Deuxième année anesthésie réanimation

Module de cardio vasculaire,

2012-2013

Troubles du rythme et anesthésie

DR D.Benali ammar
EHU Oran
 Introduction

• Peu fréquent mais parfois grave

• Cardiopathie sous jacente
• Anti arythmiques ( classification à voir)
• Pace maker et défibrillateur
 ECG normal
Le rythme sinusal :l’activité du cœur est issue du nœud sinusal. ECG: onde P
identique qui précède chaque complexe QRS
 Types d’arythmies

Arythmies

Bradycardie : Tachycardie :
fc < 60 batt/min fc> 100 batt/min

QRS < 120 ms

(complexe fin)

Arythmie QRS> 120 ms

(complexe large)
 1.Les Bradycardies
A. Les bradycardies sinusales:
-fréquentes (19% des cas sous anesthésie générale),
-seuls 0.4% nécessitent un traitement (qd retentissement
hémodynamique)

• Cause:
-tonus vagal excessif (laryngoscopie, traction sur le mésentère) ou
-médicaments bradycardisants (sufentanil, remifentanil

• TRT: atropine, β-stimulant.

2. Les BAV
 2.Tachycardies à complexe fin

presque exclusivement supraventriculaires:

• Tachycardie sinusale ; chaque QRS est précédé d’une onde P.

• Fibrillation auriculaire (FA) ; rythme irrégulier, ondes P absentes
remplacées par ondes F.
• Flutter auriculaire ; les ondes P sont un multiple des ondes QRS, la
réponse ventriculaire, très régulière, est une fraction (2-4 :1) de la
stimulation auriculaire.
• Tachycardie auriculaire focale ; un foyer ectopique domine l’activité
auriculaire ; sa localisation détermine la morphologie de l’one P.
• Tachycardie supraventriculaire (nodale) ; les ondes P sont absentes ou
rétrogrades ; la fréquence est élevée et fixe, le délai PR est allongé.
• Syndromes de pré-excitation (PR court) ; Wolff-Parkinson-White (WPW).
 2.Tachycardies à complexe fin
A.Fibrillation auriculaire:
• peut être: bien toléreé ou,
mal tolérée:
- fréquence ventriculaire élevée(hémodynamie),
- marqueur d’une pathologie dangereuse (thyréotoxicose,
ischémie myocardique, embolie pulmonaire
• La FA chronique nécessite une anticoagulation

• La survenue d’une FA en per et postopératoires n’est pas rare.

- prédicateurs: âge, l’anamnèse d’arythmies, la chirurgie cardio-vasculaire et la
dysfonction ventriculaire
- Peut être bien tolérée: pas de traitement urgent
- Sinon:, la cardioversion électrique s’impose ( 50-150 j transthoracique, 5 J
intrapéricardique) ou pharmacologique.
- si durée sup 48 heures: recherche de thrombus intra auriculaire et anti coagulation
 2.Tachycardies à complexe fin
B. flutter auriculaire: idem FA,, mais sa réponse à la cardioversion est
moins bonne.
C. Les tachycardies auriculaires focales: sont très dépendantes de la
stimulation sympathique et des catécholamines ; régler l’équilibre
sympathique suffit en général à les faire disparaître, sinon un β-
bloqueur peut être indiqué .
D.La tachycardie supraventriculaire nodale: se caractérise par une crise
qui se déclenche et se termine très brusquement (tachycardie de
Bouveret). Dans la moitié des cas, le retour au rythme sinusal est
spontané. sinon L’adénosine (bolus de 6 mg iv, 12 mg supplémentaire
en cas de non-réponse), les bloqueurs calciques et les β-bloqueurs .
E.syndrome de pré-excitation (Wolff-Parkinson-White), les bloqueurs du
nœud AV sont contre-indiqués : ils peuvent conduire à une accélération
paradoxale du rythme ou une tachycardie ventriculaire. le traitement
recommandé est la flécaïnide, la procaïnamide ou l’amiodarone. 
 3.Tachycardies à complexe large
Se sont les tachycardies ventriculaires (TV),
NB: les tachycardies supraventriculaires en présence d’un bloc de branche :
• Ectopie ventriculaire ;
• Tachycardie ventriculaire ;
• Fibrillation ventriculaire ;
• Torsades de pointe ; 
• Syndrome de pré-excitation sur fibrillation auriculaire ;
• Tachycardies à complexe fin en présence d’un bloc de
branche.
 3.Tachycardies à complexe large

