Synthèse Dr Wittebole – Ventilation Mécanique

Examen écrit. Petites questions données au cours. En rouge dans la synthèse.

Table des matières

CHAPITRE 1 : INTRODUCTION .................................................................................................................. 3
1) Rappels anatomiques ................................................................................................................... 4
2) Gazs .............................................................................................................................................. 4
3) Administration d’O2 ..................................................................................................................... 6
4) Evaluation de l’oxygénation d’un patient .................................................................................... 7
5) Evaluation du CO2 d’un patient ................................................................................................... 8
CHAPITRE 2 : Ventilation alvéolaire et échanges gazeux (Schéma à connaître) ..................................... 9
1) Espace mort physiologique (Vd/Vt) et PaCO2 ............................................................................. 9
2) Echanges gazeux......................................................................................................................... 10
3) Equilibre acide-base ................................................................................................................... 11
CHAPITRE 3 : Historique ......................................................................................................................... 12
CHAPITRE 4 : Complications de l’intubation .......................................................................................... 12
CHAPITRE 5 : Ventilation mécanique ..................................................................................................... 16
1) Types de ventilation ................................................................................................................... 16
2) Principes de la VM ...................................................................................................................... 16
3) Modes ventilatoires ................................................................................................................... 18
4) Paramètres du respirateur ......................................................................................................... 20
CHAPITRE 6 : Ventilation en Volume Contrôlé....................................................................................... 22
1) Caractéristiques.......................................................................................................................... 22
2) Courbes du respirateur .............................................................................................................. 24
3) Majoration des résistances ........................................................................................................ 25
4) Diminution de la compliance ..................................................................................................... 26
5) Situation clinique........................................................................................................................ 27
CHAPITRE 7 : Ventilation en Pression Contrôlée ................................................................................... 28
1) Caractéristiques :........................................................................................................................ 28
2) Courbes du respirateur .............................................................................................................. 29
3) Augmentation des résistances ................................................................................................... 30
4) Diminution de la compliance ..................................................................................................... 30
5) Situations cliniques .................................................................................................................... 31
6) Exceptions certains respirateurs ................................................................................................ 32
CHAPITRE 8 : ARDS ................................................................................................................................. 32
1) Introduction................................................................................................................................ 32

1
 2) Pronostic..................................................................................................................................... 34
3) Conséquences à long terme (voir très long terme) sur ............................................................. 35
4) Facteurs de risque ...................................................................................................................... 35
5) Physiopathologie ........................................................................................................................ 35
6) Evolution : .................................................................................................................................. 37
7) Diagnostic : ................................................................................................................................. 37
8) Traitement : ................................................................................................................................ 38
CHAPITRE 9 : Sevrage ventilatoire ......................................................................................................... 41
1) Importance du sevrage .............................................................................................................. 42
2) Type de sevrage.......................................................................................................................... 42
3) Critères de sevrage ..................................................................................................................... 42
4) Remarques ................................................................................................................................. 42
5) Etapes du sevrage ...................................................................................................................... 43
CHAPITRE 10 : Ventilation non-invasive (VNI) ....................................................................................... 45
CHAPITRE 11 : Mise en pratique (cours à l’USI) ..................................................................................... 47

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CHAPITRE 1 : INTRODUCTION

Définition de la ventilation mécanique (VM): moyen mécanique de prendre en charge totalement ou

partiellement le travail ventilatoire d’un patient qui est devenu incapable d’assurer seul une
ventilation alvéolaire efficace et adéquate.

Respiration Ventilation
Utilisation de l’O2 pour produire de l’énergie ce Insufflation et exsufflation d’air (prendre l’air et
qui produit des déchets (=processus cellulaire) l’expirer)
Rôle :
- Apport d’O2
- Elimination CO2 (équilibre acido-
basique)
- Défense de l’organisme (muqueuses,
membranes)
- Fonction métabolique
- Phonation
- Thermorégulation et balance hydrique
- Réservoir sanguin
- Filtre circulatoire

Buts de la VM :

- Renouvellement de l’air alvéolaire

• Oxygénation
• Elimination du CO2
- Recrutement : récupérer des zones pulmonaires qui étaient devenues collabées. Rouvrir ses
zones pour qu’elles participent à l’échange gazeux.
- (Protection des voies aériennes : grâce au TET)

Indications de la VM :

Lors de deux gros problèmes :

- Défaillance de la pompe ventilatoire (du tronc cérébral j-> muscles intercostaux)

Hypoventilation alvéolaire :
▪ BPCO
▪ Trauma thoracique
▪ Patho neuro-musculaires
▪ Médicaments – Drogues

- Défaillance de l’échange gazeux

▪ Shunt
▪ Inégalité ventilation/perfusion
▪ Troubles de la diffusion : OAP, Pneumonie, H+ pulmonaire.

- (Risque de bronchoaspiration )

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 1) Rappels anatomiques
Poumon droit : 3 lobes (sup, inf, moyen ou antéroinf1).

Poumon gauche : 2 lobes car le cœur se développe vers la gauche.

Trachée → 2 Bronches → Bronchioles (en couleur)

L’orientation des deux bronches est différente (bronche D plus

verticale que la bronche G). Ce qui explique que lorsqu’on fait une
aspiration bronchique on a tendance à aller dans le côté droit
(bronche D). Sauf si le patient est couché sur le côté gauche.

Cela explique également pourquoi les pneumonies sont plus

souvent à D.

On ventile sous P° +, on ne récupère donc pas tout le liquide qu’on injecte au patient.

Circulation de la partie droite du cœur (VD) permet d’amener le sang aux poumons pour
permettre les échanges gazeux.

Circulation de la partie gauche du cœur (VG) permet d’amener du sang riche en O2 aux organes
(dont les poumons) pour qu’ils puissent assurer leur rôle.

2) Gazs

➢ O2
▪ Inodore, incolore.
▪ Concentration de 21% dans l’atmosphère (l’air)
▪ Permet de fabriquer de l’énergie sous forme d’ATP ce qui entraîne le métabolisme.

Retenir et comprendre le schéma mais sans les formules.

Expliquer pourquoi la PAO2 dans les alvéoles est différentes que celle dans l’air atmosphérique ?

1. La quantité d’O2 dans une pièce (dans

l’air) n’est pas la même que celle qui arrive dans les
alvéoles car l’air inspiré est réchauffé et humidifié.
Cette eau qui humifie l’air prend de la place dans les
voies aériennes ce qui limite la place de l’O2 (perte
d’O2).
L’air pur abîme les alvéoles.

2. Le CO2 dans les alvéoles prend aussi

de la place dans les alvéoles au détriment de l’O2.
(Perte d’O2 et chute de P° de perfusion).

Donc, PaO2 > PAO2. Si PaO2 = PaO2 dans le système artériel. PAO2 = PaO2 dans les alvéoles.

1 Lieu où on aspire et foyer des pneumonies chimiques

4
En altitude, c’est la P° atmo qui va changer. P° atm ↙. La FiO2 reste toujours à 21% ! → Donc
la PAO2 sera beaucoup plus basse.

Quand l’O2 est dans les alvéoles, elle diffuse la membrane

alvéolaire → PAO2 sous forme dissoute et ensuite se fixe
à l’Hb.

PaO2 = O2 dissout

SaO2 = proportion d’Hb qui a capté de l’O2.

SaO2 dépend de la PaO2 sauf en cas d’intoxication au CO.

Car le CO se fixe à l’Hb et donc l’O2 peut moins s’y fixer.

Si PaO2 ↙, SaO2 ↙.

Le BPCO hypercapnique est un peu hypoxémique car sa

PaCO2 > 40mmHg. (CO2 prend plus de place dans les
alvéoles et donc laisse moins de place pour l’O2 →
hypoxémie).

PaO2 : 60mmHg → SaO2 : 90%

Si hypoT° : le métabolisme est ralenti, les besoins en O2 ↘.

Hb libère moins bien de l’O2.

Si hyperT° : les cell ont besoin de plus d’énergie (et plus

d’O2). Donc le corps fait en sorte que l’Hb libère plus
facilement l’O2 aux tissus.

Si acidose : c’est le même principe. Le corps se met en

acidose respiratoire ce qui permet une meilleure
oxygénation des tissus car il y a une libération de l’O2 aux
tissus.

➔ Adaptation du métabolisme selon les situations.

➢ CO2
▪ Inodore, incolore
▪ Très peu de CO2 dans l’air inspiré. Aucune intoxication possible sauf en cas de
rebreathing (réinspiration de l’air expiré comme dans un masque).
▪ On en produit beaucoup

➢ Azote
▪ Très important car dans la normale il y a >80% d’azote.
▪ Permet de maintenir les alvéoles ouvertes et éviter les atélectasies.

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3) Administration d’O2
➢ Lunettes :
▪ Facilité, bonne tolérance
▪ Max 5L – FiO2 faible
▪ Pas de rebreathing (réaspiration du CO2)

➢ Sondes naso-pharyngées :
▪ FiO2 sup
▪ Pas de rebreathing
▪ Mauvaise tolérance
▪ R- d’obstruction
▪ R- de lésions des muqueuses
▪ R- de diffusion en SC (Emphysème SC)
▪ R- fausses déglut

➢ Masque :
▪ Pose facile
▪ FiO2 : max 50%
▪ Sécurité d’utilisation
▪ Léger rebreathing.

➢ Masque à haute concentration :

▪ Pose facile
▪ FiO2 : 100% (grâce à la réserve et au ON-OFF)
▪ Léger rebreathing
▪ R- si mauvaise utilisation

Le réservoir se rempli d’O2 pendant l’expiration.

Quand le patient inspire, il inspire l’air du réservoir mais aussi

de l’O2 de la prise murale. Le reservoir se vide.

A l’expi, le patient souffle l’air et pendant ce temps, le

réservoir se remplit à nouveau d’O2 de la prise murale.

Pour une FR de 20/’, Rapport I/E de ½. Donc l’inspi dure 1sec

et l’expi 2sec pour 15L/’. Il y a donc très peu d’O2 qui peut
remplir le réservoir en si peu de temps.

Quand le système peut-il être insuffisant ?

En cas de détresse respiratoire car la FR est de 30-40/’. Le sac ne se remplit pas bien car la
ventilation/’ est trop élevée (FR x VC). Dans ce cas l’inspiration et l’expiration sont trop
rapides pour le système.

➢ Bonbonnes
▪ Sont toutes pressurisées à 200bar
▪ Ex : B13 = 13x200L/O2
B50 = 50x200L/O2

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 Tu as une bonbonne B5 remplie à x %. Combien de temps auras-tu encore l’O2 ?

Faire une règle de 3.

➢ Optiflow
▪ Air à haut débit (±70L/’)
▪ On adapte la quté d’O2 (FiO2 de 21 à 100%). La FiO2 est adaptée à tout l’air qui est
donné (pas seulement les 3 premiers litres)
▪ Air réchauffé et humidifié
▪ Patient doit fermer la bouche !
▪ Bonne tolérance
▪ Bruyant
▪ Ce n’est pas une alternative à la VNI car ce n’est pas de la ventilation car seulement 1
P°

On parle de ventilation lorsqu’il y a deux pressions ! (P° inspiratoire et expiratoire)

(CPAP n’est pas de la VNI car une seule P° expiratoire (PEEP).

Indication :

✓ Oxygénation précise du patient

✓ Effet CPAP de P° si bien utilisé (débit suffisant et bouche fermée)

L’O2 est toxique s’il est donné pur pendant plus de 30’. Trop d’O2 ↙DC des patients.

Le patient BPCO à risque d’hypercapnie ou hypercapnique, on vise une SaO2 de 88-92%.

Pour le patient sain, on vise une SaO2 de 92-98%. Pas plus sinon cela est toxique.

4) Evaluation de l’oxygénation d’un patient

➢ SaO2
➢ PaO2 : toujours connaître la relation avec la FiO2
PaO2/FiO2 = PIF (index de sévérité d’une hypoxie). → Nécessité d’une gazo mais si pas
possible : SpO2/FiO2.
Exemple : 100/21% = 100/0.21 = 500

Pression du respirateur (PEEP) influence ce rapport et donne l’index d’oxygénation/

index de la réserve en O2 (= 2-4) qui est plus précis que PaO2/FiO2. Au plus cet index ↗,
au plus c’est mauvais.

Comment améliorer l’oxygénation du patient ?

• En ↗ la peep (car ↗ recrutement de parenchyme alvéolaire)
• ↗ Ventilation/minutes = ↗ FR et ↗ Volume
• Position ventral car manœuvre de recrutement (cfr. Chapitre ARDS)
• NO (Cfr. Chapitre sur l’ARDS)

L’augmentation de la FiO2, ↗PaO2 mais pas toujours ! Parler de PaO2 pour évaluer l’oxygénation du
patient n’est pas correct car un patient avec une PaO2 à 80mmHg avec une FiO2 à 21% est bien

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oxygéné mais un patient avec une PaO2 à 80mmHg avec une FiO2 à 80%, il ne le sera pas réellement.
La PIF est essentielle pour calculer l’oxygénation du patient.

PIF : PaO2/FiO2 PIF normale : 300 chez personne agée – 500 chez jeune.

L’oxygénation dépend également de la quantité de Shunt et du DC.

Shunt = alvéoles qui ne participent pas aux échanges gazeux (exemple : dans une pneumonie).

Le sang passe dans la circulation pulmonaire, une partie de celui-ci passe par les shunt (zones non
ventilées), cette partie du sang ne sera donc pas oxygénée. Cependant, le corps met en place des
mécanisme de compensation : vasoconstriction des zones vers le shunt pour qu’une plus grande
partie du sang aille vers les zones bien ventilées.

Chez une personne non malade, la quantité de shunt = ±3%

Parfois ce shunt est plus élevé (j-> 70%) ce qui influence la relation PaO2-FiO2.

5) Evaluation du CO2 d’un patient

➢ PaCO2

A calculer via la gazo en tenant compte du Ph.

VA : ventilation alvéolaire = FR x (Vt – Vd) → permet élimination du CO2

Vt = VC Vd : espace mort.

Une partie reste dans l’espace mort (nez, TET, …). Celui-ci peut être
↗ et qui dépend de la longueur du circuit.

R- d’hypercapnie si :

- Majoration de production
▪ T°, infection
▪ Agitation, stress
▪ Convulsions
▪ Effort physique
▪ Alimentation (excès de nutrition → ↗du métabolisme)
- Diminution de la ventilation alvéolaire
▪ Diminution de FR
▪ Diminution VC
▪ Majoration Vd
▪ Causes bronchopulmonaires (emphysème, …)
▪ Causes pariétales (#, épanchement, …)
▪ Causes d’atteintes au SNC (AVC, tumeur, méningite, médicaments, apnées du
sommeil, …)
▪ Causes d’atteintes au SNP (SLA, tétanos, polio, Guillain-Barré)

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 ▪ Causes neuro-musculaires (myasthénie, curares, …)

Hypercapnie : ↗ de la pression partielle en CO2 au-dessus de la limite supérieure de la norme (35-

45mmHg).

Symptômes :

▪ Céphalées
▪ Encéphalopathies hypercapnique : agitation, somnolence, …, coma (= carbonarcose lié à ↗
PCO2 chez hypercapnique)

CHAPITRE 2 : Ventilation alvéolaire et échanges gazeux (Schéma à connaître)

Au plus on ventile, au plus on amène de l’O2.

Pour une ventilation alvéolaire de 5L/’ on a une

PaCO2 : 40mmHg et une PaO2 : 100mmHg.

Si on diminue la ventilation alvéolaire, l’O2 ↙

et le CO2 ↗. Et inversément si on augmente la
ventilation alvéolaire.

Comment peut-on augmenter l’oxygénation du

patient ventilé ?

En ↗ la ventilation alvéolaire (en modifiant le VC et

la FR) et en ↘ Vd (espace mort).

Attention de bien respecter les limites VC : 6-8ml/kg de poids idéal.

1) Espace mort physiologique (Vd/Vt) et PaCO2

Au plus on ↗ Vd au plus le CO2 ↗.

Espace mort :

▪ Appareillage
▪ Anatomique
▪ Alvéolaire

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 2) Echanges gazeux

❖ Hypoventilation alvéolaire
(↙VA de 50%)

Le CO2 s’accumule dans les alvéoles et

prends la place de l’O2. Comme il n’y a plus
assez de place, le corps apporte moins
d’O2.

Le patient est donc hypoxémique,

hypercapnique.

Normalement : centre respiratoire est

déclenché en fonction du taux de
CO2(PCO2↗).

Chez le BPCO hypercapnique : centre respiratoire est déclenché avec une chute d’O2. Si on donne
trop d’O2. Le patient arrête de respirer mais la PCO2 ↗ encore.

Causes d’hypoxémie / Troubles du rapport de ventilation/perfusion :

-alvéoles collabées

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 ❖ Inégalité ventilation/perfusion

Il y a moins d’O2 dans les alvéoles et donc une ↗ de la

PaCO2.

Le patient ↗ sa VA (↗VC ou FR). Certaines alvéoles

compensent d’autres qui fonctionnent moins bien.

Dans ce cas, la gazométrie paraît presque normale mais s’il y

a une ↗FR ou ↗VC alors c’est qu’il y a un trouble. Il faut
alors regarder la clinique.

❖ Shunt

Hyperventilation pour compenser les alvéoles qui ne

fonctionnent pas.

❖ Trouble de diffusion

Membrane alvéolocapillaire détruite ou épaissie.

L’O2 diffuse moins bien.

3) Equilibre acide-base
PH normal : 7.35-7.45

11
 Si ↘Ph : acidose

↙HCO3- ↗PaCO2

Si ↗Ph : alcalose

↗HCO3- ↘PaCO2

✓ Si HCO3- ↙, la PaCO2 compense ↗. Elle doit être diminuée → hyperventilation

✓ Si PaCO2 ↗, compensation avec HCO3- via les reins (cela prend des heures).

Un patient intubé est hypotendu

car il est :
- Sédaté
- Subit des changements de
P° intrathoraciques qui
CHAPITRE 3 : Historique
deviennent + ce qui entraîne
Lire les dias.
une ↙ du RV.
- 1828 : mise en garde contre l’usage de trop grand V car
R- de pneumothorax → limité la quantité d’air insufflé.
- 1940-1950 : nouvelles adaptations qui permettent de dire que les voies respiratoires doivent
être ouvertes.
Œdème pulmonaire à P° - : ouverture de la cage thoracique contre une glotte fermée.

CHAPITRE 4 : Complications de l’intubation

But de l’intubation : maintenir les voies aériennes ouvertes pour permettre une ventilation
mécanique ou simplement pour protéger les voies aériennes.

Intubation nasale : ↗ R- sinusite et accumulation des sécrétions

Lors de l’intubation des cartilages peuvent être lésés.

Indications :

- Protection des voies aériennes

- Trauma
- Arrêt cardiaque
- Urgences neurologiques
- Insuffisance respiratoire de diverses étiologies

Complications :

➢ A l’intubation (dépend du côté « barbare » du soignant et du soignant :

▪ Troubles hémodynamiques (hypoTA, hyperTA, arythmies, ...)
▪ Traumatismes

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 ▪ Hypoxémie
▪ ↗ PIC si patient pas bien endormi
▪ Intubation dans œsophage ou dans les bronches (localisation anormale)
▪ Intubation difficile
▪ Laryngospasme
▪ Trauma cervical

→Rôle dans la prévention ! Bien préparer son matériel et préparer l’intubation.

➢ Pendant l’intubation (quand le patient est intubé) :

▪ Obstruction du TET
▪ Extubation accidentelle
▪ Intubation sélective
▪ Déconnexion du circuit d’intubation
▪ Ulcères au niveau de la bouche
▪ ↙ de la déglutition
▪ Complications infectieuses (nasal : sinusite/otite, buccal : VAP, pneumonie)
▪ Complications liées à la ventilation mécanique

➢ Pendant l’extubation :
▪ Œdème laryngé qui peut entraîner un œdème pulmonaire à P° négative
▪ Aspiration (inhalation)
▪ Laryngospasme

➢ Après l’extubation :
▪ Raucité / mal de gorge surtout si courte intubation (post-op)
▪ Sténose trachéale
▪ Granulome du larynx
▪ Déficit de la déglutition à long terme

Complications détaillées :

o Mauvais positionnement du TET :

• Œsophage
Comment le remarquer :
- Auscultation : écouter les deux poumons (lobes supérieurs + estomac)
→Stétoscope indispensable lors d’une intubation
- Saturation : voir la SpO2 ↗
- (Capnographie (si absence de courbe ≠ dans les poumons) )
- (Clinique (observer soulèvement des poumons) )

• Intubation sélective (une bronche → plus souvent celle de droite)

R- d’atélectasies

13
 - Auscultation

o Obstruction du tube :
• TET se plie dans la gorge : obstruction → ↙ de la lumière du TET (air passe moins
bien) → ↗ des résistances qui se remarque sur le respirateur.

• Excès de sécrétions : ↗ les résistances →

les oscillations témoignent d’une
accumulation de sécrétions.

o Fuite d’air
• Tube perforé : suite à des morsures du patient ou pbs dans les tubulures du respi.
Volumes ↙ sur le respi. On observe une ≠ significative entre les V inspirés et les V
expirés.
• Ballonet dégonflé
• Pneumothorax avec drains thoraciques : car élimination dans le pleurevac. Si
absence de drains, se voit très peu.

o Œdème laryngé : larynx irrité par le TET → réaction inflammatoire → œdème

Facteurs de risque :
✓ Femme
✓ Taille du TET non adaptée
✓ Administration de corticoïdes en cas de suspicion d’œdème diminue le R-
✓ Durée de ventilation (au plus on ventile lgtps au plus le R- est élevé)
✓ Utilisation de curare durant l’intubation ↙ le R-

Détecter les patients à R- : Faire le test de fuite :

a) Patient en ventilation spontanée : Dégonfler le ballonnet et boucher le TET. Le

patient doit expirer et donc on sentira l’air sortir. S’il y a un œdème, l’air ne
sortira pas.
b) Patient ventilé : dégonfler le ballonnet et regarder les V inspirés et expirés.
c) (Si patient tousse lorsqu’on dégonfle le ballonnet, c’est qu’il n’y a pas d’œdème
car l’air passe autour du tube. Il tousse car les sécrétions tombent dans les
poumons.

Parfois le test de fuite peut être – alors qu’il n’y a pas d’œdème laryngé.

Un stridor (effort inspiratoire) témoigne d’un œdème.

Conséquence de l’œdème laryngé : œdème pulmonaire à P° -

Œdème laryngé = pbs des voies aériennes

supérieures (rétrécissement laryngé) qui entraîne

14
 une dépression = ouverture de la cage thoracique sans passage d’air.

Œdème pulmonaire à P° - = pbs pulmonaire.

TTT :

✓ O2
✓ P°+ (CPAP si suffisante sinon VM)
✓ Corticoïdes IV (ou aérosol)
✓ Aérosol d’adrénaline

Explications : Malgré le rétrécissement, les débits

d’airs qui passent dans les voies aériennes restent
identiques. Si les débits restent identiques mais que
l’espace est restreint, les vitesses vont ↗. Ceci créé
une dépression qui va aggraver d’autant plus le
rétrécissement. L’air ne passera donc plus
correctement dans les poumons. Il règne alors une P° - dans la cage thoracique et les poumons
ne peuvent plus se remplir, cela créé des lésions de la membrane alvéolo capillaire et du liquide
entre dans les alvéoles.

o Sténose trachéale :
Liée à un manque de surveillance (ballonnet trop gonflé → compression de la paroi de la
trachée et de ses petits vaisseaux → ischémie trachéale → paroi abîmée.
Cela arrive des semaines après l’extubation : présence d’une cicatrisation avec
rétrécissement de la paroi.
Au + le ballonnet est gonflé, au moins on voit les petits vaisseaux de la trachée.
Facteurs de risque :
✓ Taille du TET inadaptée
✓ P° du cuff non surveillée (doit être monitorisée)
✓ Temps d’intubation élevée »
✓ (Agitation)

Conséquence : patients plus à risque de faire un œdème pulmonaire à P°-

TTT :
✓ Stent/prothèses
✓ Laser
✓ Opération (ORL) : ouverture cervicale sternale haute → traction dans la trachée.
Important de bien garder le patient sédaté et curarisé car entraîne un R- mortel de
lâchage de suture qui ne permettra pas une nouvelle réintubation.

o Rupture de la trachée :
Ballonnet beaucoup trop gonflé.
Le patient se dégrade et on observe à Rx de l’air dans des zones non appropriées.

IMPORTANT DE NE PAS SE STRESSER LORSQU’ON INTUBE !

15
CHAPITRE 5 : Ventilation mécanique
1) Types de ventilation
➢ VM à pression – (plus utilisé actuellement)
Dépression autour de la cage thoracique du patient.

La P° atm> P° intrathoracique

Pour que l’air rentre (qu’il y ait un mouvement), la force de l’air doit
vaincre les propriétés :

▪ F élastiques : compliance (thorax et poumons)

▪ F resistances : résistance (voies aériennes)
▪ F inertie : inertie (gaz)
Inconvénients :
• Asynchronisme glottique (glotte doit s’ouvrir au moment de la dépression)
• Poids et encombrement de l’appareil
• Difficulté d’ajustement des paramètres
• Lésions aux point d’étanchéité
• Inconfort et manque d’autonomie
➔ PRESQUE PLUS UTILISE (voir plus du tout)

➢ VM à pression +
Pour que l’air rentre, la force doit vaincre les propriétés :

▪ F élastiques : compliance (thorax et poumons)

▪ F résistances : résistance (voies aériennes)

2) Principes de la VM

➢ Respiration spontanée

16
 Inspiration : P° atm > P° intrath car P° -
dans le thorax. L’air va d’une haute P°
vers une basse P°.
Une dépression se fait dans la cage
thoracique. C’est un phénomène actif.

Expiration : P° + en intrath pour

permettre l’expiration de l’air. P°
intrath > P° atm.
Phénomène passif.

VC inspiré et expiré.

Réserve expiratoire qui peut

augmenter jusqu’au V résiduel (V
résiduel = V qui reste dans les
poumons après l’expiration).

La somme de la réserve et du V
résiduel = la capacité fonctionnelle
résiduelle.

Quand on ventile (lors que l’inspiration), c’est

comme lorsqu’on gonfle un ballon de baudruche.
Au début c’est difficile : il faut une forte ↗ de P° pour
prendre peu de V.

Ensuite, c’est beaucoup plus facile. Quand on ↗la P°,

on ↗ le V.

A la fin, il faut ↗ P° pour avoir un gain de V.

17
Point d’inflexion inférieure

Point d’inflexion supérieure

➢ Caractéristiques mécaniques
• Compliance : déformation des structures (thorax + poumons)
Facilité avec laquelle le poumon et le thorax se laissent distendre.

• Résistance : frottement des structures (voies aériennes)

Exemple : L’asthme en crise → les voies aériennes sont fermées.

En ventilation + :

Exemple : chez le ventilé en BPAP en P° contrôlé

On insuffle l’air et c’est seulement après que les muscles se mobilisent.

a) Entrée d’air
b) Chmt de P°
c) Mobilisation des muscles.

En ventilation spontanée :

a) Mobilisation des muscles

b) Entrée d’air

3) Modes ventilatoires
Les V et les P° s’influencent l’un l’autre.
On ne peut pas parler de V sans parler
de P°.

En général les deux sont bien, le choix

de ventiler en P° ou en V se fait en
fonction des habitudes de certains
services.

Si bronchospasme (asthmatique qui

décompense / BPCO) : ventiler en V ?

Pour une SEP pas bien ventilé : ventiler

18
en V est parfois meilleur.

Alarmes en P°

Alarmes en V

➢ Contrôlée : on décide tout !

• FR
• VC / P°
• FiO2
• Peep
• Trigger

➢ Assistée contrôlée : On met un trigger inspiratoire

= seuil de déclenchement qui permet de donner au
patient le V imposé lors de son effort (le patient
déclenche lui-même le cycle) mais tous les
paramètres seront définis au préalable.

Toujours mettre le Trigger le plus sensible / le plus

faible. Car c’est mieux que le patient soit vite
récompensé.

Le patient choisit lui-même :

• FR
• Temps inspiratoire / temps expiratoire (à priori)
➢ Spontanée : le patient choisit quand il
reçoit le V ou la P° qu’on a choisi. Il y a
une aide inspiratoire et une PEEP.

19
CPAP : n’est pas un mode de ventilation car donne
seulement une PEEP (P° expiratoire). Or, pour parler
de ventilation, il faut qu’il y ait une P° inspiratoire et
une P° expiratoire.

4) Paramètres du respirateur
➢ FR
• FR normale : 12-16 cycles/’ (Aux soins, cela peut être plus)
• FR maximale : on peut aller > 30cycles/’ mais pas plus de 40 car cela risque d’être
délétère.

Toujours regarder le patient avant l’intubation, regarder sa FR de base. Et l’adapter

au respirateur une fois le patient intubé.

➢ VC (inspiré et expiré)
!!! 6-8 ml/kg de poids idéal !!!
(Pas connaître la formule du poids idéal car se trouve dans les services)

➢ Temps inspiratoire / Temps expiratoire (I/E)

• I/E en général : 1/2

= 33% chacun

Exemple : FR : 10cycles/’
Rapport I/E : ½
Temps inspiratoire = ?

10cycles/60’’
1cycle/6’’
On veut 33% du cycle → 33% de 6 = 0.33x6 = 1.98 → Temps inspiratoire : 2sec
Temps expiratoire : 4sec

• Chez l’asthmatique, on ↗ le temps expiratoire : 1/3

= 25% chacun

Exemple : FR : 10cycles/’
Rapport I/E : 1/3
Temps inspiratoire = ?

10cycles/60’’
1cycle/6’’
On veut 25% du cycle → 25% de 6 = 0.25x6 = 1.5 → Temps inspiratoire : 1.5sec

20
 Temps expiratoire : 4.5sec

• Si on double la FR, le I/E ne change pas. Mais le résultat (temps inspiratoire) sera
diminué de moitié.
Au plus on respire vite, au moins on a du temps pour inspirer et expirer.

Exemple : FR : 20cycles/’
Rapport I/E : ½
Temps inspiratoire = ?

20cycles/60’’
1cyle/3’’
On veut 33% du cycle → 33% de 3 = 0.33x3 = 0.99 → Temps inspiratoire : 1sec
Temps expiratoire : 2 sec

➢ Débit inspiratoire
VC/ Temps d’insufflation
• Réglage manuel : 40-60L/’
• Parfois, réglage automatique en fonction :
- Temps inspiratoire
- Temps de pause
- VC
- FR

Si le débit est trop rapide (temps d’insufflation court

pour le VC demandé) : c’est ennuyant pour le patient
mais ce n’est pas délétère.

Si le débit est trop lent, on n’atteindra pas le V

demandé. Ce qui peut être problématique pour le
patient.

➢ Trigger inspiratoire
Effort effectué par le patient pour déclencher un cycle respiratoire. (Le patient doit
compenser pour que le respirateur remarque l’effort).
Il peut être en

21
 • Pression : à l’effort, il y a une variation de P° intrath ce qui permet de savoir qu’il
faut administrer la ventilation.
• Débit : Normalement le débit inspiratoire est le même après l’expiration. Mais
s’il y a un effort, une partie du débit va vers le patient. Le débit expiratoire sera
donc diminué ce qui permettra de savoir qu’il faut administrer la ventilation.
→Cela prend du temps ...

Solution : Système NAVA : sonde au niveau du diaphragme qui détecte des

activités électriques et donc détecte l’effort de manière précoce.
Très utile chez BPCO car le BPCO doit d’abord compenser son autopeep, puis il
doit compenser le trigger avant que cela se voit ...

➢ Pression expiratoire positive (PEEP)

Indispensable chez tous les patients même si elle ↙ le RV.

Sans la PEEP, il y a un R- d’atélectasies. Dans

ce cas, il faut rouvrir les alvéoles.
! les poumons se détruisent à force
d’essayer de rouvrir les alvéoles collabées !
Les poumons sont donc inflammatoires.

La PEEP améliore la capacité résiduelle

fonctionnelle → meilleure oxygénation car
meilleurs V pulmonaires à l’inspiration.

La PEEP peut être ↗ en fonction du patient si on respecte :

• Hémodynamique (observer les variations de TA en fonction de la PEEP et voir si
le patient supporte cette PEEP (≠hypoTA)
• Volumes
• Pressions

CHAPITRE 6 : Ventilation en Volume Contrôlé

1) Caractéristiques
• On choisit le VC que reçoit le patient en fonction de :
- Poids du patient (6-8ml / kg de poids idéal) → Même plutôt 6 que 8 !
- Equilibre acide-base (Equation logarithmique:

- Hémodynamique (on ventile en P° + ce qui entraîne une ↙ du retour

veineux. Certains patients ne le supportent pas et donc il faudra modifier le
VC en fonction)
- ATC du patient

22
 • Les volumes génèrent des P°.
• Si la compliance est moins bonne, les P°↗ pour
le V donné.
• Si les résistances ↗, il faudra donner plus de P°
pour atteindre le V désiré.
• Débit inspiratoire2 constant.

• Paramètres à régler :

2 Vitesse et quantité d’air qui passe à travers le circuit

23
 - VC - Trigger
- FR - I/E
- FiO2 - Débit
- Peep - Alarmes en pression

2) Courbes du respirateur
Inspiration se termine tjs quand
l’expiration commence.

Expiration se termine tjs quand

l’inspiration commence.

a) Courbe de débit

DEBIT CONSTANT ! Souvent réglé

automatiquement en fonction du T inspi, T
de pause, VC et de la FR.

Le débit d’air est + en inspiration et en

expiration. A l’inspiration l’air va de la
machine vers le patient. A l’expiration l’air
va du patient vers la machine.

Pour diminuer la pause de fin

d’inspiration, il faut adapter le I/E.

Le débit expiratoire est d’abord très

rapide puis se ralentit. Il doit revenir à la
ligne de base.

La pause expiratoire n’est pas spécialement utile, on peut donc la diminuer en cas d’acidose
respi/métabolique car cela va ↗ FR.

Dans certains cas, l’expiration de l’air n’est pas totale. C’est ce qu’on
appelle une peep intrinsèque (générée par le patient). Ex : BPCO,
emphysémateux Schéma →

Débit normal

24
Débit trop rapide

Débit trop lent (le volume n’est pas totalement délivré).

b) Courbe de Volume

On choisit le seuil du VC administré.

S’il y a un arrêt brutal de la courbe, c’est

qu’il y a une fuite dans le système et donc
que le V inspiré n’est pas le même que le
V expiré.

c) Courbe de Pression

Schéma seulement concernant la ventilation en

volume !!

P° crète = résistances des voies aériennes

P° plateau = P° dans les alvéoles (c’est celle-ci qui est

« toxique » pour le patient).

Forces résistives : dépend des

résistances

Forces élastiques : dépend de

3
la compliance .

3) Majoration des résistances

3Facilité avec laquelle le poumon se laisse ouvrir et refermer >< élastance où s’ouvre difficilement et se
referme très vite.

25
 • Tube coudé (patient mord)
• Bronchospasme (petites
voies aériennes se ferment)
→Aérosol de B2-mimétiques
(bronchodilatateurs) malgré
l’ES de tachycardie car
parfois cette tachycardie est
causée par le
bronchospasme en lui-
même qui doit être traité.
→Ecouter afin de voir s’il y a
des sibilances.
• Asthme

Caractéristiques :

Comme on parle de résistance,

on parle de P° de crête.

L’alarme des P° est mise au niveau de la P° de crête. Donc parfois cette alarme sonne, sans que la
P° plateau (celle toxique) ne soit trop élevé.

- P° de crête ↗
- Changement du débit expiratoire (expiration plus prolongée. Difficulté à expirer) →
Raccourcir le I/E pour favoriser le temps expiratoire (BPCO, asthmatique : I/E : 1/3).

Sibilance : bruit expiratoire (BPCO, asthme). Stridor : bruit inspiratoire.

Savoir décrire le schéma des majorations de résistances !

4) Diminution de la compliance

Poumon compliant :
poumon qui s’ouvre et se
referme lentement

Poumon non compliant :

poumon qui est comme
un élastique (s’ouvre
difficilement et se referme
rapidement). Comme un
ballon de baudruche.

Débit expiratoire majoré.

Temps expiratoire
diminué.

Courbe de Volume de plus en plus raide.

26
 5) Situation clinique

1ère situation :

Patient qu’on ventile en Volume contrôlé et qui est en acidose respiratoire (Ph ↙PaCO2↗HCO3-↙).
Que faire ?

• ↗VC en tenant compte de la règle (6-8ml/kg de poids idéal)

Et donc respecter les P°. !à l’hémodynamique du patient !
• ↗ FR en regardant la courbe de débit. *(On raccourci la pause expiratoire mais il faut
surveiller qu’on ne crée pas de peep intrinsèque. Si c’est le cas, c’est qu’on a trop augmenté
la FR).

= ↗ V/’ = ↗FR ↗VC

• ↙ Espace mort (enlever le filtre : ! mettre un humidificateur ! )

• (↗ PEEP car améliore l’oxygénation en gardant le poumon ouvert et en recrutant du
parenchyme).

Que doit-on regarder quand on ↗ FR ? La courbe de débit (cfr. Explication juste au-dessus*)

2ème situation :

Quel est le problème chez ce

patient ?

Il a un problème de compliance car

les P° plateaux sont augmentées et
que le débit expiratoire est très
rapide.

27
3ème situation :

Travaille-t-on en V ou en P° ?

En Volume car le courbe des P° est

caractéristique.

Que se passe-t-il chez ce patient ?

La P° de plateau diminue, le débit

expiratoire est rapide mais diminue
également. → Problème de fuite.

Courbe des volumes : l’expiration

n’est pas totale.

Problème de fuite.

CHAPITRE 7 : Ventilation en Pression Contrôlée

Le mouvement d’air se fait en fonction des pressions du respirateur. L’air va d’une haute pression
vers une basse pression. A l’inspiration : haute pression (machine) → basse pression (cage
thoracique). A l’expiration : c’est l’inverse.

1) Caractéristiques :

• On règle une P°.

P° réglée > P° des voies aériennes → débit (variable)
P° réglée = P° des voies aériennes → débit nul.

• La P° réglée génère un Volume courant (6-8ml/kg de poids idéal) qui est adapté en fonction :
- Equilibre acide-base
- Hémodynamique
- ATC

Si on veut ↗V alors on ↗ les P°.

• P° maximales : 25-30cm H2O

• Commencer par régler des P° de 10-15 et observer si les Volumes sont suffisants, corrects ou
excessifs. En fonction de ceux-ci on modifie les P°.

28
2) Courbes du respirateur

a) Courbe des pressions

Pressions préréglées par nous-même. Il est donc

constant.

b) Courbe du débit

Débit inspiratoire et expiratoire décéléré. ><

Volume contrôle où seul le débit expiratoire est
décéléré.

Ici aussi, les deux débits sont positifs mais dans

des directions différentes.

Au départ, les pressions du

respirateur > de 30 aux P°
intra-thoraciques →
génération d’un débit élevé.

Ensuite, le poumon se remplit

d’air ce qui ↗ P° thoraciques.
Et ainsi de suite. A force, la
différence de P° ↙ et donc le
débit ↙ jusqu’à arriver à un
débit nul (pause inspi/expi) où

29
les P° intra-thoraciques = P° du respi.

c) Courbe des volumes

Puisqu’on est en P° contrôlé. La courbe du volume

peut être modifiée à chaque cycle.

Qu’est-ce qui fait changer le V ?

- Modifications des résistances (P° intra-

thoraciques : ex : toux)
- Compliance

3) Augmentation des résistances

Débit inspiratoire ↙ et
applatissement de la courbe.

Débit expiratoire ↙ et
expiration prolongée car la
différence entre les P° machine
et P° intra-thoraciques sont ↙.

Volumes ↙

4) Diminution de la compliance

Temps inspiratoire beaucoup plus

court car on arrive plus vite à
l’expiration.

Poumons se referment plus vite.

↙ des volumes

Comment faire pour augmenter la

compliance ?

30
Augmenter les P° en restant dans les normes de P° et volumes !

5) Situations cliniques

1ère situation :

Patient ventilé en pression contrôlée et présente une acidose respiratoire (Ph↙ HCO3-↙ PaCO2↗),
que faire ?

• ↗Ventilation/’ :
- ↗FR
- ↗VC via l’augmentation des P°
• ↙ Espace mort
• ↙PEEP

• ↗PEEP ssi il y a :
- Recrutement du parenchyme supplémentaire (donc élimination de plus de CO2,
favorise les échanges gazeux).
- Différence entre les P° reste au moins identique.

2ème situation :

Il y a une peep intrinsèque. Le débit expiratoire

ne revient pas à 0. Les P° intra-thoraciques sont
donc majorée et il peut y avoir des
conséquences hémodynamiques (↙retour
veineux).

Il faut donc diminuer la FR pour régler le

problème.

31
 6) Exceptions certains respirateurs

Dans certains respirateurs, si on ↗ la Peep, la P° inspiratoire est également ↗. On gardera donc le

même delta (différence entre la P° expiratoire et la P° inspiratoire). Mais il faudra faire
particulièrement attention aux P° maximales !

Tandis que dans d’autres respirateurs, si on ↗ la Peep, la P° inspiratoire reste identique. Le delta est
donc ↙ et par conséquent le Volume/minute aussi.

Mais si l’on voit que malgré cette augmentation de Peep les Volumes ↗, c’est que cela est utile chez
le patient !

CHAPITRE 8 : ARDS

1) Introduction

Pneumonie bilatérale sur légionellose (infiltrats

bilatéraux). Patient sous ventilation mécanique
(intubation).

32
Péritonite. Infiltrats floconeux bilatérale.

Présence d’une swan-ganz.

Patient hémato en ARDS (présence d’un TET). Greffe

médullaire.

Présence d’infiltrats bilatéraux.

Point commun des trois radios : atteinte pulmonaire bilatérale.

L’ARDS est caractérisée par :

- Hypoxémie sévère
- FR élevée, V/’ élevée
- Nécessité d’un support respiratoire.
- Infiltrats alvéolaires bilatéraux
- A la biopsie :
▪ Poumons lourds à l’autopsie
▪ Œdème alvéolaire et interstitiel
▪ Membranes hyalines
▪ (Fibrose)

Définition :

= Syndrome de détresse respiratoire aigüe

Syndrome : expression d’une atteinte pulmonaire identique liée à une variété de symptômes.

Critères de l’ARDS :

- Aigüe (survient dans les heures qui suivent l’attaque pulmonaire)

- Hypoxémie sévère (PaO2/FiO2 normal = 100/0.21 = ± 500)
Si < 200 on a une ARDS

33
 Utiliser l’index d’oxygénation ? (prend les P° dans le respirateur)
- Infiltrats pulmonaires bilatéraux
- Causes extra-cardiaque (absence d’histoire clinique compatible avec une dyspnée d’origine
cardiaque). Il faut donc calculer la P° artère pulmonaire <18mmHg.

Exemple : patient dyspnéique avec ATC cardiaque, on pense à un OAP sur débit cardiaque.

Cette définition ne tient pas compte de la cause car ce n’est pas toujours lié à une atteinte
pulmonaire. Ne tient pas compte du mode de ventilation (peep) pour définir l’oxygénation.
Besoin d’une mesure hémodynamique invasive. Ne tient pas compte d’autres
caractéristiques typiques (compliance, présence d’un shunt, HTAP).

Définition de Berlin : phénomène aigu (dans la semaine de l’agression) avec présence d’infiltrats
pulmonaires bilatéraux qui ne sont pas liés à un problème cardiaque qui est caractérisé par une
oxygénation chez un patient avec une PEEP à minimum 5cmH2O (peut être via CPAP).

Oxygénation Léger Modérée Sévère

PaO2 / FiO2 200-300 100-200 < 100

Causes des ARDS :

• Atteintes pulmonaires (directe)

- Pneumonie
- Trauma
- Blast
- Œdème à pression négative
- Aspiration / Inhalation
- Lésions pulmonaires associées à une ventilation mécanique (= mauvaise ventilation)

• Atteintes extra-pulmonaires (indirecte)

- Sepsis
- Péritonite
- Pyélonéphrite (conduisant peut être au sepsis)
- Pancréatite
- Polytrauma
- Circulation extra-corporelle (CABG)
- Brûlures
- Overdose
- Transfusions = TRALI (peut induire une ARDS dans certains délais, il est donc
important de se demander si la transfusion est réellement nécessaire)

D’un point de vue clinique, il est important de distinguer la cause (pulmonaire ou extrapulmonaire)
car la physiopathologie est différente, le pronostic est différent, la ventilation est différente et le
traitement est spécifique.

2) Pronostic

• Incidence qui augmente avec l’âge

34
• Mortalité dépend de la population traitée, dépend aussi de l’âge et de la sévérité de
l’atteinte pulmonaire (au plus l’hypoxémie est sévère, au plus la mortalité augmente).
La mortalité diminue.

3) Conséquences à long terme (voir très long terme) sur

• Fonction respiratoire
• Qualité de vie (fonction neuromusculaire, troubles du sommeil, …)
• Augmentation du coût des soins de santé

De nombreuses études démontrent qu’un patient ayant eu un ARDS, garde des séquelles encore
des années après sa guérison : Persistance d’altération de la diffusion après 1 an. De même pour
la marche car la capacité de réponse à l’effort est diminuée/altérée. Souvent les patients restent
oxygéno dépendants.

Au plus on est jeune, au plus on récupère. MAIS: Aucun groupe de patients ne récupère une
qualité de vie et une activité physique conforme aux prédictions.

4) Facteurs de risque

• Etiologie
• Age (surtout chez personnes âgées)
• Présence de co-morbidité
• Sexe ? Race (africains ?)
• Génétique : polymorphisme (gène différent)

5) Physiopathologie

Schéma à connaître !

ARDS est un problème

d’inflammation de la membrane
alvéolo-capillaire.

Soit il y a une inflammation des

alvéoles, soit inflammation dans la
circulation sanguine.

35
Cette inflammation entraîne la libération des cytokines qui augmentent encore l’inflammation. Il y a
donc une dysfonction du surfactant entraînant des atélectasies.

L’inflammation abîme la membrane alvéolo-capillaire qui devient poreuse et laisse passer du liquide.
Ensuite, les alvéoles se noient (œdème pulmonaire) et ne sont plus fonctionnelles ce qui entraîne
une insuffisance respiratoire.

Il y a également une activation de la coagulation (tendance pro-coagulante) : formation de

thromboses capillaires (pleins de thrombi). A cause de cela, le sang n’arrive pas ou plus correctement
aux alvéoles. En amont, il y a une majoration des P° pulmonaires. (R- de décompensation cardiaque
droite).

Cela peut être « diagnostiqué » par les infirmières car les aspirations représentent du plasma
(mousseux et jaune).

QUASI D’office à l’exam !

Quelles sont les causes de décompensation cardiaque droite dans l’ARDS ?

- Ventilation mécanique : P° intrathoracique + donc le cœur droit fonctionne moins bien.

- Activation de la coagulation de manière pro-coagulante : formation de thrombus capillaires.
La sang n’arrivera plus bien aux alvéoles entraînant une majoration des P° pulmonaires et un
risque de DC droite.
- Vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Certains endroits reçoivent moins d’oxygène. Le
corps s’en rend compte et essaye de passer par les endroits qui reçoivent encore assez
d’oxygène → vasoconstriction des zones hypoxiques.
→Induit une HTAP
- Hypercapnie permissive (cfr. P.38).

Le syndrome inflammatoire de l’ARDS créé donc des dommages

alvéolaires qui peuvent parfois évoluer en fibrose pulmonaire.

Alvéoles normales :

- Contient différentes cellules qui forment cette alvéole

(Pneumocyte de type 1, de type 2 sur lesquelles il y a du surfactant).
- Il y a des macrophages qui ont un rôle de reconnassance et
qui règlent les problèmes.
- Il y a une membrane qui les entourent (membranes alvéolo-
capillaire) qui permet le passage de l’oxygène des alvéoles vers les
capillaires et le CO2 des capillaires vers les alévoles afin de
permettre la respiration.

36
 ARDS d’origine pulmonaire :

Libération des médiateurs

inflammatoires : les GB sont
appelés pour aider les
macrophages. Ils libèrent d’autres
médiateurs afin de détruire
l’agent problématique.

Mais les médiateurs peuvent

endommager la membrane
alvéollo-capillaire car ils sont
toxiques. Il y a donc une création
de trous qui permet au plasma
d’entrer dans les alvéoles.

ARDS d’origine extra-pulmonaire :

Cela commence sur les cellules

endothéliales (cellelules des
vaisseaux). L’inflammation locale commence intensément, il y a donc une libération importantes des
médiateurs. Ceux-ci endomagent la paroi alvéollo-capillaire (épaississment de la paroi) entraînant un
œdème.

On constate (sur la partie de droite du schéma) que les pneumocytes de type 1 ont disparus. Les
pneumocytes de type 2 sont plus résistants et permettront aux alvéoles de se régénérer.

6) Evolution :
Certains patients peuvent guérir.

• Evolution positive : pneumocytes de type 2 éliminent les liquides accumulés via des pompes
et via des autres macrophages. Ils permettent également la régénération des pneumocytes
de type 1.
• Evolution négative : production de collagène qui entraîne à force une fibrose pulmonaire.
(Suspicion via le lavage broncho-alvéolaire).

Il y a 3 phases à l’évolution :

• Exsudative : destruction de la membrane avec apparition de liquide

• Proliférative
• Fibrotique chez certains.

7) Diagnostic :
• Les critères d’ARDS sont présents (oxygénation, aigüe, pas cause cardiaque, rx de thorax pour
voir s’il y a des infiltrats bilatéraux).
• PaO2 (les marqueurs biologiques n’aident pas)
• Rx thorax

37
 • Lavage broncho-alvéolaire (utile essentiellement pour le pronostic et non pour le diagnostic)
• Le scan n’est pas utile
• Biopsie pulmonaire n’est pas utile sauf lorsqu’on pense à un diagnostic différentiel (il existe
des maladies qui miment une ARDS).

Diagnostic différentiel : toute pathologie pulmonaire présentant des infiltrats pulmonaires

- Œdème pulmonaire cardiogénique

- Œdème pulmonaire aigu (intoxications, trauma crânien, œdème à P° négative, œdème
d’altitude)
- Lymphangite carcinomateuse
- Maladie veno-occlusive pulmonaire
- Vasculites pulmonaires
- Pneumonie

8) Traitement :

• Etiologique
• Curatif : pas de traitement curatif existe actuellement.
• Supportif : supporter le poumon en attendant qu’il guérisse. La ventilation mécanique
permet de laisser au patient le temps de guérir.

Recommandations : peu importe la sévérité de l’ARDS, il faut respecter les petits volumes !
Cela est donc problématique quand on utilise l’Optiflow car on ne connaît pas les volumes
injectés. Cela peut être délétère.
Faut-il donc intuber d’office ?

On peut utiliser l’ECMO en cas d’ARDS sévère.

Principes dans l’ARDS : Ventilation protectrice

 Limiter les volumes (plutôt 6 que 8).

 Limiter les pressions 25-30 cmH2O

En ventilation protectrice, on utilise l’hypercapnie permissive. C’est-à-dire qu’on autorise

une augmentation de la PaCO2 sous certaines conditions. Conditions : tant que le Ph > 7.2
pour autant que la perfusion tissulaire et l’oxygénation soient préservée.

Il ne faut donc pas donner d’HCO3- directement et surveiller car il y a un risque d’aggravation
de l’acidose intracellulaire car HCO3- = H2O + CO2 et donc les bicarbonates augmentent
encore l’hypercapnie.

38
 • Effets positifs de cette thérapeutique :
- Améliore l’oxygénation : n’améliore pas la PaO2 mais permet que Hb libère
plus facilement l’O2 aux tissus.
- Améliore la compliance pulmonaire
- Améliore le débit cardiaque
- Induit une vasodilatation coronarienne : protection cardiaque contre les
effets d’ischémie/reperfusion.
- Améliore le débit sanguin cérébral

• Effets négatifs de cette thérapeutique :

- Augmentation de la P° artère pulmonaire (PAPm)
- Diminution de la contractilité de la cellule myocardique
- Induit une vasodilatation coronarienne : effet positif sauf si présence
d’athérome. En effet, si une sténose est déjà présente et qu’on induit une
vasodilatation, cette sténose persiste. Le sang passera donc par le vaisseau le
plus facile entraînant une ischémie myocardique liée à cette vasodilatation.
- Amélioration du débit sanguin cérébral : ! si augmentation de la PIC dans un
trauma cranien car il y a la création d’un œdème cérébral. La PIC augmentera
encore.

Patient très difficile si trauma crânien + ARDS instable au niveau cérébrale et

pulmonaire.
• L’hypercapnie permissive permet également un effet inflammatoire : à la fois anti-
inflammatoire et pro-inflammatoire (↗ ARDS).

