Brazilian Journal of Development 54982

ISSN: 2525-8761

Novos conceitos na dermatite atópica em cães – revisão de literatura

New concepts in atopic dermatitis in dogs – review

DOI:10.34117/bjdv7n6-074

Recebimento dos originais: 07/05/2021

Aceitação para publicação: 04/06/2021

Millena Leme de Campos

Mestre em Medicina Veterinária
Instituição: Universidade Santo Amaro, São Paulo, Brasil
Endereço: R. Prof. Enéas de Siqueira Neto, 340 - Jardim das Imbuias, São Paulo - SP,
CEP: 04829-300
E-mail: [email protected]

Leila Cristina da Silva

Graduanda do Curso de Medicina Veterinária
Instituição: Faculdade Anclivepa, São Paulo, Brasil
Endereço: Rua R. Ulisses Cruz, 285 - Tatuapé, São Paulo – SP
CEP: 03077-000
E-mail: [email protected]

Jonas Moraes-Filho
Docente do Mestrado em Medicina Veterinária e Doutorado com ênfase em Saúde
Única
Instituição: Universidade Santo Amaro, São Paulo, Brasil
Endereço: R. Prof. Enéas de Siqueira Neto, 340 - Jardim das Imbuias, São Paulo - SP,
CEP: 04829-300
E-mail: [email protected]

RESUMO
A Dermatite Atópica (DA) é uma enfermidade alergo-inflamatória de caráter crônico da
pele e orelha externa de cães e gatos, ocorrendo principalmente em jovens adultos de raça
definida. É uma enfermidade multifatorial resultante de uma interação entre fatores
ambientais e genéticos. Ambos os fatores podem criar uma função alterada da barreira
epidérmica e da resposta imunológica em pacientes predispostos. O prurido é o principal
sintoma da DA canina. A sua intensidade pode manifestar-se por várias formas como:
coçar, morder, lamber ou esfregar. Com a evolução da doença, o período do prurido
aumenta de forma gradual, tornando-se perene e generalizado. A doença tem seu
diagnóstico estabelecido apenas por critérios clínicos que incluem: histórico compatível,
sintomas e sinais compatíveis e pela exclusão de outras causas de dermatopatias
descartadas pela anamnese, pelo exame físico, ou ainda pelo resultado de exames
complementares e tentativas terapêuticas. Frequentemente necessita de tratamento com
intervenções farmacológicas. Por se tratar de uma doença incurável, com manifestações
e complicações variáveis, é imperativo que o clínico explique aos tutores todas as formas
possíveis de tratamento, detalhando índices de sucesso, custo e efeitos colaterais. Essa
revisão disponibiliza de forma prática, os novos conceitos de patogênese e critérios
diagnósticos da doença, além dos seus avanços terapêuticos.

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Palavras-chave: Dermatite, Atopia, Prurido, Cães.

ABSTRACT
Atopic Dermatitis (AD) is a chronic inflammatory allergic disease of the skin and external
ear of dogs and cats, occurring mainly in young adults of defined breed. It is a
multifactorial disease resulting from an interaction between environmental and genetic
factors. Both factors can create an altered function of the epidermal barrier and the
immune response in predisposed patients. Pruritus is the main symptom of canine AD. Its
intensity can manifest itself in several ways, such as: scratching, biting, licking or
rubbing. As the disease progresses, the pruritus period gradually increases, becoming
perennial and generalized. AD has its diagnosis established only by clinical criteria that
include: compatible history, compatible symptoms and signs and the exclusion of other
causes of skin diseases, ruled out by anamnesis, by physical examination, or by the results
of complementary tests and therapies. Often needs treatment with pharmacological
interventions. As it is an incurable disease, with variable manifestations and
complications, it is imperative that the clinician explain to tutors all possible forms of
treatment, detailing success rates, costs and side effects. This review makes available, in
a practical way, the new concepts of pathogenesis and diagnostic criteria for canine AD,
in addition to its therapeutic advances.

Keywords: Dermatitis, Atopic, Pruritus, Dogs.

1 INTRODUÇÃO
A Dermatite Atópica (DA) é uma enfermidade alérgica e inflamatória de caráter
crônico da pele e orelha externa de cães e gatos, ocorrendo principalmente em jovens
adultos de raça definida. É uma doença passível de controle, mas não de cura e é causada
por distintos alérgenos denominados atopens (OLIVRY et al., 2010).
Afeta aproximadamente 10% da população canina (COSGROVE et al., 2015) e é uma
das causas mais frequentes do prurido observado nos consultórios veterinários, ficando
ainda aquém da Dermatite Alérgica por picada de ectoparasitas (DAPE) (SCOTT;
MILLER; GRIFFIN, 2001).
Há similaridades entre a DA canina e em humanos. Estudos indicam que, em ambas
as espécies, a doença é caracterizada por diferentes subtipos/fenótipos baseados em idade,
cronicidade da doença, etnia (nos casos de DA humana), alteração na filagrina, status de
IgE e mecanismos moleculares subjacentes. Além disso, o confinamento dos cães
domiciliados, o maior número de cães de raça definida, a diversidade de alimentos
comercializados são fatores que se somam para tornar o organismo animal mais exposto,
levando seu sistema imune a voltar-se contra o próprio suscetível (HARVEY et al., 2019).

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Devido a importância da enfermidade na clínica médica de pequenos animais, este

artigo tem por objetivo desenvolver uma revisão de literatura, com o intuito através das
informações apresentadas, auxiliar o médico veterinário na rotina clínica.

2 DESENVOLVIMENTO
A maioria dos cães afetados apresenta os primeiros sinais e sintomas entre um e três
anos de idade. Muito raramente, o quadro sintomático se inicia antes de seis meses ou
após o sétimo ano de vida. A idade média de ocorrência é 18 meses, com variação entre
dois e 96 meses. Embora alguns autores relatem maior suscetibilidade das fêmeas, tal
predisposição relativa ao sexo não foi observada em trabalhos com grande magnitude
(GROSS, 2005). A predisposição hereditária pode ser comprovada pelo maior grau de
acometimento da doença em determinadas raças ou grupos de raças caninas, a exemplo
os Terriers, Retriever, Boxer, Dálmata, Shar Pei, Springers Spaniels, Bull Terriers e
Bichon Frisée (DeBOER, 2008).
A patogênese da doença e seus sinais clínicos são complexos e podem mimetizar
outras dermatoses (OLIVRY, 2004). É uma enfermidade multifatorial resultante de uma
interação entre fatores ambientais e genéticos (BREMENT, 2019). Ambos os fatores
podem criar uma função alterada da barreira epidérmica e da resposta imunológica em
pacientes predispostos (MARSELLA; OLIVRY; CARLOTTI, 2011).
A instabilidade da função da barreira epidérmica na DA canina permite um aumento da
penetração de agentes alérgicos, agravando os sinais clínicos nos pacientes atópicos
(MARSELLA et al., 2011). Em cães com a enfermidade, a microscopia eletrônica revelou
lipídios lamelares desorganizados e deficiências de lipídios intercelulares do estrato
córneo, além das quantidades reduzidas de ceramidas e o aumento do teor de colesterol
(REITER et al., 2009).
As lesões clássicas da DA consistem em eritema, alopecia, escoriação, liquenificação
e até hiperpigmentação ou melanose. Hiperidrose pode estar presente, bem como pelame
untuoso ou ressecado e de cor ferruginosa devido a alteração da atividade enzimática
decorrente da contínua umidade pela saliva. O eritema da face flexural do carpo e a
inflamação labial quando presentes, são sugestivas de DA canina (DeBOER, 2008). Otite
externa pode estar presente em mais de 50% dos casos, por vezes como única
manifestação clínica da doença (MARSELLA, 2008). Alterações comportamentais tais
como agressibilidade, irritabilidade e alteração do sono podem ocorrer nos pacientes
atópicos (WRIGHT et al., 2017).

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O prurido é o principal sintoma da enfermidade. A sua intensidade pode manifestar-

