LAPORAN PENDAHULUAN

SISTEM KARDIOVASKULER DENGAN DIAGNOSA MEDIS

LCHF ( CONGRSTIVE HEART FAILURE )

Disusun Oleh :

Hasria Ramadhani

(220006)

CI LAHAN CI INSTITUSI

Akademi Keperawatan Syekh Yusuf Gowa

Tahun Ajaran 2021-2022

 BAB I
KONSEP DASAR CHF

A. Definisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal

mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup (Ongkowijaya & Wantania, 2016).

Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak napas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung disebabkan oleh gangguan yang
menghabiskan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan atau
kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik) (Sudoyo Aru,dkk 2009) didalam (nurarif, a.h
2015).

Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk
keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan
pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi (Aspani, 2016).

B. Etiologi

Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut : (Aspani, 2016)

1. Disfungsi miokard
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).
a. Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus arteriosus paten
b. Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
c. Disaritmia
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
4. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)
 Menurut Smeltzer (2012) dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, gagal jantung
disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi misalnya kardiomiopati.
Peradangan dan penyakit miocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun .
2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Infark miokardium menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan
gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung .
3. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan
dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya
infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial
maupun aritmia ventrikel.
4. Penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditifkonstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan
 kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta
menyebabkan beban tekanan (after load)
5. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.

C. Patofisiologi

Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan tugasnya sebagai organ
pemompa, sehingga terjadi yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal disfungsi
komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal
mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah
jantung. Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi
organ vital normal.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon primer yaitu
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktifitas
neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini pada keadaan normal.

Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup
yang harus menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada
setiap kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload (jumlah darah yang
mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium), dan afterload (besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriol). Apabila salah satu komponen itu terganggu maka curah jantung akan
menurun.

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu alirannya darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan.
Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel
brpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan .
PATHWAY
D. Manifestasi Klinis
1. Gagal Jantung Kiri

a. Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi

oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau
“gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.

b. Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal

(PND).

c. Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah
menjadi batuk berdahak.

d. Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).

e. Perfusi jaringan yang tidak memadai

f. Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)

g. Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala- gejala seperti:

gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas, sianosis,
kulit pucat atau dingin dan lembab.

h. Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.

2. Gagal Jantung Kanan

Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomondasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.

a. Edema ekstremitas bawah

b. Distensi vena leher dan escites

c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.

d. Anorexia dan mual

e. Kelemahan
 E. Komplikasi

Menurut Smeltzer (2002), komplikasi dari CHF adalah :

1. Edema pulmoner akut

2. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan

masukan diit berlebih.

3. Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik
dan dialisis yang tidak adekuat.

4. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensinaldosteron.

5. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.

F. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus gagal jantung
kongestive di antaranya sebagai berikut :

1. Elektrokardiogram : Hiperatropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,

iskemia, disaritmia, takikardia, fibrilasi atrial.

2. Uji stress : Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk menentukan

kemungkinan iskemia atau infeksi yang terjadi sebelummnya.

3. Ekokardiografi

a. Ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi volume balik dan

kelainan regional, model M paling sering diapakai dan ditanyakan bersama
EKG)

b. Ekokardiografi dua dimensi (CT scan)

c. Ekokardiografi dopoler (memberikan pencitraan dan pendekatan

transesofageal terhadap jantung)

4. Katerisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

 membedakan gagal jantung kanan dan kiri dan stenosis katup atau insufisiensi

5. Radiografi dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung.Bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh
darah abnormal

6. Elektrolit : Mungkin beruban karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal

terapi diuretik

7. Oksimetrinadi : Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung

kongestif akut menjadi kronis.

8. Analisa gas darah : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratory ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)

9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin : Peningkatan BUN menunjukkan

penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi

10. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid

sebagai pencetus gagal jantung

G. Penatalaksanaan

Penatalakasanaan gagal jantung dibagi menjadi 2 terapi yaitu sebagai berikut :

1. Terapi farmakologi :

Terapi yang dapat iberikan antara lain golongan diuretik, angiotensin converting
enzym inhibitor (ACEI), beta bloker, angiotensin receptor blocker (ARB), glikosida
jantung , antagonis aldosteron, serta pemberian laksarasia pada pasien dengan
keluhan konstipasi.

2. Terapi non farmakologi

Terapi non farmakologi yaitu antara lain tirah baring, perubahan gaya hidup,
pendidikan kesehatan mengenai penyakit, prognosis, obat-obatan serta pencegahan
kekambuhan, monitoring dan kontrol faktor resiko.
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Perawatan

1. Identitas :
a. Identitas pasien :
Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor
register, dan diagnosa medik.
b. Identitas Penanggung Jawab
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status
hubungan dengan pasien.
2. Keluhan Utama
a. Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea
b. Lelah, pusing
c. Nyeri dada
d. Edema ektremitas bawah
e. Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen
f. Urine menurun
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan
tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala
kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema
pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu pasien.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien apakah pasien
sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium, hipertensi, DM, atau
hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada
masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien
5. Riwayat Penyakit Keuarga
Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung, dan penyakit
keteurunan lain seperti DM, Hipertensi.
6. Pengkajian Data
a. Aktifitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat,
sakit dada, dipsnea pada saat istirahat atau saat beraktifitas.
b. Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites, disaritmia, fibrilasi
atrial,kontraksi ventrikel prematur, peningkatan JVP, sianosis, pucat.
c. Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat penyakit paru.
d. Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan muntah.
e. Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia, diare atau
konstipasi.
f. Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.
g. Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang
h. Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada kulit/dermatitis.
7. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress, sikap
dan tingkah laku pasien.
b. Tanda-tanda Vital :
1. Tekanan Dar
Nilai normalnya :
Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg
2. Nadi
Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau takikkardi)
3. Pernapasan
Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit
Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat / aktivitas
 4. Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
c. Head to toe examination :
1. Kepala : bentuk , kesimetrisan
2. Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak ?
3. Mulut: apakah ada tanda infeksi?
4. Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
5. Muka; ekspresi, pucat
6. Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
7. Dada: gerakan dada, deformitas
8. Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta kanan
9. Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit, edema,
clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
10. Pemeriksaan khusus jantung :
 Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus cordis (normal
: ICS ke5)
 Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau hepertrofi
ventrikel
 Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa
Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra
Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra
 Auskulatsi : bunyi jantung I dan II
BJ I : terjadi karena getaran menutupnya katup atrioventrikular, yang terjadi
pada saat kontraksi isimetris dari bilik pada permulaan systole.
BJ II : terjadi akibat getaran menutupnya katup aorta dan arteri pulmonalis
pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole.
(BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I).
d. Pemerisaan penunjang
 1. Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram
3. Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia, hiperkalemia pada tahap
lanjut dari gagal jantung, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin
meningkat, peninkatan bilirubin dan enzim hati.

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan penilaian klinis mengenai respon pasien

terhadap masalah kesehatan (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017). Diagnosa berdasarkan
SDKI adalah :
1. Gangguan pertukaran gas (D.0003)

Definisi : kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida pada
membran alveolus kapiler

Penyebab : Perubahan membran alveolus-kapiler

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

a. Subjektif : Dispnea

b. Objektif :PCO2 meningkat/menurun, PO2 menurun, takikardia, pH arteri

meningkat/menurun, bunyi nafas tambahan

Kriteria minor :

a. Subjektif : Pusing, penglihatan kabur

b. Objektif : Sianosis, diaforesis, gelisah,nafas cuping hidung, pola nafas

abnormal, warna kulit abnormal, kesadaran menurun.

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

 2. Pola nafas tidak efektif (D.0005)

Definisi : inspirasi dan/atau ekprasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat

Penyebab : hambatan upaya nafas (mis: Nyeri saat bernafas)

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

a. Subjektf : Dipsnea

b. Objektif : Penggunaan otot bantu pernafasan, fase ekspirasi memanjang,

pola nafas abnormal

Kriteria minor :

a. Subjektif : Ortopnea

b. Objektif : Pernafasan pursed, pernafasan cuping hidung, diameter thoraks

anterior-posterior meningkat, ventilasi semenit menurun, kapasitas vital
menurun, tekanan ekpirasi dan inspirasi menurun, ekskrusi dada berubah.

