CENTRO UNIVERSITÁRIO DA AMAZÔNIA-UNIESAMAZ

CURSO DE BACHARELADO EM ODONTOLOGIA

AMELOGÊNESE IMPERFEITA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

UMA REVISÃO DE LITERATURA

CARLA MARINA ARAUJO DE CARVALHO

GABRIEL LINHARES FARIA
POLIANA PEREIRA BARROS

BELÉM – PA
2023
CARLA MARINA ARAUJO DE CARVALHO
GABRIEL LINHARES FARIA
POLIANA PEREIRA BARROS

AMELOGÊNESE IMPERFEITA: DIAGNÒSTICO E

TRATAMENTO UMA REVISÃO DE LITERATURA

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à

Faculdade de Odontologia da Escola Superior da
Amazônia, como requisito obrigatório para obtenção do
grau em Cirurgião-Dentista.
Orientadora: Prof. Thais Figueiredo Barros

BELÉM – PA
2023
 AMELOGÊNESE IMPERFEITA: DIAGNÒSTICO E
TRATAMENTO UMA REVISÃO DE LITERATURA

Trabalho de conclusão de curso apresentado à coordenação do curso de

Odontologia da Escola Superior da Amazônia, como requisito para obtenção do
título de Bacharel em Odontologia.

Orientadora: _______________________________
Prof. Thais Figueiredo B
Escola Superior da Amazônia

Banca examinadora: _______________________________

BELÉM - PA
2023
DEDICATÓRIA
AGRADECIMENTOS
EPÍFRAFE
RESUMO
ABSTRACT

Sumário
1 INTRODUÇÃO.............................................................................................................13
2 REFERENCIAL TEÓRICO........................................................................................15
2.1 Marco histórico de implantação OH............................................................................15
2.2 Odontologia Hospitalar: conceito e importância........................................................17
2.3 Perfil e atribuições do CD em Ambiente Hospitalar..................................................20
2.4 Cursos de habilitação em OH.......................................................................................21
3 OBJETIVOS..................................................................................................................24
3.1 Geral...............................................................................................................................24
3.2 Específicos......................................................................................................................24
4 METODOLOGIA..........................................................................................................25
5 RESULTADOS E DISCUSSÃO..................................................................................26
6 CONCLUSÃO................................................................................................................31
REFERÊNCIAS............................................................................................................32

APENAS O MODELO
 13

1 INTRODUÇÃO

A Amelogênese Imperfeita (AI), é a má formação do esmalte dentário de origem

hereditária, porém com ausências de alterações sistêmicas, que pode acometer tanto dentes
decíduos como permanentes. A transmissão do gene pode acontecer de forma autossômica
dominante, autossômica recessiva ou estar relacionada ao cromossomo X e a origem
genética da anomalia pode ser resultado de defeitos nas proteínas da matriz do esmalte.
Pode provocar como consequência, sensibilidade dentária, perda da dimensão vertical e
comprometimento a nível estético (ALDRED; CRAWFORD;SAVARIRAYAN, 2003).
Além disso, em alguns casos de amelogênese imperfeita há um aumento da incidência de
lesões cariosas, a mordida aberta anterior, a impactação de dentes, inflamação gengival
associada além dos fatores psicossociais (NEVILLE et al., 2004; SEABRA, 2004). 
Segundo Witkop Jr. (1988, p.02)  existem 14 subtipos de amelogênese e os defeitos
estruturais presentes, estas alterações de esmalte podem ser divididas em quatro tipos
principais: 
Tipo I ou hipoplásico, Tipo II ou hipomaturo, Tipo III ou hipocalcificado, Tipo IV:
envolvimento de defeitos de esmalte hipoplásicos e hipomaturos associados ao
taurodontismo. Com relação ao diagnóstico da AI e de extrema importância que ocorra o
mais precoce possível e que haja um conhecimento acerca das características da anomalia
por parte dos Cirurgiões Dentistas (CD), no que diz respeito ao saber estabelecer o
diagnóstico diferencial entre a AI e outras alterações de forma e desenvolvimento que
apresentam aspectos clínicos muito semelhantes como a Hipoplasia de esmalte e a
Fluorose dental. Para assim facilitar a escolha de um melhor plano de tratamento
específico para o respectivo caso, com o objetivo de devolver para o paciente para além de
uma estética e função mais adequada o mais importante que é a confiança e autoestima
através de um planejamento integral e um tratamento multidisciplinar. 
 14