Mécanismes de la VM dans l’ARDS : faire attention à certains risques :

- Barotraumatisme : excès de pression

- Volotraumatisme : excès de volume
- Atelectotrauma : problème au niveau des zones pulmonaires qui s’ouvrent
et se referment. Cela créé un risque de surdistension pulmonaire. Les cellules
s’étirent doucement et cela aggrave l’ARDS.
- Biotrauma : lorsqu’on ventile, on induit une inflammation locale qui peut
devenir systémique et se transmettre partout dans le corps (reins, intestins,
…) suite à une atteinte pulmonaire.
- Patient self inflicted lung injury : lorsque le patient s’induit des lésions
respiratoires lui-même.

→Prédisposition du poumon malade (un poumon normal est moins sensibles à tous ces
mécanismes) d’où l’importance d’utiliser la ventilation protectrice.

39
Si cela ne fonctionne pas : un patient en ARDS qui est ventilé, sous O2, … mais que son état
ne s’améliore pas, il faut :

• Adapter la Peep
• Faire des manœuvres de recrutement :
- Ventiler au ballon (pas idéal car on ne connaît pas les P° et les V administrés)

- Utiliser le respirateur : ↗Peep jusqu’à 40cmH2O pendant 40 sec. AI reste à 5.

Si on fait cela plus longtemps, on induit une hypoTA.
= temps très limité à de très fortes pressions.
Surveillance :
▪ TA (R- hypoTA)
▪ FC (R- tachycardie)
▪ SpO2 (permet de voir l’efficacité du recrutement)
▪ Courbe artérielle (présence dans pouls paradoxal quand P° intra-
thoracique ↗ ou en cas
d’hypovolémie)

→Eviter que le patient soit

hypovolémique avant une
telle manœuvre.

• Mettre le patient en décubitus ventral :

Peut être laissé durant 12-18h en général.
Critères :
- Patient en ARDS
- Avec PaO2/FiO2 < 150

Avantages :
- Décompression des zones postérieures qui entraîne une ré-expansion des
atélectasies
- Modification du rapport Ventilation / Perfusion par amélioration de la
ventilation
- Diminution du shunt intra-pulmonaire
- Majoration de la C.R.F. (capacité résiduelle fonctionnelle)
- Correction de la stase veineuse
- Drainage de sécrétions
- Diminution des lésions liées à la VM

Inconvénients :
- Charge de travail importante : besoin de beaucoup de monde pour le
mobiliser.
- Manœuvre à risque car appareillages nombreux : surveiller le TET, les drains,
cathéters, ….
- Complications

40
 Complications :
- Escarres à des endroits innatendus (genoux, pomettes, nez, crêtes illiaques,
…)
- Œdème au niveau de la face : → R- œdème cérébral (↗PIC) car moins de
retour veineux.
N.B. : Si trauma crânien, on peut mettre en décubitus ventral mais il faut surveiller et
monitorer la PIC.

Contre-indications :
- Trachéotomie
- Appareillages / plaies ventrales multiples / abdomen ouvert
- Colonne et bassin instable : seule CI absolue !

• Utiliser le NO inhalé
Gaz inodore, incolore et insoluble dans l’eau à T° ambiante.
C’est un facteur libéré par l’endothélium qui entraîne une relaxation des cellules
musculaires lisses (vasodilatation des petits vaisseaux) → vasodilatation pulmonaire
spécifique.
Il va dans les alvéoles ventilées et induit une vasodilatation des territoires ventilés, ce
qui entraîne une ↗ des échanges gazeux à ce niveau-là.

→NO : agit seulement sur les territoires bien ventilés (entraîne ↙ des P° intra-
pulmonaires).

On le donne par voie inhalée pour qu’il agisse seulement au niveau pulmonaire. Si on
le donnait par voie systémique, cela entraînerait une hypoTA incontrôlable.

• Mettre le patient sous ECMO

Donc il n’y a pas de TTT médicamenteux dans l’ARDS mais seulement la VM.

CHAPITRE 9 : Sevrage ventilatoire

Le sevrage ventilatoire doit être rapide et réalisé le plus tôt possible. Cela nécessite d’identifier les
patients qui savent respirer spontanément. Cela ne concerne pas les patients en SOP mais seulement
les patients qui sont sous VM depuis plusieurs jours/semaines.

1. Traiter la cause de l’insuffisance respiratoire

2. Identifier les patients qui peuvent respirer spontanément
3. Essai de ventilation spontanée (SBT : spontaneus breathing trying)
4. Si essai est bon → Extubation
5. Echec de sevrage ? → Réintubation

Echec de sevrage (↗mortalité) : tout patient qui

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 - Doit être réintubé dans les 48h après l’extubation
- Parvient pas à être extubé
- Décède

Signes cliniques respiratoires d’échec (objectif et subjectifs : observation du malade) :

- Désaturation
- FR trop élevée
- Sécrétions abondantes
- Hémodynamiques instables (TR, TA)
- Impression de détresse

1) Importance du sevrage

40-50% du temps sous VM, le patient le passera à faire son sevrage. Donc si patient intubé durant 2
semaines, le sevrage durera au moins 1 semaine.

Au plus le sevrage est tardif, au moins la survie est bonne.

2) Type de sevrage

- Sevrage simple : sevrage et extubation réussie dès la première tentative sans difficulté.
- Sevrgae difficile : patient chez qui il y a eu un échec de sevrage et pour qui il faut faire
jusqu’à 3 SBT ou pour qui le sevrage réussi a lieu 7 jours après le premier SBT.
- Sevrage prolongé : patient pour qui il y a au moins 3 échecs de SBT ou qui nécessitent plus
de 7j de sevrage après le premier SBT.

3) Critères de sevrage
Ne pas se fier entièrement aux critères car l’essentiel est de commencer le sevrage le plus tôt
possible !

- Pathologie initiale ne doit pas spécialement être totalement résolue mais le patient doit être
stable au niveau respiratoire
- Stabilité hémodynamique
- Pas de nécessité d’une sédation continue

Si le sevrage est trop précoce : R- cardio-vasculaire et R- respiratoire

Si le sevrage est trop tardif : complications

-->Savoir faire la part des choses entre les complications liée au sevrage trop précoce et celle trop
tardive.

4) Remarques

a) Sédation

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 Etudes :
- Si sédation en continu, le sevrage sera plus tardif que si c’est donné en discontinu
(bolus).
- Arrêter la sédation chaque matin pour permettre un sevrage précoce (pas fait à
Saint-Luc car sédation minimale)
- Absence de sédation possible si le contexte le permet (personne suffisant pour
surveiller le patient). Cela diminue le temps de sevrage.

Recommandations :

Sédation légère voire minimale et l’utilisation de Benzo est interdite ! (Ex : dormicum en
pompe est interdit). Si le patient est éveillé et que le benzo est réellement nécessaire
(mal épileptique, HTIC), alors le donner PO ou en bolus IV. Cela prolonge la durée VM et
durée d’hospitalisation.

b) Curarisation
A utiliser le moins possible car entraîne une faiblesse du diaphragme.

c) Mobilisation
Importance d’une mobilisation précoce car cela permet aux patients de sortir plus vite et
dans de meilleures conditions de l’USI et puis de l’hôpital. Retour plus rapide aux activités.
→Importance de ne pas trop sédater car la sédation rend impossible la mobilisation.

Etude :
- La maladie et l’alitement entraîne une fonte musculaire (+- 20% en 10j d’hospit). La
fonte musculaire s’explique par le fait que quelqu’un de malade a besoin de
protéine et celles-ci se trouvent dans les muscles.
- En mobilisant, on espère éviter les effets secondaires de cette fonte.

Recommandations :

- Mobiliser les patients de manière précoce (même au fauteuil cela aura un

impact positif)
- Mobilisation contre-indiquée en cas de # instable du rachis et du bassin

5) Etapes du sevrage

1. Identifier les patients qui possèdent les critères de sevrage adéquats

Critère principal : clinique du patient :
- Capable de tousser
- Absence de sécrétions trachéo-bronchiques abondantes
N.B. : si le patient est capable de les tousser, on pourrait quand même essayer
- Résolution de la maladie ? Pas spécialement mais :
Stabilité hémodynamique et respiratoire :
▪ Surveiller les paramètres
▪ Gazo
▪ Etat neurologique

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 ▪ Paramètres respiratoire : FR (si >30 cela sera trop difficile), oxygène
PaO2/FiO2 < 150, Peep < 8cmH2O
Il existe des tests pour évaluer l’état respiratoire pour un sevrage :

Exemple : Rapid Shallow Braething : FR/VC (sur le respirateur)

Si < 100 : Extubation risque d’être facile, si > 100 : extubation risque d’être
difficile.

▪ Biologie sanguine : BNP bas plus facile à sevrer que BNP haut.
BNP : brain natridiurétique peptide. Dosé chez IC quand suspicion d’OAP.
N.B. : Il existe des respiratuers qui s’adaptent continuellement au malade (O2, CO2, FiO2) et à un moment
prévient qu’on peut extuber le patient (→ test de ventilation spontanée). Cela est utilisé dans les unités où les
médecins sont moins présents.

