LES HYPERTHYROÏDIES

OU THYREOTOXICOSES

Chargé des leçons:

MCA BALAKA Abago

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 OBJECTIFS :
1. Définir une hyperthyroïdie
2. Décrire les principaux signes cliniques de la Thyrotoxicose.
3. Citer 2 causes d’hyperthyroïdie périphérique
4. Énumérer 3 complications évolutives
5. Décrire la biologie hormonale de l’hyperthyroïdie périphérique.
6. Citer 3 principaux moyens thérapeutiques

PLAN
Introduction
1. Signes cliniques de la thyréotoxicose
2. Signes paracliniques
3. Complications évolutives
4. Étiologies des thyréotoxicoses
5. Traitement des thyréotoxicoses
Conclusion

Définition :
La thyréotoxicose ou thyrotoxicose est l’ensemble des signes cliniques et biologiques liés à des
taux plasmatiques élevés et non freinables des hormones thyroïdiennes. C’est par sa fréquence,
la deuxième endocrinopathie après le diabète. L’affection se rencontre davantage chez la
femme que chez l’homme (8/l). Il existe de très nombreuses causes d’hyperthyroïdies mais il y
a deux causes à ne pas oublier : la maladie de Basedow, (c’est la glande toute entière qui
fonctionne trop), et l’adénome toxique :(c’est un nodule isolé qui devient autonome et fabrique
de grandes quantités d’hormones).

1-SIGNES CLINIQUES DE LA THYROTOXICOSE

Six grands groupes de signes :

1-1- Tachycardie :
Élément essentiel quasi constant : elle s’accompagne de palpitations et d’hyper pulsatilité
artérielle (éréthisme cardiaque). A l’ECG. Le rythme est généralement sinusal. La TA montre
une différentielle élargie.
Cette tachycardie est régulière, permanente, atténuée au repos sans disparaître, exagérée par les
efforts et les émotions. Elle évolue par poussées parallèles à celles de la maladie.
Le traitement fait disparaître plus ou moins complètement les signes cardio-vasculaires.
Des complications sont possibles (I.C.)

1-2- Amaigrissement :
Fréquent, il contraste avec la conservation de l’appétit : quelquefois le malade peut même
présenter une polyphagie, une boulimie. L’amaigrissement porte à la fois sur la panicule
adipeuse et sur la masse musculaire

1-3- Troubles neuropsychiques :

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 - Sur le plan neurologique on note des tremblements fins, réguliers, constants et rapides
des extrémités.
- Sur le plan psychique on note une émotivité intense : le malade est irritable, très agité,
instable. Les crises de larme sont extrêmement fréquentes pouvant succéder brutalement à des
moments d’euphonie. C’est Jean qui pleure et c’est Jean qui rit.
Le malade peut avoir un état dépressif et des troubles du comportement, parfois une angoisse.
Il est souvent insomniaque : il s’agit en fait d’une inversion du rythme nycthéméral : le sujet
dort dans la journée et reste éveillé la nuit.

1-4-Troubles de la thermorégulation : Thermophobie

Le malade a tout le temps chaud, transpire abondamment. Les mains sont moites et chaudes.
Cette thermophobie se répercute sur l’habillement de la patiente : l’habillement est très léger.

1-5- Sur le plan musculaire :

Il existe une amyotrophie portant surtout sur les muscles de la cuisse, entraînant une myopathie
proximale (excellent signe d’hyperthyroïdie évoluée). Le signe du tabouret est présent : le
malade ne peut pas passer de la position accroupie à la position debout sans appui.

1-6- Signes digestifs :

Ils sont classiques mais moins constants : diarrhée chronique : il s’agit plus de la disparition
d’une constipation antérieure. En fait il s’agit plus de selles trop fréquentes que d’une diarrhée
vraie. On note de même une polydipsie, nocturne essentiellement, avec pollakiurie.

N.B. : Ces signes sont communs à toutes les thyréotoxicoses quelle qu’en soit l’étiologie. Les
signes propres à chaque étiologie permettent devant le tableau clinique d’avoir une orientation
étiologique.

1-7- FORMES CLINIQUES

C’est surtout des tableaux incomplets rendant le diagnostic difficile.

1-7-1 La symptomatologie peut être frustre, nécessitant les dosages hormonaux pour la
confirmation formelle.

