Syndrome Sirkulasi Serebral Posterior : Diagnosis &

Management

ABSTRAK
sirkulasi posterior yang patut diperhatikan untuk
Satu dari lima stroke terjadi pada sirkulasi manajemen pasien yang tepat. Review peneliti
posterior. Mendiagnosis stroke sirkulasi posterior menyediakan update, khusunya data uji coba terakhir
menjadi tantangan tersendiri, karena anatomi pada pengobatan intervensi stenosis arteri
pembuluh darah sangat bervariasi, dan gejala yang vertebralis, dan kami juga fokus pada gejala dan
muncul sering non-spesifik dan berfluktuasi. penanganan oklusi arteri basilar (BAO)
Namun, membuat sangatlah penting, karena stroke
berpotensi kambuh, & dapat mengancam ANATOMI DARI SIRKULASI POSTERIOR DAN
kehidupan. Penggunaan MRI merupakan pilihan VARIAN ANATOMI PENTING
untuk mendiagnosis lesi fossa posterior, manajemen Sirkulasi posterior terdiri dari arteri vertebral,
trombosis arteri basilar, dan penggunaan terapi arteri basilar, arteri serebral posterior dan
endovaskular untuk pencegahan sekunder, yang percabangannya (Figur 1). Arteri vertebralis berasal
sejauh ini, belum menunjukkan manfaat dalam dari arteri subklavia, meskipun kadang-kadang bisa
pengobatan stenosis arteri vertebralis atau basilar. berasal langsung dari arkus aorta. Sirkulasi posterior
Dalam ulasan ini, kami merangkum anatomi, biasanya dibagi menjadi empat segmen. Tiga
etiologi dan presentasi stroke sirkulasi posterior, segmen pertama Berada pada ekstrakranial: V1- dari
dan membahas pendekatan untuk manajemen. asal mula, masuk ke foramen transversum; V2 jalur
yang melalui foramen transversum; V3-loop yang
berasal dari C2 disekitar tulang atlas hingga ke dura.
PENGANTAR Segmen intrakranial (V4) berjalan dari dura ke
Sekitar satu dari lima stroke terjadi pada sirkulasi medula atas atau pons bawah. Mereka menyuplai
posterior.1 Meskipun kejadian ini relatif tinggi, arteri cerebellar posterior (PICA) bawah, yang
stroke sirkulasi posterior kurang mendapat perhatian memasok bagian medulla oblongata dan otak kecil.
dan penanganannya berbeda dibandingkan stroke Selanjutnya, setiap segmen V4 menyuplai cabang-
sirkulasi anterior. Penyebab potensialnya yakni cabang kecil yang bersatu dengan rekan
kesulitan mendiagnosis, alat investigasi non-invasif kontralateralnya untuk membentuk arteri spinalis
yang minim dan perbedaan fisiologi, patogenesis anterior. Kedua arteri vertebralis bersatu di
dan risiko. Mendiagnosis stroke sirkulasi posterior persimpangan pontomedullary untuk membentuk
dapat menantang, karena bisa muncul dengan gejala arteri basilar. Arteri basilar berjalan di sepanjang
non-spesifik, atau gejalanya dapat tumpang tindih pons anterior, menyuplai beberapa paramedian dan
dengan stroke sirkulasi anterior. Dulunya sulit percabangan pendek ke pons, arteri antero-inferior
melakukan pencitraan fossa posterior dan sistem cerebellar (AICA) dan arteri superior cerebellar
arteri vertebrobasilar sebelum ditemukannya MRI (SCA), sebelum terbagi menjadi dua arteri serebral
dan sekarang pencitraan non-invasif vaskular posterior (PCA) di persimpangan ponto-
dengan CT atau MR angiography (CTA, MRA) mesencephalic.
dapat digunakan. Walaupun mirip dengan sirkulasi
anterior, terdapat aspek-aspek tertentu dari gejala
klinis, potensi komplikasi dan manajemen stroke
Varian anatomi
Variasi anatomi umum dijumpai pada sirkulasi
posterior. Karena biasanya asimptomatis, penting
untuk menyadari hal tersebut, karena mungkin
berisiko terjadinya stroke.
Hipoplasia arteri vertebralis (Figur 2A) dijumpai
Gambar 2 Contoh varian anatomi sirkulasi
pada seperempat populasi umum, tetapi tampak
posterior. (A) Hypoplastic arteri vertebralis
lebih umum pada orang dengan stroke sirkulasi
(panah); (B) arteri serebral posterior di sebelah
posterior. Risiko stroke dapat meningkat karena
kanan (panah tebal), tidak ada arteri posterior
aliran dinamika yang asimetris, menyebabkan
terhubung di sebelah kiri (panah putus2); (C) infark
shear stress dan ateroma.
talamus bilateral,; (D) arteri vertebralis kanan
Prevalensi arteri Percheron, tidak diketahui,
berakhir di arteri cerebellar postero-inferior (panah
karena pembuluh darah ini terlalu terlalu kecil
tebal), pasien juga memiliki stenosis segmen V4 di
untuk terlihat di pada pencitraaan konvensional.
sebelah kiri (panah). kecil terlihat pada pencitraan
Oklusi arteri Percheron menyebabkan infark
konvensional.
bilateral dari talamus paramedian, dengan atau
varian anatomi lainnya termasuk hipoplasia
tanpa keterlibatan otak tengah rostral (Figur 2C).
atau aplasia segmen intrakranial arteri vertebralis,
yang berakhir di PICA, menyuplai pasokan darah
batang otak (Figur 2D). Hipoplasia arteri basilar
jarang dijumpai, dan sering dikaitkan dengan PCA
bilateral. Prevalensi arteri trigeminal persisten ialah
0,1-0,6%. arteri ini berasal dari arteri karotis
internal, dan beranastomosis dengan arteri
midbasilar. Bagian kaudal arteri basilar ke bagian
anastomosis biasanya hipoplasia.

ETIOLOGI DARI ISKEMIK POSTERIOR

SIRKULASI
Penyebab iskemia sirkulasi posterior yakni,
emboli dari jantung atau penyakit aterosklerosis
besar, penyakit pembuluh kecil atau diseksi arteri
vertebralis. Lesi atheromatous umumnya terletak
pada asal arteri vertebralis, di arteri vertebralis
intrakranial, baik pada titik di mana arteri
Gambar 1 Pembuluh sirkulasi posterior. Gambar
menembus dura, atau di persimpangan dengan
ini menunjukkan empat segmen (V1-V4) dari
arteri basilar, dan pada proksimal dan pertengahan
arteri vertebralis yang berasal dari arteri subklavia.
arteri basilar. Ateroma dapat menjadi penyebab
Mereka Menyuplai arteri cerebellar posterior
emboli atau gangguan hemodinamik, jika terdapat
bawah (Pica) dan arteri spinalis anterior (ASA),
lesi oklusif parah. Tempat umum terjadinya oklusi
sebelum bergabung didalam intrakranial
emboli ialah arteri vertebralis intrakranial (ICVA)
membentuk arteri basilar (BA). Arteri basilar
dan PICA, yang menyebabkan infark meduler atau
menyuplai pembuluh darah pontine serta arteri
serebelar, dan arteri basilar distal atau PCA, yang
anterior cerebellar inferior (AICA), dan arteri
menyebabkan otak tengah dan oksipital infark.
cerebellar superior (SCA). Kemudian terbagi
Diseksi arteri vertebralis merupakan
menjadi arteri serebral posterior (PCA).
penyebab tersering kejadian stroke sirkulasi
posterior pada kaum muda. Hal ini dapat Arteri vertebralis Intrakranial, arteri cerebellar
disebabkan oleh trauma. Pembedahan sering posterior-inferior
dilakukan segmen arteri vertebralis V2 atau V3. Oklusi pada pembuluh ini menyebabkan
Infark umumnya karena embolisasi bahan infark pada medulla oblongata, dan PICA pada
trombotik, terjadi pada lokasi dinding pembuluh otak kecil. Sindrom yang paling umum
yang robek, bukan karena gangguan hemodinamik berhubungan dengan oklusi ICVA ialah sindrom
oklusi pembuluh darah. Pada 10% kasus, diseksi lateralis medula (sindrom Wallenberg), yang dapat
dapat meluas ke intracranially, dan dapat terjadi sendiri atau dengan infark lain. Demikian
menyebabkan pendarahan subarachnoid. pula, sekitar 50% kasus dengan infark meduler
Pada dolichoectasia vertebrobasilar, arteri lateral berhubungan dengan ICVA. Pada infark
memanjang, melebar dan berliku-liku. Iskemia meduler medial, pasien biasanya mengalami
sirkulasi Posterior dapat berkembang secara kelemahan, dan hilangnya sensorik, pada lengan
sekunder karena pembentukan thrombus akibat dan kaki kontralateral. Jika seluruh hemimedulla
penurunan flow, dengan embolisasi lanjutan, atau mengalami infark, pasien akan memiliki sindrom
oklusi pembuluh darah. Komplikasi potensial Wallenberg dengan tambahan hemiparesis
lainnya yakni iskemia karena distorsi dari kontralateral dan sensory loss.
percabangan arteri, gejala berkaitan dengan Tanda yang paling menonjol dari infark
kompresi batang otak dan saraf kranial, rupturnya serebelar medial, dengan infark vermis, ialah
pembuluh darah. vertigo berat, dan sangat sulit membedakannya dari
vestibulopathy perifer. Test Head Impulse-
Gejala & Tanda Umum Nystagmus-Skew (HINT) adalah bedside test yang
Posterior sirkulasi stroke dapat terjadi dengan dapat membantu membedakannya, dengan
berbagai macam gejala dan tanda karena dekat sensitivitas 100% dan 96% spesifik untuk
dengan inti batang otak dan traktus aferen dan mengidentifikasi penyebab utama vertigo.
eferen. Walaupun sindrom klasik sirkulasi ataksia trunkal adalah gejala yang menonjol
posterior jarang ditemukan, terdapat sejumlah dari infark teritory PICA, yang mungkin
gejala dan tanda yang menyugestif iskemik terlewatkan jika pasien hanya diperiksa di tempat
sirkulasi posterior, dan patut diketahui. Pada 407 tidur dan tidak diminta untuk berdiri atau
pasien dari NEMC-PCR, gejala yang paling sering setidaknya duduk. Ketika berjalan, pasien biasanya
muncul adalah pusing (47%), kelemahan membelok ke sisi lesi. Pada infark serebelar lateral,
ekstremitas unilateral (41%), disartria (31%), sakit juga terdapat ataksia, tetapi vertigo kurang
kepala (28%) dan mual atau vomitus (27%). menonjol. Jika seluruh wilayah PICA kena, pasien
Tanda-tanda yang paling sering adalah kelemahan sering mengalami sakit kepala, sakit leher dan
anggota tubuh unilateral (38%), gaya berjalan muntah sebagai gejala tambahan. Mereka perlu
ataksia (31%), unilateral tungkai ataksia (30%), dipantau secara ketat, karena mereka berisiko
disartria (28%) dan nystagmus (24%). Sebagian mengalami infark serebelar ganas.
besar merupakan gejala non-spesifik untuk
iskemik sirkulasi posterior. Namun demikian, Arteri basilar
pasien dengan stroke sirkulasi posterior mengalami Arteri basilar dapat dibagi menjadi sepertiga
gejala brainstem isolated (serangan neurologis bawah, dari AICA; sepertiga tengah, AICA - SCA;
batang otak transien (TNAs)) sebelum stroke, dan sepertiga atas, SCA ke bifurkasi PCA.
secara signifikan lebih sering dibandingkan pasien Umumnya, oklusi pada daerah bawah dan mid-
sirkulasi anterior, Hal ini menunjukkan iskemik basilar arteri karena ateroma, dan oklusi distal
sirkulasi posterior. karena emboli. Pada oklusi atheromatous, serangan
iskemik transient prodromal, TNAs, atau stroke
minor terjadi pada sekitar 20-40% pasien, yang,
jika dapat didiagnosis, dapat mencegah peristiwa Central pontine myelinolysis (CPM) dan
rekuren dengan pencegahan sekunder. encephalopathy Wernicke dapat terjadi dengan
Presentasi klinis BAO bervariasi, tergantung defisit batang otak. Riwayat koreksi hiponatremia
lokasi dan etiologi oklusi, anatomi pembuluh cepat, atau asupan gizi buruk akan memperjelas
darah, dan adanya sirkulasi kolateral. diagnosis. Migrain basilar dapat meniru gejala
iskemik batang otak, dan dapat dibedakan dengan
Arteri Serebral Posterior gejala onset yang progresif, dan dengan riwayat
PCA memiliki dua pasokan vaskular penting: deep serangan rekuren. Pada sindrom encephalopathy
PCA disuplai oleh percabangan PCA proksimal, posterior reversibel (PRES) pasien biasanya sakit
termasuk paramedian dan medial otak tengah dan kepala, kejang dan ensefalopati. Namun, 10-15%
posterolateral thalamus. PCA superficial termasuk pasien mengalami fokus defisit neurologis, dan
lobus oksipital dan berbagai macam bagian lobus karena keterlibatan lobus oksipital, defisit visual
medial temporal dan parietal. Presentasi klinis merupakan hal yang umum dan dapat meniru stroke
infark PCA bervariasi, tergantung lokasi oklusi arteri serebral posterior. Riwayat hipertensi berat,
vaskular. cacat visual lapangan merupakan gejala imunosupresi, edema vasogenik kortikal, akan
paling sering. Gangguan neuropsikologi akan membantu memperjelas diagnosis.
terjadi karena keterlibatan lobus parietal temporal, Pada beberapa kasus, Gejala klinis stroke
termasuk defisit memori dan berbagai macam sirkulasi posterior dapat memberi diagnosis yang
sindrom diskoneksi yang memengaruhi jalur visual berbeda. Gerakan mirip dengan kejang dapat dilihat
dan berbahasa Contoh: pada stroke batang otak dan talamus, terutama
Alexia tanpa agraphia: infark PCA kiri dengan keterlibatan pontine. Pasien mungkin keliru
mempengaruhi splenium dari corpus didiagnosis memiliki status epileptikus. Adanya
callosum, dan menyebabkan diskoneksi gerakan abnormal pupil dan mata harus diwaspadai
jalur visual kanan dari dari hemisfer kiri. dokter untuk diagnosis
Sindrom Gerstmann: infark angular gyrus,
menyebabkan acalculia, agraphia, jari PENGELOLAAN
agnosia, disorientasi kanan-kiri. Sebagian besar manajemen stroke sirkulasi
Prosopagnosia: infark sisi kanan PCA, anterior dan stroke sirkulasi posterior dan TIA
ketidakmampuan mengenali wajah. sangat mirip, dan diuraikan dalam guideline
terbaru. Bagian ini akan mencakup aspek
Gejala umum dari infark PCA ialah sakit
manajemen yang spesifik untuk sirkulasi posterior.
kepala, yang dapat menyebabkan misdiagnosis
dengan migrain, terutama jika gejala visual hadir. MANAJEMEN OKLUSI ARTERI BASILAR
Studi awal BAO mengandalkan temuan
Gejala yang meniru STROKE SIRKULASI otopsi. Kemajuan dalam pencitraan non-invasif
POSTERIOR menunjukkan bahwa BAO tidak selalu
menyebabkan defisit yang parah. BASIC
Beberapa kondisi dengan tanda & gejala internasional registry mempelajari 592 pasien
batang otak mungkin meniru Stroke sirkulasi dengan BAO. Dari jumlah tersebut, 347 (59%)
posterior. Sementara riwayat onset Gejala yang dengan defisit berat, didefinisikan sebagai pasien
tiba-tiba menunjukkan etiologi vaskuler. dalam keadaan koma, tetraplegia, atau dalam
Pada pasien dengan vertigo, vestibulopathy keadaan tidak dapat bergerak, dan 245 pasien
perifer harus dibedakan dari infark cerebellar atau (41%) dengan defisit ringan-sedang, didefinisikan
batang otak. Tes HINT Secara klinis membantu, sebagai setiap presentasi selain defisit parah.
meskipun pencitraan otak akan sering digunakan Dalam 1 bulan, tingkat mortalitas pada kelompok
untuk konfirmasi. ini sebesar 17%, dan 38% pada fungsi independen,
dibandingkan dengan 50% dan 11%, masing- transtentorial ke atas. Umumnya, gangguan
masing, pada pasien dengan defisit beratparah neurologis berawal dari kompresi batang otak,
Outcome pada BAO meningkat bila dapat dengan hidrosefalus sebagai efek sekunder.
dilakukan rekanalisasi: Pada sebuah studi penanganan medis meliputi observasi ketat,
observasional meta-analisis, rekanalisasi dikaitkan terutama pada lingkungan perawatan intensif.
dengan risiko relative kematian 0,67 (0,63-0,72), Intubasi dan ventilasi mungkin diperlukan.
dibandingkan risiko relatif 0,49 (0,44-0,55) tanpa hipertensi ekstrim harus dihindari, tapi tekanan
rekanalisasi. Namun, tingkat rekanalisasi lebih tidak ditentukan. Pengurangan sementara
tinggi pada intra-arteri (77%; n = 1715) pembengkakan jaringan dengan agen hyperosmotic
dibandingkan kelompok intravena (59%; n = 341), mungkin bisa, tapi steroid tidak menunjukkan
hasil antara kedua kelompok tidak berbeda secara keuntungan. Pembedahan dekompresi fossa
signifikan. Hal ini dapat dijelaskan oleh banyak posterior pada infark serebral ganas memiliki
studi di ulasan ini yang banyak menggunakan keuntungan pada beberapa kasus. Intervensi
menggunakan perangkat ambilan generasi pembedahan yang dianjurkan ialah decompressive
pertama, yang gagal menunjukkan manfaat craniectomy fossa posterior, dengan atau tanpa
dibandingkan dengan trombolisis intravena pada drainase extraventricular dan pengangkatan
stroke sirkulasi anterior. Retriever stent, yang jaringan infark. drainase ventrikel saja tidak
digunakan pada percobaan thrombectomy positif dianjurkan, karena risiko herniasi ke atas dari
baru-baru ini pada stroke sirkulasi anterior, juga pembengkakan otak kecil dan batang otak. Interval
ditemukan aman untuk digunakan, terkait dengan waktu operasi tampaknya tidak mempengaruhi
tingkat rekanalisasi yang tinggi pada BAO akut di hasil.
peninjauan sistematis terbaru. percobaan yang
sedang dilakukan BASIC akan membandingkan Risiko kekambuhan dan pencegahan sekunder
safety dan efficacy pengobatan intra-arteri
Risiko kejadian iskemik rekuren setelah TIA
tambahan pada pasien dengan BAO persisten
sirkulasi posterior atau stroke ringan sebanding
setelah dilakukan trombolisis intravena.
dengan sirkulasi anterior. Hal ini dapat dijelaskan
oleh tingginya prevalensi stenosis pembuluh darah
Infark serebelar ganas
atheromatous, yang mungkin lebih tinggi pada
Pada infark serebral luas, efek massa dengan
posterior daripada sirkulasi anterior. Sama seperti
kompresi batang otak dan ventrikel keempat,
sirkulasi anterior, risiko kekambuhan juga tinggi
hidrosefalus dan herniasi batang otak dapat terjadi.
pada penyakit stenosis. Pada stenosis arteri
Studi menunjukkan bahwa sekitar 20% pasien
vertebralis, risiko berbeda menurut lokasi plak.
dengan infark serebral dapat berkembang menjadi
Dalam sebuah analisis, dikumpulkan 323 pasien,
efek massa dan kerusakan neurologis.
risiko 90-hari stroke rekuren sebesar 2,8% pada
Indikator yang dapat digunakan untuk menilai pasien tanpa stenosis, 5,4% pada pasien dengan
pembengkakan jaringan ialah tingkat kesadaran, stenosis arteri vertebralis ekstrakranial (lebih tinggi
meskipun metode untuk memantau hal tersebut dibandingkan dengan pasien tanpa stenosis), dan
belum diketahui. Kompresi pontine dapat 13,9% pada pasien dengan stenosis intrakranial
menyebabkan kelainan pada gerakan mata, depresi (OR = 5,6; 95% CI 1,7-18,7, p <0,0001). perawatan
pernapasan dan detak jantung tak beraturan. medis dalam pencegahan stroke sekunder serupa
Pembengkakan terjadi dalam beberapa hari. pada kedua kelompok sesuai dengan guideline
Marker pencitraan infark serebelar ganas yakni terkini, termasuk penggunaan agen antiplatelet,
penipisan ventrikel keempat sebagai kunci atau antikoagulan sebelumnya peristiwa
pembacaan radiologi, diikuti kompresi basal kardioembolik, obat penurun kolesterol, dan obat
cisterns, deformitas batang otak, hidrosefalus, antihipertensi. Namun, pada pasien dengan
herniasi tonsillar ke bawah, dan herniasi penyakit oklusi pembuluh darah berat, yang
mungkin memiliki gangguan hemodinamik, setiap (<140 mm Hg sistolik, atau <130 mm Hg pada
menurunkan tekanan darah harus dilakukan dengan diabetes), menurunkan kolesterol hingga kolesterol
hati-hati. LDL <70 mg / dL (1,8 mmol / L), dan modifikasi
Pada gejala stenosis karotis, endarterektomi gaya hidup. Percobaan ini dihentikan lebih awal
awal atau stenting mengurangi risiko kejadian setelah merekrut 451 pasien, karena tingginya
rekuren. pilihan pembedahan untuk mengobati risiko stroke atau kematian pada 30 hari pertama
stenosis arteri vertebralis ada, tapi jarang pada kelompok stent (14,7%) dibandingkan
digunakan. pendekatan endovascular telah kelompok terapi medis (5,8%, p = 0,002). Sebuah
digunakan selama beberapa tahun terakhir. Dalam analisis subgroup baru-baru ini mengonfirmasi
sebuah percobaan Meta-analisis dari serangkaian outcome terapi medis pada 2 tahun pertama tidak
kasus non-acak menemukan risiko periprosedural berbeda secara signifikan antara sirkulasi anterior
rendah pada stroke (1,3%) atau kematian (0,3%) dan posterior. Pada SAMMPRIS, Risiko stroke atau
dengan stenting pada stenosis arteri vertebral . kematian pada 2 tahun pertama sebesar 9,5%
Sebagai perbandingan, angioplasti atau stenting (2,5%-33,0%) pada 22 pasien dengan stenosis arteri
pada stenosis ICVA memiliki risiko stroke vertebralis intrakranial (kelompok terapi medis),
periprosedural lebih tinggi (10,3% setelah stenting, dibandingkan dengan 21,1% (11,1% - 37,7%) pada
7,6% setelah angioplasti) dan kematian (3,2% dan 38 pasien yang menjalani pemasangan stent. Pada
3,7% masing-masing). percobaan VISSIT, pengobatan dengan stent balon
Pada CAVATAS, hanya 16 pasien dengan dibandingkan dengan terapi medis terbaik untuk
stenosis arteri vertebralis diacak baik untuk stenosis arteri intrakranial. Hasil ditinjau kembali
pengobatan medis saja (N = 8) atau angioplasty setelah hasil SAMMPRIS diketahui, dan percobaan
(N = 8). Semua pasien memiliki stenosis dihentikan lebih awal karena kesia-siaan setelah
ekstrakranial, dan tidak ada outcome selama 4,7 merekrut 112 dari 250. Keselematan primer 30-hari
follow up. The vertebra Arteri stenting Trial pertama lebih banyak dijumpai pada kelompok
(VAST), melakukan sebuah percobaan open-label stenting (24,1%) dibandingkan kelompok terapi
randomised stenting dengan terapi medis terbaik medis (9,4%, p = 0,05). Hasil-hasil secara khusus
pada stenosis arteri vertebralis & untuk stenosis posterior sirkulasi tidak tersedia.47
membandingkannya dengan terapi medis terbaik
Kurangnya manfaat dari intervensi ini
saja, dihentikan lebih awal karena persyaratan
mungkin karena terlambatnya perekrutan pada
laboratorium terbaru. Total 57 pasien stenting dan
CAVATAS dan VAST, di mana titik waktu
58 pasien terapi medis saja. Tiga pasien dalam
tingginya risiko rekuren sudah berlalu. Namun,
kelompok stenting memiliki kematian pembuluh
studi juga menunjukkan risiko lebih rendah
darah, infark miokard, atau stroke dalam 30 hari
dijumpai pada terapi medis, dan manfaat terapi
pengobatan (5%, 95% CI 0% - 11%) dibandingkan
medis dibandingkan stenting, lebih lama bertahan
satu pasien pada kelompok terapi medis (2%, 0%
diluar periode periprosedural. Data yang tersedia
untuk 5%). The vertebra Arteri Iskemia stenting
saat ini menunjukkan bahwa pengobatan
Trial (VIST) juga membandingkan tindakan
endovascular stenosis sirkulasi posterior tidak lebih
intervensi dengan terapi medis terbaik sendiri pada
menguntungkan dibandingkan terapi medis.
stenosis arteri vertebralis. Pendanaan dibatalkan
karena lamabatnya perekrutan, tetapi follow up
KESIMPULAN
tetap berlanjut. percobaan The SAMMPRIS
Anatomi sirkulasi posterior biasanya
membandingkan stenting (Stent sayap Lebar)
bervariasi, dan gejala pada kejadian iskemik
dengan perawatan medis agresif saja pada pasien
seringnya non-spesifik dan fluktuatif. Mendiagnosis
stenosis intrakranial. Terapi medis terdiri dari
stroke sirkulasi posterior dapat menantang dimasa
aspirin 325 mg sehari, clopidogrel 75 mg setiap
mendatang, hal ini penting, karena stroke jenis ini
hari selama 90 hari, kontrol tekanan darah ketat
memiliki kesempatan tinggi untuk rekuren, dan
dapat mengancam jiwa. Investigasi dan manajemen Gambar 3 Oklusi arteri basilar. perubahan iskemik
serupa dengan stroke pada umumnya, meskipun hiperakut di thalamus kanan pada Diffusion-
terdapat perbedaan spesifik. MRI merupakan weighted imaging (A, panah). Perubahan DWI tidak
pilihan untuk mendiagnosis lesi posterior fossa. memengaruhi lobus oksipital kanan (A), tetapi
Mmanajemen BAO mungkin memiliki window terdapat defisit luas pada perfussion-weighted
time yang lebih lama untuk terapi rekanalisasi. imaging (B, panah). MR angiography (C) dan
Terapi endovascular untuk pencegahan sekunder, angiografi intra-arteri (D) mengonfirmasi oklusi
sejauh ini, belum menunjukkan manfaat pengobatan arteri midbasilar, serta oklusi arteri vertebralis
pada stenosis arteri vertebralis. kanan. Pasien diobati dengan trombolisis,
pengambilan bekuan (panah menunjukkan posisi
alatnya), (E) dan penempatan stent berikutnya dan
balon angioplasty dari stenosis residual yang dari
arteri basilar di lokasi oklusi. (F) rekanalisasi dan
pembentukan kembali aliran di basilar dan arteri
serebral kanan posterior dicapai. (G) CT otak
dengan kontras hari berikutnya (H) mengonfirmasi
adanya infark thalamus kanan (panah), tapi tidak
menunjukkan perubahan iskemik tambahan pada
lobus oksipital kanan, yang sebelumnya dipengaruhi
oleh gangguan perfusi.