LP CHF Iccu
LP CHF Iccu
LP CHF Iccu
Disusun Oleh :
RATNA DEWI ARIMBI
2. Etiologi
Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload
volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian, atau peningkatan
kebutuhan metabolik (Udjianti, 2010).
a. Overload volume : Over transfusion, left – to right shunts, hipervolemia
b. Overload tekanan : Stenosis aorta, hipertensi, hipertrofi kardiomiopati
c. Disfungsi miokard : Kardiomiopati, Miokarditis, Iskemik / infark, Disritmia,
Keracunan
d. Gangguan pengisian : Stenosis mitral, Stenosis trikuspidalis, Tamponade
kardial, Pericarditis konstriktif
e. Peningkatan kebutuhan metabolic : Anemia, Demam, Beri – beri, Penyakit
paget’s, Fistula arteriovenous.
Menurut Udjianti (2010) brdasarkan klasifikasi etiologi di atas dapat pula
dikelompokkan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna
a. Faktor eksternal (dari luar jantung) : hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis / berat
b. Faktor internal (dari dalam jantung)
a) Disfungsi katup :Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b) Disritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, heart block
c) Kerusakan miokard : kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard
d) Infeksi : endokarditis bacterial sub – akut
3. Patofisiologi
Gagal jantung merupakan dampak dari berbagai penyakit kardiovaskular namun
menimbulkan dampak yang sama yaitu penurunan kontraksi (systole), penurunan
pengisian ruang jantung (diastole) atau kedua – duanya. Bahkan disfungsi miokard ini
dapat telah berlangsung meskipun pasien belum mengalami gejala dari gagal jantung
tersebut
a. Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri merupakan kondisi ketika terjadi penurunan curah jantung
akibat dari kelemahan ventrikel kiri. Dalam kondisi normal selalu ada sisa darah
pada akhir sistole. Saat terdapat kelemahan ventrikel kiri maka semakin banyak
darah yang tersisa di akhir setiap sistole. Sisa darah ini akan semakin bertambah
pada fase diastole berikutnya, karena adanya tambahan darah dari atrium. Hal ini
membuat tekanan akhir diastole semakin tinggi dan dapat menghambat aliran
darah dari atrium. Seiring berjalannya waktu, akan timbul bendungan pada atrium
kiri sebagai dampak dari tingginya tahanan di ventrikel kiri. Hal ini membuat
tekanan darah di atrium kiri juga mengalami peningkatan. Bendungan di atrium
kiri ini menyebabkan bendungan dan peningkatan tekanan pada tekanan pada vena
pulmonalis dan pembuluh darah kapiler paru.
Sementara itu atrium kanan masih memompa darah sesuai dengan volume darah
yang masuk ke atrium kanan. Akibatnya dalam waktu singkat tekanan hidrostatik
di pembuluh darah kapiler paru meningkat melebihi 18 mmHg. Tingginya tekanan
hidrostatik tersebut aan menyebabkan proses transudasi (pengeluaran) cairan dari
kapiler paru. Tingginya tekanan darah pada kapiler paru ini menyebabkan
peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkialis sehingga menimbulkan
transudasi pada jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan
menimbulkan gangguan aliran udara pernapasan. Hal ini menyebabkan bising
ekspirasi dan pemanjangan periode ekspirasi. Kondisi ini dikenal sebagai asma
kardial yang merupakan fase permulaan dari gagal jantung. Saat tekanan di kapiler
paru semakin tinggi, cairan transudasi akan bertambah banyak.
Awalnya cairan transudasi ini akan dikembalikan ke peredaran darah melalui
saluran limfatik. Namun jika tekanan hidrostatik lebih dari 25 mmHg, maka
jumlah transudasi semakin banyak dan tidak dapat ditampung oleh saluran
limfatik. Akibatnya cairan transudasi akan tertahan dalam jaringan interstisial
paru (edema interstitial) termasuk alveoli paru (edema paru). Edema interstisial
ini menyebabkan terganggunya proses pertukaran gas alveoli – kapiler paru. Hal
ini disebabkan oleh semakin lebarnya jarak antara alveoli dan kapiler paru. Gejala
yang timbul pada kondisi ini adalah sesak napas (dispnea) disertai dengan nadi
yang cepat (takikardi). Sedangkan jika terjadi edema paru, maka napas penderita
semakin sesak, takikardi dan penurunan tekanan darah. Jika tidak segera ditangani
maka dapat terjadi syok yang dikenal dengan syok kardiogenik. Syok ini
disebabkan oleh tekanan diastole yang sangat rendah sehingga tidak mampu lagi
memberikan perfusi yang adekuat ke otot jantung. Hal ini disebabkan aliran darah
koroner yang berbeda dengan aliran darah dibagian tubuh atau organ lain. Jika
bagian atau organ tubuh lain mendapatkan aliran darah pada saat sistole,
sedangkan aliran darah ke otot jantung terjadi pada saat diastole.
Menurunnya aliran darah ke otot jantung ini akan memperburuk kondisi otot
jantung akibat iskemia yang terjadi. Terbatasnya asupan darah ke otot jantung
berpengaruh terhadap fungsinya. Bahkan jika tidak tertangani dengan baik, dapat
memburuk menjadi kematian otot jantung (infark miokardium). (Yasmara, dkk,
2016).
Dari sekian tanda dan gejala yang muncul, terdapat beberapa tanda dan gejala yang
khas antara lain :
a) Dyspnea karena aktivitas. Sesak napas saat melakukan aktivitas fisik. Hal ini
disebabkan jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan perfusi darah saat
terjadi peningkatan metabolisme. (Yasmara, dkk, 2016).
b) Ortopnea. Keluhan sesak napas yang terjadi pada saat berbaring dan
berkurang saat penderita dalam posisi duduk atau berdiri. Pada saat berdiri,
cairan tertimbun pada bagian tubuh yang paling rendah, yaitu kaki, sehingga
timbunan cairan dalam paru dan jantung berkurang. Sedangkan ketika dalam
posisi berbaring, terjadi peningkatan aliran balik darah ke jantung. Hal ini
membuat beban jantung bertambah sehingga timbulah sesak napas. (Yasmara,
dkk, 2016).
c) Dyspnea noktural paroksismal. Sesak napas dirasakan pada malam hari dan
menyebabkan penderita terbangun dari tidurnya. Berbeda dengan ortopnea,
sesak napas ini terjadi lebih lama, yaitu sekitar 3 menit sejak berbaring.
Meskipun penyebabnya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang
dapat berpengaruh antara lain menurunnya tonus simpatik, peningkatan aliran
balik, penurunan aktivitas pernapasan pada malam hari , dan edema paru.
Edema paru yang terjadi pada gagal jantung kiri ini dapat menimbulkan
berbagai tanda dan gejala antara lain dyspnea, takikardi, hipotensi, batuk
darah, keringat dingin, pucat, dan lain – lain. (Yasmara, dkk, 2016).
b. Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan akut merupakan kondisi ketika ventrikel kanan gagal
berkontraksi dengan adekuat, sehingga terjadi bendungan pada atrium kanan dan
vena kava superior maupun inferior. Pada kondisi ini terdapat beberapa
permasalahan yang dihadapi oleh penderitanya. Bendungan vena kava inferior
yang berhubungan dengan aliran balik dari tubuh bagian bawah akan
menimbulkan beberapa tanda dan gejala antara lain edema perifer hepatomegali,
dan terjadi penurunan tekanan darah dengan cepat akibat aliran balik darah yang
berkurang. (Yasmara, dkk, 2016).
Sedangkan pada gagal jantung kanan kronis, ventrikel kanan tidak mampu lagi
memompa darah keluar, sehingga tekanan akhir diastole ventrikel kanan semakin
meninggi. Kondisi ini menyebabkan tekanan di atrium kanan naik dan
menghambat pengisian atrium. Hal ini menyebabkan efek backward, karena
bendungan terjadi pada vena kava inferior dan superior serta seluruh sistem vena
tubuh. Bendungan yang terjadi di vena ini akan menimbulkan tanda dan gejala,
antara lain:
a) Bendungan pada vena jugularis yang menyebabkan peningkatan tekanan vena
jugularis (jugularis venous pressure) (Yasmara, dkk, 2016).
b) Hepatomegali, yang disebabkan bendungan pada vena hepatica (Yasmara, dkk,
2016).
c) Splenomegali, yang disebabkan oleh bendungan vena lienalis (Yasmara, dkk,
2016).
d) Edema perifer, akibat bendungan di vena vena perifer sehingga terjadi
kenaikan tekanan hidrostatik yang melampaui tekanan osmotik. (Yasmara,
dkk, 2016).
c. Gagal jantung kongesif
Gagal jantung kongesif merupakan kondisi ketika seseorang mengalami gagal
jantung kanan dan kiri. Kondisi ini mungkin berawal dari gagal jantung kiri atau
kanan terlebih dahulu. Proses perjalanan penyakit membutuhkan waktu yang
panjang. Namun demikian, biasanya gagal jantung kongesif diawali oleh gagal
jantung kiri. Tanda dan gejala yang ditimbulkannya pun merupakan kombinasi
antara gagal jantung kanan dan kiri. Penderita biasanya mengeluhkan sesak nafas
berat disertai gejala bendungan vena perifer seperti peningkatan tekanan vena
jugularis, hepatomegaly, splenomegaly, asites, dan edema perifer. (Yasmara, dkk,
2016).
4. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah
kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
a. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
(Kasron, 2016).
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer. (Kasron, 2016).
c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium. (Kasron, 2016).
5. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-
hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.
6. Pemeriksaan penunjang
a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
b. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa
baik metabolik maupun respiratorik.
d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
e. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
f. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal
g. Echocardiogram: menilai senosis/inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
h. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
i. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
j. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
k. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
7. Manajemen medis
a. Medikasi
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
Digitalisasi
a. Dosis digitalis
1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
3) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
1) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
2) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
b. Terapi Lain
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal
jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada
gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani
dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardiomioplasti
8. Manajemen keperawatan
a. Pengkajian
a) Aktivitas/ istirahat
Gejala : kelelahan/keletihan terus menerus sepanjang hari , nyeri dada dengan
aktivitas, insomnia, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga
Tanda: gelisah, perubahan status mental misalnya letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas
b) Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi, infark miokard akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit katup jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen
Tanda: TD mungkin rendah (gagal pompaan), normal (GJK ringan atau kronis),
tekanan nadi mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup,
frekuensi jantung takikardi(gagal jantung kiri),
irama jantung disritmia misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
prematur/takikardi dan heart block,
nadi apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri
bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah, murmur sistolikdan diastolik dapat menandakan adanya
stenosis katup
nadi: nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi,
nadi mungkin kuat misalnya nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat
warna: kebiruan, pucat, abu-abu
punggung kuku: pucat atau sianosis dengan pengisian kapiler lambat
hepar: pembesaran/ dapat teraba, refleks hepatojugularis
bunyi napas: krekles dan ronchi
edema mungkin dependen, umu atau pitting khususnya pada ekstermitas
c) Integritas ego
Gejala: ansietas, khawatir, takut, stress yang berhubungan dengan penyakit/
keprihatinan finansial (pekerjaan/ biaya perawatan medis)
Tanda : berbagai manifestasi penyakit misalnya ansietas, marah, ketakutan,
mudah tersinggung
d) Eliminasi
Gejala: penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih dimalam hari
(nokturia), diare/konstipasi
e) Makanan/cairan
Gejala: kehilangan napsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein,
penggunaan diuretik, distensi abdomen (asites)
f) Higiene
Gejala: keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
tanda: penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
g) Neurosensori
Gejala: kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda : letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung
h) Nyeri/kenyamanan
Gejala: nyeri dada, angina akut/kronik, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada
otot
Tanda: tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku
melindungi diri
i) Pernapasan
Gejala: dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronik,
penggunaan bantuan napas misalnya oksigen atau medikasi
Tanda: pernapasan takipnea, napas dangkal, pernapasan labored, penggunaan
otot napas, batuk: kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pembentukan sputum
Bunyi napas mungkin tidak terdengar dengan krekles basiliar dn mengi, fungsi
mental: mungkin menurun: letargi, gelisah, warna kulit pucat atau sianosis
j) Keamanan
Gejala: perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit
lecet
k) Interaksi sosial
Gejala: penurunan keikutsertakan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan
l) Pembelajaran/pengajaran
Gejala: menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat jantung, penyekat saluran
kalsium
Tanda: bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
b. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama jantung, perubahan frekuensi
jantung, perubahankontraktilitas, perubahan preload, perubahan aftreload
2. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi – perifer, perubahan
membrane alveolus - kapiler
3. Hipervolumia b.d gangguan mekanisme regulasi, gangguan aliran balik vena,
kelebihan asupan cairan
4. Intoleransi aktivitas b.d kelemaahan
5. Ansietas b.d kurang terpaparnya informasi
c. Intervensi keperawatan
Diagnosa Tuju an
No Intervensi
Keperawatan
Edukasi
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
Observasi
Identifikasi karakteristik
nyeri dada (meliputi factor
pemicu dan Pereda,
kualitas, lokasi, radiasi
skala, durasi, dan
frekuensi)
Monitor EKG 12 sadapan
untuk perubahan ST dan T
Monitor aritmia (kelainan
irama dan frekuensi)
Monitor elektrolit yang
dapat menimbulkan resiko
aritmia (mis : kalium,
magnesium serum)
Monitor enzim jantung
(mis : CK, CK – MB,
Troponin T, Troponin I)
Monitor saturasi oksigen
Identifikasi stratifikasi
pada sindrom coroner akut
(mis : skor TIMI, Kilip,
Crusade)
Terapeutik
Edukasi
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
Observasi
Identifikasi kemungkinan
alergi, interaksi, dan
kontraindikasi obat (mis :
gangguan menelan,
nausea/muntah, inflamasi
usus, peristaltic menurun,
kesadaran menurun,
program puasa)
Verifikasi order obat
sesuai dengan indikasi
Monitor efek terapeutik
obat
Monitor efek local, efek
sistemik dan efek samping
obat
Monitor resiko aspirasu,
jika perlu
Terapeutik
Edukasi
Observasi
Indikasi lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
Identifikasi skala nyeri
Identifikasi respon nyeri
non verbal
Identifikasi factor yang
memperberat dan
memperingan nyeri
Identifikasi pengetahuan
dan keyakinan tentang
nyeri
Identifikasi pengaruh nyeri
pada kualitas hidup
Monitor keberhasilan
terapi komplementer yang
sudah diberikan
Monitor efek samping
penggunaan analgetik
Terapeutik
Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi nyeri
Control lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
(mis : suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan)
Fasilitasi istirahat dan tidur
Edukasi
Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu nyeri
Jelaskan startegi
meredakan nyeri
Anjurkan memonitot nyeri
secara mandiri
Anjurkan menggunakan
analgetik secara cepat
Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi nyeri
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
Observasi
Identidfikasi indikasi
dilakukan terapi intravena
Periksa jenis, jumlah,
tanggal kadarluwasa, jenis
larutan, dan kerusakan
wadah
Periksa kepatenan IV
sebelum pemberian obat
atau cairan
Monitor aliran IV dan
tempat penusukan kateter
selama terapi
Monitor tanda dan gejala
kelebihan cairan
Monitor nilai kalium
berada dibawah 200
mEq/24 jam pada dewasa
Monitor tanda dan gejala
flebitis atau infeksi lokal
Terapeutik
Edukasi
Observasi
Terapeutik
Edukasi
Kolaborasi
Observasi
Monitor frekuensi, irama,
kedalaman dan upaya napas
Monitor pola napas (seperti
bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, kusmaul,
Cheyne – Stokes, Biot,
ataksik)
Monitor kemampuan batuk
efektif
Monitor adanya produksi
sputum
Monitor adanya sumbatan
jalan napas
Palpasi kesimetrisan
ekspansi paru
Auskultasi bunyi napas
Monitor saturasi oksigen
Monitor nilai AGD
Monitor nilai x – ray
thoraks
Terapeutik
Edukasi
Observasi
Identidfikasi indikasi
dilakukan terapi intravena
Periksa jenis, jumlah,
tanggal kadarluwasa, jenis
larutan, dan kerusakan
wadah
Periksa kepatenan IV
sebelum pemberian obat
atau cairan
Monitor aliran IV dan
tempat penusukan kateter
selama terapi
Monitor tanda dan gejala
kelebihan cairan
Monitor nilai kalium
berada dibawah 200
mEq/24 jam pada dewasa
Monitor tanda dan gejala
flebitis atau infeksi lokal
Terapeutik
Observasi
Identifikasi kemungkinan
alergi, interaksi, dan
kontraindikasi obat (mis :
gangguan menelan,
nausea/muntah, inflamasi
usus, peristaltic menurun,
kesadaran menurun,
program puasa)
Verifikasi order obat sesuai
dengan indikasi
Monitor efek terapeutik
obat
Monitor efek local, efek
sistemik dan efek samping
obat
Monitor resiko aspirasu,
jika perlu
Terapeutik
Terapeutik
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
infus cairan kristaloid I
– II L pada dewasa
Kolaborasi pemberian
infus kristaloid
20Ml/kgBB pada anak
Kolaborasi pemberian
tranfusi darah, jika
perlu
Terapeutik
Berikan lingkungan
yang tenang
Pasang jalan nafas
buatan (mis : OPA,
NPA, LMA, ETT ) jika
perlu
Pasang akses intravena
Pasang monitor jantung
Rekam EKG 12
sadapan
Periksa interval QT
sebelum dan sesudah
pemberian obat yang
dapat memperpanjang
interval QT
Lakukan manuifer
falsafah
Lakukan massase
karotis unilateral
Berikan oksigen, sesuai
indikasi
Siapkan pemasangan
ICD ( inflant table
kardioferter
difibrillator )
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
Kolaborasi pemberian
kardoversi, jika perlu
Kolaborasi pemberian
defibrilasi, jika perlu
Observasi
Terapeutik
Edukasi
5. Berikam makanan
tinggi kalori dan tinggi
protein
6. Berikan suplemen
makanan, jika perlu
7. Hentikan pemberian
makan melalui selang
nasogastrik jika asupan
oral dapat ditoleransi
Edukasi
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum
makan (Mis : pereda
nyeri, antiemetik), jika
perlu
Observasi
1. Identifikasi
kemungkinan penyebab
BB kurang
5. Monitor albumin,
limfosit, dan elektrolit
serum
Terapeutik
1. Berikan perawatan
mulut sebelum
pemberian makan, jika
perlu
3. Hidangkan makanan
secara menarik
Edukasi
2. Jelaskan peningkatan
asupan kalori yang
dibutuhkan
Identifikasi pola
aktivitas dan tidur
Identifikasi faktor
pengganggu tidur (fisik
dan/atau psikologis)
Identifikasi makanan
dan minuman yang
mengganggu tidur (mis:
kopi, teh, alkohol,
makan mendekati waktu
tidur, minum banyak air
sebelum tidur)
Identifikasi obat tidur
yang dikonsumsi
Terapeutik
Edukasi
Terapeutik
Edukasi
Ajarkan cara
melakukan aktivitas
yang dipilih
Anjurkan melakukan
aktivitas fisik, sosial,
spiritual, dan koognitif
dalam menjaga fungsi
dan kesehatan
Observasi
Identifikasi kesiapan
dan kemampuan
menerima informasi
Identifikasi faktor –
faktor yang dapat
meningkatkan dan
menurunkan motivasi
perilaku hidup bersih
dan sehat
Terapeutik
Edukasi
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
Kasron, 2016. Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta Timur :CV. Trans Info
Media
Tim pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta. DPP
PPNI
Yasmara, dkk, 2016. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah : Diagnosis NANDA – I
2015 – 2017 Intervensi NIC hasil NOC. Jakarta : EGC