LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Disusun Oleh :
Violheta Ajeng Nurrahma
S17157

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS KUSUMA HUSADA SURAKARTA
TAHUN AKADEMIK 2020/2021

LAPORAN PENDAHULUAN
 CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF)

DI IGD RUMAH SAKIT SURAKARTA

I. Konsep Penyakit
1. Definisi
  Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantungmengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-seltubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkanperegangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah
lebih banyak untukdipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku danmenebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk
waktu yang singkat dandinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan
menahan air dan garam. Halini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh sepertitangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga
tubuh klien menjadi bengkak(congestive) (Udjianti, 2010)
Congestive Heart Failure (CHF) adalah syndrome klinis (sekumpulan
tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik ( saat istirahat atau saat
aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung. CHF
dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel (disfungsi distolik) dan atau kontraktilitas miokardial
(disfungsi sistolik) (Sudoyo dkk. 2015)
Congestive Heart Failure(CHF) merupakan suatu keadaan patologis di
mana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung untuk
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat
memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian.
(Muttaqin,2011). Congestive Heart Failureadalah ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi (Kasron, 2016).
Congestive Heart Failure sering disebut gagal jantung kongestif,
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk
 memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan.Gagal jantung merupakan
sindrom klinis yang ditandai dengan kelebihan beban (overload) cairan dan
perfusi jaringan yang buruk.Mekanisme terjadinya gagal jantung kongestif
meliputi gangguan kontraktilitas jantung (disfungsi sistolik) atau pengisian
jantung (diastole) sehingga curah jantung lebih rendah dari nilai normal.Curah
jantung yang rendah dapat memunculkan mekanisme kompensasi yang
mengakibatkan peningkatan beban kerja jantung dan pada akhirnya terjadi
resistensi pengisian jantung. (Smeltzer, 2013)
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di
mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan  metabolik tubuh), hal ini
mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah
atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung
tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. (Nurarif, a.h
2015)
Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu
lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu,
sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi (Aspani,
2016).
2. Etiologi
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :
(Aspani, 2016)
a. Disfungsi miokard
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).
1) Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus
arteriosus paten
2) Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
3) Disaritmia
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)
3. Manifestasi Klinis

a) Peningkatan volune intravaskuler.

 b) Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.
c) Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis
yangmenyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikandengan batuk dan nafas pendek.
d) Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat
peningkatantekanan vena sistemik.
e) Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadaplatihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darahdari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.6. Sekresi
aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volumeintravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan reninginjal). (Niken Jayanthi,2010)

4. Komplikasi
Menurut Bararah dan Jauhar (2013) komplikasi gagal jantung kongesif
meliputi :
a) Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal
dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan,
b) Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
c) Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat
berfungsi dengan baik.
d) Serangan jantung dan stroke
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan
 akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan
risiko terkena serangan jantung atau stroke.

5. Patofisiologi dan Pathway

Gagal jantung disebabkan interaksi yang kompleks antara faktor yang

mempengaruhi kontraktilitas, yaitu : Preload yang merupakan derajat

regangan miokardium tepat sebelum kontraksi, Afterload yaitu resistensi

ejeksi darah dari ventrikel kiri, Respons kompensasi neurohumoral dan

hemodinamika selanjutnya dari penurunan output jaringan.

Penurunan afterload (tekanan aorta yang lebih rendah) mempercepat

kontraktilitas jantung. Tekanan yang tinggi atau peningkatan afterload,

mengurangi kontraktilitas dan menyebabkan beban kerja jantung yang lebih

tinggi.

Output jantung ditentukan oleh volume curah jantung dikali dengan

denyut jantung. Volume curah jantung ditentukan oleh preload, kontraktilitas,

dan afterload. Peningkatan preload dapat meregangkan serat miokardium dan

meningkatkan kekuatan kontraktilitas. Namun, peregangan yang berlebihan

menyebabkan penurunan kontraktilitas. Peningkatan kontraktilitas

meningkatkan volume curah jantung. Namun, jika berlebihan maka kebutuhan

oksigen menyebabkan penurunan kontraktilitas. Peningkatan afterload dapat

mengurangi volume curah jantung. Denyut jantung yang dipengaruhi oleh

sistem saraf otonom dapat meningkatkan output jantung hingga denyut

jantung berlebihan (>160 denyut/menit), dimana durasi diastolik memendek

serta mengurangi pengisisan ventrikel dan volume curah jantung.

Sejumlah mekanisme kompensasi untuk mengurangi output jantung

teraktivasi. Pada awalnya, sistem saraf simpatis akan terstimulasi yang

menyebabkan peningkatan denyut jantung, kontraksi jantung, vasokontriksi,

dan sekresi hormon antidiuretik. Konstriksi vena dan hormon antidiuretik

meningkatkan preload. Mekanisme ini membantu mengembalikan output

jantung hingga melebihi batas, kemudian kebutuhan oksigen miokard dan

preload yang berlebihan menyebabkan penurunan kontraktilitas dan

dekompensasi.

Penurunan output jantung dengan penururnan perfusi jantung berikutnya

juga mengaktivasi sistem renin-angiotensin-alsosteron, yang menyebabkan

vasokonstriksi dan retensi cairan. Kondisi ini meningkatkan preload dan

output jaringan hingga preload berlebihan dan terjadi dekompensasi.

