CENTRO UNIVERSITÁRIO ADVENTISTA DE SÃO PAULO

CAMPUS ENGENHEIRO COELHO

MEDICINA VETERINÁRIA

TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA

EMILY TROSTOLF
LYDIA ASSIS
JONNY GANGI
VITÓRIA OLIVEIRA
NELCI FERREIRA

ENGENHEIRO COELHO/SP
OUTUBRO 2020
 TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA

EMILY TROSTOLF
LYDIA ASSIS
JONNY GANGI
VITÓRIA OLIVEIRA
NELCI FERREIRA

Trabalho Integrador das disciplinas de

Anatomia, Bioquímica, Fisiologia, Imunologia,
Microbiologia e Patologia do curso de
Medicina Veterinária como parte dos
requisitos exigidos para obtenção de nota
nessas disciplinas.

Docentes:
D.ra Patrícia Cristina Ferro Lopes
D.ra Emiliana de Oliveira Santana Batista
D.ra Liliane Menezes Fernandes
D.ra Josemara Neves Cavalcanti

ENGENHERIO COELHO/SP

OUTUBRO 2020
 RESUMO
A Traqueobronquite Infecciosa Canina é uma doença autolimitante que acomete cães
e outros animais por via de exposição em ambientes fechados e quentes com baixa
circulação de ar. Esta doença pode ser contraída por diversos agentes sendo o
principal deles a Bordetella bronchiseptica sozinha ou combinada com outros
microrganismos. Essas bactérias se instalam no tecido mucociliar da traqueia e dos
brônquios, alterando a composição química do muco gerando uma tosse aguda. Essa
tosse se dá pela inflamação da traqueia e seus sintomas persistem sem complicações
por até 14 dias. Entretanto, dependendo da condição do animal a doença pode evoluir
para uma broncopneumonia e outras doenças. A profilaxia é importante para prevenir
que outros cães sejam contaminados, embora nem sempre sejam totalmente eficazes.
Por se tratar de uma doença branda, porém, mórbida a ministração de medicamentos
nem sempre é utilizada, embora, já tenham sido desenvolvidas vacinas para a maioria
dos agentes associados à doença. Nesse caso, a tosse por si só já é um mecanismo
de defesa eficiente.

Palavras-chave: Autolimitante, Tecido Mucociliar, Traqueobronquite, Infecciosa,

Canina, Bordetella bronchiseptica.
 ABSTRACT

Canine Infectious Tracheobronchitis is a self-limiting disease that affects dogs and

other animals through exposure in closed, warm environments with low air circulation.
This disease can be contracted by several agents, the main one being Bordetella
bronchiseptica alone or combined with other microorganisms. These bacteria settle in
the mucociliary tissue of the trachea and bronchi, altering the chemical composition of
the mucus, generating an acute cough. This cough is due to inflammation of the
trachea and its symptoms persist without complications for up to 14 days. However,
depending on the condition of the animal, the disease can progress to
bronchopneumonia and other diseases. Prophylaxis is important to prevent other dogs
from being infected, although they are not always fully effective. Since it is a mild
disease, however, the administration of drugs is not always used, although vaccines
have already been developed for most agents associated with the disease. In this case,
coughing alone is already an effective defense mechanism.

Keywords: Self-limiting, Mucociliary Tissue, Tracheobronchitis, Infectious, Canine,

Bordetella bronchiseptica.
 SUMÁRIO
1.INTRODUÇÃO: ................................................................................................................................. 6

2. CASO CLÍNICO – INCIDÊNCIA DE TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA

ATENDIDOS PELO HOSPITAL VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE ESTADUAL DE
MARNIGÁ (SANCHES, et al, 2017): ................................................................................................ 7

2.1 ANATOMIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIA DOS CÃES: ................................................ 8

2.2 FISOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO E MECANISMOS DA TOSSE: .............. 11

2.3 BIOQUÍMICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO: ..................................................................... 13

2.4 MICROBIOLOGIA DA TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA: .................................... 14

2.5 PATOLOGIA E MECANISMOS DE LESÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO: ............ 15

3.CONCLUSÃO: ................................................................................................................................ 21

4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................................... 22