1-7-2 Les symptômes isolés

- La tachycardie isolée
- Un amaigrissement isolé
- Les troubles neuropsychiques isolés
- Ophtalmopathie isolée ie sans goitre. (Basedow)
1-7-3 Les manifestations paradoxales
- Le malade prenant du poids au cours de l’hyperthyroïdie en cas de boulimie.
- Chez le sujet âgé, la polyphagie peut être remplacée par une anorexie
- Pas de tachycardie en cas de bloc auriculo-ventriculaire (BAV) préexistante.
1-7-4 Les hyperthyroïdies révélées par des complications : la cardiothyréose
1-7-5 Le terrain
- L’hyperthyroïdie est rare chez l’enfant mais va se manifester par une poussée de croissance.
- Chez l’homme l’hyperthyroïdie est rare : souvent elle est pauci symptomatique, les signes ne
sont pas au complet.
- Chez la femme enceinte l’hyperthyroïdie pose des problèmes :
* Problème de diagnostique étiologique : (La scintigraphie est contre indiquée)

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 * Problème de thérapeutique : Les ATS passent la barrière placentaire et provoquent une
hypothyroïdie chez le fœtus, ce qui peut être catastrophique.
* Le troisième problème est celui de la chirurgie chez une femme enceinte.

En dehors de ces signes qui sont les signes communs, il existe d’autres signes qui sont fonction
de l’étiologie et peuvent être au-devant de la scène. Ce sont : le goitre diffus ou nodulaire, le
myxœdème prétibial et l’exophtalmie

2- SIGNES PARACLINIQUES

2-1- DONNEES BIOLOGIQUES

2-1-1 Dosages hormonaux

- Les hormones thyroïdiennes : FT3 élevée (surtout) et FT4 élevée
- La TSHus est basse.
- Le test à la TRH ne donnera pas de réponse : il est négatif la TSH est bloquée et de toute
façon la TSHus est le meilleur test.

2-1-2 Tests périphériques

Ils n’ont pas de gros intérêts. Métabolisme de base, réflexogramme achilléen, cholestérolémie
sont imprécis et abandonnés.

2-1-3 Autres examens complémentaires

-NFS : Leuco- neutropénie fréquente. Cet examen doit être fait dans un but de surveillance
thérapeutique et permet d’adapter le traitement.

2-2- DONNEES MORPHOLOGIQUES

2-2-1 Échographie de la thyroïde
2-2-2 Scintigraphie à l’Iode 123 ou au Technétium 99 est l’examen fondamental si elle peut
être réalisée.

3- COMPLICATIONS EVOLUTIVES
L’évolution non traitée se fait la plupart du temps vers l’aggravation et les complications.
Il y a trois types de complications essentielles :- complications cardio-vasculaires-
complications neuropsychiques et musculaires- et crise aiguë de thyrotoxicose

3-1- Complications cardio-vasculaires

C’est la cardiothyréose. En plus des risques cardiaques on aura :

3-1-1 Troubles de rythme

Extrasystoles auriculaires, accès de tachycardie sinusale quelquefois supraventriculaire
pouvant donner une tachycardie de BOUVERET ou alors tachycardie sous forme de flutter,
tachyarythmie par fibrillation auriculaire (très fréquente chez le sujet jeune).
La plupart de ces troubles sont réversibles avec le traitement à condition que ce traitement soit
institué tôt.

3-1-2 Insuffisance cardiaque

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Rare chez le sujet jeune mais très fréquente chez le sujet âgé (au-delà de la cinquantaine).
Cliniquement c’est une insuffisance cardiaque globale d’emblée le plus souvent :
- Les oedèmes sont importants, prenant les membres inférieurs, le thorax, avec une ascite (état
d’anasarque).
- Le débit cardiaque et la vitesse circulaire sont extrêmement élevés, ce qui est contradictoire.
- Cette insuffisance cardiaque est réfractaire aux cardiotoniques. Elle régresse sous traitement
antithyroïdien (Bêta bloqueurs ; antithyroïdiens de synthèse…)

3-1-3 Insuffisance coronarienne

3-2- Complications neuropsychiques et musculaires

- Les muscles sont très rapidement atteints, réalisant une myopathie proximale
prédominant au niveau des ceintures. Cette myopathie peut être intense avec
asthénie, gêne à la marche conduisant à un grabatisme. Le malade parfois ne peut
même pas tenir debout. Quelquefois même il y a une impotence fonctionnelle des
4 membres. Il peut même y avoir un syndrome myasthénique du carrefour
laryngopharyngé entraînant une dysphonie, de la dysphagie et même des fausses
routes.
- Sur le plan psychique on peut noter : des bouffées confusionnelles, des délires aigus,
des accès de manie ou de mélancolie.