2. Essai de ventilation spontanée (SBT : spontaneus breathing trying)

Déroulement :
- Mettre au nez juste avec O2 et T-tube.
- Utiliser un faible niveau de P° de support
Exemple : AI : 8 – Peep : 5
Préférer comme technique car compense mieux la présence du respirateur
(problèmes de résistances).

Vérifier que cela se déroule correctement :

- Regarder la clinique : Signes qui montrent que le patient n’est pas prêt à être extubé
même si son O2 est correcte :
▪ Hémodynamique : tachycardie, HTA, hypoTA, TR
▪ Respiratoire : FR > 35cycles/min
▪ Gazométrie ? (pas en faire excessivement ! )

- Echo du diaphragme : cher et difficile à analyser (besoin d’un très bon

échographiste).

3. Réaliser un test de fuite pour les patients à risque

Patients à risque :
- Femmes
- VM > 6j
- Taille du TET
- Chirurgie cervicale
- Intubation traumatique
- Réintubation après extubation

→Patient chez qui on suspecte un œdème laryngé et donc avec un risque d’œdème
pulmonaire à P° négative.

Méthodes : cfr. Chapitre sur les complications de l’intubation p. 12

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 4. Essai de ventilation spontanée = +
➔ Extubation

5. Essai de ventilation spontanée = - (échec)

Si le test se passe pas bien :
- on remet le patient au respirateur dans un mode spontané.
On recommence le SBT dès le lendemain !
N.B. : Si un patient est mis plusieurs fois au nez sur une même journée, cela est seulement pour
lui faire faire des efforts.
En attendant, on recherche les causes d’échec (Ex : ischémie myocardique)
On peut utiliser la PAV = ventilation assistée qui adapte sa P° proportionnellement à
l’effort du patient.
N.B. : Il existe des respirateurs qui font faire des efforts inspiratoires pour avancer vers un
sevrage.

- Extubation et mise sous VNI (surtout chez BPCO)

6. Patient très très difficle à server :

Que faire :
- Trachéotomie : permet un confort, diminue le travail inspiratoire car diminue les
résistances (absences des résistances des voies aériennes supérieures)
- Unité de sevrage respiratoire (en France)
- Ventilation à domicile mais cela est parfois plus compliqué de réintuber et donc ils
devront avoir des soins palliatifs.

CHAPITRE 10 : Ventilation non-invasive (VNI)

But de la VNI :

▪ Eviter l’intubation
▪ En post-extubation

Caractéristiques :

▪ Peut être en P° - et en P° +.
▪ Peut se faire en P° (Bipap) et en volume (surtout chez patients restrictifs : obèse, après essaie
en P°).
▪ La VNI n’est pas une ventilation facile, elle nécessite une surveillance pour observer
l’évolution (amélioration ou non de l’état du patient)
▪ La CPAP n’est pas une VNI car ce n’est pas une ventilation car ventiler se fait avec deux
niveaux de P°. Dans la CPAP, il n’y a qu’un seul niveau de P°.

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 CPAP = mode non invasif d’application de P° + en continu.
▪ L’Optiflow n’est pas une ventilation. C’est un moyen de haut débit avec P° de type CPAP.

Indications :

▪ BPCO décompensé hypercapnique : patient en acidose (Ph ↙ PCO2↗ HCO3-↙).

Ex : si Ph : 7.20, on peut tout de même tester la VNI mais il faut rester à côté et si le patient se dégrade,
on intube.
Pas de limites inférieures de Ph pour VNI chez BPCO décompensé hypercapnique si le patient
n’est pas comateux.

▪ OAP : œdème pulmonaire d’origine cardiogénique

CPAP boussignac en préhospit (30L/’) ou VNI.
▪ D’autres indications peuvent être envisagées.
▪ En post-extubation : pas pour tous !
Patients à risques :
- Hypercapnique
- BPCO
- Lourdes co-morbidités
- Décompensation cardiaque chronique

Affections pour lesquelles on ne connait pas l’efficacité de la VNI :

▪ Asthme
▪ Insuffisance respiratoire liée à l’hypoxémie en post-extubation
▪ Maladies virales
▪ Nouvelle insuffisance respiratoire

Contre-indication de la VNI :

▪ Endroit où le personnel ne sait pas ce qu’est la VNI et ne sait pas comment l’utiliser
▪ Sévère altération de la conscience
▪ Les autres contre-indications ne sont pas absolues.

Effets secondaires :

▪ Fuite vers les yeux (R- de conjonctivite)

▪ Escarres (oreilles, nez, …)
▪ Air dans les organes digestifs (SNG ? augmente les fuites)

Sédation chez un patient sous VNI :

Cela est possible mais il faut surveiller le patient. Il faut donner uniquement des petites doses de
sédation pour que le patient soit calme et coopérant.

SI ON MET UN PATIENT SOUS VNI, IL FAUT SURVEILLER LE MALADE !!!

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CHAPITRE 11 : Mise en pratique (cours à l’USI)

Patient de 70kg revient de SOP suite à une opération abdominale.

1) Allumer le respirateur
2) Prérégler le respirateur
• Choix du mode : P° contrôlée
• P° : 8
Demander combien le patient avait de P° en SOP (même s’ils ventilent plus souvent
en V, ils peuvent connaître les P°).
→Important de savoir quel V on doit atteindre : 70 x 6 = 420ml
Dès que le patient sera connecté au respirateur, surveillé que 8 P° permet 420 de V

• FR : se baser sur la FR qu’il avait avant (en SOP, ou en ventilation spontanée)

On accepte une FR haute sans la diminuer cen cas d’acido-cétose diabétique et
acidose sévère suite à une intoxication à l’aspirine car la FR permet une
compensation.

• Peep : 5cmH2O
Augmenter la peep si :
- Patient obèse car les poumons sont comprimés
- Hypoxémie

Si on augmente la Peep :

- observer la SaO2 pour voir une amélioration des échanges gazeux. Si a partir
d’un moment, la SaO2 n’augmente plus quand on augmente la Peep, c’est
que les poumons ne s’oxygènent moins bien (= surdistension pulmonaire)
- Observer l’hémodynamique : TA, PVC, FC. Car la Peep ↗ P° intrathoracique,
↙ retour veineux, ↙ V éjectés, ↙ TA. (Compenser cette hypoTA en
remplissant le patient et en utilisant de la noradré).

• FiO2 : Demander celle de SOP.

Si la FiO2 était à 50% pour une SaO2 à 100%. On peut diminuer la FiO2 pour viser une
SaO2 entre 94-96%.

• I/E : ½ (=33%)
↗Temps expiratoire chez l’asthmatique et le BPCO en crise car en crise il y a un
bronchospasme qui rallonge leur expiration
(↙Temps expiratoire chez ARDS car compliance est diminuée chez ARDS (comme un
élastique)).

• Trigger : le plus sensible possible

Pourquoi mettre un trigger dans un mode contrôlé ?

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 Car si le patient veut une FR différente de celle indiquée par le respirateur (patient se
décurarise), la présence du trigger permet que l’on remarque cet effort et qu’on
remarque que le patient se décurarise.

Trigger en P° Trigger en débit

Les mvmts de la cage thoraciques Est plus sensible que celui en P°.
génèrent des P° dans les voies aériennes. Il détecte la différence entre les volumes
Ces P° sont transmises à la machine et donnés par la machine et les volumes
envoit l’aide réglée. récupérés. Si le patient fait un effort, il
prendra du volume. Il y aura donc une
-->Régler le plus petit possible (-1) différence, alors une aide sera envoyée.

Pour les SIEMENS : trigger le plus

sensible est le plus proche de 10.

3) Connecter le patient à la machine

4) Enclencher le respirateur

5) Regarder les volumes

650 ml → trop haut pour le patient → ↙ P° (=AI)
AI : 5 et la Peep à 5. Les pressions totales seront donc de 10.

6) Regarder les courbes

Courbe de P° : constante car pression contrôlé
Courbe de débit : celle qui nous intéresse particulièrement quand on est en P° contrôlée.
Débit inspiratoire et expiratoire décéléré.

Si la courbe de débit expiratoire ne se termine pas totalement, il faut ↙ FR car il y a

une peep intrinsèque qui se crée, qu’il faut éviter !

Courbe des volumes

Rappel : la compliance = poumons, la résistance = voies aériennes.

Si ↙compliance :

- Pause expiratoire car le poumon se vide plus vite (comme un élastique)

- Chute des volumes

→↗P° et ↗FR

Si ↗ résistances : dans le bronchospasme et lorsque le patient mord le tube.

- Temps expiratoire très long

7) Mise en aide ventilatoire

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Si présence d’un trigger régulièrement, essai en mode aide inspiratoire.

Si les volumes sont trop élevés → ↙AI

Si AI = 0 et Peep = 5cmH2O → CPAP chez le patient intubé

8) Extubation

Soit mettre au nez, soit avec le respi en mode spontané (car cela compenserait le TET).

Pour extuber, regarder pendant la mise au nez :

- Réflexe de toux et de déglutition

- Expecto mais s’il sait les tousser c’est bon
- SpO2
- Etat de conscience
- Pas de signes d’effort respiratoire (tirage, …)
- FR
- Hémodynamique

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