Neoplasias

Prof. Dr. Rafael T. Burtet

Patologia Geral
 CLASSIFICAÇÃO DAS ALTERAÇÕES
1. ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO
– AGENESIA: Ausência total ou parcial de um órgão por ausência do broto embrionário.
– APLASIA: Ausência do órgão e presença do broto embrionário.
– HIPOPLASIA: Órgão de tamanho menor que o normal.
– ATRESIA: Não há o completo desenvolvimento de um órgão oco ou de um ducto.
– ECTOPIA: Tecido ou órgão se localiza em local não comumente observado.

2. ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO
– ATROFIA: Diminuição do volume de uma região ou de um órgão, já adulto
– HIPERPLASIA: Aumento do número de células parenquimatosas, que mantêm seu tamanho e função normais
– HIPERTROFIA: Aumento do volume celular, aumento individual do tamanho da célula, sem alteração do seu número

3. ALTERAÇÕES DE DIFERENCIAÇÃO
– METAPLASIA: Uma célula adulta passa a adquirir características de outro tipo de célula adulta
– DISPLASIA: Proliferação celular excessiva, acompanhada de ausência ou escassez de diferenciação
– ANAPLASIA: Desdiferenciação celular
 NEOPLASIAS

• "Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e

que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda
de diferenciação”

• neoplasia:
– "neo"= novo;

– "plasia" = formação

• Indicação que há um novo tecido se formando no local

• Hepatocarcinoma, neoplasia maligna epitelial no fígado.
• Já na macroscopia é possível ver que se trata de realmente um tecido novo, dada suas características
bastante distantes do órgão normal ( destaque e setas).
• O tecido neoplásico parece ser elevado e com superfície irregular, enquanto o tecido normal é plano e com
superfície lisa.
 NEOPLASIA – TUMOR – CÂNCER

• Alguns autores chamam as neoplasia de "tumor", a despeito de esse termo se

referir a qualquer aumento de volume não necessariamente neoplásico
– lembre-se do sinal cardinal "tumor" nas inflamações

– Trata-se de um convenção cuja adoção e proposta devem ser sempre esclarecidos pelo grupo que a adota.
 NEOPLASIA – TUMOR – CÂNCER

• Câncer é o nome dado a um conjunto de doenças que tem em comum o

crescimento desordenado de células que invadem os tecidos e órgãos podendo
espalhar-se para outras regiões através de metástases.

• Neoplasia é um novo tecido no local

– com características próprias

– as células que o compõem estão alteradas geneticamente

• teoria de que a origem das neoplasias, bem como dos demais grupos de patologias está no código genético

– a célula-mãe passará essa alteração para as células-filhas

 NEOPLASIA – TUMOR – CÂNCER

• Crescimento desordenado com características próprias…

… Isto aliado ao desconhecimento do mecanismo completo de formação das neoplasias e de

sua etiologia, fazem destas um grupo de patologias de cura difícil e de inúmeros investimentos
em pesquisa no mundo inteiro
• Carcinoma epidermóide, uma neoplasia maligna epitelial.
• As células apresentam um comportamento diferente (variabilidade de formas e tamanhos - setas) e estão alteradas
geneticamente, sendo essa alteração transmitida por intermédio das divisões celulares mitóticas.
• Ao centro uma mitose no tecido neoplásico, um forte indicativo de proliferação das células neoplásicas e de manutenção
desse tecido
• (HE, 1000X).
 ETIOLOGIA

• Os agentes causadores das neoplasias ainda constituem um mistério.

– Devido à complexidade de alterações celulares presentes ainda não foi possível isolar o agente agressor.

– Possível origem a partir da alteração direta do DNA.

– O agente agressor foi de tal ordem que suplantou os mecanismos de reparação do DNA naturalmente disponíveis.

• São necessárias várias modificações no código genético em intervalos de tempo distintos

para que a célula adquira fenótipo neoplásico
– uma célula normalmente sofre mutações no decorrer do seu ciclo normal, cerca de 1.000.000,

– devido à imperfeição do nosso sistema de reparo do DNA

 ETIOLOGIA - Parte Genética...

• ORIGEM GENÉTICA:
– Os genes alterados e ditos promotores das neoplasias são denominados de oncogenes
– Esses oncogenes podem ter seu alelo ativo ou inativo (nesse último caso, conhecido como proto-oncogene)
• Esses genes produzem grande quantidade de proteínas, as quais já bem conhecidas e
pesquisadas.
• Alvo para diagnóstico:
– Essas proteínas podem servir futuramente como fonte de diagnóstico precoce neoplasia, por intermédio de sua
detecção (utilizando sistemas de marcação protéica de rastreamento genético) já nos primeiros momentos da
formação da célula neoplásica.

• ORIGEM EPIGENÉTICA:
– Causam alterações na expressão do DNA, mas não diretamente em sua estrutura.
• Um exemplo são alguns agentes químicos que promovem a carcinogênese (origem do
câncer) não por lesão direta da estrutura do DNA, mas provavelmente por selecionarem e
facilitarem a viabilidade de alguns elementos celulares já mutados.
• Quadro histológico de carcinoma epidermóide.
• A seta aponta uma célula neoplásica bastante diferente das demais, também neoplásica. Isso indica que
essas células, já bastante mutadas, estão sofrendo várias outras mutações, iniciando novas populações
celulares diferentes das demais, já diferenciadas da população normal.
– Quanto mais distante está uma célula, em termos de fenótipo, da célula normal, mais desdiferenciada ela está;
– Quanto mais próxima ela se aproxima de sua primitividade (detectada pela forma e pelo comportamento de
multiplicação, o qual está aumentado) mais indiferenciada ela está. (HE, 400X)
Didaticamente, os agentes neoplásicos
podem ser divididos em:
– AGENTES FÍSICOS

– AGENTES QUÍMICOS

– AGENTES BIOLÓGICOS
 AGENTES FÍSICOS

a) energia radiante: representadas pela radiação ultra-violeta e pelo raio X.

Provocaram danos diretos à estrutura do DNA.

b) energia térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou

queimaduras, envolvendo principalmente lesões em pele.
• Implica um alto grau de renovação celular, principalmente do epitélio
cutâneo, o que faz com que a célula se multiplique constantemente,
aumentando a probabilidade de mutações.
– P. Ex.: Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é muito comum em
países tropicais, acredita-se devido à grande exposição sol e à fragilidade do revestimento cutâneo e
mucoso dessa região labial.
 AGENTES QUÍMICOS

a) corantes: as anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao desenvolvimento

de cânceres no trato urinário.

b) fumo: a queima do tabaco também pode ser um agente promotor de

transformação maligna (veja as campanhas antifumo).
 AGENTES BIOLÓGICOS

a) virais: o DNA-viral incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de

multiplicação celular, incluindo suas proteínas nesse processo. Os RNA-viral, ao contrário, copiam
seqüências genéticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares.

• Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos haja visto sua interferência no
genoma humano.

• Os mais estudados são o HPV (papilomavírus humano), como possível causador de carcinomas de colo
uterino, e o citomegalovírus, como causador de linfomas.

b) bacterianos: ainda não se conhece bem a participação de bactérias no mecanismo de formação neoplásica
(alguns autores nem acreditam que tenha participação); contudo, têm sido fonte também de pesquisas.
• Carcinoma epidermóide em boca. Dentre as • Lesão clinicamente denominada de "leucoplasia" (leuco =
neoplasias malignas em boca, o carcinoma branco; plasia = formação). Acredita-se que essas lesões
epidermóide é o mais freqüente, sendo bastante tenham alto potencial de transformação maligna,
prevalente na população brasileira. originando neoplasias malignas.
• Sua presença atualmente tem sido correlacionada a
• A origem deste tipo de leucoplasia (denominado de
hábitos de uso de fumo e álcool.
"leucoplasia pilosa") é possivelmente viral.
 NOMENCLATURA

• Neoplasias benignas: acrescentar o sufixo oma ao nome do tecido de origem.

– papiloma (origem do epitélio escamoso)

– adenoma (origem do epitélio glandular)

– fibroma (do tecido conjuntivo)

– lipoma ( do tecido adiposo) etc.

– Leiomioma uterino (do tecido muscular liso)

• As setas apontam algumas formações nodulares originárias da

proliferação das células musculares lisas do útero.
• O aumento de volume do órgão em decorrência da neoplasia
também é observado.
 NOMENCLATURA

Neoplasias malignas utiliza-se as expressões:

• Carcinoma para os de origem epitelial como pele ou mucosas
• Sarcoma para os de origem mesenquimal e tecidos conjuntivos como osso,
músculo ou cartilagem.
– carcinoma epidermóide (origem do epitélio escamoso),
– adenocarcinoma (epitélio glandular);
– fibrossarcoma (tecido conjuntivo),
– osteossarcoma (origem do tecido ósseo) etc.
• Para algumas neoplasias malignas, porém, utiliza-se a regra de nomenclatura
das benignas.
– linfomas (origem mesenquimal hematopoiética),
– melanoma (origem epitelial).
 NOMENCLATURA

• Constante modificação
– a nomenclatura desse grupo de lesões comporta certa incoerências de padronização

– (lesões ditas exceções, como os linfomas, por exemplo, reconhecidamente malignos mas com
nomenclatura de benignos).

• Às vezes, uma lesão já sabidamente não-neoplásica ainda comporta

uma nomenclatura com o sufixo "oma";
– "granuloma" (processo inflamatório crônico).
 CLASSIFICAÇÃO

• CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA
– conforme os padrões de comportamento destas (se agressivas ou não).

– BENIGNAS

– MALIGNAS
• Caracterizam-se anatomicamente: macroscópicas e microscópicas

• CLASSIFICAÇÃO HISTOGENÉTICA
– tem como critério o tecido de origem.
 CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA
CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS MACROSCÓPICAS

Critérios Neoplasias benignas Neoplasias malignas

Velocidade de crescimento Lenta Rápida
Forma de crescimento Expansiva Expansiva e infiltrativa
Crescimento à distância (metástases) Ausente Presente
 Classificação prognóstica das neoplasia em benignas ou malignas conforme a macroscopia

• À direita vemos uma neoplasia benigna (fibroma em útero), em que se nota aumento de volume do órgão como um
todo (crescimento expansivo), sem alteração de superfície; a coloração está meio alterada (mais esbranquiçada, em
decorrência do acúmulo de fibras colágenas).

• À esquerda vemos um carcinoma em fígado, uma neoplasia maligna. Olhe como é irregular a distribuição do tecido
neoplásico (mapeamento), parecendo infiltrar-se no tecido hepático (crescimento infiltrativo e expansivo). A superfície
é mais rugosa e também há alteração de cor.
 CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA

CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS MICROSCÓPICAS

• Os tumores benignos
– Células semelhantes às do tecido de origem
– Núcleos não estão alterados (a célula neoplásica é indistinguível da normal)
– Porém, há formação de um arranjo tecidual diferente que segue os padrões de formação citados
anteriormente

• As neoplasias malignas
– Células com núcleos alterados: irregularidades na forma, tamanho e número;
– Mitoses atípicas, hipercromasia nuclear (=grande quantidade de cromatina),
– Pleomorfismo (variados tamanhos e formas de núcleo e da célula como um todo)
– Citoplasma pode ter a relação núcleo/citoplasma alterada
• Neoplasia benigna de tecido nervoso periférico (HE, 400X).
• As células são bastante semelhantes entre si e também em relação às
células nervosas normais. Surge somente um padrão tecidual
diferente, uma distribuição e disposição novas das células.

• Neoplasia maligna epitelial, exibindo hipercromatismo (setas), células

de tamanhos e formas variados (pleomorfismo), vacuolização no
citoplasma e alteração da relação núcleo-citoplasma.
• Mitose atípica é vista no centro do campo.
 CLASSIFICAÇÃO HISTOGENÉTICA

• Tem como critério o tecido de origem

EPITELIAIS
• a) do epitélio de revestimento:
– benignas são denominadas "papilomas"
– malignas, "carcinomas";
• b) do epitélio glandular:
– benignas são denominadas "adenomas“
– malignas, "adenocarcinomas".

Adenocarcinoma, neoplasia maligna do epitélio glandular (HE, 100X)

À esquerda vemos o tecido neoplásico e, à direita, o tecido normal. Veja a diferença de padrão tecidual
 CLASSIFICAÇÃO HISTOGENÉTICA

MESENQUIMAIS - tecidos conjuntivos (conectivo, adiposo, cartilaginoso, ósseo e hematopoiético), bem como os tecidos musculares.
• a) não-hematopoiéticas: incluem todas as células mesenquimais não derivadas do tecido hematopoiético
(sangüíneo).
– benignas recebem o nome segundo o tecido de origem seguido do sufixo "oma";
– malignas recebem a terminação "sarcoma".
• b) hematopoiéticas: incluem as células que são exportadas para o sangue (principalmente com relação aos
glóbulos brancos). A grande maioria tem comportamento maligno; quando há formação de massas
distinguíveis, chamamos de "linfoma", "plasmocitoma" etc.; quando há exportação de células tumorais da
medula diretamente para o sangue, dizemos "leucemia".

Osteossarcoma, neoplasia maligna óssea, em mandíbula (HE, 400X)

Vemos nesse campo possivelmente osteoblastos desdiferenciados,
com intensa atipia
 CLASSIFICAÇÃO NEM SEMPRE É FÁCIL...

• A classificação prognóstica aparece sempre acompanhada da histogenética.

• Às vezes, não é possível estabelecer a origem da célula, tal é o grau de desdiferenciação

que ela apresenta.

• Em outros casos, ainda, o estabelecimento da classificação prognóstica também é difícil,

dada a complexidade de critérios de benignidade e malignidade, os quais variam de
tecido para tecido.
 ANATOMIA

• Assim como na classificação das neoplasias a sua anatomia pode ser

estudada tanto em nível macroscópico quanto microscópico.

• O critério morfológico é um dos indicadores para a classificação prognóstica.

• As seguintes características podem ser analisadas para o diagnóstico dos

processos neoplásicos:
a) Volume b) Forma
c) Superfície d) Cor
e) Consistência
 ANATOMIA – MACROSCÓPICA

• a) volume:
– pode ser microscópico ou ocupar o órgão inteiro;
– o volume da neoplasia não é indicativo de prognóstico (se benigno ou maligno), pois
depende do tipo de tecido e de sua localização.
– Os carcinomas ditos in situ, por exemplo, geralmente são microscópicos e restritos
dentro do epitélio e já são considerados malignos.

• b) forma:
– os benignos tendem a ser esféricos e com limites bem definidos;
– os malignos, por sua vez, têm limites indefinidos e formato bem irregular
 ANATOMIA – MACROSCÓPICA

• c) superfície:
– as neoplasias podem ter superfície lisa, ulcerada, necrótica, granulosa ou papilar,
dependendo do tecido e da forma de crescimento.
– As neoplasias malignas, por exemplo, principalmente as epiteliais de revestimento,
aparecem muitas vezes ulceradas
• d) cor:
– variações de cor podem ser vistas, por exemplo, em decorrência de hemorragias ou de
necrose no tecido neoplásico.
– No caso de crescimento secundário (metástases), o tecido neoplásico pode ter cor do
seu tecido de origem
• e) consistência:
– em geral, os tecidos neoplásicos têm consistência mais firme do que o tecido no qual
está localizado
 • Neoplasia maligna metastática (AC) em pulmão.
• A massa tumoral apresenta coloração bem diferente em relação ao pulmão, bem sua
consistência é mais fibrosa.
• As metástases em geral costumam ser mais delimitadas, apesar de malignas.

• Leiomioma (mioma) de útero, neoplasia benigna de tecido

muscular liso, o qual apresenta massas esféricas e bem
delimitadas.
 ANATOMIA – MICROSCÓPICA

• a) parênquima (células especializadas):

– As células neoplásicas benignas (como já vimos na clas. Prognóstica) é indistinguível da célula
normal, com exceção do padrão tecidual que gera, o qual difere do normal.
– A célula neoplásica maligna apresenta modificações significativas com relação à célula normal, as
quais também já foram ditas na classificação prognóstica.

• b) estroma (células de sustentação) :

– o tecido de sustentação da neoplasia em geral não está alterado (não apresenta graus de
anaplasia, ou seja, de desdiferenciação).
– Pode ser escasso ou exuberante, dependendo do tipo de tecido neoplásico.

Pela análise da anatomia das neoplasias, juntamente com outros exames

complementares, é possível se chegar ao seu diagnóstico
• Detalhe de uma lâmina de adenoma pleomórfico (neoplasia benigna de glândula salivar) (HE, 200X).
• Essa neoplasia tem como característica originar diferentes tipos de estroma. Este que vemos é bastante escasso.
• As setas apontam as células tumorais, as quais estão formando ductos de glândula. Em outros pontos do tumor, o
estroma é bem hialinizado.
 DIAGNÓSTICO

• O diagnóstico das neoplasias é feito, inicialmente, por intermédio da

observação do tumor (de suas características clínicas).
• Exames complementares para o diagnóstico das neoplasias incluem, dentre
outros, exames imagenológicos (radiografias, tomografias etc.), bioquímicos
e histopatológicos. Para estes últimos, é necessária a retirada de fragmento
do tecido em questão, o qual é processado para análise microscópica.

• Os métodos de retirada do fragmento tecidual incluem:

– BIÓPSIA
– CITOPATOLOGIA ONCÓTICA
 BIÓPSIA

• Retirada e exame histopatológico (macroscópico e microscópico) do tecido lesado, obtendo-se a

natureza da doença e seu estágio.
• Pode ser:
– Excisional - toda a lesão é retirada
– Incisional - na qual somente se corta um fragmento de tecido para ser examinado
– Punção - aspiração do material com agulhas finas ou grossas
– Curetagem - fragmentos teciduais obtidos por raspagem

• A biópsia está indicada para lesões :

– que provoquem alterações morfológicas significativas (não necessariamente neoplásicas),
– para o diagnóstico diferencial com outras entidades patológicas,
– para avaliação do grau de malignidade
– resultado do tratamento instituído (se as células neoplásicas ainda estão presentes ou não)
• Biópsia por intermédio de punção.
• É introduzida uma agulha e realizada aspiração, para detecção do material componente da lesão.
• Nesse caso, havia uma lesão no interior do tecido ósseo da mandíbula.
• Vemos que o conteúdo aspirado era hemorrágico.
 CITOPATOLOGIA ONCÓTICA

• Pesquisa individual dos elementos neoplásicos, com material obtido por

intermédio de raspagem do local (e não de incisão como na biópsia).

• Não há uma organização tecidual neste estudo, o que dificulta um diagnóstico

preciso.

• Pela análise desse exame, são atribuídas classes (classes de Papanicolaou), as

quais dizem respeito ao grau de diferenciação das células presentes.
 CITOPATOLOGIA ONCÓTICA

• A descrição a seguir das classes aplica-se mais para as biópsias em boca; os critérios de
classificação nessas classes são bastante variáveis e, por vezes, subjetivos.
– Grau I: as células encontram-se bem diferenciadas e não há presença de células inflamatórias concomitantes;
– Grau II: as células encontram-se bem diferenciadas e existem algumas células inflamatórias;
– Grau III: as células apresentam um certo grau de desdiferenciação ou de indiferenciação; elementos inflamatórios podem
estar presentes;
– Grau IV: as células apresentam médio grau de desdiferenciação ou de indiferenciação; elementos inflamatórios estão
comumente presentes;
– Grau V: alto índice de indiferenciação ou de desdiferenciação (já um estado neoplásico maligno); geralmente há grande
quantidade de células inflamatórias associadas.

• A citopatologia oncótica está indicada para a detecção precoce de neoplasia malignas.

• É utilizada também em Odontologia para detecção de infecções, principalmente por
Candida (Candidíases), a semelhança da ginecologia
• Citopatologia oncótica. As células são obtidas por raspagem, para observação microscópica.
• Não existe organização tecidual e a análise é feita nos elementos celulares individualmente.
• A coloração aqui utilizada serve para a detecção de fungos e bactérias. Vemos que esse quadro citológico está cheio
de fungos por entre as células (são células epiteliais).
 CRESCIMENTO SECUNDÁRIO

• As neoplasias podem se desenvolver no seu local de origem, com

crescimento dito primário ou in situ.

• Porém, diante de um desenvolvimento neoplásico maligno, podem-se

observar crescimentos secundários, ou seja, há um desenvolvimento
neoplásico distante do seu local de origem

• Os crescimentos secundários podem se desenvolver de duas maneiras:

a) por invasão
b) por metástase
 CRESCIMENTO SECUNDÁRIO

a) por invasão:
• as células neoplásicas penetram os tecidos vizinhos,
• mantendo continuidade anatômica com a massa neoplásica de origem.
• contribuem para esse tipo de crescimento fatores como:
– proliferação celular, movimento amebóide das células, pouca adesividade etc..

• Para haver invasão, as células neoplásicas devem:

– se fixar à matriz intersticial, para terem uma base concreta para seus
movimentos de migração,
– devem ter pouca adesividade entre si (talvez devido a deficiências estruturais
das junções intercelulares, a pontes de hidrogênio fracas etc.)
• As vias de disseminação do crescimento por invasão estão baseadas na resistência dos
tecidos.
• Os planos de menor resistência tecidual, como tecidos moles ou frouxos, constituem uma
dessas vias;
• Outras seriam as vias canaliculares vasculares, com
infiltração neoplásica em vasos linfáticos, capilares e
vênulas e cavidades de órgãos.
• As células tumorais, atingindo a circulação pelos vasos
sangüíneos ou linfáficos, podem originar as
metástases.

• Aqui as células tumorais de um carcinoma epidermóide de epitélio de mucosa bucal foi tão invasivo que suas
células tumorais (NE) atingiram uma glândula salivar (GL) e provocaram a destruição completa desta (HE,
350X).
• Esse quadro ilustra um crescimento secundário por invasão, em que há continuidade com a matriz neoplásica
inicial (no caso, o epitélio da mucosa)
 CRESCIMENTO SECUNDÁRIO

b) por metástase:

• constitui um crescimento à distância, sem continuidade anatômica com a massa

neoplásica de origem.

• Para tal, é necessário que haja:

– invasão e desgarro das células neoplásicas,

– circulação destas (embolia)

– implantação em um novo local que contenha condições de proliferação celular.

• A dificuldade de estabelecimento da metástase se resume nesta última condição uma

vez que as condições de implante são muito difíceis.
• Adenocarcinoma (AC) em pulmão, um tecido neoplásico metastático.
• O tecido possui coloração diferente da do pulmão, bem como formato tendendo a esférico.
• Esse formato é devido ao fato de o tecido pulmonar ser frouxo, permitindo o crescimento do tecido mestastático para
todas direções igualmente.

• Vaso sangüíneo (V) com células tumorais bem próxima de sua parede.
• Uma delas até mesmo parece "empurrar" a parede endotelial (setas).
• Trata-se dos momentos inicias da disseminação das células tumorais por via hematogênica (HE, 400X).
 CRESCIMENTO SECUNDÁRIO

As vias de disseminação das metástases são principalmente:

• A rede linfática (devido à presença marcante em tecido conjuntivo e sua estrutura sensível).

• A via hematogênica também pode ser responsável por este tipo de crescimento neoplásico devido
à permeação de células em capilares e vênulas.
– Os carcinomas, em geral, se disseminam por via linfática;

– Os sarcomas, via hematogênica.

• Outras vias seriam:

– linfo-hematogênica, a canalicular (de ductos envolvidos por epitélio)

– transcelômica (passagem de células neoplásicas através das cavidades serosas atingindo um local
distante do primário)
 CRESCIMENTO SECUNDÁRIO

• Os órgãos mais afetados por metástases são

– o pulmão,
– o fígado,
– os rins,
– o cérebro
– os ossos
• Algumas teorias tentam explicar essa predileção;
– Uma primeira teoria aborda a fisiologia tecidual desses órgãos, a qual seria
propicia para a implantação das células neoplásicas;
– Uma segunda teoria aborda a arquitetura vascular do órgão e a fisiologia de
circulação, propiciando o contato das células neoplásicas com esses órgãos.
 CRESCIMENTO SECUNDÁRIO

• É importante acrescentar que uma célula que atinja a corrente

sangüínea não significa que haverá metástase.

• Essa célula pode ou ser destruída por mecanismos de defesa ou formar

um êmbolo e um trombo, vindo a morrer mais tardiamente.

• Quando penetra no interstício, a massa neoplásica pode se instalar

fragilmente e iniciar sua multiplicação (formando-se daí a metástase),
ou cair novamente na corrente sangüínea, continuando seu caminho.
ESTUDO DIRIGIDO
NEOPLASIAS
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia geral. 3. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004.

• KUMAR, V., FAUSTO, N., ABBAS, A. K. Robbins & Cotran – Patologia bases
patológicas das doenças. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2005.

• RUBIN, EMANUEL; et.al. Patologia: bases clinicopatológicas da medicina. 4ª

ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006
- - - - Recado do Geek Monkey - - - -

“Calma, toma um mate, come

umas bergamotas e não loqueia.
Nem tudo merece tua
intensidade”
Carlos Eduardo Back