TUGAS FARMAKOTERAPI

Dosen :
Rara Merindra Puspitasari, S.Si., M.Farm

Disusun oleh :
1.
2.
3.
4.
5.

Eva Surianti
Erdina Siringo Ringo
Merry Nur Octavia
Yohana Patient Sidabutar
Adinda Mulyawati Pasaribu
FARMASI KELAS B

PROGRAM STUDI FARMASI

FMIPA ISTN
2015
KATA PENGANTAR

13330062
13330093
13330100
13330106
13330116

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa.Yang atas rahmatNya maka kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini .
Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas dan persyaratan untuk
menyelesaikan tugas mata kuliah Farmakoterapi di Institut Sains dan Teknologi Nasional
Jakarta. Dalam penulisan makalah ini kami menyampaikan ucapan terima kasih yang tak
terhingga kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan pembuatan makalah ini,
khususnya kepada :
1. Ibu Rara Merindra Puspitasari, S.Si., M.Farm selaku dosen mata kuliah
Farmakoterapi
2. Rekan-rekan kelompok kami.
3. Semua pihak yang tak dapat di sebutkan satu persatu, yang telah memberikan
dalam penulisan makalah ini.

bantuan

Dalam penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan-kekurangan

baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki.
Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan
pembuatan makalah ini.

Jakarta, Oktober 2015

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang

Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yang
sesuai dengan daerah otak yang terganggu.Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan
yang serius karena ditandai dengan tingginya morbiditas dan mortalitasnya. Selain itu, tampak
adanya kecenderungan peningkatan insidennya .
Stroke merupakan masalah bagi negara-negara berkembang.Di dunia penyakit stroke
meningkat seiring dengan modernisasi. Di Amerika Serikat, stroke menjadi penyebab kematian
yang ketiga setelah penyakit jantung dan kanker. Diperkirakan ada 700.000 kasus stroke di
Amerika Serikat setiap tahunnya, dan 200.000 diantaranya dengan serangan berulang.
Menurut WHO, ada 15 juta populasi terserang stroke setiap tahun di seluruh dunia dan
terbanyak adalah usia tua dengan kematian rata-rata setiap 10 tahun antara 55 dan 85 tahun.
(Goldstein,dkk 2006; Kollen,dkk 2006; Lyoyd-Jones dkk,2009).Jumlah penderita stroke di
Indonesia kini kian meningkat dari tahun ke tahun. Stroke merupakan penyakit nomor tiga yang
mematikan setelah jantung dan kanker.Disamping itu, stroke juga merupakan penyebab
kecatatan.Sehingga keadaan tersebut menempatkan stroke sebagai masalah kesehatan yang
serius.
Rendahnya kesadaran akan faktor risiko stroke, kurang dikenalinya gejala stroke,
belum optimalnya pelayanan stroke dan ketaatan terhadap program terapi untuk pencegahan
stroke ulang yang rendah merupakan permasalahan yang muncul pada pelayanan stroke di
Indonesia. Keempat hal tersebut berkontribusi terhadap peningkatan kejadian stroke baru,
tingginya angka kematian akibat stroke, dan tingginya kejadian stroke ulang di Indonesia
(Kementerian Kesehatan Republik Indonesia,2008).
2. Rumusan Masalah
a. Apakah pengertian stroke itu ?
b. Bagaimana mekanisme obat untuk penyakit stroke ?
c. Bagaimana terapi Farmakologi ?
d. Golongan obat dari penyakit stroke seperti apa ?
3. Tujuan
a. Dapat mengetahui pengetian dari penyakit stroke
b. Dapat mengetahui mekanisme kerja obat nya
c. Dapat mengetahui terapi faramakologi nya
d. Dapat mengetahui golongan obat dan contoh obat nya

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Stroke

Menurut WHO mendefinisikan bahwa Stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi

susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain
dari itu.
Menurut sumber Wikipedia, Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan
darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah
menyebabkan serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel
otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh
jaringan itu.
Menurut Iskandar Junaidi, Stroke adalah merupakan penyakit gangguan fungsional
otak berupa kelumpuhan saraf/deficit neurologik akibat gangguan aliran darah pada salah satu
bagian otak. Secara sederhana Stroke didefinisi sebagai penyakit otak akibat terhentinya
suplai darah ke otak karena sumbatan atau perdarahan, dengan gejala lemas / lumpuh sesaat
atau gejala berat sampai hilangnya kesadaran, dan kematian.
Sumber lain menyebutkan bahwa Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler
(pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang
terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan
oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.
B. Terapi Farmakologi
1. Terapi Trombolisis

Terapi trombolitik
Obat-obat trombolitik digunakan untuk melarutkan gumpalan darah (trombi). Gumpalan
darah dapat terbentuk pada semua pembuluh darah, namun ketika terbentuk di pembuluh
darah koroner, serebral atau pulmonal, akan mengancam hidup, trombi koroner dapat
menyebabkan infark miokard, trombi pembuluh darah serebral dapat menyebabkan stroke,
tromboemboli pulmoner dapat menyebabkan gagal jantung dan gagal napas. Oleh karena itu,
penting untuk mendiagnosis cepat dan menangani gumpalan darah.

Mekanisme Thrombolisis
Obat trombolitik melarutkan gumpalan darah dengan mengaktifkan plasminogen
yangmembentuk produk yang disebut plasmin.Plasmin adalah enzim penghancur proteinyang
dapat memutuskan ikatan antara molekul fibrin, yang menyusun gumpalandarah.Karena
mekanisme ini, obat trombolitik disebut juga aktivator plasminogendan obat fibrinolitik.
Ada tiga kelas utama obat fibrinolitik, yaitu Aktivator Plasminogen Jaringan (tPA), Streptokinase
(SK), dan Urokinase (UK). Meskipun obat-obat ini dapat melarutkan gumpalan darah namun
berbeda dalam mekanismenya.

Gambar di atas menggambarkan mekanisme fibrinolitik tPA dan SK. Turunan tPA adalah obat
trombolitik yang paling sering digunakan terutama untuk gumpalan darah di koroner dan
pembuluh darah serebral, karena kekhususannya mengaktifkan plasminogen yang terikat di
fibrin. Mekanisme tPA menghancurkan gumpalan yaitu tPA terikat ke fibrin di permukaan
gumpalan darah, mengaktivasi plasminogen yang terikat ke fibrin. Plasmin dilepaskan dari
plasminogen yang terikat fibrin, kemudian molekul fibrin dihancurkan oleh plasmin dan
gumpalan terlarut.
Plasmin adalah protease yang dapat menghancurkan molekul fibrin, sehingga dapat
melarutkan gumpalan. Namun, penting dicatat bahwa plasmin juga menghancurkan protein
sistemik lain termasuk fibrinogen. Namun karena spesifitas fibrin yang dihancurkan oleh tPA,
pelarutan gumpalan dari fibrinogen sirkulasi lebih sedikit daripada SK dan UK. Meskipun tPA

cenderung selektif untuk plasminogen yang terikat pada fibrin, tPA mengaktifkan plasminogen
sirkulasi dengan melepaskan plasmin yang menyebabkan penghancuran fibrinogen sirkulasi
dan menimbulkan keadaan fibrinolitik sistemik. Dalam keadaan normal, 2-antiplasmin yang
bersirkulasi dalam darah menginaktifkan plasmin tetapi dosis terapetik tPA dan SK
menyebabkan pembentukan plasmin berkurang untuk mengatasi konsentrasi 2-antiplasmin
yang bersirkulasi. Secara ringkas, meskipun tPA relatif selektif bekerja pada fibrin gumpalan
darah, tetapi dapat memicu keadaan lisis sistemik dan perdarahan yang tidak diharapkan.
SK bukan protease dan tidak memiliki aktivitas enzimatik, namun membentuk kompleks
dengan plasminogen yang melepaskan plasmin. Berbeda dengan tPA, SK tidak terikat
terutama pada fibrin gumpalan darah dan oleh karena itu terikat secara seimbang pada
plasminogen yang bersirkulasi maupun yang tidak bersirkulasi. Oleh karena itu, SK
memproduksi fibrigenolisis dan fibrinolisis gumpalan signifikan. Karena alasan ini, tPA lebih
disukai sebagai agen trombolitik daripada SK, terutama untuk melarutkan gumpalan di koroner
dan pembuluh darah serebral. Karena SK dibuat dari streptococci, pasien yang memiliki
riwayat infeksi streptococci membutuhkan dosis SK yang lebih tinggi untuk memproduksi
trombolisis.
Penting dicatat bahwa efektivitas obat trombolitik bergantung pada umur gumpalan.Gumpalan
yang lebih lama memiliki fibrin yang berhubungan silang dan lebih padat.Oleh karena itu,
gumpalan lebih sulit dilarutkan. Untuk mengobati infark miokardial akut, obat trombolitik
idealnya diberikan dalam 2 jam pertama. Lebih dari itu, efektivitasnya berkurang dan dosis
yang lebih tinggi dibutuhkan untuk mencapai lisis yang diharapkan.
Penggunaan Alteplase (Recombinant
pada terapi Acute Ischemic Stroke

Tissue

Plasminogen

Activator

(rt-PA))

Stroke merupakan penyebab kematian terbesar di seluruh dunia, setelah penyakit

kardiovaskuler dan kanker.Secara umum, stroke dapat dibedakan menjadi ischemic dan
hemorrhage. Penanganan stroke ischemic pada reperfusi awal (onset simptom kurang dari tiga
jam) dengan tissue plasminogen activator (tPA) telah terbukti dapat menurunkan resiko
kecatatan akibat stroke ischemic. Sedangkan penggunaan antiplatelet digunakan sebagai
pencegahan sekunder pada stroke ischemic.Penurunan tekanan darah pada periode stroke
akut (tujuh hari pertama) dapat menurunkan aliran darah pada serebral dan menurunkan
perburukan gejala.
sasaran terapi :Pembuluh darah yang mengalami sumbatan (stroke ischemic) dan
menghentikan pendarahan yang terjadi pada pembuluh darah (stroke hemorrhage).
Tujuan terapi :Tujuan terapi pada ischemic stroke akut adalah mengurangi terjadinya
kerusakan neurologi dan menurunkan resiko kematian serta kecacatan seumur hidup.
Mencegah terjadinya komplikasi sekunder pada organ gerak dan cacat neurologic serta untuk
mencegah terjadinya stroke berulang.

Strategi terapi :Pendekatan pertama yang dilakukan pada pasien yang diduga mengalami
stroke akut adalah memastikan bahwa pasien telah mendapatkan bantuan pada pernafasan
dan kerja jantung serta segera lakukan determinasi dengan menggunkan CT scan untuk
menentukan penyebabnya. Pasien yang mengalami peningkatan tekanan darah, tidak perlu
diterapi terlabih dahulu asalkan tekanan darah tidak mencapai 200/120mmHg atau mempunyai
riwayat acute myocardial infarction (AMI), pulmonary edema, hypertensive encephalopathy.
Jika tekanan darah diterapi, maka gunakan senyawa parenteral , short-acting (labetalol,
niordipine, dan nitroprusside).
NON-FARMAKOLOGIS :Jika terjadi infarction yang lebar, bias digunakan craniectomy untuk
membebaskan (menurunkan) peningkatam tekanan. Pada beberapa kasus cerebral infraction
dengan peningkatan yang cukup signifikan, maka dapat dilakukan operasi decompressi.
FARMAKOLOGIS :Pada dasarnya hanya ada dua jenis senyawa farmakologis (obat) yang
direkomendasikan dengan level rekomendasi A, yaitu recombinant tissue plasminogen
activator (rtPA) pada 3 jam onset dan aspirin ada 48 jam.
1. Alteplase
(recombinant
tissue
plasminogen
activator
(rt-PA))
Indikasi : terapi trombolitik pada myocardial infraction akut dan pada massive pulmonary
embolism akut dengan haemodynamic instability. Terapi pada ischemic stroke akut. Terapi
harus dilakukan selama tiga (3) jam onset terjadinya simptom dan setelah dipastikan tidak
mengalami intracranial hemorrage stroke dengan CT scan.
Kontra Indikasi : sama halnya dengan senyawa trombolitik, rtPA tidak boleh digunakan
pada pasien yang mengalami resiko tinggi haemorhage, pasien yang menerima
antikoagulan oral (warfarin), menunjukkan atau mengalami perburukan pendarahan, punya
riwayat stroke atau kerusakan susunan saraf pusat, Haemorhage retinopathy, sedang
mengalami trauma pada external jantung (<10 hari), arterial hipertensi yang tidak
terkontrol, adanya infeksi bakteri endocarditis, pericarditis, pancreatitis akut, punya riwayat
ulcerative gastrointestinal disease selama 3 bulan terakhir, oesophageal varicosis, arterial
aneurisms, arterial/venous malformation, neoplasm dengan peningkatan resiko
pendarahan, pasien gangguan hati parah termasuk sirosis hati, portal hypertension
(oesophageal varices) dan hepatitis aktif, setelah operasi besar atau mengalami trauma
yang signifikan pada 10 hari, pendarahan cerebral, punya riwayat cerebrovascular disease,
intracranial neoplasm, arteriovenous malformation, pendarahan internal aktif.
Dosis : dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90 mg) secara infusi
selama 60 menit dan 10% dari total dosis diberikan secara bolus selama 1 menit.
Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis 0,9mg/kg) secara iv bolus selama 1 menit,
diikuti dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg) sebagai kelanjutan infus selama lebih
dari 60 menit. Heparin tidak boleh dimulai selama 24 jam atau lebih setelah penggunaan
alteplase pada terapi stroke.
Aturan Pakai : diberikan sesegera mungkin dalam 3 jam onset simptom.
Efek Samping :1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan saraf pusat (demam),
dermatologi (memerah(1%)), gastrointestinal (GI hemorrhage (5%), nausea, vomiting),

hemotologi (pendarahan mayor (0,5%), pendarahan minor (7%)), reaksi alergi

(anaphylaxis, urticaria(0,02%), intracranial haemorrhage (0,4% sampai 0,87%, jika dosis
100mg)
Faktor Resiko :
a. Kehamilan; Berdasarkan Drug Information Handbook menyatakan Alteplase termasuk
dalam kategori C. Maksudnya adalah pada penelitian dengan hewan uji terbukti terjadi
adverse event pada fetus ( teratogenik atau efek embriocidal) tetapi tidak ada kontrol
penelitian pada wanita atau penelitian pada hewan uji dan wanita pada saat yang
bersamaan. Obat dapat diberikan jika terdapat kepastian bahwa pertimbangan
manfaat lebih besar daripada resiko pada janin.Pada BNF disebutkan bahwa Alteplase
berpeluang menyebabkan pemisahan prematur plasenta pada 18 minggu pertama.
Secara teoritis bisa menyebabkan fetal haemorrhage selama kehamilan, dan
hindarkan penggunaannya selama postpartum.
b. Gangguan hati; hindari penggunaannya pada pasien gangguan hati parah.
Bentuk Sediaan : injeksi, serbuk kering.
Nama Generik : Alteplase.
Nama Dagang : Actylise (Boehringer Ingelheim) serbuk injeksi 50mg/vial
Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan Alteplase (rt-PA) :
1. Terdiagnosis ischemic stroke.
2. Tanda-tanda neurologis tidak bisa terlihat jelas secara spontan.
3. Simptom stroke tidak mengarah pada subarachnoid hemorrhage.
4. Onset simptom kurang dari 3 jam sebelum dimulai terapi dengan Alteplase
5. Tidak mengalami trauma kepala dalam 3 bulan terakhir.
6. Tidak mengalami myocardial infarction dalam 3 bulan terakhir.
7. Tidak terjadi gastrointestinal hemorrhage atau hemorrhage pada saluran kencing
dalam 21 hari terakhir.
8. Tidak melakukan operasi besar dalam 14 hari terakhir
9. Tidak mengalami arterial puncture pada tempat-tempat tertentu dalam 7 hari
terakhir.
10. Tidak mempunyai riwayat intracranial hemorrhage.
11. Tidak terjadi peningkatan tekanan darah (sistolik kurang dari 185 mmHg dan
diastolik kurang dari 110 mmHg)
12. Tidak terbukti mengalami pendarahan aktif atau trauma akut selama pemeriksaan.
13. Tidak sedang atau pernah mengkonsumsi antikoagulan oral, INR 100 000 mm3.
14. Kadar glukosa darah >50 mg/dL (2.7 mmol/L).
15. Tidak mengalami kejang yang disertai dengan gangguan neurologi postictal
residual.
16. Hasil CT scan tidak menunjukkan terjadinya multilobar infarction (hypodensity
kurang dari 1/3 cerebral hemisphere).
Obat Thrombolitik Spesifik
Aktivator Plasminogen Jaringan

Kelompok obat trombolitik digunakan pada infark miokardial akut, stroke thrombotik
serebrovaskular dan embolisme pulmoner.Untuk infark miokardial akut, aktivator plasminogen
jaringan secara umum lebih disukai dari streptokinase.
-

Alteplase (Activase; rtPA) adalah bentuk rekombinan dari tPA manusia. Alteplase memiliki
waktu paruh pendek (5 menit) dan oleh karena itu diberikan secara bolus intravena diikuti
dengan infus.

Retaplase (Retavase) dibuat secara genetik, turunan yang lebih kecil dari tPA
rekombinan yang telah ditingkatkan potensinya dan bekerja lebih cepat dari rTPA.
Retaplase biasanya diberikan sebagai injeksi bolus IV. Retaplase digunakan pada infark
miokardial akut dan embolisme paru.
Tenecteplase (TNK-tPA) memiliki waktu paruh yang lebih panjang dan afinitas ikatan yang
lebih besar untuk fibrin daripada rTPA. Karena kwatu paruh yang lebih panjang, dapat
diberikan secara IV bolus. TNK-TPA hanya digunakan pada infark miokardial akut.

Streptokinase
Streptokinase dan anistreplase digunakan pada infark miokardial akut, thrombosis vena
dan aterial, dan embolisme paru.Ikatan ini antigenik karena diturunkan dari bakteri
streptokokus. Streptokinase alami (SK) bekerja kurang spesifik sehingga kurang diminati
sebagai obat trombolitik daripada tPA karena menyebabkan banyak fibrigenolisis.
-

Anistreplase (Eminase) adalah kompleks SK dan plasminogen. Anistreplase lebih memiliki

spesifitas bekerja pada fibrin dan aktivitas yang lebih lama daripada SK alami. Namun,
menyebabkan fibrigenolisis.
Urokinase
Urokinase (Abbokinase; UK) aktivator plasminogen tipe urine (uPA) karena dibentuk di
ginjal dan ditemukan di urine.Urokinase jarang digunakan karena seperti SK, UK
menyebabkan fibrigenolisis.Satu kelebihan UK dari SK adalah nonantigenik.

Efek samping dan Kontraindikasi

Efek samping dari semua obat trombolitik adalah komplikasi perdarahan yang disebabkan
fibrigenolisis sistemik dan lisis sumbatan hemostatik normal.Perdarahan sering terjadi
pada tempat kateterisasi, meskipun perdarahan gastrointestinal dan otak pun dapat
terjadi.Oleh karena itu, pasien yang pernah mengalami trauma atau yang memiliki riwayat
stroke perdarahan serebral biasanya tidak diberi trombolitik.Retrombolisis biasanya terjadi
mengikuti trombolisis dan oleh karena itu antikoagulan seperti heparin biasanya diberikan
bersamaan dan dilanjutkan setelah trombolitik untuk beberapa waktu.
2. Anti-Koagulan
Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah.

Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan meluasnya trombus
dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah di luar tubuh pada pemeriksaan
laboratorium atau tranfusi. Antikoagulan oral dan heparin menghambat pembentukan fibrin
dan digunakan sebagai pencegahan untuk mengurangi insiden tromboemboli (masuknya
udara pada aliran darah) terutama pada vena.
Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok :
1) Heparin
Heparin memulai antikoagulasi dengan cepat, namun mempunyai masa kerja
yang singkat.Sekarang seringkali diacu sebagai heparin standar atau tidak
terfraksinasi, untuk membedakannya dengan heparin bobot molekul rendah.
PENGOBATAN.Untuk pengobatan awal thrombosis vena-dalam dan
embolisme paru, heparin diberikan sebagai dosis muatan intravena, diikuti dengan
infus intravena yang berkesinambungan (menggunakan pompa infus) atau secara
injeksi subkutan yang intermiten.Penggunaan injeksi intravena yang intermiten tidak
lagi disarankan. Anti koagulan oral (biasanya warfarin) dimulai pada waktu yang sama
dengan heparin ( yang perlu dilanjutkan paling tidak selama 3 hari, sampai
antikoagulan oral tersebut telah memberikan efek). Pemantauan secara laboratoris
(sebaiknya setiap hari) penting sekali.Heparin juga digunakan untuk penatalaksanaan
infark miokard, angina tidak stabil, dan oklusi perifer akut.
PROFILAKSIS. Pada pasien yang mengalami bedah umum, heparin dosis
rendah lewat injeksi subkutan banyak dianjurkan untuk mencegah thrombosis venadalam paska-bedah dan embolisme paru pada pasien risiko tinggi (missal pasien
dengan obesitas, penyakit keganasan, riwayat thrombosis vena-dalam atau embolisme
paru, pada pasien di atas 40 tahun, atau yang dengan gangguan trombofilik atau yang
mengalami bedah besar atau rumit). Dengan regimen profilaktik baku ini, tidak
diperlukan pemantauan secara laboratoris.Untuk mengatasi peningkatan risiko pada
bedah ortopedik mayor, dapat digunakan regimen dosis yang disesuaikan (dengan
pemantauan) atau dapat dipilih heparin bobot molekul rendah.
SIRKUIT EKSTRAKORPOREAL. Heparin juga digunakan dalam
pemeliharaan sirkuit ekstrakorporeal pada bedah kardiopulmoner atau hemodialysis.
PENDARAHAN.Jika terjadi perdarahan, biasanya cukup dengan
menghentikan heparin.Tetapi, jika efek heparin perlu dihentikan dengan cepat,
protamine sulfat merupakan antidote spesifiknya (tetapi hanya menghentikan sebagian
efek heparin bobot molekul rendah.
Indikasi: Pengobatan thrombosis vena-dalam dan embolisme paru, angina tak
stabil, profilaksis pada bedah umum, infark miokardPeringatan: gangguan hati dan
ginjal (hindarkan bila berat); kehamilan
TROMBOSITOPENIA.Trombositopenia yang secara klinis penting adalah
yang diperantarai system imun, dan biasanya tidak terjadi sampai setelah 6-10 hahir.
Ini mungkin disertai dengan thrombosis. Disarankan menghitung angka trombosit bagi
pasien yang mendapat heparin lebih dari 5 hari (dan heparin harus segera dihentikan
pada pasien yang mengalami trombositopenia)Pasien yang memerlukan antikoagulasi
lebih lanjut sebaiknya diberi suatu heparinoid seperti danaparoid; alternatifnya heparin
bobot molekul rendah (tetapi dapat terjadi reaksi silang), warfarin atau epoprostenol.

Kontraindikasi: hemophilia dan gangguan hemorhagik lain, trombositopenia,

tukak lambung, perdarahan serebral yang baru terjadi, hipertensi berat, penyakit hati
berat (termasuk varises esophagus), gagal ginjal, sehabis cedera berat atau
pembedahan (terutama pada mata atau susunan saraf), hipersensitivitas terhadap
heparin.
Efek samping: perdarahan nekrosis kulit, trombositopenia (lihat peringatan),
reaksi hipersensitivitas (urtikaria, angioedema, dan anafilaksis); osteoforosis setelah
penggunaan jangka panjang (dan jarang terjadi alopesia)Contoh obat: Calciparine,
Fraxiparine, trombogel, trombophob
Heparin bobot molekul rendah / LMWH (Low Moleculer Weight Heparin)
LMWH meningkatkan dan mempercepat aktivitas antitrombin dan mencegah
pertumbuhan propagasi untuk pembentukan trombi.Keuntungan LMWH dibanding
UFH adalah respon dosis antikoagulan lebih terprediksi, perbaikan bioavailabilitas
subkutan, dosis tidak tergantung clearens, waktu paruh biologis lebih lama,
trombositopenia lebih rendah, dan kurang membutuhkan pemantauan laboratorium
secara rutin.Pendarahan adalah efek samping yang paling umum dari LMWH.
Walaupun tidak ditunjukkan secara pasti pada uji klinis, pendarahan besar lebih sedikit
terjadi dibandingkan UFH dan pendarahan kecil sering terjadi pada saat penyuntikan
Terdapat bukti bahwa heparin bobot molekul rendah (sertoparin, dalteparin,
enoksaparin, dan tinzaparin) ternyata selektif dan seaman heparin standar dalam
pencegahan tromboembolisme vena.namun, pada praktek ortopedik golongan heparin
ini mungkin lebih efektif. Selain itu, heparin bobot molekul rendah memiliki masa kerja
yang lebih panjang daripada heparin standar, sehingga dosis subkutan dapat diberikan
sekali sehari.Regimen profilaktik standar tersebut tidak memerlukan pemantauan.
Beberapa heparin bobot molekul rendah juga digunakan dalam pengobatan
thrombosis vena-dalam, angina tidak stabil, dan untuk pencegahan thrombus pada
sirkuit ekstra korporeal.
Contoh Obat nya : ENOKSAPARIN
Indikasi: profilaksis dan pengobatan thrombosis vena-dalam, pencegahan
thrombus pada sirkuit ekstrakorporealPeringatan: gangguan hati dan ginjal (hindarkan
bila berat); kehamilan. Contoh obat: Lovenox, Clexane
2) Antikoagulan oral, terdiri dari derivat 4 -hidroksikumarin misalnya : dikumoral, warfarin
dan derivat indan-1,3-dion misalnya : anisindion
Seperti halnya heparin, antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan
pengobatan tromboemboli. Untuk pencegahan, umumnya obat ini digunakan dalam
jangka panjang. Terhadap trombosis vena, efek antikoagulan oral sama dengan
heparin, tetapi terhadap tromboemboli sistem arteri, antikoagulan oral kurang efektif.
Antikoagulan oral diindikasikan untuk penyakit dengan kecenderungan timbulnya
tromboemboli, antara lain infark miokard, penyakit jantung rematik, serangan iskemia
selintas, trombosis vena, emboli paru. Antikoagulan oral berguna untuk pencegahan
dan pengobatan tromboemboli. Efek toksik yang paling sering adalah perdarahan.

Kontraindikasi pada penyakit-penyakit dengan kecenderungan perdarahan. Contoh

obat: Natrium warfarin, dikumarol, anisendion.
Mekanisme kerja antikoagulan oral adalah antagonis vitamin K. Vitamin K
adalah kofaktor yang berperan dalam aktivasi faktor pembekuan darah II, VII, IX dan
X. Selain diberikan per oral, warfarin juga dapat diberikan IM dan IV. Absorpsi
dikumarol di saluran cerna lambat dan tidak sempurna, sedangkan warfarin diabsorpsi
lebih cepat dan hampir sempurna. Masa paruh warfarin 48 jam, sedangkan masa
paruh dikumarol 10-30 jam. Dikumarol dan warfarin dimetabolisme di hati menjadi
bentuk tidak aktif. Ekskresi dalam urin terutama dalam bentuk metabolit, anisindion
dapat menyebabkan urin berwarna merah jingga.
Mekanisme kerja obar warfarin dapat menghambat peranan enzim untuk
siklus intrakonversi vit.K di hati. Pengurangan vitamin k merupakan kofaktor
dibutuhkan untuk karboksilasi protein protrombin koagulasi II tergantung vitamin k.
warfarin tidak memiliki efek langsung yang factor pembekuan sebelumnya telah
bersirkulasi atau sebelumnya telah membentuk trombi .
Kontra indikasi mutlak terhadap warfarin mencakup pendarahan aktif, hamil.
Efek samping non pendarahan mencakup keanehan gejala jari kaki ungu dan
nekrosis kulit, perdarahan,; hipersensitivitas, ruam kulit, alopesia, diare, hematokrit
turun, nekrosis kulit, purple toes, sakit kuning, disfungsi hati; mual, muntah, pankreatis
Dosis Dosis Warfarin, untuk dosis awal atau induksi, warfarin biasanya
diberikan hingga 10 mg per hari selama dua hari. Untuk dosis berikutnya atau dosis
perawatan, biasa diberikan sebesar 3-9 mg per hari.
3) Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium, salah satu faktor pembekuan
darah.
Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi kompleks kalsium
sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah untuk transfusi, karena tidak tosik.
Tetapi dosis yang terlalu tinggi umpamanya pada transfusi darah sampai 1.400 ml
dapat menyebabkan depresi jantung. Asam oksalat dan senyawa oksalat lainnya
digunakan untuk antikoagulan di luar tubuh (in vitro), sebab terlalu toksis untuk
penggunaan in vivo (di dalam tubuh). Natrium edetat mengikat kalsium menjadi
kompleks dan bersifat sebagai antikoagulan. Contoh obat: Natrium sitrat, Asam oksalat
dan senyawa oksalat lainnya, Natrium edetat.
3. Antikoagulan Oral
Antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan pengobatan tromboemboli.Untuk
pencegahan, umumnya obat ini digunakan dalam jangka panjang. Terhadap trombosis
vena, efek antikoagulan oral sama dengan heparin, tetapi terhadap tromboemboli sistem
arteri, antikoagulan oral kurang efektif.
Antikoagulan oral diindikasikan untuk penyakit dengan kecenderungan timbulnya
tromboemboli,antara lain infark miokard, penyakit jantung rematik, serangan iskemia
selintas, trombosis vena, emboli paru.
a. Rivaroxaban
Pasien yang terdeteksi terkena fibrilasi atrium biasanya diberi pengobatan untuk
beberapa tujuan, termasuk mencegah stroke.Selama ini, pasien diberi terapi anti koagulasi

(penggumpalan darah) yang telah digunakan sejak lama dan terbukti efektif
mengurangi risiko stroke (mencapai 64 persen).Hanya saja, seperti kata Santoso,
seringkali kepatuhan pengobatan jangka panjang menjadi kurang optimal karena
antikoagulan tradisional membutuhkan kontrol darah dan penyesuaian dosis terus
menerus, diet khusus, serta adanya kekhawatiran terjadi interaksi obat.Dan, di sinilah
Rivaroxaban melengkapi kekurangan ini.
Rivaroxaban ditemukan oleh Bayer HealthCare di Jerman.Ia adalah penghambat
faktor Xa oral yang merupakan unsur penting dalam proses koagulasi (penggumpalan
darah). Penemuan ini dilanjutkan oleh penelitian dan pengembangan selama dua tahun
pun dilakukan secara bersama oleh Bayer HealthCare dan Johnson&Johnson
Pharmaceutical R&D, L.L.C. Penelitian dilaksanakan di 45 negara, 1178 lokasi, dan
melibatkan 14,264 pasien.

Rivaroxaban dengan dosis satu kali sehari berhasil menunjukkan efektifitas yang
sebanding dengan Warfarin (obat yang biasa digunakan untuk fibrilasi atrium) dalam
melindungi pasien dari serangan stroke.

Dalam analisa data pada masa pengobatan, Rivaroxaban terbukti lebih baik dari
Warfarin.

Rivaroxaban menunjukkan angka kejadian signifikan yang jauh lebih rendah untuk
kejadian pendarahan fatal dan pendarahan intrakranial.

Secara keseluruhan, tingkat pendarahan kedua kelompok penelitian sebanding.

Rivaroxaban menunjukkan tren infark miokard yang sangat sedikit dan jauh lebih
rendah dibanding dengn Warfarin.

Secara awam, bisa dibilang Rivaroxaban menunjukkan reaksi pengobatan yang cepat
dengan respon dosis yang dapat diperkirakan, memiliki bioavailabilitas tinggi, tidak
membutuhkan pengawasan koagulasi, serta memiliki risiko interaksi obat dan makanan
yang terbatas. Dengan kata, ia menambal kekurangan pada metode-metode terapi
lama. Saat ini, penggunaan Rivaroxaban telah disetujui di lebih dari 110 negara dan telah
diluncurkan di 85 negara, dan kini termasuk Indonesia. Harganya? Allen Doumit, Direktur
PT Bayer Indonesia, mengatakan Rivaroxaban akan dijual seharga Rp34.500.
Efek samping utama Rivaroxaban adalah perdarahan, sama dengan obat-obatan
antikoagulan lain. Dengan perluasan indikasi ini, Rivaroxaban merupakan antikoagulan
baru dengan indikasi terluas.Saat ini, FDA juga tengah meninjau 2 indikasi lainnya, yaitu
untuk sindrom koroner akut dan trombosis stent.
Mekanisme Kerja Obat ini memiliki cara kerja yang cepat dengan respons dosis yang
dapat diperkirakan dan dengan bioavalibilitas tinggi tidak diperlukan pengawasan atas

pengentalan darah dan juga dengan potensi terbatas terjadinya interaksi dengan makanan
dan obat-obatan.
Dosis XARELTO TABLET 20 MG; Xarelto tablet, PT. Bayer Healthcare.oral inhibitor
faktor Xa , yang meliputi Rivaroxaban (Xarelto ), apixaban, betrixaban , edoxaban dan
eribaxaban
b. Dabigantaran
Antikoagulan lama yang lebih sering digunakan para dokter adalah kelompok VKA,
Vitamin K antagonis (warfarin, acenocoumarol, phenprocoumon). Tingkat puncak yang
dicapai 1,25-3 jam setelah asupan dengan paruh eliminasi dari 12 sampai 17 jam.
Dabigatran etexilate, sebuah prodrug dari dabigatran, dengan cepat terserap dalam
usus dan terkonversi menjadi dabigatran dalam enterosit, vena portal dan hati oleh
mekanisme independen dari jalur sitokrom P-450. Obat tersebut memiliki plasma paruh 14
-17 jam, yang memungkinkan dosis sekali hingga dua kali sehari. Tingkat puncak yang
dicapai 1,25-3 jam setelah asupan.
Kapsul obat dabigatran terdiri dari butiran kecil (0,8 mm) dengan dilapisi asam tartarat.
Asam tartarat menciptakan lingkungan mikro asam yang memungkinkan penyerapan
independen dari pH lambung, tetapi bisa berefek 6% - 12% pasien mengalami dispepsia.
Eliminasi dabigatran 80% melalui ginjal, dan 20% sisanya dengan melalui empedu setelah
terkonjugasi menjadi metabolit aktif di hati. Dabigatran kontraindikasi pada pasien dengan
gagal ginjal berat dan kehati-hatian penggunaannya pada pasien dengan insufisiensi ginjal
sedang. Meskipun belum ada bukti terkait hepatotoksisitas, penggunaan sebaiknya
kontraindikasi pada pasien dengan insufisiensi hati yang berat karena 20% dari eliminasi
melalui sistem hepatobiliary (Stangier et al, 2008; Douketis JD, 2011).
Dabigatran menyebabkan perpanjangan aPTT dan PT1-4 jam setelah pemberian. Saat
ini belum ada antidotum dabigatran yang dapat diberikan kepada pasien yang mengalami
pendarahan.Saat ini, belum ada bukti bahwa dabigatran terkait pendarahan dikaitkan
dengan konsekuensi klinis yang lebih serius daripada VKA terkait perdarahan. Pada
Oktober 2010,Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat menyetujui
penggunaan dabigatran untuk pencegahan primer dan pencegahan sekunder stroke (dan
pencegahan emboli sistemik) pada pasien Fibrilasi Atrial. Uji coba klinis inhibitor trombin
dan baru inhibitor faktor Xa untuk pencegahan stroke pasien AF menunggu 7 hari sampai 4
minggu setelah serangan stroke, mungkin upaya menghindari komplikasi perdarahan
serebral.
Efek samping adalah anemia, trombositopenia, hipersensitivitas, hematoma,
perdarahan, epistaksis, hemoptisis, gangguan GI, gangguan fungsi hati, hemartosis,
hematuria, hematoma traumatik.
Mekanisme kerja seperti mula kerja dabigatran relatif cepat, interaksi dengan obat lain
dan makanan lebih sedikit dibandingkan warfarin, dan tidak membutuhkan pemantauan
labratorium yang intensif.
DOSIS Nama dagang PRADAXAPradaxa kapsul 110 mg, 150 mg, 75 mg.
c. Fandaparin

Adalah anticoagulant (pengencer darah) yang mencegah pembentukan gumpalan

darah.Fondaparinux juga digunakan bersamaan dengan Warfarin (Coumadin) untuk
mencegah DVT, termasuk pulmonary embolism (penyumbatan pembuluh darah paruparu).
Indikasi dari obat ini digunakan untuk mencegah jenis gumpalan darah yang disebut
deep vein thrombosis (DVT), yang bisa menyebabkan gumpalan darah dalam paru-paru
(pulmonary embolism).DVT dapat terjadi setelah jenis pembedahan tertentu.
Dosis nya UA/NSTEMI (Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): 2.5
mg SC sehari 1 kali hingga 8 hari atau sampai keluar dari rumah sakit.
Efek Samping dari obat ini memberikan efek Hematologis (perdarahan, anemia); Efek
GI (N/V, konstipasi, diare); Efek CV (edema, hipotensi, hepertensi, angina, PCI yang
mengarah pada catheter thrombosis); Efek CNS (insomnia, sakit kepala, pusing,
kebingungan); Efek Dermatologis (ruam, purpura).
Instruksi Khusus:
1. Jangan diberikan melalui rute intramuskular (IM route).
2. Berkontra-indikasi pada pasien dengan perdarahan yang signifikan, endocarditis
bacterial akut, hipersensitif terhadap obat, kerusakan ginjal akut, dan pasien dengan
berat badan kurang dari 50 kg.
3. Gunakan dengan hati-hati pada pasien yang lebih tua dan dalam keadaan kerusakan
ginjal sedang.
4. Hindari penggunaan 24 jam sebelum dan 48 jam setelah pembedahan CABG
(Coronary Artery Bypass Grafting).
5. Monitoring CBC (Complete Blood Count) dan kreatinin secara berkala, dan
direkomendasikan untuk melakukan tes jumlah darah.
Mekanisme Kerja dari obat fondaparinux adalah Xa-inhibitor baru, selektif dan bersifat
reversibel, walaupun didasarkan atas struktur heparin, adalah berbeda baik dari heparin
maupun LMWH. Karena itu, berbeda dengan heparin dan LMWH, ia memiliki, jika ada,
aktifitas melawan thrombin yang minimal (80, 81). Farmakokinetiknya ditandai oleh satu
ketersediaan hayati sebesar 100% lewat rute pemberian subkutan, rendahnya
biometabolisme, ekskresi urin dan waktu paruh plasma yang relatif panjang selama 14-21
hari yang memungkinkan penginjeksian sekali sehari. Ia memiliki onset kerja yang cepat,
dengan aktifitas puncak tercapai dalam 2 jam
d. Vka
Antikoagulan lama yang lebih sering digunakan para dokter adalah kelompok VKA,
Vitamin K antagonis (warfarin, acenocoumarol, phenprocoumon.Panduan Klinis terkini
menyatakan bahwa antikoagulasi dengan antikoagulan oral (OAC) adalah dasar dalam
upaya pencegahan stroke. Pengobatan yang dikenal dengan nama vitamin K antagonis
(VKA) dapat mengurangi penggumpalan darah, dan diterima secara umum saat ini sebagai

standar perawatan. Penggunaan Vitamin K antagonis untuk jangka waktu yang lama
sangatlah efektif, terbukti mencegah serangan stroke pada dua dari tiga penderita fibrilasi
atriumi.Meski efektif, VKA memiliki beberapa keterbatasan yang mengurangi upaya jangka
panjang untuk melindungi pasien AF dari stroke. Beberapa masalah dari VKA mencakup
tingkat koagulasi yang tidak dapat diprediksi, perlunya memantau darah secara rutin dan
penyesuaian dosis, serta interaksi obat dan pembatasan makanan ii..Penelitian terkini telah
menghadirkan anti-koagulan oral non-VKA yang dapat digunakan sebagai pengganti
vitamin K antagonis.Hingga saat ini, perkembangan terbaru tersebut mencakup inhibitor
langsung trombin dan penghambat langsung Faktor Xa.Obat non-VKA ini memiliki lebih
interaksi yang jauh lebih sedikit sehingga tidak dibutuhkan pemantauan.
EFEK SAMPING dari obat ini seperti ada beberapa kasus kecil, konsumsi suplemen
vitamin K yang berlebihan dapat memicu anemia dan sakit kuning.
Mekanisme Kerja dari obat ini pada orang normal vitamin K tidak mempunyai aktivitas
farmakodinamik, tetapi pada penderita defisiensi vitamin K, vitamin ini berguna untuk
meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah yang berlangsung di hati.
Sebagai hemostatik, vitamin K memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan efek, sebab
vitamin K harus merangsang pembentukan faktor- faktor pembekuan darah lebih dahulu.
DOSIS Pada umumnya, dosis untuk mengobati defisiensi vitamin K pada pasien dewasa
adalah 10-40 mg per hari.
4. Terapi Antiplatelet
Antiplatelet adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga
menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada
sistem arteri yang bekerja mencegah pelekatan (adhesi) platelet dengan dinding pembuluh
darah yang cedera atau dengan platelet lainnya, yang merupakan langkah awal
terbentuknya trombus.
Golongan obat anti-platelet :
1. Cyclooxygenase inhibitors (COX inhibitors)
Mekanisme kerja nya adalah dapat menghambat sintesis tromboksan A, dari
asam arakidonat dalam trombosit oleh asetilasi ireversibel dan inhibisi
siklooksigenase.
Indikasinya Menurunkan resiko TIA (Transient Ischemic Attact) atau stroke
berulang pada penderita yang pernah menderita iskemi otak yang diakibatkan
embolus.
Contohnya seperti Aspirin, yang dalam dosis rendah aspirin untuk pencegahan
pada penyumbatan aliran darah ke otak atau pada penyakit pembuluh darah jantung.
Dosis tunggal 150 300 mg diberikan segera mungkin setelah terjadinya kerusakan
sel. Kemudian dilanjutkan dengan dosis penjagaan 75 mg sehari. Efek samping yang
diberikan seperti bronkospasme, gangguan saluran pencernaan.
2. Adenosine Diphosphate (ADP) receptor inhibitor
- Clopidogrel
Merupakan tienopiridine derivat. Efek anti trombotiknya lebih bagus dari pada
ticlopidine. Clopidogrel mencegah adenosin diphospate yang merupakan media

pengaktivasi platelet dengan secara selektif dan irreversible menghambat ikatan

adenosin diphospate dengan reseptor platelet dan karena itu mengeblok
adenosine diphosphate tergantung aktivasi dari complex glycoprotein IIA/IIB.
Dosis 75 mg sehari sekali.Efek samping rasa kurang enak di perut, nyeri
perut, diare, perdarahan, sakit kepala dll.ticlopidin (ticlid). Dosis 1 -2 tablet sehari.
Efek samping gangguan fungsi saluran pencernaan.Alergi kulit.Obat berinteraksi
dengan antikoagulan.
-

Ticlopidine
Mekanisme kerjanya menghalangi ikatan antara platelet dengan fibrinogen
yang diinduksi oleh ADP (Adenosin DiPospat) secara irreversibel, serta
menghalangi interaksi antara platelet yang mengikutinya. Proses ini menyebabkan
penghambatan pada agregasi platelet dan pelepasan isi granul platelet.
Indikasinya Mengurangi resiko stroke trombotik pada penderita yang pemah
mengalami prekursor stroke atau pemah mengalami stroke merupakan pilihan bila
terjadi intoleransi terhadap aspirin.

3. Phosphodiesterase inhibitors
- Cilustrazol
Mekanisme kerjanya Dengan fokus terapeutik pada peningkatan cAMP.
Peningkatan cAMP menghasilkan peningkatan dalam bentuk aktif pKa yang
secara langsung berhubungan dengan agregasi trombosit atau cara mencegah
pembekuan darah dan melebarkan pembuluh darah pada area kaki yang
mengalami nyeri sehingga pembuluh darah tersebut menjadi relaks dan sirkulasi
aliran darah meningkat.
Indikasinya dapat menghilangkan berbagai macam iskemia seperti ulkus, nyeri
dan rasa dingin akibat penyakit arterial oklusif kronis .
Dosis 100 mg sebanyak dua kali dalam sehari. Obat ini harus dikonsumsi
setengah jam sebelum makan atau dua jam setelah makan.
4. Glycoprotein IIB / III A inhibitors
- Tirafiban
Mekanisme kerjanya dapat menghambat spesifik terhadap pengikatan
fibrinogen pada reseptor GP-Iib/IIIa dari trombosit.Indikasinya Mencegah
penggumpalan darah atau serangan jantung.
Dosis UA/NSTEMI (Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction):
a. 0.4 mcg/kg/menit IV untuk 30 menit.
b. Diikuti dengan 0.1 mcg/kg/menit infus IV, dikali setidaknya 48 jam
c. Infus bisa dilanjutkan melalui angiography dan dilakukan sebanyak 12-24 hari
setelah angioplasty/atherectomy.
d. Durasi maksimum: 108 hari
Angioplasty/atherectomy tanpa pengobatan untuk UA/NSTEMI:
1. 10 mcg/kg IV diberikan selama 3 menit dengan segera sebelum prosedur
dilakukan.

2. Diikuti dengan 0.15 mcg/kg/menit IV infus dikali 36 hari.

Efek Samping dari obat ini efek Hematologis (perdarahan, thrombocytopenia);
Efek GI (mabuk); Dermatologis (ruam); Efek lainnya (sakit kepala, kepeningan,
demam dan kedinginan, bradycardia, sakit panggul)
-

Abciximab (ReoPro)
Obat ini bekerja dengan cara mencegah terjadinya penggumpalan sel darah
(yang disebut platelet) dalam darah, dan digunakan untuk pengobatan infaksi
myocardial dan pencegahan agregasi platelet.
Indikasinya untuk pengobatan infarksi myocardinal, membantu percutaneous
coronory intervention (PCI), dan angina yang tak stabil.
Dosis wal dewasa dengan pemberian intravena 250 microgram/kg, kemudian
dilanjutkan dengan infuse intravena 125 nanogram/kg/menit (maksimal 10
microgram/menit). Untuk pencegahan pada komplikasi iskemi dimulai 10 60
menit melalui infuse selama 12 jam.
Efek samping perdarahan, mual, muntah, hipotensi, bradikardi, nyeri
kepala.Contoh lainya seperti Eptifibatide (Integtrilin), dll .

5. Adenosine reuptake inhibitors

Dipiridamol (persantin)
Mekanisme kerjanya menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh
eritrosit dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya
dalam plasma .
Indikasinya meningkatkan kadar cAMP intraselular dengan menghambat
fosfodieterase nukleotida siklik. Hal ini menghambat sintesis tromboksan A 2 dan
dapat memperkuat efek prostasiklin (PGI 2) untuk melawan perlengketan trombosit
dan karenanya menurunkan perlengketan trombosit pada permukaan trombogenik.
Dosis 300 600 mg sehari dalam dosis terbagi sebelum makan. Efek samping
hampir sama dengan obat-obat antiplateletlainnya. Pencegahan terjadinya
penyumbatan di daerah arteri dapat digunakan obat-obat anti platelet sebagai terapi
obat dan trombolitik. Obat-obat antiplatelet mengubah aktivasi platelet dari
kerusakan vascular yang mana hal ini penting untuk pengembangan pembuluh
darah arteri. Terapi trombolitik digunakandalam myocardial infark, dan kadangkadang pada kerusakan otak.Tidak boleh diberikan pada pasien yang mengalami
perdarahan, hipertensi tak terkendali atau hemoragic stroke, atau operasi.
5. Anti hipertensi dan Statin
A. Antihipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko kuat dimana pada tekanan darah 160/95 mmHg,
resiko terjadinya stroke meningkat sebesar 3 3,5 kali. Menurunkan tekanan darah sama
dengan menurunkan resiko terjadinya stroke. Penatalaksaan hipertensi yang tepat
mempengaruhi morbiditas dan mortalitas dari penyakit stroke.Tekanan darah tidak
diberikan pengobatan pada stroke iskemik akut kecuali tekanan darah sistolik lebih dari
220 mmHg atau diastolik lebih dari 120mmHg.Pada tekanan darah diastolik lebih dari 140
mmHg diperlakukan sebagai hipertensi emergensi, diberikan nikardipin, diltiazem.Batas

penurunan tekanan darah jangan melebihi 20-25%. Kriteria obat antihipertensi yang ideal
adalah kerja cepat dan reversibel, efek dapat diprediksi dan dikendalikan, rasio terapeutik:
toksik rendah, mempunyai efek vasodilatasi serebral yang minimal, tidak mempunyai efek
penekanan pada sistem saraf pusat, tidak menurunkan tekanan darah pada penumbra,
mudah didapat dan relatif terjangkau.
Obat antihipertensi intravena yang dapat menjadi pilihan antara lain: Labetalol,
Nikardipin, Diltiazem, dan Esmolol.
Obat antihipertensi per oral yang dapat menjadi pilihan antara lain :
- ACE inhibitor
*Captropil
Mekanisme kerja nya menghambat produksi hormon angiotensin 2. Hasilnya akan
membuat dinding pembuluh darah lebih rileks sehingga dapat menurunkan tekanan
darah, sekaligus meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jantung. Obat ini dapat
digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan obat antihipertensi lainnya.
Dosis yang diberikan 12,5-25 mg 2-3 kali sehari.
*Lisinopril
Dosis yang diberikan 10-40 mg per hari
- Antagonis angiotensin II
*Losartan
Mekanisme kerjanya cara melemaskan pembuluh darah agar darah bisa mengalir lebih
mudah. Dengan menurunkan tekanan darah bisa mencegah terjadinya serangan
jantung, stroke, dan gangguan ginjal.Selain hipertensi, losartan juga digunakan dalam
penanganan gagal jantung dan gangguan ginjal pada penderita diabetes.
Dosis yang diberikan 50 mg 1 kali sehari.
*Valsartan
Dosis yang diberikan 80/ 160 mg perhari.
- Beta-Blocker / Alfa Blocker
*Propanolol
Mekanisme kerjanya obat yang digunakan untuk mengatasi sejumlah masalah pada
jantung. Obat ini dapat membantu mencegah ritme jantung yang tidak normal pada
penderita aritmia, melindungi jantung dari serangan jantung, meredakan nyeri dada
pada penderita angina, dan menurunkan tekanan darah pada penderita
hipertensi.Propranolol masuk ke dalam kelompok obat penghambat beta. Obat ini
memiliki efek pada pembuluh darah dan jantung. Propranolol dapat menurunkan
aktivitas otot jantung sehingga detak dan tekanan jantung akan menjadi lebih rendah.
Dosis yang diberikan :
Kondisi
Gangguan kecemasan
Angina dan migrain
Hipertensi
Serangan jantung akut
Aritmia, tirotoksikosis,
takikardia akibat
kecemasan

Dosis
40 mg per hari dan pada kasus tertentu dosis dapat
dinaikkan hingga 120 mg per hari.
80 mg per hari dan pada kasus tertentu dosis dapat
dinaikkan hingga 240 mg per hari.
160 hingga 320 mg per hari tergantung respons pasien.
120-160 mg per hari.
30 hingga 160 mg per hari

*Adapun Obat yang sama seperti bisoprolol, atenolo dll

Calcium Chanel Blocker
Mekanisme kerja nya melebarkan dinding pembuluh darah sehingga aliran darah dan
oksigen ke jantung dapat meningkat. Proses ini akan menurunkan tekanan darah dan
detak jantung, sekaligus mengurangi beban kerja jantung.
Dosis yang diberikan 120, 2x sehari.
B. Statin
Statin diberikan bagi orang yang memiliki kolesterol tinggi.Statin berfungsi untuk
menghambat sebuah enzim penghasil kolesterol di dalam hati.Statin membantu
menurunkan kolesterol dengan meningkatkan pembuangan kolesterol LDL dari aliran
darah dan menghambat kemampuan tubuh untuk memproduksi kolesterol di hati dengan
menghalangi enzim dalam hati, hydroxy-methylglutaryl-coenzyme A reductase (HMG-CoA
reductase), yang bertugas membuat kolesterol.
Tidak hanya itu, obat-obatan golongan statin juga membantu mencegah terjadinya
aterosklerosis dan penyumbatan pembuluh darah yang beresiko menyebabkan stroke dan
serangan jantung yang membahayakan jiwa. Yang termasuk golongan statin antara lain
Atorvastatin (Lipitor), Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, dan Simvastatin
(Zocor).
Mekanisme dari Simvastatin menghambat enzim pembentuk kolesterol sehingga kadar
kolesterol dalam darah berkurang. Keefektifan obat ini akan semakin terlihat jika disertai
dengan penerapan gaya hidup yang sehat seperti berolahraga secara teratur dan menjauhi
makan berminyak.
Dengan menurunkan kadar LDL dalam darah, simvastatin juga mengurangi risiko
penyakit jantung dan stroke. Kadar LDL yang normal dalam darah adalah di bawah 100
mg/dL.
Dosis penggunaan simvastatin tergantung kepada tingkat kadar kolesterol dalam
darah pasien, kondisi kesehatannya, dan seberapa tinggi risiko terkena serangan jantung
dan stroke. Dokter biasanya menganjurkan pasien untuk menggunakan obat ini dengan
dosis 5-40 mg per hari.Dosis maksimal simvastatin adalah 40 mg sehari.Obat ini
dikonsumsi hanya satu kali sehari pada malam hari.
Golongan lain dari statin :
Golongan Fibrat
*Gemfibrozil

Mekanisme kerjanya menurunkan kadar lemak (lipid) tertentu di dalam tubuh.

Trigliserida dan kolesterol adalah jenis dari lemak di dalam tubuh manusia.Lemak
dihasilkan secara alami oleh tubuh manusia dan diserap dari makanan yang dikonsumsi.
Ketika kandungan lemak dalam tubuh terlalu tinggi, lemak berlebih ini akan disimpan pada
dinding pembuluh darah.
Lemak pada pembuluh darah akan menyebabkan munculnya gumpalan lemak yang
akan mengganggu sirkulasi darah. Tingginya kadar lemak tidak secara langsung
menyebabkan tubuh merasa sakit, tapi gangguan pada sirkulasi darah ini bisa
meningkatkan risiko terkena penyakit jantung maupun stroke.Gemfibrozil berguna untuk
menurunkan kadar lemak, sehingga bisa mencegah penyakit jantung dan masalah sirkulasi
darah lainnya. Dosis yang diberikan 600 mg 2 kali sehari.
*Fenobibfrat (Dosis yang diberikan 135mg 1 kali sehari)
6. Antihemostatik
Suatu proses yang dapat menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang
cedera. Faktor-faktor yang berperan adalah pembuluh darah, trombosit dan fibrin.Obat
hemostatik adalah obat yang digunakan untuk menghentikan pendarahan.Obat hemostatik ini
diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang meliputi daerah yang luas.Pemilihan obat
hemoastatik harus dilakukan secara tepat sesuai dengan patogenesis perdarahan.
Obat hemostatik sendiri terbagi dua yaitu :
A. Hemostatik Lokal
Golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa kelompok berdasarkan mekanisme
hemostatiknya.
1) Hemostatik serap
Mekanisme kerja adalah menghentikan perdarahan dengan pembentukan suatu
bekuan buatan atau memberikan jalan serat-serat yang mempermudah bila
diletakkan langsung pada permukaan yang berdarah. Dengan kontak pada
permukaan asing trombosit akan pecah dan membebaskan factor yang memulai
proses pembekuan darah.
Indikasi adalah Hemostatik golongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan yang
berasal dari pemubuluh darah kecil saja misalnya kapiler dan tidak efektif untuk
menghentikan perdarahan arteri atau vena yang tekanan intra vaskularnya cukup
besar.
Contoh obat : Spon gelatin, oksisel (selulosa oksida) Spon gelatin, dan oksisel dapat
digunakan sebagai penutup luka yang akhirnya akan diabsorpsi. Hal ini
menguntungkan karena tidak memerlukan penyingkiran yang memungkinkan
perdarahan ulang seperti yang terjadi pada penggunaaan kain kasa. Untuk absorpsi
yang sempurna pada kedua zat diperlukan waktu 1- 6 jam. Selulosa oksida dapat
mempengaruhi regenerasi tulang dan dapat mengakibatkan pembentukan kista bila
digunakan jangka panjang pada patah tulang.Selain itu karena dapat menghambat
epitelisasi, selulosa oksida tidak dianjurkan untuk digunakan dalam jangka panjang.
Busa fibrin insani yang berbentuk spon, setelah dibasahi dengan tekanan sedikit
dapat menutupi dengan baik permukaan yang berdarah.
2) Astringen

Mekanisme kerja adalah Zat ini bekerja local dengan mengendapkan protein darah
sehingga perdarahan dapat dihentikan, sehubungan dengan cara penggunaannya
zat ini dinamakan juga stypic.
Indikasi adalah Kelompok ini digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler
tetapi kurang efektif bila dibandingkan dengan vasokontriktor yang digunakan local.
Contoh Obat : Antara lain feri kloida, nitras argenti, asam tanat.
3) Koagulan
Mekanisme kerja adalah Obat kelompok ini pada penggunaan lokal menimbulkan
hemostatis dengan 2 cara yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi
thrombin dan secara langsung menggumpalkan fibrinogen.
Contoh Obat : Russells viper venom yang sangat efektif sebagai hemostatik local
dan dapat digunakan umpamanya untuk alveolkus gigi yang berdarah pada pasien
hemofilia. Untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar 0,1 % dan
ditekankan
pada
alveolus
sehabis
ekstrasi
gigi,
zat
ini
tersedia dalam bentuk bubuk atau larutan untuk penggunaaan lokal. Sediaan ini tidak
boleh disuntikkan IV, sebab segara menimbulkan bahaya emboli.
4) Vasokonstriktor
Mekanisme Kerja adalah Epinefrin dan norepinefrin berefek vasokontriksi , dapat
digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.
Cara pemakaian : Penggunaanya ialah dengan mengoleskan kapas yang telah
dibasahi dengan larutan 1: 1000 tersebut pada permukaan yang berdarah.

B. Hemostatik Sistemik
Dengan memberikan transfuse darah, seringkali perdarahan dapat dihentikan dengan
segera. Hasil ini terjadi karena penderita mendapatkan semua faktor pembekuan darah
yang terdapat dalam darah transfusi. Keuntungan lain transfusi ialah perbaikan volume
sirkulasi. Perdarahan yang disebabkan defisiensi faktor pembekuan darah tertentu dapat
diatasi dengan mengganti/ memberikan faktor pembekuan yang kurang.
1)

Faktor anti hemoflik (faktor VIII) dan cryoprecipitated anti Hemophilic Factor Indikasi
Kedua zat ini bermanfaat untuk mencegah atau mengatasi perdarahan pada
penderita hemofilia A ( defisienxi faktor VIII) yang sifatnya herediter dan pada
penderita yang darahnya mengandung inhibitor factor VII
Efek samping adalah Cryoprecipitated antihemofilik factor mengandung fibrinogen
dan protein plasma lain dalam jumlah yng lebih banyak dari sediaaan konsentrat
faktor IIIV, sehingga kemungkinan terjadi reaksi hipersensitivitas lebih besar pula.
Efek samping lain yang dapat timbul pada penggunaan kedua jenis sediaan ini
adalah hepatitis virus, anemi hemolitik, hiperfibrinogenemia,menggigil dan demam.
Cara pemakaian adalah Kadar faktor hemofilik 20-30% dari normal yang diberikan
IV biasanya digunakan untuk mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia.
Biasanya hemostatik dicapai dengan dosis tunggal 15-20 unit/kg BB. Untuk
perdarahan ringan pada otot dan jaringan lunak, diberikan dosis tunggal 10 unit/kg
BB. Pada penderita hemofilia sebelum operasi diperlukan kadar anti hemofilik
sekurang kurangnya 50% dari normal, dan pasca bedah diperlukan kadar 20-25%
dari normal untuk 7-10 hari.

2)

kompleks Faktor X
Indikasi adalah Sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX,X serta sejumlah kecil
protein plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau bila
diperlukan faktor-faktor yang terdapat dalam sediaan tersebut untuk mencegah
perdarahan. Akan tetapi karena ada kemungkinan timbulnya hepatitis preparat ini
sebaiknya tidak diberikan pada pendrita nonhemofilia.
Efek samping adalah Thrombosis, demam, menggigil, sakit kepala, flushing, dan
reaksi hipersensivitas berat (shok anafilaksis).
Dosis Kebutuhan tergantung dari keadaan penderita. Perlu dilakukan pemeriksaan
pembekuan sebelum dan selama pengobatan sebagai petunjuk untuk menentukan
dosis. 1 unit/KgBB meningkatkan aktivitas factor IX sebanyak 1,5%, selama fase
penyembuhan setelah operasi diperlukan kadar factor IX 25-30% dari normal

3) Vitamin K
Mekanisme kerja: Pada orang normal vitamin K tidak mempunyai aktivitas
farmakodinamik, tetapi pada penderita defisiensi vitamin K, vitamin ini berguna untuk
meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan darah yang berlangsung di
hati. Sebagai hemostatik, vitamin K memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan
efek, sebab vitamin K harus merangsang pembentukan faktor- faktor pembekuan
darah lebih dahulu.
Indikasi : Digunakan untuk mencegah atau mengatasi perdarahan akibat defisiensi
vitamin K.
Efek samping : Pemberian filokuinon secara intravena yang terlalu cepat dapt
menyebabkan kemerahan pada muka, berkeringat, bronkospasme, sianosis, sakit
pada dada dan kadang menyababkan kematian.
Perhatian : Defisiensi vit. K dapat terjadi akibat gangguan absorbsi vit.K,
berkurangnya bakteri yang mensintesis Vit. K pada usus dan pemakaian
antikoagulan tertentu. Pada bayi baru lahir hipoprotrombinemia dapat terjadi
terutama karena belum adanya bakteri yg mensintesis vit. K
Sediaan : Tablet 5 mg vit. K (Kaywan)
Dosis : 1-3 x sehariuntuk ibu menyusui untuk mencegah pendarahan pada bayinya
3-4 x sehari untuk pengobatan hipoprotrombinemia
4) Asam aminokaproat
Mekanisme kerja : Asam aminokaproat merupakan penghambat bersaing dari
activator plasminogen dan penghambat plasmin. Plasmin sendiri berperan
menghancurkan fibrinogen/ fibrin dan faktor pembekuan darah lain. Oleh karena itu
asam amikaproat dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisisyang
berlebihan.
Indikasi : Pemberian asam aminokaproat, karena dapat menyebabkan pembentukan
thrombus yang mungkin bersifat fatal hanya digunakan untuk mengatasi perdarahan
fibrinolisis berlebihan
Asam aminokaprot digunakan untuk mengatasi hematuria yang berasal dari
kandung kemih.
Asam aminokaproat dilaporkan bermanfaat untuk pasien homofilia sebelum dan
sesudah ekstraksi gigi dan perdarahan lain karena troma didalam mulut.
Asam aminokaproat juga dapat digunakan sebagai antidotum untuk melawan
efek trombolitik streptokinase dan urokinase yang merupakan activator
plasminogen.
Cara pemakaian : Dapat diberikan secara peroral dan IV

Efek samping adalah Asam aminokaproat dapat menyebabkan prutius, eriterna

konjungtiva, dan hidung tersumbat.Efk samping yang paling berbahaya ialah
trombosis umum, karena itu penderita yang mendapat obat ini harus diperiksa
mekanisme hemostatik.
5) Asam traneksamat
Mekanisme Kerja :

Sebagai anti plasmin, bekerja menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen

dan plasmin
Sebagai hemostatik, bekerja mencegah degradasi fibrin, meningkatkan agregasi
platelet
memperbaiki kerapuhan vaskular dan meningkatkan aktivitas factor koagulasi.

Indikasi
1
2
3

Hipermenorrhea
Pendarahan pada kehamilan dan pada pemasangan AKDR
Mengurangi pendarahan selama dan setelah operasi

Perhatian : Bila diberikan IV dianjurkan untuk menyuntikkan perlahan-lahan (10 ml / 12 menit)

Efek Samping : Gangguan gastrointestinal : mual, muntah, sakit kepala, anoreksia,
Gangguan penglihatan, gejala menghilang dengan pengurangan dosis atau
penghentian pengobatan
Sediaan : Kapsul 250 mg, 500 mg : Injeksi 5 ml/250 mg dan 5 ml/500 mg
6)

Karbazokrom Na Sulfonat (ADONA)

Mekanisme Kerja : Menghambat peningkatan permeabilizas kapiler dan
Meningkatkan resistensi kapiler
Indikasi : Pendarahan disebabkan menurunnya resistensi kapiler dan meningkatnya
permeabilizas kapiler, Pendarahan abnormal selama/pasca operasi akibat
penurunan resistensi kapiler, Pendarahan otak .
Sediaan : Tablet 10 mg/ Forte 30 mg: Injeksi 2 ml/10 mg dan 5 ml/25 mg

7. Neuroprotektan
Obat-obat neuroproktetan berfungsi untuk mencegah kerusakan sel otak paska stroke.
- CITICOLINE
Mekanisme kerjanya sebagai prekursor membran sel telah banyak dipelajari dalam
percobaan dengan hewan.Otak menggunakan citicholine lebih banyak untuk sintesa
asetilkolin daripada untuk pembentukan phosphatidylcholine.Bahkan dalam keadaan
tingkat choline yang rendah di otak, phospatidylcholine dapat dihidrolisa untuk
mendapatkan tambahan choline.Tambahan choline eksogen dapat melindungi struktur dan
integritas membran sel.
Perbaikan membran sel neuron
Citicoline telah banyak diteliti sebagai terapi untuk pasien stroke.Terdapat 3 teori yang
dipostulatkan mengenai bagaimana citicoline dapat membantu penderita stroke.

Perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan sintesis phosphatidylcholine.

Perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari produksi asetilkolin.

Pengurangan dari penumpukan asam lemak bebas pada fokusfokus kerusakan akibat
stroke.

Selain phosphatidylcholine, citicoline juga merupakan molekul penengah pada sintesis

sphingomyelin, suatu molekul struktural membran sel saraf lainnya.Pada suatu studi,
citicoline menunjukkan kemampuan untuk memulihkan kerusakan spinghomyelin setelah
suatu keadaan ischemia.
Pengaruh pada Neurotransmitter
Pada manusia, citicoline diduga dapat meningkatkan kadar neurotransmitter
norepinefrin. Pada suatu studi, metabolit dari norepinefrin meningkat setelah seorang
subjek menerima citicoline.Pada tikus, citicolinemeningkatkan norepinefrin pada cortex
cerebri dan hipocampus, dopaminpada corpus striatum, serotonin meningkat pada cortex
cerebri, striatum dan hipothalamus, dan diduga juga meningkatkan pelepasan
acetylcholine.
INDIKASI :Gangguan kesadaran yang diikuti kerusakan atau cedera serebral, operasi otak
dan infark selebral dan Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien
hemiplegia apopleksi.
PERHATIAN : Pasien dengan kesadaran akut, berat dan progresif. Hemostasis, Tekanan
Intra Kanial. Injeksi Intra Vena perlahan-lahan .Jangan diberikan dosis tinggi pada
perdarahan intrakranial.
EFEK SAMPING :Hipotensi, ruam, insomnia, sakit kepala, diplopia.
DOSIS
1. Gangguan kesadaran karena cedera kepala atau operasi otak : 1 2 kali sehari 100
500 mg secara intra vena drip atau injeksi.
2. Gangguan kesadaran karena infark selebral : 1 kali sehari 1000 mg, secara injeksi
Intra Vena.
3. Hemiplegia apopleksi : 1 kali sehari 1000 mg secara oral atau injeksi Intra Vena.
-

PIRACETAM
Merupakan golongan nootropic agents yang berbentuk bubuk kristal putih dan tidak
berbau. Piracetam bekerja dengan cara meningkatkan efektifitas dari fungsi telensefalon
otak melalui peningkatan fungsi neurotransmiter kolinergik. Telensefalon inilah yang
mengatur fungsi kognitif pada manusia (memori, kesadaran, belajar dan lain). Fungsi lain
dari piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif, meningkatkan konsumsi oksigen

pada otak, serta mempengaruhi pengaturan cerebrovaskular dan juga mempunyai efek
antitrombotik. Oleh karena itu piracetam biasanya digunakan untuk pengobatan stroke,
terutama stroke iskemik Piracetam mempengaruhi aktifitas otak melalui berbagai
mekanisme yang berbeda antara lain Merangsang transmisi neuron di otak, Merangsang
metabolisme otak dan Memperbaiki mikrovaskular tanpa efek vasodilatasi.
Mekanisme kerja piracetam belum diketahui dengan pasti.Para peneliti memperkirakan
kerja piracetam melindungi pasien terhadap hipoksia.Beberapa penelitian penelitian
memperlihatkan bahwa piracetam melindungi otak melalui efek neuronal dan
hemodinamik.Piracetam dapat memperbaiki deformabilitas eritrosit, menurunkan
kekentalan darah dan menurunkan hiperaggregitas trombosit yang dapat menurunkan
kejadian mikroemboli.Literatur lainnya memperlihatkan kemampuan piracetam
memperbaiki daya ingat dan belajar, dengan memfasiliasi pelepasan asetilkolin, sehingga
dapat meningkatkan peredaran darah dan meningkatkan metabolisme energi. Selain itu
piracetam, yang jika dikombinasikan dengan obat lain, akan meningkatkan suplai darah
dan oksigen ke otak. Piracetam juga meningkatkan sintesis sitokrom b5, suatu bagian yang
diperlukan dalam transport elektron di mitokondria.
Piracetam adalah kelompok obat nootropik.Obat ini berfungsi mengobati kondisi
mioklonus, gejala involusi pada lansia, mengatasi alkoholisme kronik dan kecanduan, serta
membantu dalam memulihkan gejala pasca trauma.
Mioklonus adalah kelainan kontraksi otot yang terjadi tanpa disadari, misalnya
cegukan, tremor dan kedutan.Mioklonus bisa disebabkan oleh gangguan pada sistem saraf
(misalnya epilepsi, stroke dan tumor otak), penyakit metabolism, gagal ginjal, gagal hati,
kondisi autoimun, keracunan dan reaksi terhadap obat-obatan.
Involusi yang terjadi pada orang lanjut usia adalah penurunan daya pikir, penurunan
daya ingat, gangguan adaptasi, astenia, dan kemunduran perilaku psikomotor. Sedangkan
gejala pasca trauma yang bisa diatasi dengan obat ini adalah sakit kepala, vertigo, dan
perasaan cemas atau gelisah.Obat ini memengaruhi otak dan sistem saraf.Piracetam
melindungi bagian otak yang bernama korteks serebri agar tidak kekurangan oksigen.
Korteks serebri bertanggung jawab dalam proses berpikir, persepsi, daya ingat, serta
memiliki peran dalam fungsi motorik (gerakan), kemampuan sosial, bahasa, dan
penyelesaian masalah.
Indikasi nya sindrom yang berkaitan dengan penuaan, seperti defisit memori, astenia,
dan gangguan psikomotor , Sindrom post taumatik, Terapi pada anak-anak dengan
dysleksia dan Kelainan dimana terdapat gangguan peredaran otak seperti iskemia.
Efek samping Rasa gugup, agitasi, iritabilitas, rasa lelah dan gangguan tidur.
Gangguan saluran cerna misalnya: nausea, muntah, diare, dan gastralgia. Yang jarang
terjadi adalah pusing-pusing, sakit kepala, tremor, peningkatan libido.Mulut kering,
penambahan berat badan dan umumnya reaksi hipersensitivitas dermatologik.Dosis
umunya 1 gram 3 x 1 sehari IV atau IM .

BAB III
STUDY KASUS

Antikoagulan telah lama digunakan untuk pencegahan stroke pada pasien dengan fibrillasi atrial (FA).
1 Pada pasien FA dengan skor CHADS2 lebih besar atau sama dengan 2, pemberian antikoagulan
sangatlah dianjurkan untuk mengurangi kejadian serebrovaskular pada pasien dengan FA.
2 CHA2DS2-VASc merupakan akronim dari Congestive heart failure/left ventricular dysfunction,
Hypertension, Age >75 (doubled), Diabetes, Stroke (doubled) - Vascular disease, Age 65-74, and Sex
category (female).
Warfarin, suatu antagonis vitamin bekerja dengan mencegah terbentuknya faktor pembekuan VII, IX, X,
dan II. Penggunaan warfarin efektif menurunkan kejadian stroke pada pasien dengan FA nonvalvular
sebesar 68%. Namun, ada beberapa keterbatasan dalam penggunaan warfarin seperti indeks terapi
yang sempit, banyak ber-interaksi dengan obat lain atau makanan, dan diperlukan pemantauan
laboratorium secara berkala. Hal itu menyebabkan ambang terapi warfarin kurang dari dua pertiga
keseluruhan pasien yang memakainya.
Antikoagulan baru: Dabigatran, Rivaroxaban, dan Apixaban
Seiring dengan berkembangnya pengobatan FA, dikembangkan juga berbagai antikoagulan baru dari
kelas yang berbeda-beda dengan masing-masing keunggulan dan kerugiannya. Target antikoagulan
baru ini berbeda-beda dan ditunjukkan pada gambar 1. Antikoagulan diharapkan memperlihatkan ciri
ideal seperti dapat diberikan per oral satu kali sehari (meningkatkan kepatuhan minum obat), efektif
mencegah kejadian tromboembolik, dikenal sifat farmakokinetiknya, lebih jarang menyebabkan
perdarahan, dan berinteraksi minimal dengan obat/makanan. Dabigatran, rivaroxaban, dan apixaban
adalah contoh jenis antikoagulan baru.
Dabigatran
Dabigatran adalah antikoagulan oral golongan penghambat trombin. Dabigatran eteksilat segera
dihidro-lisasi pada pemberian oral menjadi bentuk aktifnya yaitu dabigatran. Setelah diserap di saluran
cerna, kadar plasma tertinggi dicapai dalam 0,5-2 jam, kemudian obat ini dibuang melalui ginjal. Waktu
paruh dari obat ini berkisar antara 12-17 jam sehingga dabigatran perlu diberikan 2 x sehari.5 Mula
kerja dabigatran relatif cepat, interaksi dengan obat lain dan makanan lebih sedikit dibandingkan
warfarin, dan tidak membutuhkan pemantauan labratorium yang intensif.6 Uji klinis fase III yang dikenal
sebagai RE-LY study membandingkan dabigatran 110 mg atau 150 mg dua kali

BAB IV
PENUTUP

C. Kesimpulan
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yang
sesuai dengan daerah otak yang terganggu.Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan yang
serius karena ditandai dengan tingginya morbiditas dan mortalitasnya. Selain itu, tampak adanya
kecenderungan peningkatan insidennya.
Mekanisme Pembekuan Darah (trombosit)
Pembekuan dimulai ketika keping-keping darah dan faktor-faktor lain dalam plasma darah
kontak dengan permukaan yang tidak biasa, seperti pembuluh darah yang rusak atau terluka.Pada
saat terjadi luka pada permukaan tubuh, komponen darah, yaitu trombosit akan segera berkumpul
mengerumuni bagian yang terluka dan akan menggumpal sehingga dapat menyumbat dan
menutupi luka. Proses pembekuan darah:
1. Kulit terluka menyebabkan darah keluar dari pembuluh. Trombosit ikut keluar juga bersama
darah kemudian menyentuh permukaan-permukaan kasar dan menyebabkan trombosit pecah.
Trombosit akan mengeluarkan zat (enzim) yang disebut trombokinase.
2. Trombokinase akan masuk ke dalam plasma darah dan akan mengubah protrombin menjadi
enzim aktif yang disebut trombin. Perubahan tersebut dipengaruhi ion kalsium (Ca+) di dalam
plasma darah. Protrombin adalah senyawa protein yang larut dalam darah yang mengandung
globulin. Zat ini merupakan enzim yang belum aktif yang dibentuk oleh hati. Pembentukannya
dibantu oleh vitamin K.
3. Trombin yang terbentuk akan mengubah firbrinogen menjadi benangbenang fibrin.
Terbentuknya benang-benang fibrin menyebabkan luka akan tertutup sehingga darah tidak
mengalir keluar lagi. Fibrinogen adalah sejenis protein yang larut dalam darah. Coba Anda
bayangkan, apabila fibrin ini beredar di dalam darah kita tanpa adanya luka, apa yang akan
terjadi? Tentunya akan terjadi banyak penyumbatan darah yang bisa berakibat fatal dalam
tubuh kita.
D. Saran
Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang menjadi pokok bahasan
dalam makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahan nya, kerena terbatas nya
pengetahuan dan kurang nya rujukan atau referensi yang ada hubungan nya dengan judul
makalah ini.
Penulis banyak berharap para pembaca yang memberikan kritik dan saran yang
membangun kepada penulis demi sempurna nya makalah ini dan dan penulisan makalah
dikesempatan-kesempatan berikut nya. Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada khusus
nya juga para pembaca pada umum nya.
DAFTAR PUSTAKA

https://yosefw.wordpress.com/2007/12/17/penggunaan-alteplaserecombinant-tissue-plasminogen-activator-rt-pa-pada-terapi-acuteischemic-stroke/

http://www.alodokter.com
http://www.drugs.com