Aula 2 de Patologia
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(fig.1)
Fígado a esquerda acometido demonstrando coalescimento de pequenas
áreas demonstrando acumulo de uma determinada substância em seus hepatócitos
(no caso em específico acumulo de água, “é valido lembrar que não é possível
diagnosticar com exatidão apenas ao observar a imagem).
Fígado a direita em perfeito estado.
Micro
As células tendem a se apresentar com morfologias maiores (devido ao
acumulo de H2O em seu interior) e vacúolos brancos irregulares na área
citoplasmática
(fig.2)
Células acometidas (hepatócitos) apresentando inchaço e presença de
vacúolos brancos em seu interior.
(fig.3)
Lesão: degeneração hidrópica vacuolada no epitélio tubular renal.
Fígado bovino apresentando tumefação celular agravado devido a
intoxicação alimentar causado pela “Palicourea marcgravii” comumente
chamada de cafezinho (tóxica à herbívoros). Suas células totalmente invadidas
por água e vacúolos irregulares.
Causas – Hipóxia (falta de oxigênio “consequentemente ATP”),
infecções (algumas infecções bacterianas e virais), intoxicações (afetam
especialmente o fígado)
(fig.4)
(febre aftosa: doença infecciosa aguda que causa febre, seguida pelo
aparecimento de vesículas (aftas) – principalmente na boca e nos pés de animais
de casco fendido, granulas mamárias. Causada por vírus) As vesículas (lesões
causadas pela doença) tem seus inícios nas células epiteliais estratificadas
queratinizadas (células de cobertura da pele e mucosa). O vírus entra em contato
com os queratinócitos, lesa a membrana citoplasmática e desestabiliza as bombas
de sódio e potássio, iniciando assim o processo de lesão por acumulo hidrópico)
(fig.5)
Epitélio estratificado queratinizado acometido pelo vírus mostrando
poucas células lesionadas (com volume aumentado e presença de vacúolos
espalhados pelos queratinócitos)
(fig.6)
Epitélio estratificado queratinizado acometido pelo vírus apresentando um
maior nível de danos microscópicos (maior presença de vacúolos e inchaço das
células presentes). Uma expansão desse quadro pode ser observada na fig.4, onde
as lesões são grandes o suficiente para danificar o epitélio por completo e gerar
um acumulo de liquido visível macroscopicamente (vesícula).
Alguns vírus deixam rastros ao danificar um tecido. Esses rastros são
visíveis microscopicamente e são denominados corpúsculos de inclusão.
(fig.7)
2.2 INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA ou DEGENERAÇÃO
GLICOGENICA
Conceito
Reversiva, caracterizada pelo acumulo de glicogênio (açúcar, carboidrato)
que ocorre em função de alterações no metabolismo ou na síntese de glicogênio.
Presente em quase todos os tecidos e mais comumente nos fígados.
Macro
Dificilmente é observado uma alteração macroscópica gerada por esse tipo
de degeneração.
Micro
Células se apresentam aumentadas e com a presença de vacúolos brancos
(assim como na degeneração hidrópica) sendo diferenciadas a partir de
colorações especiais (PAS- periodic acid schiff) “se corar em vermelho trata-se
de infiltração glicogênica”
Causas – Hiperglicemia- Muita glicose circulante (alimentação, associada
a diabetes dentre outras causas)
Glicogênoses - Processos congênitos (nascem sem enzimas que
metabolizam a glicose no corpo), pode ser também adquirido no decorrer
da vida do animal
Corticosteroides – altas doses de corticoide ou doses em longos
períodos causam problemas no metabolismo da glicose.
(fig.8)
Fígado acometido com a presença de vacúolos brancos e aumento de seu
formato. (Caso se desconfie da presença de infiltração glicogênica deve ser feito
uma coloração PAS)
(fig.9)
Hepatócitos corados com a técnica PAS para evidenciar a presença de
carboidratos acumulados no interior das células.
(fig.10)
Neurônios acometidos com a presença de vacúolos e aumento do tamanho
(caso de glicogênose congênita)
2.3 DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Conceito
A mais comum dentre todos os tipos. Acometimento em maioria dos casos
gerado através de má alimentação. Caracterizada pelo acumulo de lipídeos
resultante de distúrbios na síntese, metabolismo ou mobilização dessa gordura
Sinonímias
Lipidose
Esteatose
metamorfose gordurosa
fat leever
Metabolismo normal:
(comeu) Triglicerídeos -> No I.D. (Intestino Delgado) ocorre a quebra essas
moléculas em: -> ácidos Graxos + glicerol -> os quilomícrons envolvem e
carreiam esses ac. graxos) ->que serão absorvidos pelos vasos linfáticos sendo
então carreados para veia porta para que possam ser reabsorvidos e estocados pelo
-> Fígado: ácido graxo -> hepatócito -> estoque/esterificação -> TG e FL
(fosfolipídios e colesterol) -> parte será transformado em corpos cetônicos ->
apoproteínas -> lipoproteínas (forma em que essa molécula sai do fígado e é
transportada para o corpo)
(fig.11)
Mecanismo:
-Aumento da síntese de lipídeos (fígado sobrecarregado)
-Deficiência de proteínas (impossibilidade de carreamento)
-Intoxicações (geralmente meio exógeno {alimentação})
-Bloqueio apoproteína-lípide (não liberação dessa molécula lipoproteica
conjugada no fígado que fisiologicamente é excretada pelo corpo)
-Deficiência de substâncias lipotrópicas (substâncias que favorecem o
metabolismo lipídico pelo hepatócito: metionina, colina e ácido fólico)
Macro
Pode ser observado primeiramente por uma mudança de coloração
tendendo a um amarelo alaranjado, o peso do órgão também é aumentado seu
peso devido ao grande acumulo lipídico
OBS.: Rim do gato (apresenta um Rim amarelado em estado fisiológico)
pois este armazena gordura no epitélio tubular renal.
(fig.12)
Fígado apresentado com uma coloração alaranjada devido possível má
alimentação durante o período de prenhez (cabras normalmente apresentam
prenhez gemelar. Esta ocorrência gera uma alta demanda de nutrientes.
Necessitando assim de uma alimentação mais nutrícia ao animal, onde, sua falta
gera uma grande mobilização e síntese de glicose a partir da gordura presente em
reservatórios do organismo. Tal mobilização pode sobrecarregar o fígado e em
muitos casos levar o animal ao falecimento.) esse processo é normalmente
chamado de toxemia da prenhez.
Toxemia da prenhez: falta de alimento
Micro
Aspecto similar, células aumentadas com vacúolos brancos (porém estes
vacúolos se apresentam bem arredondados e normalmente empurram o núcleo
para a periferia da célula)
Fígado acometido por lipidose. Quase inidentificável devido à alta presença
de vacúolos no mesmo
Resumo
Vaca infectada com Pox vírus inclusão apresentada em pequenos pontos rosados
na região do núcleo
Cão infectado com cinomose (doença pansistêmica “ataca diversos tecidos e
deixa sequelas por todo o corpo”), astrócitos demonstrando inclusão viral em seus
núcleos
Herpes vírus: com corpúsculos de inclusão viral também nos astrócitos
Raiva: com corpúsculos de Negri (apresentando uma inclusão citoplasmática no
neurônio)
ACÚMULOS INTERSTICIAIS