LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

DI RUANG HCU RSUD DR. HARYOTO LUMAJANG

WINA NOVARIANTI
NIM : 2014901063

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAJAPAHIT
MOJOKERTO
2020-2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dengan judul :

KETOASIDOSIS DIABETIKUM DI RUANG HCU

RSUD dr. HARYOTO LUMAJANG

Telah disahkan pada :

Hari : Kamis

Tanggal : 26 November 2020

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

( ANDY PRASETYA.,S.Kep.,Ns.,M.Kep ) (KHOIRUL ULUM.,S.Kep.,Ns.)

NIK 220 250 156 NIP.197010122006041026

Mengetahui,
Kepala Ruangan

( KHOIRUL ULUM.,S.Kep.,Ns )
NIP.197010122006041026

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

 KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. PENGERTIAN
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup
komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria
diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18
mEq/L, ketoanemia atau ketourinia (Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM
tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton
akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan
hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell,
1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan
ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM)
yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai
menyebabkan syok.
B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau  diabetes melitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat
proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus
(NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan
kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah
turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B
tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya
terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel
B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
C. TANDA DAN GEJALA
  Poliuria
 Polidipsi
 Penglihatan kabur
 Lemah
 Sakit kepala
 Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau >
pada saat berdiri)
 Anoreksia, Mual, Muntah
 Nyeri abdomen
 Hiperventilasi
 Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
 Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
 Terdapat keton di urin
 Nafas berbau aseton
 Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
 Kulit kering
 Keringat
 Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan
gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga
gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia.
Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan
elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai
oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan
kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium
serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak
bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis
diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi
darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and
suddarth, 2002).
WOC

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
 e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l
Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan
yang hilang (dehidrasi).
b. Fosfor  lebih sering menurun
c. Urinalisa
d. Leukosit dalam urin
e. Glukosa dalam urin
EKG gelombang T naik
MRI atau CT-scan
Foto toraks
F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi  
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-
6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak
(24 – 48 jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
 b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4
jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L
³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

Fase II/Maintenance:
1) Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak
nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. KOMPLIKASI     
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
2. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat
rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan
permeabilitas kapiler paru.
3. DIC (disseminated intravascular coagulation)
4. Edema otak
5. Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi
terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak
6. Gagal ginjal akut
7. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal
akut.
8. Hipoglikemia dan hiperkalemia
 9. Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan
tanpa pengontrolan.
KASUS

Ny. Z berumur 58 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan

diare dan muntah, nyeri abdomen. Ny. Z terlihat lemas dan lelah serta pucat dan
membran mukosa terlihat kering. Dan pernafasan terlihat cepat dan dalam
(kusmaul). Klien juga terlihat syok. Klien mengatakan sering merasa haus, hasil
ukur BB turun secara tiba-tiba. Pasien nmengatakan poliuri. Klien juga menderita
diabetes sejak umur 46 tahun. TD 150/90 mmHg, RR 28x /menit. Kadar gula
darah 800 mg/dl.

ANALISA KASUS

PRIMARY SURVEY

A : Air way

Pada klien tidak ditemukan sputum

B : Breathing

Terdapat RR klien 28x/mnt, dan nafas pasien terlihat cepat dan dalam
(kusmaul)

C : Circulation

Klien tampak pucat dan membran mukosa kering.

D : Dissability

Klienmengatakanlemassehinggasulitmelakukanaktifitas

E : Exposure

BB turundrastis, klienpoliuri

SECONDARY SURVEY

Riwayat penyakit
Riwayat penyakit sekarang : Asidosis Diabetikum

Riwayat penyakit dahulu : pernah menderita DM tipe 1

Riwaya penyakit Keluarga : Diabetes

Analisa Data

DO :

 Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat

 Klien membran mukosa terlihat kering
 Nafas klien terliaht cepat dan dalam (kusmaul)
 Klien terlihat syok
 Bb klien turun tiba-tiba
 TD 120/mmHg
 Gula darah 800mg/dl

DS :

 Klien mengatakan nyeri abdomen

 Klien mengatakan sering buang air kecil
 Klien mengatakan menderita diabetes sejak umur 46 tahun
 Klien mangatakan sering haus

DIAGNOSA

1. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat
mual
Definisi: Penurunan volume cairan intravaskular, interstisiil, dan/atau
intraseluler
Penyebab
a. Kehilangan cairan aktif
b. Kegagalan mekanisme regulasi
c. Peningkatan permeabilitas kapiler
d. Kekurangan intake cairan
e. Evaporasi
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif (tidak tersedia)
Objektif
a. Frekuensi nadi meningkat
b. Nadi teraba lemah
c. Tekanan darah menurun
d. Tekanan nadi menyempit
e. Turgor kulit menurun
f. Membran mukosa kering
g. Volume urine menurun
h. Hematokrit meningkat
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif
a. Merasa lemah
b. Mengeluh haus
Objektif
a. Pengisian vena menurun
b. Status mental berubah
c. Suhu tubuh meningkat
d. Konsentrasi urin meningkat
e. Berat badan turun tiba-tiba
Kondisi Klinis Terkait
a. Penyakit addison
b. Trauma/perdarahan
 c. Luka bakar
d. AIDS
e. Penyakit Crohn
f. Muntah
g. Diare
h. Kolitis ulseratif
i. Hipoalbuminemia

2. Defisit Nutrisi berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan

masukan oral, status hipermetabolisme.
Definisi:Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme
Penyebab
a. Ketidakmampuan menelan makanan
b. Ketidakmampuan mencerna makanan
c. Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
d. Peningkatan kebutuhan metabolisme
e. Faktor ekonomi (mis. Finansial tidak mencukupi)
f. Faktor psikologi (mis. Stres, keengganan untuk makan)
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif(tidak tersedia)
Objektif
a. Berat badan menurun minimal 10% di bawah rentang ideal
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif
a. Cepat kenyang setelah makan
b. Kram/nyeri abdomen
c. Nafsu makan menurun
Objektif
a. Bising usus hiperaktif
b. Otot pengunyah lemah
c. Otot menelan lemah
 d. Membran mukosa pucat
e. Sariawan
f. Serum albumin turun
g. Rambut rontok berlebihan
h. Diare
Kondisi Klinis Terkait
a. Stroke
b. Parkinson
c. Mobius syndrome
d. Cerebral palsy
e. Cleft lip
f. Cleft palate
g. Amvotropic lateral sclerosis
Referensi
a. Luka bakar
b. Kanker
c. Infeksi
d. AIDS
e. Penyakit Crohn’s

3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
Definisi: inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi
adekuat
Penyebab
a. Depresi pusat pernapasan
b. Hambatan upaya napas (mis. Nyeri saat bernapas, kelemahan otot
pernapasan)
c. Deformitas dinding dada
d. Deformitas tulang dada
e. Gangguan neuromuskular
f. Gangguan neurologis (mis. EEG positif, cedera kepala, gangguan
kejang)
g. Imaturitas neurologis
h. Penurunan energi
i. Obesitas
j. Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
k. Sindrom hipoventilasi
l. Kerusakan inervasi diafragma (kerusakan saraf C5 ke atas)
m. Cedera pada medulla spinalis
n. Efek agen farmakologis
o. Kecemasan
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif
a. Dispnea
Objektif
a. Penggunaan otot bantu pernapasan
b. Fase ekspirasi memanjang
c. Pola napas abnormal (mis. Takipnea, bradipnea, hiperventilasi,
kussmaul, cheyne-stokes)
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif
a. Ortopnea
Objektif
a. Pernapasan pursed-lip
b. Pernapasan cuping hidung
c. Diameter thoraks anterior-posterior meningkat
d. Ventilasi semenit menurun
e. Kapasitas vital menurun
f. Tekanan ekspirasi menurun
g. Tekanan inspirasi menurun
h. Ekskursi dada berubah
Kondisi Klinis Terkait
 a. Depresi sistem saraf pusat
b. Cedera kepala
c. Trauma thoraks
d. Gullian barre syndrome
e. Multiple sclerosis
f. Myastenia gravis
g. Stroke
h. Kuadriplegia
i. Intoksikasi alkohol

INTERVENSI

No Diagnosa Keperawatan Luaran Keperawatan Intervensi Keperawatan

1 Hipovolemia (D Status cairan membaik 1. Manajemen Hipovolemia
(L.03028) (I.03115)
0023)berhubungan
Observasi
dengan diuresis osmotik KriteriaHasil: a. Periksa tanda dan gejala
 Kekuatan nadi hipovolemia
akibat hiperglikemia,
 Turgor kulit b. Monitor intake dan output
pengeluaran cairan  HR, TD cairan
Terapiutik
berlebihan : diare,  Membran mukosa
 Kadar Hb, Ht a. Hitung kebutuhan cairan
muntah; pembatasan  Output urin b. Berikan posisi modified
trendelenburg
intake akibat mual
c. Berikan asupan cairan oral
Edukasi
a. Anjurkan memperbanyak
asupan cairan oral
b. Anjurkan menghindari
perubahan posisi mendadak
Kolaborasi
a. Pemberian cairan iv isotonis
b. Pemberian cairan iv
hipotonis
c. Pemberian cairan koloid
d. Pemberian produk darah

2. Manajemen Syok
Hipovolemia (I.02050)
Observasi
a. Monitor status
kardiopulmonal
 b. Monitor status oksigenasi
dan status cairan
c. Monitor tingkat kesadaran
dan respon pupil
Terapiutik
a. Pertahankan kepatenan jalan
napas
b. Berikan oksigen dan posisi
syok
c. Pasang jalur iv , kateter urin
dan NGT untuk dekompresi
Kolaborasi
a. Pemberian infus kristaloid
b. Pemberian transfusi darah

1. Pemantauan Tanda Vital

(I.02060)
Observasi
a. Monitor tekanan darah, nadi,
pernapasan dan suhu tubuh
b. Monitor oksimetri dan
tekanan nadi
c. Identifikasi penyebab
perubahan tanda vital
Terapiutik
a. Atur interval pengukuran
sesuai dengan kondisi pasien
b. Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi
a. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
b. Informasikan hasil
pemantauan jika perlu

2. Pemantauan Cairan (I.03121)

Observasi
a. Monitor tanda vital dan
pengisian kapiler
b. Monitor elastisitas turgor
kulit
c. Monitor jumlah warna dan
berat jenis urin
d. Identifikasi tanda-tanda
hipovolemia atau
hipervolemia
Terapiutik
 a. Atur interval pengukuran
sesuai dengan kondisi pasien
b. Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi
a. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
b. Informasikan hasil
pemantauan jika perlu

2 Defisit Nutrisi(D 0019) Manajemen Nutrisi

berhubungan dengan Observasi
ketidakcukupan insulin, a. Identifikasi status nutrisi
penurunan masukan oral, b. Identifikasi alergi dan
status hipermetabolisme. intoleransi makanan
c. Identifikasi makanan yang
disukai
d. Identifikasi kebutuhan
kalori dan jenis nutrien
e. Identifikasi perlunya
penggunaan selang
nasogastrik
f. Monitor asupan makanan
g. Monitor berat badan
h. Monitor hasil pemeriksaan
laboratorium
Terapeutik
a. Lakukan oral hygiene
sebelum makan, jika perlu
b. Fasilitasi menentukan
pedoman diet (mis.
Piramida makanan)
c. Sajikan makanan secara
menarik dan suhu yang
sesuai
d. Berikan makanan tinggi
 serat untuk mencegah
konstipasi
e. Berikan makanan tinggi
kalori dan tinggi protein
f. Berikan suplemen makanan,
jika perlu
g. Hentikan pemberian makan
melalui selang nasogastrik
jika asupan oral dapat
ditoleransi
Edukasi
a. Anjurkan posisi duduk jika
mampu
b. Ajarkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum makan
(mis. Pereda nyeri,
antiemetik), jika perlu
b. Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori dan jenis nutrien
yangbdibutuhkan, jika perlu
3 Gangguan pola nafas Pola napas membaik 1. Manajemen Jalan Napas
(L.01004) (I.14509)
tidak efektif(D
Observasi
0005)berhubungan KriteriaHasil: a. Monitor pola napas dan
 Dispnea bunyi napas tambahan
dengan peningkatan
 Penggunaan otot bantu b. Monitor adanya sputum
respirasi ditandai dengan napas Terapiutik
 RR a. Pertahankan kepatenan jalan
pernafasan kusmaul.
 Kedalaman napas napas
b. Posisikan semi fowler atau
fowler
c. Berikan minum hangat
d. Berikan oksigen jika perlu
2. Pemantauan Tanda Vital
(I.02060)
Observasi
a. Monitor tekanan darah, nadi,
pernapasan dan suhu tubuh
b. Monitor oksimetri dan
tekanan nadi
c. Identifikasi penyebab
perubahan tanda vital
Terapiutik
a. Atur interval pengukuran
sesuai dengan kondisi pasien
b. Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi
a. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
b. Informasikan hasil
pemantauan jika perlu