DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

(Interpretação da gasometria)

Paulo R. Margotto/ Geórgia Quintiliano Carvalho da Silva

O perfeito equilíbrio entre ácidos e bases depende de uma série de reações que
procuram corrigir os desvios da homeostase.
A manutenção da concentração de hidrogênio nos líquidos do organismo dentro da
estreita faixa de normalidade é essencial para o pleno desenvolvimento das funções
biológicas, uma vez que o rendimento das reações bioquímicas depende do pH; esse
objetivo é alcançado graças à contribuição de sistemas e órgãos diferentes atuando de
maneira conjunta.
Para a melhor compreensão do equilíbrio ácido-base, o conhecimento dos seguintes
conceitos faz-se necessário:

Ácido e base:
Ácido é uma substância doadora de íons hidrogênio (H+); base é uma substância receptora
de íons H+
pH:
Representa o logaritmo negativo da concentração de H+ e é expresso em moles por litros de
solução. O seu valor normal varia de 7,35 a 7,45.
Sistemas tampões, regulação renal e respiratória:
Para a manutenção do pH em níveis normais, o organismo recorre aos referidos
mecanismos. Como isso acontece?
Os sistemas tampões (químicos) que neutralizam ácidos e bases, produzidos ou
introduzidos no organismo.
O mecanismo respiratório regula a concentração de CO2.
O mecanismo renal corrige o excesso de ácidos e bases.

A concentração normal de hidrogênio (H+) no fluido extracelular é continuamente

ameaçada pela carga de íons H+ liberada pelo metabolismo normal. Diariamente o
metabolismo acrescenta ao organismo ácidos de duas espécies: voláteis (ácido carbônico) e
fixos. Essa carga ácida deverá ser neutralizada com o objetivo de manter o pH e esse
trabalho pode ser, didaticamente, dividido em três etapas básicas: ação dos tampões do
organismo, regulação respiratória do pH e regulação renal.
1 - Sistemas de Tampões:
Um par conjugado (ácido-base) capaz de absorver ou doar prótons conforme
a necessidade para manter o pH do organismo é um sistema tampão.
São quatro os principais tampões:
- Sistema-tampão ácido carbônico-bicarbonato (45% da capacidade tampão
total do sangue)
- Sistema-tampão de fosfato (glóbulos vermelhos, células dos túbulos
renais)
- Sistema-tampão de proteínas (células dos tecidos)
 - Sistema-tampão de hemoglobina dos glóbulos vermelhos (5% do CO2 é
transportado pelo plasma; 20% pela hemácia como compostos
carbamínicos e os 75% restantes circulam no sangue como bicarbonato).

O tampão ácido carbônico-bicarbonato age da seguinte maneira: os ácidos

orgânicos e inorgânicos que se formam durante as atividades metabólicas normais causam a
seguinte reação.
HCl + NaHCO3 H2CO3 + NaCl

CO2 + H2O

Assim, os ácidos não voláteis são tamponados evitando grandes desvios no pH até
que haja a excreção renal de ácidos e regeneração dos tampões (vide à frente sobre o
mecanismo renal na regulação do pH).
Devido à importância do bicarbonato e do CO2 na regulação do pH, o pH sanguíneo
depende da relação bicarbonato/ácido carbônico no plasma e no líquido extracelular. Em
condições normais, a relação bicarbonato/ácido carbônico é 20/1 e o pH é 7.4
A determinação do pH do sangue é assim feita:

EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH

pH = pK + log [ HCO3- ]
[H2CO3-]

Taxa de H 2CO3 = 1.20 mEq/l. O ÁCIDO CARBÔNICO (H 2CO3) encontra-se

no plasma quase todo como gás carbônico (CO2). A proporção é:

CO2/H2CO3 : 500/1 Ou seja:

CO2 + H2O H2CO3

(500) (1)

Esta proporção é mantida pela LEI DA AÇÃO DAS MASSAS (a velocidade de

uma reação é proporcional à concentração dos reagentes), ou seja, caindo teor de H 2CO3,
mais CO2 combina-se com a água para restabelecer esta relação e vice-versa.
Por sua vez a quantidade de CO 2 dissolvida no plasma é função do CO 2
alveolar (PACO2: veremos a frente) com o qual se mantém em equilíbrio tensional; a
pACO2 (lê-se pressão parcial de CO2 no ar alveolar) é de 40 mmHg, assim como é a PaCO 2
(lê-se: pressão parcial de CO2 no sangue arterial). A concentração do CO 2 no sangue em
mEq/l pode ser obtida multiplicando a paCO 2 pelo deu índice de solubilidade na água, que
é 0.03 e assim temos:
[CO2 ]( lê-se : concentração do CO2) = PaCO2 X 0.03

Assim:[CO2] 40 X 0.03 = 1.20 mEq/l

Ora sendo a quantidade de H 2CO3 insignificante (a relação CO2/H2CO3 é 500)
podemos escrever a equação de HENDERSON-HASSELBALCH da seguinte maneira:

pH = pK + log [ HCO3-]componente METABÓLICO

 paCO2 x 0.03 componente RESPIRATÓRIO

NOTA: pK = 6.1 - taxa de HCO3no plasma (bicarbonato) : 24mEq/l

Portanto, temos: pH = 6.1 + log 24 = 6.1 + log 20 = 6.1 + 1.3 = 7.4
1.20
- AUMENTANDO O TEOR DE BICARBONATO
LOGO: SANGÜÍNEO OU DIMINUINDO A PaCO2, A RELAÇÃO
BICARBONATO/H2CO3 AUMENTA E O pH TORNA-SE
MAIOR QUE O NORMAL (7.35-7.45) : ALCALOSE
- DIMINUINDO A CONCENTRAÇÃO DE BICARBONATO
DO SANGUE OU AUMENTANDO A paCO 2, A RELAÇÃO
BICARBONATO/H2CO3 DIMINUI E O pH TORNA-SE
MENOR QUE O VALOR NORMAL : ACIDOSE

2- Regulação Respiratória do pH
Inicialmente, vejamos o que vem a ser pCO 2 (lê-se: pressão parcial do CO2) : é
a pressão que este gás exerceria se ocupasse sozinho todo o recipiente em que se encontra:
as ações químicas e fisiológicas de um gás dependem da pressão que este gás exerce.

