49 Ok PANCREATITE AIGUE

PANCREATITE AIGUE
(Diagnostic – évolution – étiologies)
I. INTRODUCTION
1. Définition :
 Inflammation rapide du pancréas par une activation précoce de ses enzymes
protéolytiques entrainant une autodigestion de la glande
2. Intérêts :
 Prévalence : touche les deux genres/âge entre 40 – 50 ans
 Urgence : diagnostique et thérapeutique médico-chirurgicale devant la crise
douloureuse et la forme nécrosante
 Gravité : pronostic vital à court terme par septicémie et une défaillance multi
viscérale / atteinte fonctionnelle immédiate du pancréas
3. Physiopath :
 Mécanisme :
 Libération incontrôlée d’enzymes pancréatiques
 Obstruction canalaire  synthèse dans interstitium (lithiase biliaire)
 Dysfonction cellules acineuses synthèse incontrôlée (alcool)
 Auto-digestion des cellules pancréatiques par enzymes
protéolytiques
 Conséquences :
o Trypsine entraine une nécrose cellulaire
o Lipase entraine une stéatonécrose
o Elastase entraine une lésion des parois vasculaires (syndrome
hémorragique)
o Amylase est négligeable
4. Ana-path : 2 formes anatomo-pathologiques

 PA oedémateuse
 PA nécrotique
II. DIAGNOSTIC POSITIF

A. TDD : « PANCREATITE AIGUE BENIGNE ou OEDEMATEUSE »
1. INTERROGATOIRE :
 Terrain : Homme éthylique/ Femme obèse
 CDD :
 Fortuite :
 SG/SF :
 Douleur épigastrique type soléaire = Epigastralgie brutale « un coup de
tonnerre dans un ciel serein », en barre, violente, très intense (EVA 8 – 10),
irradiation dorsale transfixiante ou vers l’épaule gauche, calmée par la
position antéléchie « en chien de fusil » et les AINS, favorisée par la prise
d’alcool et de repas gras ou copieux
 nausée / vomissement alimentaire puis bilieux /arrêt des matières et des gaz
(iléus reflexe)
 Complications :
 ATCD
 Médicaux : pancréatite chronique , lithiase biliaire / hyperparathyroïdie /
hyperTG familiale/ VIH / éthylisme chronique / tabac/ prise médocs :
corticoïdes, sulfamides, cycline
 Chirurgicaux : CPRE
 Traumatiques :
 Autres :
2. EXAMEN PHYSIQUE : app/app ou région/région
 SIGNES GENERAUX
 TA, FC, FR, t° : apyrexie (fièvre si surinfection des coulées de nécrose+++)
 EXAMEN DIGESTIF
 signes pauvres en faveur d’un iléus reflexe : météorisme abdominal /absence
d’onde péristaltique /absence de bruits hydro-aériques abdominaux.
 Discrète défense épigastrique et rarement une contracture abdominale
 Signes IHC (alcool)
 Ictère (lithiasique)
 Touchers pelviens normaux
 EXAMEN DES AUTRES APPAREILS
 SIGNES DE GRAVITE ABSENTS qu’il faut toujours rechercher+++ :