1.INTRODUÇÃO:
Com as variações diárias das atividades físicas de um animal, os cães respiram
ar de diferentes graus de pureza, onde são expostos a inúmeros agentes nocivos que
podem entrar em contato direto com as vias respiratórias, depositando-se em diversas
regiões do epitélio mucociliar.
Essa deposição, de agentes nocivos podem causar doenças como a
Traqueobronquite Infecciosa Canina, objeto deste estudo, através de microrganismos
isolados ou combinados, sendo sua principal sintomatologia uma tosse aguda.
Para compreensão da etiopatogênese da Traqueobronquite Infecciosa, é
necessário a compreensão dos aspectos anatômicos, fisiológicos, bioquímicos do
sistema respiratório com ênfase na traqueia e nos brônquios, bem como a descrição
microbiológica do agente causador, levando em consideração a patologia e os
mecanismos de imunização inata e adaptativa.
Este estudo foi desenvolvido como uma análise qualitativa de dados através de
uma revisão bibliográfica, e não visa esgotar o assunto, e nem fornecer dados
quantitativos, entretanto, poderá abrir caminho para futuras pesquisas e descobertas.
Fora usado um relato de caso clínico para fins introdutórios ao tema, com o
objetivo de exemplificar em quais condições a doença se desenvolve e suas vias de
transmissão. Sendo assim, ao compreender esses conceitos, é possível formular uma
concepção preventiva em circunstâncias de futuras exposições dos animais.
2. CASO CLÍNICO – INCIDÊNCIA DE TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA
CANINA ATENDIDOS PELO HOSPITAL VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE
ESTADUAL DE MARNIGÁ (SANCHES, et al, 2017):

Foi verificado na revisão bibliográfica que entre Janeiro de 2016 e Abril de 2017
foram atendidos 22 cães com queixa principal de tosse seca e alta. Destes, 16 foram
diagnosticados com a Traqueobronquite Infecciosa correspondendo
aproximadamente a 73% dos casos. Dos 16 cães, a amostra variou entre cães SRD
(Sem Raça Definida) e cães com raça definida. Embora a maioria dos animais
atendidos tenham sido SRD, na literatura consultada não se encontrou relatos de
incidência racial e nem de idade, pois a idade dos animais variava entre 1 e 8 anos,
tendo a média 4 anos.

Pela revisão bibliográfica verificou-se que a maioria dos casos da

Traqueobronquite Infecciosa ocorre nos meses frios, entretanto, neste estudo,
verificou-se que 62% dos casos ocorreram no verão. Quanto ao protocolo vacinal por
meio de vacinas polivalentes importadas obteve-se os resultados abaixo:

Figura 1 – Gráfico do Protocolo Vacinal

Protocolo Vacinal com Vacinas Polivalentes

Importadas:

Vacinas
Atualizadas 31%
44%
Vacinas
Desatualizadas
25%
Não Vacinados

Fonte: Elaborado pelo autor

Ademais, um dado interessante foi que 62% dos cães tiveram acesso à rua,
sendo que metade nunca havia sido vacinados e a outra metade estavam com as
vacinas desatualizadas. Para compreensão da etiopatogênese da Traqueobronquite
Infecciosa Canina, é necessário a compreensão dos aspectos anatômicos,
fisiológicos, bioquímicos do sistema respiratório com ênfase na traqueia e nos
brônquios, bem como a descrição microbiológica do agente causador, da patologia e
da imunização inata e adaptativa.

2.1 ANATOMIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIA DOS CÃES:

Figura 2 - Sistema Respiratório do Cão

Fonte: Anatomia dos animais domésticos, 2016 p.397

O sistema respiratório é composto por: pulmões; pleura; passagens aéreas que

levam aos pulmões incluindo: narinas e cavidades nasais; faringe; laringe; traqueia;
brônquios e bronquíolos (Dukes 2017 p. 457).
A traqueia é a principal passagem de ar para os pulmões, sendo uma
continuação cranial da laringe dividindo-se caudalmente para formar os brônquios do
antímero direito e esquerdo (Dukes, 2017 p. 464), com cada brônquio passando pelo
hilo de seu respectivo pulmão. A parede da traqueia contém anéis de cartilagem para
impedir o colapso da via respiratória traqueal. Cada cartilagem traqueal é incompleta
(não está unida dorsalmente), possibilitando variações de diâmetro, que são
reguladas pelo músculo liso traqueal. Esse diâmetro pode aumentar durante
momentos de maior necessidade ventilatória (Dukes, 2017 p. 464).
 Figura 3 - Corte transversal da Traqueia