PaCO2: pressão parcial do CO2 no sangue arterial

PACO2: pressão parcial do CO2 no ar Alveolar

IMPORTÂNCIA da PaCO2: A PaCO2 ESPELHA OS ACONTECIMENTOS A

NÍVEL ALVEOLAR ; REFLEXO DA FUNÇÃO
RESPIRATÓRIA.

O CENTRO RESPIRATÓRIO DO BULBO é sensível à:

PaCO2
PaO2
pH sangüíneo
A falta ou excesso de CO 2 estimula o centro respiratório (uma PaCO2 maior que
65 mmHg: há depressão do SNC - (narcose pelo CO2).
 A freqüência e profundidade dos movimentos respiratórios: são influenciados
pelos receptores químicos do arco aórtico e do seio carotídeo.

PaCO2 (baixa)
PaCO2
pH
INFLUENCIAM

Menor que 7.0 7.2 Em torno de 7.0

desaparece GRAU Máximo (fome de ar)

hiperventilação

A fome de ar NEM SEMPRE

ESTÁ PRESENTE EM
PACIENTES COM ACIDOSE

A PACO 2 está em equilíbrio com a PaCO2 e esta, em equilíbrio com o teor de

ácido carbônico (H2CO3). Qualquer elevação da PACO2 causará alteração da PaCO2 e no
teor de H2CO3.
Em condições normais: PACO2 = 40 mmHg
COMO AS ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS DA CONCENTRAÇÃO DO
BICARBONATO DO SANGUE PODEM SER REGULADAS PELOS
MECANISMOS RESPIRATÓRIOS?

pH = pK + log [ HCO3- ]
paCO2 X 0.03

HCO3
CENTRO RESPIRATÓRIO


Movimentos respiratórios

Freqüência ou profundidade

RESULTADO

PACO2 (e PaCO2 e H2CO3)

 A relação HCO3/H2CO3
se mantém

pH SE MANTÉM

CENRO
HCO3RESPIRATÓRIO


 HCO3
Movimentos respiratórios

Freqüência ou profundidade

RESULTADO

PACO2 (e PaCO2 e H2CO3)

A relação HCO3-/H2CO3
se mantém

O pH SE MANTÉM

NOTAS:
 Como a PaCO2 e teor de H2CO3 no sangue diminuem a despeito de se manter
inalterada a freqüência respiratória? A pressão parcial de um gás é inversamente
proporcional ao volume em que esteja contido; o volume do pulmão pode aumentar por
meio de respirações profundas e, portanto, teremos diminuição da PaCO 2 a despeito de
inalterada a freqüência respiratória.
 O declínio da PaCO2 é predicto pela fórmula : 1.5 X HCO 3- plasmático + 8.( para
cada 1 mEq/l na diminuição do HCO3plasmático , a PaCO2 diminui 1 a 1.3 mmHg).
 Para cada aumento de 1 mEq/l no HCO3plasmático, a PaCO2 aumenta 0.7-0.8
mmHg.
 Para cada 10 mmHg de aumento na PaCO 2, o HCO3 -diminui de 1(caso agudo) a
3.5 mEq/l (caso crônico).
 Para cada 10 mmHg de diminuição da PaCO2 , o HCO3 -aumenta de 2 (caso agudo)
a 4 mEq/l (caso crônico).

Voltando à EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH a nossa linha básica de

raciocínio diagnóstico, na prática temos que:
 pH = 6.1 RIM responsável pela concentração do HCO3-
PULMÃO responsável pela concentração do CO 2

ENQUANTO

O PULMÃO mantiver O RIM mantiver

a concentração do CO2 a concentração do HCO3-

O pH SERÁ
MANTIDO
Em resumo:
A pressão parcial de CO2 alveolar (PACO2), a pressão parcial de CO2 arterial (PaCO2) e o
ácido carbônico estão sempre em equilíbrio. Assim, se houver alteração em um deles, a
equação se ajusta e haverá alterações nos demais, sempre buscando um equilíbrio. Levando
em consideração um valor de PaCO2 ideal em torno de 40 mm de Hg temos que: se a
concentração de ácido carbônico se elevar, haverá aumento de PaCO2 que, por sua vez vai
estimular o centro respiratório produzindo hiperventilação. Tal fato ocasionará queda da
PaCO2 por maior eliminação do CO2.
As alterações do bicarbonato também levam a uma alteração respiratória. Se houver
aumento da concentração de bicarbonato (por excesso de infusão por exemplo) o centro
respiratório reage com diminuição da frequência e profundidade dos movimentos
respiratórios, elevando a PaCO2 . Em conseqüência haverá um aumento do ácido carbônico
equilibrando novamente a reação. Se ocorrer o contrário e o bicarbonato diminuir, o centro
respiratório aumenta a frequência e a profundidade respiratória, levando a uma diminuição
da PaCO2 e do ácido carbônico tentando equilibrar a equação.
É importante lembrar aqui que os mecanismos compensadores respiratórios são temporários
enquanto que o mecanismo renal é mais duradouro.