2 REFERENCIAL TEÓRICO

2.1 Histologia da Amelogênese  

A origem histológica do esmalte se dá através do epitélio oral primitivo e
ectomesenquima, onde as células do epitélio interno do órgão do esmalte irão se
diferenciar e tornar-se ameloblastos, que são as células que formarão o esmalte. Na
fase de capuz, na odontogênese, há um maior desenvolvimento do epitélio oral
primitivo. Nessa fase, esse tecido recebe o nome de órgão do esmalte e é formado por
três camadas principais: epitélio interno do órgão do esmalte, epitélio externo do órgão
do esmalte e o reticulo estrelado. São essas camadas do órgão do esmalte que irão ser
as responsáveis pela formação do esmalte.
Os ameloblastos durante o processo de amelogênese, passam por fases de
desenvolvimento que é denominado ciclo vital. Essas fases que abrangem todo o
processo da amelogênese são: morfogenética, de diferenciação, secretora, de
maturação e protetora.
De início, temos as células cúbicas do epitélio interno do órgão do esmalte que se
alteram em células mais colunares com o núcleo próximo do extrato intermediário.
Chamamos essa segunda célula de pré-ameloblastos e, após isso eles transformam-se
de fato em ameloblastos maduros.
A fase morfogenética é vivida pela célula cúbica e coincide com a fase de campânula
da odontogenese. Nessa fase, temos a definição do formato da coroa do dente. E,
quem permite essa definição são as células do epitélio interno do órgão do esmalte,
que são capazes de dar o formato da coroa porque alguns grupos celulares do epitélio
interno do órgão do esmalte continuam o seu processo de divisão e proliferação
celular, enquanto alguns grupos param o seu processo de proliferação. Assim, os
grupos que continuaram, começam a movimentar esses grupos gerando um
movimento do epitélio interno do órgão do esmalte, criando uma espécie de
dobramento do epitélio, definindo assim a formação e definição do formato da coroa
do dente. (KATCHBURIAN; ARANA, 2012)
Na fase de diferenciação celular constitui-se uma nova estrutura no órgão do esmalte,
apresentada como estrato intermediário. Essas células se transformam em um outro
tipo celular conhecido como pré-ameloblastos. Os pré-ameloblastos estão
amadurecendo lentamente e de forma gradual, completando a diferenciação após a
formação da primeira camada de matriz de dentina, conhecida como dentina do manto
e já são capazes de se diferenciarem em células chamadas de ameloblastos maduros,
por serem mais capacitadas e secretoras. (GUERLACH, 2000)
Em seguida, temos então a fase secretora que coincide com a fase de coroa e irá ser
vivida pelos ameloblastos. No polo distal, encontramos muitas organelas e várias
vesículas que vai ser responsáveis pela deposição de proteínas na matriz orgânica de
esmalte. São essas organelas  que irão permitem com que essa célula tenha
características de células secretoras que vão dar origem a matriz de esmalte.
Os ameloblastos se afastam em direção ao estrato intermediário e desenvolvem uma
curta estrutura no polo distal conhece o cida como processo de Tomes, e forma
ocasionado ao seu processo, o esmalte prismático que se desenvolve devido à
alteração na movimentação dos ameloblastos durante a deposição e mineralização da
matriz.
A matriz do esmalte é proteica, constituída por carboidratos, lipídios e as proteínas da
mesma não são colágenas, diferenciando-se assim da matriz de outros tecidos
mineralizados. Entre as proteínas não colágenas, encontramos dois grupos principais:
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o grupo das amelogeninas e o grupo das não amelogeninas, onde temos a Enamelina e
a Tufelina, que são duas proteínas que permitem a formação de cristais em forma de
fita.
Com o desenvolvimento da fase secretora, teremos uma redução da espessura do
retículo estrelado e do número de camadas do estrato intermediário. Por fim,
finalizando a segunda fase, em algumas regiões os ameloblastos que possuem o
processo de Tomes sofrem mais uma diferenciação voltando para o seu formato
original e ao finalizar, o ameloblasto não apresenta mais o processo de Tomes.

Finalizada a fase de secreção, iniciamos a fase de maturação. Nessa fase, temos a

alteração dos ameloblastos que se transformam em células menores com a superfície
distal lisa, por não precisar mais secretar matriz de esmalte. É na fase de maturação
que o esmalte começa a ganhar muito componente inorgânico.
A última fase que é denominada fase de proteção, se resume na formação do epitélio
reduzido do órgão do esmalte. Ao longo da amelogênese as camadas das células vão
sendo reduzidas e então, a redução dessas camadas do órgão do esmalte formam o que
chamamos de epitélio reduzido do órgão do esmalte. Esse epitélio é responsável pela
proteção do esmalte durante o processo de erupção dentária, que se funde com o
epitélio oral e protege o esmalte até a completa erupção do dente. (KATCHBURIAN;
ARANA, 2012)
Em suma a etiologia da AI pode ser qualquer perturbação que ocorra durante o
período de formação do esmalte, gerando consequências de forma e/ou quantidade de
esmalte que será produzido, também irá depender da fase da amelogênese a duração
que transcorreu os estímulos sobre os ameloblastos que são extremamente sensíveis a
qualquer mudança. (FIGUEIREDO et al., 2016) O esmalte sendo um tecido único que
não sofre modificações posteriormente a sua formação, ou seja, os defeitos serão
permanentemente perceptíveis. (BORDE BT et al, 2018) 

2.2 Amelogênese
A formação do órgão do esmalte é feita durante a amelogênese, onde é formado o
tecido mais mineralizado do nosso organismo, de origem ectodérmica, sendo o único
acelular após a sua erupção. A rigidez do esmalte é conferida pela deposição de alto
conteúdo inorgânico (97%), caracterizado por cristais de fosfato de cálcio na forma de
hidroxiapatita, material orgânico (1%) e por água (2%). (KATCHBURIAN; ARANA,
2012)
O processo da amelogênese ocorre em basicamente duas fases: a fase secretora onde
irá se formar a matriz parcialmente mineralizada, através da síntese das moléculas da
matriz orgânica e após a sua deposição ocorre a mineralização do esmalte dentário. Já
na segunda fase, ocorre a maturação que é a substituição de um esmalte difuso e opaco
pelo esmalte definitivo, duro e translúcido posteriormente a retirada do remanescente
de matéria orgânica e água. (PASSOS et al., 2007)

2.3 Amelogênese Imperfeita

A amelogênese imperfeita (AI) é uma alteração na estrutura e nas características
clínicas do esmalte dentário de etiologia genética proveniente de defeitos na proteína
da matriz inorgânica, afetando com frequência se não a maioria todos os elementos de
ambas as dentições, decídua e permanente. (BEVILACQUA; SACRAMENTO;
FELÍCIO, 2010) Com isso é muito frequente que os odontopediatras sejam os
primeiros a se deparar com essa anomalia. Podendo ser de herança autossômica
dominante, autossômica recessiva ou ligada ao cromossomo X. (CUNHA et al,. 2022) 
 16

Sendo que suas principais características são: sensibilidade exagerada, estética

comprometida, perda da dimensão vertical, mordida aberta anterior, acumulo de
biofilme bacteriano, aumento da incidência de lesão cariosa e inflamação gengival,
sem contar todos os problemas emocionais que essa condição pode gerar nos
pacientes. (MOREIRA RF et al, 2016), (SAVI A et al, 2014), (BORDE BT et al,
2018) 
 
2.4 Tipos de Amelogênese
Na literatura existem 14 subtipos de AI, porém são classificados em quatro tipos, de
acordo com o tipo do defeito do esmalte e o nível em que essa diferença se encontra.
São eles O tipo I hipoplásica, o defeito ocorre na estrutura da matriz do esmalte, que é
fina com sulcos e depressões. Radiograficamente, é fino, mas tem radiopacidade
normal e contraste com a dentina. (GADHIA, et. al., 2012). No tipo II AI
hipomaturada a alteração ocorre um defeito na maturação dos cristais de esmalte
(CAMPOS, 2004). O esmalte do dente é fino e duro e parece menos disposto a
desgaste e  formações de lesões cariosas. A coroa tem uma forma normal comum aos
outros elementos dentários, mas apresenta uma mancha branca, que tem uma
aparência manchada, de modo que o esmalte tende a fragmentar-se a partir da dentina
subjacente e a radiopacidade do esmalte é semelhante à da dentina, com aparência de
"neve" (KORUYUCU et. al., 2014). No tipo III hipocalcificado o esmalte se
desenvolve a partir de uma matriz normal, mas não suficientemente mineralizada,
caracteriza-se por muito desgaste, dentes macios e castanhos escuros. (PINHEIRO et
al., 2010)
No tipo IV envolve dois tipos hipomaturados e defeitos hipoplásicos do esmalte
associados à taurodontismo, apresenta manchas amarelas e acastanhadas, com a
superficie rugosa e possui os molares afetados com taurodotismo, em outros casos
podem possuir câmaras pulpares volumosas.(MEHTA et al., 2013)