Fonte: Anatomia dos animais domésticos, 2016 p.412

O brônquio principal direito é maior e possui um curso mais vertical do que o

esquerdo, este é o motivo pelo qual as partículas estranhas aspiradas vão
preferencialmente para o brônquio direito, atingindo o pulmão direito. (Lourenço 2020).
Os brônquios primários e parte dos brônquios secundários são revestidos por epitélio
pseudoestratificado colunar contendo células caliciformes, alvéolos mucosos
intraepiteliais e cristas que se projetam com cílios. (Dukes 2017, p. 572)

Figura 4 - Epitélio Traqueal Canino

Fonte:Dukes 2017 p. 463.

Foto A Foto de microscopia eletrônica sobre a varredura do epitélio traqueal canino normal. B
Mostrando hipersecreção mucosa do animal e o epitélio traqueal complemente desprovido de
cílios, contaminados há poucas horas.

Por conseguinte, tanto na traqueia quanto nos brônquios, existe uma camada
de muco protetor que captura o material particulado inalado. Essa camada mucosa e
os cílios movem o material capturado em direção à orofaringe (“escada rolante”
mucociliar), onde pode ser deglutido e excretado do organismo (Dukes 2017, p. 572).
As vias respiratórias menores, conhecidas como bronquíolos, não possuem
cartilagem, glândulas e células globosas. O revestimento líquido na superfície epitelial
se origina nas células Clara. Com exceção da traqueia e da porção cranial do brônquio
principal, as vias aéreas são intrapulmonares (Cunningham, 2014 p. 1262). O septo
alveolar está ligado às camadas mais externas das vias aéreas de modo que a tensão
dentro do septo abre as vias aéreas, ajudando a manter a sua patência. (Cunningham,
2014 p. 1262).
Os pulmões são separados um do outro pelo coração, vísceras e grandes
vasos do mediastino fixando-se ao coração e à traqueia por meio de estruturas que
englobam as raízes dos pulmões (Falcão 2016).