3 - Regulação Renal do pH:

O rim compensa o excesso de ácidos produzidos durante o metabolismo normal

promovendo a excreção de ácidos e o retorno do bicarbonato ao plasma. O pH urinário é
habitualmente ácido (pH: 5.5 a 6.5). Como ocorre esta compensação:
 1 - REABSORÇÃO DO BICARBONATO

INTERSTÍCIO CÉLULA TUBULAR LUZ TUBULAR

NaHCO3
CO2 A-C + H2O
H+
H2CO3 HCO3 Na+ HCO3-


 aHCO3
H2CO3

H2O CO2
Diagrama da permuta de H+ pelo Na+ do bicarbonato do filtrado urinário.
A-C: anidrase carbônica.
2- ACIDIFICAÇÃO DOS SAIS TAMPÕES DE FOSFATO:

INTERSTÍCIO CÉLULA TUBULAR LUZ TUBULAR

Na2HPO4

A-C
CO2 + H2O H+
H2CO3 NaHPO4 Na+
NaHCO3 HCO -
3 

NaH2PO4

DIAGRAMA DA TROCA DE H+ PELO SÓDIO FOSFATO BÁSICO (Na2PO4) do

filtrado que desce pelos túbulos do néfron.

3- SECREÇÃO DE AMÔNIA:
INTERSTÍCIO CÉLULA TUBULAR LUZ TUBULAR

A-C
CO2 + H2O H2CO3
H+
NaCl
HCO3 Na+ CL-
glutamina NH3
NH4 Cl
NaCO3 NH4

DIAGRAMA DO INTERCÂMBIO DE H+ pelo Na+ do cloreto de sódio (NaCl) urinário

com a ajuda da amônia (NH3).
 Em presença de ACIDOSE, estes mecanismos reguladores estão exacerbados:

URINA:
- pH vem a 4.5
- excreção de HCO3- diminui ou desaparece
- excreção de sais de amônio (NH4Cl) aumenta
- excreção de Na+ e K+ diminuem
Em presença de ALCALOSE, estes mecanismos reguladores diminuem ou cessam:

URINA: - pH: 7.8

- excreção de HCO3- aumenta
- excreção de sais de amônio diminui
- excreção de Na+ e K+ aumenta

Após termos visto de que meios o organismo lança mão para “acalmar” H + que
não podem vagar livres pelo organismo, é importante que se frise que há um trabalho em
CONJUNTO para se conseguir tal objetivo. Acompanhe a seqüência do seguinte raciocínio:

INFUSÃO EXPERIMENTAL EV DE SOLUÇÃO DE HCl (ácido clorídrico)

1ª linha de defesa: sistemas tampões químicos (ação imediata célula: difusão do H + para
as células (2 a 4 horas).
2ª linha de defesa: pulmões, ajuda em 50% (10 a 30 minutos)
3ª linha de defesa: rins: depende da modificação do intracelular (1 a 2 dias)

MEDIDA CLÍNICA DO EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO:

1.pH: é o logaritmo do inverso da concentração hidrogeniônica.

pH = log 1 : portanto, o quanto mais alta for a concentração
hidrogeniônica, mais baixo é o pH (ACIDOSE).
H+ A determinação do pH deve ser feita o mais rápido possível,
devido haver formação de ácido láctico pelo desdobramento da glicose.
O valor normal do pH do sangue é 7.35 a 7.45. IDEAL: 7.4. O pH
isoladamente apenas quantifica o fenômeno, não o qualificando
. 2. PaCO2:
A pressão parcial do gás carbônico mede a fração dissolvida não combinada do
CO2 total, dependendo basicamente da ventilação pulmonar. VALOR
NORMAL: 35 a 45 mmHg. IDEAL: 40 mmHg. No RN < 1500g, sob ventilação
mecânica, deve-se tolerar PaCO2 até 55 mmHg (hipercapnia permissiva
neonatal). Níveis associados de PaCO2 abaixo de 40 mmHg estiveram
associados com aumento da doença pulmonar crônica.

NÃO ESQUEÇAMOS: A PaCO2 espelha a ventilação pulmonar: uma

elevação da PaCO2 indica hipoventilação e acidose
respiratória; uma diminuição da PaCO2 indica
hiperventilação e alcalose respiratória.
3. BICARBONATO STANDARD E REAL:
BICARBONATO REAL: representa a determinação do bicarbonato plasmático
quaisquer que sejam os valores de PaCO2 do indivíduo.
BICARBONATO STANDARD: representação da determinação do bicarbonato
plasmático após o sangue ter sido equilibrado a uma PaCO2 de 40 mmHg.
Havendo acúmulo de CO 2 (acidose respiratória) por comprometimento
respiratório, haverá:

CO2 sangue (Hb) + a . c H2O H2CO3 H+ + HCO3+ Hb

alveolar (na hemácia)
HHb+HCO3

a .c : anidrase carbônica Plasma

Qual é a explicação da interdependência entre PaCO 2 e Bicarbonato? Isto se

deve ao efeito tamponante da Hb (reveja a reação acima), havendo formação de HCO 3-
que se difunde para o plasma. Portanto, em indivíduos normais, os valores do bicarbonato
standard e bicarbonato real são iguais (ambos medidos a uma PaCO 2 de 40 mmHg).
VALOR NORMAL: 24 mEq/l (22 a 26). Nos RN < 1500g, devido ao menor limiar renal de
HCO3-considerar anormal valores abaixo de 14 mEq/l.
- HAVENDO ACÚMULO DE CO2 O BICARBONATO REAL É MAIOR QUE O
STANDARD (fácil de entender; reveja a reação apresentada acima)
- HAVENDO DIMINUIÇÃO DO CO2 O BICARBONATO REAL É MENOR QUE O
STANDARD (não memorize: corre-se o risco fatal de tudo cair no labirinto do
esquecimento)
4. Excesso de Base (BE):
Expressa o que teria de acrescentar (BE NEGATIVO) ou subtrair (BE POSITIVO)
de bases para que o organismo mantenha o seu pH, corrigindo a anormalidade. Tem
um valor de 0(ZERO) em um pH de 7.4.
VALOR NORMAL: -2.5 a + 2.5 (nos RN, se aceita níveis até – 8 mEq/l)
O que significa, por exemplo, um BE = - 8 ?
- O excesso de ácido mobilizou certa parte do HCO3-do sistema-tampão. OU
- Depleção de líquidos orgânicos ricos em bicarbonato
LOGO:
Significa queda do bicarbonato com queda do pH (vejam: significa que há 8 mEq
de base a menos em relação a uma paCO2 de 40 mmHg).
4. PaO2: a pressão parcial do oxigênio no RN deve-se manter entre 50-70 mmHg.
Ao interpretarmos a PaO2, devemos sempre fazê-lo com o conhecimento da
FiO2. Vejamos a definição de FiO2: é mensurável ou calculável concentração
de O2 distribuída ao paciente. Vimos anteriormente que a HIPOXEMIA é
definida como uma PaO2 abaixo do limite aceitável QUANDO O PACIENTE
ESTIVER RESPIRANDO AR AMBIENTAL, na qual a FiO2 é 21%.,devemos
retirar o O2 do paciente de modo que possa respirar ar ambiental para realização
da gasometria? É lógico que NÃO. Portanto, para interpretar a PaO 2, é
O AUMENTO DAconheçamos
necessário que CONCENTRAÇÃO
a inter-relaçãoDE OPaO
entre 2 em 10% SIGNIFICA UM
2 e FiO2:
AUMENTO NA PaO2 de 50 mmHg (BASTA MULTIPLICAR A FiO2
por 5). Por exemplo: uma criança com FiO2 de 30%, a PaO 2 mínima
pressuposta é 150 mmHg (isto é: 30 X 5 = 150 mmHg). Outros utilizam a
relação paO2 = FiO2 X 3.
 A única informação que a PaO 2 nos fornece é a indicação da existência ou não
da HIPOXEMIA ARTERIAL; a hipoxemia arterial não assegura a presença de hipoxia
tecidual, embora haja esta possibilidade. Lembremos que a hipoxia pode ser a causa de
distúrbios ventilatórios e metabólicos. A avaliação do estado hipoxêmico deve seguir-se à
avaliação das condições ventilatórias e metabólicas.
Embora o diagnóstico real de hipoxemia deva ser feito quando o paciente
respirar ar ambiente (FiO2 de 21%), A HIPOXEMIA PODE SER AVALIADA QUANDO
O PACIENTE ESTIVER RESPIRANDO AR ENRIQUECIDO DE O 2 (daí a importância
do conhecimento da FiO2). Assim temos, de acordo com a resposta a administração de
oxigênio:

- HIPOXEMIA NÃO CORRIGIDA: PaO2 MENOR que o limite

satisfatório no ar ambiente, apesar do aumento da FiO2.
- HIPOXEMIA CORRIGIDA: PaO2 MAIOR que o limite mínimo
satisfatório no ar ambiente; a oxigenoterapia restituiu a PaO2 a um limite
satisfatório; neste caso, a hipoxemia deve existir ao ar ambiente, porque
PaO2 está abaixo do nível normal pressuposto para oxigenoterapia
- HIPOXEMIA EXCESSIVAMENTE CORRIGIDA: PaO2 maior que 100
mmHg com a administração de O2; a hipoxemia deve existir ao ar
ambiente, pois a PaO2 não está tão alta quanto se poderia esperar com
FiO2 administrada. Nunca interprete o valor da PaO2 sem conhecer a
FiO2.

Consulte o capítulo Avaliação da Severidade Clínica no RN sob Assistência

Respiratória para o cálculo do gradiente alvéolo-arterial -
P(A-a)O2 e da proporção artério-alveolar- PaO2/PAO2.
Uma vez vistos estes parâmetros que a gasometria nos fornece, temos
condições de entender os distúrbios do equilíbrio ácido-básico.

A faixa normal do pH sanguíneo vai de 7.35 a 7.45. A faixa extrema compatível com
a vida situa-se entre 6.7 a 7.9

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO

ACIDOSE: este termo, embora insatisfatório, é usado para definir o aumento da

concentração do íon H+ no sangue. O aumento da concentração de H+ pode ocorrer em
conseqüência de uma alteração respiratória primária (excesso de ácido carbônico):
ACIDOSE RESPIRATÓRIA ou de uma alteração metabólica primária (esta pode ser
devida a um excesso de ácidos orgânicos ou inorgânicos ou a diminuição de bases do
organismo): ACIDOSE METABÓLICA.
ENTÃO TEMOS:
 ACIDOSE METABÓLICA: presença de excesso de ácido ou perda
de base
PaCO2 NORMAL - a relação HCO3/ H2CO3
 - o pH
RESPIRATÓRIA: acúmulo do CO2 (acúmulo de H2CO3)
Devido à hipoventilação
- a PaCO2
- a relação HCO3/ H2CO3
- o pH