3-3- Crise aiguë de thyrotoxicose

Son installation est brutale survenant à l’occasion d’un choc physique ou psychique, d’une
incidence génitale ou infectieuse. Elle réalise un tableau alarmant. Elle est caractérisée par
l’exacerbation des signes cliniques habituels :
- La tachycardie va être extrême entraînant rapidement une décompensation cardiaque
- Agitation psychomotrice avec délire
- Fièvre élevée à 39°C, voire plus
- Sueur profuse avec déshydratation
- Amaigrissement rapide
- Diarrhée
La crise aiguë de thyrotoxicose est heureusement devenue rare actuellement puisque les
malades sont mis sous traitement précocement.

4- ETIOLOGIES DES THYROTOXICOSES

Nous allons distinguer les causes centrales et les causes périphériques.

4-1- Causes centrales : rares mais de pronostic sévère

4-1-1-Adénome thyréotrope :
 Cause : Adénome: tumeur au dépend des cellules thyréotropes hypophysaires
 Clinique : Goitre diffus :
●Syndrome de thyrotoxicose
●Syndrome tumoral hypophysaire : céphalées et trouble champ visuel à type d’hémianopsie
bitemporale
 Biologie : ↑TSH, ↑FT4, ↑FT3, ↑ sous unité α : α/TSH= >1
 IRM : volumineux adénome hypophysaire

4-1-2 Résistance hypophysaire aux HT

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  Cause : très rare, familiale autosomique dominante due à la mutation du gène du
récepteur ß de T3.
 Clinique : thyrotoxicose
 Biologie : ↑ TSH, ↑ FT4, ↑ FT3 Sous unité α normal: α/TSH = normal
 Imagerie hypophysaire : Normale

4-2- Causes périphériques thyroïdiennes

4-2-1-Maladie de Graves- Basedow (1838-1840)
La plus fréquente des causes = 80% (service de Médecine Interne 51%)
 Cause : auto Immune, stimulation permanente des cellules par les immunoglobulines
(TSH ab ou TSI) qui agissent sur les récepteurs de la TSH.
Sujet prédisposé caucasien HLA DR3, HLA B8 ; HLA B 35 chez les Chinois
Déclenchée par un stress souvent
 Clinique :
 Signe de thyrotoxicose avec parfois des vomissements.
 Signes thyroïdiens = goitre diffus vasculaire avec présence de thrill et de souffle
élastique sans ADP ni syndrome compressif
 Le goitre
 Acquis : il faut en préciser la date et les circonstances d’apparition
 De volume variable sans rapport avec la gravité de la maladie
 Indolore spontanément et à la palpation
 Mobile sous la peau et lors des mouvements de déglutition
 Bilatéral mais souvent asymétrique
 Parenchymateux, homogène, de consistance élastique
 Sans troubles de compression, sans adénopathie satellite
 La peau est normale parfois hyper pigmentée
 Le goitre évolue par poussées parallèles à celles de la maladie
 Il ne régresse généralement pas sous le seul traitement médical qui peut même
en entraîner l’augmentation.
N.B. : Le goitre basedowien peut être endothoracique. Quelquefois il peut s’agir d’un goitre
ancien basedowifié.

 Signes extra thyroïdiens :

 L’Ophtalmopathie : c’est en fait une orbitopathie

Exophtalmie bilatérale et symétrique, axile réductible à la pression (40%), parfois unilatérale

(4%°) accompagnée de photophobie, larmoiement ou sensation de corps étrangers. On peut la
mesurer avec l’ophtalmomètre de HERTEL.

*L’exophtalmie : est présente dans une bonne moitié des cas. Quelquefois
l’exophtalmie peut exister comme seul signe.
On note trois ordres de signes : c’est une affection auto – immune touchant les tissus extra
oculaires du cône orbitaire qui se trouve infiltré d’un oedème riche en macrophages
*La rétraction de la paupière supérieure : est pratiquement constante
 Elle entraîne un élargissement de la fente palpébrale
 Elle découvre une partie plus ou moins importante du limbe cornéen
 Elle s’accompagne d’une rareté de clignements de l’œil et d’une fixité du regard

*Une protrusion du globe oculaire : mesurable à l’ophtalmomètre

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  Elle est acquise. Elle donne au regard un caractère tragique
 Elle est en règle bilatérale, symétrique, parfois bilatérale mais asymétrique
quelques rares fois unilatérale
 Elle est axile : Il n’y a pas de strabisme
 Elle est d’intensité variable sans rapport avec la gravité de la maladie
 Elle entraîne une occlusion incomplète à la fermeture non foncée des yeux
 Il n’y a ni troubles de l’acuité visuelle ni du champ visuel, ni mydriase ni
hypertonie des globes oculaires, ni lésion au fond d’œil.

