DIAGNOSTIC D’UNE

SUPPURATION COLLECTÉE
INTRA-CRÂNIENNE (SCIC)

• Docteur KOUMBA Eric

• Département de Chirurgie-Anatomie-Spécialités
• Faculté de Médecine et des Sciences de la Santé(F.M.S.S)
• Samedi 11 Novembre 2023.
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 OBJECTIFS
 DÉFINIR UNE SCIC
 DÉCRIRE LES 4 STADES DE LA CONSTITUTION D’UN ABCES IC

 DÉCRIRE LA TRIADE DE BERGMANN

 CITER UN EXAMEN PARACLINIQUE IMAGERIQUE INDISPENSABLE AU

DIAGNOSTIC D’UNE SCIC

 DÉCRIRE TROIS(03) RENSEIGNEMENTS APPORTÉS PAR CETTE

EXAMEN

 ENONCER LES PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES 2

 PLAN
I. DEFINITION/GENERALITES

II. RAPPELS

III. SIGNES

IV. DIAGNOSTIC

V. TRAITEMENT

CONCLUSION
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 I. DEFINITION/ GENERALITES
Définition

Les suppurations intracrâniennes sont des collections intracrâniennes

regroupant les abcès cérébraux(AC) et/ou cérébelleux(ACB) et les

empyèmes sous-duraux(ESD) et extra-muraux (EED).

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I.DEFINITION/ GENERALITES

Deux grands événements ont marqués l’évolution de cette pathologie :

Antibiotiques (1940)

Tomodensitométrie (1972)

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 I.DEFINITION/ GENERALITES
Intérêt
 Épidémiologique
 Fréquence : rare, 5/an (Abcès/Empyèmes)

 Incidence: 1,3/100.000 habitants

Âge : 0 – 10 ans

Sexe : Masculin

Facteurs étiologiques:ORL,trauma,pos top,métastase,méningite, ID (VIH),

inconnus. 6
 I.DEFINITION/ GENERALITES
Intérêt
 Diagnostic :
Clinique : triade de BERGMANN
Imagerie : TDM CE + injection de PDC

 Thérapeutique : urgence médicochirurgicale +++

 Pronostic : Mort en cas d’ errance diagnostic

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 II. RAPPELS
1.Antomiques

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 II. RAPPELS
1.Antomiques

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 II. RAPPELS
2.Anatomopathologie
• Porte d’entrée:

 Sub-dural,contamination de voisinage .

 TC

 Intervention: neurochirurgie /ORL

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 Propagation

 Veines sous muqueuses dépourvues de valvules et des cavités

sinusiennes se transmet de façon rétrograde aux veines sous-durales.

Espaces extra ou sous-duraux par ostéites des parois ou par voie

veineuse vers le système veineux intracrânien, source de
thrombophlébite.

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 Constitution de l’abcès
• 4 stades:
1. Encéphalite pré-suppurative précoce (1 - 4 jours) : Centre
nécrotique avec cellules inflammatoires et nombreux germes,
entouré d’une réaction inflammatoire. Le cerveau sain est séparé
de cette encéphalite pré-suppurative par un œdème

2. Encéphalite pré-suppurative tardive (4 - 10 jours)

3. Abcès cérébral avec formation capsule (11 - 14 jours)

4. Abcès cérébral ‘encapsulé’ (> 14 jours)

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Constitution de l’empyème
 Une réaction méningée néo-membranes encapsulement

 collection purulente entourée d’une fine capsule / rupture /

encapsulement

 stade d’empyème calcifié

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 III. SIGNES
Abcès
1. Type de description : Abcès du cerveau du sujet
immunodéprimé au VIH (PVVIH).

 Clinique variable.

 Dépend: taille , localisation, virulence du germe , terrain

 Triade de BERGMAN : hypertension intracrânienne, syndrome

infectieux et déficit neurologique focal
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 III. SIGNES
Triade de Bergman
• Syndromes infectieux :

Le syndrome infectieux clinique est inconstant

 retard diagnostic

 Fièvre inférieure à 39˚ , fréquence élevée

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 III. SIGNES
Triade de Bergman
• Syndrome d'Hypertension intracrânienne (HTIC)

Les céphalées :
 isolées

 non spécifiques (retard diagnostic).

 sourdes

 mal localisées
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 III. SIGNES
Triade de Bergman
• Les signes associés d'hypertension intracrânienne (rares)
 Fond d’œil:

Capital: permet de rechercher le signe majeur de l'HTIC , l’œdème

papillaire

Parfois normal

Les anomalies du fond d'œil sont d'autant plus fréquentes que la

suppuration est plus évoluée ou siège dans la FCP 17
 III. SIGNES
Triade de Bergman
• Signes neurologiques de localisation :

Déficit moteur : hémiparésie/hémiplégie.

Aphasie : hémisphère dominant

Atteinte des nerfs crâniens :

• otogènes : III, VI, VII

• frontaux : I , II et VI 18
 III. SIGNES

• Convulsions

• Autres syndromes neurologiques focaux :

Le syndrome cérébelleux

Le syndrome frontal

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 III. SIGNES
• Troubles de la vigilance : Glasgow+++

Facteur pronostic +++

Obnubilation / Coma

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 III. SIGNES
• Syndrome méningé :

Raideur de la nuque

Signe de KERNIG

Signe de BRUDZINSKI 21
 III. SIGNES
Formes cliniques: Âge
1. Abcès cérébral du nouveau–né et du nourrisson:

 Exceptionnel

 Multiples

 Devenir neuropsychologique

 Origines: méningite purulente , cardiopathie cyanogène, perfusion

sur le scalp , septicémie
22
 III. SIGNES
Formes cliniques: Âge
1. Abcès cérébral du nouveau–né et du nourrisson:

 Crises convulsives

 syndrome méningé

 tableau de septicémie

 Les germes: proteus mirabilis et serratia marcescens. 23

 III. SIGNES
Formes cliniques: Âge
Abcès cérébral chez l’enfant :

 Fréquentes

 Pays en voie de développement

 Porte d'entrée souvent ORL

 Frontaux 24
 III. SIGNES
Formes cliniques: Germe
1. Abcès mycosiques et parasitaires :
 Rares
 Immunodéprimés (toxoplasmose)

2. Abcès tuberculeux :

 Exceptionnel

 Cellules géantes

 Mycobacterium tuberculosis : pus / paroi 25

 III. SIGNES
Formes cliniques: Terrain
 Immunodépression +++

 Germes opportunistes: aspergillus, candida et cryptococcus

, protozoaires ( toxoplasme)

 Causes d'immunodépression: SIDA, lymphome d'Hodgkin et le

lymphosarcome ,Prescription immunosuppresseurs, Diabète,
Sarcoïdose

 Insidieux , retard diagnostic , pronostic grave 26

 III. SIGNES
Formes cliniques: Localisation
1. Abcès du tronc cérébral :
Atteinte:

 Nerfs crâniens, dysphonie, trouble de déglutition, troubles

respiratoires, nystagmus pluridirectionnel et une aréflexie

 Listériose neuro–méningée(immunodépression)

 Hémocultures ou ponction lombaire (réalisable si le risque

d'engagement paraît faible sur) 27
 III. SIGNES
Formes cliniques: Localisation
2. Abcès du Cervelet :
 Syndrome cérébelleux cinétique d'intensité variable

 Nystagmus est assez fréquent

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 III. SIGNES
Empyèmes
 Maladie primaire :

sinusite chronique

otite moyenne chronique

 infection oculaire

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 III. SIGNES
Empyèmes
• Délai diagnostic :

quelques jours à 3 mois

• Phase de début :

difficile à préciser :céphalées + fièvre/ porte d'entrée

progressif/ brutal. 30
 III. SIGNES
Empyèmes
• Phase d'état :
Installation rapide(signes atteinte cérébrale) ,

méningo–encéphalite :

Syndrome infectieux clinique

Syndrome d'HTIC,
Signes neurologiques de focalisation/ méningés
Altération de l’état de vigilance
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 III. SIGNES
Empyèmes
• Formes cliniques des empyèmes : Localisation
1.L'EED/ ESD :

Evolution insidieuse

 Fièvre

Céphalées localisées

Signes neurologiques /convulsions: rares

Errance diagnostic 32
 III. SIGNES
Empyèmes
Formes cliniques des empyèmes : Localisation

2. EIH :

« Falx syndrome » = le syndrome de la faux du cerveau

atteintes sensitive / motrice

Thrombophlébite déficit crural/paraplégie

3. Empyème FCP(rare)

33
 III. SIGNES
Empyèmes
Formes cliniques des empyèmes : Autres

4.Formes de l'enfant

5.Forme « Pott's puffy Tumor »: départ sinusien

6.Forme post opératoire : retard diagnostic

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 III. SIGNES
Para-cliniques: Abcès
1. IMAGERIE

• La TDM CE sans et avec injection de produit de

contraste :Gold standard

Sensibilité : 90 et 100%

Repérage( Localisation / Taille)

 Examen plus accessible

Peu onéreux 35
 TDM CE: Abcès
• Phase d'encapsulation:

 noyau hypodense cerclé d'un anneau hyperdense

 régulier rehaussé à l'injection du produit de contraste

 aspect d'une image en couronne (cocarde)

Œdème péri lésionnel responsable d'un effet de masse 36

 T1 T2

IRM encéphalique :
Abcès

Diagnostic très précoce

Appréciation: infection os / tissus mous.

Différentie les lésions douteuses surtout sous–tentorielles

 Lésions : 0, 5cm

Hyposignal + rehaussement périphérique après injection en T1

 Hypersignal + œdème péri lésionnel en séquence T2

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 Autres examens imagérie
• Echographie transfontanellaire

• scintigraphies aux leucocytes/ protéine C réactive marqués,

• la tomographie à émission de positron

• Radiographie du crâne

• Radiographie pulmonaire 38
 III. SIGNES
Para-cliniques: Abcès
2. Biologiques

• NFS

• Analyser le pus

• CRP

• VS

• Hémocultures

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• LCS
 III. SIGNES
Para-cliniques: Empyèmes
1. Imagerie:
• TDM CE:
ESD : hypodensité extra cérébrale bien limitée lenticulaire ou falciforme +
contraste de façon intense au niveau de la paroi dont l'épaisseur est
proportionnelle à l'ancienneté de la lésion

EED :hypodensité extra cérébrale en lentille biconvexe + contraste périphérique

intense et épaisse qui correspond à la dure mère hyper vascularisée et refoulée
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 IV. DIAGNOSTIC
1.POSITIF:

 Circonstances de découverte
 Clinique:
 BERGMAN
 Paraclinique:
 Abces: image en cocard
 ESD: image lenticulaire ou faucille
 EED: image lentille biconvexe

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 IV. DIAGNOSTIC
2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

a. Abcès

Métastases

Abcès à germes pyogènes

Glioblastome

Infarcissement cérébral( AVCI)

Processus démyélinisants
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 IV. DIAGNOSTIC
2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
b. Empyèmes
Lésions péri-encéphaliques

 Hématomes: extra ou sous duraux

 Tumeurs: kystes

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 IV. DIAGNOSTIC
3. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Germes liés à la porte d’entrée:

Sphère ORL +++

Tellurique
Cutané
……
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 V. TRAITEMENT
1.BUT:

 Lutter/ Prévenir HTIC

 Lutter contre l’oedeme

 Soulager le patient

 Prévenir / Lutter contre crises convulsives

 Prévenir une TVC

 Lutter contre l’infection

 Traiter la porte d’entrée 45

 V. TRAITEMENT
2. MOYENS:

• Antioedemateux :corticoides déconseillés, mannitol

• Antalgiques : selon les paliers de l’OMS
• Antibiotiques:
Précoce à forte dose en IV sur 6-8 semaines(4-6 si exérèse
associée)
Adaptée au germe
Absence de germe: bétalactamines en IV (Ampicilline 200mg/kg/j
ou ceftriaxone 2-3g/j),péfloxacine 800mg/j ou triméthoprime
(320mg) sulfaméthazole(1200mg) et méthronidazole 1,5g/j 46
 V. TRAITEMENT
2. MOYENS:

Anticomitiaux: valproate de sodium 20-30 mg/kg/j

HBPM: dose préventive

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 V. TRAITEMENT
3. Méthodes

Evacuation/ drainage

Ponction

Lavage – drainage (EED, ESD) 48

 V. TRAITEMENT
4. Indications
 Traitement médical :

abcès inférieur à 2,5 cm

GCS supérieur à 12

 Germe identifié

Abcès multiples sup 2,5cm, après chirurgie 49

 V. TRAITEMENT
4. Indications
Chirurgie : Abcès supérieur 2,5 cm, GCS inférieur à 12

 La ponction-aspiration par stéréotaxie réservée aux abcès

profondément situés et petits mais situés en zone éloquente

 Le drainage par craniotomie ou craniectomie ou excision indiqué

devant des abcès superficiels et de la FCP
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 V. TRAITEMENT
EVOLUTION - PRONOSTIC
Les contrôles TDM CE

• J21, l’effet de masse disparaît.

• J60, l’image en cocarde s’efface, permettant l’arrêt des antibiotiques

• J90, le scanner est normal ou montre une hypodensité séquellaire.

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 V. TRAITEMENT
EVOLUTION - PRONOSTIC
Mortalité = 15-20%

Séquelles neurologiques = 30-50%

Lésions invalidantes = 15-20%

Epilepsie résiduelle = 50%

Images persistent 3e Mois (CLINIQUE)

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 CONCLUSION
• SCIC constituent urgence médicochirurgicale

• La pathologie ORL +++

• Triade de BERGMAN

• La TDM CE est l'examen clé

• Traitement : médical(cibler germe) / Chirurgie

• Traiter la porte d’entrée

• Diagnostic précoce = meilleur pronostic

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• Collaboration pluri-disciplinaire
MERCI
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