Tev Febrago

DIRETORIA DA FEBRASGO
2016 / 2019
César Eduardo Fernandes Alex Bortotto Garcia

Presidente Vice-Presidente
Região Centro-Oeste
Corintio Mariani Neto
Diretor Administrativo/Financeiro Flavio Lucio Pontes Ibiapina
Vice-Presidente
Marcos Felipe Silva de Sá Região Nordeste
Diretor Científico
Hilka Flávia Barra do E. Santo
Juvenal Barreto B. de Andrade Vice-Presidente
Diretor de Defesa e Valorização Região Norte
Profissional
Agnaldo Lopes da Silva Filho
Vice-Presidente
Região Sudeste
Maria Celeste Osório Wender

Vice-Presidente
Região Sul
Imagem de capa e miolo: foxie/Shutterstock.com

COMISSÃO NACIONAL ESPECIALIZADA
EM TROMBOEMBOLISMO VENOSO - 2016 / 2019
Presidente
André Luiz Malavasi Longo de Oliveira
Membros
Adilson Ferraz Paschoa
Alysson Zanatta
Ana Thereza Cavalcanti Rocha
Edison Ferreira de Paiva
Eduardo Fonseca Sad
Egle Cristina Couto
Elias Ferreira de Melo Junior
Joaquim Luiz de Castro Moreira
Lucas Yugo Shiguehara Yamakami
Marcos Arêas Marques
Paulo Francisco Ramos Margarido
Venina Isabel Poço Viana Leme de Barros
Tromboembolismo venoso na gestação
André Luiz Malavasi Longo de Oliveira1

Marcos Arêas Marques2,3
Arno von Ristow4
Adilson Ferraz Paschoa5
Descritores
Trombofilias hereditárias; Tromboembolismo venoso materno; Tromboprofilaxia; Fator V Leiden;
Protrombina G20210A; Deficiência de proteína C; Deficiência de proteína S; Deficiência de antitrombina;
Hiper-homocisteinemia; MTHFR; Terapia anticoagulante; Síndrome antifosfolípide
Como citar?
Oliveira AL, Marques MA, von Ristow A, Paschoa AF. Tromboembolismo venoso na gestação. São Paulo:
Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO); 2018. (Protocolo
FEBRASGO - Obstetrícia, no. 56/ Comissão Nacional Especializada em Tromboembolismo Venoso).
Introdução
O parto, ao longo da história, sempre foi associado ao risco de mor-
te. Com a evolução dos cuidados hospitalares, as intervenções mé-
dicas conseguiram reduzir as taxas de óbitos maternos, e, em países
que controlaram as causas clássicas de morte materna direta, como
infecção puerperal, eclâmpsia e hemorragia, o tromboembolismo
venoso (TEV) desponta como a principal delas.(1,2) A gestação repre-
senta uma barreira ao diagnóstico da complicação aguda mais letal
do TEV, a embolia pulmonar (EP), causada em parte pela limitação
ao uso de métodos de imagem que dependem de radiação(3-5)
1
Hospital Pérola Byington, São Paulo, SP, Brasil.
2
Hospital Universitário Pedro Ernesto, Universidade Estadual do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
3
Hospital Universitário Gafrée e Guinle, Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
4
Pontifícia Universidade Católica, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
5
Beneficência Portuguesa de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.
*Este protocolo foi validado pelos membros da Comissão Nacional Especializada em Tromboembolismo
Venoso e referendado pela Diretoria Executiva como Documento Oficial da FEBRASGO. Protocolo FEBRASGO
de Obstetrícia nº 56, acesse: https://www.febrasgo.org.br/protocolos
Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

4
Oliveira AL, Marques MA, von Ristow A, Paschoa AF
A gestante apresenta os três componentes etiopatogênicos da trí-

ade de Virchow: a) estase, devido à compressão das veias cava e ilíaca
comum esquerda pelo útero gravídico e à diminuição do tônus venoso
por causa da ação miorrelaxante da progesterona; b) hipercoagulabili-
dade, secundária à indução da síntese hepática dos fatores VII, VIII e
X de coagulação pelo estriol placentário, aumento do fibrinogênio e do
inibidor do ativador do plasminogênio tipo I e II, e diminuição da sín-
tese de proteína S; c) lesão endotelial, que ocorre na nidação, remode-
lação endovascular das artérias uteroespiraladas e com a dequitação.(6)
Durante a gestação, o risco de TEV aumenta de cinco a dez ve-
zes, podendo chegar a 20 vezes no puerpério quando comparado ao
de mulheres não gestantes de mesma idade.(6-8) Após esse período,
sua frequência diminui rapidamente, apesar do risco residual, que
persiste por até 12 semanas pós-parto.(9)
A trombose venosa profunda (TVP) de membros inferiores
é responsável por 75% a 80% dos episódios de TEV na gestação.(6)
Aproximadamente, dois terços das TVPs ocorrem no período ante-
natal e distribuem-se igualmente nos três trimestres. Entretanto de
43% a 60% dos episódios de EP ocorrem nas primeiras seis semanas
do puerpério.(10,11) Nas gestantes, as TVPs predominam ainda mais
no membro inferior esquerdo (90% versus 55%) e no segmento íleo-
femoral (72% versus 9%) quando comparadas às não gestantes. Esse
fato pode ser explicado pela acentuação da compressão da veia ilíaca
comum esquerda pela artéria ilíaca comum direita contra a quinta
vértebra lombar, causada pelo útero gravídico.(6)
A prevalência do TEV é de 0,5 a 2,2 casos para cada 1.000 par-
tos, dependendo da população estudada.(7,11-16) A incidência absoluta
de TEV na gestação e puerpério foi de 107 por 100.000 mulheres
-ano no Reino Unido (RU)(17) e de 175 por 100.000 mulheres-ano