*Quelques troubles parétiques sont possibles :

 Asynergie oculo-palpébrale dans le regard vers le haut ou vers le bas
 Parésie de la convergence
N.B. : L’exophtalmie peut évoluer vers des complications appelées exophtalmie maligne :
C’est une complication rare mais redoutable.
- Elle réalise une véritable sub- luxation du globe oculaire
- Elle est irréductible et les paralysies oculaires sont fréquentes
- Il apparaît un œdème des paupières avec sensation de corps étranger voire œdème de
la face. Au dernier stade se produit un chémosis ou éversement de la paupière supérieure.
- L’ulcération cornéenne constitue le grand danger, exposant à la surinfection, à la
cécité. Ceci impose la tarsorraphie.
- Les formes avec exophtalmie maligne s’accompagnent volontiers d’un œdème pré
tibial, alors que les signes d’hyperthyroïdie sont discrets.
N.B. : Les manifestations orbitaires inflammatoires de la maladie de Basedow peuvent
survenir chez les patients euthyroïdiens ou même hypothyroïdiens. Les femmes sont deux fois
plus touchées que les hommes et la survenue des symptômes se situe entre 20 et 45 ans.
Pathogénie : Elle est obscure. Elle aboutit à la prolifération de la graisse rétro orbitaire.
On a évoqué :
- Une réaction croisée entre un auto-Ac circulant antithyroglobuline et la thyroglobuline
fixée sur la membrane des muscles de l’œil.
- L’action de la TSH sur une immunoglobuline anormale supposée être Ac dirigé contre
l’Ag musculaire de l’œil.
- La réaction croisée d’un Ac entre les tissus orbitaires et thyroïdiens qui pourraient
partager le même Ag.
- L’action des lymphocytes dirigée contre les Ag des muscles de l’œil, du tissu lacrymal
ou orbitaire.

 Vitiligo,
 Dermopathie basedowienne ou myxœdème pré tibial.
Elle est beaucoup plus rare. C’est une induration de la peau (placard rouge indure) qui
est bilatérale siégeant, à la face antérieure des cuisses, au 1/3 inférieur des 2 faces latérales
des jambes au-dessus du cou de pieds.
N.B. : Si ces trois signes sont présents (goitre, ophtalmopathie, dermopathie), le diagnostic ne
pose aucun problème. Quand un des signes arrive à manquer le diagnostic est beaucoup plus
délicat.
 Aphorisme de Peter: Gros Cou- Gros Yeux – Gros Cœur.
 Terrain spécial en zone endémie goitreuse → Goitre Basedowifié

L’évolution de la maladie de Basedow se fait par poussées. Les problèmes psychologiques et

affectifs sont des facteurs déclenchants à ne pas négliger. Les complications sont celles de la
thyréotoxicose, mais en plus le problème oculaire du Basedowien doit préoccuper le médecin.

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Généralement l’ophtalmopathie va s’aggraver au cours de la maladie ou au cours du traitement
pour donner une ophtalmopathie maligne : Chémosis, yeux rouges, infiltration des paupières,
sub luxation de l’œil qui devient douloureux. Quelquefois paralysie de l’œil, troubles de la
sensibilité de la cornée. Tout ceci peut évoluer vers une ulcération cornéenne et infection. À
terme l’évolution peut se faire vers la cécité.

 Signes para-cliniques :
 ↓TSHUS, ↑FT4, FT3
 TRAC+ dans 95 %
 Écho Doppler = hyper vascularisation
 Écho Simple : glande hypo échogène hétérogène « Thyroïd infernal ».
Risque de cancer à cause du caractère stimulant des autos Anti corps (3,3%).
 Scintigraphie hyperfixation homogène (inutile devant symptomatologie
évocatrice)

4-2-2- Adénome toxique de PLUMMER(1921)

Il est moins fréquent que la maladie de Basedow (Fréquence 5%). Il apparaît entre 40 – 50 ans.
C’est une affection primitivement thyroïdienne. Il s’agit d’une tumeur bénigne hypersécretante
et de façon autonome. Lorsque l’adénome grossit et dépasse 1 ou 2 cm de diamètre, il devient
dangereux donnant l’adénome toxique (Risque de mort subite).

