INFARTO AGUDO

Na RM:

A RM é superior a TC para detectar isquemia em pequenos vasos e no tronco encefálico.

T1: normal dentro das primeiras 3 a 6 horas. Edema girai sutil e hipointensidade começam a se desenvolver
dentro de 12 a 24 horas e são vistos como apagamento da interface entre a SB-SC.

T2/FLAIR: hiperintensidade precoce (primeiras 4 horas). Em T2 se torna positiva dentro de 12 a 24 horas.

INFARTO SUBAGUDO

Na RM:

T1: hipointensos e demonstram efeito de massa moderado com apagamento de sulcos.

T2: hiperintensos, sendo que o sinal decai com o tempo, atingindo isointensidade em 1 a 2 semanas
FLAIR: hiperintensos
Hiperintensidade na DIFUSÃO e hipointensidade no ADC nos primeiros dias, gradualmente é revertida até se
tomar hipointensa na ponderação em difusão e hiperintensa com efeito T2 '"shine through"" no mapa de A D C .

Diagnóstico diferencial: O principal é neoplasias. Infecções.

INFARTO CRÔNICO
Na TC: área hipodensa com morfologia em cunha. Os ventrículos e sulcos laterais se alargam.
Na RM: demonstram encefalomalacia cística com intensidade de sinal equivalente ao LCS em todas as seqüências.
Gliose marginal ou espongiose na periferia do infarto cavitado antigo aparece hiperintensa em FLAIR. As
ponderações em difusão demonstram aumento dela (hiperintensa no mapa de ADC).

Diagnóstico diferencial: cisto porencefálico, encefalomalácia pós traumática, modificações pós cirúrgicas.

INFARTOS LACUNARES
DEGENERAÇÃO DISCAL
MODIC I: inflamação/tecido fibrovascular/edema
> dor e alterações inflamatórias. Hipo em T1 e
hiper em T2. Alterações em forma de edema no
platô vertebral adjacente a um disco que
apresente degeneração.

MODIC II: gordura > processo quase que normal,

mais avançado quando há degeneração.
Quando, além do edema, existe substituição
gordurosa no platô vertebral acometido.

MODIC III: esclerose reativa > crônico. Nível

máximo de degeneração apresentando esclerose
óssea, que é um aumento na massa
(endurecimento) da densidade do osso em uma
camada imediatamente abaixo da cartilagem
articular. O desgaste do platô vertebral, que
caracteriza a alteração Modic, se dá devido à
sobrecarga sofrida por causa da degeneração do
disco intervertebral, que não consegue mais
proteger a estrutura óssea da vértebra contra os
impactos decorrentes de nossas atividades
diárias.
 ARTRITE REUMATOIDE NA COLUNA
Sinovite proliferativa inflamatória, iniciando-se em articulações periféricas. Mais comum na mulher.
Hiperemia, derrame articular, inflamação e espessamento sinovial com formação de pannus, osteíte/edema
ósseo e erosões osteocartilaginosas.
Comprometimento da coluna em cerca de 50% dos pacientes com a forma crônica.
Na coluna: acomete quase que exclusivamente o segmento cervical. > havendo inflamação da sJnóvia e das
estruturas pcricapsulares, com osteoporose localizada, formação de pannus, erosões, frouxidão e destruição
capsulares, hipermobilidadc articular, desalinhamento ósseo e eventual compressão de estruturas nervosas.
Desalinhamentos secundários: subluxação atlantoaxial anterior, invaginação basilar/impactação atlantoaxial e
subluxação subaxial.

Radiografia: Incidências – frontal, lateral ortostática dinâmicas em posição neutra, extensão e flexão forçada
(mais mostra luxação anterior de C1) e imagens localizadas da transição craniovertebral. Avaliar alinhamento.
A presença de espondilolistese em múltiplos níveis de C3 a T1 sem doença degenerativa significativa é muito
sugestiva de AR.
As fraturas de insuficiência devido a perda de massa óssea e/ou tratamento são as únicas alterações detectadas
no segmento torácico e lombar da coluna.

Tomografia: método de escolha para avaliação das erosões ao nível da transição craniovertebral e das
interapofisárias. Detecção do pannus com uso de contraste iodado IV.
Ressonância: identifica a relação da medula com o canal raquidiano, permite o diagnóstico de osteíte/edema
ósseo, erosões e proliferação sinovial, diagnostica precocemente fraturas por insuficiência, grau de impregnação
da sinovial pelo contraste indica atividade da doença.

