A.

Pendahuluan
Gangguan penglihatan akibat glaukoma belum begitu luas diketahui
masyarakat dibanding gangguan penglihatan akibat kelainan refraksi yang
memerlukan kacamata atau gangguan penglihatan akibat katarak karena usia tua
yang memerlukan gambaran klinis mata merah yang sebenarnya sebagai akibat
glaukoma akut tetapi dianggap sebagai akibat radang mata yang cukup diobati
dengan antibiotik topikal.
Glaukoma jenis sudut terbuka (Glaukoma Kronis) yang stadium dini tidak
memberi gambaran klinis berupa kelainan atau perubahan pada mata sehingga
mata tampak normal dan penderita pun merasa normal tetapi kerusakan struktur
berlangsung terus yang menyebabkan mulai munculnya bayangan gelap pada
lapang pandangan yang makin luas sehingga lapang pandangan menjadi makin
sempit atau kurang (stadium lanjut) yang menyebabkan penderita mengalami
kesulitan melakukan kegiatan sehari-hari dan baru pada kondisi inilah yang
mendorong penderita untuk memeriksakan matanya
Di Amerika Serikat terdapat sekitar 80.000-116.000 orang dengan “legally
blind” akibat glaukoma, hampir 900.000 orang dengan gangguan penglihatan
akibat glaukoma dan diperkirakan pula sekitar 2,25 juta orang di atas 40 tahun
menderita glaukoma di mana hampir separuh dari mereka tidak sadar akan
penyakitnya (AAO: 1997-1998).
Glaukoma sebagai salah satu penyebab utama kebutaan dapat terlihat pada
laporan-laporan para peneliti mengenai kebutaan dimana Lim A.S.M dan Khoo
C.Y. (1991) membagi penyebab kebutaan secara global menjadi dua kelompok
besar yaitu kebutaan diperkotaan dimana penyebabnya adalah penyakit-penyakit
yang berhubungan dengan usia tua seperti katarak, Glaukoma, Retinopati
Diabetik, Regenerasi Makula. Yang kedua kebutaan dipedesaan dimana
penyebabnya adalah penyakit-penyakit yang berhubungan dengan gizi dan
kebersihan seperti Xerophthalmia, Trachoma, Infeksi dan River Blindness.

1
B. Definisi Glaukoma
Glaukoma adalah gangguan okular yang ditandai dengan perubahan pada
pusat saraf optik (lempeng optik) dan kehilangan sensitivitas visual dan jarak
pandang. (ISO Farmakoterapi).
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata
glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf
optic, dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian
tekanan intraokular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh
badan siliar, berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata
atau di celah pupil (glaucoma hambatan pupil).
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya
cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan)
serta degenerasi papil saraf optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan.
Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optic akibat
glaucoma pada saraf optic. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaucoma
congenital dipakai sebagai indicator progresivitas glaukoma.
Glaukoma adalah gangguan okular yang ditandai dengan perubahan pada
pusat syaraf optik (lempeng optik) dan kehilangan sensitivitas visual dan jarak
pandang. Glaukoma akan terjadi bila cairan mata di dalam bola mata
pengalirannya terganggu. Pada mata yang sehat dan normal, cairan mata ini akan
masuk ke dalam bilik mata dan keluar melalui celah halus (trabekulum) di daerah
apa yang disebut sebagai sudut bilik mata, yang terletak antara selaput pelangi dan
selaput bening.

C. Prevalensi Glaukoma
Prevalensi kebutaan nasional 0,6 persen (RISKESDAS, 2013) dan glaukoma
merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah katarak (Depkes
RI, 2003). Telah dilaporkan bahwa di beberapa negara berkembang dan negara
maju 2% penduduk usia di atas 40 tahun menderita glaukoma sebagai penyebab
kebutaan yang irreversible (Godar et al., 2012). Glaukoma adalah suatu kelompok
kelainan patologis ditandai dengan neuropati optik kronis, progresif perlahan dan

2
disertai adanya atrofi dan cupping papil nervus optikus dengan adanya defek
lapang pandang yang khas yaitu terdapat penyempitan lapang pandang dan
tekanan intraokular (TIO) tinggi ( >21 mmHg) merupakan salah satu faktor risiko
utamanya (Spaeth et al., 2007).
Glaukoma tekanan normal (GTN) merupakan bagian dari glaukoma sudut
terbuka (POAG). Perbedaan antara GTN dan POAG adalah bahwa TIO pada
glaukoma tekanan normal < 21 mmHg (Shield, 2008). Tekanan intraokular
tinggi bukan merupakan satu-satunya faktor risiko glaukoma. Pada glaukoma
tekanan normal ada faktor risiko lain yang belum diketahui yang mungkin
mempunyai peranan dalam terjadinya glaukoma tekanan normal (AAO, 2010-
2011; Shacknow, 2010). Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan
penanganan dini merupakan hal yang penting untuk menghindari kerusakan
penglihatan serius akibat glaukoma. Faktor risiko glaukoma antara lain: riwayat
glaukoma dalam keluarga, tekanan intraokular tinggi, miopia, diabetes mellitus,
hipertensi, migraine, penyempitan pembuluh darah otak, menggunakan steroid
dalam jangka waktu lama dan usia lebih dari 45 tahun (Shield, 2008; Shacknow,
2010; AAO 2011-2012).

D. Patofisiologi Glaukoma
Terdapat 2 tipe utama glaukoma yaitu glaukoma sudut lebar yang biasanya
terjadi pada banyak kasus dan glaukoma sudut sempit. Pada glaukoma sudut
lebar, penyebab spesifik dari neuropati optik tidak diketahui. Peningkatan tekanan
intraokular (TIO) diduga sebagai penyebab utama. Faktor lainnya adalah
peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia, penurunan atau
ketidakteraturan aliran darah, eksitotoksisitas, reaksi autoimun dan proses
fisiologi abnormal lain.
Meskipun TIO tidak dapat dijadikan dasar untuk menentukan kapan pasien
akan kehilangan jarak pandang, resiko kehilangan jarak pandang meningkat
dengan meningkatnya TIO. TIO ditentukan dengan keseimbangan antara jumlah
aliran aqeueous humor yang masuk dan keluar. Aliran aqueous humor yang
masuk ditingkatkan oleh senyawa β-adrenergik dan diturunkan oleh penghambat
α2-, α-, dan β-adrenergik, penghambat dopamin, penghambat karbonik anhidrase,

3
dan stimulator adenilat siklase. Aliran aqeueous humor yang keluar ditingkatkan
oleh senyawa kolinergik, yang menyebabkan kontraksi otot siliari dan membuka
jaringan trabekular dan oleh analog prostaglandin dan agonis α2 adrenergik yang
mempengaruhi aliran uveoskleral.
Glaukoma sudut lebar sekunder dapat terjadi karena penyakit sistemik trauma,
operasi, rubeosis, perubahan lensa, penyakit inflamasi okular, dan obat-obatan.
Glaukoma sekunder dapat diklasifikasikan menjadi pretabekular (jaringan
trabekular normal tertutup dan mencegah aliran aqueous humor keluar), trabekular
(trabecular meshwork diubah atau adanya senyawa-senyawa yang terakumulasi
pada rongga intertravekular) atau postrabekular (tekanan darah vena episkleral
ditingkatkan). Banyak obat dapat meningkatkan TIO. Potensial untuk
menginduksi atau memperparah glaukoma tergantung pada tipe glaukoma.
Glaukoma sudut sempit terjadi ketika iris secara mekanik menghambat jaringan
trabekular, menghasilkan pingkatan TIO.

E. Etiologi Glaukoma
Mengetahui struktur dan susunan mata pada glaukoma akan dapat
menerangkan bagimana proses glaukoma itu terjadi. Untuk mendapatkan
gambaran bagimana pengaruh meningkatnya tekanan bola mata dapat dimisalkan
mata sebagai balon. Bila udara terlalu banyak ditiupkan ke dalam balon, maka
tekanan balon akan meningkat yang akhirnya dapat memecahkan balon tersebut.
Bola mata yang dimasuki air terlalu banyak tidak dapat meledak tetapi akan
melembung di daerah yang paling lemah pada papil optik atau pada sclera tempat
saraf optik keluar. Saraf optik yang membawa informasi penglihatan ke otak
terdiri atas jutaan sel saraf yang panjang. Serabut atau sel saraf ini sangat tipis
dengan diameter kira – kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut
saraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
mengakibatkan hiolangnya penglihatan yang permanen. Pengobatan dan diagnosis
dini dapat menghindarkan kerusakan lanjut saraf optik.
Pada glaukoma dengan tidak diketahui alasannya cairan keluar sedikit demi
sedikit sehingga cairan dalam mata tertimbun dan meningkat tekanannya yang
akan mengakibatkan kerusakan pada saraf optik dan jaringan lain sehingga

4
penglihatan menurun. Seluruh jenis glaukoma mempunya tekanan bola mata yang
merusak saraf optik.

F. Klasifikasi Glaukoma
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi
kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat.
Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke
jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif
jaringan rabekular, saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan
saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan
diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal.
Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.
b. Glaukoma sudut tertutup(sudut sempit)
Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan
trabekular dan menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm.
Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus,
penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena
usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan
meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang
kabur dan terlihat hal. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila
tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.

2. Glaukoma sekunder
Dapat terjadi dari peradangan mata , perubahan pembuluh darah dan
trauma . Dapat mirip dengan sudut terbuka atau tertutup tergantung pada
penyebab.
- Perubahan lensa
- Kelainan uvea
- Trauma

5
 - Bedah

3. Glaukoma kongenital
- Primer atau infantil
- Menyertai kelainan kongenital lainnya

4. Glaukoma absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma ( sempit/ terbuka) dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut .Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan eksvasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa
sakit.sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh
darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulisasi pada iris,
keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma
hemoragik.
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada
badan siliar, alkohol retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata
karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

Berdasarkan lamanya :
1. GLAUKOMA AKUT
a. Definisi
Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan
intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.

b. Etiologi
Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat
bawaan berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata,
atau secara sekunder sebagai akibat penyakit mata lain. Yang paling
banyak dijumpai adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40
tahun atau lebih.

6
c. Faktor Predisposisi
Pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-
obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan
emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema,
luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur,
uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca
pembedahan intraokuler.

d. Manifestasi klinik
1). Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan
daerah belakang kepala .
2). Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa
mual dan muntah , kadang-kadang dapat mengaburkan gejala
glaukoma akut.
3). Tajam penglihatan sangat menurun.
4). Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.
5). Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.
6). Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.
7). Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif,
akibat timbulnya reaksi radang uvea.
8). Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.
9). Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat
kekeruhan media penglihatan.
10). Tekanan bola mata sangat tinggi.
11). Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.

e. Pemeriksaan Penunjang
Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan
tekanan.
Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea
menghilang.

7
 f. Penatalaksanaan
Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan
intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun,
lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-
500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi,
ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaab gonoskopi setelah
pengobatan medikamentosa.

2. GLAUKOMA KRONIK
a. Definisi
Glaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan
bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang
permanen.

b. Etiologi
Keturunan dalam keluarga, diabetes melitus, arteriosklerosis, pemakaian
kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.

c. Manifestasi klinik
Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit
berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti
normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada
stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena
pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan
permanen.

d. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri
menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan
dianggap patologik diatas 25 mmHg.
Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan
dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat

8
 perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang
pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma
busur.

e. Penatalaksanaan
Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata dan
lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk,meskipun hasil
pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan.
Dianjurkan berolahraga dan minum harus sedikit-sedikit.

G. MANIFESTASI KLINIK
1. Glaukoma Sudut Terbuka
a. Menahun. Mulainya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang
tidak disadari penderita(silent disease). Mata tidak merah dan tidak ada
keluhan lain. Pasien datang biasanya jika sudah ada gangguan
penglihatan, keadaan penyakitnya sudah berat.
b. Hampir selalu bilateral
c. Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat
d. TIO meninggi, KOA mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat
sudut yang terbuka
e. Lapangan pandang mengecil atau menghilang
f. Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,4)
g. Tes provokasi positif
h. ‘Facility of outflow’ menurun. Pada gambaran patologi ditemukan
proses degeneratif pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan
ekstrasel di dalam jala dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm.

2. Glaukoma Sudut Tertutup

a. Penglihatan kabur, gambaran pelangi terlihat di sekitar lampu (halo)
akibat udem kornea(cairan aqueous masuk ke kornea)
b. Nyeri kepala hebat(mengikuti jalannya N.V), mual, muntah(akibat
reflex oculovagal)
c. Injeksi siliar (+), KOA dangkal, iris atropi, reflex pupil lambat/(-)

9
 d. Pupil melebar disertai sumbatan pupil, sering terjadi malam hari
karena pencahayaannya berkurang
e. TIO meningkat, pada gonioskopi sudut KOA tertutup

3. Glaukoma Sekunder
Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya. Ditambah dengan
gejala dari jenis glaukoma nya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.

4. Glaukoma Kongenital
a. Epiphora, Adalah suatu hal yang biasa terdapat pada bayi-bayi karena
penyumbatan duktus nasolakrimalis secara congenital.
b. Fotofobi
c. Blefarospasm
d. Kornea membesar, keruh dan ude
e. Cupping dari optic disc
f. Glaukoma sudut terbuka
g. KOA lebih dalam

5. Glaukoma Absolut
Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit.

H. Diagnosis Glaukoma
1. Pengukuran tekanan intra okular (TIO)
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut,
rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24
mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat
dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan
pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi.
Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan
tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,
peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien

10
mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau
kelainan lapangan pandang. Pada penderita tersangka glaukoma, harus
dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular
pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi
dapat mencapai 30 mmHg. Tonometer aplanasi Goldman merupakan
instrumen yang paling luas digunakan.

2. Gonioskopi
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata
depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan
bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan
prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat
terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat, sudut
dinyatakan tertutup.

3. Pemeriksaan Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan
diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus
dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai
pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan
inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus
optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa
tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah
hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. Pada penilaian glaukoma,
rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus
optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan
tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri

11
yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi
glaukomatosa.

4. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis
dan tindak lanjut glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma
terutama mengenai 30º lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling
dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Lapangan pandang perifer temporal
dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada
stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5
derajat lapangan pandang (Salmon, 2009). Alat-alat yang dapat digunakan
untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah
automated perimeter (misalnya Humphrey,Octopus, atau Henson), perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.

Normal Glaukoma

12
I. Terapi Glaukoma
1. Penanganan non Farmakologi
a. Terapi Laser pada Glaukoma
1) Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan
trabekular, untuk memperbaiki aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi
ini efektif, namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat.
Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan
glaukoma sudut terbuka.
2) Laser iridotomi
Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Teknik yang
digunakan dalam laser ini adalah menciptakan lubang di iris untuk
memecahkan blokade pupil (penyebab utama glaukoma sudut tertutup).
Jika tidak ada laser iridotomi, dapat pula digunakan laser argon (European
Glaucoma Society [EGS], 2003).
3) Laser iridoplasti
Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Laser ini digunakan
ketika setelah terapi dengan laser iridotomi, sudut antara iris dan
trabecular meshwork tetap sempit atau sudah terbuka sedikit tetapi
sempit kembali. Laser ini menggunakan kontraksi panas yang diberikan
pada iris perifer untuk menariknya menjauhi trabecular meshwork sudut
menjadi tidak sempit lagi.

a. Operasi bedah pada Glaukoma

1) Trabekulektomi
Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan
cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi, cairan mata tetap
terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau
salurannya diperluas.
Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata
keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut
yang terbentuk diberikan 5 fluorouracil atau mitomisin C. Pada teknik

13
 ini, dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata
sangat menurun.
2) Siklodekstruksi
Pada siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan siliar
sehingga pembentukan cairan mata berkurang.
3) Iridektomi
Iridektomi adalah operasi pengangangkatan sebagian iris. Prosedur
ini paling sering dilakukan dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup
dan melanoma iris. Kelebihan iridektomi adalah dapat digunakan pada
pasien dengan opaque cornea yang tidak berhasil dengan terapi laser.
Risiko iridektomi juga lebih besar dibanding dengan laser seperti pada
pasien glaucoma sudut tertutup primer, risiko komplikasi seperti
glaukoma malignan dan hemorrhage koroid dan TIO harus diturunkan
dulu sebelum dilakukan operasi bedah.

b. Edukasi
1) Akupuntur, meditasi, mengonsumsi vitamin (A) dalam jumlah
banyak atau diet khusus tidak signifikan pengaruhnya dalam
pengobatan glaukoma.
2) Gaya hidup sehat dan kestabilan emosi dapat membantu
memperlambat keparahan penyakit dan membantu pasien untuk
dapat tetap beraktivitas secara normal. (National Collaborating
Centre for Acute Care, 2009).
3) Menjaga mata tetap bersih.
4) Kosmetik pada mata, harus berhati-hati dan pilihlah produk yang
tidak menyebabkan alergi
5) Tidak menggaruk mata
6) Saat berenang, menggunakan kacamata berenang
7) Menggunakan kaca pembesar untuk membaca
8) Pola hidup sehat (istirahat cukup, makan makanan sehat, tidak
mengonsumsi kafein terlalu banyak tidak mengonsumsi garam
terlalu banyak, menghindari stres dan melakukan exercise)

14
 9) Mengonsumsi obat atau memakai obat tetes secara teratur dan
sesuai dosis
10) Periksa kondisi mata secara teratur

2. Penanganan Secara Farmakologi

a. β-bloker : produksi aqueous humour 
b. Agonis α2-Adrenergik : produksi aqueous humour 
c. Analog Prostaglandin : meningkatkan aliran aqueous humor
d. CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) : menurunkan kecepatan
pembentukan aqueous humour
e. Parasimpatomimetik/ Kolinergik : terjadinya konstriksi pupil,
menstimulasi otot siliari, dan  aliran aqueous humor
f. Agonis Adrenergik Nonspesifik :  laju pengeluaran aqueous humor
g. Hiperosmotik :  volume cairan vitreous

Berikut adalah obat-obat yang digunakan untuk terapi glaucoma :

Mekanisme Kerja Kelas Keterangan

β-bloker Diteteskan dua kali

sehari
Non selektif
Mengurangi produksi aqueous Timolol
humour dengan cara memblok Levobunolol
reseptor β2-adrenergik pada ciliary
body

Selektif Diteteskan 3 kali sehari

Betaxolol

Agonis α2-Adrenergik
Mengurangi produksi aqueous
humour; Brimonidin juga diketahui
Brimonidin
dapat meningkatkan pengaliran
Dosis awal 100 – 200
uveoskleral
mg dilanjutkan 100 mg

15
 tiap 12 jam

Apraclonidin 1-2 tetes, 3 kali sehari

Analog Prostaglandin

Analog prostaglandin F2α

Latanoprost 1 kali sehari 1 tetes pada
Meningkatkan pengaliran uveoskleral malam hari
Analog prostamide
Bimatoprost
Travoprost

Menurunkan sekresi aqueous humor CAI (Carbonic Anhydrase

dari cilliary body dengan cara Inhibitors)
memblok secara aktif sekresi natrium
dan ion bikarbonat dari ciliary body Topikal
ke aqueous humor Brinzolamid
Dorzolamid 3 kali sehari 1 tetes pada
mata yang sakit
Sistemik
Acetazolamid
Dichlorphenamid
Methazolamid
Meningkatkan pengeluaran aqueous Pada glaukoma akut : 1
humor sebagai hasil dari terbuka dan Parasimpatomimetik / tetes tiap 5 menit sampai
tertutupnya trabecular meshwork Kolinergik membaik
pada kontraksi otot ciliary sehingga
menurunkan resistensi pengeluaran Pilokarpin 3-4 kali sehari 1 tetes
aqueous humor Karbakol

β2-receptor–mediated meningkatkan Agonis adrenergik nonspesifik 2 kali sehari 1 tetes pada

laju pengeluaran aqueous humor Dipivefrin mata yang sakit
Mengurangi volume cairan vitreous Hiperosmotik 2 gram/kg BB

16
 Manitol, Gliserin, Isosorbid

J. Interaksi Obat
Obat A Obat B Efek yang terjadi
Betabloker optalmik Betabloker oral
Betabloker optalmik Antagonis Kalsium
Obat penurun Betabloker optalmik
katekolamin (reserpin)
Betabloker optalmik Digitalis Penggunan propanolol
menyebabkan bradikardia
pada pasien aritmia
akibat menggunakan
digitalis
Kinidin Betabloker optalmik Kinidin meningkatkan
kadar serum metoprolol
dan timolol karena
inhibisi enzim CYP2D5,
demikian juga kadar
serum propanolol naik ,
dapat terjadi bradikardia
Betabloker Senyawa fenotiazin Pada penggunaan
klorpromazin, thioridazin
dengan propanolol terjadi
peningkatan kadar serum
kedua obat terjadi
hipotensi.
Karbakbol, pilokarpin NSAID Dilaporkan karbakol dan
pilokarpin menjadi tidak
efektif bila digunakan
bersama NSAID topikal.
Lalanoprost Obat tetes mengandung Terjadi pengendapan

17
 timerosal secara invitro , gunakan
dengan interval 5 menit.
Karbakhol Flurbiprofen, surprofen Dilaporkan karbakol
menjadi tidak efektif bila
digunakan bersamaan
dengan Flurbiprofen dan
surprofen.

K. Studi Kasus Penyakit Glaukoma

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro J.T., Talbert R.L., Yee G.C., Matzke G.R.,Wells B.G. and Posey
L.M., 2011, Pharmacoterapy: A Pathophysiologic Approach, 8thed.,
Mc. Graw Hill, United State of America.

Dipiro..JT., 2005, Pharmacotheraphy handbook 6 th edition, Appleton

ang Lange, New York.

Adnyana, I. K., Andrajati, R., Setiadi, A. P. , Sigit, J. I., Sukandar, E. Y.

18
2008. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan : Jakarta

Ilyas SH. (2004). Ilmu Penyakit Mata.. Jakarta : Balai Penerbitan FKUI
Depkes RI. 2008. 1,5 persen Penduduk Indonesia Mengalami Kebutaan.
2008

19