Figura 5 - Traqueia e Brônquios

Fonte: Lourenço , 2020

2.2 FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO E MECANISMOS DA TOSSE:
Durante as variações diárias do nível de atividades de um animal,
(Cunningham, 2014) explica que ele pode respirar ar de diferentes composições e
graus de pureza, e é exposto a diferentes tipos de agentes nocivos que entram em
contato direto com a mucosa respiratória, como microrganismos e poluentes
atmosféricos explica. Entretanto, (Dukes 2014 p. 536) destaca que a área de
superfície da face interna dos pulmões é cerca de 125 vezes maior do que a área de
superfície do corpo, de modo que os pulmões representam uma importante via de
exposição a muitas substâncias ambientais.
Para permitir que o sistema respiratório responda a estes desafios, os
mecanismos de controle monitoram: (1) a composição química do sangue, (2) o
esforço exercido pelos músculos respiratórios sobre os pulmões, e (3) a presença de
materiais estranhos no trato respiratório (Cunningham, 2014 p. 1339). Esses recursos
segundo o autor, estão integrados a outras atividades não respiratórias, como a
termorregulação, a vocalização, o parto e a eructação, a fim de produzir um padrão
respiratório que mantenha a troca gasosa.
Os materiais prejudiciais suspensos no ar que são inalados pela respiração,
estão associados segundo (Cunningham, 2014 p. 1360) à piora da doença
respiratória, por serem removidos do ar quando entram em contato com a superfície
epitelial úmida da árvore traqueobrônquica. Tais partículas, segundo (Dukes 2017 p.
536) podem estar associados a bactérias e vírus, de modo que a sua pronta remoção
pode ajudar a prevenir doenças. De modo semelhante, a remoção de substâncias
irritantes evita o desenvolvimento de doença pulmonar e protege a eficiência dos
pulmões.
A deposição de partículas no trato respiratório é influenciada pelo padrão
respiratório, sendo que: a respiração profunda e lenta transporta partículas até regiões
mais profundas do pulmão, ao passo que a superficial e rápida acentua a deposição
inercial nas vias aéreas maiores (Cunningham, 2014 p. 1360). Outro fator que interfere
na deposição de partículas aéreas em regiões mais centrais é a broncoconstrição, ou
em regiões mais periféricas, a broncodilatação.
Sobre o assentamento de partículas, (Dukes 2017 p. 536) explica que no
sistema respiratório existem três forças físicas que operam para produzir a deposição
das partículas do ar inalado, da mesma maneira que o fazem para a deposição da
poeira do ar ambiente fora do corpo. Sendo eles: assentamento gravitacional
(sedimentação) considerando a força gravitacional e a massa das partículas; forças
inerciais envolvendo o fator velocidade, promovendo um assentamento mais precoce
do que o assentamento gravitacional; e movimento browniano, onde há deposição de
partículas muito pequenas, com movimento aleatório, tornando-se muito significativo
quando há uma superfície grande.
O ar flui para os alvéolos através das narinas, da cavidade nasal, faringe,
laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos. Estas estruturas constituem as vias aéreas
de condução. Como a troca gasosa não ocorre nestas vias, elas também são
conhecidas como espaço anatômico morto (Cunningham, 2014 p. 1252). As
partículas depositadas sobre a superfície epitelial do trato respiratório são
transportadas na esteira mucociliar até a faringe, onde então são deglutidas.
(Cunningham, 2014 p. 1361). Uma vez depositadas, as partículas são depuradas
(removidas) de acordo com a localização de sua deposição (Dukes 2017 p. 537).
A tosse é um reflexo protetor estimulado pela irritação ou por corpo estranho
na traqueia ou brônquio (Colville & Bassert 2010 p. 529), e segundo (Cunningham,
2014 p. 1363.) faz parte do mecanismo de depuração do trato respiratório, sendo
deflagrada pelo estímulo dos receptores irritantes subepiteliais, ou receptores de
estiramento, que são mais numerosos nos brônquios maiores. Os receptores podem
ser estimulados pela deformação mecânica resultante de corpos estranhos ou
quantidades excessivas de material como muco sobre a superfície epitelial. O reflexo
da tosse se torna hiperresponsivo quando as passagens de ar estão inflamadas e o
epitélio do trato respiratório está lesionado (p. ex., por infecções virais). A tosse é
eficaz para remover as secreções mucoides da traqueia intratorácica e grandes
brônquios, mas não auxilia na remoção de muco de brônquios mais periféricos e
bronquíolos. (Cunningham, 2014 p. 1363).
Complementando esse conceito (Colville & Bassert 2010 p. 529) declaram que
a maioria das tosses, conhecida como tosses produtivas, ajuda o animal a se livrar de
muco ou outras substâncias contidas nas passagens respiratórias inferiores. Elas são
geralmente benéficas para o animal e geralmente não se tenta eliminá-las com
medicações. As tosses secas, também conhecidas como tosses improdutivas,
geralmente não são benéficas e são frequentemente tratadas com medicações
supressoras da tosse.
Para produzir a tosse, a glote fecha-se e os músculos da respiração retraem-
se, contraindo o tórax e, consequentemente, acumulando pressão posterior à glote
fechada. Quando a glote repentinamente se abre, o ar liberado vigorosamente é o que
denominamos tosse (Colville & Bassert 2010 p. 1296).

2.3 BIOQUÍMICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO:

Para que o controle da respiração ocorra de maneira correta em um organismo
vivo (Marzzoco e Baptista, 2007 cap. 5) expressam que para uma estabilidade eficaz,
a vida da célula dependerá de uma constante ocorrência de várias reações químicas,
ao qual, devem atender específicas exigências de maneira obrigatória prévia, como o
equilíbrio da composição metabólica do epitélio mucociliar, sendo fundamental para a
homeostase. Sendo assim, qualquer desequilíbrio dessas condições pode conduzir a
uma patogenia.
De acordo com (TRINDADE, et al. 2007) as mucosas são compostas por
proteínas como a IgA secretora e a IgG, e outras substâncias como: eletrólitos,
citocinas, interferons, leucotrienos, histamina, substância P e bradicinina. Em
condições patológicas existe uma intensa modificação na composição do muco,
afetando de forma direta e indireta a função mucociliar, principalmente devido a
alterações nas propriedades viscoelásticas do muco respiratório.
Este assunto ainda está sendo objeto de pesquisa, pois, (TRINDADE, et al.
2007), afirmam que apesar de não se conhecer exatamente os mecanismos de como
a IgG aumenta a viscoelasticidade, o controle de processos inflamatórios a diminui em
paralelo à queda dos níveis de IgG no muco. O autor mencionado ainda explica que
as ligações intermoleculares como as pontes iônicas, pontes de hidrogênio e forças
de Van der Waal’s contribuem para a formação de redes de glicoproteínas que
também participam na determinação nas propriedades viscoelásticas do muco.
O exame dos elementos bioquímicos do muco respiratório tem cada vez mais
ganhado espaço devido à observação de presença e concentração de divergentes
elementos, em especial as glicoproteínas e imunoglobulinas influenciam
características reológicas e de processos de transportabilidade de amostras. Estas
pesquisas abrem espaço para a possibilidade de desenvolvimento de novas drogas e
melhor compreensão das ações farmacológicas já existentes (TRINDADE, et al.
2007).
2.4 MICROBIOLOGIA DA TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA:
A traqueobronquite infeciosa canina (TIC), também é conhecida como tosse
dos canis ou uma coleção de doenças altamente contagiosa do trato respiratório de
cães. Geralmente as causas da (TIC) aguda e com sintomas persiste por vários dias
(SHERDING ,2006).
A Bordetella bronchiseptica é o agente primário da (TIC) sendo seu estudo o
fator principal para a etiologia. Ademais, os autores (SHAW e IHLE 1999, p. 235)
apresentaram que além desta bactéria, há a ação de outros agentes como: o vírus da
parainfluenza (CPIV), mycoplasma, ureaplasmas, adenovírus canino tipo 1 e 2 (CAV-
1 e CAV-2), herpevírus canino, reovírus e vírus da cinomose canina (CDV), isolados
ou combinados, além de outras bactérias como Streptococcus sp, Pasteurella sp,
Pseudomonas sp e outros coliformes podendo agravar a doença (Fernandes e
Coutinho 2004, p. 279).
Como é comum que a Bordetella seja acompanhada por pelo menos um outro
agente infeccioso (como os vírus e outros agentes listados acima), a “Tosse do Canis”
é, na verdade, um complexo de infecções, e não uma infecção por um único agente.
As espécies do gênero Bordetella são pequenos bastonetes (cocobacilares)
Gram-negativos, são aeróbicos (na maioria das espécies), positivos para oxidase e
não fermentam carboidratos (metabolismo respiratório) segundo o autor (CARTER
1988. p. 176). Já os autores (MCVEY, KENNEDY, et al 2016 Parte 2. Cap. 14),
afirmam que existem 9 tipos de Bordetella catalogadas atualmente e geralmente
relacionadas com doenças respiratórias como a Coqueluche “Tosse Comprida” em
humanos pela B. pertussis, ou como a rinotraqueíte em aves “Coriza dos Perus” pela
B. avium, dentre outros. Os autores (QUINN, et al 2007. p. 159 -160) disseram que a
bactéria supracitada causadora da (TIC) também pode ser transmitida para seres
humanos, sendo, então, considerada uma zoonose. Como estas bactérias não
metabolizam os carboidratos, elas obtêm energia através da oxidação de aminoácidos
e não requerem muitos nutrientes para se desenvolver. No experimento mostrado por
(QUINN, et al 2007. p. 159 -160), constataram que essas bactérias são cultivadas em
ágar sangue onde surgem colônias, crescendo também em ágar MacConkey
produzindo colônias claras, e não fermentam a lactose. As placas de Petri são
incubadas aerobiamente a 37°C por 24 a 48 horas. Além disso, eles ainda afirmam
que as espécies de Bordetella são comensais nas membranas mucosas do trato
respiratório superior de animais, pois elas sobrevivem por um curto período no meio
ambiente.
Nos casos considerados não graves da (TIC), o diagnóstico será baseado na
história e no exame físico. Nesses casos, há ausência de doenças sistêmicas e os
achados do exame físico são mínimos. Porém, nos casos mais complicados pela
doença sistêmica, estão indicados alguns testes adicionais para diagnóstico como:
hemograma, perfil bioquímico sérico, radiografia torácica e lavado transtraqueal, em
conformidade com (SHAW e IHLE 1999, p. 235).
Segundo os autores (QUINN, et al 2007. p. 159), os sinais clínicos de infecção
por B. bronchispetica desenvolvem-se dentro de 3 a 4 dias de exposição e persiste
sem complicações por até 14 dias, incluindo a tosse, asfixia ou náuseas e moderada
secreção oculonasal serosa. Os cães infectados geralmente não possuem febre, e se
mantém com as sintomatologias mencionadas acima. Por ser uma doença
autolimitante o autor supracitado afirma que não há muitas complicações, a não ser
que haja o efeito de outros agentes que possam desencadear uma broncopneumonia,
que, nesses casos, são mais recorrentes em cães filhotes não vacinados, ou em cães
idosos cujo sistema imune já está mais debilitado.
Quanto ao tratamento, segundo (Shaw e Ihle 1999, p. 236), a traqueobronquite
infecciosa não-complicada é autolimitante, ou seja, se resolvem sozinhos dentro de 1
a 2 semanas. Porém, se for necessário o uso de antibióticos, a prescrição segundo
eles é a tetraciclina, amoxicilina com ácido clavulânico e o cloranfenicol, pois, são
frequentemente eficazes contra a B. bronchiseptica.