ESPONDILITE ANQUILOSANTE
Mais frequente das espondiloartropatias.
Brancos, sexo masculino, < 40 anos, história familiar, presença do alelo HLA-B27.
 Lombalgia inflamatória com frequente irradiação para regiões glúteas, predominantemente matutina,
acompanhada de rigidez e que melhora com atividade física.
Na coluna, forma ascendente, predomínio cervical e transição toracolombar, levando a retificação da curvatura
fisiológica da coluna lombar e aumento da cifose torácica, obrigando o paciente a fazer hiperextensão da coluna
cervical.
Achados de imagem: Entesite e Artrite:
 Articulações sacroilíacas: mais comum, utilizada para diagnóstico.
 Articulações Interapofisárias;
 Articulações Costovertebrais;
 Junções discovertebrais.
 Diminuição difusa da massa óssea;
 Fraturas típicas

Radiografia: não detecta alterações precoces.

A) Perda de definição
unilateral

B) Comprometimento
bilateral com
pseudoalargamento
C) Diminuição de espaços,
erosões e
esclerose em ambos os lados
das
Articulações
D) Prótese em quadril direito

Sindesmófitos: “Coluna em
bambu”

Ossificações em:
fibras externas do anel fibroso,
ligamentos longitudinal anterior
ligamentos interespinhosos
Tomografia: Não detecta fases iniciais, mas é sensível para alterações erosivas. Reformatações coronais e sagitais
auxiliam análises de fraturas. Lesões de Anderson inflamatórias ou tipo A: lesões inflamatórias do platô vertebral.

Corte axial de sacroilíaca e

interapofisárias: pequenas erosões
subcondrais.

Reformatações cororal e sagital

-Lesões de Romanus
-Pequenos sidesmófitos

•
Reformatações coronal e sagital
-Lesões de Anderson inflamatórias ou tipo A: erosões localizadas com osteoíte em platôs vertebrais
-Erosões nas sacroilíacas

Ressonância: Padrão-ouro para detecção da fase inflamatória inicial da doença. Na fase crônica, não acrescenta
dados significativos àqueles obtidos por RX e TC. Não é bom para ossificações ligamentares e sindesmófitos.
Ponderações utilizadas: T1: anatomia, T2 com supressão tipo STIR: edema, T1 pós contraste com saturação de
gordura: atividade inflamatória.

Corte coronal T1 e T2 STIR

Erosões do osso subcondral:
-Inicialmente em componentes ilíacos (menor
cobertura cartilaginosa).
-Erosões= defeitos no osso subcondral
preenchidos por sinóvia inflamada que se
impregna pelo contraste.

Lesões de Anderson inflamatórias (10% dos

paciente)

-Inflamação em porção central das placas epifisárias

vertebrais.
-Herniação discal para o interior dos corpos
vertebrais.
-Edema e impregnação de contraste do disco e
planaltos vertebrais na fase aguda, e osteíte
reacional e substituição gordurosa na fase crônica.

INFECÇÃO NA COLUNA

Infrequente, no entanto, representa 2 a 4% dos casos de osteomielite e 50% das manifestações

musculoesqueléticas da tuberculose.
Mais comum no sexo masculino, a partir de 50 anos, quando desnutrição, diabetes, insuficiência renal e
neoplasias são comorbidades comuns e que facilitam seu aparecimento. Também são fatores o uso de drogas
antineoplásicas, imunossupressores, corticosteroides e drogas biológicas. Em uso de drogas ilícitas : faixa etária
diminui.
Lombossacro > torácico > cervical > transição toracolombar.
As infecções piogênicas são as mais comuns. ( S. aureus)
Seguidas das granulomatosas (Mycobacterium tuberculosis)
Disseminação hematogênica X Contaminação direta

Clínica: sintomas dolorosos relacionados com os segmentos afetados e contratura muscular paravertebral. Febre
em 10 a 40% dos casos. Sintomas neurológicos compressivos aparecem de forma tardia.
VHS elevado. Confirmação por cultura (positiva em 25-45% dos casos).
Achados de imagem

Radiografia: Muito utilizado, baixa sensibilidade para as alterações iniciais do osso: sem diagnóstico precoce pra
tratamento da infecção.
Inicial: discreta rarefação do osso subcondral.
Evolução: perda da definição do osso anterior do corpo vertebral, redução do espaço discal e
comprometimento ósseo
Tardia: sensível para a detecção da destruição óssea, com as deformidades dos corpos cifose e
lordose
Cura da infecção pelo osso: redução persistente do espaço vertebral e osteofitose, aumento da
densidade óssea.
Tomografia: Uso limitado se comparado à Ressonância Magnética, pois ainda é ineficiente para diagnóstico
precoce de fases agudas. Modernos: com vários detectores: perde definição dos corpos vertebrais anteriores,
redução dos espaços intervertebrais, sequestros, gás, calcificações. Disco infiltrado: hipodenso na fase aguda e
com marcado realce após contraste. Usada com frequência: orientar punções diagnósticas e terapêuticas.

Ressonância: Aguda: 3 semanas antes das alterações radiológicas e tomográficas é visível: perda da definição e
descontinuidade cortical do platô, redução altura dos discos. Apresenta: hipossinal sinal em T1 e hipersinal em T2.
Evolução: extensões da infecção para a gordura paravertebral e platô cervical contiguo, progressão das erosões,
deformidades, coleções intraósseas, sequestros e deformidades. Altamente sensível para detecção dos abscessos.
Cura: sensibilidade do método diminui a partir da formação do osso reacional. Leva-se em conta para avaliar:
ausência/redução de edema, restauração parcial da vértebra, sinal de gordura no interior da vértebra e redução
da captação de contraste.
Diagnóstico diferencial: alterações degenerativas Modic I, fratura transdiscal do tipo Anderson, tumores.
TUMORES ÓSSEOS BENIGNOS
HEMANGIOMA

• Malformação tumoral ou hamartoma que assume aspecto tumoral, caracterizado pela proliferação de vasos
sanguíneos, de paredes finas, revestidos por endotélio, de permeio a um proeminente trabeculado ósseo
orientado longitudinalmente. Achado incidental: 11% das necropsias. 28% de todos os hemangiomas do
sistema musculoesquelético. Mais frenquente: coluna torácica. Acomete preferencialmente o corpo
vertebral. Prevalência parece aumentar com a idade, usualmente descobertos 40-50 anos. Leve predileção
pelo sexo feminino.
• Frequentemente são múltiplos.
• Clinicamente silenciosos.

Radiografia:
• Estriações verticais grosseiras no corpo vertebral, representando proeminente trabeculado
ósseo reacional (aspecto em favo de mel);
• Rarefação óssea de permeio causada pela reabsorção determinada pelos canais vasculares.

Tomografia:
• Plano transversal: múltiplos e pequenos pontos de esclerose.
• Plano sagital: estriações lineares, longitudinais e hiperdensas.
• Sintomáticos: menor quantidade de gordura intertrabecular, com áreas líticas e expansão da
cortical óssea.
 Ressonância magnética:
• T1: imagens lineares de aspecto estriado e vertical com hipossinal em todas as sequências entremeando
áreas de hipersinal.
• T2: componente vascular mostra hipersinal, refletindo fluxo lento.
• STIR e T2 com saturação de gordura: o sinal varia de hipo a hiper, dependendo da proporção entre os
tecidos gorduroso e vascular.
• Fase contrastada: impregnação evidente.
• Sintomáticos: perdem o sinal típico de RM de tecido gorduroso, apresentando hipossinal em T1; sinal
elevado em T2 é mantido e a impregnação pelo meio do contraste é acentuada, demonstrando
hipervascularização.

ENOSTOSE

• Não é considerada neoplasia verdadeira. Osso lamelar compacto dentro do espaço medular. Pode ser
encontrada em todos os grupos e idades.
• Mais comumente, acomete corpos vertebrais torácicos (T1 – T7) e lombar (L2 - L3) .
• Paciente são habitualmente sintomáticos. Achado incidental.
• Histologia: tecido ósseo lamelar contendo canais haversianos.

Radiografia e TC:
• Lesão radiodensa que apresenta margens irregulares e espiculadas, representando trabéculas ósseas que
se estendem da lesão para o osso normal. Geralmente o maior eixo da lesão acompanha as linhas de
estresse do osso. > 2 cm: ilhota óssea gigante
Ressonância magnética:
• Hipossinal em T1 e T2.
Cintilografia óssea:
• Frequentemente não há hipercaptação, porém em menos de 10% dos casos pode mostrar atividade.
TUMORES ÓSSEOS MALIGNOS
CORDOMA

Neoplasia rara – 2 a 4 % dos tumores ósseos primários malignos, mas excluindo o mieloma múltiplo, é o
mais comum nos adultos.
Sexo masculino, entre 4ª e 6ª década de vida. Raro antes dos 30 anos e em negros.
Localizam-se no esqueleto axial e 50 a 60% se desenvolvem na região sacrococcígea. 40% das neoplasias
sacrais. Outros locais: coluna cervical (principalmente C2) e coluna lombar.
Malignidade baixa, mas localmente invasivo.
Tumor de crescimento lento, permanece assintomático por muitos anos.
Sintoma inicial é dor, principalmente sentado. Quando cresce para a pequena bacia, causa desconforto
abdominal e constipação intestinal por compressão e até obstrução do reto, associada a alterações
neurológicas. Quando cresce posteriormente é palpável e visível.

Radiografia e tomografia: Lesão osteolítica bem circunscrita, com halo de esclerose variável e epicentro
na linha média ou na região paramediana da região sacrococcígea, associada a grande componente de
partes moles sacral. Pode determinar insuflação óssea. Calcificações são amorfas, distribuídas
predominantemente na periferia.
TC identifica a mineralização em 90%. Melhor para estadiamento, avaliação da extensão e invasão das
articulações sacroilíacas e disco intervertebral.

Ressonância: sinal intermediário ou baixo em T1, que pode coexistir com áreas de alto sinal (focos
hemorrágicos e alto conteúdo proteico). Em T2 apresenta hipersinal, refletindo alto conteúdo de água,
lobulações > matriz condral. Septos fibrosos – hipointensos. Contraste > realce heterogêneo e
moderado.

Diagnóstico diferencial: Condrossarcoma, plasmocitoma, metástase.

METÁSTASES
Esqueleto é o 3º local mais comum de implantes metastáticos depois do fígado e do pulmão.
Tumores primário que mais se propagam frequentemente:
- mama
- próstata
- pulmão
- rim
Segmento torácico > lombar > cervical. Na vértebra: corpo.

A fisiopatologia das metástases ósseas ainda não está totalmente esclarecida. Diversos fatores
contribuem para o desenvolvimento dos implantes metastáticos, entre eles a capacidade das células
tumorais de saírem cie um sítio primário e migrarem para um local distante pela circulação e
permanecerem viáveis; a presença de um ambiente propício como a medula hcmatopoiética altamente
vascularizacla, que permite que as células saiam do interior dos vasos e se fixem na esponjosa óssea; e a
resposta do osso hospedeiro ao implante tumoral.
Sintomas: dor óssea, radiculopatia e em fases mais avançadas paraparesia, paraplegia e perda de
controle esfincteriano.
Lesões líticas X Lesões blásticas OU Lesões mistas

Radiografia simples: Difícil fazer diagnóstico precoce e perceber as alterações. Sugerem metástase:
acometimento de múltiplas vértebras, perda da definição dos pedículos e da cortical óssea, lesões
líticas, escleróticas ou mistas, fraturas patológicas, assimetria do comprimento, preservação do espaço
discal e massa de partes moles.
Nas lesões líticas, predomina a destruição óssea com pouco osso neoformado; nas escleróticas,
encontramos maior atividade osteoblástica; nas mistas, identificamos destruição e formação óssea sem
predomínio.
Tomografia: melhor sensibilidade. Uso na avaliação de pequenas lesões destrutivas da esponjosa e
cortical, no dx com tumores primários da coluna e fraturas patológicas não neoplásicas, técnicas
intervencionistas e caracterização de instabilidade. Avalia a extensão da lesão para partes moles,
principalmente com contraste. Estudo do tórax, abdome e pescoço é indicado na avaliação de pacientes
com metástase de sítio primário não conhecido.

Ressonância: método mais sensível para diagnóstico precoce (identifica a infiltração de células
neoplásicas na medula gordurosa/hematopoiética antes da destruição do osso trabecular ou da
formação óssea reacional. Fundamental para avaliação da progressão da doença.
Inicial: perda de sinal de gordura, com áreas de hipossinal em T1 e hipersinal em T2 com supressão de
gordura (pelo aumento do conteúdo de água) – padrões podem variar dependendo do conteúdo
hemorrágico e de esclerose.
Além dos critérios gerais de diferenciação por imagem de uma lesão agressiva vertebral, a presença na
RM de abaulamento do muro posterior do corpo vertebral, sinal do halo, infiltração de pedículo e
extensão extraóssea da lesão sugere fortemente o diagnóstico de implante.
RM de corpo inteiro – screening de metástases ósseas
Medicina nuclear: cintilografia óssea com difosfonados marcados radioativamente – alta
sensibilidade na detecção de alterações de fluxo e atividade osteogênica e possibilidade de
avaliar o esqueleto axial e periférico. Padrão é a presença de múltiplos focos de acúmulo do
radiofármaco distribuídos aleatoriamente no esqueleto, principalmente em coluna, bacia e
costelas.
MIELOMA MÚLTIPLO

Neoplasia maligna primária mais frequente da medula óssea, caracterizada por proliferação
intramedular de plasmócitos, levando a pico monoclonal de imunoglobulinas e secreção do fator de
atividade osteoclástica, que induz a formação de lesões focais em ossos.
>65 anos , homens x mulheres (2:1), fatores genéticos + fatores ambientais.

Clínica: dor óssea constante e intensa (agravada por movimentação), fraqueza, perda de peso,
pneumonias recorrentes e por vezes fraturas espontâneas patológicas.

Diagnóstico: Assintomático  10% de plasmócitos, proteína monoclonal > 3g/mL

Sintomático  Infecções recorrentes, creatinina >2 mg/mL, hipercalcemia, anemia

(inibição da hematopoese, osteoporose com fraturas e/ou lesões líticas

Radiografia e TC: além da coluna vertebral os locais mais frequentes de acometimento são regiões onde
há predomínio de medula vermelha no adulto: crânio, arcos costais, pelve e porção proximal do úmero e
fêmur.

Coluna – forma lacunar: pequenas e múltiplas imagens de lises ósseas de contornos nítidos sem
esclerose marginal; forma desmineralizante: intensa osteopenia; forma infiltrante difusa: marcado
acometimento da medula óssea, por lise permeativa maciça, porém com relativa preservação da
cortical; forma tumoral: ruptura da cortical, especialmente do muro posterior, o que possibilita a
extensão tumoral para o canal raquidiano; forma osteocondensante ou esclerótica: rara, após o tto
clínico ou síndrome de POEMS (polineuropatia, organomegalia, endocrinopatia, gamopatia monoclonal,
alterações na pele), que pode apresentar no esqueleto lesões escleróticas, geralmente acompanhadas
de reação periosteal.
Ressonância:

Infiltração focal – 30% dos casos, lesões osteolíticas que podem coalescer e ter aspecto insuflativo; se
apresenta como hipossinal em T1 e predominante hipersinal em T2 ou STIR, out of phase e T2*.
Significativo realce pelo gadolíneo. PRINCIPAL DX > METÁSTASES

Infiltração homogênea difusa – corpos vertebrais tem redução difusa do sinal da medula óssea em T1 e
sinal superior ao da musculatura em T2 com saturação de gordura ou STIR. Impregnação pelo GD.

Infiltração heterogênea difusa – modelo salpicado heterogêneo da medula óssea em T1, T2 e T2* (sal
com pimenta). Múltiplas e diminutas lesões com sinal igual ou mais baixo que o do disco em T2* e T2
com saturação de gordura e com hipersinal nas obtidas em out of phase. Reforço das lesões após agente
paramagnético.

Fraturas são frequentes e muitas vezes múltiplas, podendo ser consequentes a destruição óssea pela
massa tumoral ou a intensa osteopenia. Tropismo pelo muro posterior e processos espinhosos – lesões
ovaladas com alto sinal em T2 e reforço pelo gd.
Cintilografia: baixa sensibilidade.
 O sangue na TC apresenta hiperdensidade em fases agudas, porém, em
fases crônicas tende a ir apresentando hipodensidade (essa fase hipodensa
será melhor desenvolvida em hematomas subdurais na aula de trauma). Na
RM os sinais que o sangue exibe são bastante variados.

O sinal na RM vai depender do tempo da lesão. Por quê? Por causa do metabolismo da hemoglobina. Esses
sinais não são regra suprema, absoluta e que funcionam em 100% dos casos, porém, dá ao radiologista uma boa
noção da cronologia da lesão. É importante observar os achados clínicos e correlacionar com outros exames
complementares. Vamos ver abaixo alguns exemplos práticos: