CANCER DE L’ESTOMAC.

1) DEFINITION - GENERALITES :

On entend par cancer de l’estomac toutes les tumeurs malignes primitives

développées au dépend de la poche gastrique.

Le cancer de l’estomac demeure la deuxième cause de mortalité par cancer dans le

monde, pronostic reste sombre (20% de survie à 5ans) car son diagnostic est souvent
tardif

Au Japon il représente le 1er cancer chez l’homme et la femme ; 20 à 30% de tous

les cancers

Le traitement curatif est chirurgical

2) FACTEURS EPIDEMIOLOGIQUES :

2.1. Fréquence :

Ø Selon les pays : Fréquence au Japon, au Chili, en Europe Centrale

Ø Selon le sexe : Plus fréquent chez l’homme (sexe ratio = 2H /1F)

Ø Selon l’âge : risque faible avant 40 ans

risque élevé après 45 ans chez l’homme entre50 et 55 ans chez la

femme. L’âge moyen du diagnostic est élevé : 66 ans chez l’homme, 72 ans chez la
femme.

Ø Selon le siège : Le cancer de siège antropylorique est plus fréquent que le

siège cardial (10%) mais il a tendance à diminuer dans ces localisations
distales, alors que les localisations proximales restent stables.

2.2. : Les facteurs de risque :

2.2.1 : Facteurs liés à l’environnement : Conditions sociales précaires, les

couches sociales défavorisées, le surpeuplement, les conditions d’hygiène
précaire ; la conservation inadéquate de la nourriture ainsi que la
malnutrition semble favoriser la dégénérescence de l’estomac,
On a retenu comme facteurs favorisant le sel qui contient un taux élevé de Nitrates,
entraînant fréquemment des gastrites atrophiques ; il y a aussi les salaisons, les
fumaisons, les fritures, les végétaux en conserve, les aliments riches en nitrates, en
nitrites et en amines

Le rôle du tabac est controversé = augmentant le risque de dégénérescence gastrique

1,5 à 3 fois chez certains fumeurs dans certaines études, ce rôle n’a pas été retrouvé
dans d’autres.

Enfin les études se proposant d’incriminer l’alcool dans la genèse du cancer gastrique
ne sont pas concluantes.

2.2.2 : Les états précancéreux : Associent les lésions et les conditions

précancéreuses.

L’organisation mondiale et de la santé définit :

une condition précancéreuse : comme un état clinique associé à un risque

significativement élevé de survenue de cancer

une lésion précancéreuse : comme une anomalie histo-pathologique dans

laquelle le cancer est plus souvent observé que dans la population normale (la
dysplasie épitheliale, qui est une lésion précancéreuse est retrouvée dans la
plupart des conditions précancéreuses).

1) Conditions précancéreuses :

a) Facteurs génétiques : De nombreuses études montrent que les sujets

du groupe sanguin A sont plus enclins à développer un cancer gastriques que
les autres groupes

Les malades présentant un cancer colique familial Héréditaire sans polypose

(syndrome LYNCH II), affection à transmission autosomique dominante à haut degré
de pénétrance, sont très sujets à la survenue de cancer gastrique.

Par ailleurs, des études montrent que les parents au 1er degré de malade porteurs
de cancers gastriques risquaient 2 ou 3 fois plus que des sujets témoins de
développer la maladie.

L’anémie pernicieuse : augmente 2 à 3 fois le risque de cancer gastrique

la résection gastrique distale pour pathologie bénigne, en particulier la maladie

ulcéreuse, est associée à un risque élevé de dégénérescence.

Des études épidémiologiques ont démontré l’association entre

Helicobacter pylori et le risque de cancer gastrique ; des études sérologiques
prospectives ont montré que des personnes avec Helicobacter pylori avait 3 à 6 fois
plus de risque de développer un cancer gastrique que la population normale

Le rôle précis de l’infection Helicobacter pylori dans la genèse des cancers gastriques
n’est pas très clair ; bien qu’il soit associé au développement d’une gastrite
chronique atrophique, lésion précancéreuse qu’on verra plus loin.

2) Les lésions prédisposantes :

a) La gastrite chronique atrophique

La gastrite atrophique débute habituellement comme une lésion multifocale dans la

partie distale de l’estomac, au fur et à mesure que les foyers convergent, la
production acide diminue, ce qui peut évoluer vers la métaplasie puis la dysplasie et
enfin le carcinome.

b) Les polypes gastriques : il y a les polypes hyperplasiques, sans potentiel malin

et les adénomes qui sont tubuleux, villeux ou tubulovilleux qui ont un très
fort potentiel sur une gastrite chronique atrophique ; le taux de cancérisation
est plus développé dans les polypes adenomateux de plus de 2 cm et dans les
polypes villeux.

• La maladie de Ménétrier : gastrite hypertrophique géante présence de plis

géants dans le fundus portant sur les cellules muco-sécrétantes

• Les polypes adénomateux : avec dysplasie sévère

Bien que les lésions prédisposantes ci-dessus énumérées soient largement liées aux
cancers gastriques distaux, l’élévation du taux des cancers du cardia et de
l’œsophage distal apparaît fortement en relation avec l’incidence
de l’endobrachyoesophage (œsophage de Barrett).

3) ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

Développé à partir de l’épithélium glandulaire de l’estomac, le carcinome gastrique

est un adénocarcinome dans plus de 90% des cas. Les formes restantes sont
représentées essentiellement par :

Ø tumeur épithéliale bénigne (hyperplasique, adénome, polype

glandulo-kystique)

Ø tumeur endocrine

Ø lymphome malin non hodgkinien

 Ø tumeur sous-muqueuse (les tumeurs stromales ou Tumeurs stromales
gastro-intestinales).

3.1. : Le siège :

.60% de cancers sont de siège antropylorique

. 20% sont situés sur la petite courbure verticale

.20% sont situés de façon égale sur les faces, la grande courbure et le cardia

3.2. Les lésions précancéreuses : La biopsie permet de retrouver :

3.2.1 : La dysplasie : on distingue classiquement des dysplasies légères, modérées

et sévères

3.2.2 : La métaplasie : c’est la transformation de l’épithélium gastrique en un

épithélium intestinal

3.3. : Macroscopie : La fibroscopie permet de distinguer les lésions suivantes :

3.3.1. : Le cancer superficiel de l’estomac : Cancer limité à la muqueuse,

éventuellement à la sous muqueuse, avec ou sans métastases ganglionnaires.

3.3.2. Les formes plus évoluées : Sont représentées par le bourgeonnement,

l’infiltration ou l’ulcération ; assez rarement l’un d'eux prédomine pour réaliser.

Des tumeurs végétantes polypoïdes

Des cancers infiltrants comme les linites plastiques

Des cancers ulcériformes («ulcères malins »).

Dans la plupart des cas, les 3 aspects macroscopiques sont associés pour
former le cancer en «lobe d’oreille » = c’est une vaste ulcération à fond
bourgeonnant creusée dans une masse infiltrante et entourée d’un bourrelet
irrégulier.

3.4. Microscopie :

Il s’agit le plus souvent d’épithéliomas développés aux dépens de l’épithélium

tubulaire de la muqueuse on distingue.

3.4.1. L’épithélioma typique ou différencié : 40%

3.4.2. L’épithélioma atypique ou indifférencié 45%

3.4.3. : L’épithélioma mixte 15%. Associe les 2 formes précédentes.

 3.4.4. : L’épithélioma colloïde,

3.5. : Extension :

3.5.1. : Extension locale :

La paroi gastrique est progressivement envahie en profondeur,

Ø une sténose par infiltration ulcérante est toujours possible, en particulier

lorsque le cancer est orificiel = sténose du cardia, sténose médio-gastrique,
sténose pylorique.

Ø un bourgeonnement cancéreux peut pousser vers l’œsophage ou le

duodénum, ce qui semble constituer un mode de progression cancéreuse.

3.5.2. L’extension régionale :

Se fait rapidement et de proche en proche aux organes de voisinage qui sont attirés
par les rétractions adhérentielles : colon, jéjunum, rate, pancréas, voies biliaires...

3.5.3. : L’extension lymphatique

Classification, les 3 chaînes lymphatiques principales de l’estomac sont envahies

3.5.4. : L’extension métastatique :

Ø Elle est assez tardive

Ø Par voie sanguine, il y a atteinte du foie, des poumons, des surrénales, des
os, de la thyroïde.

Ø Par voie péritonéale, les métastases ovariennes réalisent la tumeur de

Krukenberg, caractérisée par des cellules en bague à chaton.

4) - LE DIAGNOSTIC :

4.1. : Clinique

4.1.1 : Le cancer superficiel, c’est à dire le cancer curable ne se manifeste par aucun
signe.

4.1.2 : Le cancer invasif : Les signes d’appel sont caractérisés par leur
polymorphisme et leur caractère insidieux et bâtard, du moins au début.
Parfois ces signes peuvent orienter vers une affection gastrique =

Il ne faut pas se contenter de donner des traitements symptomatiques : il faut

demander une fibroscopie.

Parfois ces signes ne concernent pas la sphère gastrique = leur survenue chez un
surjet de plus de 50 ans, leur ténacité imposent la fibroscopie.

Ces signes sont =

Ø La douleur : Dans 70% des cas, la douleur épigastrique est le motif de la

consultation. Parfois, elle évoque l’ulcère avec un siège épigastrique, à type
de crampes calmées par les aliments et les alcalins, post-prandiales
semi-tardives et périodiques.

Souvent, il faut retrouver certains signes très évocateurs = fixité du siège de la

douleur, éventuelle irradiation dorsale, survenue à un horaire invariable.

Ø Les Troubles digestifs :

- anorexie d’abord élective pour les viandes et les graisses, dégoût du tabac puis
sociales.

- digestion lente, difficile avec pesanteur postprandiale avec sensation de plénitude

gastrique. C’est une dyspepsie hyposthénique mal définie, variable mais résistante à
tout traitement.

- les vomissements sont abondants, muqueux ou rarement sanglants. Ces

vomissements sont plus fréquent quand la tumeur est antropylorique alors que la
dysphagie plus volontiers dans les tumeurs cardio-tubérositaires.

- Des troubles du transit, en particulier la diarrhée sont signalés.

L’amaigrissement est également un signe très fréquent, observé dans 80% des
cas.

- La constatation d’une anémie hypochrome sidéropénique par saignement occulte

est très fréquente.

- à des stades avancés on peut avoir une masse épigastrique palpable, une
hépatomégalie ; un ictère, une adénopathie sus-claviculaire «ganglion de Troisier »,
une adénopathie péri-ombilicale, une métastase ovarienne (Tumeur de Krukenberg),
une masse dans le cul de sac de Douglas, une carcinose péritonéale franche ou une
ascite néoplasique.

Ø Parfois c’est un accident évolutif qui vient révéler la maladie jusque-là latente :
syndrome de sténose pylorique, perforation, hémorragie digestive.
 Ø Enfin rares sont les manifestations paranéoplasiques telle que l’anémie
hémolytique microangiopathique, la néphropathie membraneuse,
l’apparition brutale d’une hématose séborrhéique, acanthosis nigricans,
neuropathie périphérique, thrombophlébites migratrices ou récidivantes.

EN RESUME :

Ø Au niveau du cardia (1O%):

o dysphagie, régurgitations, amaigrissement

Ø Au niveau du fundus (35%):

o douleur ulcéreuse, masse palpable, amaigrissement

Ø Au niveau de l’antre (55%):

o vomissements, douleur ulcéreuse, amaigrissement

4.2. : Endoscopie :

Ø Visualise la tumeur :

ulcéro-végétante, irrégulière, saignant au moindre contact.

Ulcère gastrique à bords surélevés avec plis renflés en massue, convergeant vers
l’ulcère (diamètre + 1O mm).

Ø Rigidité pariétale

Ø Précise son siège, son volume

Ø Recherche des foyers de résurgence tumorale+++

Ø Précise le degré de sténose

Ø Permet des biopsies multiples (+ 1O)

 Ø Confirme le type histologique (biopsie)

4.3. La radiologie et l’imagerie :

4.3.1. La transit œsogastroduodénal (TOGD)

Non systématique, il est utile comme bilan préopératoire, dans un but
cartographique

Le cancer au début :

Ø Soit en saillie, végétant, peu évolué = il réalise une image lacunaire.

Ø Soit en dépression, peu évolué, se traduisant par une image d’ulcération

souvent irrégulière.

Le cancer évolué réalise 3 formes d’images = La raideur, la niche, la lacune

4.3.2 : L’échographie : Participe surtout au bilan d’extension ; les adénopathies
recherchées autour des repères vasculaires s’y traduisent par des images arrondies
ou ovalaires, hypoechogenes, fixés non pulsatiles.

La lésion gastrique se traduit par une paroi d’épaisseur supérieure à 1cm une image
en cocarde centrée ou excentrée, une image de pseudo-rein ou une masse
hétérogène.

Seules les lésions distales sont assez bien visibles.

4.3.3. :L’écho-endoscopie

Ø le seul examen qui visualise les différentes couches de la paroi gastrique

différentie les tumeurs superficielles (muqueuses et sous-muqueuses) des
tumeurs invasives

Ø Indispensables dans la linite et le lymphome

Ø Décèle les ADP métastatiques

Ø Permet la stadification TNM

Ø peut déterminer la profondeur de pénétration de la tumeur ainsi que

l’envahissement ganglionnaire

4.3.4 : La tomodensitométrie (TDM)

Ø Systématique

Ø Sans et avec injection de produit de contraste

 Ø Précise le siège et l’extension aux organes de voisinage

Ø Permet le dépistage de métastases hépatiques ou pulmonaires

Ø Une lésion locale se traduit par une formation lacunaire intraluminale, un

contour irrégulier ou un épaississement pariétal.

Ø Si l’épaisseur de la paroi est supérieure à 1 cm, elle est considéré comme

pathologique.

4.4 : La biologie :

Ø Anémie microcytaire, VS élevée

Ø Perturbations biologiques hépatiques de type cholestatique en cas de

métastases (gamma GT, phosphatases alcalines, bilirubine)

4.5 : Les marqueurs tumoraux :

Ces derniers ne sont d’aucun apport pour le diagnostic du cancer au début.

L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) n’a donc pas d’intérêt en cas de cancers

gastrique, sauf peut-être dans les soins post-opératoires.

5) LE BILAN PRE-THERAPEUTIQUE :

Ø L’état général du malade

 Ø L’extension locorégionale et métastatique :

Clinique : fixité des tumeurs, ascite, hépatomégalie

Biologique : marqueurs digestifs, tests hépatiques

Échographique, TDM, écho-endoscopie gastrique (degré d’envahissement en

épaisseur de la paroi gastrique et de colonisation ganglionnaire)

Au terme de ce bilan, la tumeur est classée selon plusieurs classifications, la plus

utilisée est :

Classification TNM : T1 (m, sm) T2 T3 (S) T4 (o.v)

T1, T2, T3, T4 selon la profondeur d'extension dans la paroi.

N0 : ganglions régionaux non envahis

N1 : de 1 à 6 ganglions adjacents envahis

N2 : de 7 à 15 ganglions régionaux envahis

N3 : ganglions à distance ou > 15

M : métastases (M0 à M1)

la classification synthetique :

Classification synthétique :

Stade 0 : T1s, N0, M0

Stade I : T1, T2, T3, N0, M0

Stade II : T4, N0, M0 ou T1-T4, N1, M0

Stade III : tout T avec N2, M0

Stade IV : tout T, tout n avec M1

5) - TRAITEMENT :

Le traitement du cancer gastrique demeure essentiellement chirurgical ;

• La chimiothérapie doit être envisagée dans tous les cas en préopératoire

 • En post-opératoire, en fonction du stade évolutif de la maladie

5.1 : Chirurgie :

5.1.1 : Principes : Le but de l’intervention est de reséquer la tumeur sans trop de

risques pour le malade, sans récidive et avec le minimum de gêne post-opératoire

5.1.2 : Méthodes :

La chirurgie curative

Ø Tumeur extirpable :

- cardia et fundus : gastrectomie totale élargie (omentectomie + curages

ganglionnaires) et rétablissement sur « anse en Y »

- antre : gastrectomie élargie des 2/3 type FINSTERER

- linite : gastrectomie totale élargie

Ø Tumeur inextirpable :

- chirurgie palliative de dérivation

Chirurgie et gestes palliatifs :

Ø Gastrectomies de propreté :

Elles concernent des tumeurs dépassées mais encore mobiles : l’intervention est la
plus simples possible et consiste à reséquer uniquement la portion gastrique
tumorale.

Ø Dérivations : IL s’agit essentiellement de gastroentérostomies pour tumeurs

antropyloriques stenosantes inextirpables.

Ø Stomies d’alimentation : Les gastrostomies pour les lésions

cardio-tuberositaires inextirpables et les jejunostomies dans les cancers
gastriques totaux ne font que retarder l’échéance fatale.

Ø Endoprothèses, per endoscopiques ou par voie

chirurgicale, dilatations endoscopiques ou forages endoscopiques au laser yag
ont été utilisés comme ultime recours pour des cas largement dépassés.
6) RESULTATS ET PRONOSTIC :

Ø L'envahissement de la paroi :

Les cancers superficiels ont >= 90 % de survie à 5 ans.

Ø L'envahissement des ganglions : facteur essentiel :

si N1 : 35 % de survie à 5 ans

si N2 : 10 %
Ø Le caractère différencié et les cancers sur métaplasie intestinale ont un
pronostic plus favorable.

Ø Ensemble des cancers (quelque soit la circonstance de découverte) : 15 % de

survie à 5 ans.