- Signes de déshydratation
- Signes de choc septique (fièvre+++, …)
- Signes de défaillance hémodynamique
- Signes de défaillance respiratoire (polypnée, douleur thoracique pleurale
par une pleurésie)
- Signes neurologiques (angoisse, agitation, confusion mentale)
- Signe de Cullen = ecchymose péri-ombilicale
- Signe de Grey Turner = ecchymose par infiltration hématique des flancs
3. PARACLINIQUE : (MIRA)
 BIOLOGIE :
o Dosages enzymes pancréatiques : (intérêt diagnostique) LIPASEMIE
>3N+++, amylasémie> 3N, amylasurie elevée
o NFS( intérêt étio) : macrocytose (alcool)
o CRP+++ (intérêt pronostic) : synd inflammatoire biologique / grave si
>150mg/l à 48h/ Fibrinogène ???
o Glycémie veineuse( intérêt pronostique) : hyperglycémie (insuff
pancréatique endocrine)
o ALAT- ASAT ( intérêt étio): ALAT>ASAT (biliaire) ASAT>ALAT (alcool)
o Albuminémie /TP – TCA (CIVD)
o LDH /GGT /PAL/ Bilirubinémie totale – libre – conjuguée
o Ionogramme sanguin/Créatininémie/ Urémie (intérêt étio):
hypercalcémie
o Examen bactério liquide de ponction d’une nécrose surincfectée
o Bicarbonate – Calcémie
o GDS
 MORPHOLOGIE
 IMAGERIE
o Echographie abdominale : (intérêt étiologique) : lithiase biliaire +++,
parenchyme pancréatique, stéatose hépatique (alcool )
séquestration liquidienne)
TDM abdomino-pelvienne sans et avec IPDCI+++ (intérêt
étio,pronostique, thérapeutique) :
 d’emblée si signes de gravité sinon à 48-72h :
 étio : litihase, stéatose alcoolique, cancer
 zone de nécrose pancréatique, bulles de gaz dans les
coulées(=surinfection coulée de nécrose), abcès pancréatique,
infiltration graisseuse péri-pancréatique
 ENDOSCOPIE
 ELECTRIQUE
 ECG (intérêt diagnostic différentiel) : IDM atypique
4. EVOLUTION :
 Sans traitement : complications
 Avec traitement précoce et bien conduit : favorable en 8 – 10 jours
 Complications locorégionales :
o surinfection des collections liquidiennes /Abcès pancréatique+++
–/Surinfection des coulées de nécrose+++ :
 Fièvre / sepsis
 Bulles d’air dans les coulées de nécrose à la TDM pancréas
 Examen bactériologique du liquide de ponction à l’aiguille fine retrouve
Staph aureus, E coli
o Extension de la nécrose pancréatique
o Formation d’un pseudo-kyste
o Insuffisance pancréatique endocrine (diabète) et exocrine (stéatorrhée)
o Compression des organes de voisinage
o Fistule pancréatique interne
o Pancréatite chronique
 Complications à distance :
o Déshydratation
o Choc hémorragique (rupture des vaisseaux retro-péritonéaux ou
splenique)
o SRIS / Sepsis / Choc septique
o SDRA / Hypoxemie / Insuffisance respiratoire
o IRA organique par une NTA ou IRA fonctionnelle par une hypovolémie
o CIVD
o Péritonite stercorale
o Sténose colique
B. FORMES CLINIQUES
1. Formes selon la gravité (Dc de gravité)
 Forme de Pancréatite aiguë nécrotique
 Forme de Pancréatite aiguë hémorragique
 Forme de Pancréatite aiguë Sévère
C. DIAGNOSTIC POSITIF
 Epigastralgie type « soléaire »caractéristique + Lipasémie> 3N.
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Devant douleur abdominale aiguë :
 Urgences chirurgicales: (ASP)
 Occlusion intestinale aiguë
 Péritonite aiguë
 Urgences médicales :
 IDM inférieur
 Colique hépatique
 UGD
 Infarctus mésentérique
IV. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

 PA grave si  1 critère sur 5 parmi :
 âge > 80 ans, obésité
 défaillance d’organe
 CRP >150mg/l à 48h
 Score de Ranson> 3 à l’admission
 Score de Balthazar> 4 à J3
Score clinico-biologique de Ranson : 1paramèrtre est coté à 1 (GALLAs BOUCHE)

A l’entrée : A H48 :
Glycémie veineuse > 11 mmol/l sauf si Bicarbonate diminuée ≤ 4 mmol/l
diabètique
Age > 55 ans Pa O2< 60 mm Hg
Leucocytose > 16.000/mm3 Urémie élevée ≥ 1,8 mmol/l
LDH > 1,5 N (350 UI/l) HypoCalcémie ≤ 2 mmol/l
AsAT> 6 N (250 UI/l) Hématocrite diminuée > 10%
Séquestration d’Eau ≥ 6l
Score scannographique de Balthazar
Points TDM sans IPDCI TDM avec IPDCI Points
(Grade) Lésion morphologique Nécrose (Grade)
0 (A) Pancréas normal Pas de nécrose 0 (A)
1 (B) Hypertrophie pancréas <30% de nécrose 2 (B)
30 – 50% de
2 (C) Infiltration graisseuse péri-pancréatique 4 (C)
nécrose
3 (D) 1 coulée de nécrose >50% de nécrose 6 (D)
≥ 2 coulées de nécrose ou présence de bulle d’air
4 (E)
dans la coulée
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 Lithiase biliaire de la VBP+++(par migration d’un calcul)
 Ethylisme chronique+++
 Autres : (VIIIITTTE)
 Infectieuses :
 VIH+++ /CMV+++
 Salmonellose
 Parasitose
 Inflammatoire/ Génétique : mucoviscidose
 Iatrogène : Post-CPRE+++
 Idiopathique
 Tumorale : Cancer du pancréas+++/ ampullome vatérien / tumeur intracanalaire papillaire
mucineuse du pancréas
 Toxiques et médicamenteuse : Corticoïde/Sulfamides/ Cyclines/ Dépakine/ venin de scorpion
et de cobra/ PANCREATIDE (Paracetamol, Aldomet, Neuro=depakine, Cimetidine,
Rifampicine, Enalapril , Azathioprine=imurel, Tetracycline, Isoniazide, Diurétique,œstrogène)
 Endocrino et métabolique : hyperparathyroïdie / hyperCalcémie+++/ hyperlipidémie/ hyperTG
VI. TRAITEMENT
A. TRAITEMENT CURATIF
1. Buts :
 Guérir la maladie
 Soulager le patient
 Eviter et traiter complications

2. Moyens :
NON MEDICAMENTEUX
 Mesures générales
 Hospitalisation en urgence, en Médecine ou en Réa si PA grave
 A jeun strict /alimentation entérale
 VVP, oxygénothérapie, SNG si vomissement
 Repos strict au lit
 Arrêt de tout médicament déclenchant ou favorisant
 MHD
 Sevrage alcoolique / réduction de l’obésité
MEDICAMENTEUX
 Traitement symptomatique :
 Correction des troubles hydro-électrolytique
 Antalgique : Paracetamol IV 1g/6h
 Antispasmodique : Spasfon 1amp x3 /j
 Insulinothérapie selon glycémie
 Prévention DT : hydratation + vit B1B6 PP + BZD
 IPP préventif de l’ulcère de stress
 Traitement étiologique :
 ATB : bithérapie, probabiliste, IV, active sur les BGN et Entérobactéries,
après la ponction à l’aiguille fine,et secondairement adaptée à
l’antibiogramme : Tienam+ Gentamycine IV
CHIRURGIE
 Curative :
 Cholecystectomie coelioscopique
 CPRE + sphinctérotomie + ablation calcul
 Drainage de la nécrose
MESURES ASSOCIEES
 Prévention cpc de décubitus : HBPM préventive+ bas de contention+
lever précoce
3. Indications :
 PA bénigne alcoolique : mesures générales (prévention DT)+MHD (sevrage
OH)+ traitement symptomatique+ mesures associées
 PA bénigne lithiasique: cholecystectomie coelioscopique en subaigu/ pas de
CPRE
 PA lithiasique avec angiocholite: CPRE en urgence : sphinctérotomie +
ablation calcul/ cholécystectomie à distance (2mois)
 Surinfection de coulée de nécrose : ATB+ drainage coulée
4. Surveillance :
Traitement :
 Clinique : douleur (EVA), constante (t°), liquide d’aspiration gastrique
 Paraclinique : lipasémie, glycémie, NFS, CRP, TDM 1x/10j si PA grave
5. Résultats :
 Guérison
 Pronostic : survie à 5ans, à 10ans
VII. CONCLUSION

49 Ok PANCREATITE AIGUE

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

49 Ok PANCREATITE AIGUE

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

49 Ok PANCREATITE AIGUE

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

PANCREATITE AIGUE

(Diagnostic – évolution – étiologies)

4. Ana-path : 2 formes anatomo-pathologiques

II. DIAGNOSTIC POSITIF

 EXAMEN DES AUTRES APPAREILS

 SIGNES DE GRAVITE ABSENTS qu’il faut toujours rechercher+++ :

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

IV. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

Score clinico-biologique de Ranson : 1paramèrtre est coté à 1 (GALLAs BOUCHE)

Vous aimerez peut-être aussi