se por várias formas como: coçar, morder, lamber ou esfregar (BERNSTEIN et al., 2019).
Se intenso, resulta em episódios de autotraumatismo. Nas fases iniciais, o prurido se
apresenta localizado afetando uma única região como face, axila, orelhas (60% dos casos)
ou patas (75%) (GROSS, 2005). Com a evolução da doença, o período do prurido
aumenta de forma gradual tornando-se perene e generalizado (DeBOER, 2008).
A medição precisa da gravidade do prurido é difícil tanto na medicina humana quanto
na veterinária devido à natureza subjetiva da sensação. Não há uma padronização aceita
disponível capaz de medir o prurido em humanos (YOUNG et al., 2019). Na Medicina
Veterinária, há ainda o agravante de que, a mensuração do prurido depende da avaliação
do tutor, pela observação do comportamento da coceira do animal (BERNSTEIN, et al.,
2019). A escala analógica visual do prurido (EAV) foi criada e validada em 2008 por
Rybnicek. Trata-se de uma linha vertical com descrições dos níveis da gravidade do
sintoma. Representa a junção de uma escala com 11 graus, ou seja, varia de 0 a 10. Assim,
o tutor atua como um informante, sendo considerada como uma medida da opinião do
proprietário. A fim de obter a pontuação do escore, o tutor coloca uma marca na EAV no
ponto que melhor descreva o nível de prurido do seu cão alérgico.
Há evidências de que as infecções secundárias por Staphylococcus spp e por
Malassezia spp não apenas contribuam para o aumento do prurido, mas também tornem
os animais alérgicos aos próprios microorganismos da microbiota cutânea. Além disso,
as toxinas secretadas por Staphylococcus spp podem ativar os linfócitos T a produzir
citocinas pró-alérgicas, perpetuando ainda mais a sintomatologia da doença (DeBOER,
2008). A infecção bacteriana, recidivante e secundária, pode ser observada em 40 a 60%
dos animais afetados. Geralmente a infecção pode ser apresentada como uma foliculite
superficial mas, por vezes, um quadro de piodermite profunda pode ser encontrada. A
pele inflamada do animal atópico favorece a proliferação de Malassezia spp, o que
contribui para o agravamento do prurido e do desconforto (DEBOER, 2008).
Favrot em 2010, após dois conjuntos de critérios diagnósticos propostos de Willemse,
1986 e Prelaud, 1998, delineou outro método afim de identificar os sinais preditivos do
desenvolvimento futuro da DA, baseado em: aparecimento dos sinais clínicos antes dos
3 anos de idade; o cão vive dentro de casa na maior parte do tempo; o prurido responde
ao tratamento com corticosteróides; o prurido, na fase inicial, é sine matéria (ou seja, um
prurido sem lesão); há comprometimento das patas dianteiras; os pavilhões auriculares

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estão afetados; as margens dos pavilhões auriculares não estão afetadas; a zona dorso-
lombar não está afetada (Favrot et al., 2010).
Os alérgenos ambientais exibem um papel importante no desenvolvimento e piora da
enfermidade. Os envolvidos são pólens (de árvores, arbustos, gramíneas), pó ou poeira
doméstica. Esta última consiste em um complexo de substâncias, tais como restos de
fibras de tecidos, escamas de animais e de seres humanos, além de partes de insetos e
ácaros de poeira (Dermatophagoides pteronyssimus e Dermatophagoides farinae).
Bolores presentes no solo ou em matéria orgânica úmida em decomposição, ácaros
presentes em rações comerciais (Acarus, Tyrophagus e Lepodoglyphus), além de penas,
lã e tabaco podem interferir nos quadros clínicos da DA (POSSEBOM et al., 2016). A
sensibilização inicial e a reexposição necessária para causar os sintomas clínicos devem
ocorrer através do contato do alérgeno com a pele (CARLOTTI, 2004). Ácaros, pólens e
a poeira doméstica são as causas mais frequentes de hipersensibilidade observadas em
cães e gatos, porém é impossível excluir todos os ácaros de um dado ambiente (DEBOER,
2008). Estes penetram com maior facilidade na pele dos animais atópicos e induzem uma
importante resposta inflamatória e alérgica (OLIVRY, 2004).
Os alérgenos, ao vencer a barreira epidérmica, encontram a IgE alérgeno-específica
na superfície de células de Langerhans. Estas, por sua vez, processam os antígenos e os
apresentam a linfócitos T. A seguir, ocorre uma expansão de linfócitos T-helper 2, que
produzem interleucinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13. O desequilíbrio entre a
subpopulação de linfócitos T, com a produção elevada de IgE alérgeno-específica
(induzida por IL-4), e a subpopulação de Th1 (com produção diminuída de Interferon
gama e, consequente diminuição da inibição de produção de IgE) leva como resultado a
produção exacerbada de IgE específica por linfócitos B (CARLOTTI, 2004). Os
infiltrados inflamatórios cutâneos observados no paciente atópico são constituídos por
linfócitos T do tipo CD4, com menor quantidade de CD8. Além da IgE, várias subclasses
de IgGs (na dependência do alérgeno) estão presentes na patogenia da doença
(ACKERMAN, 1998), embora relatos de autores indiquem que os níveis séricos totais de
IgE têm uma fraca correlação com o status atópico em cães (BOTONI et al., 2019).
A interleucina-31 (IL-31) é uma citocina pruritogênica potente que desempenha um
papel fundamental na pele de humanos e animais atópicos. Outra interleucina que merece
destaque é a IL-17, que se apresenta em maiores concentrações em pacientes com DA do
que nos cães saudáveis. A falta de correlação entre níveis da IL-17 e os escores clínicos
(CADESI-4 e Escala Analógica Visual do Prurido - EAV) leva à hipótese de que essa