 Cause : tumeur bénigne secrétant autonome liée à la mutation sur un clone cellulaire du
récepteur TSH qui devient hypersensible et ne répond plus à la TSH.
 Clinique : Passe souvent par une phase pré toxique puis toxique
La thyréotoxicose n’est pas très manifeste. Ce sont les signes cardio-vasculaires qui sont
au-devant du tableau. Tout cela par poussées. Pas de signes oculaires ni de signes cutanés,
ni autres signes immunitaires.
L’examen thyroïdien découvre un nodule thyroïdien isolé unilatéral, palpable ou peu palpable.
* En règle, le nodule est unique, ferme, arrondi, bien limité, indolore, roulant sous le
doigt. Il ne donne pas de signe de compression, pas d’adénopathie.
* Ce nodule est acquis : Il siège sur un lobe ou sur l’isthme.- Il est de taille variable,
parfois accessible à la vue, presque toujours palpable.
* Le reste du corps thyroïde est normal dans sa consistance, son volume, mais
quelquefois le reste de la glande est légèrement diminué.
Rarement le nodule toxique peut se présenter comme un kyste. On note donc:
●Signes de thyrotoxicose pure
●Nodule isolé, indolore ferme sans ADP à la palpation
●Souvent relevé par les troubles du rythme cardiaque
●Parfois signes de compression
●Absence de signes oculaires

 Para clinique :
●TSHUS↓, T3/T4↑, rare T3 ↑
●Scintigraphie « Nodule chaud »
●Écho Doppler : Nodule plein hyper vascularisé et visibilité du reste de la
glande.

4-2-3-Goitre MultinodulaireToxique (GMNT)

Fréquence : 5% en zone d’endémie

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Principale cause d’hyperthyroïdie chez sujet âgé
 Cause : plusieurs tumeurs bénignes sécretantes non freinables. Parfois déclenché par
apport d’Iode
 Clinique :
 Goitre volumineux, hétérogène, bosselé
 Thyrotoxicose
 Para clinique : ↓TSHUS, ↑FT4, FT3
Scintigraphie : Nodules hyper fixants au sein d’un parenchyme hétérogène = « en damier »

4-2-4-Thyroïdite Subaiguë de DE QUERVAIN

 Cause : Inflammation réactionnelle à une agression virale. Libération transitoire des
HT par destruction aigue des cellules thyroïdiennes. HLA BW35. Contexte grippal
 Clinique:
• Évolution tri phasique en 4 semaines: phase hyperthyroïdie puis hypothyroïdie transitoire
puis euthyroïdie en 2 à 3 mois.
• Goitre douloureux, ferme, diffus, otalgie.
• Fièvre, signes inflammatoires locaux, asthénie
• Syndrome thyrotoxicose transitoire.

 Para clinique :
• Phase aiguë: ↓TSHUS, ↑FT4, FT3↑
• VS accélérée, leucocytose à PN
• Anti TPO faiblement + ou normal
•Scintigraphie : Carte blanche. Le tissu thyroïdien ne fixe pas l’iode.

 Évolution définitive : spontanée vers la guérison, parfois poussées entre coupées de

remissions, parfois hypothyroïdie définitive.
4-2-5-Hashitoxicose :
 Cause : Inflammation et infiltration lymphocytaire de la glande
 Clinique :
 Phase d’hyperthyroïdie puis d’hypothyroïdie définitive
 Goitre ferme, irrégulier, indolore avec parfois signe de compression et signe oculaire
5%
 Para clinique :
 Syndrome inflammatoire minime, AC anti TPO >1/1000e
 AC anti Tg >1/25 000, les TRAK sont négatifs
 Scintigraphie : Selon le stade, thyroïde hétérogène en damier ou carte blanche.
 Échographie : Goitre hétérogène hypo échographie et pseudo nodulaire

4-2-6-Thyroïdite du Postpartum : « Thyroïdite silencieuse »

Entre 6e semaine et 6e mois du Post-partum (5% des femmes), indolore, terrain HLA, DR3,
DR4, B8.

 Cause : Inflammatoire, auto immune

 Clinique : Goitre ferme, indolore non vasculaire. Évolution biphasique
spontanée vers la guérison en 2 à 4 mois, parfois hypothyroïdie définitive dans
10 à 20%. Possibilité de récurrence lors de grossesse ultérieure.
 Para Clinique :
• Syndrome inflammatoire : VS↑, CRP↑,

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 • Hormones thyroïdienne : THSUS↓, ↑FT4, ↑FT3
• Scintigraphie : carte blanche
• A-C anti TPO ++

4-3- Causes périphériques extra-thyroïdiens :

4-3-1-Induite :
● Surcharge iodée: fréquence 5 à 6 %.
 Cause Iatrogène :
• Amiodarone : 1cp 200 mg = 80 000 pg d’iode qui s’accumule dans muscle et
tissu adipeux
• Opacifiant radiologique
 Clinique : thyrotoxicose, signes cardiaques, goitre variable, ferme, pas d’exophtalmie
 Para clinique : ↓TSHUS, ↑Ft4, FT3, iodurie > 200ųg/ jour, iodémie élevée >
8ųg/100ml
• Scintigraphie : Carte blanche
• Échographie : Glande augmentée de taille homogène hyper vascularisée.

