LES GLOMERULONEPHRITES

AIGUËS POST-INFECTIEUSES :
SIGNES-DIAGNOSTIC-TRAITEMENT

Pr Gérard COULIBALY
Unité de Formation et de Recherche en Sciences de la Santé
Université Joseph KI-ZERBO
OBJECTIFS
• Définir la GNA-PI
• Décrire le syndrome néphritique aigu
• Différencier la GNA-PI de
– 3 causes de GNA non infectieuse avec
hypocomplémentémie.
– et 2 causes avec complémentémie normale

• Citer 4 germes néphritogènes pour chacun des 3 groupes

• Décrire les moyens du traitement curatif de la GNA-PI
1. Généralités
 1.1. Définition

La GNA-PI est l’ensemble des signes cliniques et paracliniques

secondaires à une atteinte inflammatoire glomérulaire
prédominante ou exclusive caractérisée par une prolifération
cellulaire endocapillaire exsudative non suppurative d’origine
infectieuse ; l’infection pouvant être bactérienne virale ou
parasitaire.
 1.2. Intérêt
• Epidémiologique :
– incidence = 472 cas/an dont 77% dans les PED [Steer et al en
2007 ; Australie] ;
– 1,6% des hospitalisations (2008-2017) au CHUP-CDG

– 2,65% hospitalier (Bah et al en Guinée 2006)

• Diagnostique: facile, mais coût examens complémentaires

• Pronostique : en règle favorable spontanément

• Thérapeutique : importance de la prévention

1.3. Rappels physiopathologiques 1
1.3. Rappels physiopathologiques 2
 1.3. Rappels physiopathologiques 3
• Maladie par complexes immuns:
– des antigènes du germe libérés à la phase aiguë de l’infection

– d’où réaction immunitaire aboutissant à la production d’Ac

– Ag et Ac forment complexes immuns (CI) circulants

• Similitude antigénique de certaines molécules de la mbg

avec les antigènes des CI in situ (théorie Ag plantés)
• CI in situ seraient plus responsables de la réaction
inflammatoire locale (activation complément voie alterne)
2. Signes
 2.1. Type de description

GNA-PI secondaire à une infection rhino-pharyngée de

l’enfant par le streptocoque β-hémolytique du groupe A
(SβHGA)
 2.1.1. Signes cliniques 1

• Début brutal

• Après un intervalle libre d’une à trois semaines

• Après une infection rhinopharyngée par SβHGA

 2.1.1. Signes cliniques 2

Signes fonctionnels
• Gonflement des paupières/visage/membres inférieurs
• Urines rares et foncées ; pas de pollakiurie ni brûlures
mictionnelles
• Petits signes de Dieulafoy
 2.1.1. Signes cliniques 3

Signes généraux 1
• Etat général: peut être altéré
• Œdèmes (quasi constants):
– œdèmes rénaux, de volume variable

– diffusion aux séreuses (péritoine, plèvre) : état d’anasarque ;

• Pression artérielle : constamment élevée, et récente (voir

formules Somu)
 2.1.1. Signes cliniques 4

Signes généraux 2
• Diurèse abaissée : oligurie (< 400 mL/24 heures), oligo-
anurie (100-300 mL/24 heures)
• Urines franchement hématiques ou d’aspect dit « bouillon
sale »
• Examen d’urine à la bandelette : hématurie (≥ «++ »),
albuminurie (≥ « + »)
 2.1.1. Signes cliniques 5

Formules développées par Somu et al

Permettent d'estimer le 95e percentile (unité : mm Hg) sur la
base de l'âge en années, indépendamment du sexe :
• systolique (95e percentile) : 1-17 ans = 100 + (âge x 2)
• diastolique (95e percentile) : 1-10 ans = 60 + (âge x 2) ; 11-
17 ans = 70 + âge
 2.1.1. Signes cliniques 6

Signes physiques
• Examen des appareils et systèmes :
– en général normal

– en particulier, pas de signes extrarénaux

• Signes rhino-pharyngés : ont habituellement disparu car

déjà traités ou en cours de traitement
 2.1.1. Signes cliniques 7

Au total : syndrome néphritique aigu

• Début brutal
• Oligurie
• Œdèmes ±
• Hypertension artérielle
• Hématurie
• Protéinurie ±
 2.1.2. Signes paracliniques 1

Signes de l’atteinte rénale 1

• Culot urinaire :
• Hématurie glomérulaire : constante, abondante (>
30/champ ; ou 100000/min au compte d’Addis) ; cylindres
hématiques ; acanthocytes au microscope.
• Pas de leucocyturie

• Protéinurie : < 3 g/24 heures

 2.1.2. Signes paracliniques 2

Signes de l’atteinte rénale 2

• Urée plasmatique et créatininémie : souvent normales ; le
rapport urée urinaire sur plasmatique est > 10
• Ionogramme sanguin : hyponatrémie légère, ailleurs
normal ou troubles mineurs
• Echographie rénale : reins de taille normale ou légèrement
augmentée de volume : taille suffisante pour une PBR
 2.1.2. Signes paracliniques 3

Signes de l’atteinte rénale 3

• PBR (pas indispensable chez l’enfant) 1
– A la microscopie optique :
• prolifération endocapillaire (cellules mésangiales)
• infiltration des capillaires glomérulaires par des polynucléaires
inflammatoires (polynucléaires neutrophiles, monocytes,
macrophages) définissant son caractère exsudatif
 2.1.2. Signes paracliniques 4

Signes de l’atteinte rénale 4

• PBR (pas indispensable chez l’enfant) 2
– A la microscopie optique (suite) :
• des dépôts extramembraneux appelés « massues » ou
« humps » sur le versant épithélial de la mbg
• Une prolifération extracapillaire en « croissant » est observée
dans 5 à 20% des glomérules chez 10 à 30% des patients
 2.1.2. Signes paracliniques 5

Signes de l’atteinte rénale 5

• PBR (pas indispensable chez l’enfant) 3
– En immunofluorescence
• dépôts faits essentiellement de C3 avec ou sans IgG
• Ils sont souvent diffus et granuleux siégeant le long des
capillaires glomérulaires, de taille irrégulière et donnant au
mésangium un aspect en « ciel étoilé ».

– Microscopie électronique : pas d’intérêt diagnostique

 2.1.2. Signes paracliniques 6

Signes de l’infection streptococcique 1

Recherche bactériologique : négative
Demeurent les signes sérologiques qui sont principalement la
présence d’anticorps dirigés contre les antigènes
streptococciques. Leur taux est élevé au moment du
diagnostic de la GNA-PI
 2.1.2. Signes paracliniques 7

Signes de l’infection streptococcique 2

• Anticorps antistreptolysine O (ASLO) :
– valeur normale : < 100 UI/mL (enfant), 200 UI/mL (adulte)
– suivre la cinétique de cet anticorps +++ :
• le taux commence à augmenter 10 jours après l’infection
• atteint son maximum entre la 3ème et la 4èmesemaine
• puis diminue pour atteindre la normale entre 3 et 6 mois
 2.1.2. Signes paracliniques 8
Signes de l’infection streptococcique 3
• Anticorps antistreptodornase (ASDO) :
– taux normal : ≤ 400 UI/mL
– bon témoin de l’infection cutanée à streptocoque A
– taux augmente dans 89% des cas
– cinétique d’apparition et disparition plus lente que ASLO
– ASLO et ASDO élevés augmentent l’efficacité du diagnostic
avec une sensibilité de près de 100%
 2.1.2. Signes paracliniques 9

Signes de l’infection streptococcique 4

• Anticorps antistreptokinase (ASK) : taux normal < 180
UI/mL)
• Anticorps antihyaluronidase (ASH)

Ne sont pas spécifiques du streptocoque A

• Streptozyme test® : dépistage rapide (5 anticorps)
 2.1.2. Signes paracliniques 10

Signes du retentissement immunologique

• Diminution transitoire du complément hémolytique total
(CH50) : < 60% de la normale
• Diminution transitoire de la fraction C3 du complément : <
600 mg/L
• Diminution transitoire de C4 : < 100 mg/L (100-400)
 2.1.3. Evolution 1

• Eléments de surveillance :
– Cliniques : pression artérielle, poids, diurèse, examen
clinique quotidien
– Biologiques : fonction rénale, ionogramme, gaz du sang,
hémogramme ; PU 24H ? Culot urinaire, complément sérique
– Nécessaire également aux 2ème, 3ème, 6ème et 12ème mois
 2.1.3. Evolution 2

• Guérison sans complication (90% des cas), en 2 phases 1 :

– Phase rapide :
• disparition rapide des signes cliniques;
• normalisation de la fonction rénale (si elle était altérée)
 2.1.3. Evolution 3
• Guérison sans complication (90% des cas), en 2 phases 2 :
– Phase lente :
• protéinurie et hématurie microscopique se normalisent
respectivement avant 3 et 6 mois
• complément sérique avant 8 semaines
• persistance de ces paramètres au-delà de 12 mois : PBR.
Vaccination contrindiquée avant disparition de PU et HU

– Critères de guérison : PA normale, PU et HU nulles,

complément sérique normal
 2.1.3. Evolution 4

• Des complications peuvent survenir (10% des cas) 1:

– Encéphalopathie hypertensive avec crise convulsive :
traitement antihypertenseur et anticonvulsivant d’urgence
par voie parentérale ;
– Œdème aigu pulmonaire : diurétique par la voie parentérale,
sinon épuration extrarénale (EER)
– Hyperkaliémie et/ou acidose métabolique sévères : ECG et
EER en urgence. Scope
 2.1.3. Evolution 5

• Des complications peuvent survenir (10% des cas) 2:

– Glomérulonéphrite rapidement progressive, dite encore
subaiguë ou maligne (croissants > 50%) nécessitant EER en
urgence et corticothérapie après une PBR faite dans les
meilleurs délais. Rare
– Insuffisance rénale chronique par GNC à long terme : rare.
 2.1.3. Evolution 6
• Des rechutes sont possibles

• L’évolution de la GNA n’est pas influencée par le traitement

anti-infectieux.
 2.2. Formes cliniques 1

• Formes symptomatiques :
– Paucisymptomatiques :
• se limitant à une hématurie microscopique et/ou une PU isolée
• fréquentes dans les situations épidémiques de GNA-PI

– Avec syndrome néphrotique transitoire

– Anurique
 2.2. Formes cliniques 2
• Formes selon le terrain :
– Nourrisson : exceptionnelle ; crises convulsives

– Adulte (rare mais sévère le plus souvent) :

• diabète, éthylisme et cirrhose sont des facteurs favorisants
• germe : staphylocoque le plus souvent
• PBR systématique : lésions rénales préexistantes à type de
NAS ; prolifération extracapillaire plus fréquente et de mauvais
pronostic quand elle est majeure.

– Femme enceinte : cause d’interruption de la grossesse.

 2.2. Formes cliniques 3
• Formes selon la porte d’entrée 1
– Voies aériennes supérieures : sinusite (TDM)
– Cutanée :
• impétigo (bulle ; staphylocoque plus fréquent); gale
surinfectée (streptocoque, staphylocoque)
• augmentation ASLO nulle ou faible si infection cutanée car
la streptolysine O est neutralisée par le cholestérol de la
peau.
 2.2. Formes cliniques 4

• Formes selon la porte d’entrée 2

– Dentaire : carie
– Digestive : mains sales, aliments infectés
– Sexuelle
– Hématogène

• Formes étiologiques (voir diagnostic étiologique)

3. Diagnostic
 En 3 étapes 1

• Clinique :
– intervalle libre de 1 à 6 semaines après l’épisode infectieux

– foyer infectieux profond évolutif ou bactériémie chronique

– présence de signes extrarénaux ;

• Biologique et imagerie :
– signes non spécifiques

– signes à orientation diagnostique

 En 3 étapes 2

• Histologique :
– PBR systématique chez l’adulte
– Indication chez l’enfant :
• persistance HTA et insuffisance rénale > 15 jours
• hématurie macroscopique > 21 jours
• complémentémie abaissée > 8 semaines
• PU > 6 mois et HU microscopique > 12 mois
 3.1. Diagnostic positif 1

• Evoqué devant :
– Syndrome néphritique aigu et baisse transitoire du
complément
– Survenant après un intervalle libre d’une à plusieurs
semaines après une infection à germe néphritogène
 3.1. Diagnostic positif 2

• Confirmé par :
– les signes histologiques si la PBR a été réalisée
– Les signes histologiques caractéristiques sont alors :
• la prolifération endocapillaire exsudative
• des dépôts extramembraneux en « massues » ou « humps »
• l’aspect en ciel étoilé en IF
 3.2. Diagnostic différentiel 1

Devant un syndrome néphritique aigu 1

• Avec hypocomplémentémie 1 :
– GNMP : adulte jeune, évolution chronique. Cryoglobulinémie
et sérologie hépatite virale C systématiques. Aspect en
double-contour de la MBG
 3.2. Diagnostic différentiel 2

Devant un syndrome néphritique aigu 2

• Avec hypocomplémentémie 2 :
– Néphropathie lupique : anticorps anti-DNA, anti-sm.
Hypocomplémentémie. PBR : « wire-loop », corps hématoxiliques
de Gross sont pathognomoniques de la néphropathie lupique.
– Cryoglobulinémie mixte : arthralgies, signes cutanés,
cryoglobulines. Hépatite virale C +++
 3.2. Diagnostic différentiel 3
Devant un syndrome néphritique aigu 3
• Avec complémentémie normale 1
– Purpura rhumatoïde :
• purpura vasculaire cutané qui est symétrique, prédominant
aux zones de pression et aux extrémités, épargnant
généralement le tronc, l’abdomen, le visage et le cuir chevelu
• oligoarthralgies d’horaire inflammatoire
• PBR : dépôts mésangiaux d’IgA en IF.
 3.2. Diagnostic différentiel 4
Devant un syndrome néphritique aigu 1
• Avec complémentémie normale 2
– GNRP :
• insuffisance rénale rapidement progressive.
• Recherche d’ANCA, de MBG, de FAN peut être positive
• PBR : prolifération extracellulaire à type de croissant occupant
la chambre de filtration ; > 50% des glomérules. IF : dépôts
linéaires (syndrome de Goodpasture) ; granuleux (lupus, VIH),
pauci-immune (vascularite)
 3.2. Diagnostic différentiel 5
Devant un syndrome d’hématurie macroscopique
récidivante

• Pas d’intervalle libre

• Cas de la maladie de Berger : pas de signe extrarénaux,

dépôts mésangiaux d’IgA.
 3.3. Diagnostic étiologique 1

• Les étiologies sont bactériennes, virales ou parasitaires

• Elles sont nombreuses

• Nous nous intéresserons aux plus fréquentes dans notre

contexte.
 3.3. Diagnostic étiologique 2

Cas particuliers 1
• Endocardite bactérienne :
– fréquence pas bien connue

– germe = Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus

– Histologie : on peut noter des lésions de nécrose et des

croissants épithéliaux segmentaires
– évolution souvent favorable si traitement précoce de
l’endocardite.
 3.3. Diagnostic étiologique 3

Cas particuliers 2
• Suppurations profondes :
– de siège variable, souvent pulmonaires ?
– tableau de GNRP
– complément sérique normal ; cryoglobulinémie. Prolifération
endocapillaire au cours des infections < 2 mois, et
extracapillaire si > 2 mois
 3.3. Diagnostic étiologique 4

Cas particuliers 3
• Dérivations ventriculo-atriales 1 :
– Elles sont dites « néphrites de shunt »
– Survient chez environ 4% des patients traités pour hydrocéphalie
par dérivation ventriculo-atriale atteints d’une bactériémie
prolongée
 3.3. Diagnostic étiologique 5
Cas particuliers 4
• Dérivations ventriculo-atriales 2 :
– Staphylocoque à coagulase négatif est le germe le plus
fréquent.
– GNMP type I fréquente, plus rare la GN proliférative
endocapillaire
– Traitement antibiotique + ablation du shunt entraine la
guérison de la GNA.
 3.3. Diagnostic étiologique 6

Cas particuliers 5
• Septicémies :
– prédominance des BGN
– diverses portes d’entrées
– Complément normal
– Histologie : GNSF, ou GN proliférative endocapillaire, ou
thrombose des anses capillaires glomérulaires.
4. Traitement
4.1. Traitement curatif 1

Essentiellement symptomatique
 4.1.1. But

• Prévenir et traiter les complications de la GNA

• Stériliser les foyers infectieux

 4.1.2. Moyens 1

Mesures hygiéno-diététiques
• Restriction sodée ≤ 6 g/j
• Restriction hydrique ≤ 500-750 mL/j
• Alimentation pauvre en potassium (banane, fruits rouges,
potasse)
4.1.2. Moyens 2
4.1.2. Moyens 3
4.1.2. Moyens 4
 4.1.2. Moyens 5

• Epuration extrarénale
– Hémodialyse ou dialyse péritonéale

– Principe diffusion et convection à travers une membrane

semi-perméable synthétique (hémodialyse) ou naturelle
(péritoine ; dialyse péritonéale)
 4.1.2. Moyens 6

Traitement étiopathogénique 1
• Méthylprednisone : 10 mg/kg/j ; bolus 3 jours. Scope
• Prednisone :
– 2 mg/kg/j 2 semaines, puis dégressif
– Bilan préthérapeutique, déparasitage, traitement de tout
foyer infectieux identifié, tenir compte des contrindications
– Traitement adjuvant : K, Ca, IPP
 4.1.2. Moyens 7

Traitement étiopathogénique 2
• Anti-infectieux :
– antibactérien, antiviral, antiparasitaire

– par exemple l’amoxicilline : 50 mg/kg/j pendant au moins

une semaine

• Chirurgie : mise-à-plat d’abcès, reprise de drainage

ventriculo-atriale
 4.1.3. Indications 1

• Rétention hydrosodée :
– restriction hydrique et sodée

– associée à un diurétique (furosémide+++) ;

• HTA :
– amlodipine

– si encéphalopathie hypertensive : nicardipine au PSE,

diazépam si convulsions
 4.1.3. Indications 2

• Hyperkaliémie :
– alimentation pauvre en potassium associée aux résines
échangeuses d’ion et/ou eau de Vichy
– en cas d’hyperkaliémie menaçante (Kaliémie > 7 mmol/L) :
insuline et/bicarbonate ; sinon EER (hémodialyse +++ ;
dialyse péritonéale si nouveau-né ou nourrisson)

• Acidose : alcalinisation (si pH sanguin > 7,2) per os ou

parentérale ; ou EER si sévère.
 4.1.3. Indications 3

• IRA sévère : EER (hémodialyse +++, dialyse péritonéale

nourrisson, nouveau-né)
• IRT : EER à vie à moins d’une transplantation rénale
• GNA maligne :
– méthylprednisolone et relais prednisone

– échanges plasmatiques dans les de sévérité extrême

 4.1.3. Indications 4

• Infection en cours : antiinfectieux en fonction du germe

identifié, en n’oubliant pas d’adapter la posologie à la
fonction rénale ;
• Abcès profond : drainage chirurgical
• Infection de drain atrio-ventriculaire : renouvellement par
voie chirurgicale
 4.1.4. Surveillance

• Clinique : œdèmes, PA, poids, diurèse, examen clinique

quotidien
• Paraclinique : fonction rénale, PU, sédiment urinaire,
complément
 4.2. Préventif (individuelle et collective) 1

• Traitement anti-infectieux prophylactique : pas utile dans le

cas de la GNA-PI
• Réduire risque de transmission des germes néphritogènes :
– améliorer les conditions de vie des populations et l’accès aux soins
– traitement énergique des infections ORL et cutanées
– prise en charge correcte des valvulopathies
 4.2. Préventif (individuelle et collective) 2

• Nous pouvons inclure dans ce cadre l’étude multicentrique

Afrotstrepregistry initiée en Afrique du Sud qui permettra
la surveillance clinique et paraclinique des infections au
streptocoque β-hémolytique du groupe A
Conclusion
• La GNA-PI est encore fréquente dans les pays en
développement
• Son évolution est en règle générale favorable même si elle
peut être émaillée de complications sévères
• La réduction du risque de transmission des germes
néphritogènes contribuera à réduire son incidence dans ces
pays