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interleucina pode interferir nos sintomas de abertura da DA canina, mas não na progressão
da doença (CHAUDHARY, 2019).
O Comitê Internacional da Força-Tarefa da Dermatite Atópica (ACVD Task Force)
desenvolveu uma escala para avaliar a morbidade da doença em cães, ou seja, uma
ferramenta de mensuração da extensão e gravidade da DA, conhecida como CADESI,
que já está na sua quarta versão, o CADESI-4. É um escore validado, com confiabilidade
e sensibilidade satisfatórias, constituído por três lesões clássicas da doença (eritema,
liquenificação e alopecia/escoriação) e pontuado de 0 a 3 em cada um dos 20 possíveis
locais do corpo do animal (OLIVRY et al., 2014).
A DA tem seu diagnóstico estabelecido apenas por critérios clínicos que incluem:
histórico compatível (definição racial, raça, idade de surgimento dos primeiros sintomas,
boa resposta aos corticosteroides); sintomas e sinais compatíveis (otite externa, prurido
facial e podal, lesões de autotraumatismo, feotriquia) e pela exclusão de outras causas de
dermatopatias, descartadas pela anamnese, pelo exame físico, ou ainda pelo resultado de
exames complementares e tentativas terapêuticas (OLIVRY et al., 2010).
Não há uma ordem padronizada para a execução das etapas diagnósticas. O clínico
deve analisar cada animal individualmente, selecionar os testes e a sequência de
procedimentos em cada caso. Dessa forma, antes de concluir, deve-se descartar escabiose,
DAPE, DT e dermatite alérgica de contato (DEBOER, 2008).
Os exames laboratoriais são de valor limitado nesta doença, pois habitualmente estão
dentro dos parâmetros normais, assim como o histopatológico de biópsia cutânea (padrão
de lesão similar às outras alergopatias) e os testes endócrinos. É muito importante o uso
dos exames citológico, citobactério e citofungoscópico para determinar a eventual
presença de bactérias e leveduras. O controle dessas infecções alivia o prurido de forma
satisfatória em alguns animais (DEBOER, 2008). De forma semelhante, a DA não deve
ser diagnosticada através dos testes alérgicos (testes sorológicos - in vitro ou teste
intradérmico - in vivo), por serem úteis apenas para embasar a realização da Imunoterapia,
sendo sua indicação restrita à pesquisa de atopens ao qual o animal, sabidamente alérgico,
apresenta reação positiva (CUNHA et al., 2016).
Durante décadas, a eficácia das intervenções em ensaios clínicos envolvendo cães
com a enfermidade se baseava em avaliações das lesões cutâneas e do prurido usando
ferramentas não validadas. A fim de padronizar essa avaliação, bem como o sucesso das
terapias aplicadas aos animais com DA, o Comitê Internacional de Doenças Alérgicas em
Animais (ICADA) desenvolveu, ao longo de dois anos, um conjunto de critérios básicos,