● Factice :
 Cause : il s’agit d’une imprégnation en hormone thyroïdienne prise consciemment ou
inconsciemment.
 Clinique :
 Thyrotoxicose isolée, caractère capricieux
 Pas de goitre sauf si préexistant
 Para clinique :
 TSH↓ FT4 normale ou élevée en fonction des prises d’hormone thyroïdienne.
 Iodémie et iodurie normale
 Baisse thyroglobuline < 25 pg
 Courbe de fixation basse
 Scintigraphie : Carte blanche

● Interféron (ß, α) donne des dysthyroïdies dans 5 à 40% des cas

survenant chez sujet prédisposés porteur d’A-C antithyroïdiens = thyroïdite
Hashimoto ou véritable Maladie de Graves Basedow.

4-3-2-Para Néoplasique
 Cause :
 sécrétion de substance TSH like par les métastases de cancers (bronchiques à
petites cellules, pancréas, colon)
 sécretion de ß HCG qui stimule les récepteurs de TSH ( tumeur placentaire,
stroma ovarien.
 Clinique : Thyrotoxicose + goitre
 Para clinique :
 ↑ ßhCG, > 60 000 UI/l
 ↑ Thyroglobuline > 50-500 ng/ml
 Scintigraphie : à I 123 = fixation ectopique du radio iode.

4-3-3- La thyrotoxicose gestationnelle transitoire : 2% des grossesses. Due à l’effet

stimulant de l’HCG sur la TSH.
Clinique :

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  A la 1èr trimestre de grossesse = nervosité excessive, Tachycardie, absence de prise
de poids, et parfois vomissement
 « hyperemesis gravidarum »
 et régresse spontanément en 2e partie de gestation; parfois nécessite un traitement.

Retenons : Les 4 causes fréquentes

 → Maladie de Graves Basedow
 → Adénome toxique
 → Goitre multi modulaire toxique
 → Surcharge iodée

5- TRAITEMENT DES THYREOTOXICOSES

5-1- BUTS
- Diminuer l’hormonogenèse
- Soustraire l’organisme à l’action des hormones thyroïdiennes (cœur, S.N.)
- Traiter l’étiologie
- Traiter les complications

5-2- Moyens :
→ Symptomatiques :
 Traitement Adjuvant
Il sert à soustraire l’organisme à l’action des catécholamines
 BETABLOQUEURS à bonne dose surtout le Propranolol. Respecter les contre-
indications. L’effet est très rapide sur le cœur et les tremblements de même que sur la
sueur. Il est plus efficace car il n’est pas cardiosélectif : 1 à 3 cp / jour
 Pour calmer l’excitation nerveuse (ceci est très important) on donne des neurosédatifs
ou des anxiolytiques :
* Diazépam (VALIUM). Chlorazépan (TRANXENE). Etc.….
* Des Benzodiazépines
 à demi-vie intermédiaire : 2 fois / jour : Lexomil, Seresta, Temesta, Xanax,
 à demi-vie longue (1 fois / jour) : Tranxène, Urbanyl.
* Des Carbamates : Equanil, Procalmadiol ½ à 2 cp / jour
 Traiter les complications cardiaques et ophtalmologiques.

En somme :
 Repos 2 semaines à 1 mois
 Sédatifs anxiolytiques : benzodiazépine, lexomil 1/2 cp x3/j
 B bloquants = 40 -120mg/j
 Anti-inflammatoires
 Antalgiques
 Contraception efficace chez la femme jeune
 Traiter les complications cardiaques et ophtalmologiques.
→ Spécifiques :
 Antithyroïdiens de synthèse ATS (tableau) Prise unique

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 Nom et Conditionnement Traitement attaque Traitement entretien

Imidazoles 40-60 mg/j 10-15 mg progressivement

 CARBIMAZOLE
Néo-mercazole
Cp 5mg/btes 50

 THIAMAZOLE
Thyrozol Cp 5, 10,20mg 10-40mg/j 5-20mg+LT ou 2,5-10mg/j

THIO-UREES
Benzyl Thio uracile : 125-200mg/j 50-100mg/j
BASDENE

Propylthiouracile
PTU Cp 50mg btes 100 800-1200mg/j 200-400mg/j

Propriétés : Blockage organification IO, transformation iodotyrosines en thyronines et conversion

périph
T4 en T3
CI : Cancers, goitres simples, insuffisance hépatique, hémopathies
Efftes indésirables :
 Leuco neutropénies
 Agranulocytose, aplasie Médullaire.
 Allergie, troubles digestifs, hépatiques (ictère cholestatique ou cytolyse)
Surveillance : NFS tous les 8 jours/mois puis tous les mois et chaque fois si fièvre ou angine

NB : Les produits traversent la barrière placentaire : attention chez la femme enceinte.