5
na Dinamarca e no Canadá.(18,19) No Brasil, não há dados oficiais

sobre a mortalidade materna por TEV.(20) A EP permanece como a
principal causa de morte materna direta no RU; porém, houve uma
queda significativa de mortalidade materna por EP no parto vaginal
(de 1,56 por 100.000 partos em 2003-2005 para 0,70 por 100.000
partos em 2006-2008). Isso ocorreu devido à aplicação da primeira
versão (2004) das diretrizes do Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists (RCOG) para redução do risco de TEV durante a ges-
tação e o puerpério.(21,22) A prevenção do TEV na gestação, por meio
de diretrizes, levando em conta os fatores de risco presentes e a con-
sequente instituição de profilaxia mecânica e/ou farmacológica, é a
melhor estratégia para reduzir essa nefasta intercorrência.(3-5,23)
Fatores de risco
Estima-se que de 79% a 89% das gestantes que morrem por EP
apresentam ao menos um fator de risco identificável.(21-24) A cesa-
riana é um fator de risco significativo,(11,25,26) porém mulheres sub-
metidas a parto vaginal estão, também, sob risco.(21) O TEV prévio
e a presença de trombofilia previamente diagnosticada são dois
fatores de risco de TEV em gestantes que podem ser identificados
antes da gravidez, durante a anamnese.(19,27,28) Estudos relatam que
as trombofilias hereditárias são observadas em 20% a 50% dos ca-
sos de ocorrência de TEV na gestação.(24,29)Nas gestantes com TEV
prévio, o risco de recorrência é 24,8 vezes maior.(24)
Obesidade
A obesidade é um importante fator de risco para TEV na gesta-
ção,(11,15,30-32) e esse risco cresce à medida que o índice de massa cor-
poral (IMC) aumenta.(33) A obesidade (IMC > 30 kg/m2) é associa-
da ao aumento de 14,9 vezes de risco de EP e TVP.(32) O sobrepeso
6
materno (IMC entre 25 e 29,9 kg/m2) é um fator de risco muito

comum, porém fraco, para TEV relacionado à gestação.(24) Entre as
gestantes que morreram de EP no RU,entre 2003 e 2008, a propor-
ção de obesas (IMC de 30 kg/m2 ou mais) pode chegar a 60%.(21,22)
Idade
Dados extraídos de estudos do tipo caso-controle sugerem aumento
de risco de duas vezes para mulheres com mais de 35 anos.(14,15,19) Em
estudo conduzido no RU,no qual se utilizou uma coorte ampla de mu-
lheres fora da gestação, aquelas com idade entre 35 e 44 anos apresen-
taram risco 50% maior de TEV quando comparadas àquelas entre 25
e 34 anos. A ocorrência de TEV não aumentou com a idade no período
anteparto, contudo mulheres em fase puerperal, entre 35 e 44 anos,
apresentaram risco 70% superior quando comparadas àquelas entre
25 e 34 anos (o que corresponde ao aumento de risco absoluto de 1,6
por 1.000 pessoas/anos).(17) Um estudo coreano similar observou-se
que o aumento da faixa etária não se correlacionou ao aumento do
risco de TEV.(25)De modo geral, considerou-se a idade de 35 anos ou
mais como fator de risco antenatal e puerperal.(24)
Imobilidade e viagens de longa distância

Os dados relacionados à imobilidade e viagens de longa distância em
gestantes são limitados, sendo necessária a extrapolação de estudos
de populações não gestantes.(34-36) As diretrizes relativas a cuidados
antenatais do Instituto Nacional de Excelência em Saúde e Cuidados
(National Institute of Health and Care Excellence, NICE)(35) e as re-
comendações do RCOG sobre viagens aéreas durante a gestação(37)
estabelecem que voos com duração superior a 4 horas aumentam
o risco de TEV. Estudo caso-controle norueguês apontou aumento
do risco de TEV em gestantes com IMC > 25 kg/m2 e imobilização
7
anteparto (definida como restrição ao leito por tempo igual ou supe-

rior a uma semana antes do parto ou antes do diagnóstico de TEV),
mostrando efeito multiplicador sobre o risco de TEV anteparto e pós
-parto (risco: 40,1 e 62,3 respectivamente).(11)
Admissão hospitalar
A admissão hospitalar durante a gravidez é associada ao aumento
de 18 vezes no risco de TEV em comparação ao risco basal fora do
hospital, e o risco permanece elevado após o parto, seis vezes maior,
nos 28 dias seguintes. Na internação hospitalar, o risco é maior no
terceiro trimestre de gravidez e em mulheres acima de 35 anos.(38)
Outros fatores de risco

Algumas comorbidades têm sido associadas ao aumento do ris-
co de TEV durante a gestação, entre elas estão: doença intestinal
inflamatória,(39) infecção do trato urinário,(24) lúpus eritematoso
sistêmico, cardiopatias,(19) hipertensão arterial sistêmica induzi-
da pela gestação ou pré-eclâmpsia(25,27) e cirurgia antenatal não
obstétrica.(40) Na análise de dados de 1.475.301 altas em mater-
nidades escocesas, Kane et al.(27) encontraram fatores de risco as-
sociados ao TEV que incluíam três ou mais gestações anteriores,
hemorragia obstétrica e pré-eclâmpsia. A hiperêmese aumenta o
risco de TEV pós-natal em 4,4 vezes.(19) A correta utilização des-
sas informações tem profundas implicações para obstetras, já que
muitos eventos tromboembólicos são fatais e ocorrem no primei-
ro trimestre, frequentemente, antes do agendamento da primeira
consulta de pré-natal, quando deveria ser instituída a profilaxia
antenatal.(13,21,24,41,42) Outros fatores de risco para o TEV e os res-
pectivos riscos relativos estão listados na tabela 1.

8
Tabela 1. Fatores de risco de TEV na gestação e risco relativo (RR)

Fator de risco RR
TEV prévio 24,8
Idade > 35 1,3
Obesidade 2,65
IMC > 30 kg/m 2
5,3
IMC > 25 kg/m2 1,8
Ganho de peso > 21 kg durante a gestação 1,6
Multiparidade 4,03
Tabagismo antenatal (10-30 cigarros/dia) 2,1
Tabagismo pós-natal (10-30 cigarros/dia) 3,4
Tabagismo na gestação 2,7
Anemia falciforme 6,7
Cardiopatia 7,1
Lúpus eritematoso sistêmico 8,7
Anemia 2,6
Veias varicosas 2,4
Imobilidade 7,7
Pré-eclâmpsia 3,1
Hiperêmese 4,4
Fertilização in vivo 4,2
Gestação gemelar 2,6
Gestação múltipla 4,2
Parto pré-maturo (< 37 semanas de gestação) 2,4
Natimorto 6,24
Hemorragia anteparto 2,3
Cesariana de emergência 2,7
Cesariana eletiva 1,3
Hemorragia pós-parto > 1 L 4,1
Hemorragia pós-parto > 1 L + cirurgia 12
Infecção pós-parto 4,1
Cesariana + infecção pós-parto 6,2
Transfusão 7,6
TEV: tromboembolismo venoso; RR: risco relativo; IMC: índice de massa corpórea.

9
Profilaxia
A estratificação de risco de TEV na gestação baseia-se na avaliação
de cada paciente e deve ser realizada em todas as mulheres antes
da gestação e logo que engravidam, recomendando-se repeti-la ao
longo do pré-natal, diante de eventual surgimento de novos fatores
de riscos. As preferências e as considerações das gestantes devem
ser levadas em conta no momento da escolha da tromboprofilaxia.
(43)
A seguir, foram sintetizadas as diretrizes das entidades mais re-
levantes na área de diagnóstico, profilaxia e tratamento do TEV na
gestação: American College of Obstetricians and Gynaecologists
(ACOG),(44) Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada
(SOGC),(43) RCOG(45) e American College of Chest Physicians
(ACCP).(46) A tabela 2 apresenta a dosagem das heparinas sugerida
para profilaxia de TEV em gestantes de acordo com SOCG.(43)
Tabela 2. Doses sugeridas de HBPM e HNF na profilaxia do TEV

relacionados à gestação pela SOCG43.
Dose profilática de HNF
5.000 UI SC duas vezes ao dia
Dose intermediária de HNF
10.000 UI SC duas vezes ao dia
Dose profilática de HBPM
Dalteparina 5.000 UI uma vez ao dia
Enoxaparina 40 mg uma vez ao dia
Dose intermediária de HBPM
Dalteparina 5.000 UI duas vezes ao dia ou 10.000 UI uma vez ao dia
Enoxaparina 80 mg uma vez ao dia ou 40 mg duas vezes ao dia
HBPM: heparina de baixo peso molecular; HNF: heparina não fracionada; SGC: Sociedade de Ginecologia
e Obstetrícia do Canadá; SC: subcutâneo.

10
Prevenção de recorrência de TEV
I. Episódio único de TEV sem uso de anticoagulação de longa

duração e com trombofilia conhecida
a. Heterozigose do fator V de Leiden ou mutação do gene

20210 da protrombina
Anteparto
ACOG: dose profilática ou intermediária de heparina de baixo peso
molecular (HBPM), dose profilática de heparina não fracionada
(HNF) ou observação clínica.(44)
SOGC: dose profilática de HNF ou HBPM (preferencialmente).(43)
RCOG: dose profilática de HBPM por toda a gestação.(45)
ACCP: baixo risco de recorrência (episódio único associado a
risco transitório não relacionado à gestação ou a estrógeno): ob-
servação clínica.(46)
Risco de moderado a alto (episódio único de TEV não provo-
cado, TEV relacionado à gestação ou ao uso de estrógeno ou múlti-
plos TEVs não provocados) sem anticoagulação de longa duração:
dose profilática ou intermediária de HBPM.(46)
Pós-parto
ACOG: dose intermediária de HBPM ou HNF ou anticoagulação com
antagonistas da vitamina K (AVK) por quatro a seis semanas.(40)
SOGC: dose profilática de HNF ou HBPM (preferencialmente)
por seis semanas.(43)
RCOG: dose profilática de HBPM ou anticoagulação com
AVK.(45)

11
ACCP: dose profilática ou intermediária de HBPM ou anticoa-

gulação com AVK por seis semanas.(46)
b. Deficiência de proteína C ou S
Anteparto
ACOG: dose profilática ou intermediária de HBPM, HNF ou obser-
vação clínica.(44)
RCOG: dose profilática de HBPM por toda a gestação.(45)
ACCP: baixo risco de recorrência: observação clínica.(46)
Risco de moderado a alto sem anticoagulação de longa dura-
ção: dose profilática ou intermediária de HBPM.(46)
Pós-parto
ACOG: anticoagulação com AVK ou dose intermediária de HBPM
ou HNF por quatro a seis semanas.(44)
SOGC: dose profilática de HNF ou HBPM (preferencialmente)
RCOG: dose profilática de HBPM ou anticoagulação com AVK
ACCP: dose profilática ou intermediária de HBPM por seis
semanas.(46)
c. Heterozigose composta
Anteparto
ACOG: dose profilática, intermediária ou ajustada de HBPM ou
HNF.(44)

12
SOGC: dose intermediária ou terapêutica de HNF ou HBPM

(preferencialmente).(43)
RCOG: dose profilática de HBPM.(45)
ACCP: baixo risco de recorrência de TEV: observação clínica.(46)
Pós-parto
ACOG: dose intermediária ou ajustada de HBPM, HNF ou anticoa-
gulação com AVK por quatro a seis semanas.(44)
por pelo menos seis semanas.(45)
ACCP: dose profilática ou intermediária de HBPM ou anticoa-
gulação com AVK por seis semanas.(46)
d. Deficiência de antitrombina
Anteparto
ACOG: dose profilática, intermediária ou ajustada de HBPM ou de
HNF.(44)
RCOG: manejo em conjunto com médico especialista em anti-
coagulação ou trombose na gestação; considerar a dosagem sérica
antenatal do fator anti-Xa e a possibilidade de reposição de anti-
trombina no início do trabalho de parto ou antes da cesariana; se
os níveis de anti-Xa forem dosados, deve-se realizar teste que não
use antitrombina exógena com alvo no pico de quatro horas após a
administração de 0,5 a 1,0 UI/mL: dose alta de HBPM (50%, 75%
ou 100% da dose plena ajustada por peso).(45)
13
ACCP: baixo risco de recorrência: observação clínica.

Risco de moderado a alto sem anticoagulação de longa dura-
ção: dose profilática ou intermediária de HBPM.(46)
Pós-parto
ACOG: dose profilática ou intermediária de HBPM, HNF ou antico-
agulação com AVK por quatro a seis semanas.(44)
RCOG: HBPM, 50%, 75% ou 100% da dose plena ajustada por
peso por seis semanas ou até o retorno da anticoagulação oral.(45)
gulação com AVK.(46)
e. Síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF)
Anteparto
ACOG: anticoagulação com heparina por toda a gestação.(44)
RCOG: manejo em conjunto com médico especialista em an-
ticoagulação ou trombose na gestação: profilaxia com dose alta de
HBPM (50%, 75% ou 100% da dose plena ajustada por peso).(45)
ACCP: baixo risco de recorrência: observação clínica.
Risco de moderado a alto de recorrência sem anticoagulação de
longa duração: dose profilática ou intermediária de HBPM.(46)
Pós-parto
ACOG: 6 semanas de anticoagulação com heparina.(44)

14
SOGC: dose profilática de HNF ou HBPM (preferencialmente)

RCOG: dose alta de HBPM (50%, 75% ou 100% da dose plena
ajustada por peso) ou até o retorno da anticoagulação oral.(45)
ACCP: dose profilática ou intermediária de HBPM ou anticoa-
gulação com AVK.(46)
f. TEV prévio associado a fator de risco transitório não

relacionado a estrógeno, sem trombofilia conhecida
Anteparto
ACOG: observação clínica.(44)
RCOG: se o TEV foi provocado por cirurgia de grande porte,
sem outros fatores de risco, a tromboprofilaxia com HBPM pode
ser iniciada a partir de 28 semanas, desde que não haja outros fa-
tores de risco; se o TEV original tiver relação com fatores de risco
transitórios, exceto cirurgia de grande porte, a HBPM deve ser ad-
ministrada por toda a gestação.(45)
ACCP: baixo risco de recorrência: observação clínica.(46)
Pós-parto
ACOG: terapia anticoagulante pós-parto.(44)
por pelo menos seis semanas.(45)
ACCP: dose profilática ou intermediária de HBPM ou antico-
agulação com AVK por seis semanas, se não houver deficiência de
proteína C ou S.(46)
15
g. TEV prévio associado à gestação ou ao uso de estrógeno
Anteparto
ACOG: dose profilática de HBPM ou HNF.(44)
RCOG: tromboprofilaxia com HBPM.(45)
ACCP: risco de moderado a alto de recorrência sem anticoagula-
ção de longa duração: dose profilática ou intermediária de HBPM.(46)
Pós-parto
RCOG: profilaxia com HBPM ou anticoagulação com AVK por
pelo menos seis semanas.(45)
gulação com AVK, por seis semanas, se não houver deficiência de
h.TEV prévio não provocado
Anteparto
ACOG: dose profilática de HBPM ou HNF.(44)
RCOG: dose profilática de HBPM.(45)
ACCP: risco de moderado a alto de recorrência de TEV sem an-
ticoagulação de longa duração: dose profilática ou intermediária de
HBPM.(46)