Kondisi klinis terkait : Trauma Thorax

3. Penurunan curah jantung (D.0008)

Definisi : ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh

Penyebab : perubahan preload, perubahan afterload dan/atau perubahan kontraktilitas

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

a. Subjektif : Lelah

b. Objektif : Edema, distensi vena jugularis, central venous pressure (CVP)

meningkat/,menurun

Kriteria minor :
 a. Subjektif : -

b. Objektif : Murmur jantung, berat badan bertambah, pulmonary artery

wedge pressure (PAWP) menurun

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

4. Nyeri akut (D.0077)

Definisi : pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan kerusakan

jaringan aktual atau fungsional dengan onset mendadak atau lambatberintensitas
ringan hingga berat yang berlangsung kurang dari 3 bulan.

Penyebab : agen pencedera fisiologis (mis: iskemia)

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

a. Sujektif : Mengeluh nyeri

b. Objektif : Tampak meringis, bersikap protektif, gelisah, frekuensi nadi

meningkat, sulit tidur

Kriteria minor :

a. Subjektif : -

b. Objektif : Tekanan darah meningkat, pola nafas berubah, nafsu makan

berubah, proses berpikir terganggu, menarik diri, berfokus pada diri
sendiri, diaforesis.

Kondisi klinis terkait : Cedera Traumatis

5. Hipervolemia (D.0022)

Definisi : peningkatan volume cairan intravaskuler, interstisiel, dan/atau intraseluler.

Penyebab : ganguan mekanisme regulasi

Batasan karakteristik :
 Kriteria mayor :

a. Subjektif : Ortopnea, dispnea, paroxymal nocturnal dyspnea (PND)

b. Objektif : Edema anasarka dan/atau edema perifer, berat badan

meningkat dalam waktu singkat, JVP dan/atau CVP meningkat , refleks
hepatojugular (+)

Kriteria minor :

a. Subjektif : -

b. Objektif : Distensi vena jugularis, suara nafas tambahan, hepatomegali,

kadar Hb/Ht turun, oliguria, intake lebih banyak dari output, kongesti
paru.

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

6. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009)

Definisi : penurunan sirkulasi darah pada level kalpiler yang dapat menggangu
metabolisme tubuh

Penyebab : penurunan aliran arteri dan/atau vena

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

a. Subjektif : -

b. Objektif : Pengisian kapiler >3 detik, nadi perifer menurun atau tidak
teraba, akral teraba dingin, warna kulit pucat, tugor kulit menurun.

Kriteria minor :

a. Subjektif : Parastesia, nyeri ektremitas (klaudikasi intermiten)

b. Objektif : Edema, penyembuhan luka lambat, indeks ankle- brakial <0,90,

bruit femoralis

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

 7. Intoleransi aktivitas (D.0056)

Definisi : ketidakcukupan energi untuk melakukan aktivitas sehari-hari

Penyebab : kelemahan

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

a. Subjektif : Mengeluh lelah

b. Objektif : Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istirahat

Kriteria minor :

a. Subjektif : Dispnea saat/setelah beraktifitas, merasa tidak nyaman setelah

beraktifitas, merasa lemah

b. Objektif : Tekanan darah berubah >20% dari kondisi istirahat, gambaran

EKG menunjukkan aritmia saat/setelah aktifitas, gambaran EKG
menunjukkan iskemia,sianosis

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

8. Ansietas (D.0080)

Definisi : kondisi emosi dan pengalaman subyektif individu terhadap objek yang tidak
jelas dan spesifik akibat antisipasi bahaya yang memungkinkan individu melakukan
tindakan untuk menghadapi ancaman.

Penyebab : kurang terpapar informasi

Batasan karakteristik :

Kriteria mayor :

a. Subjektif : Merasa bingung, merasa khawatir dengan akibat dari kondisi

yang dihadapi, sulit berkonsentrasi

b. Objektif : Tampak gelisah, tampak tegang, sulit tidur

 Kriteria minor :

a. Subjektif : Mengeluh pusing, anorexia, palpitasi, merasa tidak berdaya

b. Objektif : Frekuensi napas dan nadi meningkat, tekanan darah meningkat,

diaforesis, tremor, muka tampak pucat, suara bergetar, kontak mata
buruk, sering berkemih, berorientasi pada masa lalu

Kondisi klinis terkait : Penyakit Akut

9. Defisit nutrisi (D.0019)

Definisi : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.

Penyebab: ketidakmampuan mencerna makanan, faktor psikologis (mis: stress,

keengganan untuk makan).

Batasan karakteristik :

Kriteria mayaor :

a. Subjektif : -

b. Objektif : Berat badan menurun minimal 10 % dibawah rentang ideal

Kriteria minor :

a. Subjektif : Cepat kenyang setelah makan, kram/nyeri abdomen, nafsu

makan menurun.

b. Objektif : Bising usus hiperaktif, otot pengunyah lemah, otot menelan

lemah, membran mukosa pucat, sariawan, serum albumin turun, rambut
rontok berlebihan, diare.

10. Resiko Gangguan integritas kulit (D.0139)

Definisi : beresiko mengalami kerusakan kulit (dermis dan/atau epidermis) atau jaringan
(membran mukosa, kornea, fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi, dan/atau
ligamen)

Faktor resiko : kekurangan/kelebihan cairan, kurang terpapar informasi tentang upaya

 mempertahankan/ melindungi integritas jaringan

Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif

C. Intervensi Keperawatan

Perencanaan yang disesuaikan dengan diagnosa, Perencanaan yang disesuaikan dengan

diagnosa, berdasarkan Standar intervensi sarkan Standar intervensi keperawatan indonesia
(SIKI, 2018) dan keperawatan indonesia (SIKI, 2018) dan Standar Luar Standar Luaran
Keperawatan Indonesia an Keperawatan Indonesia (SLKI, 2018) :
D. Implementasi
Implementasi merupakan tahap ke empat dari proses keperawatan yang
dimulai setelah perawat menyusun rencana keperawatan (Potter & Perry, 2010).
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh
perawat untuk membantu pasien dari masalah status kesehatan yang dihadapi
 kestatus kesehatan yang baik yang menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan.
Proses pelaksanaan implementasi harus berpusat kepada kebutuhan pasien, faktor-
faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan keperawatan, strategi implementasi
keperawatan, dan kegiatan komunikasi (Dinarti & Muryanti, 2017)

E. Evaluasi
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang
menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan, rencana tindakan dan
pelaksanaannyasudah berhasil dicapai (Nursalam, 2006)
Menurut Nursalam, (2006) evaluasi disusun dengan menggunakan SOAP yang
operasional dengan pengertian:
S : Ungkapan perasaan dan keluhan yang dirasakan secara obyektif oleh keluarga
setelah diberikan implementasi keperawatan.
O : Kedaan subyektif yang dapat diidentifikasi oleh perawat menggunakan
pengamat yang objektif setelah implemnatsi keperawatan.
A : Merupakan analisis perawat setelah mengetahui respon subjektif dan masalah
keluarga yang dibandingkan dengan krietria dan standar yang telah ditentukan
mengacu pada tujuan rencana keperawatan keluarga.
P : Perencanaan selanjutnya setelah perawat melakukan analisis pada tahap ini ada
2 evaluasi yang dapat dilaksanakan oleh perawat.
 DAFTAR PUSTAKA

SDKI, T. S. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan  Indikator

Diagnostik. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.

SIKI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat

PPNI .

SLKI, T. P. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

http://udarajunior.blogspot.com/2012/10/asuhan-keperawatan-teoritis-uveitis.html

Smeltzer S. C. (2002 ) Keperawatan Medikal – Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC

Sjamsuhidajat R.( 1997 ) Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC