gabaérgica direta nem afe-
• Cápsula: 300mg e 400mg • Crises convulsivas parciais • Hipersensibilidade aos componentes da movimentos musculares, indigestão gás-
ANTICOVULSIVANTE ta o metabolismo e a captação do GABA.
• Comprimido revestido: 600mg com ou sem generalização fórmula trica, nervosismo, rinite, astenia (fraque-
Gabapentina Tem a propriedade de aumentar os níveis
• Dose: 900-3600mg/dia, em 3 • Dor crônica • Gestação (avaliar) za), nistagmo (oscilação rítmica do globo
de GABA e serotonina no SNC e diminuir o
doses igualmente divididas ocular), diplopia (visão dupla), náusea e
glutamato, o que explica a sua eficiência
vômito.
nas dores neuropáticas
• Hipersensibilidade a ciclobenzaprina
ou a qualquer outro componente da
• É um agente tricíclico com estrutura • Apresentação
fórmula
similar à da amitriptilina, porém que não • Comprimido revestido: 5mg e
• Glaucoma ou retenção urinária
apresenta efeitos antidepressivos 10 mg • Contratura Muscular
RELAXANTE • Em uso de IMAO (inibidores da mo- • Sonolência, boca seca e vertigem. Altera-
• Miorrelaxante de ação central, têm efeito • Cápsula de liberação pro- • Cervicobraquialgia
MUSCULAR noaminoxidase) ções nos demais sistemas podem ocor-
antineurálgico longada: 15 mg • Espondilolistese
Ciclobenzaprina • Fase aguda pós-infarto do miocárdio rer, mas são raras.
• A ciclobenzaprina suprime o espasmo do • Dose usual: 20-40 mg/dia • Lombalgia
• Pacientes com arritmia cardíaca, blo-
músculo esquelético de origem local, sem VO em 1-3 doses
queio, alteração da conduta, insufi-
interferir com a função muscular. • Dose máxima: 60mg/dia
ciência cardíaca congestiva ou hiper-
tireoidismo
291
• Apresentação (Tramadol)
• Cápsula 50mg
• Cápsula de liberação prolonga-
da: 50-100mg até 6-6h VO ou
• Agem alterando a permeabilidade dos ca- • Cólica biliar devido a presença de
EV ( exceto as cápsulas de
nais iônicos, inibindo a abertura dos canais cálculos • Constipação, náuseas e vômitos,
liberação lenta)
de Ca+2 (assim, evita-se que ele entre na cé- • Dor de intensidade mo- • Hipersensibilidade aos componentes depressão respiratória e sedação;
ANALGÉSICOS OPIOIDES • Dose máxima: 400mg
lula) e promovendo a abertura dos canais derada a intensa, aguda • Asma brônquica • Outros efeitos possíveis: bradicar-
Tramadol • Apresentação (Codeína)
de K (mais desse íon sai da célula). O re-
+
(principalmente pós- • Obstrução intestinal dia, hiper ou hipotensão, tontura,
Codeína • Comprimidos: 30 e 60mg
sultado disso é que a célula fica hiperpola- -operatória) ou crônica. • Uso simultâneo de inibidores da mo- sonolência, broncoespasmo, insô-
até 4h/4h
rizada, tornando mais difícil a transmissão noaminoxidase (IMAOs) nia e agitação.
• Solução injetável: 30mg/ml
do potencial de ação. • Idade < 12 anos;
(IM e SC)
• Iniciar com 15-30mg
• Dose máxima: 360mg VO;
75mg IM/SC
292
Tabela 13.7.3 – Medicação e monitoramento
Medicação Monitoramento
Sistema Nervoso/Alterações psíquicas: sintomas e sinais de síndrome seroto-

ninérgica, alterações no estado mental (agitação, alucinações); instabilidade au-
Ciclobenzaprina tonômica (taquicardia, labilidade da pressão arterial), convulsões.
Alterações neuromusculares: tremores, rigidez, mioclonia.
Sintomas gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarreia.
Eletrólitos: sódio sérico em populações de risco (conforme clinicamente

indicado).
Sistema Nervoso/Alterações psíquicas: avaliar o estado mental, ideação suicida
(especialmente no início da terapia ou quando as doses são aumentadas ou di-
minuídas); ansiedade, funcionamento social, mania, ataques de pânico ou outras
Amitriptilina
mudanças incomuns no comportamento.
Sistema cardiovascular: frequência cardíaca, pressão arterial e ECG em idosos e
pacientes com doença cardíaca preexistente; painel eletrolítico (para avaliar o
risco de anormalidades de condução).
Alterações metabólicas: glicemia; peso e IMC.
Eletrólitos: sódio sérico em populações de risco (conforme clinicamente

indicado).
Pressão arterial, testes de função hepática e renal (basal, conforme indicado cli-
Duloxetina nicamente).
Sistema Nervoso/Alterações psíquicas: ideação suicida.
Alterações metabólicas: glicose no sangue e HbA 1c em pacientes diabéticos (ba-
sal e conforme indicado clinicamente).
Medidas de eficácia: intensidade da dor / frequência de crises); grau de sedação;

sintomas de miopatia; creatina quinase (como clinicamente indicado); sintomas
de perturbação ocular; ganho de peso / edema; integridade da pele (em pacien-
Pregabalina
tes com diabetes);
Sistema Nervoso/Alterações psíquicas: sinais e sintomas de suicídio.
Hematológicas: contagem de plaquetas (conforme clinicamente indicado).
Função renal periódica, tendência suicida, depressão e mudança de comporta-

Gabapentina
mento
NOTA
OPIÓIDES
⇒ A constipação é um efeito bastante comum que impacta dire-
ta e negativamente a qualidade de vida do paciente, devendo
ser adequadamente identificada e tratada.
⇒ Para pacientes nefropatas e hepatopatas deve-se realizar o
ajuste nas dosagens e nos intervalos. Na insuficiência renal, o
tramadol apresenta menor risco de intoxicação que a codeína.
293
⇒ A codeína, ao contrário de outros opióides, pode ter sua efi-
cácia diminuída em pacientes com doença hepática, pois o
fígado é necessário para a transformação do fármaco em sua
forma ativa.
CICLOBENZAPRINA
⇒ Existem apresentações associadas com a cafeína (melhora o
efeito de sonolência provocado pelo fármaco), analgésicos
e AINES (clonixinato de lisina + ciclobenzaprina), sendo este
último muito utilizado para dores musculares, lesões de ten-
dões e partes moles.
⇒ É importante lembrar que este fármaco pode potencializar os
efeitos do álcool, barbitúricos e outros depressores do SNC.
REFERÊNCIAS
BERSANI, ALF, MORAES, NS, SANTOS, FC. Manejo da Dor Crônica.In:TOM-

MASO, ABGD. et al. Geriatria Guia Prático. Rio de Janeiro: Editora Guana-
bara Koogan. 2016. 487p.
BRUNTON, L.L; CHABNER, B.A; KNOLLMANN, B.C. As Bases Farmacológi-
cas da terapêutica de Goodman & Gilman [recurso eletrônico]. 12a ed.
– Dados eletrônicos. – Porto Alegre: AMGH, 2012.
Cloridrato de ciclobenzaprina. Gabriela Mallmann. São Paulo: Aché la-
boratórios farmacêuticos S.A, 2021. Bula de remédio.
COLUZZI, F. et al. Orientação para boa prática clínica para opióides no
tratamento da dor: os três “T” – titulação (teste), ajustes (individualiza-
ção), transição (redução gradual). Rev Bras Anestesiol. v.66, n.3, p.310-
317, 2016.
KRAYCHETE, D.C; GARCIA, J.B.S; SIQUEIRA, J.T.T. Recomendações para o
uso de opióides no Brasil: Parte IV. Efeitos adversos dos opióides. Rev.
Dor. v.15, n. 3. São Paulo, 2014.
Mitrul (Cloridrato de ciclobenzaprina). Marcia da Costa Pereira. São
Paulo: Zodiac Produtos Farmacêuticos S.A., 2020. Bula de remédio.
294
MOORE, RA. et al. Amitriptyline for neuropathic pain in adults (Review).
Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. Disponível em: https://
www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD008242.pub3/
epdf/full. Acesso em: 05 BR. 2021.
RAJA, SN. et al. Definição revisada de dor pela Associação Internacio-
nal para o Estudo da Dor: conceitos, desafios e compromissos. Dispo-
nível em: https://sbed.org.br/wp-content/uploads/2020/08/Defini%-
C3%A7%C3%A3o-revisada-de-dor_3.pdf
RANG, H.P. et al. Rang & Dale: Farmacologia. 8a ed. Rio de Janeiro: Else-
vier, 2016.
SILVA, J. C; LAS, V. Dor em reumatologia. Lisboa: Permanyer Portugal,
2007.
WIFFEN, P J. et al. Gabapentina para dor neuropática crônica em adul-
tos. 2017. Disponível em: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/
doi/10.1002/14651858.CD007938.pub4/full/pt. Acesso em: 05 abr 2021.
295

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Editora da Universidade do Estado do Pará Conselho Editorial

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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

M294 Manual de reumatologia / Roberta Vieira Lopes Koyama ; Gilberto

Ficha Catalográfica: Rosilene Rocha CRB-2/1134

Editora da Universidade do Estado do Pará - EDUEPA

Arilson Lima da Silva

Iniciando a consulta apresente-se ao paciente, explique a neces-

Queixa principal e história da doença atual

Sinais/sintomas Doenças inflamatórias Doenças mecânicas

Rigidez Maior que 30 minutos Menor que 30 minutos

Fadiga Presente Presente ou ausente

Atividade Melhora das dores Exacerbação das dores

Repouso Exacerba as dores Alívio das dores

Edema Presente Ausente

Crepitações Crepitações finas Crepitações grosseiras

Fonte: Autoria própria, 2021.

A diferenciação do padrão de acometimento articular também é

Doenças Padrão Distribuição Número de articulações

Artrite reumatóide aditivo simétrico poliarticular

Artrite psoriásica aditivo assimétrico variável

Artrite reativa migratório assimétrico oligoarticular

Artrite virais aditivo simétrico poliarticular

Artrite gonocóccica migratório assimétrico Poliarticular

EA axial axial simétrico (-)

EA periférica periférico assimétrico oligoarticular

DDTC aditivo simétrico poliarticular

Gota intermitente assimétrico monoarticular

Osteoartrite aditivo simétrico variável

EA: espondilite anquilosante; DDTC: doenças difusas do tecido conjuntivo.

A limitação dos movimentos articulares deve ser perguntada

Interrogatório suplementar sobre os diversos aparelhos (ISDA)

Antecedentes pessoais e familiares

Roteiro de anamnese em reumatologia

Identificação completa: idade, sexo, naturalidade, proce-

FULLER R. Propedêutica reumatológica básica. In: Ricardo Fuller (org.).

O exame físico do SME é de suma importância ao diagnóstico das

EXAME FÍSICO GERAL DO SME

Fonte: Autoria própria, 2021.

Fonte: Autoria própria, 2021.

Fonte: Autoria própria, 2021.

A terceira etapa é a movimentação das articulações, para avaliar

Fonte: Autoria própria, 2021.

Fonte: Autoria própria, 2021.

Com o paciente sentado na maca ou de pé.

É composta pela articulação radio-cárpica e radio-ulnar. A interli-

Fazem parte das mãos as articulações do carpo, as metacarpo-

Fonte: OSCE Skills, 2018.

Fonte: Google Imagens, 2021.

Fonte: Cortivo et al.

Fonte: OSCE Skills, 2018.

Fonte: OSCE Skills, 2018.

Fonte: OSCE Skills, 2018.

Fonte: OSCE Skills, 2018.

Fonte: OSCE Skills, 2018.