• L’ectopie ventriculaire monomorphe non soutenue est fréquente mais peu dangereuse
 ; peut être le marqueur d’une ischémie myocardique, d’une toxicité médicamenteuse,
de désordres électrolytiques ou acido-basiques
• La TV: peu fréquent mais dangereux (mortalité 50%).TRT: La cardioversion
accompagné d’amiodarone (dose de charge 300 mg iv, suivi de 150 mg additionnels),
de lidocaïne (100-150 mg iv), de magnésium (MgCl 2 2 gm iv) et/ou de β-bloqueur.
• La fibrillation ventriculaire (FV) est caractérisée par un complexe large, un changement
d’axe continu, et un effondrement hémodynamique(=arret cardiaque) ;TRT:
défibrillation immédiate+ réanimation (massage cardiaque et ventilation)+amiodarone(
dose de charge 300 mg iv, suivi de 150 mg additionnels ; la lidocaïne (1-1.5 mg/kg)
• La torsade de pointe est une TV polymorphe survenant dans le contexte d’un QT long.
La cardioversion doit être immédiate si l’hémodynamique est compromise. Le
traitement de la torsade de pointe vise premièrement à freiner la durée du QT :
magnésium (MgCl2 2-4 gm iv), overdrive par un pace-maker, ou isoprénaline (Isuprel ®,
bolus répétés de 10 mcg iv).
 4.Arythmies potentiellement dangereuses

• Affections paucisymptomatiques qui prédisposent le patient à des

arythmies graves qui ont une mortalite élevée( mort subite).
• surviennent chez des personnes en bonne santé apparente.
• Peuvent être liées à une pathologie structurelle du coeur,
• parfois se sont que des phénomènes électrophysiologiques.
- la maladie de Barlow,
- la cardiomyopathie hypertrophique,
- le syndrome de Wolff-Parkinson-White,
-le syndrome du QT long,
- le syndrome de Brugada,
-la dysplasie arythmogène du VD
-et la dépolarisation précoce.
 Maladie de Barlow

• la maladie de Barlow: prolapsus mitral avec faible

régurgitation et dégénérescence myxoïde minime
• Peuvent se voir des tachyarythmies auriculaires et
ventriculaires. la plus habituelle est la tachycardie auriculaire
paroxystique.
• Le pronostic de l’affection est bon, bien qu’il existe une
certaine incidence de mort subite.
• Le traitement est un β-bloqueur. 
 Cardiomyopathie hypertrophique

• Les zones de cellules myocardiques anormales sont le substrat anatomique de

l’arythmogénicité de la maladie,
• Se voit chez 2‰ (1:500) des jeunes adultes.
• La cause la plus fréquente de mort subite chez le jeune et chez l’athlète .
• responsable surtout de TV.
• La symptomatologie consiste en palpitations et dyspnée (75% des cas), angor
(50% des cas), et syncope (25% des cas); la fibrillation auriculaire( 20-25% des
cas).
• Incidence de mort subite: 1-5% / an.
• ECG: signes non spécifiques d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), bloc de
branche gauche (BBG), hémi-bloc antérieur gauche, Q de V3 à V6.
• Echocardiographie: épaisseur de la paroi postérieure du VG ≥ 15 mm, épaisseur
du septum ≥ 30 mm, obstruction dynamique de la chambre de chasse,
dysfonction diastolique.
Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
• La présence d’une ou de plusieurs voies accessoires auriculo-ventriculaires (faisceau de Kent,
fibres de James et de Mahaim) peut conduire une dépolarisation de façon antérograde
accélérée (onde δ de préexcitation ventriculaire caractéristique), de façon rétrograde, ou
dans les deux
• Les arythmies habituelles qui accompagnent le WPW sont une tachycardie à QRS fin , une
tachycardie à QRS large , ou une fibrillation auriculaire.

• ECG: complexe QRS de fusion, élargi (> 0.11 sec) et pré-excité (durée du PQ < 120 msec) avec
une onde δ; PR < 0.12 sec; ondes T souvent anormales.
• Le traitement est réservé aux patients symptomatiques (sensations d’arythmies, syncopes) :
β-bloqueur, amiodarone, antiarythmique de classe 1A et 1C ;
Thermo/cryo-ablation des faisceaux accessoires par cathétérisme ;
En cas de crise tachycardique mal supportée : adénosine.

• La découverte d’un ECG pathognomonique chez un malade asymptomatique ne nécessite

pas de précaution particulière pour l’anesthésie, sauf un traitement rapide et agressif de
toute arythmie peropératoire éventuelle. Chez les malades symptomatiques, une
thermo/cryo-ablation préopératoire est une mesure de prudence. 
 Syndrome du QT long

• C’est une dysfonction des canaux Na+-K+ se traduisant par une

repolarisation allongée. elle peut être potentialisée par une stimulation
sympathique.
• Cinq gènes codant les protéines des canaux ioniques sont incriminés
dans la genèse du syndrome (…surdité…)
• responsable de trouble de rythme en particulier la torsade de
pointe( donc mort subite).
• TRT: Beta bloqueurs, défibrillateur implanté, sympathectomie cervico-
thoracique gauche , isoprénaline ou dobutamine lorsque l’origine du QT
long est médicamenteuse(contre-indiquée dans le QT long congénital)
• en cas de torsade de pointe: Mg (trt spécifique 30 mg/kg IV puis 2-4
mg/min), over drive pacing. Défibrillation asynchrone.
 Syndrome de Brugada

• K par une surélévation ST en V1-V3, un bloc de branche droit (BBD) et

un cœur structurellement normal,
• Responsable de 4-12% de toutes les morts subites en Occident (50%
mort subites dans le Sud-Est asiatique)
• Lié à la mutation d’un gène commandant les canaux Na +;conduisant à
un état arythmogène.
• Les manœuvres vagales, les agents parasympathicomimétiques, les
substances α-adrénergiques et les β-bloqueurs facilitent l’apparition
d’arythmie(FV).
• Dg: fibrillation ventriculaire sans cause apparente. ECG caractéristique,
mais souvent intermittent: BBD, surélévation ST en V1-V3;
• Traitement: défibrillateur implanté.
 Dystrophie arythmogène du VD

• Le VD est infiltré par des zones de tissu fibreux et adipeux, ce qui

conduit à une dysfonction droite sévère.
• L’hétérogénéité du myocarde droit est à l’origine de l’arythmie.
• La prévalence est de 0.1‰ .(36% des cas d’arrêts cardiaques
irréversibles au cours d’anesthésie générale pour des pathologies
bénignes présentaient des signes histologiques de dysplasie du VD:
étude française)
• ECG: encoche terminale sur le QRS appelée onde epsilon (ε), T
inversé de V1 à V3;
• échocardiographie: dysfonction du VD dont la paroi est
anormalement échogène, insuffisance tricuspidienne;
• traitement: défibrillateur implanté.
 Dépolarisation précoce

• La dépolarisation précoce est une découverte fréquente

sur un ECG de personne en bonne santé. Elle est
caractérisée par les éléments suivants  :
• ECG : élévation de la jonction QRS-ST de > 0.1 mV, QT
court (QTc < 400 ms) ;
• fonction ventriculaire et clinique sans particularités ;
• traitement: thermo-ablation et/ou défibrillateur implanté
chez les personnes ayant déjà fait un arrêt cardiaque.
• La prévention de la TV est une thermo-ablation par
cathétérisme et/ou l’implantation d’un défibrillateur.
 Evaluation pré opératoire
• Attention : présence potentielle de l’un de ces syndromes( chez les jeunes adultes).
une arythmie catastrophique et décès pendant l’anesthésie
ou le séjour hospitalier, notamment lors de stimulation sympathique ou
parasympathique excessive.
• Les signes d’appel peu spécifiques:
- ATCD familial de mort subite;
-ATCD personnel de malaise, de palpitations ou de syncope, notamment à l’effort,
au stress; crises de pseudo-épilepsie;
- Réanimation lors d’une anesthésie précédente;
- Surdité: QT long;
- Episodes documentés de TV, de torsades de pointe ou de fibrillation ventriculaire.
• ECG (adulte jeune asymptomatique):
- onde ε: dysplasie arythmogène du VD;
- onde δ et raccourcissement PR (< 120 ms): Wolff-Parkinson-White;
- surélévation ST V1-V3: syndrome de Brugada;
- allongement QT: > 450 msec;
-raccourcissement QT et dépolarisation précoce.
 Anesthésie en cas d'arythmies

1.Effets arythmogènes des agents d’anesthésie:

• Les halogénés: la période réfractaire et la conduction dans les fibres de Purkinje; ils
favorisent l’instalation des circuits de réentrée et augmentent la vulnérabilité à la
fibrillation
-Augmente la sensibilisation du myocarde aux effets arythmogènes des catécholamines
-Par ordre décroissant d’arythmogénicité, :
halothane > enflurane > sevoflurane > isoflurane = desflurane
• Les agents intraveineux: effet protecteur contre les arythmies ventriculaires.
-Le propofol: activité antiarythmique prononcée.
-Le thiopental: diminue considérablement le potentiel arythmogène des halogénés
-Le midazolam a un effet protecteur contre les ESV déclenchées par l’adrénaline
-Les morphoniques: diminuent la vulnérabilité aux arythmies( effet sympathicolytique et
un effet de stimulation parasympathique). le remifentanil est à éviter à cause de la
bradycardie excessive qu’il induit
• La toxicité cardiovasculaire des anesthésiques .La bupivacaïne modifie le
fonctionnement des canaux sodiques, ralentit la conduction et facilite les réentrées.
 Anesthésie en cas d'arythmies
2. effet arythmogene de l’anesthésie

• L’anesthésie :n’est pas arythmogène,

• les conditions dans lesquelles elle se déroule peuvent l’être:
- Stimulation du système nerveux autonome et les conditions hémodynamiques conditionnent
les effets des agents d’anesthésie.
-Bradycardie lié à la profondeur de l’anesthésie peut allonger la période stimulable du myocarde
d’où apparition de foyers ectopiques.
• Facteurs de survenue d’arythmie:
-Ventilation: hypoxie, hypercapnie, hypocapnie;
-Profondeur de l’anesthésie et adéquation de l’analgésie (utiliser de préférence midazolam,
propofol, fentanyl);
-Electrolytes: hypokaliémie, hyperkaliémie, hypocalcémie, hypomagnésie;
-Hypothermie;
-Ischémie myocardique;
-Dilatation ventriculaire; 
-Anémie;
-Manipulations chirurgicales ;
-Stimulation mécanique (cathéter).
 Anesthésie en cas d'arythmies

3.Points importants:
• Monitorage:
ECG++
Mesure de l’activité circulatoire périphérique par un signal pulsatil:Spo2, PI,….
• Défibrillateur à disposition(placer palettes autocollantes avant l’induction)
• La plupart des anti-arythmiques ont un effet inotrope négatif, et sont pro
arythmogène
• Cardiopathies sous jacentes: guident le choix des drogues
• TRT arythmie perop: = retentissement hémodynamique
Bradycardie: atropine, beta stimulant(isoprenaline, adrenaline), pace maker
Tachycardie: Mg, amiodarone à tous les étages, lidocaine à l’étage ventriculaire,
over drive, cardioversion électrique
Réanimation cardio respiratoire qd équivalent arrêt cardiaque
Durée sup à 48h: anticoagulation
 Anesthésie en cas d'arythmies
Pace-makers

• Types et modes de fonctionnement

• permanent ou temporaire
• Entraînement monocaméral ,entraînement bicaméral
• Pace maker ou défibrillateur
• Il faut environ 6 semaines pour que l’extrémité des sondes soit
fixée à l’endocarde par du tissu cicatriciel. il faut éviter de placer
une voie veineuse centrale ou un cathéter pulmonaire pendant
cette période
• Ni les substances ni la technique d’anesthésie n’interfèrent avec le
fonctionnement d’un pace-maker. Toutefois, la fixité de la
fréquence cardiaque peut amplifier les effets hémodynamiques
de l’induction sous forme d’hypotension artérielle sévère.
 Anesthésie en cas d'arythmies
Pace-makers
Pré op:
• Déterminer les K du dispositif
• ECG++,RX thorax, ionogramme
• Recherche et évaluation de la cardiopathie sous jacente
• Avis spécialisé: fonctionnement du dispositif
• avoir a disposition: défibrillateur externe, aimant, isoprenaline, sonde
d’entrainement electrosystolique et électrodes d’entrainement trans
thoracique
• Programmation en mode asynchrone pour les patient dépendant du
pace maker
• Désactiver la fonction d’asservissement
 Anesthésie en cas d'arythmies
Pace-makers
Per op:
• Utilisation de bistouri bipolaire; utilisation plus de la fonction coagulation que de la
fonction coupe; épisodes de coagulation intermittents et brefs; utilisation préférentielle
de bistouri ultrasonique
• éloignement maximal de la plaque d’électrocoagulation par rapport au boîtier de pace-
maker ; éviter que les sondes du pace-maker se trouvent dans le circuit entre le
bistouri/coagulation et la plaque ;
• disposition immédiate ; les plaques de défibrillateurs doivent être placées à plus de 10
cm du boîtier dans un axe antéro-postérieur ; la ligne virtuelle qui les relie à travers le
thorax doit être perpendiculaire aux sondes ; les énergies les plus faibles possibles sont
recommandées en cas de choc électrique ;
médicaments à disposition : isoprénaline (dilution à 10 mcg/ml), lidocaïne (1.5 mg/kg),
amiodarone (300 mg).
• Un aimant placé sur le boîtier inhibe la fonction défibrillateur, mais ne transforme pas
obligatoirement la fonction pace-maker en fréquence fixe. Selon les modèles, l’appareil
peut même être déprogrammé
 Anesthésie en cas d'arythmies
Pace-makers
• En cas de dysfonctionnement du dispositif:
- Arrêt de toute appareil électrique
- Evaluation de la tolérances clinique
- Si bradycardie mal tolérée: application de l’aimant si pas efficace
entrainement transitoire et /ou isoprenaline ou adrenaline et
reprogrammation du dispositif
- Si tachycardie: aimant, sinon antiarythmique
• En post op:
Control obligatoire du dispositif