LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL

A. DEFINISI PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Penyakit jantung bawaan (PJB) atau dikenal dengan nama Penyakit
Jantung Kongenital adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung
atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat
adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janin.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah
sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang
telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama
ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan
meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada
orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui
seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.
(IPD FKUI,1996 ;1134)
Penyakit Jantung Kongenital (Congenital Heart Disease, CHD) adalah
kelainan pada struktur jantung yang terdapat sejak lahir. Penyakit ini
disebabkan oleh gangguan pada perkembangan jantung yang terjadi saat
usia gestasi 3-8 minggu.

B. KLASIFIKASI PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Penyakit jantung bawaan dapat dibagi atas dua golongan besar yaitu :
1. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik
Penyakit Jantung Bawaan Asianotik adalah kelainan struktur dan fungsi
jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan
salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau
pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-
masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan
sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan
vaskuler paru (Roebiono,2003).

a. Defek Septum Atrium (Atrial Septal Defect-ASD) Adalah Defek pada sekat
yang memisahkan atrium kiri dan kanan. Pada DSA, presentasi klinisnya
 agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke
kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan
juga menyebabkan beban volume pada jantung kanan.
b. Defek Septum Ventrikuler (Ventricular Septal Defect-VSD) Adalah
Kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung,
menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.
Hal ini mengakibatkan sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru-
paru, sehingga menghalangi darah rendah oksigen memasuki paru-paru .
DSV merupakan malformasi jantung yang paling sering, meliputi 25%
PJB. Gejala utama dari kelainan ini adalah gangguan pertumbuhan, sulit
ketika menyusu, nafas pendek dan mudah lelah.
c. Duktus Arteriosus Paten (Patent Ductus Arteriosus-PDA)
Patent Ductus Arteriousus (PDA) atau duktus arteriosus persisten adalah
duktus arteriosus yang tetap membuka setelah bayi lahir. Kelainan ini
banyak terjadi pada bayi-bayi yang lahir premature . Duktus Arteriosus
Persisten (DAP) disebabkan oleh duktus arteriosus yang tetap terbuka
setelah bayi lahir. Jika duktus tetap terbuka setelah penurunan resistensi
vaskular paru, maka darah aorta dapat bercampur ke darah arteri
pulmonalis.
d. Stenosis Pulmoner (Pulmonary Stenosis- SP) Adalah Pada stenosis
pulmonalis (SP) terjadi obstruksi aliran keluar ventrikel kanan atau arteri
pulmonalis dan cabang-cabangnya. Status gizi penderita dengan stenosis
pulmonal umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang
memuaskan. Bayi dan anak dengan stenosis ringan umumnya
asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan stenosis
berat atau kritis akan terlihat takipneu dan sianosis.
e. Koarktasio Aorta (Coarctatio Aorta- CA) adalah penyempitan terlokalisasi
pada aorta yang umumnya terjadi pada daerah duktus arteriosus.2 Tanda
yang klasik pada kelainan ini adalah tidak terabanya nadi femoralis serta
dorsalis pedis sedangkan nadi brakialis teraba normal.1,2 Koarktasio
aorta pada anak besar seringkali asimtomatik. Sebagian besar dari
pasien mengeluh sakit kepala, nyeri di tungkai dan kaki, atau terjadi
epistaksis.
2. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena
sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke
 sirkulasi sistemik. Adapun Macam- Macam Penyakit Jantung Bawaan
Sianotik Yaitu :
a. Tetralogi Fallot Merupakan PJB sianotik yang paling banyak
ditemukan, kurang lebih 10% dari seluruh PJB. Salah satu
manifestasi yang penting pada Tetralogi Fallot adalah terjadinya
serangan sianotik (cyanotic spells) yang ditandai oleh timbulnya
sesak napas mendadak, nafas cepat dan dalam, sianosis bertambah,
lemas, bahkan dapat disertai dengan kejang.
b. Transposisi Pembuluh Darah Besar (Transposition Of The Great
Arteries- TGAs) Merupakan Suatu penyakit atau kelainan jantung
bawaan yang dimana Atresia dapat mengenai katup pulmonal,
a.pulmonalis, atau infundibulum, sehingga seluruh curah ventrikel
kanan dialirkan ke dalam aorta.

C. ETIOLOGI PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Pada sebagian besar kasus, penyebab dari PJB ini tidak diketahui
(Sastroasmoro, 1994). Beberapa faktor yang diyakini dapat menyebabkan
PJB ini secara garis besar dapat kita klasifikasikan menjadi dua golongan
besar, yaitu genetik dan lingkungan. Selain itu, penyakit jantung bawaan juga
dapat disebabkan oleh faktor prenatal. Berikut ini beberapa penyebab
terjadinya penyakit jantung bawaan karena Faktor Prenatal :
1. Faktor Prenatal :
a. Ibu menderita penyakit infeksi.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.

2. Pada faktor genetik, hal yang penting kita perhatikan adalah adanya
riwayat keluarga yang menderita penyakit jantung, seperti :
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
Hal lain yang juga berhubungan adalah adanya kenyataan bahwa sekitar
10% penderita PJB mempunyai penyimpangan pada kromosom, misalnya
pada Sindroma Down (Fachri, 2007).

3. Untuk faktor lingkungan, beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah:

a. Paparan lingkungan yang tidak baik, misalnya menghirup asap rokok.
 b. Rubella, infeksi virus ini pada kehamilan trimester pertama, akan
menyebabkan penyakit jantung bawaan.
c. Diabetes, bayi yang dilahirkan dari seorang ibu yang menderita
diabetes tidak terkontrol mempunyai risiko sekitar 3-5% untuk mengalami
penyakit jantung bawaan
d. Alkohol, seorang ibu yang alkoholik mempunyai insiden sekitar 25-
30% untuk mendapatkan bayi dengan penyakit jantung bawaan
e. Ectasy dan obat-obat lain, seperti diazepam, corticosteroid,
phenothiazin, dan kokain akan meningkatkan insiden penyakit jantung
bawaan (Indriwanto, 2007).

D. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang
bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang
bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan daerah yang bertekanan
rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan
yang rendah sedangkan sirkulasi sistemik memiliki tahanan yang tinggi.
Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan
tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi
aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke jantung yang
bertekanan rendah. Sebagai contoh adanya Defek pada sekat ventrikel,
maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kejadian
ini disebut Pirau (Shunt) kiri ke kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri
pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan
lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel
kanan yang miskin akan okigen mengalir dari defek tersebut ke ventrikel kiri
yang kaya akan oksigen, keadaan ini disebut dengan Pirau (Shunt) kanan ke
kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik.
Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan Sianosis.
Kelainan Jantung Bawaan pada umumya dapat menyebabkan hal-hal
sebagai berikut :
1) Peningkatan kerja jantung, dengan gejala :kardio megali,
hipertropi, takhikardia.
2) Curah jantung yang rendah, dengan gejala : gangguan
pertumbuhan, intoleransi terhadap aktivitas.
3) Hipertensi pulmonal, dengan gejala : Dispnea, takhipnea.
 4) Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala : polisitemia,
asidosis, sianosis.

E. MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Tanda dan gejala Penyakit Jantung Bawaan sangat bervariasi tergantung
dari jenis dan berat kelainan. Penyakit Jantung B yang berat bisa dikenali
saat kehamilan atau segera setelah kelahiran. Sedangkan PJB yang ringan
sering tidak menampakkan gejala, dan diagnosisnya didasarkan pada
pemeriksaan fisik dan tes khusus untuk alasan yang lain. Gejala dan tanda
PJB yang mungkin terlihat pada bayi atau anak-anak antara lain:
1) Bernafas cepat
2) Sianosis (suatu warna kebiru-biruan pada kulit, bibir, dan kuku jari tangan)
3) Cepat lelah
4) Peredaran darah yang buruk dan
5) Nafsu makan berkurang.
Pertumbuhan dan perkembangan yang normal tergantung dari beban
kerja jantung dan aliran darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh. Bayi
dengan PJB sejak lahir mungkin punya sianosis atau mudah lelah saat
pemberian makan. Sebagai hasilnya, pertumbuhan mereka tidak sesuai
dengan seharusnya.
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya
sindrom gawat nafas).Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat
selama 4-6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-
tanda gagal jantung kongestif (CHF)

 Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

 Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling
nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)
 Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan
meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
 Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
 Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
 Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

F. KOMPLIKASI PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Ada beberapa Komplikasi yang di timbulkan oleh penyakit Jantung Bawaan ,
antara Lain :
 1) Sindrom Eisenmenger merupakan komplikasi yang terjadi pada PJB non
sianotik yang meyebabkan alairan darah ke paru yang meningkat.
Akibatnya lamakelaman pembuluh kapiler diparu akan bereksi dengan
meningkatkan resistensinya sehingga tekanan di arteri pulmonal dan
diventrikel kanan meningkat.
2) Serangan sianotik, pada serangan ini anak atau pasien menjadi lebih biru
dari kondisi sebelumnya tampak sesak bahkan dapat menimbulkan
kejang.
3) Abses otak, biasanya terjadi pada PJB sianotik biasanya abses otak
terjadi pada anak yang berusia diatas 2 tahun yang diakibatkan adanya
hipoksia dan melambtkanya aliran darah diotak.
4) Endokarditis
5) Obstruksi pembuluh darah pulmonal
6) CHF
7) Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
8) Enterokolitis nekrosis
9) Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas
atau displasia bronkkopulmoner)
10) Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
11) Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
12) Aritmia
13) Gagal tumbuh

G. PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

a. Farmakologis
Secara Garis besar penatalaksanaan Pada Pasien yang menderita
Penyakit Jantung Bawaan dapat dilakukan dengan 2 Cara Yakni Dengan
Cara pembedahan dan Kateterisasi Jantung .
 Metode Operatif : Setelah pembiusan umum dilakukan, dokter akan
membuat sayatan pada dada, menembus tulang dada atau rusuk
sampai jantung dapat terlihat. Kemudian fungsi jantung digantikan oleh
sebuah alat yang berfungsi untuk memompa darah keseluruh tubuh
yang dinamakan Heart lungbypass yang juga menggantikan fungsi
paru-paru untuk pertukaran oksigen setelah itu jantung dapat
dihentikan detaknya dan dibuka untuk memperbaiki kelainan yang ada,
 seperti apabila ada lubang pada septum jantung yang normalnya
tertutup, maka lubang akan ditutup dengan alat khusus yang
dilekatkan pada septum jantung.
 Kateterisasi jantung : prosedur kateterisasi umumnya dilakukan
dengan memasukkan keteter atau selang kecil yang fleksibel
didalamnya dilengkapi seperti payung yang dapat dikembangkan untuk
menutup defek jantung, ketetr dimasukkan melalui pembuluh darah
balik atau vena dipanggal paha atau lengan. Untuk membimbing
jalannya kateter, dokter menggunakan monitor melalui fluoroskopi
angiografi atau dengan tuntunan transesofageal ekokardiografi
(TEE)/Ekokardiografi biasa sehinggan kateter dapat masuk dengan
tepat menyusuri pembuluh darah, masuk kedalam defek atau lubang,
mengembangkan alat diujung kateter dan menutup lubang dengan
sempurna. Prosedur ini dilakukan dalam pembiusan umum sehingga
anak/pasien tidak melakukan sakit. Keberhasilan prosedur kateterisasi
ini untuk penangana PJB dilaporkan lebih dari 90% namun tetap
diingan bahwa tidak semuan jenis PJB dapat diintervensi dengan
metode ini. Pada kasus defek septum jantung yang terlalu besar dan
kelainan struktur jantung tertentu seperti jantung yang berada diluar
rongga dada (jantung ektopik) dan tetralogi fallot yang parah tetap
membutuhkan operatif terbuka.

b. Non- Farmakologis
Sedangkan Secara Non-Farmakologis dapat Diberikan Tambahan Susu
Formula dengan kalori yang tinggi dan suplemen untuk air Susu Ibu
dibutuhkan pada bayi yang menderita PJB. Terutama pada bayi yang lahir
premature dan bayi-bayi yang cepat lelah saat menyusui.
Pada Pasien/Anak Yang Menghadapi atau dicurigai menderita PJB dapat
dilakukan tindakan , Seperti :
1) Menempatkan pasien khususnya neonatus pada lingkungan yang
hangat dapat dilakukan dengan membedong atau menempatkannya
pada inkhubator.
2) Memberikan Oksigen
 3) Memberikan cairan yang cukup dan mengatasi gangguan elektrolit
serta asam basa.

Asuhan Keperawatan

Pasien dengan Kelainan Jantung Bawaan

A. Pengkajian

a. Data subyektif :

 Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35
tahun
  Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema,
pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur

 Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler

esensial, hipertensi kronik, DM

 Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,

hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia
sebelumnya

 Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok

maupun selingan

 Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan

kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi
resikonya.

b. Data Obyektif :

 Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam

 Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema

 Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress

 Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM (

jika refleks+)

 Pemeriksaan penunjang :

 Tanda vital diukur dalam posisi terbaring, diukur 2 kali dengan interval 6
jam

 Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya

meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar
hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric
acid biasanya > 7 mg/100 ml

 Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu

  Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan
pada otak

 USG ; untuk mengetahui keadaan janin

 NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder
terhadap vasopasme pembuluh darah.
2. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2
dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out
put.

3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder

terhadap penurunan cardiac out put

4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan

5. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan

b/d misinterpretasi informasi

6. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.

C. Rencana Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder
terhadap vasopasme pembuluh darah:

Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat dan Tercapai secara optimal.

Intervensi:

1) Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung,

letargi, pingsan )
2) Obsevasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/ lembab.

3) Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema,
edema
 4) Dorong latihan kaki aktif / pasif

5) Pantau pernafasan

6) Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, muntah/ mual,
distaensi abdomen, kontipasi

7) Pantau masukan dan perubahan keluaran

2. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan
nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put.

Tujuan: Gawat janin tidak terjadi, bayi Dapat dipertahankan sampai Umur 37
minggu dan atau BBL ≥ 2500 g.

Intervensi:

1) Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri

2) Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan
masa kehamilan: 1 x/bln pada trisemester I, 2 x/bln pada trisemester II,
1 x/minggu pada trisemester III

3) Pantau DJJ, kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari

4) Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat

3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap

penurunan cardiac out put.

Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi.

Intervensi:

1) Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels.

2) Catat adanya DVJ, adanya edema dependen

3) Ukur masukan atau keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat

konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.

4) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler.
 5) Berikan diet rendah natrium atau garam.

4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan

Tujuan : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat.

Intervensi:

1) Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut :

nadi 20/m diatas frekuensi nadi istirahat, catat peningkatan tekanan
darah, Dispenia, nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan, berkeringat,
pusing atau pingsang.
2) Tingakat istirahat, batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon
hemodinamik, berikan aktifitas senggang yang taidak berat.

3) Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao ; penurunan

kelemahan dan kelelahan, tekanan darah stabil, peningkatan perhatian
pada aktifitas dan perawatan diri.

4) Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri.

5) Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn.

6) Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mengejan

saat defekasi.

7) Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh : posisi duduk

diatas tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri, bangun dari tempat
tidur, belajar berdiri dst.

5. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d

misinterpretasi informasi

Tujuan : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat.

Intervensi:

1) Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi.

Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, takut dll.
2) Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang
salah )

3) Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan

4) Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas,

tingkatkan partisipasi bila mungkin.

5) Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur, berikan informasi yang

konsisten, ulangi bila perlu.

6) Dorong kemandirian, perawatan diri, libatkan keluarga secara aktif dalam

perawatan.

6. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.

Tujuan : Pola nafas yang efektif.

Intervensi:

1) Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas.

2) Atur posisi fowler atau semi fowler.

3) Sediakan perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara.

4) Berikan obat sesuai petunjuk.

5) Sediakan oksigen tambahan

 DAFTAR PUSTAKA

Dr. Poppy S. Roebiono, SpJP. Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI
Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta.

Philip I. Aaronson , dkk . 2008 . At a Glance Sistem Kardiovaskular . Penerbit

Erlangga.

Muttaqin Arief . 2009 . Pengantar Asuhan keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.

Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh

Darah Nasional Harapan Kita, 2001 .

Dyah Primasari . 2012 . Perbedaan perkembangan pada anak dengan penyakit

jantung bawaan sianotik dan non-sianotik.

Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 .

Mulyadi, Madiyono Bambang. 2000. Tatalaksana penyakit jantung bawaan