SISTEMA NERVOSO

Il tessuto nervoso è costituito da neuroni e cellule gliali (microglia). I primi sono costituiti da un corpo cellulare
(pirenoforo) e due tipi di prolungamenti: assoni (conducono impulsi) e dendriti (ricevono impulsi). La loro
struttura permette il passaggio delle informazioni tramite il “percorso”:

ECCITAZIONE  DEPOLARIZZAZIONE  TRASMISSIONE.

Gli assoni possono essere:

 Amielinici  non presentano mielina. La cellula di Schwann si deforma ed abbraccia diversi assoni
formando una protezione. Più cellule di Schwann circondano segmenti di assoni ( conduzione punta a
punta).
 Mielinici  una cellula di Schwann (membrana plasmatica), si avvolge a spirale ripetutamente (circa
100 volte), su un segmento di un unico assone formando un manicotto di mielina. Elevato contenuto
lipidico: colorazione biancastra dell’assone ( conduzione saltatoria).

Le cellule della neuroglia si trovano nel SNC e SNP

Nel SNC sono:

 Astrociti  intervengono nei processi riparativi e costituiscono la barriera ematoencefalica oltre che
offrire un supporto strutturale.
 Microglia  rimuovono residui cellulari attraverso proprietà fagocitarie.
 Oligodendrociti  formano le guaine mieliniche, mielinizzando gli assoni del SNC.
 Cellule ependimali  rivestono i ventricoli cerebrali ed il canale centrale del midollo spinale. Si
occupano della formazione (plessi corioidei) ed il movimento del liquor.

Nel SNP sono:

 Cellule satelliti  circondano i corpi cellulari nei gangli e regolano gli scambi.
 Cellule di Schwann  circondano gli assoni del SNP, mielinizzandoli, partecipano ai processi riparativi.

Il tessuto nervoso nel SNC si organizza in:

 Sostanza grigia  agglomerato di pirenofori e fibre mieliniche organizzati in nuclei e corteccia.

 Sostanza bianca  costituita da fibre nervose mieliniche organizzate in fasci nervosi, i quali si
suddividono in ascendenti (senso caudo-craniale) e discendenti (senso cranio-caudale).

Nel SNP in:

 Nervi  costituiti da fibre sia mieliniche che amieliniche

 Gangli  agglomerati di pirenofori del SNP intercalati su nervi (sensitivi-sensoriali-del SNA).

Il SNC (nevrasse) è costituito da encefalo e midollo spinale, posti in continuità tra loro tramite il forame
occipitale. Encefalo e midollo spinale sono rivestiti dalle meningi (dura madre, aracnoide e pia madre), le quali
costituiscono un supporto fisico-chimico, tra le quali scorre il liquido che funge da “ammortizzatore”, inoltre
veicolano i messaggi chimici coinvolti nella comunicazione all’interno del SNC.

Il flusso ematico cerebrale totale a riposo è di 750-1000 ml/min, i quali arrivano tramite le carotidi interne poi
ramificate a “pettine” (ca. 300-350 ml ciascuna), i restanti ml arrivano dal sistema vertebre-basilare. La scatola
cranica è una struttura incomprimibile, perché al suo interno vi è una pressione intracranica che richiede per
ogni aumento di afflusso arterioso un corrispondente efflusso venoso , per il mantenimento costante della
somma CBF + CSF. Anche in caso di ampie variazioni della pressione arteriosa sistemica, il cervello ha la
capacità di autoregolare e quindi mantenere costante il flusso ematico cerebrale.

Pressione di perfusione cerebrale (PPC) = PAM-PIC (v.n. 50-150 mmHg).

 <50= ischemia: non arriva sangue, mancanza di O2 e glucosio, blocco delle pompe Na-K.
 >150= iperemia: eccesso di sangue, emorragia e stravaso di emoglobina.

Per l’autoregolazione sopracitata, se la PA sistemica si abbassa le arteriole si dilatano aumentando la

percentuale di estrazione di O2. Viceversa, se incrementa, aumentano le resistenze vascolari cerebrali.

CIRCOLO ANTERIORE  arteria cerebrale media

CIRCOLO POSTERIORE  arteria basilare

La prima differenziazione cellulare da cui si sviluppano tutte le strutture, organi e tessuti, avviene nei foglietti
embrionali: ectoderma, mesoderma, endoderma. Il tessuto nervoso deriva dall’ectoderma ( neuroectoderma),
tramite il processo di neurolazione che comporta la formazione della placca neurale che va approfondendosi
formando la doccia neurale prima ed il tubo neurale dopo. L’encefalo deriva dalla porzione craniale del tubo
neurale primitivo che durante lo sviluppo ha visto il formarsi di 3 vescicole primarie:

 Rombencefalo  da cui derivano bulbo, ponte, cervelletto e quarto ventricolo.

 Mesencefalo  da cui deriva l’omonima formazione.
 Prosencefalo  che a sua volta si divide durante lo sviluppo in telencefalo e le formazioni
interemisferiche e più caudalmente il diencefalo ovvero subtalamo, talamo, ipotalamo ed epitalamo che
avvolgono il terzo ventricolo. Dal resto del tubo neurale si è sviluppato il midollo spinale.
 Il telencefalo comprende: corteccia, sistema limbico, gangli della base e strutture
interemisferiche.
 La scissura laterale di Silvio divide il lobo frontale da quello parietale (posizionati
superiormente) dal lobo temporale, che occupa la parte inferiore.
Lobi cerebrali:
 Frontale: movimento, memoria, critica, ragionamento, umore e linguaggio (output). Il
sistema piramidale è deputato al movimento. La corteccia motoria è coinvolta nella
pianificazione, nel controllo e nell’esecuzione dei movimenti volontari . A livello del tronco
encefalico ciascun emisfero decussa la linea mediana (controlateralità).
 Parietale: percezione.
 Temporale: memoria, sensibilità uditiva, linguaggio (input).
 Occipitale: sensibilità visiva.
 Insula: in profondità, fa parte del sistema limbico dove assieme ad altre strutture quali
l’amigdala e l’ippocampo, adempiono alle funzioni di apprendimento, memoria, emozione
e motivazione.
 Homunculus di Pienfield: area motoria primaria, trasmissione degli impulsi per i
movimenti volontari.

Struttura della corteccia

La corteccia cerebrale è solcata da numerose scissure e solchi che determinano la presenza di giri o
circonvoluzioni cerebrali. I due emisferi sono divisi da una profonda scissura, all’interno della quale si inserisce
una propagazione della dura madre chiamata falce cerebrale. Le scissure più importanti sono quella di Rolando
(delimita il lobo parietale da quello frontale) e quella di Silvio (delimita il lobo temporale dalla parte inferiore
del lobo frontale anteriormente e del lobo parietale posteriormente ). Una terza scissura è quella parieto-
occipitale che separa il lobo occipitale da quello parietale. Si definiscono formazioni commissurali o
interemisferiche delle fasce di fibre nervose (sostanza bianca) che servono a collegare le strutture corticali
emisferiche omologhe, assicurando così il controllo reciproco delle aree corticali simmetriche e il trasferimento
dei messaggi sensoriali dall’uno all’altro emisfero. Ciò è molto importante nei meccanismi dell’apprendimento e
della memoria. Appartengono a questo tipo di formazioni il corpo calloso (fascio di fibre mielinizzate, che
consentono uno scambio continuo di informazioni tra aree cerebrali omologhe), il setto pellucido, il fornice
(smista informazioni all’ippocampo provenienti dai nervi colinergici, dall’ipotalamo, dal talamo) e la
commessura anteriore (collega i centri olfattivi dei due emisferi), tutti impari e mediani.

Sistema extrapiramidale

Insieme di nuclei sottocorticali reciprocamente collegati tra loro e connessi a vaste zone della corteccia
cerebrale, responsabili del controllo motorio in parallelo con il sistema piramidale. Origina dalle aree
supplementari e premotorie (aree 6 e 8). È un sistema postsinaptico, che non raggiunge il midollo, ma si
interrompe in nuclei di relay capaci di mandare impulsi riverberanti al midollo. I più importanti nuclei di relay
si trovano a livello dei gangli della base e del tronco-encefalo. Da qui nascono fibre discendenti al midollo
spinale:

 Sistema dorso-laterale  comprendente soprattutto la via rubro-spinale destinata ai muscoli

degli arti con funzione di controllo dei movimenti fini.
 Sistema ventro-mediale  destinato ai muscoli assiali e prossimali con funzione di
mantenimento posturale e di equilibrio.
 Via reticolo-spinale  origina dalla formazione reticolare bulbo-pontina è deputata al
mantenimento della stazione eretta, controlla i motoneuroni antigravitari, che opponendosi alla
gravità permettono di mantenere la stazione eretta, attivando gli estensori.

I gangli della base sono delle strutture sottocorticali essenziali nel controllo dell’esecuzione dei movimenti. Si
distinguono in: nucleo caudato, globo pallido, putamen. Dei gangli della base fanno parte anche il nervo
subtalamico del Luys e la sostanza nera del Sommering. Le strutture connesse ai gangli della base sono il
talamo, la formazione reticolare, vaste aree della corteccia frontale e la corteccia olfattoria .

 Neostriato (comparsa filogenetica più recente) caudato e putamen. Neurotrasmettitori: GABA1 e

Acetilcolina.
 Paleostriato  globo pallido. Neurotrasmettitore: GABA.
 Sostanza nera  dopamina.

I gangli della base sono coinvolti in tutti i tipi di movimento, entrano in azione dopo che il fascio corticospinale
viene attivato dalle aree premotorie. Hanno diverse funzioni, tra cui: graduare la forza di contrazione
muscolare; inibire movimenti non desiderati; supportare il movimento in corso di attivazione; controllare
azioni motorie complesse e organizzare sequenze motorie.

Sistema limbico

Struttura a “a fascia” che comprende alcune regioni del diencefalo e del telencefalo che coordinano le afferenze
sensoriali con le reazioni corporee e le necessità viscerali. (Circuito di Papez: registrazione dei ricordi,
emozioni). Coinvolto in svariate funzioni psichiche come emotività, comportamento, memoria a lungo termine,
e olfatto. È composto da: amigdala, ippocampo, talamo e corpi mammillari.

Possiamo distinguere diversi tipi di movimento:

 Movimento volontario  eseguito coscientemente con un fine preciso, nasce e può variare a seconda
degli stimoli percettivi; il controllo avviene nella corteccia. Sono movimenti complessi e sono appresi
(la precisione aumenta con l'esercizio).
1
GABA: azione inibitoria -> farmaci sedativi, miorilassanti ed ipnotici, tra cui le più conosciute benzodiazepine.
  Movimento involontario  muscoli lisci e cardiaco, non dipendono dalla nostra volontà.
 Movimento automatico non avviene necessariamente in modo cosciente, è frutto di una serie di
ripetizioni dei gesti, la volontà interviene solo all’inizio per modificare o interrompere l’azione.
 Movimento riflesso  risposta stereotipata (prevedibile) ad uno stimolo attraverso i nervi spinali.
Movimento involontario che si ferma al midollo e dipende da stimoli esterni.

Tronco encefalico

La struttura collocata alla base del cervello, che mette il cervello in comunicazione diretta con il midollo spinale
è detta tronco encefalico. Al suo interno sono racchiuse molte importanti strutture nervose, è diviso in tre parti:
il mesencefalo, il ponte e il midollo allungato.

 Mesencefalo  porzione superiore del tronco encefalico, ospita svariati nuclei nervosi, tra cui quelli da
cui originano il III e il IV paio di nervi cranici, la substantia nigra e il nucleo rosso (collegati con il
sistema extrapiramidale e piramidale); inoltre mette in comunicazione il cervello con il midollo
attraverso i peduncoli. Ricopre varie funzioni: contribuisce al meccanismo della visione, coinvolto nel
processo di percezione dei suoni, partecipa al movimento muscolare e alla sua pianificazione, alla
regolazione del ciclo sonno-veglia, al sistema della ricompensa, al piacere, all'apprendimento e alla
capacità di attenzione.
 Ponte  è rostrale al bulbo, caudale al mesencefalo e ventrale al cervelletto . Le sue funzioni sono:
sonno, regolazione del livello globale di attivazione cerebrale o arousal, movimenti oculari orizzontali.
Con altre formazioni del tronco encefalico, coinvolto nel controllo del tono muscolare e dell'equilibrio.
Contiene anche i nuclei motori del V nervo cranico (trigemino), VI nervo cranico (N. Abducente) e del
VII nervo cranico (N. Faciale). Attraverso il ponte passano anche i fasci piramidali o cortico-spinali,
fondamentali nel movimento volontario.
 Midollo allungato o Bulbo  situato subito sotto il ponte e davanti al cervelletto, controlla diverse
funzioni viscerali del torace e dell'addome, legate a: respirazione, pressione arteriosa, deglutizione,
tosse e vomito.

Nervi cranici

Nervi che originano dall'encefalo e collegano quest'ultimo a diverse regioni della testa, del collo e del tronco.
Organizzati in coppie, i nervi cranici sono in tutto 12 paia.

 III nervo cranico (oculomotore)  è la coppia di nervi cranici con funzione motoria, destinata a
controllare la muscolatura estrinseca e la muscolatura intrinseca degli occhi ; il nervo oculomotore,
infatti, è collegato a: l'elevatore della palpebra superiore, il retto superiore, il retto mediale, il retto
inferiore e l'obliquo inferiore, lo sfintere pupillare, cioè il muscolo liscio che permette la costrizione
della pupilla (miosi)e il muscolo ciliare, ossia il muscolo liscio che regola l'accomodazione della vista nei
confronti di oggetti posti a distanze differenti. Il nervo oculomotore emerge da un'area anteriore del
tronco encefalico, situata a cavallo tra il mesencefalo e il ponte di Varolio, e conosciuta come giunzione
ponto-mesencefalica; da qui, procede verso i muscoli sopraccitati, imboccando, per fuoriuscire dal
cranio, la fessura orbitale superiore, un'apertura dell'osso sfenoide. Paralisi del II nervo cranico:
 Ptosi
 Strabismo divergente
 Deficit di rotazione verso l’alto, il basso e l’interno
 Diplopia orizzontale massima nello sguardo verso il lato sano
 Midriasi fissa omolaterale
 IV nervo cranico (trocleare)  coppia di nervi cranici con funzione motoria, incaricata di innervare il
muscolo obliquo superiore. Il nervo trocleare origina dal tronco encefalico, per la precisione da un'area
posteriore del mesencefalo. Paralisi del IV nervo cranico:
  Paralisi obliquo superiore (l’occhio non può muoversi verso il basso e lateralmente)
 Diplopia (quando si guarda sotto il piano orizzontale)
 VI nervo cranico (abducente)  coppia di nervi cranici con funzione motoria, deputata a innervare il
muscolo retto laterale. Il nervo abducente emerge da un'area del tronco encefalico, conosciuta come
giunzione bulbo-pontina (o midollo-pontina). Paralisi del VI nervo cranico:
 Strabismo convergente
 Deficit rotazione esterna
 Diplopia orizzontale (verso il lato dell’occhio affetto)
 Movimenti coniugati o di versione: questi movimenti, sia volontari che automatici, sono
controllati dai centri corticali: frontale e parieto-occipitale. Questi centri sono strettamente
connessi con centri sottocorticali tronco-encefalici, che controllano lo sguardo orizzontale
(Formazione Reticolare Pontina Paramediana) e verticale (regione Pretettale). Sindrome di
Parinaud: paralisi dello sguardo verticale, incapacità del paziente di dirigere lo sguardo verso
l’alto ed il basso, dovuta ad una lesione mesencefalica.
 Lesione della via cortico-pontina: paralisi dello sguardo orizzontale. Lesione emisferica o
mesencefalica (pre-decussazione) con sguardo deviato verso il lato opposto all’emiplegia.
Lesione pontina (post-decussazione) con sguardo deviato verso il lato dell’emiplegia.
 Motilità oculare coniugata: lo sguardo orizzontale è mediato dal Fascicolo Longitudinale Mediale
(FLM), il quale è una via lunga che connette il nucleo del VI nervo cranico da un lato con il
nucleo del III nervo cranico controlaterale.
 VI nervo cranico (trigemino)  origina dal ponte, presenta sia una radice motoria che una sensitiva. La
parte sensitiva origina da ganglio di Gasser situato nell’osso temporale. Le cellule del ganglio si
dividono a T con un ramo verso il ponte e uno verso il viso. La parte che va verso il viso si divide in tre
rami: oftalmico, mascellare, mandibolare. Nevralgia del trigemino: dolore parossistico, violento, di
breve durata, spontaneo.
 VII nervo cranico (facciale)  il nervo facciale è la coppia di nervi cranici con funzione mista che,
attraverso una serie di branche, provvede a: innervare i muscoli da cui dipende l’espressione facciale,
innervare il muscolo digastrico ed il muscolo stiloioideo (coinvolti nella deglutizione), controllare la
sensibilità dell’orecchio esterno, controllare le ghiandole lacrimali e salivari, controllare la percezione
del gusto della lingua e sul palato duro e molle, innervare il muscolo stapedio dell’orecchio.
 Paralisi del nervo facciale periferica: mancata motilità di tutti i muscoli mimici dello
stesso lato della lesione.
 Paralisi centrale: lesione del motoneurone piramidale, sono paretici i muscoli facciali
inferiori controlaterali.
 VIII nervo cranico (vestibolococleare)  il nervo vestibolococleare è la coppia di nervi cranici con
funzione sensitiva, incaricata di controllare l'equilibrio e trasmettere all'encefalo l'informazione
acustica captata dall'orecchio.
 IX nervo cranico (glossofaringeo)  ha diverse funzioni: innerva parotide e ghiandole salivari minori
(salivazione), insieme al nervo vago innerva il muscolo costrittore della faringe ed i muscoli palatini,
riceve stimoli viscerali. Una lesione ad esso crea difficoltà della deglutizione, si potrebbe andare
incontro ad ab-ingestis ed alterazioni della parola. Le fibre sensitive viscerali si occupano di percepire
tatto, sensibilità termica e calore.
 XII nervo cranico (ipoglosso)  il nervo ipoglosso innerva i muscoli intrinseci ed estrinseci della lingua.
Lesione del nervo: paresi dei muscoli omolaterali della lingua.

SNV: controllo e regolazione tronco-encefalica

Centro pneumotassico  si trova dorsalmente nella parte superiore del ponte. Ha la funzione di limitare la
durata dell'inspirazione e di conseguenza aumentare la frequenza respiratoria. Un'intensa attività del centro
può far salire la frequenza a 30-40 atti respiratori al minuto.

Cervelletto

Esso contribuisce al coordinamento del movimento, alla sua precisione e all'accurata temporizzazione. È
coinvolto anche in alcune funzioni cognitive, quali l‘attenzione, la memorizzazione e il linguaggio, nonché nella
regolazione delle risposte alla paura o al piacere. Comprende:

 Neocerebello  ha rapporti anatomici con il midollo spinale e gli emisferi cerebrali.

 Emisferi neocerebello: controllo dei movimenti volontari.
 Paleocerebello  riceve informazioni (tramite la via spino-cerebellare) dai recettori cutanei e tendinei
(organi del Golgi).
 Verme paleocerebello: controllo del tono posturale.
 Archicerebello  riceve informazioni dai labirinti e dagli occhi tramite il corpo genicolato laterale ed è
connesso con le vie vestibolo-spinali per il coordinamento dei movimenti degli occhi, della testa, del
tronco e nel mantenere l’equilibrio.
 Lobo flocculo-nodulare: controllo dell’equilibrio.
 Nistagmo  condizione caratterizzata dal movimento involontario, rapido e ripetitivo. Causato
da una lesione delle connessioni vestibolari centrali.

L’esame della funzione cerebellare è finalizzato al rilievo di eventuali disturbi dell’equilibrio, della
coordinazione dei movimenti (atassia) e di alterazioni del tono muscolare.

Midollo spinale

Il midollo spinale è una struttura appartenente al sistema nervoso centrale e mette in comunicazione il cervello
con il resto dell'organismo. Attraverso i nervi spinali porta informazioni verso gli altri organi e le altre parti del
corpo e invia al cervello i segnali provenienti dal resto dell'organismo. Presenta due rigonfiamenti: il
rigonfiamento cervicale che va dall’origine del midollo alla III vertebra toracica e il rigonfiamento lombare,
compreso tra l’VIII toracica e la I lombare. Le radici anteriore (motoria) e posteriore (sensitiva) si riuniscono a
livello del foro intervertebrale formando il nervo spinale. Prima dell’unione, lungo la radice posteriore, si trova
il ganglio spinale.

 Lesioni alla sezione cervicale superiore (C1, C2, C3, C4)  tetraplegia, paralisi dei muscoli dei
cingoli, tronco, collo, deficit motorio del diaframma e anestesia agli arti e tronco.
 Lesioni alla sezione toracica (D2, D12)  paraplegia, paralisi di alcuni muscoli del tronco,
anestesia variabile a seconda del livello.
 Lesioni alla sezione dell’epicono (L5, S1, S2)  paralisi dei muscoli del piede, disturbi sfinterici
e dell’erezione, anestesia “a sella” della regione perineale e delle natiche.
 Lesioni alla sezione del cono (S3, S4, S5)  paralisi dei muscoli del piede, disturbi sfinterici
gravi e sessuali ed anestesia “a sella”.

MALATTIA DI PARKINSON ED ALTRI DISTURBI DEL MOVIMENTO

Malattia a carico del sistema extrapiramidale, causata dalla degenerazione di alcuni neuroni localizzati nel
mesencefalo che inviano i loro assoni al nucleo caudato ed al putamen. I sintomi sono bradicinesia, tremore,
rigidità degli arti, disturbi dell’equilibrio, difficoltà ad iniziare il movimento . Le lesioni determinano la
scomparsa delle formazioni pigmentate che vengono sostituite da materiale proteico intracitoplasmatico (corpi
di Lewy) che determina il danno cellulare.
Quadro clinico:

 Evoluzione progressiva che si arricchisce nel suo decorso, l’esordio è spesso insidioso.
 Tremore  si tratta di un tremore a riposo, scompare durante l’esecuzione di un movimento
volontario ed è assente nelle condizioni di rilassamento muscolare completo . È ritmico: 4-6
scosse al secondo. Solitamente si presenta all’estremità dell’arto superiore.
 Acinesia  lentezza e globale riduzione della motilità volontaria: il paziente è inespressivo, con
una gestualità impoverita. La parola è monotona, riduzione dei movimenti pendolari delle
braccia.
 Ipertonia  la rigidità parkinsoniana oppone allo stiramento una resistenza costante durante
tutta la durata dello stiramento. Durante la mobilizzazione passiva la rigidità cede a tratti
successivi provocando il fenomeno della “ruota dentata”. La marcia è a piccoli passi, talvolta
velocizzata (festinazione). Nei tentativi di cambiare direzione (dietro-front) o nel passaggio
attraverso spazi ristretti il paziente esita e si blocca ( freezing).
 I riflessi osteotendinei sono normali
 Il riflesso glabellare è esagerato ed inesauribile
 Frequente è il riflesso palmo-mentoniero bilaterale

Sintomi associati:

 Disturbi vegetativi: iperscialorrea, ipersecrezione sebacea, disturbi del sonno .

 Dolori dovuti all’irrigidimento muscolare o da crampi.
 A livello psichico indebolimento della flessibilità dei concetti, perseverazioni
intellettive ed affettive. Frequente anche la depressione.

Tecnica diagnostica SPECT (Single photon emission computed tomography): usa marcatori
specifici per il trasportatore ella dopamina, presente sulla membrana delle cellule.

Coree

Dal greco “danza”, gruppo di malattie caratterizzate da movimenti involontari, a insorgenza improvvisa,
irregolari, asimmetrici, afinalistici, prevalentemente distali, che interessano gruppi di muscoli la cui
contrazione provoca movimenti di breve durata di uno o più segmenti scheletrici a tipo scatti improvvisi. Si
distinguono in: ereditarie (c. di Huntington), reumatiche (c. di Sydenham), iatrogene (dovute a farmaci),
secondarie, emicoree o altre (senile ed essenziale).

 Corea di Huntington  malattia neurodegenerativa ad ereditarietà autosomica dominante.

Caratterizzata da movimenti coreici, disturbi della personalità e demenza . Il gene di Huntington è stato
mappato sull’estremità del cromosoma braccio corto del cr 4 , in cui è presente una sequenza
trinucleotidica (CAG), altamente ripetuta, codificante per la glutammina. Il prodotto del gene è una
proteina, l’huntingtina, diffusa a livello dei neuroni encefalici e dei linfociti. Si presenta atrofia bilaterale
della testa del nucleo caudato e del putamen, ventricoli diffusamente ampliati (a farfalla).
 Movimenti coreici:
caratteristica principale della malattia, inizialmente lievi, interessano mani e volto,
smorfie, sollevamento delle spalle, movimenti scattanti agli arti, tentativo di mascherare
gli scatti involontari, andatura “danzante”, peggioramento con gli stress emotivi,
scompaiono nel sonno, nervi cranici risparmiati.
 Disturbi della personalità:
esordio spesso subdolo, sospettosità, irritabilità, impulsività, talora aggressività,
depressione, psicosi, paranoia.
 Demenza:
 apatia, riduzione delle performance lavorative, disturbi del sonno, trascuratezza
dell’igiene personale, deficit attenzione, funzioni esecutive, capacità di giudizio ed
apprendimento.

Diagnosi:

 Anamnesi familiare
 Quadro clinico compatibile
 TC/RM: atrofia del nucleo caudato bilateralmente, con ventricoli laterale “a farfalla”.
 PET: ipometabolismo del glucosio nel caudato e nel putamen , anche in pazienti asintomatici
 Analisi mediante PCR del DNA estratto da campione di sangue periferico. Ripetizione CAG> 35:
conferma diagnostica.
 Corea di Sydenhamn  disturbo proprio dell’età giovanile o infantile, conseguente a infezione
streptococcica, detta anche “corea infettiva”, dal meccanismo autoimmune. Compare 6-12 mesi dopo
l’infezione e quindi dopo le altre manifestazioni sistemiche della malattia reumatica, tende ad
autolimitarsi. Esordio subdolo con sintomi psichici; successivamente, compaiono i movimenti coreici,
soprattutto localizzati al capo e agli arti.
 Pantothenate Kinase-Associated Neurodegeneration (malattia di Hallervorden-Spatz) malattia
autosomica recessiva, coree e distonie facciali (riso spasmodico) nelle forme infantili, demenza e
parkinsonismo nelle forme ad esordio adulto, degenerazione dei gangli della base, ipointensità di
segnale a livello del globo pallido con aspetto a “occhi di tigre”.
 Emiballismo  sindrome neurologica caratterizzata da movimenti anomali e stereotipati della metà
destra o sinistra del corpo. La causa è una lesione del nucleo grigio localizzato in profondità nel cervello,
chiamato corpo di Luys. Di origine per lo più vascolare, può essere dovuta a ischemia e, soprattutto, a
emorragia. I movimenti involontari appaiono improvvisi, ampi, rapidi, localizzati soprattutto alla radice
degli arti (spalle, anche) e incessanti. Ciò che distingue l’emiballismo dalla corea e dall’emicorea è la
stereotipia (cioè la ripetizione uniforme) dei movimenti involontari.
 Distonie  sindromi caratterizzate da contrazioni muscolari involontarie e prolungate che provocano
movimenti ripetitivi (muscoli agonisti e antagonisti) o di torsione e/o posture anomale. Possono avere
distribuzione focale, segmentaria, multifocale, generale o emilaterale ed essere primarie, secondarie o
sintomatiche.
 Forme primarie focali:
blefarospasmo (occhi), Sindrome di Meige (faccia), distonia cervicale o torcicollo
spasmodico, distonia laringea o disfonia spasmodica adduttoria o abduttoria, crampo
dello scrivano e distonia Levodopa-sensibile.
 Forme secondarie:
danno perinatale, encefaliti, trauma cranico, lesioni focali (vascolari, neoplastiche, SM),
traumatismo dei nervi periferici (sindrome distonia-causalgia), mielopatia cervicale,
mielinosi pontina, farmaci (L-Dopa, Dopamina, Anticonvulsivanti) e tossine.
 Tic  movimenti bruschi o vocalizzazioni ricorrenti, ritmici e stereotipati semplici o complessi
(ecolalia, palilalia, ecoprassia, coprolalia, coproprassia), preceduti da una sensazione di tensione
interiore e di urgenza, che si risolve con il movimento involontario.
 Sindrome di Gilles de la Tourette  esordio in età infanto-giovanile, meccanismo
patogenetico sconosciuto, ma la risposta ai farmaci dopaminoagonisti indica una
disfunzione dopaminergica. Manifestazioni cliniche: tic motori (che interessano i mm
orbicolari, mimici della faccia, i mm del collo) e tic vocali (schiarimenti della gola,
grugniti, coprolalia).
ICTUS ED ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO

Ictus

Comparsa improvvisa di un deficit neurologico focale causato da infarto o emorragia in un territorio

dell’encefalo. Caratteristiche cliniche:

1. Inizio improvviso
2. Perdita di una funzione focale
3. Sintomi e segni che raggiungono il massimo livello entro pochi secondi o minuti e persistono per più di
24h (secondo alcune definizioni è visibile un’area lesionale si tratterà di un ictus anche se i sintomi
hanno avuto durata inferiore a 24h).

Attacco Ischemico Transitorio (TIA)

Si tratta di un improvviso deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di
durata inferiore alle 24 ore (circa 10 minuti). Sintomi uguali all’ictus, solo di durata inferiore. Possono
rappresentare dei campanelli d’allarme, quindi è bene scovarne le cause.

TIA in crescendo  due o più episodi riferibili a TIA in 24h o tre o più in 72h. È necessaria una completa
risoluzione dei sintomi tra un TIA e l’altro.

Cause:

 Ischemia  80/85% TAC (zona scura, spesso triangolare).

L’ictus ischemico si verifica a seguito del restringimento o della completa occlusione di un vaso
arterioso cerebrale o di un'arteria immediatamente precedente (es: carotidi) a causa di un
trombo o un embolo.
 Emorragia  15-20% TAC (massa bianca + compressione).
Un ictus emorragico si verifica quando un'arteria cerebrale si rompe o perde sangue; questo
evento, infatti, non interrompe soltanto l'apporto di sangue garantito dal vaso coinvolto, ma
determina anche un'emorragia che esercita una pressione sul tessuto cerebrale tale da recarvi
danno, può essere intracerebrale o subaracnoideo.

Fattori di rischio:

 Non modificabili
Età  >65 anni
Sesso  maschile (anche se per la durata maggiore della vita delle donne ed i periodi di
scompensi ormonali ne equilibrano il rischio).
Genetica
 Modificabili  ipertensione, cardiopatie, TIA, diabete, fumo, alcool, droghe ed obesità

Epidemiologia: I causa di disabilità, II causa di demenza, III causa di mortalità.

La gestione prevede: velocità, dinamicità e monitoraggio. Per prima cosa bisogna chiedersi se si tratta di un
ictus ischemico o emorragico, e se è effettivamente un ictus o un TIA. Intorno alla zona di infarto si estende la
penombra ischemica, regione salvabile in 4 ore. L’invio al PS deve essere immediato, il primo inquadramento
diagnostico prevede:

 Analisi dei parametri vitali

 Glasgow Coma Scale (risposta oculare, verbale e motoria)
  Cincinnati Prehospital Stroke (paresi facciale, deficit motorio degli arti superiori, anomalie del
linguaggio)

Approccio assistenziale (Medici del 118):

 Assicurare la pervietà delle vie aree

 Somministrare O2
 Proteggere le estremità paralizzate

Evitare:

 Ipotensivi (disattiverebbero i meccanismi di compenso)

 Glucosate (il glucosio non viene metabolizzato nelle zone malate, diventando acido lattico, tossico)
 Sedativi e cortisone

Esistono 3 tipi di strutture specifiche:

 Per acuti con degenza breve

 Assistenza in acuto con riabilitazione e prevenzione secondaria (Aspirina)
 Solo riabilitazione

La struttura ideale dovrebbe assicurare:

 TAC 24h su 24
 Laboratori per esami ematici sempre in funzione
 Consulenze neurologiche e cardiologiche immediate
 Apparecchiature adatte allo studio dei vasi del collo ed intracranici e le cavità cardiache

Stroke Unit (I e III livello)

Unità di 4-16 letti dedicati esclusivamente alla malattia cerebrovascolare, con un team multidisciplinare
formato da medici, infermieri, tecnici della riabilitazione e personale di supporto. Aspetti qualificanti: equipe
multiprofessionale, approccio integrato medico e riabilitativo, formazione continua del personale, istruzione
dei pazienti e dei familiari.

LINGUAGGIO E COMUNICAZIONE

Il linguaggio è un sistema di “parole e regole” costituito da sequenze di suoni articolati, segni grafici e gestuali,
organizzato in elementi grammaticali che consentono di codificare le relazioni tra le parole e assegnare
significati alle frasi, permettendo così la comunicazione. È utile concepire il linguaggio come la capacità di
utilizzare, ai fini della comunicazione orale o scritta, gli elementi del codice linguistico (fonemi e parole),
selezionandoli e combinandoli in maniera appropriata da formare messaggi linguistici che trasmettano il
proprio pensiero. I codici comunicativi (in relazione tra loro) sono:

 Linguaggio verbale
 Linguaggio non verbale
 Uso e/o comprensione (significato del messaggio veicolato dal messaggio verbale o non)

Le competenze relative al linguaggio possono distinguersi in:

  Competenza fonologica riconoscimento e gestione dei suoni che compongono il linguaggio.
Metafonologia: capacità di analizzare e manipolare i suoni che costituiscono le parole .
 Competenza morfo-sintattica  riconoscimento e gestione delle parole e delle regole che le legano nelle
frasi.
 Competenza semantica  attribuzione del significato delle parole e delle frasi.

Componenti del linguaggio parlato:

 Fonemi  suoni individuali la cui concatenazione produce i morfemi.

 Morfemi la più piccola unità significativa di una parola, la cui combinazione crea parole.
 Lessico  raccolta delle parole all’interno del linguaggio, all’interno del quale sono incluse le
informazioni ma sono escluse le conoscenze concettuali . Nel lessico sono compresi:
o Parole appartenenti a classe chiusa: funtori (articoli, congiunzioni, preposizioni)
o Parole appartenenti a classe aperta (nomi, verbi ed aggettivi)
 Sintassi  combinazione di parole all’interno di frasi (grammatica)/sintagmi (frasi costruite)
 Semantica  significati che corrispondono a tutti gli items lessicali ed a tutte le frasi possibili.
 Prosodia  intonazione vocale che può modificare il significato di parole e frasi.
 Discorso  connessione da frasi a costruire una narrazione.

L’elaborazione del linguaggio coinvolge sia meccanismi periferici (fonazione e articolazione) che centrali
(seriazione fonemica, struttura semantica, lessicale, sintattica e grammaticale ):

 Seriazione fonemica  meccanismo che consente di selezionare ed assemblare nella giusta

sequenza i fonemi.
 Struttura lessicale  insieme delle regole della lingua.
 Struttura grammaticale  regole che presiedono alla correttezza di una lingua scritta o parlata.
 Struttura sintattica  parte della grammatica che riguarda le relazioni che le parole hanno fra di
loro all’interno della frase.
 Struttura semantica  ramo della linguistica che si occupa dei significati.

Principi fondamentali:

 L’attività del linguaggio comporta l’intervento di tutto l’encefalo: dal tronco cerebrale ai collegamenti
sinaptici estremamente elaborati della corteccia cerebrale.
 L’attività del linguaggio si fonda su una relazione stabilita tra l’espressione e la percezione. Questa
relazione si esplica nella neocortex associativa dell’uomo.

Dominanza emisferica

Rappresentazione delle aree del linguaggio nell’emisfero cerebrale sinistro:

 97% dei soggetti destri

 60% dei soggetti mancini o ambidestri

Basi anatomiche della specializzazione emisferica sinistra per il linguaggio:

 Maggiore estensione del planum temporale sinistro

 Maggiore estensione dell’area 44 sinistra

Aspetti evolutivi della specializzazione emisferica:

 Equipotenzialità emisferica alla nascita

 Inizio specializzazione intorno ai 2-3 anni
  Reversibilità e plasticità fino ai 5-6 anni

L’emisfero destro comprende le parole e frasi brevi e decifra il linguaggio scritto. Viceversa, non ha accesso alla
facoltà espressiva. Il lobo parietale non dominante (destro) integra la parte controlaterale del corpo con
l’ambiente, è importante per abilità grafiche quali il disegno. Una lesione acuta del lobo parietale può causare
“neglect” (o eminegligenza spaziale unilaterale) per la metà controlaterale dello spazio. Il neglect non è altro
che una sindrome caratterizzata da ridotta o assente consapevolezza degli stimoli presentati nello spazio
controlesionale, temporaneo o cronica. Una persona affetta è quindi incapace di riportare la presenza di stimoli
visivi, somatosensoriali o uditivi nella parte dello spazio opposta rispetto alla lesione. Tipologie di neglect:

 Neglect rappresentazionale  viene chiesto al paziente di rievocare e descrivere un’immagine

in memoria, egli sarà in grado di descrivere unicamente la porzione di spazio a sinistra.
 Neglect motorio  inabilità a compiere movimenti verso la parte negletta (incapacità di
movimento verso sinistra).
 Ipocinesia direzionale  difficoltà ad eseguire movimenti in direzione controlesionale.
 Ipometria direzionale  ridotta ampiezza dei movimenti in direzione controlesionale.
 Neglect sensoriale  il paziente ignora il campo visivo o spaziale controlaterale alla lesione.

Test impiegati:

 Di Barrage: viene chiesto di barrare tutte le linee

 Copying
 Prove di neglect personale: pettinarsi, radersi
 Prove funzionali o ecologiche: descrizione di figure, ricerca di oggetti

Negligenza per l’emilato del proprio corpo controlaterale alla lesione:

 Anosognosia: mancanza di consapevolezza di malattia.

 Anosodiaforia: indifferenza emotiva verso il proprio deficit .
 Emisomatagnosia: mancanza di percezione del lato colpito.
 Somatoparafrenia: idee deliranti verso il lato colpito.

L’assenza di consapevolezza ha impatto negativo sul recupero. La riabilitazione non è mai completa ma
importante per limitare le conseguenze comportamentali, per migliorare il recupero motorio o l’outcome.
Bisogna coinvolgere la famiglia, gli obiettivi sono: migliorare la consapevolezza del paziente, indirizzare
l’attenzione verso lo spazio negletto, apprendimento di strategie di compenso . Per la riabilitazione si eseguono
diversi tipi di training (di lettura e copia), esercizi ecologici (giochi da tavolo, compilazione di moduli) ed
adattamento prismatico (correzione visuo-motoria).

Le lesioni cerebrali che determinano afasia sono localizzate nell’emisfero sinistro nella quasi totalità dei
destrimani ed approssimativamente nel 70% dei mancini o degli ambidestri. Nei soggetti destrimani la lesione
è focale, interessa una o più regioni dell’emisfero sinistro; le aree più frequentemente colpite sono le regioni
perisilviane (aree del linguaggio).

Area del linguaggio

 Area di Broca (44)  controlla la funzione espressiva del linguaggio. Lesioni di quest’area causano
afasia espressiva. Il centro verbo motorio ha sede nella terza circonvoluzione frontale sinistra attua
all’articolazione del linguaggio, mentre il centro uditivo verbale si trova nella prima circonvoluzione
temporale sinistra attua alla comprensione del linguaggio.
 Area di Wernicke  area percettiva del linguaggio. Lesioni di quest’area causano deficit della
comprensione del linguaggio.
  Fascicolo arcuato  collega l’area acustica primaria e l’area di Wernicke con l’area di Broca. La
mielinizzazione di questo fascicolo avviene all’età di 4-12 mesi. Una lesione a questo livello
impedirebbe il trasferimento dei suoni dell’area di Wernicke a quella di Broca determinando difficoltà
nella ripetizione delle parole.

Tipologie di afasia:

 Afasie non fluenti (Broca)  l’eloquio è scarso, le parole sono prodotte con fatica ed in assenza di
struttura prosodica. Spesso vi è il deficit dell’articolazione o inerzia verbale, al massimo grado si ha la
totale soppressione del linguaggio detta anartria; nei casi meno gravi le parole sono male articolate
(disartria). Nei casi più lievi l’afasia assume i caratteri dell’agrammatismo: il linguaggio è costituito solo
da sostantivi e verbi, connessi in brevi frasi di “stile telegrafico” e consapevolezza del problema. Con
questo linguaggio ridotto, il paziente riesce comunque ad esprimere il proprio pensiero.
 Afasia transcorticale motoria  disconnessione del centro delle conoscenze concettuali dal centro delle
immagini motorie delle parole. Eloquio ridotto senza disartria, ripetizione buona e comprensione
relativamente buona.
 Afasie fluenti (Wernicke)  il flusso normale è quantitativamente buono o addirittura logorroica.
Quello che è alterato è il significato delle parole e delle frasi. Il linguaggio è costituito da parole
sbagliate, derivanti da parole inventate prive di senso. Spesso il paziente ripete più volte una parola o
una frase (perseverazione). Nei casi più gravi si ha l’impressione di ascoltare una lingua sconosciuta
(jargonafasia), solitamente il paziente ignora di parlare male (nosagnosia) e si arrabbia poiché non
viene compreso. Non consapevolezza del problema.
 Afasia di conduzione  eloquio fluente con errori fonemici, ripetizione cattiva e comprensione
conservata.
 Afasia anomica/amnestica  eloquio poco informativo, con scarsità di sostantivi, ripetizione
relativamente conservata, come a comprensione, denominazione compromessa.
 Afasia transcorticale sensoriale  disconnessione del centro delle immagini uditive delle parole dal
sistema di rappresentazione concettuale. Eloquio fluente con errori semantici, ripetizione conservata e
comprensione deficitaria.
 Afasia globale  eloquio abolito o stereotipie, ripetizione assente e comprensione gravemente
deficitaria. Per riconoscere il significato di una frase, l’encefalo partecipa nella sua globalità: non è
sufficiente decifrare il messaggio ma bisogna accedere ad un bagaglio di conoscenze, tra cui quello di
esperienze affettivo-relazionali.
 Afasia di conduzione  danno al fascicolo arcuato, linguaggio con errori di pronuncia e denominazioni
degli oggetti, comprensione buona.

Test per verificare l’area compromessa:

 Token Test (gettoni)  analizza la comprensione, presentando 36 ordini verbali sempre più complicati.
 ENPA (esame neuropsicologico per l’afasia)  valuta il linguaggio spontaneo, mettendo in evidenza:
anomie, parafasie semantiche o fonetiche, circonlocuzioni, sostituzione o omissioni di funtori .
 Ripetizione di parole e non-parole
 Ripetizione di frasi
 Lettura di parole e non-parole
 Lettura di frasi
 Scrittura di parole e non-parole e di frasi (sotto dettatura)
 Denominazione orale
 Scrittura di nomi e verbi
 Generazione di liste
 Descrizione orale di una figura
  Comprensione uditiva e visiva di parole e frasi
 Test con i numeri

Linguaggio:

 Suoni
o Fonetica: descrive le caratteristiche dei tratti e la formazione del fonema; studia e
classifica tutti i suoni che possono essere prodotti attraverso il linguaggio articolato
(foni).
o Fonologia: studia il modo in cui i foni si raggruppano in classi funzionali (fonemi);
descrive le caratteristiche dei fonemi e le regole con cui si combinano a formare
morfemi e parole.
 Parole 
o Morfologia: descrive i morfemi e le regole con cui si combinano a formare parole
complesse.
o Semantica: studio del significato delle parole.
o Lessico: vocabolario, insieme di parole o locuzioni di una lingua.
 Frasi 
o Sintassi: descrive le regole secondo cui le parole si combinano in una frase.
 Contesto 
o Pragmatica: studio delle modalità di attuazione del linguaggio nelle reali situazioni
comunicative.

Disturbi del linguaggio parlato

Deficit fonologici:

 Parafasie fonemiche e neologismi fonetici le parole prodotte contengono sostituzioni, omissioni,
aggiunte o trasposizioni anche multiple con parole bersaglio irriconoscibili (neologismi fonetici).
 Conduites d’approche  approssimazioni fonemiche che possono sfociare nella risposta esatta o errata.
 Parafrasia normale  sostituzione lessicale.

Deficit lessicali:

 Anomia  difficoltà a recuperare le parole (la parola non è accessibile al paziente in quel momento ma
può venire facilitata).
 Afasia anomica (amnesica) caratterizzata da un eloquio spontaneo e comprensibile, sono presenti
gravi deficit di denominazione e del recupero lessicale. Questa forma è associata a lesioni circoscritte
delle aree temporali.
 Latenza anomica  ritardo all’evocazione della parola.
 Circonlocuzioni  giri di parole.
 Parafasie semantiche  sostituzioni affini.
 Parafrasie verbali  parola sostituita con un’altra di significato diverso.

Elementi ricorrenti-automatizzati:

 Perseverazioni  produzione ripetitiva di un elemento lessicale.

 Ecolalia  eco disinibito di quanto prodotto dall’interlocutore.
Esame del linguaggio

Espressione:

 Linguaggio spontaneo
 Formulazione di serie
 Denominazione di oggetti ed immagini
 Descrizione di immagini complesse
 Recitare una fiaba

Comprensione:

 Riconoscimento di oggetti o immagini

 Eseguire ordini semplici
 Esecuzione di ordini complessi
 Ripetizione di parole e frasi dettate dall’esaminatore

Scrittura:

 Spontanea, dettata e copiata (nei casi meno gravi la scrittura è possibile ma caratterizzata dagli stessi
errori dell’espressione orale)

Lettura:

 Alessia totale
 Lettura di parole ma con difficoltà di comprensione

Calcolo:

acalculia (mancata identificazione di cifre o mancata elaborazione di simboli numerici in operazioni semplici)

Altri disturbi:

 Disartria  causato da un’alterata funzione dei muscoli coinvolti nell’articolazione. Le cause possono
essere varie: lesioni cerebrali, al midollo, al cervelletto, nervi periferici o dei muscoli stessi .
 Disfonia  disturbo della fonazione che si può manifestare con una riduzione del volume della voce.
Causato da una disfunzione dei muscoli associati alla fonazione.
 Disturbi della comunicazione verbale presenti in alcune malattie mentali  il messaggio verbale è
linguisticamente corretto ma il contenuto anormale (tipico della schizofrenia).

Disturbi specifici del linguaggio

 Difficoltà persistenti nell’acquisizione e nell’uso del linguaggio attraverso modalità dovute a

deficit di comprensione o di produzione.
 Le abilità linguistiche sono sostanzialmente e quantitativamente al di sotto la normalità,
compromettendo l’efficacia della comunicazione.
 L’esordio dei sintomi avviene nello sviluppo precoce.
 Le difficoltà non devono essere correlate a deficit sensoriali, motori o altre condizioni mediche.
 Prevalenza: 3-5%; rapporto M/F: 2:1

Le conseguenze sono caratterizzate dalla ridotta capacità di sviluppare competenze educazionali, fallimento
scolastico, esclusione sociale, difficoltà comportamentali ed emozionali e rischio di bullizazione . Il processo di
apprendimento non avviene secondo i tempi, cosiddetti milestones (prima parola intorno al I anno di vita) ma
avviene in modo molto ritardato nei soggetti definiti late talker. Differenza sostanziale dei late talker dai
soggetti con spettro autistico è che essi non hanno una regressione o un arresto dello sviluppo del linguaggio.

 Ralli (raising awareness language learning impairmentes)  disturbo prevalente nei maschi che in età
adolescenziale, tratto caratteristico è l’aggressività poiché nascondono la frustrazione del non poter
comunicare.

Rischi ambientali:

 Educazione familiare
 Status socio-economico
 Esperienze transculturali
 Specifico trattamento

Fattori protettivi:

 Socievolezza-prosocialità  valutare, monitorare e favorire la socievolezza e la prosocialità

poiché di supporto a questi soggetti. Protettiva verso lo sviluppo di comportamenti antisociali.

CORTECCIA FRONTALE MEDIALE

Viene definita anche area prefrontale mediale ed è importante per l’arousal e la motivazione. Se le lesioni in
questa zona sono di grandi dimensioni e si estendono alla parte più anteriore della corteccia (polo frontale), i
pazienti a volte diventano abulici, apatici, distratti, mutismo acinetico .

Arousal (risveglio)

Stato di attivazione del sistema nervoso in risposta a stimoli interni ed esterni, temporanea condizione del
sistema nervoso caratterizzata da un generale stato di eccitazione con maggiore stato attentivo-cognitivo di
vigilanza e di pronta reazione a stimoli particolari che richiedono maggiori prestazioni psicofisiche. Le
emozioni correlate a questo stato attivazione cerebrale sono la rabbia, la paura, l’eccitazione sessuale e la
motivazione. Con l’arousal viene coinvolto sia il SNC, SNP ed il sistema vegetativo:

 Rialzo della pressione sanguigna

 Tachicardia
 Tachipnea
 Aumento della sudorazione
 Contrazione muscolare
 Maggior produzione di neurotrasmettitori

Vengono coinvolti anche il sistema limbico (ipotalamo ed amigdala), lobi frontali e temporali e ghiandole
controllate dal SN; ciò determina maggiore allerta sensoriale, mobilità e prontezza dei riflessi . Influenza anche
la capacità di memoria e di attenzione, di prendere decisioni ed esprimere le emozioni.

RISPOSTA FISIOLOGICA TEMPORANEA DELL’ORGANISMO

Sonno

Si distinguono le fasi REM (Rapid Eyes Movements) e Non Rem (sonno più profondo, cervello inattivo in un
corpo mobile).

 Parasonnie del sonno Non Rem (disordini dell’arousal)  manifestazioni motorie complesse che si
verificano durante il sonno Non Rem che solitamente si risolvono nell’adolescenza:
  Risvegli confusionali: episodi di risveglio parziale.
 Sonnambulismo: episodi caratterizzati da comportamenti automatici più o meno
complessi, finalistici o afinalistici.
 Terrori notturni: episodi di risveglio parziale, con espressione di terrore, intensa
agitazione, sudorazione e pallore.
 Mutismo acinetico  stato di minima coscienza, comatoso, esso è causato da gravi lesioni frontali
bilaterali (traumatiche o vascolari):
 Attivo stato di vigilanza
 Iniziativa motoria/verbale ridotta o assente
 Assenza di attività cosciente

Sistema mesolimbico di reward

Queste strutture, localizzate lungo il decorso del fascio mediale del prosencefalo , sono costituite da neuroni
dopaminergici che originano dall’area ventrale tegmentale (VTA) del mesencefalo ed innervano diverse aree
del sistema limbico, fra cui il nucleo accumbens. Il sistema dopaminergico mesolimbico costituisce il circuito di
reward la cui attivazione rende piacevole il nutrirsi, il bere e le interazioni sociali . Il percorso mesolimbico
interviene nell’elaborazione dei comportamenti correlati con la sopravvivenza della specie.

 Area tegmentale ventrale  inizio del percorso, area dopaminergica (emozione, motivazione,
piacere).
 Nucleo accumbens  controlla il rilascio di DA (legato ai processi di assuefazione e dipendenza)
 Amigdala  responsabile della gestione emotiva.
 Ippocampo  memoria ed apprendimento.
 Corteccia prefrontale  pianificazione, inibizione degli impulsi.

FUNZIONE E PATOLOGIA TABELLA

Sistema limbico

 Giro del cingolo  in corrispondenza dei lobi frontale, parietale ed occipitale. Giro
paraippocampale, parte ventro-mediale della corteccia temporale. Da una lesione a livello di
questa struttura si determinano:
 Disturbi del comportamento e disturbi della motivazione:
o Apatia: riduzione dei comportamenti diretti al raggiungimento di un fine per
mancanza di motivazione. È attribuita alla disfunzione del circuito cingolato
anteriore. L’apatia ha 3 componenti:
Affettiva  “appiattimento emozionale”, ridotto rilevamento dei bisogni interni,
diffidenza dai piaceri.
Motoria  ridotta iniziativa, passività, inerzia motoria (necessita di stimoli).
Cognitiva  mancanza di produzione verbale spontanea, scarsa partecipazione alle
conversazioni.
o Abulia: completo disinteresse per l’ambiente e le proprie necessità. Attribuita ad
ampie lesioni del giro cingolato anteriore.
o Anedonia: incapacità nel desiderare e ricercare il contatto con stimoli gratificanti, è
attribuita ad una disfunzione del sistema mesolimbico corticale.

Amigdala

Essa riceve dalle aree sensoriali ed associative, dalla corteccia paraippocampale, ippocampo e talamo, per
rispondere invia risposte endocrine, atonimiche e comportamentali. La stimolazione elettrica provoca
nell’uomo un forte stato di paura, pazienti con lesioni che includono l’amigdala, mostrano difficoltà a reagire e
giudicare le espressioni facciali di felicità, paura, disgusto o tristezza anche se non hanno alcuna difficoltà nel
riconoscere l’identità delle facce.

Insula

Essa giace in profondità, all’interno del solco laterale, riceve informazioni corticali e talamiche. La porzione
anteriore è connessa con i nuclei del talamo e dell’amigdala, mentre la porzione posteriore sta in connessione
con la corteccia somatosensoriale secondaria e talamo . La porzione posteriore è innervata dai neuroni
somatosensoriali, creando una “mappa” delle sensazioni di posizione relative alle diverse parti del corpo con la
quale la partecipazione di questa regione sarà legata più al controllo dei visceri e degli organi interni. La parte
anteriore invece ha una maggiore connessione con il sistema limbico, essendo la sua funzionalità. Legata
all’integrazione emotiva di esperienze e percezioni. L'insula risponde a gusti piacevoli o sgradevoli, agendo così
come corteccia gustativa. L'insula è anche uno dei centri di elaborazione del dolore e delle risposte senso-
motorie viscerali. All'interno dell'insula, la parte anteriore (AI) è attivato sia dall'osservazione di espressioni
facciali disgustate sia dall'emozione del disgusto stesso.

CORTECCIA FRONTALE ORBITALE

La stimolazione della corteccia orbitofrontale produce risposte vegetative e contribuisce a modulare

comportamenti sociali. I pazienti con lesioni frontali orbitali possono diventare emotivamente labili e/o
indifferenti alle implicazioni delle proprie azioni . Una lesione bilaterale a carico di questa regione può rendere i
pazienti logorroici, irrequieti e socialmente invadenti . La disinibizione e i comportamenti anomali che si
verificano con l'invecchiamento (Alzheimer) e in molti tipi di demenza derivano probabilmente dalla
degenerazione del lobo frontale, in particolare della corteccia orbitale frontale. Il circuito orbito-frontale ha la
funzione di mediare risposte empatiche e socialmente appropriate, infatti in caso di lesioni si possono
presentare: cambiamento di personalità, impulsività, mancanza di empatia e di giudizi , oltre che
comportamento di utilizzazione, esplorazione orale.

 Disinibizione  riduzione o perdita delle capacità di regolare il comportamento in modo

adeguato alle circostanze ed alle regole sociali, perdita di tatto, riduzione delle “buone maniere
a tavola”, cleptomania, ipersessualità e tendenza ad invadere lo spazio personale .
 Lobotomia transorbitale  rimozione dei lobi frontali nel tentativo di limitare i disturbi
comportamentali nei malati mentali.

Cervello sessuale

Si ritiene da molto tempo che le lesioni delle porzioni orbitarie dei lobi frontali rimuovano le costrizioni etico-
morali e possano portare ad un comportamento sessuale indiscriminato, mentre le lesioni frontali superiori
possono essere associate ad una generale perdita di iniziativa che riduce tutti gli impulsi.

DOC (disturbo ossessivo compulsivo)

Questo disturbo è caratterizzato da: pensieri persistenti che interferiscono con le attività quotidiane
riguardanti il dubbio di aver compiuto un’azione oppure la paura di essersi contaminati. Tali pensieri
disturbanti denominati ossessioni sono spesso seguiti da tentativi di soluzione del problema ovvero da
comportamenti o azioni mentali prolungati e inefficaci che portano di solito ad una grande perdita di tempo
(compulsioni). Chi soffre di DOC interrompe importanti attività quotidiane con importanti ripercussioni
sull’umore. L’età di insorgenza è dai 15 ai 25 anni. La corteccia prefrontale del cervello è iperattiva nelle
persone con disturbo ossessivo compulsivo. Sembra anche essere correlato a uno squilibrio nei livelli dei
neurotrasmettitori serotonina e dopamina, con livelli di serotonina anormalmente bassi e livelli di dopamina
anormalmente alti.
SISTEMA FRONTALE DORSOLATERALE

Questo sistema controlla la pianificazione di azioni sequenziali e l’elaborazione di strategie, integrandoli in un

comportamento mirato. Il sistema frontale orbito-mediale interagisce con gli aspetti della motivazione,
dell’emozione e dell’iniziativa. La corteccia frontale dorsolaterale elabora le informazioni recenti, lesioni di
quest’area compromettono la capacità di trattenere e processare le informazioni in tempo reale .

 Memoria di lavoro  definita anche come memoria a breve termine, essa ha la capacità di
conservare una quantità di informazioni per una durata di tempo limitata, inoltre permette di
manipolare informazioni e focalizzare l’attenzione su ciò che ci interessa.

Modello tripartito di Baddeley

Secondo questo modello, la memoria di lavoro è costituita da tre componenti:

 Loop fonologico  informazioni verbali

 Taccuino visuo-spaziale  informazioni visive e spaziali
 Esecutivo centrale  serbatoio cognitivo di cui fanno parte le funzioni esecutive: inibizione, shifting,
aggiornamento, caratterizzato dalla sua limitatezza. Le funzioni esecutive rendono capaci di formulare
obiettivi e piani, ricordarli nel corso del tempo, scegliere ed iniziare le azioni per raggiungere gli
obiettivi prefissati e monitorare il comportamento in relazione ai piani. Rendono l’individuo capace di
assumere un comportamento indipendente ed adattativo all’ambiente. Deficit delle funzioni esecutive
causerebbero: distraibilità, ridotta motivazione ad agire, impulsività . Le funzioni esecutive sono 4:
1. Inibizione: capacità di inibire impulsi ed informazioni irrilevanti.
2. Memoria di lavoro: capacità di mantenere in memoria informazioni e manipolarla
per brevi periodi.
3. Flessibilità di risposta: capacità di attuare comportamenti in base al cambiamento di
regole.
4. Attenzione selettiva: capacità di resistere alle distrazioni.

La Sindrome Disesecutiva (compromissione dei circuiti funzionali che mettono in relazione le aree prefrontali
con le strutture retrorolandiche) presenterà incapacità di:

o Pianificazione e programmazione di azioni.

o Flessibilità cognitiva.
o Elaborazione e modificazione di nuove strategie.
o Attenzione
o Astrazione
o Working memory

 Disturbi della consapevolezza del sé:

-Anosognosia
-Anosodiaforia
-Perdita di autocontrollo
-Perdita di capacità introspettiva
-Incapacità di auto-monitorarsi e correggere i propri errori

 Disturbi dell’utilizzo funzionale delle capacità neuropsicologiche:

-Deficit nella working memory
-Mancato rispetto di regole pragmatiche
-Deficit nella memoria prospettica (ricordarsi di ricordare)
 -Incapacità di compiere azioni motorie complesse in corretta sequenza

Con la Sindrome Disesecutiva si potrebbe avere anche un comportamento pseudodepressivo, caratterizzato da:
inerzia, apatia, disinteresse per sé e per l’ambiente, assenza di motivazione, reazione di evitamento .

 Disturbi del comportamento:

-Incapacità di supervisionare e giudicare criticamente
-Incapacità a predire gli effetti del proprio comportamento
-Incapacità ad inibire comportamenti adatti al contesto
-Incapacità ad inibire interferenze ambientali

Oltre che a causa di lesioni, le funzioni esecutive possono presentare insufficiente strutturazione in: età
evolutiva (autismo, ADHD) e patologie dell’adulto (schizofrenia, depressione maggiore, sclerosi multipla ).

L’acromino “SOS MOMMI” sta per:

Selezione

Organizzazione

Sequenza motoria

Motivazione

Monitoraggio

Memoria

Inibizione

Test per valutare l’efficienza delle funzioni esecutive:

 Disegnare un orologio (dal nulla o copiato)

 Frontal Assestment Battery (FAB)  concettualizzazione, fluenza fonemica, serie motorie, istruzioni
contrastanti, GO NO GO, comportamento di prensione.
 Test di Stroop  valuta la sensibilità dei pazienti frontali agli effetti di interferenza: una volta impegnati
in una attività cognitiva, non riescono ad inibire i comportamenti più semplici.
 Trail Making Test  valuta la flessibilità cognitiva nel manipolare più stimoli contemporaneamente e
nel modificare il corso dell’attività mentale corrente.
 Torre di Hanoi  richiede al soggetto di operare secondo alcune regole, pianificando le mosse in
funzione di quelle previste in seguito.
 Torre di Londra  misura la capacità di mettere in atto processi di decisione strategica e di pianificare
soluzioni efficaci tese alla risoluzione di un compito.
 Matrici progressive di Raven
 Test degli occhi  valuta la capacità di riconoscere l’emozione dallo sguardo.
 Wisconsin Card Sorting Test

Gli interventi riabilitativi consistono in delle metodologie differenti caso per caso. Vi sono diversi modelli:

 Rieducazione della consapevolezza del sé  con diversi livelli

 I livello (emergente):
il paziente non è in grado di riferire e descrivere i propri disturbi e, davanti all’evidenza,
trova giustificazioni assurde.
 II livello (dichiarativo):
 il paziente riferisce genericamente i propri disturbi, senza consapevolezza delle
implicazioni funzionali che lo mettono a rischio.
 III livello (anticipatorio):
il paziente prevede le conseguenze funzionali e si astiene dal mettersi in condizioni di
rischio.
 Riabilitazione della consapevolezza  caratterizzata da diversi step, uno dei fattori prognostici positivi
per la riabilitazione cognitiva è il superamento dell’angoscia.
 Educazione-informazione:
si informa ripetutamente il soggetto della patologia da cui è affetto e le conseguenze
derivate, da parte degli operatori e la famiglia.
 Feedback contestualizzato:
si sottopone il paziente in relazione ai suoi deficit per consentire la presa d’atto e
l’attivazione di strategie di autocontrollo.
 Intervento psicoterapica:
condotto da psicologo e TeRP, mira all’analisi della “perdita” subita e la sua
interiorizzazione, oltre che a definire obiettivi realistici su cui costruire il percorso di
recupero.
 Riabilitazione dei disturbi dell’utilizzo funzionale delle capacità neuropsicologiche  capacità di
problem solving. Il processo riabilitativo ha un approccio olistico-integrato, ossia globale e non
finalizzato alla risoluzione di un singolo sintomo ed un sistema bottom-up, da compiti semplici a più
complessi. Ben-Yishay riconosce 8 livelli progressivi del processo riabilitativo per le disfunzioni
esecutive:
1. Accettazione di collaborare al trattamento riabilitativo
2. Superamento di patologica attivazione
3. Miglioramento delle funzioni attentive
4. Miglioramento del processamento dell’informazione e della comunicazione
5. Miglioramento della memoria e dell’apprendimento
6. Miglioramento delle capacità esecutive e del problem solving
7. Accettazione dei propri limiti e ridefinizione identità
8. Capacità interiore di spiritualità e trascendenza
 Riabilitazione della comunicazione pragmatica  ha come obiettivo il recupero delle capacità di
utilizzare le regole comunicativo-conversazionali ed il rispetto del contesto.
 Convesational Coaching:
in gruppo o individualmente, attraverso il role-playing di progressiva complessità
comunicativa, si propone di migliorare strategie informative che un soggetto riesce a
mettere in atto.
 Automonitoraggio  metodo che fornisce una sequenza esecutiva nei soggetti che mostrano disturbi
dell’autocontrollo.

RECETTORI SENSITIVI

Tipologie di recettori sensitivi in rapporto alla funzione:

 Termocettori (del derma)

 Nocicettori (derma e tessuti profondi)
 Recettori tattili (responsabili della sensibilità tattile fine, discriminativa, detta epicritica)
 Propriocettori (responsabili del senso di movimento e di posizione, rappresentati dai fusi
neuromuscolari)
 Via spino-talamica  conduce le afferenze dolorifiche, termiche e tattili protopatiche (via della
sensibilità protopatica).
  Neurone sensitivo di I ordine:
cellule a T dei gangli spinali (tronco) e del ganglio trigeminali di Gasser.
 Neuroni di II ordine:
decussano ed ascendono lungo il midollo come fascio spino-talamico fino al talamo.
 Neuroni di III ordine talamo corticale:
che proietta alla corteccia parietale specifica (aree corticale somestesiche: 1, 2 e 3 di
Brodman).
 Via della sensibilità epicritica  conduce la sensibilità tattile, vibratoria e propriocettiva (delle
articolazioni).
 Neurone sensitivo di I ordine:
le fibre provengono dai gangli spinali e dal ganglio trigeminale di Gasser, esse risalgono
lungo il cordone posteriore del midollo senza incrociarsi e formano il fascicolo di Goll ed
il fascicolo di Burdach.
 Neuroni di II ordine:
i due fascicoli arrivano al bulbo, qui prendono contatto con i neuroni di II ordine, i quali
assoni costituiscono il Lemnisco Mediale. Il Lemnisco Mediale si incrocia a livello
bulbare, risale il tronco encefalico ed arriva ai nuclei del talamo.
 Neuroni di III ordine:
dal talamo partono i neuroni di III ordine che proiettano alla corteccia parietale
somestesica.

LOBO PARIETALE-OCCIPITALE

La corteccia somato-sensitiva primaria, sita nell'area postrolandica (giro post-centrale) dei lobi parietali
anteriori, integra gli stimoli somestesici per il riconoscimento e il richiamo della forma, della superficie e del
peso. La corteccia somato-sensitiva primaria di un lato riceve tutti gli input somatosensoriali dal lato
controlaterale del corpo. Lesioni del lobo parietale anteriore possono causare difficoltà nel riconoscimento
degli oggetti mediante il tatto (astereognosia). Le aree posterolaterali al giro post-centrale generano le
relazioni visuo-spaziali e integrano queste percezioni con altre informazioni sensoriali per determinare la
percezione delle traiettorie degli oggetti in movimento . Queste aree mediano, inoltre, la propriocezione.

 Sindrome deficitaria (dovuta a lesione dell’area somato-sensitiva): perdita della sensibilità epicritica
(tattile, propriocettiva e vibratoria):
-Agnosia appercettiva o astereognosia della mano controlaterale
-Fenomeno dell’estinzione
-Agnosia associativa o asimbolia tattile (deficit del processo di identificazione secondaria)
-Giro sovra-marginale (giro angolare): ha funzioni differenziate per lato (destra, schema corporeo e
organizzazione spaziale, sinistra, ideazione del gesto e del calcolo ).
 Sindrome inferiore (giro angolare)
Lato destro (non dominante):
-Perdita dello schema corporeo dal lato sinistro (Sindrome di Anton Babinski)
-Aprassia costruttiva
 Sindrome di Gerstmann (giro angolare)
Lato sinistro (dominante):
-Agnosia digitale (difficoltà o incapacità a riconoscere le dita )
-Acalculia (alterazioni e disturbi riguardo le abilità matematiche )
-Agrafia (alterazioni legati alla scrittura)
-Disorientamento
Centro prassico

Aree 39-40 di Brodmann del lobo parietale sinistro ha come funzione l’organizzazione motoria degli arti e della
muscolatura bucco-facciale. Qui ha sede l’ideazione del gesto, la formula cinetica del gesto e la trasmissione del
programma motorio alla corteccia frontale.

Gesto

Il gesto è una parte della comunicazione non verbale, i gesti ed il linguaggio parlato sono processati dalle stesse
aree cerebrali. Il gesto è un qualsiasi movimento del corpo eseguito allo scopo di comunicare, capace di
sostituire una parola o una frase, inoltre esso ha sia un ruolo comunicativo che cognitivo. L’esecuzione di un
gesto richiede il preliminare richiamo alla memoria della sua configurazione generale e la successiva
trasformazione in una serie di comandi codificati da trasmettere ai centri motori .

Semiologia della gestualità:

 Gesti transitivi: gesti che interagiscono con il mondo esteriore attraverso un oggetto
 Gesti intransitivi: atto motorio senza ausilio di strumenti su ordine o su imitazione (gesti
simbolici, gesti privi di significato e gesti mimici)

Aprassia

L’aprassia consiste nella perdita delle capacità di compiere gesti o azioni finalizzati in un soggetto nel quale gli
apparati addetti a tale funzioni, sono intatti e con consapevolezza dell’atto che vuole eseguire. L’aprassia del
movimento è classica nella demenza.

Tipologie di aprassia:

Lobo parietale sinistro

 Aprassia ideativa  il paziente sa “come” ma non “cosa fare”

-Deficit nella rappresentazione mentale del movimento
-Il paziente non è capace di costruire mentalmente il programma dell’azione
-Il disturbo si manifesta soprattutto negli atti complessi
-In mancanza di un programma mentale, il paziente esegue gli atti semplici ma sbaglia la successione
 Aprassia ideo-motoria  il paziente sa “cosa fare” ma non sa “come”
-Deficit nell’attivazione della corretta sequenza motorio per attuare un movimento ma
rappresentazione mentale integra
-Incapacità di eseguire un movimento finalistico
 Aprassia costruttiva
-Incapacità di mettere insieme diverse parti, per formare un tutto dotato di significato
-Incapacità di disegnare, costruire
 Aprassia bucco-facciale
-Deficit della produzione di movimenti coordinati della muscolatura del volto, della bocca, della lingua e
della laringe e della faringe
 Aprassia dell’abbigliamento
-Elettiva incapacità di indossare correttamente i vestiti. Spesso è associata a disturbi sensoriali,
alterazioni della valutazione spaziale e disturbi del sistema corporeo .
 Aprassia della marcia
-Diminuzione o perdita della capacità di disporre convenientemente le gambe al fine di poter
camminare
  Aprassia del cammino
-Incapacità di organizzare il programma motorio della deambulazione

Agnosia

L’agnosia è l’incapacità di accedere alla conoscenza semantica di un oggetto o di uno stimolo sensitivo. Le forme
più comuni sono quella visiva, tattile e dello schema corporeo. Essa colpisce la corteccia visiva primaria: area
17 e le aree visive associate (18,19) che sono in connessione con la corteccia parietale e temporale.

Tipologie di agnosia:

 Agnosia visiva  deficit del riconoscimento limitato ad un canale sensoriale

-Agnosia appercettiva: conservata capacità visiva, compromessi la percezione delle forme ed il
riconoscimento di oggetti.
-Agnosia associativa: incapacità di riconoscere oggetti dovuta a disturbi nell’analisi strutturale,
semantica e funzionale degli oggetti.
-Agnosia per i simboli: incapacità di riconoscere segnali stradali, stemmi.
-Prosopoagnosia: mancato riconoscimento di volti noti.
-Alessia: mancato riconoscimento di simboli grafici.
 Agnosia per i colori
-Acromatopsia: visione in bianco e nero.
-Anomia per i colori: incapacità a rappresentare il colore delle cose .
 Agnosia spaziale  alterazione nell’esplorazione, percezione, memoria degli oggetti nello spazio.
-Disturbi visuo-spaziali percettivi: deficit dei movimenti oculari automatici associati a deficit
dell’attenzione visiva periferica (Sindrome di Balint).
-Simultaneoagnosia: incapacità di comprendere una scena complessa nella sua interezza.
-Disorientamento temporo-spaziale: perdita della memoria topografica.
-Negligenza spaziale unilaterale (neglect): incapacità di riconoscere e rispondere a stimoli posti
controlateralmente alla lesione.
 Agnosia uditiva  incapacità di riconoscere il significato degli stimoli acustici.
-Agnosia globale: riguarda ogni tipo di stimolo acustico.
-Agnosia per i suoni: non è in grado di riconoscere un oggetto comune in base al suono.
-Amusia: incapacità a riconoscere alcune caratteristiche della musica .

LOBO TEMPORALE

I lobi temporali sono necessari per la percezione uditiva, per la comprensione del linguaggio, per la memoria
visiva, dichiarativa (fattuale) e per l'affettività. I pazienti con lesioni del lobo temporale destro perdono in
genere la capacità di interpretare gli stimoli uditivi non verbali . Lesioni del lobo temporale sinistro
interferiscono gravemente con il riconoscimento, la memoria e il linguaggio.

Ippocampo

L’ippocampo è l’area fondamentale per l’immagazzinamento a lungo termine dei nuovi ricordi, ovvero della
memoria a lungo termine che comporta la formazione di nuove sinapsi. Si tratta del potenziamento a lungo
termine, che è un aumento della forza della trasmissione neurale che deriva dal rafforzamento delle
connessioni sinaptiche. Viceversa, la memoria a breve termine, è in grado di ritenere i ricordi per tempi molto
brevi. Durante l’effetto priming (sistema mnemonico inconsapevole) si attiva un ricordo nella memoria
implicita (inconsapevole) che influenza la risposta ad uno stimolo successivo.

Processi attenzionali:
  Attenzione selettiva: attenzione focalizzata e attenzione divisa
 Intensità della risposta attentiva: attenzione sostenuta (vigilanza)

Il funzionamento di tutto il sistema cognitivo dipende dall’intervento dell’attenzione. L’attenzione si riferisce ad

una sistema di processi che modulano altri processi come la memoria, la percezione.

Percezione

La percezione è un processo che consente all’individuo l’accesso alla conoscenza semantica e

conseguentemente alla comprensione/riconoscimento degli stimoli derivanti dall’ambiente esterno ma anche
del corpo. L’attenzione è un processo modulato dall’attenzione.

 La schizofrenia esordisce di norma con disturbi dell’attenzione, del sonno e della

concentrazione, con fluttuazioni dell’umore e con tendenza all’isolamento sociale e percezione
alterata del proprio corpo.
 I pazienti depressi percepiscono con maggiore intensità stimoli potenzialmente dolorosi.

SCHEMA CORPOREO

I soggetti normali possiedono un’immagine del proprio corpo come unità e nello stesso tempo, sono in grado di
riconoscere singole parti. Gli organi di senso forniscono informazioni sull’esistenza e sulle caratteristiche delle
singole parti del corpo, tali funzioni sono possibili grazie ad un processo di confronto tra le informazioni
sensoriali e lo schema corporeo individuale. Questo concetto è definito come:

 Immagine di sé (Van Bogaert)

 Immagine del nostro corpo (Lhermitte)
 Schema corporeo (Schilder)

Lo schema corporeo è localizzato nella corteccia parietale destra (aree 5, 7, 39 e 40 di Broadman), le

circonvoluzioni pre e post-rolandica sono caratterizzate da somatotopia, cioè zone definite del corpo che
corrispondono a specifiche aree della corteccia cerebrale. Lo schema corporeo è una rappresentazione
cognitiva della posizione ed estensione del corpo nello spazio, con la finalità di organizzazione dell’azione nello
spazio. Per la costruzione della personalità è necessaria la rappresentazione che si ha del proprio corpo. Tale
rappresentazione è proprio lo schema corporeo. Lo schema corporeo è l’organizzazione delle sensazioni
relative al proprio corpo, in rapporto con i dati dell’ambiente esterno. Il risultato della interazione fra
percezione, conoscenza e rappresentazione costituisce la persona.

 Schema corporeo legato alla relazione

-L’individuo forma un concetto di sé in base all’immagine che gli altri si fanno di lui
-Dipende dal ruolo e dalla posizione che l’individuo assume e che l’ambiente gli attribuisce
-Gli adulti assumono un compito importante per il processo di formazione dell’identità
 Schema corporeo legato all’ambito psicomotorio
-Lo schema corporeo è legato al movimento

Le Boulch fu il fondatore della psicocinetica e della motricità, disciplina che usa il movimento per educare
nell’ottica dell’autonomia della persona. L’immagine del corpo si delinea secondo tappe dello sviluppo:

 Corpo subìto (0-3 mesi)  la motricità del bambino è riflessa e dipendente dalla madre.
 Corpo vissuto (3 mesi-3 anni)  esplorazione del proprio corpo e della madre, avviando il processo di
differenziazione tra sé e l’altro, si distinguono le principali parti del corpo e la percezione del corpo è
legata al movimento volontario.
  Corpo percepito (4-6 anni)  la percezione si rivolge a sé stesso e sulle singole parti (strutturazione
percettiva). Nell’attività motoria emerge un maggiore controllo ed inoltre l’affermazione della
dominanza laterale permette una maggiore organizzazione dello spazio.
 Corpo rappresentato (7-12 anni)  percezione tridimensionale del corpo (immagine sintetica del
corpo), la consapevolezza della percezione permette una rappresentazione mentale del corpo in
movimento. Il bambino è in grado di staccarsi dall’aspetto concreto (rappresentazione decentrata) per
passare alla rappresentazione.

Disturbi dello schema corporeo

I disturbi dello schema corporeo comportano difficoltà percettive, motorie e relazionali, difficoltà nella lettura e
scrittura, producendo un senso di frustrazione ed insicurezza del paziente provocando anche disturbi del
comportamento.

Cause:

 Carenza di afferenza
 Deficit motori
 Deficit di elaborazione delle informazioni
 Disturbi legati al non riconoscimento di parti del corpo e difficoltà nel riconoscere destra e
sinistra
 Percezione distorta del proprio corpo
 Goffaggine, deficit di coordinazione

 Schema corporeo del non vedente  ritardo nella percezione di sé stesso come individuo in una realtà
di altri individui, difficoltà ad integrare i concetti di “ io psichico” ed “io motorio”. Caratterizzato dalla
presenza dei movimenti “blindisms” (movimenti ritmici del corpo).
 Disprassia (DCD) disturbo della coordinazione del movimento e difficoltà a programmare ed eseguire
atti motori consecutivi. Il bambino disprassico può assumere posture inadeguate, confusione nella
lateralità, problemi di consapevolezza del tempo e problemi nelle attività fisiche . Sul piano emotivo i
bambini disprassici presentano sentimenti di scarsa autostima, livelli più alti di ansia e disturbi
somatici.

Il disturbo dello schema corporeo si vede anche nella percezione della stanza e della casa. Il problema dello
schema corporeo è collegato con la meta-comunicazione o comunicazione non verbale, corporea.

Lateralità

Nell’evoluzione dello schema corporeo vi è integrata la lateralità, connessa all’organizzazione spazio-

temporale. Con il termine lateralità ci si riferisce alla conoscenza dei lati destro e sinistro del corpo e dell’uso
abituale e privilegiato di una parte rispetto all’altra. La lateralità comporta la dominanza di un emisfero
cerebrale rispetto all’altro. La lateralità si organizza fin dai primi mesi di vita e si conclude intorno ai 6-8 anni.
La coscienza da parte del bambino di essere costituito da due parti simmetriche e di preferire una di esse è
parte fondamentale dello schema corporeo. La lateralità è spontanea, innata e si organizza da sola attraverso
attività motorie globali. Per lateralizzazione si intende il processo attraverso cui si sviluppa la lateralità, in caso
in cui questo sviluppo risulti distorto o incompleto ne risente l’orientamento ed il movimento nello spazio, il
linguaggio, la lettura ed il disegno.

Test per verificare la lateralità:

 Lanci di palle da distanza varia lasciando libertà di utilizzo per verificare la dominanza
 Salti e superamento di ostacoli, mettendo in moto la coordinazione dinamica
 Salti con un piede o due piedi
Coordinazione fine della mano

L’abilità manuale è una tra le caratteristiche che distingue gli uomini dagli altri mammiferi, esso è un aspetto
fondamentale della coordinazione.

 Prassie di autonomia abituali del disabile  sbottonare, vestirsi, aprire e chiudere rubinetti…
 Fenomeno dell’arto fantasma degli amputati  ci sono diverse teorie a riguardo, una di esse spiega che
diverse aree del cervello sono responsabili di regioni differenti del corpo, quando manca una parte del
corpo e nessun feedback viene ricevuto, il cervello interpreta questa mancanza come dolore.
 The visual mirror therapy  il paziente viene posto di fronte ad uno specchio e l’arto sano viene
riflesso con l’aiuto di alcuni specchi, in modo che sembri che l’arto amputato ci sia ancora.

Schizofrenia

L’esperimento della mano di gomma conferma la minore abilità dei soggetti schizofrenici a percepire il proprio
corpo. L’illusione della mano di gomma avrebbe anche un correlato fisiologico; l’importanza di questa ricerca
sta nel fatto che la percezione corporea, insieme alla sensazione di essere “padroni” delle proprie azioni vanno
a costituire la consapevolezza di sé. L’importanza dell’esercizio fisico come strumento per migliorare la
percezione corporea viene impiegata come strategia riabilitativa.

 Scala BPRS  test utilizzato per valutare i sintomi psichiatrici di un paziente

Disturbo ossessivo compulsivo da ordine e simmetria

Il dismorfismo corporeo (BDD) è un disturbo che si colloca in posizione centrale tra quelli specifici dello
schema corporeo e dell’immagine corporea. Esso è caratterizzato dalla preoccupazione per un difetto del
proprio aspetto corporeo, della forma o di alcune caratteristiche . I circuiti neuronali coinvolti con il BDD sono
la corteccia occipito-temporale (per l’immagine generale del corpo) e le regioni fronto-stratiale e temporale-
parietale (giudizi sulla forma e bellezza del viso).