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    ICTERES: MECANISMES

    et SEMIOLOGIE
    Dr Gnagna Diouf
    Hépatogastroentérologue
    [email protected]
    Objectifs :

    • Définir un ictère
    • Décrire un gros foie de cholestase
    • Décrire une grosse vésicule biliaire
    • Expliquer le test de Koller
    • Décliner la loi de Courvoisier et Terrier
    • Citer 5 causes d’ictère cholestatique extra-hépatiques
    • Citer 5 causes d’ictères cholestatiques intra-hépatiques
    • Citer 5 causes d’ictère hémolytiques
    PLAN

    I Définition
    II Mécanismes
    III Examen du patient ictérique
    III-1 Examen clinique
    III-2 Examens paracliniques
    IV Diagnostic différentiel
    V Etiologies
    V-1 Ictères cholestatiques
    V-1-1 Cholestases extra-hépatiques
    V-1-2 Cholestases intra-hépatiques
    V-2 Ictères cytolytiques
    V-3 Ictères hémolytiques
    V-4 Ictères à bilirubine libre, non hémolytiques
    I) Définition
    • L’ictère est une coloration jaune des téguments et des muqueuses par
    élévation de la concentration plasmatique de bilirubine.

    • La bilirubinémie normale est inférieure à 10 mg/L (17 umol/l)

    • Il peut être frustre (sub-ictère bilirubine entre 30 et 50 ug/l)) ou franc


    (bilirubinémie > 50 ug/L).
    II)Mécanismes:
    • Bilirubine formée à partir de l’hémoglobine libérée lors de l’hémolyse

    • la bilirubine indirecte est libérée dans le sang par les macrophages qui détruisent les
    hématies et elle n’est pas soluble dans l’eau (elle ne peut donc pas franchir la barrière
    glomérulaire normale et ne peut pas être éliminée par le rein).

    • bilirubine indirecte est transportée par l’albumine dans le sang jusqu’au foie où elle
    subit une glucuro-conjugaison donnant la bilirubine conjuguée ou directe, soluble
    dans l’eau et empruntant les voies biliaires avec les acides biliaires

    • la bilirubine conjuguée est éliminée dans les selles (responsable de la couleur marron
    normale des selles).
    A l’état pathologique,
    • un obstacle sur les voies biliaires ou une anomalie de l’excrétion de la bile
    (obstacle intra ou extra-hépatique) est responsable d’un ictère dit cholestatique
    (ictère par obstacle).

    • Une augmentation prédominante de la bilirubinémie non conjuguée peut


    provenir d’une destruction augmentée de l’hémoglobine (hémolyse
    pathologique) ou d’une captation ou d’une conjugaison insuffisante de la
    bilirubine par l’hépatocyte.

    • Une augmentation prédominante de la bilirubine conjuguée provient d’un


    défaut de sécrétion canaliculaire de la bilirubine conjuguée par l’hépatocyte.
    • Ictère cholestatique (anomalie sécrétion et ou excrétion de la bile)

    • ictère hémolytique (hyperhémolyse) ; ictère cytolytique (anomalies


    de la captation et de la conjugaison de la bilirubine)

    • ictère mixte.
    III) Examen du patient ictérique:
    • III-1) Examen clinique:
    Examen à la lumière du jour révèle une coloration jaune des muqueuses
    et téguments.

    • Interrogatoire:
    • les antécédents familiaux d’hépatite virale, de lithiase biliaire,
    • précise la zone de résidence et/ou une notion de voyage récent en zone
    d’endémie,
    • les prises médicamenteuses,
    • les antécédents transfusionnels.
    • Préciser le mode de vie (professions exposées, alcoolisme, toxicomanie,
    sexualité…)

    • ainsi que le mode d’installation de l’ictère (progressif, fluctuant), ictère nu


    ou accompagné d’altération de l’état général, de fièvre, de douleurs

    • l’aspect des urines et des selles

    • l’existence d’une phase pré-ictérique avec des troubles digestifs, d’un


    prurit, des céphalées, des arthralgies…
    • Examen physique:

    • précise l’intensité de l’ictère (sub ictère ou ictère


    franc)

    • la taille, consistance et sensibilité du foie et de la vésicule biliaire (grosse vésicule si masse


    pyriforme de l’hypochondre droit mobile avec la respiration, indolore et fuyante).

    • On apprécie la couleur des urines (brunâtre ou non et mousseuses ou non) l’aspect des
    selles (décolorées ou non) par l’interrogatoire et un toucher rectal.

    • L’examen physique doit être complet avec recherche de signes d’hypertension portale,
    d’hépatopathie chronique et/ou d’éthylisme, d’hémolyse chronique…).
    • III-2 Examens paracliniques:

    • Hyper bilirubinémie totale, préciser bilirubine directe et indirecte.


    Transaminases, phosphatases alcalines, gamma glutamyl transpeptydase, taux
    de prothrombine, hémogramme…

    • Echographie abdominale : recherche taille du foie, anomalies des voies


    biliaires intra et/ou extra hépatiques, lésions associées du tronc porte ou
    autres…

    • Tomodensitométrie, Imagerie par résonnance magnétique…


    • Le diagnostic positif de l’ictère est fait par l’inspection des
    muqueuses et téguments et il est confirmé par la biologie avec
    l’élévation du taux de bilirubine dont on précisera la prédominance
    (conjuguée ou non).
    IV) Diagnostic différentiel

    • Exceptionnelle surcharge en carotène qui se traduit surtout au niveau


    de la paume des mains par une coloration orangée.
    V) Etiologies:
    • Les arguments du diagnostic étiologique sont trouvés dans
    l’anamnèse, l’examen physique, les explorations biologiques et
    morphologiques.

    • Il faudrait savoir discerner les ictères à bilirubine conjuguée


    (cholestatiques), à bilirubine non conjuguée (libre) et à bilirubine
    mixte.

    • Dans les ictères cholestatiques, différentier la cholestase extra-


    hépatique de la cholestase intra-hépatique.
    • V-1 Ictères cholestatiques:
    V-1-1 Cholestase extra-hépatique:
    V-1-1-1 La lithiase de la voie principale
    Elle atteint la femme entre 40 et 60 ans souvent obèse. Elle évolue en 3 phases (triade de Charcot
    ou de Villard) :

    - douleurs hypochondre droit de type colique hépatique (inhibition respiration et irradiation en


    bretelle)

    - fièvre (39 – 40 °) avec frissons précédent de quelques heures l’ictère ;

    - ictère de type rétentionnel (prurit, bradycardie, urines foncées et mousseuses, selles décolorées
    (blanc mastic parfois graisseuses).
    • L’examen clinique révèle un gros foie de cholestase (hépatomégalie à
    surface lisse, régulière, bord inférieur mousse, consistance ferme sans
    être dure, non ou très peu sensible) sans grosse vésicule.

    • Biologie : cholestase ictérique (bilirubine conjuguée élevée,


    phosphatases alcalines et gamma glutamyl transférases élevées), taux
    de prothrombine bas mais se normalisant à l’injection parentérale de
    vitamines K (test de Koller positif).
    • L’ASP peut montrer un calcul radio-opaque

    • l’échographie visualise la dilatation des vois biliaires intra et extra hépatiques et


    parfois l’obstacle.

    • Le scanner et l’IRM ont une sensibilité moindre que l’échographie.

    • L’échoendoscopie est aussi performante mais elle est plus lourde à réaliser.

    • La CPRE (cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique) était utile à visée


    diagnostique mais actuellement elle est surtout réalisée si une action thérapeutique
    est envisagée.
    • V-1-1-2 Le cancer de la tête du pancréas:
    • Il survient généralement chez un homme entre 50 et 60 ans.

    • Il y a un ictère rétentionnel d’installation progressive sans rémission ; il


    n’y a pas de douleur ni de fièvre. L’état général est très rapidement
    altéré.

    • L’examen clinique révèle un gros foie cholestatique avec une grosse


    vésicule : la loi de Courvoisier et Terrier dit qu’un ictère rétentionnel
    associé à une grosse vésicule est un cancer du pancréas.
    • Biologie : syndrome de cholestase avec ictère.

    • Echographie : augmentation de la taille de la tête du pancréas et


    dilatation des voies biliaires extra et intra-hépatiques avec un gros
    foie homogène et une grosse vésicule biliaire.

    • Scanner, IRM et écho endoscopie avec ponction biopsie échoguidée


    pour cytologie et histologie.
    • V-1-1-3 Autres causes de cholestase extra-hépatique:

    • Cancer des voies biliaires extra hépatiques (cholangiocarcinome), cancer du hile du foie,

    • pancréatite chronique

    • ampulome de Vater (tableau de cancer de la tête du pancréas avec méléna ou rarement d’angiocholite)

    • cholangite sclérosante primitive

    • adénopathies compressives d’origine infectieuse (tuberculose…) ou néoplasique

    • agénésie des voies biliaires chez le nourrisson …


    • V-1-2 Cholestases intra-hépatiques:
    • V-1-2-1 Hépatite virale dans sa forme cholestatique:
    Les signes cliniques se déroulent en 2 phases :

    • la phase pré-ictérique : (quelques jours à 2 semaines) : il y a un syndrome


    pseudo grippal (fièvre, asthénie, myalgies, arthralgies), des signes digestifs
    (nausées, vomissements) et la triade de Caroli (céphalées, arthralgies,
    urticaire).

    • La phase ictérique : (2 à 6 semaines) : l’ictère apparaît avec une intensité


    variable, il y a une chute de la fièvre, les urines sont foncées et rares, les
    selles incomplètement décolorées.
    • L’évolution se fait vers la guérison avec un « déjaunissement » et une polyurie (on
    parle de débâcle urinaire).
    La convalescence est longue avec une asthénie prolongée.

    • Biologie : hypertransaminasémie supérieure à 20 fois la normale,


    hyper bilirubinémie à prédominance conjuguée ou rarement mixte,
    taux de prothrombine abaissé ou normal,
    positivité de la sérologie du virus responsable (hépatite B, C, A ou E).
    • V-2-1-2-2 autres causes de cholestase intra-hépatique:

    • Les hépatites médicamenteuses, les hépatites toxiques, les hépatites auto-immunes


    (cholangite sclérosante, cirrhose biliaire primitive, overlaps syndrome),
    • certains cancers du foie (cholangiocarcinomes et métastases hépatiques),
    • cholestase récurrente bénigne,
    • hépatite alcoolique aigue,
    • cirrhose,
    • granulomatose,
    • hémopathies malignes,
    • amylose, maladie de Dubbin Johnson (anomalie congénitale de l’excrétion de la bilirubine
    conjuguée) …
    • V-2 Ictères cytolytiques:

    • Généralement il y a un tableau d’hépatite aigue avec:


    • une importante augmentation des transaminases,
    • un ictère modéré
    • avec une absence de dilatation des voies biliaires à l’échographie et à la TDM.

    • Les causes sont : les hépatites virales, les hépatites médicamenteuses, les
    hépatites auto-immunes, la cirrhose, les insuffisances hépatiques aigues…
    • V-3 Ictères hémolytiques:
    Dans le cadre d’une anémie hémolytique aigue ou chronique.

    V-3-1 l’hémolyse aigue:


    • souvent mal tolérée avec pâleur muqueuse, ictère, douleurs abdominales ou
    lombaires, urines rouges Porto (hémoglobinurie), fièvre et hypotension artérielle
    avec risque d’insuffisance rénale aigue et de collapsus avec choc cardio-
    vasculaire.

    • Biologie : anémie normochrome normocytaire régénérative,


    hyperbilirubinémie non conjuguée, baisse de l’haptoglobine,
    • V-3-2 L’hémolyse chronique:

    • Elle associe une pâleur muqueuse, un ictère ou un sub-ictère et une


    splénomégalie avec des urines claires ou orange.

    • Biologie: anémie normochrome normocytaire régénérative,


    hyperbilirubinémie non conjuguée, baisse de l’haptoglobine,
    augmentation des LDH.
    • Les causes de l’hémolyse aigue et parfois de l’hémolyse chronique sont :

    la drépanocytose,
    le déficit en glucose 6 phospho-déshydrogénase,
    la microsphérocytose,
    le paludisme,
    les septicémies,
    les envenimations,
    certains médicaments,
    les accidents transfusionnels…
    • V-4 Ictères à bilirubine libre, non hémolytiques:

    -La maladie de Gilbert : transmission autosomique dominante d’un déficit


    de l’activité de l’UDP glucuronyltransférase.

    -Maladie de Criggler-Najar : récessive, autosomique avec déficit total en


    glucuronyltransférase.

    -Ictères du nouveau-né avec immaturité du système de captation et de


    conjugaison de la bilirubine.

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