2.5 Diagnóstico Diferencial

Pode-se ter uma melhor resposta ao tratamento quando o diagnóstico ocorre
precocemente, podendo ser realizados procedimentos provisórios evitando o desgaste
excessivo do elemento e consequentemente a perda da dimensão vertical e a intensa
sensibilidade. (AUGUSTO et al, 2005), (AZEVEDO et al, 2013) 
Para se estabelecer um diagnóstico correto, a gravidade e tipo de AI, deve ser feita
uma anamnese detalhada dando ênfase ao histórico familiar do paciente, um bom
exame clínico, aliado a exames radiográficos intra e extra-orais e sempre que possível
requerer a exames complementares de investigação genética, esse protocolo irá
garantir um diagnóstico preciso e um tratamento melhor planejado. (AZEVEDO et al,
2018), (LANZA et al, 2016), (AZEVEDO MS et al, 2013) (SANTOS GAGRM,
2008), (SABANDAL, SCHÄFER, 2016) 
A dificuldade em estabelecer um diagnostico preciso é um desafio para os Cirurgiões
Dentistas (CD) principalmente por conta de suas características clinicas que são muito
semelhantes a erosão, hipoplasia do esmalte, fluorose, mancha branca e mancha de
tetraciclina. (CRAWFORD et al, 2007), (PASSOS et al, 2007

2.6 Tratamento
A principal indicação de tratamento é a importância de promover adequação do meio
bucal, prevenir o surgimento e desenvolvimento da doença cárie e possibilitar o
desenvolvimento da dentição sem maiores problemas, como também a necessidade de
devolver a harmonia à oclusão, forma, função e estética, além de promover proteção
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ao complexo dentina-polpa (RIBAS & CZLUSNIAK, 2004). Possibilitando a

diminuição da 
sensibilidade do paciente causada pela falta de esmalte dentário, tendo em
consideração o impacto psicológico positivo que esse paciente irá receber. 
Independentemente de qual tratamento o Cirurgião planejar, o correto é sempre
realizar os alertas preventivos como as instruções sobre higiene oral, aplicação tópica
de flúor, aplicação de selantes de cicatrículas e fissuras, extrações de dentes com mal
prognóstico, uso de dentifrícios desensibilizantes e controle de dieta. (GUEDES-
PINTO, 1997.), (GREENFIELD, R, 1992.), (RAMOS, 2011.)

2.7 Materiais mais indicados

As primeiras opções de material para a reabilitação são as resinas compostas, tanto

para dentição decídua quanto permanente, seu  sucesso clínico está relacionado à
capacidade de reproduzir o esmalte e a dentina com aparência estética refazendo o
substrato imperfeito em regiões anteriores e posteriores, devido as suas suas
propriedades mecânicas, estéticas e baixo custo. Podem ser usadas na superfície
oclusal dos molares posteriores evitando a redução da dimensão vertical de oclusão
conseguindo a recuperando a função da mesma. (BORDE BT, 2018), (ARDU S,
2013.), (BUSSELI JS, 2009.), (SILVA W, 2012.), (COELHO ASEC, 2018.)
O cimento ionômero de vidro (CIV) são opções de tratamento (ANUSAVICE KJ et.
al.,) que mais se destacam em adesividade a estrutura dental, o coeficiente de
expansão térmica linear aparente do dente como também a biocompatibilidade, a
liberação de flúor, o fácil manuseio e o baixo custo apresentando como uma boa 
indicação para o tratamento de Amelogênese Imperfeita. (MOREIRARF, 2016.),
(CHEN CF, 2013.)
A cerâmica é uma excelente opção para a reabilitação para tratamento AL mais severa,
sua principal desvantagem exigir maior desgaste dental o que contraindica o uso antes
da fase adulta, quanto ao tratamento reabilitador, maior estabilidade estética e de
manutenção das guias de desoclusão. (SAVI A, 2014.), AZEVEDO GA, 2018.),
(PRAVINKUMAR GP, 2014.)
 18

3 OBJETIVOS

3.1 Geral

3.2 Específicos
 19

4 METODOLOGIA

5 RESULTADOS E DISCUSSÃO
 20

6 CONCLUSÃO
 21

REFERÊNCIAS