Angiotensin II dan aldosteron telah terbukti berperan dalam

menyebabkan kerusakan miokardium. Hipertrofi ventrikel berperan sebagai
mekanisme kompensasi, namun miokardium akhirnya berkembang melebihi
suplaimoksigen dan meningkatkan kebutuhan oksigen, sehingga menyebabkan
penurunan kontraktilitas (Asikin,Nuralamsayah Dan Susaldi, 2017).
6. Penatalaksanaan (Medis dan Keperawatan)
Menurut (Kasron, 2016) penatalaksanaan pada gagal jantung kongesif

meliputi:

a. Terapi non farmakologis

1) Istirahat untuk mengurangi kerja jantung

2) Oksigenasi

3) Dukung diit : pembatasan natrium uantuk mencegah,

mengontrol atau menghilangkan oedem

b. Terapi farmakologis
 1) Glikosida jantung digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi

otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan

adalah peningkatan curah jantung, penurunan volume vena dan volume

darah, dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedem.

2) Terapi deuritik diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air

melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping

hiponatremia dan hipokalemia. Terapi vasodilator: obat-obat fasoaktif

digunakan untuk mengurangi tekanan terhadap penyemburan darah oleh

ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan

kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat

diturunkan.

II. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
(https://www.academia.edu/39689704/Laporan_Pendahuluan_CHF)
https://www.academia.edu/33267031/LAPORAN_PENDAHULUAN_CHF

a. Pengkajian Primer (ABCDE)

a. Airways
Kaji kepatenan jalan nafas, observasi adanya lidah jatuh, adanya

benda asing pada jalan napas (bekas muntaha, darah, sekret yang

tertahan), adanya edema pada mulut, faring, laring, disfagia, suara

stridor, gurgling atau wheezing yang menandakan adanya masalah

pada jalan nafas.

b. Breathing
 Kaji keefektifan pola nafas, Respiratory Rate, abnormalitas

pernapasa, pola nafasa, bunyi nafas tambahan, penggunaan otot

bantu nafas, adanya nafas cuping hidung, saturasi oksigen.

c. Circulation
Kaji heart rate, tekanan darah, kekuatan nadi, capillary refill time

(CRT), akral, suhu tubuh, warna kulit, kelembaban kulit,

perdarahan ekternal jika ada.

d. Disability
Berisi pengkajian kesadaran dengan GCS atau AVPU, ukuran dan

reaksi pupil

e. Exposure

Berisi pengkajian terhadap suhu serta adanya injury atau kelainan

lain. Atau kondisi lingkungan yang ada di sekitar klien.

b. Pengkajian Sekunder (FGHI)

1) Full Set of Vital Sign Tanda – tanda vital :

a). Tekanan Darah

b). Nadi

- Frekuensi

- Irama

- Kekuatan/isi

c). Respirasi

- Frekuensi

- Irama

d). Suhu

e). Keadaan/penampilan umum

f). Kesadaran
 2) Five Intervention:

a). Pemasangan EKG/Bed Side Monitor : (ya/tidak), hasil:

b). Pemasangan NGT : (ya/tidak), hasil:

c). Pemasangan Folley Chateter : (ya/tidak), hasil:

d). Pengambilan darah untuk cek lab/pemeriksaan radiologi bila

curiga fraktur : (ya/tidak), hasil:

e). Pemasangan pulse oximetry : (ya/tidak), hasil:

3) Give Comfort

Berisi pengkajian nyeri pada pasien (P, Q, R, S, T)

4) History (SAMPLE)

a). Subjektif : Berisi keluhan utama yang dirasakan pasien

b). Alergi : kaji adanya alergi terhadap makanan atau obatobatan

tertentu

c). Medikasi : Kaji penggunanan obat yang sedang atau

pernah dikonsumsi

d). Riwayat penyakit Sebelumnya : riwayat penyakit sebelumnya

yang berhubungan dengan sekarang

e). Last Meal : berisi hasil pengkajian makanan atau minuman

terakhir yang dikonsumsi oleh pasien cebelum datang ke IGD atau

kejadian

f). Event Leading :

- Berisi Kronologi kejadian

- Lamanya gejala yang dirasakan

- Penangana yang telah dilakukan

- Gejala lain yang dirasakan

 - Lokasi nyeri atau keluhan lain yang dirasakan

5) Head to Toe

a). Kepala

1) Bentuk kepala

2) Kulit kepala

3) Rambut

a) Muka

b) Mata

c) Palbebra

d) Konjungtiva

e) Sclera

f) Pupil

g) Diameter ka/ki

h) Reflek terhadap cahaya

i) Penggunaan alat Bantu penglihatan

j) Hidung

k) Mulut

l) Gigi

m) Telinga

b). Leher

Ada tidaknya deviasi trakea, nilai JVP.

c). Dada

1) Paru-paru 2) Jantung
Inspeksi Inspeksi
Palpasi : Palpasi
 Perkusi : Perkusi
Auskultasi : Auskult

d. Abdomen asi

1) Inspeksi

2) Auskultasi

3) Perkusi

4) Palpasi

e. Genetalia

f. Rektum

g. Ekstremita

a) Atas b) Bawah
Kekuatan Otot Kekuatan Otot

ka/ki ka/ki
ROM ka/ki ROM ka/ki
Capilary Refill Capilary Refill

Time ka/ki Time ka/ki

Perubahan Perubahan

bentuk tulang bentuk tulang

1) Inspect the posterior:

Keadaan bagian posterior pasien

 2. Diagnosa Keperawatann Gawat Darurat (SDKI)

3. Perencanaan keperawatan. Terdiri atas tujuan dan kriteria hasil (SLKI), serta
tindakan keperawatan (SIKI)
4. Evaluasi
III. Daftar Pustaka

http://repository.pkr.ac.id/413/1/Dewi%20Ita%20Sari_compressed%20%281%29.pdf (askep)