16
Pós-parto
RCOG: dose profilática de HBPM ou AVK por pelo menos seis
semanas.(45)
II. Dois ou mais episódios de TEV sem uso de anticoagulação

de longa duração
Anteparto
ACOG: dose profilática ou terapêutica de HBPM ou HNF.(44)
RCOG: acompanhamento com especialista em trombose na
gravidez: dose alta de HBPM (50%, 75% ou 100% da dose ajustada
por peso).(45)
ACCP: risco de moderado a alto de recorrência sem anticoagula-
ção de longa duração: dose profilática ou intermediária de HBPM.(46)
Pós-parto
ACOG: anticoagulação pós-parto por quatro a seis semanas.(44)
ajustada por peso) por seis semanas.(45)

17

III. Dois ou mais episódios de TEV com uso de anticoagulação

de longa duração
Anteparto
ACOG: dose terapêutica de HBPM ou HNF.(44)
RCOG: as mulheres devem ser alertadas sobre os riscos do uso
de AVK para o feto e aconselhadas a interromper tais medicações e
a mudar para HBPM assim que a gestação se confirmar (o ideal se-
ria com duas semanas de atraso menstrual e antes de seis semanas
de gravidez): dose alta de HBPM (50%, 75% ou 100% da dose plena
ajustada por peso).(44)
ACCP: em caso de uso de longa duração de AVK e se a pacien-
te for candidata à substituição por HBPM, sugere-se a realização
frequente de testes de gravidez e a substituição de AVK por HBPM
somente quando se confirmar a gravidez. Recomenda-se dose ajus-
tada ou 75% da dose terapêutica de HBPM.(46)
Pós-parto
ACOG: retomar a anticoagulação de longa duração.(44)
SOGC: retomar a anticoagulação de longa duração.(43)
ajustada por peso) por seis semanas ou até o retorno da anticoagu-
lação oral. Pode-se reiniciar o uso de AVK no caso de mulheres que
recebem anticoagulação de longa duração com esse agente quando

18
o risco de sangramento se reduzir, usualmente de cinco a sete dias

pós-parto.(45)
ACCP: sugere-se a retomada da anticoagulação de longa dura-
ção em vez da administração de dose profilática de HBPM.(46)
IV. Prevenção de TEV associado à cesariana

Revisão sistemática da Cochrane concluiu que não há evidências
suficientes da tromboprofilaxia pós-cesariana devido ao peque-
no número de estudos e a diferentes critérios de comparação.(47)
Embora o risco de TEV associado à cesariana seja baixo15,48-50,
quando há relação com outros fatores de risco a ocorrência de TEV
passa a ser significativa e deve-se indicar a instituição de trombo-
profilaxia.(43-46)
ACOG: compressão pneumática intermitente (CPI) antes da
cesariana se a paciente não fizer uso de tromboprofilaxia.(44)
SOGC: recomenda-se profilaxia farmacológica no pós-parto
diante das seguintes situações: TEV prévio; trombofilia de alto risco
(SAF, deficiência de antitrombina, homozigose do fator V de Leiden
ou mutação do gene G20210A da protrombina ou trombofilias com-
binadas), restrição ao leito antes do parto, por sete ou mais dias, san-
gramento maior que 1 L no periparto ou no pós-parto, transfusão
de hemoderivados, cirurgia pós-parto e infecção no periparto ou no
pós-parto43. Deve-se considerar o uso de profilaxia farmacológica
na ocorrência de duas ou mais das seguintes situações: IMC ≥ 30 kg/
m2 na primeira consulta pré-natal, tabagismo > 10 cigarros/dia, pré
-eclâmpsia, restrição de crescimento fetal, placenta prévia, cesariana
de emergência, sangramento maior que 1 L no periparto ou no pós
-parto ou transfusão de hemoderivados, trombofilia de baixo risco
(deficiência de proteínas C ou S, heterozigose do fator V de Leiden ou

19
mutação 20210A do gene da protrombina), doença cardíaca mater-

na, lúpus eritematoso sistêmico, anemia falciforme, doença inflama-
tória intestinal, varizes de membros inferiores, diabetes gestacional,
parto prematuro, parto de natimorto, ou três ou mais dos seguintes
fatores de risco: idade > 35 anos, paridade ≥ 2, qualquer técnica de
reprodução assistida, gestação múltipla, descolamento prematuro
de placenta, ruptura prematura de membranas, cesariana eletiva
ou câncer materno. As mulheres com fatores de risco persistentes
devem receber tromboprofilaxia no mínimo por seis semanas pós
-parto; as mulheres com fatores de risco transitórios no anteparto e
intraparto devem receber tromboprofilaxia até a alta hospitalar ou
até duas semanas após o parto.(43)
RCOG: cesariana de emergência, dez dias após o parto com
dose profilática de HBPM; para todas as outras pacientes submeti-
das àcesariana, considerar dez dias de HBPM em dose profilática se
houver outros fatores de risco.(45)
ACCP: na ausência de fatores de risco adicionais, não utilizar
profilaxia além de deambulação precoce; no caso de um fator de risco
maior ou de ≥ dois fatores de risco menores (um menor se houver ce-
sariana de emergência), sugere-se profilaxia com HBPM após o parto
enquanto a paciente permanecer no hospital (se houver contraindi-
cação de anticoagulação, usar profilaxia mecânica com meias elásti-
cas ou CPI); no caso de risco altíssimo com fatores de risco adicionais
que persistem no puerpério, combinar HBPM com meias elásticas e/
ou CPI; as pacientes selecionadas de alto risco com fatores de risco
adicionais que persistem no puerpério devem receber até seis sema-
nas de extensão de profilaxia após a alta hospitalar.(46)
O escore do RCOG contempla os fatores de risco mencionados.
Se a pontuação total for maior ou igual a 4, recomenda-se a trom-