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conhecido como COSCAD’18. Este foi projetado principalmente para análise terapêutica
(e não como medida preventiva) em cães com DA crônica, não sazonal, moderada a grave.
Possui três critérios de avaliação: 1) percentagens de cães com lesões cutâneas avaliadas
pelo médico veterinário (CADESI-4); 2) pontuações de manifestação do prurido
avaliadas pelo tutor (EAV) e 3) avaliação geral do tratamento pela percepção do tutor
(OGATE) (OLIVRY et al., 2018).
A DA canina frequentemente necessita de tratamento com intervenções
farmacológicas. Por se tratar de uma doença incurável, com manifestações e
complicações variáveis, é imperativo que o clínico explique aos tutores todas as formas
possíveis de tratamento, detalhando índices de sucesso, custo e efeitos colaterais
(OLIVRY et al., 2018).
As infecções cutâneas e otológicas são as razões mais frequentes pelas quais o prurido
se agrava de forma aguda em cães com DA. A terapia antimicrobiana é indicada nos casos
de infecções bacterianas ou por leveduras, em conjunto com a realização prévia dos
exames citológicos e/ou culturas fúngicas (OLIVRY et al., 2010). Além disso,
antibioticoterapia ou antifúngicos sistêmicos são necessários nos casos de infecções
graves ou generalizadas (OLIVRY et al, 2010) por via oral e, por vezes, pelo esquema de
pulsoterapia e aplicação de bacterinas (DeBOER, 2008). Na presença da Malasseziose
em animais com prurido intenso, pele untuosa e com baixa resposta ao uso de
corticosteróides, pode-se usar o itraconazol seguida de pulsoterapia antimicótica em casos
recidivantes, shampoos à base de cetoconazol 1 a 2% ou clorexidine associado ao
miconazol (DeBOER, 2008). As terapias tópicas, por seus poucos efeitos colaterais,
quando podem ser utilizadas isoladamente, são a modalidade terapêutica ideal no controle
dos animais com DA. Porém, na maioria das vezes, precisa ser acompanhada por
medicamentos via oral de ação anti-inflamatória (OLIVRY; SARIDOMICHELAKIS,
2016).
Já os anti-histamínicos, devido ao seu mecanismo de ação, trazem pouco benefício na
redução do prurido (OLIVRY; MULLER, 2003). Hidroxizina, difenidramina,
clorfeniramina e outros não possuem tempo hábil para bloquear os receptores da
histamina. Os estudos demonstram que não há evidências conclusivas sobre a sua eficácia
(OLIVRY et al., 2010). O uso associado dos ácidos graxos (AG) com corticosteróides
pode reduzir a dose dos esteróides e assim, diminuir a possibilidade de efeitos colaterais
(OLIVRY et al., 2016).

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A DA é geralmente muito responsiva à ação dos corticosteróides. O efeito é atingido

rapidamente, porém essa opção terapêutica, apesar de ser de baixo custo, é a que apresenta
maior índice de efeitos adversos no uso a longo prazo (PLUMB, 2002). Após um período
de indução de cerca de 10 dias, deve-se iniciar a administração em dias alternados
(OLIVRY et al., 2010). Dessa maneira, o paciente necessitará de exames complementares
(hemograma, dosagem de enzimas hepáticas, triglicérides, colesterol, glicemia e
urocultura) pelo menos duas vezes ao ano, para verificar o aparecimento de efeitos
colaterais.
Os inibidores de calcineurina como ciclosporina, tacrolimus e pimecrolimus, atuam
como anti-inflamatório por meio da inibição da produção de citocinas e da diminuição da
atividade dos linfócitos T. Os resultados são tão bons quanto o uso dos corticosteróides,
porém esses fármacos possuem início de ação mais lento (OLIVRY et al., 2015),
tornando-os impraticáveis para uma terapia autônoma no controle rápido do prurido
(OLIVRY; MULLER, 2003). Após isso, o seu uso pode ser feito em dias alternados e,
em alguns casos, a cada 3 a 4 dias como uma dose de manutenção (NAVARRO et al.,
2015). Os efeitos colaterais da ciclosporina são bem menos graves do que àqueles
observados com corticosteróides, o que torna esse fármaco uma boa alternativa no
controle da DA (SOUZA NETO et al., 2017).
O oclacitinib é um fármaco inibidor de Janus Kinase aprovado nos EUA, Europa e
Canadá, utilizado para o controle e tratamento do prurido e outras manifestações da DA
(SCHINDLER, 2007). Algumas interleucinas pró-inflamatórias, pró-alérgicas e
pruridogênicas podem se ligar à kinase, transmitindo a sensação do prurido quando ligado
à IL-31. Tem-se mostrado que o oclacitinib pode inibir a ligação da IL-31 aos receptores
Janus, reduzindo significativamente o prurido por esta enzima e, com isso, diminuindo a
perpetuação do ciclo do prurido, da gravidade da lesão cutânea e da liberação de mais
mediadores inflamatórios. Além disso, possui rápido efeito anti-inflamatório por inibir
IL-2, IL-4, IL-6 e IL-13 (CARMI-LEVY et al, 2011).
O uso de anticorpos monoclonais (mabs) para inibir a produção de IgE através das
suas citocinas promotoras (IL-4 / IL-13), dos seus receptores ou pela própria IgE, pode
ser benéfica em cães e gatos com DA (mediada por IgE) ou alergias alimentares. A
sensação de coceira em si poderia ser alterada, pelo menos teoricamente, pelas citocinas
promotoras de coceira direcionadas à anticorpos, como IL-31, NGF, linfopoietina
estromal tímica ou neuromediadores envolvidos na transmissão do prurido. Os mAbs para
animais de companhia possuem duas principais vantagens de segurança: possuem metas