Actuellement seule le Carbimazole est utilisé du fait de la rapidité de son action.
Le produit est actif ; les effets sont visibles après 1-2 semaines de traitement et maximum à la
6 ème semaine. Une fois que le malade est refroidi, on diminue progressivement les doses.
Le goitre et l’exophtalmie ne sont pas influencés.

Attention : Réaction allergique possible : Rashs éruptifs, prurit, arthralgies, fièvre.

 Iode radioactif 131 :

En service spécialisé avec préparation par ATS et B bloquant puis ATS durant 1 à 15 jours
après- calcul dose par scintigraphie : 100-300 grays.
Risque: hypothyroïdie par dose massive, incidence annuelle 2%
CI : Sujet jeune sauf nodule toxique, grossesse, allaitement.

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  Chirurgie :
Thyroïdectomie subtotale ou totale. Doit être préparé par ATS qui évite les risques de crise
aiguë thyrotoxique durant 6 semaines.
La chirurgie ne peut être qu’après refroidissements du malade sinon il y a risque d’une
crise aiguë de thyrotoxicose ou d’exophtalmie maligne en cas de manipulation de la glande qui
libère les hormones massivement.
La chirurgie s’adresse aux patientes de moins de 40 ans avec important lassées du
traitement médical et qui ne veulent ou ne peuvent se faire suivre régulièrement.
Elle consiste en une thyroïdectomie subtotale bilatérale laissant en place le mur
postérieur de la thyroïde (10 mg) pour préserver le ^parathyroïdes. Cette réduction de la masse
glandulaire diminue d’autant la sécrétion d’hormone.
Résultats :
La guérison est rapide et définitive. Les récidives sont rares.
- Risque à long terme (10 – 15 ans plus tard) d’une hypothyroïdie

Conséquences :
- hématome compressif,
- Crises de tétanie en cas d’ablation ou ischémie des parathyroïdes,
- Dysphonie ou aphonie en cas de lésions recurrentielles.

 Iode inorganique : (Per os= iodure K, En IV = iodure Na).

Traitement adjuvant par solution de Lugol fort = 20 à 30 gouttes = 3 fois/j durant 6 semaines
prise avant le repas dans du lait. Rebond possible. Effet maxi en 10 à 15 jours. Utilité si CI aux
ATS ou préparation à la chirurgie.
● CI : allergie, grossesse, éruption cutanée, rhinite
● Effet secondaires :
 Iodisme : gout métallique
 Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie
 Digestif : Nausées, vomissements, diarrhée.

5-3- Indications et résultats :

5-3-1- Maladie de Graves Basedow = traitement controversé

 Médical : ATS traitement de choix en 1ère indication. Prise en 1 fois
● Dose d’attaque : (2 mois)
● Dose d’entretien (16 mois) soit dégressive soit maintien de la dose d’attaque et rajout de la
lévothyroxine. Surveillance NFS tous les 8 jours/2 mois puis tous les mois

● Résultat : 60% de guérison et 40% de rechute dans les 1ères années qui conduit à un 2ème
traitement médical (Si le goitre est petit, si les signes sont peu intenses ou si le sujet est hostile
au traitement radical)

 Chirurgie : Pour réduction radicale du parenchyme hyperfonctionnel, large et parfois

totale.
● Résultat : Guérison rapide
Récidive rare (<5%),
Hypothyroïdie dans 100% si totale
Paralysie recurentielle dans 10 à 15% si subtotale
● Indications : Patient de < 40ans, goitre important

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  I131 : Si âge > 40 ans, goitre modéré. Dose = 4 -10 mCu per OS en hospitalisation
chambre plombée. Possibilité d’une poussée hypertensive. Action lente 6 mois.
● Résultat : Guérison dans un délai de 3 semaines à 3 mois.
- Rechute si dose insuffisante
- Hypothyroïdie définitive : 50% en 15 ans (rythme de 2 à 3 % annuelle)

Traitement de l’ophtalmopathie : lors de la phase aiguë

- AINS locaux et généraux corticoïdes
- Protection cornéenne par des lubrifiants ou au besoin fermeture temporaire de la fente
palpébrale par tarsorraphie
- Exceptionnellement en cas de menace pour le nerf optique on peut être amené à
décomprimer le nerf par effondrement des parois de l’orbite.
- Radiothérapie si l’acuité visuelle est très diminuée et irrécupérable.
- Correction du strabisme à but esthétique.

5-3-2- Nodule Toxique Unique :

● Sujet jeune : lobectomie si nodule volumineux hétérogène après ATS pour le
refroidissemet.
● Sujet âgé : Irathérapie = 60 – 80 grays traitement de choix si atteinte cardiaque,
proposition d’alcoolisation de petites formations captantes non encore extinctives du reste
du parenchyme.

5-3-3-GMNT :

 ATS interdit car risque ↑ volume et compression

 Chirurgie après refroidissement : thyroïdectomie totale + lévothyroxine
 I131 sujet âgé ou inopérable

5-3-4-Thyroïdites
 Antalgique : Paracétamol
 Corticoïdes si échec 20-30 mg/j /2 semaines puis doses dégressions sur 6 à 8
semaines
 AINS 2 à 3 semaines avec aspirine 3g/j
 ß Bloquant parfois ATS pour encadrer la phase thyrotoxique

5-3-5- Hyperthyroïdie iatrogène :

 Arrêt médicaments en cause
 Ou : ATS (PTU) + perchlorate de potassium = 800mg à 1g/j /40 jours
 Ou corticothérapie : 1mg/kg/j
 Ou échange plasmatique
 Parfois hospitalisation et thyroïdectomie totale.

5-3-6- Hyperthyroïdie factice :

 Prise en charge psychiatrique
 Questran + ß bloquant

5-3-7- Adénome thyréotrope :

 Chirurgie après préparation par les analogues à la somatostatine
 ATS en plus

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5-3-8- Résistances hypophysaires aux HT :
 Triac ou
 Parlodel ou
 analogues sandostatine

5-3-9- Crise aiguë thyrotoxique : urgence

 Traitement préventif, sinon
 Mesure de réanimation
 Hydratation, traitement collapsus
 Alimentation entérale
 Ventilation (intubation trachéale)
 Normalisation température corporelle
 Parfois : anticoagulant + ß bloquant IV lente puis per os
Par sonde gastrique ou perfusion (140mg/j)
 Anti thyroidien de synthèse :
●NMZ : 20 à 60 mg/ 24heures en sonde G associée à ●iodure de Na IV = 1 c à c
2fois/24 heures (1 g les 8 h durant 48h puis per os = lugol 60g/j). Parfois
utilisation de PTU= 80-100mg/j
●Corticoïde 1mg/kg/j
 Plasmaphérèse parfois

5-3-10- Cardiothyréose :
 ATS + régime peu sodé + repos
 Anticoagulant : calciparine puis AVK durant 2 mois après le retour à l’euthyroïdie sinon
antiagrégants
 Anti arythmique: ß bloquant à la dose de 80-160 mg /j en 3 ou 4 prises
 Diurétique si Insuffisance cardiaque

 Cas particuliers
- Chez l’enfant
Pas de radiothérapie, la préférence va aux ATS
Chirurgie en cas d’échec ou de gros goitre
- Chez la femme enceinte
Pas de radiothérapie ATS associés à la L-Thyroxine.
Généralement c’est la chirurgie mais on attend que la grossesse arrive au deuxième trimestre ;
La chirurgie est faite après une brève préparation avec les ATS (risque d’une hypothyroïdie
chez l’enfant : prendre en charges l’enfant dès la naissance). Les ATS ne sont tératogènes.

 Complications ophtalmologiques :
Sont du ressort du spécialiste : corticoïde, radiothérapie.
 Complications psychiatriques :
Nécessitent un traitement médical et le recours au psychiatre. Les neuroleptiques s’imposent :
- en cas de délire : Halopéridol 10 à 20 mg / jour
- en cas d’agitation et d’agressivité : Droleptan, Barrnetyl ou ici un cocktail lytique :
Dolosal, Largactil, Valium.

5-4- Surveillance :

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 ● Si ATS : - NFS /8jours/2mois puis tous les mois/2ans
- Transaminases
- FT4 puis TSHUS
● Post chirurgie : - TSHUS, Calcémie
●I 131: - TSHUS

5-5- Pronostic
 Après ATS = Rechute 60%. Bon pronostic
 Après chirurgie = rechute 15% .Bon pronostic. Atteinte recurentielle.
 Après I131 = risque hypothyroïdie = 2% par an

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