ALCALOSE: termo usado para definir uma concentração de íons H+ no sangue inferior
ao normal. A diminuição da concentração do H+ pode ocorrer em conseqüência de uma
alteração respiratória primária (perda de ácido carbônico): ALCALOSE RESPIRATÓRIA
ou de uma alteração metabólica primária (aumento do teor de bases ou a perda de ácidos
no organismo): ALCALOSE METABÓLICA.
ENTÃO TEMOS:

METABÓLICA: excesso de base ou perda

ALCALOSE de ácido.
paCO 2l -  da relação HCO3 / H2CO3 -
-  do pH
RESPIRATÓRIA: perda de CO2 (e do H2CO3)
devido à hiperventilação
da paCO2
dar relação CO3/H2CO3
pH

O que vimos acima (ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATÓRIAS E

METABÓLICAS) foram distúrbios descompensados. Como estes distúrbios são
compensados ou pelo menos parcialmente compensados pelo organismo? Para isto, basta
aplicar a equação de Henderson-Hasselbalch. Citaremos o que ocorre na acidose metabólica
descompensada, como exemplo. Vejamos: acidose metabólica descompensada: - queda do
pH.
(excesso de ácido ou, mais - queda da relação HCO3/H2CO3
comum na prática pediátrica, ATENÇÃO: PaCO2 NORMAL
perda de bases)

ACIDOSE METABÓLICA COMPENSADA :

Equação de Henderson-Hasselbalch: pH= 6.1 + log HCO3
H2CO3
- queda da PaCO2 (o pulmão entrou em ação hiperventilando) e assim, queda de H2CO3 e
assim.
- aumento da relação HCO3/ H2CO3 e o pH se normaliza.
Para ficar mais claro:
- Relação HCO3 H2CO3: 24 = 20
normal 1.2
Nota: neste exemplo, só comentamos o efeito pulmonar,
- Acidose metabólica descompensada, temos: 12para
= fins
10 didáticos; nós
sabemos que o pulmão ajuda até 50% e é o que ocorre na grande maioria das vezes na
(exemplo: diarréia) 1.2
prática, levando então a uma acidose metabólica parcialmente compensada, (o pH, neste
- Acidose
caso, não voltaria metabólica compensada, temos: 12 = 20
ao normal).
Com este mesmo raciocínio, sempre pensando na0.6Equação de Henderson-
Hasselbalch, podemos imaginar o que ocorre com os demais outros distúrbios.
Portanto, fundamentalmente temos dois tipos de distúrbios do equilíbrio ácido-
básico: DISTÚRBIO METABÓLICO- ganho ou perda de ácidos ou bases
DISTÚRBIO RESPIRATÓRIO- diminuição ou aumento da ventilação
pulmonar às custas da elevação ou baixa, respectivamente da PaCO2.
1. ACIDOSE METABÓLICA
As principais causas no RN são:
- Excesso de produção ou de aporte de H + (hipoxia tissular; jejum, erro inato do
metabolismo dos glicídios, proteínas e lipídeos)
- Deficiente contratilidade do miocárdio (a hipotensão arterial e a acidose
metabólica ocorrem em aproximadamente 40% dos RN ventilados,
particularmente nas primeiras 24 h de vida e estão associados em quase 50%
com deficiente contratilidade do miocárdio, sendo que 90% respondem à
dopamina).
- Alteração na excreção de H+: como na insuficiência renal aguda, acidose tubular
renal distal
- Perda de bicarbonato: diarréia, oclusão intestinal, peritonite, acidose tubular
renal proximal

Correção: usando a fórmula:

mEq de HCO3- = peso x déficit BE x 0.3

( para – 5 )

Diluir em água destilada 1:5 (correr em 2h)

2. ACIDOSE RESPIRATÓRIA:
As principais causas no RN estão relacionadas ao pulmão, como síndrome de
aspiração meconial, doença de membrana hialina, broncoespasmo, pneumotórax,
edema pulmonar, derrame pleural, depressão do SNC
Correção: - tratar a causa básica
 - NaHCO3: nos casos de acidose metabólica concomitante e com controle
das condições ventilatórias.
3.ALCALOSE METABÓLICA
No RN, as causas mais comuns são: perda de líquido gástrico pelo vômito (estenose
hipertrófica de piloro), condições que expoliam potássio (furosemide) e excesso de
NaHCO3.
Correção: tratar a causa básica; dar ao rim condições de excretar o excesso e
NaHCO3 (aporte adequado de cloreto, Na+ e K+).
4.ALCALOSE RESPIRATÓRIA:
No RN as principais causas são: encefalite, meningite, febre, doenças pulmonares,
localizadas, alterações no SNC, ventilação mecânica.
Correção: - nos casos de pH > 7.60, está indicado ventilação mecânica com o objetivo
de aumentar o espaço morto para reter CO2
- tratar a causa básica.
Quanto à relação entre pH e pCO2: para todo aumento de 20 mmHg na PaCO2, o pH
diminui 0.1 unidade; para toda diminuição de 10 mmHg na PaCO2, o pH aumenta 0.1
unidade

CORRELAÇÃO ENTRE K+ E CÁLCIO E O EQUILÍBRIO

ÁCIDO-BÁSICO:

Na prática, não podemos separar o distúrbio do equilíbrio ácido-básico e o

distúrbio hídro-eletrolítico. Vejamos a correlação com K+:
Se o K + (íon potássio) abandona a célula, outros íons com igual carga elétrica
terão de nela penetrar; para cada 3 partes de K + que saem da célula, entrarão 2 partes de Na +
(íon sódio) e 1 de H+ (íon hidrogênio).
A concentração de K + no meio extracelular pode-se alterar devido às
modificações primárias do H+:
- Relação entre pH-K+ sérico:
O aumento ou diminuição de 0.1 unidade do pH causaria alteração de 0.6
mEq/l da calemia no sentido oposto. Veja o exemplo:
Uma criança com pH de 7.1 e com K + de 4.8 mEq/l: qual é o seu K+ real?
Vejamos: o pH abaixou de 7.4 para 7.1, isto é abaixou 3 vezes 0.1 (ou seja 0.3) e portanto a
calemia aumentou de 3 x 0.6 = 1.8. LOGO, o nível sérico real de K + desta nossa criança é:
4.8 – 4.8 = 3.0 (vejam que ela está em níveis hipocalêmicos: eis a importância do
conhecimento deste fato).
Como a hipocalemia leva a alcalose metabólica? O paciente pode apresentar
hipocalemia secundária a uma terapia diurética, diarréia, hidratação venosa com
recolocação inadequada de K+. A hipocalemia pode levar a alcalose metabólica pelo
seguinte mecanismo: a célula socorre o extracelular cedendo-lhe K+ e com isso entra na
célula Na+ e H+.
- a célula SENTINDO-SE ÁCIDA, envia ordens para que o rim ECONOMIZE BASES E
ELIMINE o H+ e assim o BICARBONATO SANGUÍNEO AUMENTA NO
EXTRACELULAR e a urina sai ÁCIDA (ALCALOSE METABÓLICA
HIPOCALÊMICA COM URINA PARADOXALMENTE ÁCIDA); chama-se
paradoxal porque, na vigência da alcalose, era de se esperar que o organismo eliminasse
bases e a urina fosse, consequentemente alcalina, isto é, básica.
 - Quanto ao cálcio:
A acidose aumenta o fluxo de cálcio do osso para o espaço extracelular,
enquanto a alcalose diminui ou reverte este fluxo. Com base na relação homeostática
existente entre o equilíbrio ácido-básico e o cálcio, espera-se que a correção de acidose
através do uso de álcali resulte numa diminuição do cálcio total e do cálcio ionizado. Cada
aumento no pH de 0.1 unidade, eqüivale a uma queda na calcemia iônica de 0.46 mg%.

III- DIFERENÇA DE ANIONTES: ANION GAP

A diferença de aniontes é a maneira mais simples de mostrar o acúmulo de
aniontes anormais (aniontes residuais ou não medidos: fosfatos, sulfatos, aniontes proteínas
de ácidos orgânicos, como o lactato).
Fórmula: (Na+ + K+) – (HCO3Cl)

VALOR NORMAL: Na presença de acidose metabólica, ânion gap maior que 16

mEq/l é altamente predictivo de acidose láctica; ânion gap menor que 8 mEq/l é altamente
predictivo de ausência de acidose lática; valor entre 8-16 mEq/l não é útil no diagnóstico
diferencial de acidose metabólica no RN criticamente doente. Quando há ACIDOSE com
uma diferença de aniontes anormal, o valor desta diferença é habitualmente maior que 22
mEq/l, como por exemplo, na acidose láctica, em que há acúmulo de lactato não medido na
cetoacidose (acúmulo de ácido ceto-acético) e etc.

COMO INTERPRETAR OS GASES SANGÜÍNEOS DE UM MODO SENSATO

E DE FÁCIL RACIOCÍNIO: TRATAMENTO E ÍNDICE DE 95% DE
CONFIANÇA
Em primeiro lugar o PACIENTE. É imprescindível a história clínica que nos
permitirá a formulação de uma explicação dos fatos que desencadearam o quadro em
análise. O médico deve usar os valores da gasometria com a descrição do doente. Quando
assim ele o faz, será capaz de tratar o seu paciente satisfatoriamente, pois assim, ele não
está usando apenas uma medida de alteração ácido-básica. A habilidade do médico está
justamente na capacidade de reunir todos os fatos (clínicos e laboratoriais) num conjunto
harmônico e lógico.
pH: ACIDOSE (o mais comum na clínica) ou ALCALOSE
Em seguida, verifiquemos os parâmetros metabólicos (bicarbonato real e o BE) para
caracterizarmos, juntamente com os dados clínicos em mente, um distúrbio metabólico. Se
todos os dados nos orientam para um distúrbio metabólico, verificamos em seguida a
paCO2.
paCO2: nos fornecerá uma idéia de como está sendo a resposta pulmonar.
Quando a clínica nos sugere um distúrbio respiratório, analisemos
inicialmente a paCO2 (esta mede a magnitude deste distúrbio) e em seguida, os parâmetros
metabólicos que refletirão ou não a resposta dos mecanismos compensatórios
(raciocinemos em ternos de RINS).
Muitas vezes o distúrbio é misto. Veja o exemplo: um doente com uma
broncopneumopatia crônica que apresenta, devido uma diarréia, um quadro de acidose
metabólica primária; é lógico que o seu aparelho respiratório lesado será incapaz de
hiperventilar e assim, eliminar o CO2 o suficiente para elevar o pH a níveis normais. Assim
temos uma acidose metabólica descompensada ou uma acidose metabólica e respiratória.
 CASOS CLÍNICOS
1.Criança (lactente) com DIARRÉIA e DESIDRATAÇÃO DO II GRAU:
pH : 7.20
PCO2 : 23.0 (acidose metabólica parcialmente compensada:
HCO3: 9.0 é parcial porque o pH não está normal)
BE : - 17.0

Usando o índice de 95% de confiança para a acidose metabólica (consulte a

figura n º. 1 no final), veremos que o encontro entre duas linhas traçadas, uma
partindo da ordenada (PaCO2) no nível da PaCO2 que marca 25 e a outra da
abscissa (Base excess) no nível de –17, dar-se-á dentro das faixas de confiança
demonstrando a função pulmonar normal do paciente.

1. Lactente com diarréia + desidratação II grau

pH : 7.35
PCO2 :25.0 Acidose metabólica compensada (o pH normalizou
HCO3: 14.0 às custas da hiperventilação pulmonar)
BE : -11
2. RN em um Respirador:
pH : 7.52 O pH é alcalótico; o bicarbonato está normal; esta
PCO2 : 28.0 alcalose só pode ser explicada pela HIPERVEN -
HCO3-: 22.0 TILAÇÃO ALVEOLAR e portanto, temos uma
BE : +1 ALCALOSE RESPIRATÓRIA DESCOMPENSADA ;
observem que nos exemplos 1 e 2 , a hiperventilação alveolar é secundária à
acidose metabólica. Este paciente apresenta uma alcalose respiratória aguda,
por quê aguda? Não houve tempo de entrar em ação os mecanismos renais e
como agiriam? Pense na equação de Henderson-Hasselbalch e veremos que
agiriam através da diminuição do bicarbonato de sódio e é exatamente o que
vemos no exemplo seguinte, caso o fator causal desta alcalose respiratória
persistisse:
 4. pH : 7.44
PCO2 : 24.0 Agora estamos diante de uma ALCALOSE RES-
HCO3 -:16.0 PIRATÓRIA COMPENSADA . esta compensa -
BE :-6.0 ção foi graças aos mecanismos renais que agiram
perdendo bicarbonato.

NOTA: se compararmos o exemplo no 4 e o exemplo no 2, parece, à primeira

vista que são iguais. Realmente, MAS lembremos do doente; são dois pacientes
diferentes; um paciente, o n º 2 tem um fator desencadeante primário da acidose
metabólica que é a diarréia e a resposta pulmonar é secundária, a esta acidose,
ou seja, temos, no paciente n º 2, uma alcalose respiratória SECUNDÁRIA. Já o
paciente n º 4: há um fator desencadeante para a hiperventilação (como exemplo
escolhemos o fator respiratório) e a queda do bicarbonato foi secundária e então
temos uma acidose metabólica SECUNDÁRIA.
3. pH :7.24 Lactente com diarréia + broncopneumonia
PCO2 :44.0 ACIDOSE METABÓLICA DESCOMPENSADA
HCO3-: 18.0 ou ACIDOSE RESPIRATÓRIA (veja no índice
BE : -7 de 95% de confiança para a acidose metabólica e
verá que as linhas encontrar-se-ão bem acima da faixa de confiança).Trata-
se de uma acidose metabólica (história de diarréia-perda de bicarbonato
pelas fezes) descompensada (os mecanismos, respiratórios não foram
eficientes pelo fato do pulmão estar comprometido. VEJA BEM: há uma
acidose respiratória, APESAR do paCO2 estar em nível normal, MAS
lembremos que este nível normal corresponderia a um bicarbonato de 22
mEq/l e um BE de –2.5 a + 2.5.

4. pH : 7.56 RN em uso de furosemide e com K+ de 2.0

PCO2 : 40.0 ALCALOSE (veja o pH) METABÓLICA (veja
HCO3 : 34.0 o bicarbonato e o BE) DESCOMPENSADA (ve -
-

BE : +11 já o pH). A causa é a hipocalemia. Observe que é

descompensada porque o pH não está normal; o mecanismo respiratório de
compensação ainda não se efetuou e como seria? Pense na Equação de
Henderson-Hasselbalch e verá que a compensação (isto é , a correção do pH)
dar-se-á por uma HIPOVENTILAÇÃO. É o que veremos no exemplo
seguinte, se o fator desencadeante persistir:

5. pH : 7.44
PCO2 : 65.0 Agora temos uma ALCALOSE METABÓLICA
HCO3-: 34.0 COMPENSADA.
BE : +11.0
Este caso não poderia ser uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA
COMPENSADA ? Poderia , SE NÃO CONHECÊSSEMOS A
HISTÓRIA DO NOSSO PACIENTE. Este paciente não tem nenhum
fator pulmonar que responsabilize pela hipoventilação e, portanto, esta
HIPOVENTILAÇÃO é SECUNDÁRIA à ALCALOSE METABÓLICA
 DESENCADEADA PELA HIPOPOTASSEMIA. LOGO, NUNCA SE
ESQUEÇA DOS DADOS CLÍNICOS AO ANALISAR UMA
GASOMETRIA. AS CONCLUSÕES SERÃO ERRÔNEAS e a
TERAPÊUTICA, evidentemente, um FRACASSO.

6. Analisemos agora a seguinte gasometria de um RN prematuro com Doença de

Membrana Hialina:
pH : 7.11 FIO2 100%
PCO2 : 45.0 Acidose mista (Respiratória em função do
PO2 : 48.0 do comprometimento pulmonar e metabólica
HCO3:10.0 devido a formação de ácido lático pelo meta-
BE : -13.0 bolismo anaeróbio da glicose consequente
à hipoxia) Este bebê apresenta uma
hipoxemia não corrigida (PaO2 menor que 50
mmHg )

7. Paciente com história de que ingeriu uma superdosagem de opiáceos gases:

PH : 7.16 (indicado respirador) : insuficiência ventilatória
PCO2 : 85.0 aguda ou ACIDOSE RESPIRATÓRIA DESCOM-
PO2 : 30.0 PENSADA COM HIPOXEMIA SEVERA NÃO
HCO3-24.0 CORRIGIDA ( observe a PaCO2). Para haver a
BE : -3.0 compensação , como agiria o mecanismo renal?
Raciocine com a Equação de Henderson-Hasselbalch: retendo bicarbonato.'
8. Agora vejamos a seguinte gasometria de uma criança que apresenta fibrose
pulmonar, por exemplo:
pH : 7.36
PCO2 : 85.0 Acidose respiratória compensada (ou insuficiên-
HCO3 : 47.0
-
cia ventilatória crônica ). Observe o bicarbonato,
BE : +15 o BE. Observem que a alcalose metabólica é se
cundária à acidose respiratória (raciocine com a Equação de Handerson-
Hasselbalch) . Esta gasometria é muito semelhante a de n º 7 , mas naquela, a
acidose respiratória é secundária à alcalose respiratória. Mais uma vez frisamos a
importância de se conhecer a história clínica na inter relação dos gases sangüíneos.
9. Neste último exemplo, comentário sobre um dos mais freqüentes distúrbios do
equilíbrio ácido-básico na prática pediátrica:
Lactente com diarréia e desidratação do III grau :
Inicialmente prescrevemos uma fase rápida (40 ml/Kg) em 2 horas; persistindo
sinais de acidose metabólica (freqüência respiratória elevada ou freqüência
respiratória normal, mas com incursões respiratórias profundas), colhemos
sangue (de preferencia radial) para gasometria:
pH : 7.14 Peso: 6 Kg
PCO2 :15.1 K+: 6.0 mEq/l
pO2 : 105.9
HCO3-real: 5.0
HCO3- : 6.5
BE :-22.5
FIO2 :21%
ANÁLISE COMPLETA:
1) ACIDOSE: pH menor que 7.3
2) METABÓLICA : história clínica: diarréia (perda de HCO3-)parâmetros
metabólicosHCO3-e BE.
3) PARCIALMENTE COMPENSADA: vejam a resposta pulmonar:PaCO2.
Se o pulmão não desse esta ajuda, veja como ficaria a situação:
pH= pKa + log HCO3- pH= 6.1 + log 5 e pH=6.7
PaCO2 x 0.03 1.2
Então o pulmão deu uma valiosa ajuda, auxílio este já perceptível dentro de 10 minutos e
máximo com 30 minutos. Observem que a ajuda do pulmão tornou irrisória a queda de
quase 80% do bicarbonato sanguíneo. Consultando a fig. n º 1,veremos que a relação BE-
paCO2 está dentro da faixa de segurança, ou seja, o pulmão exerceu seu papel.
Como prova da eficiência pulmonar, o cálculo da P(A-a)O 2 revela: 11.8 mmHg
(valor normal: ausência do shunt patológico).
Portanto : ACIDOSE METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
Conduta: Com a fase rápida. Iniciamos a terapêutica da acidose metabólica: com a fase
rápida há melhora da perfusão renal, oferecendo aos rins melhores condições para que ajam
com eficiência retendo bicarbonato.
DOSE DE BICARBONATO: fórmula: peso x BE x 0.3

Diferencial (absoluta) entre o BE real (da gasometria do paciente) e o BE

normal (2.5)
Para o caso temos:
6 x (22.5-2.5) x 0.3 = 36 mEq/l de NaHCO3
QUANTO PRESCREVER? Para isto, antes gostaríamos de frisar que as fórmulas são
secas, não tomando em consideração a totalidade dos fatores envolvidos no equilíbrio
ácido-básico. Não devemos tratar a doença diferenças de bases e sim o fator causal.
Ensina-nos a prática (dotados de bastante prudência) que se deve apenas melhorar; nunca
corrigir completamente a concentração do bicarbonato, pois concomitantemente está sendo
feito o tratamento da causa básica (isto é, hidratando), o que irá diminuir o grau de acidose.
A correção total da acidose poderá ser feita nas 12-36 h posteriores a dose inicial do
bicarbonato.
- para o caso prescreveríamos a metade, uma vez que a resposta pulmonar é bastante
eficiente (como comprovamos na fig. 1). O restante, o organismo se encarregaria
(muitas vezes, basta hidratar para que a maioria dos casos de acidose se resolva, mas
quando o bicarbonato estiver abaixo de 10, principalmente 3 primeiros meses de vida,
o rim agradecerá o que se fizer por ele. O auxílio é feito com bicarbonato de sódio.
No nosso meio, temos o Bicarbonato de Sódio a 8.4%; usamos numa proporção de
1:5,tornando-se isotônico com o plasma e infundi-lo em 60 minutos.
E OS ELETRÓLITOS? : Comentaremos apenas sobre o K+ e cálcio. O potássio real de
nosso paciente é 4.2mEq/l, não devendo retirar totalmente o potássio da hidratação venosa,
pois com a persistência do quadro diarréico, correção da acidose, a criança poderá
desenvolver HIPOCALEMIA.
Com relação ao cálcio, após a infusão do bicarbonato, o lactente poderá desencadear um
quadro convulsivo (o cálcio estava baixo e a acidose protegia. Na prática, após o uso de
bicarbonato, introduzimos na hidratação venosa o gluconato de cálcio (1.5 a 2 mEq/Kg) ou
(3 a 4 ml/Kg a 10%).
NOTA: nesta gasometria o bicarbonato padrão é maior que o bicarbonato real um
sinal de alcalose respiratória (evidentemente secundária). Na prática, não tem muito valor,
na interpretação da gasometria.

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