SEMINÁRIO LINFONODOS

Anatomia e fisiologia:
Os vasos linfáticos desembocam em linfonodos que se agrupam na nuca, no pescoço,
nas axilas, nas virilhas, nos hilos pulmonares e ao longo dos vasos ilíacos, da aorta e da veia
cava inferior. Dos linfonodos nascem os vasos linfáticos eferentes em menor número que os
aferentes, porém mais calibrosos. Os vasos linfáticos eferentes podem desembocar em outros
linfonodos ou, juntando-se a outros, formar coletores mais calibrosos.
Os vasos linfáticos originam-se na microcirculação, como capilares linfáticos, formando
uma extensa rede entre os capilares arteriais e venosos. Os capilares linfáticos vão se unindo
para formar os vasos linfáticos que correm o trajeto das veias superficiais ou dos feixes
vasculonervosos profundos. Não há nos membros comunicação entre a rede linfática superficial
e a profunda normalmente, a não ser nas regiões poplíteas, inguinais e axilares.
Os vasos linfáticos dos membros inferiores unem-se, ao nível do abdome, aos viscerais
formando o ducto torácico, para o qual os vasos do mediastino caminham. O ducto desemboca
na junção da veia jugular interna esquerda com a subclávia esquerda. Na altura de sua crossa, na
inserção destas veias, recebe os vasos oriundos do membro superior esquerdo e da metade da
cabeça e pescoço.
Os vasos da parede abdominal, abaixo do umbigo, costumam drenar para os linfonodos
inguinais. Os localizados acima do umbigo juntam-se aos da metade esquerda do tórax e vão
desembocar nos linfonodos da axila esquerda. Os vasos do hemitórax direito drenam para a
axila e para os linfonodos que acompanham a artéria mamária interna no mediastino anterior.
Os vasos linfáticos do membro superior direito juntam-se aos da metade direita da
cabeça e pescoço, formando o ducto linfático direito, que desemboca na junção da veia jugular
interna direita com a subclávia direita. As principais comunicações entre o sistema linfático e o
sistema venoso são as desembocaduras do ducto torácico e do ducto linfático direito. Porém, há
evidências de existirem outras comunicações principalmente a nível dos gânglios.
Existem vasos em todos os tecidos exceto cartilagens, ossos e sistema nervoso central.
Nos músculos estriados, praticamente não há vasos linfáticos mas eles estão presentes no tecido
conjuntivo intermuscular e nos tendões. São abundantes nas bainhas tendinosas, no periósteo,
no tecido subcutâneo e na derme. Os vasos linfáticos superficiais alojam-se no tecido
subcutâneo.
O sistema linfático tem as seguintes funções: remoção das proteínas do líquido
intersticial, remoção de bactérias e sua destruição, formação de anticorpos e absorção de
nutrientes ao nível dos intestinos.
Os fatores que determinam o fluxo linfático são:
Pressão do líquido intersticial: varia de acordo com a quantidade de líquido e de
proteínas no interstício e com a compressão dos tecidos adjacentes. O aumento da pressão
intersticial incrementa a absorção de líquidos pelo linfático, junto com as proteínas. A absorção
de proteínas diminui a pressão coloidosmótica do líquido intersticial, o que propicia maior
absorção de líquidos pelo capilar venoso.
Válvulas dos vasos linfáticos: se dispõem a intervalos de poucos milímetros. Os
capilares não possuem fibras musculares lisas, contudo, as células endoteliais são providas de
fibras mioendoteliais que, sob certas condições, contraem-se várias vezes por minuto. As células
endoteliais são organizadas em forma de escamas, tendo filamentos de proteção fixados aos
tecidos adjacentes que possuem capacidade de contração. Tal contração aumenta o diâmetro do
capilar linfático, criando um pequeno gradiente de pressão negativa na luz do capilar que faz
com que o líquido intersticial seja sugado para seu interior. Com a contração das fibras
mioendoteliais, o capilar linfático se contrai, aumentando a pressão intracapilar. Isto faz com
que as células se justaponham, funcionando como válvulas e impedindo que o líquido volte para
o espaço intersticial, forçando-o a fluir para os coletores linfáticos.
Bomba linfática: os coletores linfáticos possuem fibras musculares lisas que se
contraem a medida que o volume de linfa no interior do coletor aumenta, funcionando como
uma bomba. Como os coletores são providos de válvulas, a contração das fibras musculares
provoca aumento da pressão intraluminal e força a linfa a fluir centripetamente. Havendo
relaxamento da musculatura lisa, o vaso se dilata, aspirando o líquido do compartimento distal.
Contração dos músculos esqueléticos: comprimem os coletores linfáticos.
Movimentos do corpo: qualquer movimento faz com que haja estiramento da pele,
músculos e de tendões, provocando compressão nos coletores linfáticos.
Contração das artérias: também provoca compressão dos linfáticos.
Outro fator é a compressão extrínseca ocasionada por roupas, calçados e ligas.
A diminuição de remoção de proteínas e de líquido pelo sistema linfático ocasiona o
edema de origem linfática. Este edema inicialmente, tal como o edema da insuficiência venosa
e de outras causas, é mole e depressível, regredindo com o repouso. Mas, com o passar do
tempo, o acúmulo de proteínas no interstício estimula a proliferação fibroblástica no tecido
subcutâneo, causando uma fibrose que altera as características do edema, o qual se torna duro,
pouco depressível, não desaparecendo com o repouso, chamando-se, então linfedema.

Anamnese:
Identificação: deve-se conhecer a procedência do paciente devido a zonas endêmicas de
filariose, por exemplo.
HDA: os principais sinais e sintomas das afecções dos linfáticos são:
Edema: pode ser ocasionado por bloqueio ganglionar ou dos coletores linfáticos como
conseqüência de processo neoplásico, inflamatório, parasitário (filariose) e após cirurgia de
esvaziamento ganglionar. O bloqueio ocorre frequentemente nas metástases neoplásicas,
acompanhando-se de edema unilateral, de evolução rápida, atingindo todo o membro. A
principio o edema é mole, depressível, mas vai se tornando cada vez mais duro com o passar
dos dias. É frio e não regride significativamente com o repouso, mesmo quando o paciente eleva
o membro comprometido. O edema resultante do comprometimento de coletores linfáticos é de
instalação insidiosa, iniciando-se pela extremidade do membro afetado, ascendendo lentamente
com o passar dos meses ou dos anos. É duro, não depressível, frio, leva à deformidade do
membro e não diminui substancialmente com o repouso, mesmo com a elevação do membro. O
edema de longa duração geralmente produz hiperqueratose da pele e lesões verrucosas que
caracterizam o quadro denominado elefantíase.
Linfangite: é a inflamação de um vaso linfático, caracterizando-se por eritema, dor e
edema no trajeto do mesmo. Como os principais coletores linfáticos acompanham as veias
superficiais, a linfangite é frequentemente confundida com flebite. Em pacientes com erisipela
podem ser observadas “cordões eritematosos” – faixa avermelhada e dolorosa – indicativos de
linfangite.
Adenomegalia: aumento do volume de um linfonodo, predominando no ponto de vista
histológico hiperplasia reacional. Pode ser causado por: infecções bacterianas – estreptococcias,
estafilococcias, sífilis, tuberculose; infecções viróticas – rubéola, mononucleose; neoplasias
próprias dos linfonodos, como a doença de Hodgkin; invasão de linfonodo por metástases
neoplásicas de outros órgãos – do aparelho digestivo, rins, próstata, útero, ovário, pele, osso;
invasão por fungos – blastomicose, cromomicose; invasão por parasitos – estrongiloidíase. As
adenomegalias superficiais são frequentemente denominadas de “ínguas” e aparecem
principalmente nas regiões inguinais, axilares, cervicais e supraclaviculares. Nos processos
infecciosos agudos, frequentemente há supuração do linfonodo com formação de abcesso local.
HPP: é importante pesquisar a ocorrência de infecções da pele e do tecido subcutâneo
(erisipela), de cirurgia ou traumatismo no trajeto dos principais coletores linfáticos e nas regiões
de agrupamento dos linfonodos. Também deve-se esclarecer a possibilidade de tuberculose,
blastomicose, cromomicose, doença de Hodgkin e radioterapia. Deve-se indagar sobre episódios
que possam sugerir trombose venosa profunda.
HFa: tem importância a ocorrência de afecção semelhante à do paciente, pois a moléstia de
Milroy (linfedema congênito) tem incidência familiar.
HS: deve-se conhecer suas condições de moradia e de trabalho. Os hábitos higiênicos do
paciente são importantes, já que as infecções por fungos e a contaminação por bactérias são
mais freqüentes em pessoas com condições de higiene precárias.
Exame físico:
Deve ser feito com o paciente desnudo ou com o mínimo de roupa possível. Compreende 3
etapas:
Inspeção: é feita com o paciente de pé, estando o examinador postado a cerca de 2 m,
procurando identificar assimetrias do corpo, principalmente aumento de volume, presença de
lesões da pele como hiperqueratose, hiperpigmentação, úlceras, vesículas, micoses superficiais e
eritema. Solicita-se ao paciente girar em torno de si, parando nas posições de frente, de perfil e
de costas.
Palpação: procura-se alteração da temperatura, da consistência, da sensibilidade e da
elasticidade da pele e do tecido subcutâneo. Devem-se palpar os pulsos artérias, se bem que, nos
membros com linfedema crônico, em virtude da fibrose da pele e do tecido subcutâneo, a
palpação da artéria torna-se difícil ou mesmo impossível. Os linfonodos dos grupos
ganglionares devem ser palpados e analisados quanto ao tamanho, consistência, mobilidade e
sensibilidade.
A terceira etapa é a ausculta.

Caracterizar os gânglios quanto ao seu tamanho, formato, delimitação, mobilidade, temperatura,

consistência, e hipersensibilidade. Em situações normais, os gânglios costumam ser pequenos,
móveis, isolados, indolores, e de consistência fibroelástica.

Gânglios aumentados e dolorosos sugerem inflamação. Pétreos e fixos (aderente a plano

profundo) indicam doença maligna como câncer. Flutuação fala a favor de acometimento
ganglionar bacteriano. E fistulização acometimento ganglionar por tuberculose ou
paracoccidioidomicose. Qualquer alteração, deve-se localizar a causa através da examinação de
regiões adjacentes.

Pescoço ordem: pré auriculares / retroauriculares / occipitais / amigdalianos / submandibulares /

submentonianos / cervicais anteriores / cervicais posteriores

Supra-claviculares: Profundos no ângulo entre a clavícula e o esternocleidoocciptomastoideo.

Aumento a esquerda – sinal de Troisier / linfonodo de virchow- faz pensar em metástase de
doença maligna, principalmente de estomago e pâncreas / a direita faz pensar metástase de
doença maligna, principalmente câncer de ápice de pulmão direito.
Inguinais: Indica afecções em membros inferiores e aparelho genito-urinário.
Axilar: Indica doença maligna de mama

Exames complementares:
Linfocromia: consiste em corar os vasos linfáticos com um corante vital. O mais
utilizado é o azul-violeta. A finalidade deste exame é conhecer a perviedade e a distribuição da
rede linfática. Em indivíduos normais, o corante, absorvido pelos linfáticos, delineia os
coletores localizados no tecido subcutâneo, podendo-se reconhecer o trajeto por eles percorrido.
Nos casos de linfedema de longa duração, principalmente os de origem congênita, o azul-violeta
não cora os coletores linfáticos, mas sim uma rede de linfáticos dérmicos que forma uma
mancha irregular que não sobe pelo dorso do pé e pela perna, tendendo, pelo contrário, a se
difundir para a planta do pé.
Linfografia: também denominada linfangiografia, é um exame radiológico que permite
visualizar os coletores linfáticos e os linfonodos. Para que os vasos linfáticos sejam contrastados
aos raios X, é necessária a introdução de uma substância radiopaca, sendo mais utilizado o
lipiodol. Para que seja injetada, é preciso fazer a dissecação de um vaso linfático. Nas
linfografias dos membros inferiores, injeta-se o contraste no dorso do pé; nas dos membros
superiores, no dorso da mão. A dissecação do linfático é possível após a linfocromia. A
linfografia pode ser feita em qualquer região do organismo onde se possa puncionar um coletor
linfático, como no pênis, no escroto, nas regiões retroauriculares. Pode-se também fazer a
ductografia retrógrada após punção ou cateterismo do ducto torácico.
 Linfografia radioisotópica ou linfocintilografia: os radioisótopos podem ser
utilizados para avaliação da velocidade de drenagem linfática e no estudo dos ductos, vasos
linfáticos e linfonodos, principalmente em pacientes com suspeita de comprometimento
ganglionar por neoplasia. O I, ligado à albumina sérica, é injetado no pé ou na mão, fazendo-se
a seguir as captações iniciais, que permitem verificar a velocidade do desaparecimento da
radioatividade (clearance da albumina marcada). A linfocintilografia realizada com o Au é um
método que pode proporcionar dados sobre a absorção e o transporte linfático. Comparando-se a
linfografia com a linfocintilografia, pode-se afirmar que a linfografia convencional é melhor
para se estudar a anatomia dos linfáticos e dos linfonodos, mas a linfocintilografia é mais fácil
de ser realizada, pois não exige dissecação do linfático. Além disso, a linfocintilografia é
método de escolha para se estudar linfedema, pois torna possível avaliar com precisão os vasos
linfáticos, mostrando, através de análise comparativa dos membros, a velocidade de drenagem e
o grau de concentração da linfa na cadeia linfática da área em estudo.
Biópsia: a dos linfonodos é de grande importância no diagnóstico de inúmeras doenças
infecciosas, parasitárias ou neoplásicas. A biópsia de vasos linfáticos e da pele pode fornecer
dados sobre o tipo de comprometimento linfático, como fibrose, trombose, inflamação da
parede e do tecido perilinfático.

Doenças linfáticas:
As doenças primárias do sistema linfático geralmente estão relacionadas com
malformações congênitas, como os higromas císticos e os linfedemas primários, ou as
neoplasias próprias do sistema linfático, como a doença de Hodgkin.
As doenças secundárias podem ser resultantes do comprometimento ganglionar por
células neoplásicas das mais diversas origens, por bactérias ou fungos, radioterapia ou cirurgia
de esvaziamento ganglionar. Podem decorrer também do comprometimentodos coletores
linfáticos por bactérias (estreptococcus), nematóides (filaria), de complicações de cirurgia de
varizes e retirada de veias safenas para enxertos arteriais e cardíacos.
Erisipela: doença infecciosa por estreptococco (Streptococcus pyogenes) do grupo A e
raramente do grupo C. Caracteriza-se clinicamente por febre elevada, cefaléia, náuseas e
vômitos, junto com sinais inflamatórios na área afetada (calor, rubor, edema e dor). Pode
comprometer a pele e o tecido celular subcutâneo de qualquer parte do corpo, porém é mais
freqüente nos membros inferiores. Quase sempre se observa comprometimento de vasos
linfáticos (linfangite) e linfonodos (adenites). A porta de entrada das bactérias são pequenas
escoriações ou ferimentos da pele. No caso dos membros inferiores, a porta de entrada costuma
ser as lesões produzidas por micoses interdigitais. Na maioria dos casos ocorre processo
inflamatório difuso da pele e do tecido subcutâneo, caracterizando uma celulite extensa. Podem
aparecer lesões bolhosas, semelhantes às produzidas por queimaduras ou áreas de necrose.
Como os principais coletores superficiais dos membros inferiores acompanham a veia safena
interna, é necessário fazer o diagnóstico diferencial entre trombose da safena interna e
linfangite. Na trombose palpa-se um cordão duro no trajeto da veia, só raramente há febre ou, se
existe, é baixa e não há enfartamento ganglionar inguinal. Na linfangite observa-se uma faixa
avermelhada e dolorosa no trajeto linfático, adenomegalia inguinal dolorosa, acompanhada
quase sempre de febre elevada.
Linfedema: é o edema resultante do comprometimento do sistema linfático. Suas
características dependem da etiologia, do tempo de evolução e das complicações. Em sua fase
inicial, o linfedema é mole, depressível, frio, indolor e regride com o repouso.
O de longa duração costuma ser duro, não depressível, frio, indolor e não regride com o
repouso. O linfedema congênito é que se observa desde o nascimento. Nesse grupo se
enquadram o linfedema primário congênito propriamente dito, o linfedema por brida amniótica
e o linfedema familiar ou doença de Milroy. O linfedema congênito acomete qualquer parte do
organismo, toda a extensão ou parte de um membro, podendo estar associado a outras
malformações vasculares como hemangiomas capilares ou hemangiomas cavernosos. Sua
consistência é elástica e depressível. O repouso não reduz significativamente o edema.
O linfedema primário congênito parece ser conseqüência de malformação linfática
regional que leva à estase linfática.
 O linfedema por brida amniótica é resultante da compressão circunferencial de um
membro durante o desenvolvimento intra-uterino. Ao exame físico, o paciente apresenta uma
área de constrição com hipotrofia e edema elástico da parte distal.
A doença de Milroy ou linfedema primário familiar é uma enfermidade familiar que
atinge de preferência o sexo femenino. É devida a hipoplasia ou aplasia da rede linfática
superficial. Costuma ocorrer bilateralmente. A doença de Milroy evolui mais rapidamente que
os outros linfedemas congênitos. O membro afetado é sede de freqüentes surtos de erisipela,
fica totalmente deformado, tomando aspecto de elefantíase ou paquidermia.
O linfedema primário precoce costuma aparecer entre o nascimento e a puberdade,
sendo seu início dos 9 aos 15 anos. Atinge preferencialmente o sexo femenino, numa proporção
de 10/1. É conseqüente à hipoplasia ou aplasia do sistema linfático superficial. O linfedema
primário precoce evolui lentamente, durante anos, porém complicações infecciosas,
principalmente a erisipela, provocam deformidade do membro, chegando a elefantíase, tal como
nos outros tipos de linfedema.
O linfedema secundário a alteração dos vasos linfáticos é a conseqüente à ligadura,
secção, resecção ou trombose dos vasos coletores linfáticos. Dos processos infeccioses, o que
mais freqüente leva à oclusão dos vasos coletores linfáticos é a erisipela. Outra doença que pode
levar à oclusão dos vasos linfáticos é a filariose, parasitose endêmica em várias regiões do
Brasil. O linfedema secundário à safenectomia interna, realizada para tratamento de varizes ou
para ser usada como “ponte” em cirurgia de revascularização arterial, geralmente decorre de
lesão dos vasos coletores linfáticos que acompanham a safena. O edema não aparece
imediatamente após a cirurgia, mas sim meses depois. Se ocorrer regeneração dos linfáticos, o
edema regride; caso contrário, o edema progredirá lentamente, levando a deformidade e a
incapacidade funcional do membro. O linfedema secundário a alteração dos linfonodos é mais
freqüente nos casos de comprometimento dos gânglios linfáticos por neoplasia, primária ou
metastática. Nos membros superiores é freqüente após mastectomia com esvaziamento
ganglionar da axila. Alguns medicamentos, como a anfotericina B, podem causar fibrose dos
linfonodos e, consequentemente, um linfedema.

Linfadenopatias reacionais e inflamatórias: São alterações de natureza hiperplásica ou

inflamatória próprias do tecido linfóide (linfonodos, placas de Peyer, amígdalas e outros órgãos
linfóides), causadas pela ação antigênica de vírus, bactérias, fungos e outros microorganismos,
resultando nas linfadenopatias reacionais; quando as lesões decorrem da ação direta destes
agentes, surgem as linfadenopatias inflamatórias ou linfadenites propriamente ditas.
Reacionais: conceituadas também como “estados reacionais hiperplásicos ou hipoplásicos” por
vezes são denominadas “linfadenites”. Constituem a afecção mais comum dos linfonodose
outros órgãos linfóides, como, por exemplo, as tonsilas palatinas. Ao exame físico, apresentam-
se como um infartamento ganglionar, ou seja, como uma adenomegalia localizada ou uma
polilinfadenomegalia, geralmente dolorosa e não aderente aos planos profundos, de evolução
aguda. O de estado reacional é reversível. Cessado o estímulo imunogênico, o linfonodo
readquire sua morfologia normal. As linfadenopatias reacionais traduzem uma hiperplasia do
tecido linfóide, em conseqüência da estimulação antigênica persistente. Os estímulos
antigênicos veiculados pela via linfática estimulam os linfócitos B enquanto para os linfócitos T
os antígenos são conduzidos pela via hematogênica através das vênulas pós-capilares. Com as
linfadenopatias reativas podem simular linfomas, é necessário proceder ao diagnóstico
diferencial, valendo-se da investigação clínico-morfológica. Dependendo da área estimulada, as
hiperplasias reativas podem adquirir os seguintes padrões morfológicos:
 Folicular: observa-se hiperplasia dos folículos linfóides secundários. Quando a
estimulação antigênica é intensa, pode adquirir o padrão denominado hiperplasia folicular
florida, com lise folicular, hemorragia e permeação dos linfócitos do manto para o centro
do folículo. Este aspecto peculiar de hiperplasia folicular ocorre na fase inicial da AIDS
sob a forma de linfadenopatia generalizada persistente, porém não é patognóstica desta
entidade. Quando a estimulação antigênica é muito prolongada pode ocorrer outro desvio
do padrão, conhecido como folículos linfóides progressivamente transformados, surgindo
então o aspecto de um processo reativo isolado. É importante salientar que esta condição
 pode estar relacionada com linfoma de Hodgkin, antecedendo-o ou manifestando-se
durante sua evolução. Contrariamente, quando ocorre hiporreatividade ou exaustão da
resposta imune secundária ou imunodepleção – por exemplo, na AIDS – surge o padrão de
folículos linfóides regressivamente transformados. O padrão folicular surge, habitualmente,
na vigência de enfermidades que cursam com processo inflamatório local ou sistêmico,
sendo mais comum em crianças (amigdalites, otites). Na artrite reumatóide, cerca de 70%
dos pacientes que têm adenomegalia apresentam marcante hiperplasia angiofolicular, de
etiologia desconhecida pode apresentar dois tipos: plasmocítico com franca sintomatologia
e com sintomas decorrentes de compressão por massas mediastinais de órgãos adjacentes.
Quando extirpados, o processo desaparece inteiramente, sem recidivas. No passado, esta
condição clínica era conhecida como doença de Castleman. Atualmente, apesar de sua
etiologia ainda não estar esclarecida, acredita-se que seja um processo linfoproliferativo
sistêmico benigno.
 Sinusal: a hiperplasia ocorre essencialmente nas estruturas sinusoidais e representa uma
reação a lipídios, habitualmente de procedência exógena (após linfangiografia,
broncografia, pneumonia por inalação de lipídios). A histiocitose sinusal linfadenomegálica
também conhecida como doença de Rosai-Dorfman, é de etiologia desconhecida e
geralmente ocorre em crianças, podendo haver comprometimento de tonsilas, testículos,
órbita e pele. Apresenta evolução benigna com remissão clínica no período de mais ou
menos 1 mês.
 Difuso: ocorre nos folículos linfóides, sinusóides e região interfolicular. As causas mais
comuns são reação a medicamentos (principalmente hidantoinatos), viroses (sarampo,
rubéola), adenomegalia axilar pós vacina e linfadenopatia dermatopática, que acompanha
as dermatites pruriginosas.
 Padrão misto: Afeta indistamente todas as áreas do linfonodo, podendo haver inclusive
necrose. As causas mais freqüentes são a toxoplasmose e a mononucleose infecciosa. O
diagnóstico deve ser complementado com reações sorológicas, como a reação de Paul-
Bunell para confirmação de mononucleose. Diagnóstico diferencial entre linfoadenopatias
reacionais e linfomas: em razão de as linfadenopatias reacionais poderem simular linfomas,
tanto do ponto de vista clínico como morfológico, alguns cuidados devem ser observados
por parte do clínico na investigação do paciente, incluindo: À anamnese, deve-se investigar
o uso de medicamentos (hidantoinatos, penicilina), antecedente recente de vacinação,
contato com animais, picada de insetos e história de viroses; remoção do linfonodo mais
comprometido, ou seja, o mais infartado, mesmo que seja o de mais difícil acesso, devendo
ser retirado inteiro, se possível com tecido perilinfonodal; acondicionamento adequado do
linfonodo em fixador apropriado (para o preparo de 1 litro faz-se uma solução de 200 ml de
formol a 40% na qual se adicionam 750 ml de álcool absoluto e 50 ml de ácido acético
glacial), que deve conter um volume cerca de 10 vezes maior que o da espécime. Este deve
ser clivado ao meio mas antes de mergulha-lo no fixador devem-se fazer imprints em pelo
menos duas lâminas; realizar exames complementares que cada passo requer. Exemplos:
reações sorológicas de imunofluorescência nos casos de toxoplasmose, reação de Paul-
Bunell na mononucleose infecciosa; fornecer outras informações que considerar úteis ao
médico. Exemplos: resultados de biópsias anteriores, antecedentes patológicos.
Linfadenopatia inflamatória ou linfadenite: de maneira diferente das formas reativas, nestes
casos os agentes infecciosos atuam diretamente sobre o tecido linfóide através de seus
mecanismos patogênicos (grau de parasitismo, virulência). Provocam reações inflamatórias
agudas ou crônicas do tipo granulamatoso e não granulomatoso. Quase sempre os agentes
etiológicos são evidenciados pela histomorfologia. Por exemplo, os fungos na
paracoccidioidomicose e os bacilos de Koch na tuberculose. Quanto a etiologia podemos
classifica-las da seguinte maneira: virais – citomegalovírus, herpesvírus; bacterianas –
tuberculose, brucelose, hansen, donovanose e a doença de arranhadura de gato, causada pela
bactéria Afipia felix; fúngicas – paracoccidioidomicose, criptococose, histoplasmose,
ficomicoses; protozoário- leishmaniose, toxoplasmose congênita, balantidíase, amebíase;
chlamydia (linfogranuloma venéreo); metazoários: estrongiloidíase, ascaridíase, cisticercose
esquistosomose; agentes inanimados: sarcoidose, berilose, doença de Crohn, doença de Whiple;
outras- rickettsias e algas; idiopáticas- agente não determinado.