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muito específicas para enfermidades-alvo e não têm atividade intracelular. Como

resultado, há poucas reações e/ou efeitos colaterais (OLIVRY; BRAINBRIDGE, 2015).
O lokivetmab é um mab caninizado que se liga seletivamente e neutraliza a IL-31
(COSGROVE et al., 2015). Um importante estudo em cães relatou a neutralização da IL-
31 e, consequentemente, do prurido por até oito semanas com apenas uma dose (FLECK
et al., 2015). Outro estudo mostrou uma redução significativa do prurido por pelo menos
um mês em comparação com o placebo, e o nível de duração da resposta aumentou com
dose adicionais (WALTERS et al., 2015). Moyart et al., 2017, em um ensaio clínico em
cães com DA, evidenciou que a administração de lokivetmab em intervalos quinzenais
reduziu o prurido e as lesões em comparação com o grupo controle. As vantagens
presumidas dessa terapia em comparação com algumas outras incluem seu rápido início
de atividade, dosagem pouco frequente, falta de restrição de idade para seu uso, segurança
e compatibilidade com outros medicamentos. Esse imunomodulador é aprovado nos EUA
para o tratamento da DA canina com dose alvo de 2,0 a 4mg/kg, administrado por injeção
subcutânea e com eficácia continuada esperada de pelo menos um mês (ALEO et al.,
2006; WALTERS et al., 2015; MOYART et al., 2017). Lokivetmab, representa uma
opção de tratamento direcionada para cães com DA. Possibilita maior segurança
comparado à terapia com corticosteróides, que não são especificamente direcionadas e
que pode causar impactos negativos no sistema imunológico dos pacientes atópicos
(MICHELS et al., 2016).
A Imunoterapia é o tratamento destinado à DA, em que os cães e gatos recebem
aplicações de extratos de alérgenos aos quais são sensíveis (detectados pelo teste
intradérmico ou testes sorológicos) em doses crescentes, para diminuir ou reverter o
estado de hipersensibilidade (CUNHA et al, 2016). Para que aumentem suas chances de
eficácia, é essencial que o clínico decida quais alérgenos positivos nos testes in vitro ou
in vivo serão incluídos nos frascos para aplicação. Essa decisão pode estar baseada na
intensidade de reação positiva e, principalmente na existência dos alérgenos no ambiente
em que o animal vive. A inclusão aleatória de alérgenos diminui a especificidade e, com
certeza, a resposta terapêutica. O tratamento normalmente perdura por toda a vida do
animal e os resultados favoráveis devem surgir após o quarto mês de aplicação
(FISCHER; MÜLLER, 2019).
É de grande relevância sugerir o controle de exposição aos ácaros como medida
preventiva para cães com risco genético e em cães atópicos (HARVEY et al., 2019). Além
disso, após o diagnóstico da DA canina, uma dieta de eliminação deve ser feita afim de

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determinar se alérgenos alimentares desempenham um papel no desenvolvimento e/ou

piora da doença (FAVROT et al., 2010). Nos casos de DA somados às alergias
alimentares, não existe um teste científico validado que comprove tal associação.
Portanto, devem ser realizadas dietas restritas contendo proteínas inéditas ou dietas
hipoalergênicas durante 8 semanas, com a intenção de se observar uma melhora adicional
(BERNSTEIN et al., 2019).

3 CONCLUSÃO
Diante do fato de a DA canina ser uma síndrome clínica de caráter crônico e de
difícil controle, a necessidade de terapias ad-eternum é inevitável. É preciso
constantemente se buscar o equilíbrio entre esses fatores desencadeantes da DA para a
escolha do melhor tratamento para cada paciente visando a adesão do tutor, e sobretudo,
a qualidade de vida e bem-estar dos cães.

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