20
boprofilaxia desde o início da gestação; se for igual a 3 pontos, a

partir da 28a semana de gestação; se igual a 2 pontos, por dez dias
de puerpério (Figuras 1, 2, 3).
Figura 1. Fatores de risco obstétricos para TEV – Protocolo do RCOG(45)
Figura 2. Fatores de risco preexistentes para TEV – Protocolo do

RCOG(45)

21
Figura 3. Fatores de risco transitórios – Protocolo do RCOG(45)
Conclusão
As recomendações sugeridas devem levar em conta as variações in-
dividuais entre as pacientes e têm o intuito de informar, mas não
de substituir o julgamento clínico do médico, que, em última análi-
se, deve determinar o tratamento apropriado para cada indivíduo.
Porém, com uma abordagem profilática apropriada, a incidência de
TEV na gestante pode diminuir, assim, evitando suas complicações
agudas e crônicas.
Referências
1. Say L, Chou D, Gemmill A, Tunçalp Ö, Moller A, Daniels J et al. Global causes of maternal
death: a WHO systematic analysis. Lancet Glob Health. 2014;2(6):e323-33.

22
2. Bourjeily G, Paidas M, Khalil H, Rosene-Montella K, Rodger M. Pulmonary embolism in

pregnancy. Lancet. 2010;375(9713):500-12.
3. Chan WS, Ray JG, Murray S, Coady GE, Coates G, Ginsberg JS. Suspected pulmonary
embolism in pregnancy: clinical presentation, results of lung scanning, and subsequent
maternal and pediatric outcomes. Arch Intern Med. 2002;162(10):1170-5.
4. Shahir K, Goodman LR, Tali A, Thorsen KM, Hellman RS. Pulmonary embolism in
pregnancy: CT pulmonary angiography versus perfusion scanning. AJR Am J Roentgenol.
2010;195(3):214-20.
5. Ramsay R, Byrd L, Tower C, James J, Prescott M, Thachil J. The problem of pulmonary
embolism diagnosis in pregnancy. Br J Haematol. 2015;170(5):727-8.
6. Simcox LE, Ormesher L, Tower C, Greer IA. Pulmonary thromboembolism in pregnancy:
diagnosis and management. Breathe. 2015;11(4):282-9.
7. Heit JA, Kobbervig CE, James AH, Petterson TM, Bailey KR, Melton LJ. Trends in the
incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year
population-based study. Ann Intern Med. 2005;143(10):697-706.
8. Greer IA. Thrombosis in pregnancy: updates in diagnosis and management. Hematology
Am Soc Hematol Educ Program. 2012;203-7.
9. Kamel H, Navi BB, Sriram N, Hovsepian DA, Devereux RB, Elkind MSV. Risk of a thrombotic
event after the 6-week postpartum period. N Engl J Med. 2014;370(14):1307-15.
10. Ray JG, Chan WS. Deep vein thrombosis during pregnancy and the puerperium: a
meta-analysis of the period of risk and the leg of presentation. Obstet Gynecol Surv.
1999;54(11):169-75.
11. Jacobsen AF, Skjeldestad FE, Sandset PM. Incidence and risk patterns of venous
thromboembolism in pregnancy and puerperium: a register-based case-control study.
Am J Obstet Gynecol. 2008;198(2):233.e1.
12. Heit JA, Kobbervig CE, James AH, Petterson TM, Bailey KR, Melton LJ. Trends in the
incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year
population-based study. Ann Intern Med. 2005;143(10):697-706.
13. Gherman RB, Goodwin TM, Leung B, Byrne JD, Hethumumi R, Montoro M. Incidence,
clinical characteristics, and timing of objectively diagnosed venous thromboembolism
during pregnancy. Obstet Gynecol. 1999;94(5 Pt 1):730-4.
14. Lindqvist P, Dahlbäck B, Marŝál K. Thrombotic risk during pregnancy: a population study.
Obstet Gynecol. 1999;94(4):595-9.
15. Simpson EL, Lawrenson RA, Nightingale AL, Farmer RD. Venous thromboembolism in
pregnancy and the puerperium: incidence and additional risk factors from a London
perinatal database. BJOG. 2001;108(1):56-60.
16. Anderson FA, Wheeler HB, Goldberg RJ, Hosmer DW, Patwardhan NA, Jovanovic B, et al.
A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep
vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DVT Study. Arch Intern Med.
1991;151(5):933-8.

23
17. Sultan AA, West J, Tata LJ, Fleming KM, Nelson-Piercy C, Grainge MJ. Risk of first venous
thromboembolism in and around pregnancy: a population-based cohort study. Br J
Haematol. 2012;156(3):366-73.
18. Virkus RA, Løkkegaard ECL, Bergholt T, Mogensen U, Langhoff-Roos J, Lidegaard Ø.
Venous thromboembolism in pregnant and puerperal women in Denmark 1995-2005. A
national cohort study. Thromb Haemost. 2011;106(2):304–9.
19. Liu S, Rouleau J, Joseph KS, Sauve R, Liston RM, Young D, et al. Epidemiology of
pregnancy-associated venous thromboembolism: a population-based study in Canada. J
Obstet Gynaecol Can. 2009;31(7):611–20.
20. Brasil. Ministério da Saúde. Painel de monitoramento da mortalidade materna [Internet].
Brasília (DF): Ministério da Saúde; 2015. [citado 2016 Abr 26]. Disponível em: http://svs.
aids.gov.br/dashboard/mortalidade/materna.show.mtw.
21. Lewis G. Saving mothers’ lives: reviewing maternal deaths to make motherhood safer
2003-2005: the seventh report of confidential enquiries into maternal and child health in
the United Kingdom. London: CEMACH; 2007.
22. Centre for Maternal and Child Enquiries (CMACE). Saving mothers’ lives. Reviewing
maternal deaths to make motherhood safer: 2006–08. The eighth report on confidential
enquiries into maternal deaths in the United Kingdom. BJOG. 2011;118(Suppl. 1):1-203.
23. Knight M, Kenyon S, Brocklehurst P, Neilson J, Shakespeare J, Kurinczuk JJ, MBRRACE-
UK. Saving lives, improving mother’s care: lessons learned to inform future maternity
care from the UK and Ireland Confidential Enquiries into Maternal Deaths and Morbidity
2009–12. Oxford: National Perinatal Epidemiology Unit, University of Oxford; 2014.
24. Nelson-Piercy C, Maccallum P, Mackillop MA. Reducing the risk of venous
thromboembolism during pregnancy and the puerperium: RCOG green-top guideline.
37a. London: RCOG; 2015 [acesso em 27 abr 2016]. Disponível em: https://www.rcog.org.
uk/globalassets/documents/guidelines/gtg-37a.pdf.
25. Won HS, Kim DY, Yang MS, Lee SJ, Shin H, Park JB. Pregnancy-induced hypertension,
but not gestational diabetes mellitus, is a risk factor for venous thromboembolism in
pregnancy. Korean Circ J. 2011;41(1):23-7.
26. Liu S, Liston RM, Joseph KS, Heaman M, Sauve R, Kramer MS. Maternal mortality and
severe morbidity associated with low-risk planned cesarean delivery versus planned
vaginal delivery at term. CMAJ. 2007;176(4):455-60.
27. Kane EV, Calderwood C, Dobbie R, Morris C, Roman E, Greer IA. A population-based study
of venous thrombosis in pregnancy in Scotland 1980-2005. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol. 2013;169(2):223-9.
28. McColl MD, Walker ID, Greer IA. The role of inherited thrombophilia in venous
thromboembolism associated with pregnancy. Br J Obstet Gynaecol. 1999;106(8):756-66.
29. Gerhardt A, Scharf RE, Zotz RB. Effect of hemostatic risk factors on the individual
probability of thrombosis during pregnancy and the puerperium. Thromb Haemost.
2003;90(1):77-85.
30. Knight M. Antenatal pulmonary embolism: risk factors, management and outcomes.
BJOG. 2008;115(4):453-61.

24
31. James AH, Jamison MG, Brancazio LR, Myers ER. Venous thromboembolism during
pregnancy and the postpartum period: incidence, risk factors, and mortality. Am J Obstet
Gynecol. 2006;194(5):1311-5.
32. Larsen TB, Sørensen HT, Gislum M, Johnsen SP. Maternal smoking, obesity, and risk of
venous thromboembolism during pregnancy and the puerperium: a population-based
nested case-control study. Thromb Res. 2007;120(4):505-9.
33. Robinson HE, O’Connell CM, Joseph KS, McLeod NL. Maternal outcomes in pregnancies
complicated by obesity. Obstet Gynecol. 2005;106(6):1357-64.
34. Anderson FA, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation.
2003;107(23 Suppl 1):16.
35. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health (Grã-Bretanha); National
Institute for Health and Clinical Excellence (Grã-Bretanha). Antenatal care: routine care
for the healthy pregnant woman. 2nd ed. London: RCOG Press; 2008. (Clinical Guideline,
2008).
36. Hezelgrave NL, Whitty CJM, Shennan AH, Chappell LC. Advising on travel during
pregnancy. BMJ. 2011;342:d2506.
37. Greer I. Air travel and pregnancy [scientific impact paper]. No. I [Internet]. London:
RCOG; 2013. [cited 2014 Apr 29]. Available from: https://www.rcog.org.uk/en/guidelines-
researchservices/guidelines/sip1/.
38. Sultan AA, West J, Tata LJ, Fleming KM, Nelson-Piercy C, Grainge MJ. Risk of first venous
thromboembolism in pregnant women in hospital: population-based cohort study from
England. BMJ. 2013;347:f6099.
39. Bröms G, Granath F, Linder M, Stephansson O, Elmberg M, Kieler H. Complications from
inflammatory bowel disease during pregnancy and delivery. Clin Gastroenterol Hepatol.
2012;10(11):1246-52.
40. Erekson EA, Brousseau EC, Dick-Biascoechea MA, Ciarleglio MM, Lockwood CJ, Pettker
CM. Maternal postoperative complications after non-obstetric antenatal surgery. J
Matern Fetal Neonatal Med. 2012;25(12):2639-44.
41. Blanco-Molina A, Trujillo-Santos J, Criado J, Lopez L, Lecumberri R, Gutierrez R, Monreal
M; RIETE Investigators. Venous thromboembolism during pregnancy or postpartum:
findings from the RIETE Registry. Thromb Haemost. 2007;97(2):186-90.
42. Danilenko-Dixon DR, Heit JA, Silverstein MD, Yawn BP, Petterson TM, Lohse CM, Melton LJ
3rd. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism during pregnancy
or post-partum: a population-based, case-control study. Am J Obstet Gynecol.
2001184(2):104-10.
43. Chan WS, Rey E, Kent NE; VTE in Pregnancy Guideline Working Group, Chan WS, Kent
NE, Rey E, Corbett T, David M, Douglas MJ, Gibson PS, Magee L, Rodger M, Smith RE;
Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada. Venous thromboembolism and
antithrombotic therapy in pregnancy. J Obstet Gynaecol Can. 2014;36(6):527-53.
44. James A, Committee on Practice Bulletin -Obstetrics. Practice bulletin no. 123:
thromboembolism in pregnancy. Obstet Gynecol. 2011;118(3):718-29.
45. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). Green-top Guideline No. 37a.
Reducing the risk of thrombosis and embolism during pregnancy and the puerperium