2.5 PATOLOGIA E MECANISMOS DE LESÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO:

O trato respiratório normal, possui mecanismos de proteção à invasão de
agentes infecciosos. Dentre os mais importantes, destaca (BROOKS, 2001) a escada
rolante mucociliar, a qual consiste em minúsculas estruturas semelhantes à pelos,
chamados cílios que se projetam das células que revestem o trato respiratório e se
estendem em uma camada de muco acima delas. Tais cílios se movimentam de forma
coordenada em direção à garganta, transportando essas partículas infecciosas que
ficaram presas na camada gel.
Ainda conforme o autor supracitado, a escada rolante mucociliar é danificada
por: estresse do transporte; estresse de aglomeração; exposição à poeira pesada;
exposição à fumaça e cigarro; agentes infecciosos (conforme fora listado
anteriormente); temperatura fria e má ventilação. Com esse desgaste no epitélio
mucociliar, as bactérias facilmente transitam pelas vias aéreas sem dificuldade.
Conforme (BROOKS, 2001), a etiopatogênese da tosse dos canis se inicia por
uma infecção oriunda da exposição do animal à outros cães infectados normalmente
em ambientes com superlotação, pouca ventilação e muito ar quente. Nesse contexto,
a bactéria Bordetella bronchiseptica é capaz de se ligar diretamente aos cílios,
tornando-os incapazes de se mover nas 3 horas seguintes ao contato. Elas
secretam substâncias que desativam as células imunológicas normalmente
responsáveis pelo consumo e destruição de bactérias.
Dependendo dos agentes envolvidos, (López, et al. 2017) explica que as
lesões macroscópicas e microscópicas estão completamente ausentes ou
variam de traqueobronquite catarral a mucopurulenta, com aumento de tonsilas
e linfonodos retrofaríngeos e traqueobrônquicos, sendo que, em cães com
infecção por B. bronchiseptica, as lesões são rinite e traqueobronquite
supurativa ou mucopurulenta e bronquite supurativa. Em contraste, afirma
(López, et al. 2017) que quando as lesões são puramente virais, as alterações
microscópicas são necrose focal do epitélio traqueobrônquico, e as sequelas
podem incluir disseminação proximal ou distal no trato respiratório, às vezes
induzindo bronquite crônica e broncopneumonia.
 Figura 6 - Traqueia Inflamada

Fonte: SERVIN, 2011.

2.6 IMUNOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO E TOSSE COMO MEIO DE

RESPOSTA À INFECÇÕES:

Os mecanismos de defesa que atuam no sistema respiratório estão presentes

no trato mucociliar, como: “mecanismos de defesa não específicos” ou imunidade
inata, e os “mecanismos de defesa específicos” ou imunidade adaptativa
(Cunningham, 2014 p. 1359). Segundo o autor, esses mecanismos da imunidade inata
incluem o sistema mucociliar, a tosse, e as células fagocíticas residentes nos alvéolos.
Além destes, existem receptores de membrana que reconhecem os Padrões
Moleculares Associados a Patógenos (PAMP’s) que são comuns em bactérias e
fungos. Quando ativados, estes receptores iniciam imediatamente os mecanismos
que levam à expressão das citosinas pró-inflamatórias. (Cunningham, 2014), reitera
que os mecanismos que participam da imunidade adaptativa são direcionados contra
agentes nocivos específicos, como uma bactéria (por exemplo, a B. bronchiseptica).
As defesas específicas segundo ele, demandam vários dias para se tornarem ativadas
e possuem uma memória imune que protege contra futuros ataques pelo mesmo
organismo.
 Depois disso, o autor supracitado reitera sobre a reação do sistema mucociliar
em relação às partículas, afirmando que: o muco do trato respiratório se origina em
diversos locais. Nos bronquíolos respiratórios, as “Células Clara” conciliadas
constituem-se na fonte de fluido que revestem as vias aéreas. Já nas vias aéreas
maiores, existem as “Células Caliciformes” que produzem o muco.
A depuração das vias respiratórias superiores refere-se à remoção de
partículas que se depositaram em pontos próximos aos ductos alveolares, e depende
do movimento proximal de uma cobertura de líquido mucinoso. Esse movimento
segundo (Dukes 2017 p. 537) é proporcionado pela atividade ciliar do epitélio colunar
que reveste a membrana mucosa traqueobrônquica. Sendo suas fontes segundo o
autor supracitado: (i) o filme de líquido que recobre a membrana alveolar, (ii) as células
apócrinas secretoras de muco que revestem os bronquíolos respiratórios, e (iii) as
células caliciformes da mucosa traqueobrônquica proximal aos bronquíolos
respiratórios. As taxas de depuração e a frequência de movimentação dos cílios
conforme destaca (Cunningham, 2014 p. 1361) são menores nos bronquíolos do que
nos brônquios e na traqueia.
Uma das formas de depuração natural, é quando a cobertura mucosa e o seu
conteúdo alcançam a faringe e eles são finalmente deglutidos. Este é o processo pelo
qual os materiais inalados aparecem nas fezes (Dukes 2017 p. 537). Mas
convencionalmente o mecanismo mais importante de depuração de partículas e
microrganismos inalados é a atividade fagocitária.
Segundo o autor (Cunningham, 2014), nos brônquios, as glândulas brônquicas
submucosas produzem tanto secreções serosas quanto mucosas. Estas secreções
são reguladas pelo Sistema Nervoso Autônomo (SNA), e o aumento da
viscoelasticidade e a redução da depuração do muco podem ser provocados pelo
aumento da quantidade de DNA presente neste muco. Portanto, essa redução indica
que pode ocorrer infecções bacterianas pulmonares quando o DNA bacteriano e o
DNA neutrófilo estão presentes no muco (Cunningham, 2014 p. 1362).
Segundo o autor supracitado, outros agentes que também auxiliam na retirada
dessas “partículas” como as bactérias são os macrófagos alveolares. Estes capturam
os microrganismos, fagocitam, e por fim, apresentam os antígenos aos Linfócitos T.
Portanto, é evidente que os macrófagos realizam uma tarefa significativa de reparação
no trato respiratório, pois (Cunningham, 2014 p. 1365) reitera que esses fagócitos
liberam quimiocinas e citocinas que irão auxiliar no processo de inflamação do trato
respiratório.
Quando há muitas partículas para serem fagocitadas os neutrófilos
polimorfonucleares (PMNs) podem auxiliar os macrófagos nesta tarefa de inflamação
e fagocitose de antígenos (Cunningham, 2014 p. 1364).
Sobre o sintoma da tosse, (Cunningham, 2014 p. 1363) destaca que esse
mecanismo corrobora para a depuração do trato respiratório, e que é deflagrada pelo
estímulo dos receptores irritantes subepiteliais, ou “receptores de estiramento”, que
são mais numerosos nos brônquios maiores como dito anteriormente. Esses
receptores segundo ele, podem ser estimulados pela deformação mecânica por conta
da presença de corpos estranhos ou quantidades excessivas de material como o
muco sobre a superfície epitelial.
O reflexo da tosse se torna “hiper-responsivo” quando as passagens de ar
estão inflamadas e o epitélio do trato respiratório está lesionado como no caso da B.
bronchiseptica e outras infecções bacterianas ou virais do trato respiratório.
As estruturas relacionadas ao reflexo da tosse inervadas pelos nervos vagos e
seus ramos são a laringe e a arvore brônquica proximal, principalmente, mas também
incluem a parte posterior da orofaringe e os pequenos brônquios (Chung &
Widdicombe, 2005).
Depois da ativação dos receptores, uma sequência automática de
eventos é desencadeada pelos circuitos neuronais do bulbo, iniciando
com uma rápida inspiração de ar. Em seguida, a epiglote se fecha e as
pregas vocais cerram-se para aprisionar o ar dentro dos pulmões. Os
músculos abdominais, então, contraem-se vigorosamente, empurrando
as vísceras abdominais de encontro ao diafragma. Outros músculos
expiratórios, como os intercostais internos, também se contraem. Como
resultado, a pressão pulmonar torna-se elevada, e a súbita abertura das
pregas vocais e da epiglote faz com que o ar aprisionado se mova para
fora em grande velocidade (Kruger, pág. 15, 2010).

Na fase de compressão da tosse, a glote fecha enquanto os músculos

expiratórios torácicos e abdominais contraem, e a pressão intratorácica aumenta
rapidamente a valores muito altos (Kruger, 2010). A fase expulsiva segue quando a
glote é aberta. Essa fase pode ser de longa duração, com um volume expiratório
grande, ou ele pode ser interrompido pelo fechamento da glote em uma série de curtos
esforços expiratórios, cada um tendo uma fase compressiva e uma expulsiva (Kruger,
2010). Com isso gera dificuldade no animal de simplesmente respirar ou engolir
qualquer coisa.
 Além disso, a forte compressão dos pulmões provoca o colapso dos brônquios
e da traqueia, produzindo a invaginação das partes não-cartilaginosas desses
condutos, de modo que o ar, movendo-se com a força explosiva, passa de fato através
de fendas brônquicas e traqueia (Guyton & Hall, 1997).
Portanto, fica evidente que o mecanismo da tosse corrobora para a imunidade
do animal que esteja com alguma partícula ou microrganismo dentro do sistema
respiratório. Sendo assim, a “Tosse dos Canis” é um conjunto de sintomas típicos
causados por diversos agentes, cujo trato mucociliar lesionado tenta expulsar a partir
de todos os processos mencionados.
3.CONCLUSÃO:
Por fim, fica evidente que embora a Traqueobronquite Infecciosa Canina seja
uma doença autolimitante, ela pode progredir para os quadros mais graves, quando
associados a outros agentes patogênicos e principalmente quando não há uma
imunização adequada. Embora, alguns autores afirmam que a imunização não evita
a contração da doença, verificou-se no caso clínico que os cães que não haviam sido
vacinados ou estavam com as vacinas desatualizadas tiveram maiores complicações.
Através da revisão Bibliográfica verificou-se que a tosse é uma aliada do
sistema imune para eliminar os microrganismos e outras partículas inaladas e
aderidas ao epitélio mucociliar. Sendo assim, a maioria das tosses que são
conhecidas como tosses produtivas, ajudam o animal a se livrar de muco ou outras
substâncias contidas nas passagens respiratórias inferiores. Elas são geralmente
benéficas para o animal e geralmente não se tenta eliminá-las com fármacos, com
exceção da necessidade em casos mais agravantes.
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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