25
[Internet]. Marylebone, London: RCOG; 2015. [cited 2019 Feb 12]. Available from: https://
www.patpam, rcog.org.uk/en/guidelines-research-services/guidelines/gtg37b/.
46. Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, Veenstra DL, Prabulos AM, Vandvik PO. VTE,
thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic therapy and
prevention of thrombosis. 9th ed. American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):e691S-e736S.
47. Lockwood, CJ. ACOG Guidelines at a Glance: The mystery of the antibodies still awaits
a solution [Internet]. Contemporary OB/GYN; 2013. [cited 2019 Feb 12]. Available from:
https://www.contemporaryobgyn.net/obstetrics/acog-guidelines-glance-mystery-
antibodies-still-awaits-solution
48. Tooher R, Gates S, Dowswell T, Davis LJ. Prophylaxis for venous thromboembolic
disease in pregnancy and the early postnatal period. Cochrane Database Syst Rev.
2010(5):CD001689.
49. Tooher R, Gates S, Dowswell T, Davis LJ. Prophylaxis for venous thromboembolic disease
in pregnancy and the early postnatal period. Cochrane Database Syst Rev. 2010(5):
CD001689.
50. Jacobsen AF, Skjeldestad FE, Sandset PM. Ante- and postnatal risk factors of venous
thrombosis: a hospital-based case-control study. J Thromb Haemost. 2008;6(6):905-12.

26

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DIRETORIA DA FEBRASGO

César Eduardo Fernandes Alex Bortotto Garcia

Maria Celeste Osório Wender

Imagem de capa e miolo: foxie/Shutterstock.com

André Luiz Malavasi Longo de Oliveira1

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

A gestante apresenta os três componentes etiopatogênicos da trí-

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

na Dinamarca e no Canadá.(18,19) No Brasil, não há dados oficiais

materno (IMC entre 25 e 29,9 kg/m2) é um fator de risco muito

Imobilidade e viagens de longa distância

anteparto (definida como restrição ao leito por tempo igual ou supe-

Outros fatores de risco

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

Tabela 1. Fatores de risco de TEV na gestação e risco relativo (RR)

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

Tabela 2. Doses sugeridas de HBPM e HNF na profilaxia do TEV

5.000 UI SC duas vezes ao dia

Dose intermediária de HNF

10.000 UI SC duas vezes ao dia

Dose profilática de HBPM

Dalteparina 5.000 UI uma vez ao dia

Enoxaparina 40 mg uma vez ao dia

Dose intermediária de HBPM

Dalteparina 5.000 UI duas vezes ao dia ou 10.000 UI uma vez ao dia

Enoxaparina 80 mg uma vez ao dia ou 40 mg duas vezes ao dia

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

Prevenção de recorrência de TEV

I. Episódio único de TEV sem uso de anticoagulação de longa

a. Heterozigose do fator V de Leiden ou mutação do gene

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

ACCP: dose proﬁlática ou intermediária de HBPM ou anticoa-

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

SOGC: dose intermediária ou terapêutica de HNF ou HBPM

ACCP: baixo risco de recorrência: observação clínica.

e. Síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF)

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

SOGC: dose proﬁlática de HNF ou HBPM (preferencialmente)

f. TEV prévio associado a fator de risco transitório não

g. TEV prévio associado à gestação ou ao uso de estrógeno

h.TEV prévio não provocado

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

II. Dois ou mais episódios de TEV sem uso de anticoagulação

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

ACCP: dose profilática ou intermediária de HBPM ou antico-

III. Dois ou mais episódios de TEV com uso de anticoagulação

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

o risco de sangramento se reduzir, usualmente de cinco a sete dias

IV. Prevenção de TEV associado à cesariana

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

mutação 20210A do gene da protrombina), doença cardíaca mater-

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

boprofilaxia desde o início da gestação; se for igual a 3 pontos, a

Figura 1. Fatores de risco obstétricos para TEV – Protocolo do RCOG(45)

Figura 2. Fatores de risco preexistentes para TEV – Protocolo do

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

Figura 3. Fatores de risco transitórios – Protocolo do RCOG(45)

Protocolos Febrasgo | Nº56 | 2018

2. Bourjeily G, Paidas M, Khalil H, Rosene-Montella K, Rodger M. Pulmonary embolism in